PERITONITELE ACUTE GENERALIZATE SI LOCALIZATE

1. Terminologie Cuvntul peritonit definete, n sens strict, o inflamaie a seroasei peritoneale, indiferent de etiologia acesteia: agresiune infecioas (bacterian , fungic), sau neinfec ioas (irita ie chimic , etc.), cuprinznd att inflamaiile acute ct i pe cele cronice, ca n peritonita tbc. Peritonita poate fi un proces patologic care s cuprind n totalitate seroasa peritoneal (peritonit acut generalizat) sau, n condiiile unei aprri mai bune a gazdei sau unei contamin ri mai reduse, poate fi limitat (peritonita acut localizat sau abces). 2. Peritonitele - clasificare Lipsa de consens asupra terminologiei, etiologia divers i varietatea formelor clinice, de la fenomene strict localizate la procese patologice de maxim severitate, au dus la mari dificult i de ncadrare. Oferim mai jos o clasificare care pare s aib o acceptare larg actualmente (Wittmann & colab. n :Principles of Surgery, Schwartz,1994) Tabelul 1. O not special merit entitatea de peritonit teriar (foarte controversat , de altfel). In aceast clas sunt ncadrate acele situaii clinice n care, dup o peritonit secundar tratat , de i focarul septic abdominal este rezolvat, fenomenele sistemice severe continu pe cont propriu, cu instalarea unor insuficiene organice multiple. Tabloul clinic este acela de sepsis sever f r un focar de infec ie, pe fondul unor perturbri majore de imunitate. Tabelul 1. Clasificarea etiologic a peritonitelor I. Peritonite primare A. Peritonita spontan la copii B. Peritonita spontana la adulI C. Peritonita la pacienii cu CAPD 1 D. Peritonita tbc i alte forme de peritonit granulomatoas E. Alte forme A. Peritonite prin perforaie acut 1. Perforatie de tub digestiv 2. Pelviperitonit 3. Alte forme B. Peritonita postoperatorie C. Peritonita posttraumatic A. Peritonite fr evidenierea de germeni patogeni B. Peritonite produse de ciuperci C. peritonite cu bacterii cu patogenicitate scazuta A. Peritonita aseptic B. Peritonita granulomatoas C. Peritonita medicamentoas D. Peritonita periodic E. Peritonita hiperlipidemic F. Peritonita porfirinic G. Peritonita de talc A. Abcese asociate cu peritonita primar B. Abcese asociate cu peritonita secundar C. Abcese asociate cu peritonita teriar

