~

................................................................................1 ...............................................1

I. Istoria cocainei. De la tradiie la ilegalitate Cu mult timp n urm, cocaina era extras din planta de coca, iar frunzele erau mestecate de ctre amerindienii peruani i cei din diferitele ri ale Americii de Sud. Descoperirile arheologice din America de Sud demonstreaz faptul c mestecatul frunzelor de coca se practica nc dinaintea apariiei Imperiului Inca, cu aproximaie n anul 300 .Hr.. n anul 1862 Albert Niemann reuete s extrag din frunzele de coca o form pur de cocain. Cocaina era extrem de preuit n deceniile opt i nou ale secolului al XIX-lea fiind utilizat mpotriva maladiilor respiratorii precum cele tuberculoase, a astmului i insuficienei respiratorii i multe figuri proeminente ale momentului recomandau utilizarea terapeutic a cocainei. Papa Leon al XII-lea, Sigmund Freud, Jules Verne i Thomas Edison aprobau n anul 1888 folosirea cocainei. Utilizarea drogului a fost interzis att n medicin ct i n scop recreativ, ncepnd din anul 1914. Cu toate acestea, locuitorii din Anzi folosesc i astzi frunzele de coca pentru efectul lor stimulant. Formele de prezentare a cocainei a. Frunzele de coca Frunzele de coca conin ntre 0,1% i 0,8% cocain, i coninutul n alcaloid crete n funcie de locul lor de cultur, de altitudine si de perioada de recoltare. Frunzele de coca pot fi rulate n igarete sau infuzate n ap cald. b. Pasta de coca Pasta de coca seamn cu un mastic de culoare crem-brun.

Pasta este un produs intermediar ce se obine din transformarea frunzelor n pudr, i ea este obinut prin amestecarea frunzelor cu un produs alcalin (bicarbonat de sodiu), un solvent organic (kerosen) i ap. Amestecul se agit i alcaloidul este extras n solventul organic. Frunzele i apa sunt aruncate. Utilizarea unui acid permite separarea alcaloidului de kerosen, care este aruncat. Un adaos suplimentar de bicarbonat permite obinerea unei substane solide: pasta de coca care

apoi este pus la uscat. Din punct de vedere chimic, aceast past este cocaina "base" (baz), dar ea conine reziduuri toxice. Pasta este hidrofob i nu poate fi injectat, inhalat sau nghiit. Majoritatea pastei este transformat n pudr pentru a putea fi fumat. c. Pudra sau clorhidratul de cocain Clorhidratul de cocain se prezint sub forma unei pudre albe cu aspect fluoconos. El este obinut prin dizolvarea pastei de coca n acid clorhidric i ap. Prin adugarea unei sri de potasiu, din amestec se elimin impuritile. n final, prin adugarea amoniacului are loc precipitarea clorhidratul de cocain care poate fi recuperat i uscat. nainte de a se distribui, cocaina poate fi diluat (amestecat) cu diverse produse : lactoza, benzocaina (un anestezic local), alte droguri sau alte substane inerte. Sarea de cocaina este hidrofil i de aceea poate fi solubilizat n ap i apoi injectat, inhalat sau ingerat. Ea nu poate fi ns fumat, pentru c se descompune i devine inactiv la o temperatur apropiat de temperatura sa de vaporizare (1980C). d. Baza libera Baza liber este cocaina lipsit de sarea sa. Ea este obinut prin aciunea amoniacului asupra unei soluii apoase de clorhidrat de cocain. Molecula bazei este apoi extras cu ajutorul unui eter sau a unui alt solvent organic. Baza liber este fumat. e. Crack-ul Crack-ul este o alt form a cocainei baz, fabricarea lui plecnd de la clorhidratul de cocain. Pudra este disociat ntr-o soluie de bicarbonat de sodiu i ap. Soluia este inut la fierbere i o substan solid, crack-ul, se depune i care apoi este separat i uscat. Crack-ul este cocaina cu puritatea cuprins ntre 75% i 90%. El se poate i fuma.
II. Prezentare general

Clasa

Anestezic local (N01BC01)

Sinonim

(-)-cocaine; -cocaine; Benzoyl-methyl-ecgonine; Ecgonine-methyl-ester-benzoate; L-cocaine; Methyl-benzoyl-ecgonine; cocaina; Erytroxylin; Kokain; Kokan; Kokayeen; Neurocaine; Bernice; speed ball (heroine + cocaine)

Formula chimic

C17H21NO4

Modurile de utilizare a cocainei Prizatul produce efecte n mai puin de un minut. Fumatul cocainei baz produce efecte

imediate, uneori nainte de expirarea fumului din plmni. Cocaina injectat produce efecte n cteva secunde. Efectele cocainei prizate sunt scurte durnd ntre 20 i 40 minute. Acesta este unul din motivele care duce la dependen. III.Efectele consumului de cocain A. Efecte posibile n timpul consumului de cocain Cnd efectele scad, cocaina este prizat tot mai mult. Acest model al uzului frecvent poate genera dependen. Efecte ce pot aprea n timpul consumului sunt:

sentimentele de bunstare, scderea apetitului,

stimulare, creterea apetitului sexual i creterea concentrrii, creterea temperaturii corpului, a frecvenei cardiace, agitaie, anxietate, paranoia, ameeal, greuri, vom, comportament violent, atac de cord

Cocaina de pe strad este adesea impur. Injectarea cocainei impure poate fi mortal. Prizatul poate produce afeciuni ale aparatului respirator. Dependena este cea mai mare problem a consumului cocaine - dependen psihologic. La nceput, tolerana se dezvolt rapid n special n consumul frecvent. Fumatul genereaz un climax de 3-5 minute, n timp ce inhalatul are efecte de pn la 30 minute. Efectele psihologice variaz n funcie de doz i de tolerana consumatorului:

crete starea de alert i euforie, cresc performanele sportive, scade oboseala i gndirea clar, crete capacitatea de concentrare, energia, iritabilitatea, insomnia, nelinitea. la doze mari se pot genera modele de psihoze, iritabilitate, fric, paranoia, halucinaii.

Efectele fizice:

creterea frecvenei cardiace, a presiunii sanguine, a temperaturii corpului, a pulsului, dilatarea pupilelor, insomnii, lipsa apetitului, atacuri de cord i moarte.

Efectele pe termen scurt: Cocaina este un psihotrop din categoria stimulenilor, care ca i amfetaminele, cofeina i nicotina, stimuleaz sistemul nervos prin creterea nivelului dopaminei n sinapsele anumitor regiuni cerebrale. Cnd cocaina este prizat, ea atinge concentraia maxim n 10-30 minute. Efectele sunt:

senzaie de euforie ameliorare a performanelor senzaie de caldur bronhodilataie puseuri intense de energie i exaltare

Intoxicaia cu cocain produce : -schimbri comportamentale sau inadaptri psihologice -tahicardii sau bradicardie -dilatarea pupilelor -creterea sau scderea presiunii arteriale -transpiraie sau frisoane -stri de vom -agitaie sau relaxare psihomotorie -febr muscular -depresie respiratorie sau aritmie cardiac -crize convulsive sau com Efectele pe termen lung:

inhalat poate cauza inflamri sau perforri a cilor nazale sau iritaii nazale.

Pe termen lung, utilizatorii se plng de:

reducerea performanelor sexuale pierderea poftei de mncare care poate duce n final la malnutriie

dereglarea ciclului menstrual episoade depresive i cu apariia paranoia.

B. Efectele posibile dup ncetarea consumului de cocain Dup ncetarea consumului efectele ce pot apare sunt:

creterea dorinelor, foame, iritabilitate, apatie, depresie, paranoia, tendine de suicid, pierderea apetitului sexual, insomnii sau somnolen excesiv.

Simptomele de supradoz n cazul supradozei, simptomele sunt:

agitaie, ostilitate, halucinaii, convulsii, temperatur ridicat, atac de cord sau moarte.