II. Peritonite secundare

III. Peritonite teriare

IV. Alte forme de peritonite generalizate

V. Abcese intraperitoneale

CAPD = dializ peritoneal continu 2

3. Peritonita acut generalizat - fiziopatologie 3.1. Peritonita - rspunsul local la agresiunea bacterian Primele mecanisme de aprare care intr n aciune n peritonit au loc la suprafa a peritoneului. La stimularea mecanic, infecioas sau bacterian a peritoneului apare o contrac ie rapid a celulelor mezoteliale; se formeaz orificii cu expunerea esutului conjunctiv submezotelial bogat vascularizat. Se faciliteaza astfel trecerea celulelor prin seroasa peritoneal . In ansamblul reaciilor de corp strin declanate de bacteriile care ptrund prin aceste spa ii apare i degranularea mastocitelor cu eliberare de histamin i alte substan e vasoactive care au ca efect, dupa o scurt perioad de vasoconstricie, o vasodilataie de durat asociat cu cre terea permeabilit ii capilare. Este activat i sistemul complement, sunt eliberate opsonine i substan e chemotactice. Consecin a creterii permeabilitii capilare, a formrii de orificii ntre celulele mezoteliale i a activ rii complementului cu eliberare de sunstane chemotactice este un aflux de granulocite din vasele submezoteliale n cavitatea peritoneal i liza bacteriilor p trunse aici. Bacteriile sunt fagocitate fie de polimorfonucleare fie de macrofage. Limitarea focarului infecios intraabdominal se poate realiza prin stimularea form rii de fibrin i organizarea de abcese (vezi subcapitolul 7, Abcesele intraperitoneale) In instalarea focarului infecios un rol important l au i aa-numitele substan e adjuvante, care nsoesc de regul bacteriile: sucul gastric, sucul pancreatic, bila, urina sau sngele. Toate subtanele adjuvante contribuie la amplificarea efectelor agresiunii bacteriene n principal prin inhibarea funciei fagocitare a macrofagelor, ntrziind astfel eliminarea bacteriilor din cavitate peritoneal. 3.2. Peritonita - rspunsul sistemic la gresiunea bacterian Conform teoriei mediatorilor, n sepsis pot fi ncadrate fenomenele care reflect rspunsul mecanismelor de aprare ale gazdei, suprastimulate i necontrolate, la agresiunea infec ioas dar i non-infecioas, n succesiunea : factor declanator (bacterii/endotoxine) celule int (asupra crora se exercit efectul factorului declanator) mediatori (eliberai de aceste celule) efecte biologice ale mediatorilor efecte clinice Factorul declanator In peritonita acut factorul declanator al l constituie agresiunea infec ioas , mai ales bacteriile gram negative dar i cele gram pozitive, sau chiar fungi. In r spunsul sistemic, un rol important - de altfel cel mai studiat- l au endotoxinele, componente lipopolizaharidice ale peretelui bacterian care sunt eliberate n momentul morii sau multiplic rii bacteriilor.

Mediatorii n peritonit In grupa mediatorilor au fost cuprinse molecule extrem de diverse din punct de vedere structural i al efectului biologic, unele cunoscute de mult ca jucnd un rol n patogenia ocului i a strii septice, altele recent descoperite: citokinele (TNF alfa, interleukinele, interferonul), metaboli ii acidului arahidonic (tromboxan, prostaglandine, leukotriene), factorul activator plachetar, moleculele de adeziune endotelial (ELAM-1, ICAM-1), radicalii liberi de oxigen, oxidul de azot. Pot fi ncadrate aici complementul, sistemul coagularii si fibrinolizei, histamina, sistemul enzimatic bradikinin kalikrein, opioidele endogene si elastaza. Mediatorii joaca un rol fiziologic important n coordonarea mecansimelor de ap rare ale organismului. Atunci ns cnd eliberarea lor este suprastimulat i necontrolata se realizeaz un r spuns inflamator generalizat (SIRS=sytemic inflammatory response syndrome). In aceast situatie patologica grav mediatorii, din factori de reglare a imunit ii, devin autodestructivi, produc nd leziuni severe ale organismului-gazd.