Proprieti toxicologice i reacii adverse Efectele toxice ale cocainei sunt principalele cauze ale dereglrii funcionrii sistemului simpatic i tot ele sunt cele care dau urmtoarele simptomatologii : -crize epileptice, convulsii, agitaii nsoite de delir, sindrom neuroleptic malign -paranoia -atacuri cerebrale, hemoragii cerebrale -sclerodermii

-leziuni pulmonare, infecii, inflamaii, atacuri vasculare -leziuni gastrointestinale -leziuni hepatice -leziuni renale -leziuni sanguine, dereglri hormonale -perforaii ale septului nazal -leziuni ale pielii n urma nepturilor repetate -leziuni oculare (n cazul fumtorilor de crack) -degradri dentare Convulsiile ce apar n cazul supradozelor pot duce la decese dac nu sunt controlate cu diazepam, nitrendipin, nicardipin, nifedipin, diltiazem, flunarizin i eventual nimodipin. C. Efectele cocainei asupra corpului omenesc Cocaina are un efect anestezic datorit interferenei sale n transmiterea informaiilor de la o celul nervoas la alta. Ea este un potenial vasoconstrictor, de asemenea, accelereaz respiraia i mrete temperatura corpului, induce starea de vom. n doze mari, poate produce o stare de tremur i convulsii. Aceste efecte de stimulare pot s conduc rapid la un colaps al sistemului nervos central, care poate duce la rndul lui la insuficien respiratorie i/sau stop cardiac i, ntrun final, la moarte. Cocaina produce o puternic pierdere a apetitului, ceea ce duce la o sever pierdere n greutate i la dezechilibru alimentar. De asemenea, conduce i la apariia insomniilor. Efectele cocainei asupra psihicului includ n mod obinuit paranoia, delirul, starea de persecuie, halucinaiile vizuale, auditive i tactile, creterea numrului de acte iraionale, nervozitatea, nencrederea, depresia i lipsa motivaional.

Dac este administrat intravenos, seringile nesterile pot cauza infecii i boli. Fumatul pastei de cocain produce grave complicaii, precum: bronita, tuse persistent, imagine neclar, disfuncii ale circulaiei pulmonare. IV. Farmacodinamica cocainei Farmacocinetica Cocaina fumat traverseaz membranele celulare foarte rapid i la fel de rapid i bariera hematoencefalic. Cantitatea relativ de cocain ce se absoarbe la nivelul sistemului, depinde n mare msura de modul de administrare. Cantitatea de cocain absorbit difer dac aceasta a fost prizat, sau administrat oral sau intravenos. Din punct de vedere al metabolismului, cocaina se metabolizeaz rapid producnd benzoilecgonina (BE), ecgonina-metil-ester i ecgonina, i doar 1-5% se elimin prin urin. Cnd cocaina se fumeaz, drogul pirolizeaz o serie de compui chimici n funcie de temperatur. n principal, metabolitul este anhidro-ecgonina-metil-ester (AEME), care se poate determina foarte bine n urin. n absena alcoolului, metaboliii principali sunt benzoilecgonina (BEG) i esterul de metil-ecgonina (EME). n prezena alcoolului se formeaz un derivat particular, toxic, numit cocaetilena. Proprieti farmacologice

Cocaina este o substan capabil s activeze doar o anumit parte a sistemului nervos simpatic, ea fiind un psihostimulant major excit sistemul nervos central, n particular, centrii nervoi psihici i senzoriali i centrii bulbari.

Este de asemenea un anestezic local care determin insensibilizarea terminaiilor nervoase, musculare i cutanate i poate de asemenea tia conducia n trunchiul cerebral nervos i inhiba alte efecte simptomatice indirecte.

Cocaina este o substan care d o foarte mare dependen, poate duce la apariia sevrajului mai intens decat l dau opiaceele, astfel nct se poate instala iritabilitatea urmata chiar i de depresie.

Cocaina este lipofil i de aceea poate traversa foarte uor bariera hematoencefalic.

10

Ea se fixeaz pe numeroi receptori n sistemul nervos central, dar afecteaz n aceeai msura i inima, ficatul, rinichii, suprarenalele. Se poate spune c se fixeaz direct pe receptorii dopaminei.

Utilizrile medicale ale cocainei

Cocaina face parte din clasa psihoanalepticelor (sau stimulatoarelor SNC-ului). Pentru a resimi o senzaie cum ar fi cea de durere, informaia trebuie s treac de la un nerv la altul sub form de impulsuri pn ajunge la creier, unde este procesat i interpretat ca atare.

Cocaina inhib aceast transmitere a informaiei, comunicarea ntre terminaiile nervoase fiind astfel imposibil.

Aciunea cocainei asupra SNC

Ultimele cercetri n materie au artat c abuzul cronic de droguri induce schimbri n structura i funcionarea sistemului neuronal, care pot dura mai multe sptmni, luni i chiar ani dup ultimul consum. n mod pervers, aceste modificri reduc efectele de plcere n cazul abuzului cronic, accentund, totui, simptomul de craving, ceea ce are ca rezultat atragerea dependentului ntr-o spiral destructiv a escaladrii cantitii de drog consumate, asociind i eecurile n plan familial i profesional.

Cercettorii au reuit s descrie acele zone ale creierului care determin comportamente adictive i au descoperit rolul cheie al aa-numitului circuitul cerebral al recompensei. Drogurile iau n stpnire acest circuit, cu o for i o persisten superioar oricrei recompense naturale.

Circuitul cerebral al recompensei

11

O component cheie a acestui circuit este sistemul mezolimbic al dopaminei: un set de celule nervoase care pornesc din zona tegumental ventral (ZTV), situat n apropierea bazei creierului, i care se proiecteaz n zona frontal a creierului - foarte aproape de o structur aflat sub cortexul frontal, numit nucleul accumbens. Acei neuroni din ZTV comunic prin transmiterea de mesageri chimici (neurotransmitori) - dopamina - de la terminale sau de la extremitile proieciilor lor ctre receptorii din neuronii nucleului accumbens. Traseul dopaminei din ZTV ctre nucleul accumbens este determinant pentru adicie: animalele prezentnd leziuni ale acestor zone ale creierului nu au mai artat interes fa de aceste droguri de abuz.

Circuitul neuronal dopaminergic (n rou)

Traseul neuronal accumbens din ZTV acioneaz, n acelai timp, ca un reostat al recompensei: el "spune" celorlali centri nervoi cum se recompenseaz o activitate. Cu ct se consider mai mult c trebuie recompensat o activitate, cu att este mai probabil ca organismul s-i aminteasc i s o repete.

.Reprezentarea stilizat a circuitului neuronal a sistemului recompensei. La stnga: informaii senzoriale sosite de la mduva spinrii; la dreapta: cortexul prefrontal, ntre dou circuite neuronale bazate pe dopamin

12

Circuitul recompensei

Utiliznd imaginile de rezonan magnetic funcional (IRMf) sau rezultatele tomografiei cu emisie de pozitroni (TEP) (tehnici care msoar modificri ale circulaiei sangvine asociate activitii neuronale), cercettorii au urmrit nucleul accumbens la dependenii de cocain, evideniind momentul n care acetia i ofer o priz. Atunci cnd acelorai subieci li se arat nregistrri video cu persoane consumnd cocain sau fotografii prezentnd linii albe pe o oglind, accumbens reacioneaz n consecin, mpreun cu amigdala i unele zone ale cortexului. i tot aceleai zone reacioneaz i cnd este vorba de imagini ale desfurrii unor jocuri de noroc, sugernd faptul c traseele neuronale din ZTV - accumbens sunt rspunztoare i de alte tipuri de adicii.