Efecte clinice. MODS (mutiple organ dysfunction syndrome) n peritonita acut Pacienii cu peritonit acut decedeaz actualmente cel mai adesea printr-un sindrom cunoscut ca insuficien organic secvenial, insuficien organic multipl, insuficien multipl a sistemelor de organe (MOFS) sau, mai recent, ca sindrom de disfuncie organic multipl (MODS). Modificarea terminologiei reflect progresele realizate n n elegerea fiziopatologiei bolnavului cu stare critic i a succeselor nregistrate de terapia intensiv n sus inerea func iilor vitale. Prelungirea supravieuirii au dus la unele probleme clinice cu totul noi. ntr-adevr, pe msur ce decesele nregistrate prin oc hipovolemic au devenit mai pu in numeroase (reechilibrare volemic, transfuzii, etc.) a aprut la bolnavii gravi care beneficiau de aceste noi terapii insuficiena renal ca principala cauz de deces (n anii 50). Rspunsul clinic la agresiunea bacterian n peritonit Consecina direct a agresiunii infecioase n peritonit este. aa cum s-a ar tat, eliberarea de a numeroase sisteme de mediatori de ctre gazd. Cu rol important de ap rare ei sunt n acest caz eliberai necontrolat i au un efect de autoagresiune, manifestat clinic prin afectarea func iiolr sistemelor vitale, pn la oc i deces. Afectarea cardiovascular Global, efectele hemodinamice ale sepsis/SIRSului se manifest n dou faze . In etapa iniial frecvena cardiac i debitul cardiac cresc, dei tensiunea sistemic r mne aproape normal . Acest rspuns hemodinamic la agresiunea septic, caracterizat de debit crescut + rezinten vascular sczut este nsoit de o crestere a metabolismului i este recunoscut ca faza hiperdinamic a sepsis/SIRSului. Evoluia ulterioar a sepsis/SIRSului se face de la faza hiperdinamic la faza hipodinamic a ocului septic. Debitul cardiac i fracia de ejecie scad, se instaleaz hipotensiunea sistemic , cre te rezistena periferic i scade presiunea venoas central . Clinic poate ap rea hipotermia, respira ia este rapid i neregulat, se instaleaza tahicardia, pulsul rapid i slab, cianoza i paloarea tegumentelor i mucoaselor. In fazele avansate de oc septic se constat acidoza si hipoxia. Extremit ile sunt reci, poate aparea edemul pulmonar sau hipertensiunea pulmonar . Esenial este pentru socul septic, ca i pentru cel hipovolemic sau cardiogen, instalarea hipoperfuziei tisulare . Tulburri respiratorii Evenimentul central pare s fie reprezentat de creterea permeabilit ii capilarului pulmonar care este urmata de edem interstiial i ulterior de trecerea lichidului cu un bogat continut proteic din interstiiu n spaiul alveolar. In urma instalrii edemului alveolar i a creterii untului intrapulmonar hipoxia devine progresiv i este n general refractar la aportul de oxigen. Pacienii prezint o serie de caracteristici clinice (dispnee, tahipnee, cianoz refractar la aportul de oxigen), radiologice (infiltrat alveolar difuz) i anatomopatologice (atelectazii, hiperemie, hemoragii, edem pulmonar masiv i membrane hialine) comune. Aceast constelatie semiologic a fost numit sindrom de detres respiratorie a adultului (adult respiratory distress syndrome, ARDS). Clinic se instaleaz semnele unui efort respirator crescut: tahipnee, dispnee (bolnavul nu poate dormi, vorbeste cu dificultate); la examenul clinic pot fi decelate eventual raluri crepitante. Modificrile gazelor sanguine sunt dominate de hipoxie ( PaO 2 < 60 mm Hg.) rebel la aportul de oxigen. Tulburrile funcie renale (insuficiena renal acut), tulburri echilibrului fluido-coagulant (tromboze, CID), afectarea metabolic i endocrin, cea a SNC sunt tot attea consecine ale agresiunii sistemice n peritonita acut .