Cum este posibil n cazul cocainei, care accelereaz ritmul cardiac, ca i al heroinei, care acioneaz ca sedativ i analgezic, deci opuse ca aciune, s determine acelai rspuns neuronal n termenii recompensei? Rspunsul la aceast ntrebare const n faptul c toate drogurile de abuz, n afara altor efecte, determin nucleul accumbens s primeasc un flux de dopamin i, uneori, doar semnale similare efectelor dopaminei.

n condiii normale, catecolaminele, aici reprezentate de dopamin, sunt recaptate dup eliberarea lor i acioneaz asupra receptorilor post-sinaptici. Cocaina blocheaz recaptarea catecolaminele i provoac creterea concentraiei de neurotransmitori n fanta post-sinaptic. Muli receptori post-sinaptici sunt excitai i transmiterea influxului nervos este mrit.

13

Aciunea cocainei asupra receptorilor

Pe termen lung, cocaina duce la apariia unor modificri, acestea conducnd ntre altele la fenomene de adaptare compensatorii legate de stimularea excesiv a receptorilor dopaminergici.

Atunci cnd o celul nervoas din ZTV este excitat, ea transmite un mesaj electric de-a lungul axonului - traseul purttor de semnal, care ajunge pn la nucleul accumbens. Semnalul determin eliberarea dopaminei de la extremitatea axonului ntr-un spaiu foarte ngust - fanta sinaptic - care separ axonul terminal de neuronul din nucleul accumbens. De acolo, dopamina este nchis n receptorul acelui neuron i i transmite semnalul n celul. Pentru a ntrzia terminarea semnalului, neuronul din ZTV comut dopamina din fanta sinaptic i o conserv pentru a o putea refolosi ori de cte ori este nevoie. Dar drogurile fac mai mult dect s furnizeze un oc dopaminic care s induc starea de euforie i s medieze recompensa iniial i repetarea ei. Dup mai mult timp i expunere repetat, ele iniiaz adaptarea gradual la circuitul recompensei, ceea ce conduce la accentuarea dependenei.

Adicia Primele etape ale adiciei se caracterizeaz prin toleran i dependen. Un dependent va avea nevoie de o cantitate mai mare de substan pentru a obine acelai efect asupra dispoziiei sale sau a puterii de concentrare.

Tolerana, provoac o escaladare a consumului de droguri care genereaz dependen - o nevoie care se manifest ca reacii psihice emoionale i, uneori fizice de durere dac accesul la droguri nu este permis.

14

Att tolerana, ct i dependena sunt posibile deoarece consumul frecvent de droguri poate, n mod ironic, s suprime pri ale circuitului cerebral al recompensei. La originea acestei crude suprimri se afl o molecul cunoscut ca CREB (proteina care leag elementul de rspuns AMPc). CREB este o protein care regleaz expresia sau activitatea genelor i, astfel, ntregul comportament al celulelor nervoase.Atunci cnd se administreaz droguri de abuz, concentraiile de dopamin din nucleul accumbens cresc, determinnd celulele cu reacie la dopamin s sporeasc producerea unei mici molecule de semnal, AMP ciclic (AMPc) care, n schimb, activeaz CREB. Dup ce CREB este activat, ea se leag de un anumit set de gene, atrgnd dup sine producerea proteinelor respectivelor coduri genetice.

La scurt timp dup o doz, activitatea CREB este n punctul maxim i apare i tolerana: pentru cteva zile, consumatorul ar putea avea nevoie de cantiti mai mari de drog pentru a alimenta circuitul recompensei. Dar dac consumatorul se abine, activitatea CREB scade. n acest moment, tolerana ncepe s scad iar sensibilizarea se instaleaz, declannd un intens simptom de craving, fapt ce arat comportamentul compulsiv al cutrii de drog pe care l imprim adicia.

Gustul sau amintirea poate determina ntoarcerea. Aceast dorin arztoare persist chiar i dup lungi perioade de abstinen. Pentru a nelege originea sensibilizrii, trebuie s observm modificrile moleculare care dureaz mai mult de cteva zile. Vinovat de acest lucru este un alt factor de transcripie: delta FosB.