4. Peritonita primar bacterian 4.1 Peritonita spontan Apare la copii i aduli, frecvent prin contaminare pe cale hematogen . In ultimii ani a devenit mai frecvent la aduli, mai ales la cirotici. Peritonita spontan a adultului este relativ frecvent la pacien ii cu ascit . Este o infec ie monomicrobian, spre deosebire de infeciile cu flor mixt ce caracterizeaz peritonitele secundare. Dac pn n urma cu dou decenii pneumococcii erau pe primul loc, ast zi la 70% din cazuri se izoleaz E. Coli, urmate de cocci Gram-pozitivi (10-20%) i anaerobi 6-10%. La copii cel mai frecvent se ntlnesc streptococcul hemolitic i pneumococcul. Inciden a crescut apare la nou-nscui i la cei de 4-5 ani. Sunt frecvente la aceste cazuri antecedentele de infeciile arborelui respirator superior. De asemenea se remarc o frecven crescut a peritonitei spontane la copii cu sindrom nefrotic i lupus eritematos sistemic. Calea de contaminare principal pare a fi translocatia bacterian , mai ales la cazurile cu ascit. Calea hematogen pare a fi incriminat n cazurile asociate cu infec ii ale c ilor urinare. Simptomele se instaleaz rapid la copii, la care tabloul clinic este dominat de febr , somnolen i vrsturi. La aduli debutul este insidios, cu dureri abdominale moderate i distensie abdominal. La copii, spre deosebire de aduli, este frecvent diareea. Leucocitoza este frecvent . Testul diagnostic cel mai util este paracenteza, cu aspiraie si examenul citologic (num r PMN), frotiu cu coloraie gram i culturi bacteriene. Cea mai mare valoare pare s o aib numrtoarea de PMN; un rezultat de peste 250/mm 3 este considerat pozitiv. La numai o treime din pacieni culturile sau colora ia Gram sunt pozitive. Dac la frotiu se constat doar cocci grampozitivi, aceasta argumenteaz diagnosticul de peritonit spontan. Dac se constat flor mixt gramnegativ i gram pozitiv , se suspicioneaz o perfora ie de tub digestiv si se indica laparotomia. Dac se constat doar bacterii gram negative, rezultatul este considerat neconcludent. Tratamentul este conservator. Se utilizeaz o cefalosporin . sau combinatia ampicilin sulbactam, dac la antobiogram 90 % din microrganismele cauzatoare de peritonit spontan sunt sensibile. 4.2. Peritonita la pacienii cu dializa peritoneal continu (CAPD) Peritonita este o complicaie rdeutabil a dializei peritoneale continue. Exist nc controverse asupra ncadrrii acestei patologii: peritonit secundar sau primar ? Frecven a mare a contaminrii cu flor tegumentar sugereaz ca mai corect a o considera peritonit secundar . Totu i, caracterele clinice i indicaiile terapeutice o apropie de clasa peritonitelor primare. S-a estimat o incidena de circa 1,3 episoade de peritonit /pacient/an. Este vorba de contaminri monobacteriene, sau, mai corect spus datorate unui singur microorganism, deoarece infeciile fungice sunt frecvente. Pe primele locuri se situaz Staphylococcus aureus i S. epidermitis. Semnul cel mai precoce l constituie aspectul lichidului de dializ , care i pierde limpezimea. Dac se nsoete de dureri abdominale sau de febr se indic efectuarea unor explor ri suplimentare. Diagnosticul de stabilete atunci cnd se ndeplineste una din urm toarele condi ii: 1) culturi pozitive din lichidul de dializ 2) aspectul tulbure al lichidului 3) semne clinice de peritonit . Tratamentul inial const n administrarea de antibiotice i heparin n dializat. Cateterul va fi nlturat atunci cnd peritonita persist mai mult de 5 zile, dac este de etiologie, fungic sau tbc sau dac exista o infecie tegumentara sever la locul de implantare a cateterului.

5. Peritonita acut generalizat secundar 5.1. Clinic In ciuda progreselor tehnologice realizate n ultimii ani semnele i simptomele clinice r mn n continuare elementele decisive ale diagnosticului de peritonit acut generalizat . Durerea este un element diagnostic cardinal. Ea este iniial localizat , iar sediul i caracterul acestei dureri iniiale pot orienta adesea diagnosticul cauzal al peritonitei. In scurt vreme durerea se generalizeaz n intreg abdomenul i devine permanent . iar abdomenul este imobil cu mi c rile respiratorii. Palparea abdomenului furnizeaz cele mai valoroase date de diagnostic: semnele de iritaie peritoneal: de la durerea la decompresiune brusc (semnul Blumberg, rebound tenderness), la aprarea muscular mergnd pn la contractur, cu forma generalizat, descris ca abdomen de lemn. Ii pstreaz valoarea o serie de alte semne clasice de durere provocat : semnul tusei (se indic bolnavului s tueasc; la tuse apre durerea abdominal), semnul clopoelului (Mandel) apare o durere vie la percuia uoar abdomenului. La tueul rectal i tueul vaginal se constat sensibilitatea fundului de sac Douglas . Inflamaia seroasei peritoneale duce la pareza tubului digestiv cu ntreruperea tranzitului pentru materii fecale i gaze, staz gastric, vrsturi. Tabloul clinic de ocluzie intestinal este frecvent, spre exemplu, la peritonitele postoperatorii. In alte cazuri diagnosticul de peritonit poate fi argumentat de un tranzit intestinal accelerat (diaree prin irita ie peritoneal ). Caracteristic, pacientul este febril, tahicardic, polipneic. Din pcate sunt numeroase cazurile n care nu se contureaz un tablou clinic tipic, a a cum a fost descris mai sus. Formele atipice, la care semnele nete de irita ie peritoneal lipsesc, se ntlnesc la copii, vrstnici, imundeprimai i n evoluia postoperatorie. La aceste cazuri semnele generale pot prevala asupra celor furnizate de palparea abdomenului; febr , leucocitoz , polipnee sau dispnee, oligoanurie, encefalopatie. Un tablou clinic atipic, cu mari dificult i de diagnostic i ntrzierea periculoas a tratamentului chirurgical, poate fi cauzat i de medicaia analgetic i/sau antibioticele incorect indicate. In cazurile avansate, la care se instaleaz sindromul disfunc ie organic multipl (MODS), pot fi constatate semne clinice caracteristice alter rii principalelor sisteme de organe: pl mn (instalarea ARDS), ficat (icter), rinichi (oligoanurie), tub digestiv (hemoragii digestive), SNC (tulbur ri psihice i neurologice). Diagnosticul etiologic al peritonitei acute generalizate secundare Cea mai frecvent cauz este reprezentat de perforaia tractului digestiv (80%); urmeaz ca frecven a clasa peritonitelor postoperatorii. Frecvena sediilor perfora iilor de organ cavitar cauzatoare de peritonit sunt prezentate n tabelul 3

Tabelul 3 Originea peritonitei pe o serie de 567 pacieni (Wittman,D. Intraabdominal infections, 1991) Sediul perforaiei Procent Stomac, duoden 31 Ficat,ci biliare, pancreas 11 Intestin subire 13 Apendice 22 Colon, rect 20 Tract uro-genital 3 Cele mai frecvente afeciuni cauzatore de peritonit sunt ulcerul gastro-duodenal perforat, apendicita acut, colecistita acut, diverticulita colonic, pancreatitele acute supurate. Diaognosticul eiologic este important pentru alegerea cii de abord, stabilirea unei conduite intraoperatorii, etc.. Elementele clinice, de laborator i imagistice caracteristice fiec reia din afec iuni vor fi tratate la capitolele respective.