Recderea n adicie, delta FosB pare s funcioneze n alt mod, total diferit fa de CREB. Studiile fcute pe obolani i oareci arat c, n rspunsul la abuzul cronic de droguri, concentraiile de delta FosB cresc progresiv i gradual att n nucleul accumbens, ct i n alte regiuni ale creierului.

Mai mult dect att, deoarece proteina este foarte stabil, ea rmne activ n aceste celule nervoase de la cteva sptmni la cteva luni dup administrarea drogului, remanen care i permite s menin modificrile genetice nc mult timp dup ce nceteaz consumul de droguri. Studiile pe oareci mutani care produc cantiti excesive de delta FosB n nucleul accumbens arat c inducerea prelungit a acestei molecule determin hipersensibilizarea animalelor la droguri. Aceti oareci au fost predispui la recdere

15

dup ce drogurile le-au fost retrase, iar mai trziu, li s-au pus din nou la dispoziie - o descoperire care demonstreaz c anumite concentraii de factor FosB ar putea contribui la creterea pe termen lung a sensibilitii traseelor neuronale ale recompensei n cazul oamenilor. Este interesant c delta FosB este produs n nucleul accumbens la oareci i n reacia la recompense repetitive, altele dect cele produse de droguri, cum ar fi alegatul ntr-o roat care se nvrte cu vitez sau consumul de zahr. Aadar, ar putea avea un rol mult mai general n dezvoltarea unui comportament compulsiv fa de o scal larg de stimuli productori de recompens.

Dovezi mai recente ofer indicii despre faptul c mecanismul de sensibilizare poate persista chiar i dup ce concentraiile de delta FosB revin la normal. Se cunoate c, n expunerea cronic la cocain, ca i la alte droguri de abuz, determin, la neuronii din nucleul accumbens, apariia unor ramificaii de primire a semnalului, numite spine dendritice, care susin conexiunile celulare ale altor neuroni. La roztoare, aceast nmugurire poate continua cteva luni dup ce consumul de droguri a ncetat. Aceast descoperire sugereaz c delta FosB ar putea fi responsabil de crearea de noi spini. O extrapolare extrem de speculativ a acestor rezultate ne conduce la ideea c aceste extraconexiuni generate de activitatea factorului FosB amplific semnalul dintre celulele conectate pentru ani de zile i c aceast intensificare a transmiterii semnalului poate determina creierul s reacioneze la orice indiciu legat de droguri. Schimbrile la nivelul dendritelor ar putea, finalmente, s fie cheia factorul cheie n adaptarea la severitatea adiciei.

Mecanismul adiciei Ne amintim, de exemplu, c alte regiuni ale creierului - i anume amigdala, hipocampul i cortexul frontal - sunt implicate n adicie i n legtura de du-te-vino dintre ZVT (zona tegumental ventral) i nucleul accumbens. Toate aceste regiuni comunic cu traseul cerebral al recompensei prin eliberarea unui glutamat neurotransmitor. Atunci cnd, ca urmare a consumului de droguri de abuz, se intensific eliberarea de dopamin din ZVT n nucleul accumbens, de asemenea se modific i reacia de rspuns a ZVT i a nucleului accumbens la glutamat pentru cteva zile.

16

Considerate mpreun, toate modificrile induse de droguri n circuitul recompensei, n ultim instan, determin toleran, dependen, craving, recdere, ca i alte comportamente care nsoesc adicia.

Dup un consum prelungit de droguri, imediat dup renunare, apar evidente modificrile concentraiei de AMP ciclic i activitatea CREB din neuronii traseului recompensei. Aceste modificri produc toleran i dependen, reducnd sensibilitatea la droguri i refcnd depresia i lipsa de motivaie a consumatorului. Dup o perioad de abstinen mai lung, sunt mai evidente modificrile n activitatea factorului delta FosB i a glutamatului. Aceste aciuni par s fie cele care l fac pe dependent s recad - prin creterea sensibilitii la efectul drogului, dac este consumat din nou dup o cdere i prin provocarea reaciei la amintirea momentelor cnd s-au aflat n punctul de maxim al efectului drogurilor.