5.2 Date de laborator Pe lng leucocitoz cu neutrofilie pot fi constatate alter ri ale probelor biochimice care atest efectele sistemice severe ale agresiunii infecioase intraperitoneale: cre teri ale ureei i creatininei sanguine, ale transaminazelor i bilirubinemiei, semne de hipoxie sanguin i tisular . Explorri imagistice Radiografia abdominala simpla exte un examen de mare valoare n suspiciunea de peritonit . In perforaia tubului digestiv, tipic n ulcerul perforat, apare pneumoperitoneul; la pacien ii la care radigrafia abdominal pe gol se efectueaz n ortostatism pneumoperitoneul apare sub forma unor imagini n semilun interhepatofrenice La cei la care examenul radiologic se efectueaz n clinostatism se descriu semnul V-ului inversat n pelvis, imaginea aeric ovalar situat paraduodenal (semnul plriei dogilor veneieni) sau semnul cupolei (imagine aeric n spa iul subfrenic mijlociu). Se mai pot constata i distensia uniform a anselor intestinale, consecin a ileusului dinamic, eventual prezena unui epanament lichidian n cavitatea peritoneal . Ecografia Poate constata prezena de lichid n cavitatea peritoneal i poate sugera etiologia peritonitei: apendicit acut, colecistita acut, etc.. Examenul ecografic poate fi dificil datorit distensiei abdominale. Examenul computer tomografic i RMN Examenul TC poate aduce unele argumente de diagnostic al peritonitei generalizate: colec ii intraperitoneale, peritoneu ngroat sau, ca i ecografia, poate orienta diagnosticul cauzei sau poate exclude alte cauze de abdomen acut (pancreatita acut). I examenul RMN poate aduce informa ii similare. Practic, TC i RMN rmn de o mic utilitate n diagnosticul peritonitei generalizate. Aceasta datorit caracterului n mare msur nespecific al datelor furnizate i al dificult ilor de efectuare (adresabilitate sczut, cost ridicat). Puncia cavittii abdominale cu lavaj i aspiraie este indicat de unii autori. Se recomand numrtoarea leucocitelor i examenul lichidului bacteriologic al aspiratului. In sfrit, laparoscopia diagnostic pare a gsi o aplicabilitate tot mai larg n suspiciunea de infecie intraabdominal. Poate trana diagnosticul diferenial sau chiar rezolva afec iunea de baz , ca n cazul ulcerului perforat. Valoarea clinic a metodei rmne a fi stabilit dup acumularea unei mai mari experiene clinice. 5.3. Diagnosticul diferenial al peritonitei acute generalizate De maxim importan este diagnosticul diferenial cu afec iuni care nu au tratament chirurgical i pot chiar fi agravate de intervenia chirurgical . a. Infarctul miocardic acut : mai ales localizrile postero-inferioare se pot asocia cu dureri de etaj abdominal superior. Diagnosticul diferenial se face pe baza caracterului durerii (apare la efort, dispare la coronarodilatatoare, etc.), electrocardiogram i determin r serice de CPK i TGO. b. Porfiria acut intermitent: pacienii prezint dureri abdominale intense, uneori cu caracter colicativ, ileus dinamic uneori leococitoz. Diagnosticul diferen ial se face pe baza culorii ro ii a urinii i a identificrii porfobilinogenului n urin, care poate ajunge la cteva sute de miligrame pe zi. c. Crizele saturnine: tabloul clinic este de dureri abdominale intense. Semnele obiective, la palparea abdomenului sunt ns terse, discordante fa de intensitatea durerii. Diagnosticul este sugerat de anamnez (lucreaz n mediu cu plumb) i prezena lizereului gingival caracteristic. d. Crizele tabetice i cele hiperlipemice sunt rare. e. Falsul abdomen acut medicamentos. Izoniazida sau eritromicina pot provoca dureri abdominale care s mimeze abdomenul acut. De valoare practic sunt i diagnosticele difereniale cu cauze nechirurgicale de abdomen acut: ulcerul duodenal n puseu, colica biliar, colica renal, afeciunile genitale la femeie. Prezen a simptomatologiei specifice afeciunii i absena semnelor de ap rare peritoneal orienteaz diagnosticul. 5.4. Tratament Tratamentul peritonitei acute generalizate se bazeaz pe trei tipuri de m suri: interven ia chirurgical, terapia intensiv i antibioticoterapia. Msurile de terapie intensiv