Modificrile CREB, delta FosB i ale glutamatului sunt factori centrali ai adiciei, dar ei nu reprezint totul pentru acest proces. Cum cercetrile avanseaz, specialitii din domeniul neurotiinelor vor descoperi, cu siguran, alte molecule importante i modificri celulare n traseul recompensei i n zonele cerebrale aferente, astfel nct s fac lumin asupra ntregului proces al adiciei.

V. Tratamentul dependentei de cocaina Nu exist suficiente dovezi pentru n sprijinul tratamentului farmacologic pentru dependena de cocain i alte psihostimulante.Totui, n sinteza lor cuprinztoare privind utilizarea farmacoterapiilor pentru consumatorii de psihostimulante, Shearer i Gowing (2004) ajung la concluzia c terapia de substituie, care prezint succes n cazul dependenei de opiacee i nicotin, i are potenialul de a atrage i de a reine consumatorii la tratament, nu a fost testat nc n mod corespunztor la consumatorii de stimulante. O sintez a literaturii de specialitate privind rspunsurile la tratamentul tratamentului dependenei de cocain i eficiena acestuia, inclusiv rspunsurile la tulburrile de sntate mental n rndul consumatorilor de cocain crack, a fost publicat recent de OEDT (158). n unele ri, inclusiv n Statele Unite i n Regatul Unit, exist, n momentul de fa, o investiie considerabil n construirea opiunilor de tratament de imunoterapie prin dezvoltarea de

17

anticorpi care pot intercepta cocaina din fluxul sangvin nainte ca aceasta s ajung la sistemul nervos central Combinarea mai multor intervenii specifice de tratament psihosocial este considerat n prezent cea mai promitoare opiune de tratament pentru consumatorii de cocain i de alte psihostimulante. S-a artat c prin combinarea abordrii axate pe comunitate (CRA) i managementul situaiilor neprevzute se reduce consumul de cocain pe termen scurt. CRA este o metod de tratament intensiv care implic familia, prietenii i ali membri din reeaua social a pacientului pe parcursul tratamentului i const n pregtirea pacienilor pentru a stabili contacte sociale, pentru a-i mbunti imaginea despre sine i a-i gsi un loc de munc i activiti recreative recompensatoare n vederea construirii unui alt stil de via (Roozen et al., 2004). Combinat cu managementul situaiilor neprevzute o metod care urmrete influenarea comportamentului pacienilor prin oferirea de stimulente semnificative, anume cadouri, bonuri sau privilegii pentru probele de urin lipsite de cocain s-au obinut efecte pozitive privind consumul de droguri i funcionarea psihosocial n cursul etapei de tratament i urmrirea posttratament la pacienii dependeni de cocain din centrele de tratament n ambulatoriu, dei efectele asupra consumului de cocain par a fi limitate la perioada de tratament Noile abordri n cazul grupurilor foarte problematice de consumatori de heroin, n acelai timp consumatori de cocain i cocain crack, se concentreaz asupra reducerii consecinelor negative ale consumului de droguri ca principal obiectiv al tratamentului i aplic terapii comportamentale, n special abordri de management al situaiilor neprevzute, n combinaie cu programe de meninere cu metadon sau terapia asistat cu heroin.

Bibliografie

18

Higgins, S.T., Sigmon, S.C., Wong, C.J. et al. (2003), Community reinforcement therapy for cocaine-dependent outpatients, Archives of general psychiatry 60, pp. 104352. Van den Brink, W. (2005), Epidemiology of cocaine and crack: implications for drug policy and treatment, Sucht 51(4), pp. 1968

Rtsch, Christian; Ott, Jonathan: Coca und Kokain. AT-Verlag 2004 Steven B. Karch: A Brief History of Cocaine. Taylor & Francis, 2005,

19