Au drept obiective preoperatorii echilibrarea hidroelectrolitic a unui pacient cu hipovolemie sever prin fuga apei n cavitatea peritoneal i interstiu, antibioticoterapia, administrarea de oxigen i dac este necesar suportul ventilator, aspiraia nazogastric i monitorizarea principalilor parametri hemodinamici i biochimici. Pregtirea preoperatorie va fi de scurt durat , energic , f r a ntrzia intervenia chirurgical. Postoperator se vor aduga, daca este necesar i m surile de sus inere a funciilor vitale: suport ventilator, dializ , droguri vasoactive. Antibioticoterapia Dirijarea tratamentului n funcie de antibiogram cere zile ntregi de a teptare. De aceea, n prim instan, se recomand folosirea unor reguli empirice n alegerea antibioticului: 1. Spectrul de patogeni tipic pentru afeciunea respectiv. Dominant este E. coli, urmat de anaerobi (Bacteroides). Deci E. coli i B. fragilis vor fi principalele obiective ale tratamentului antimicrobian. 2. Sinergismul sau antagonismul diferitelor specii de bacterii. Nu conteaz numai num rul de bacterii ci i asociaiile dintre diferitele specii. Al turi de E. coli, trebuie avute n vedere i speciile anaerobe datorit sinergismului lor potenial cu alte specii care sunt singure nepatogene, ca de exemplu enterococcii. 3. Concentraia antibioticului la locul de infecie. innd seama de aceste criterii cefalosporinele de genera ia a treia sunt active mpotriva E. coli iar metronidazolul, imipenemul i Clindamicina sunt cele mai eficiente mpotriva speciilor de Bacteroides. Combinaia cefalosporin generaia a treia plus clindamicin acoper toate speciile importante pe care este probabil s le ntlnim intr-o peritonit acut . Tratamentul chirurgical al peritonitelor acute generalizate Obiectivele abordrii chirurgicale n peritonitele acute generalizate sunt clar definite de mult vreme: n primul rnd rezolvarea focarului septic (perfora ie a tubului digestiv, eclatarea unui abces, etc.) care a dus la instalarea peritonitei i n al doilea rnd ncercarea de a cur a cavitatea peritoneal prin nlturarea depunerilor de fibrin, a materialului necrotic, a lichidului peritoneal contaminat i a puroiului urmat de lavajul cavitii peritoneale. Rezolvarea focarului septic Se bazeaz pe cteva metode simple: excizie i sutur , drenaj extern, exteriorizarea perforaiei, rezecie cu sau fr anastomoz primar. Ulcerul perforat este tratat actualmente de majoritatea autorilor prin excizie local i sutur , urmnd ca boala ulceroas s fie tratat medicamentos.. De menionat c de obicei la aceste cazuri nu sunt indicate metodele agresive de tratament, peritonita fiind n general de gravitate medie. Fistulele digestive nalte pun probleme tehnice delicate. Exemplul tipic sunt fistulele anstomozelor esojejunale dupa gastrectomia total . Incerc rile de rezolvare prin sutura defectului sau realizarea unui manon jejunal n jurul anastomozei insuficiente sunt rareori ncununate de succes. Suplimenatrea drenajului i compartimentarea (izolarea de marea cavitate pertioneal cu epiploon) poate da ansa transformrii ntr-o fistula extern, cu rezolvarea sepsisului peritoneal. La fel de dificil este tratarea focarelor septice cu sediul n cadranul abdominal superior drept: fistulele de bont duodenal, necrozele duodenale, dezunirile anastomozelor biliodigestive. Datorita vecintii cu ficatul i pancreasul rezeciile nu sunt posibile. Dirijarea extern este singura modalitate de suprimare a sursei de contaminare cavit ii peritoneale n asemenea cazuri care au n general un prognostic grav. Dimpotriv, sursele situate la nivelul intestinului subire colonului i rectului pot fi rezolvate prin mijloace simple: rezecie urmat de anstomoz primar sau ileo sau colostomie, etc.. Situaii de cea mai mare gravitate sunt cele de contaminare a peritoneului de la nivelul unei supuraii pancreatice. Este cazul tipic de imposibilitate de rezolvare a focarului septic. Unele date asupra tendinelor actuale de tratament vor fi prezentate aparte, datorit situa iei speciale pe care o reprezint. Consensul nu se menine ns n privina opiunilor asupra metodelor de realizare optim a acestor obiective. Clasic, lavajul intraoperator masiv urmat de aspira ie, drenaj multiplu i nchiderea peretelui abdominal au fost considerate suficiente. i la momentul actual aceast atitudine r mne soluia de elecie pentru majoritatea cazurilor i anume pentru cele la care contaminarea peritoneal nu este foarte masiv. In cazurile grave, la care agresiunea bacterian este sever i duce la instalarea unui rspuns inflamator sistemic cu implicaii asupra principalelor func ii biologice, metoda s-a dovedit insuficient. Asupra acestor cazuri, din rndul crora se recruteaz majoritatea deceselor, s-au

concentrat n ultimele dou decenii eforturile de gsire a unei terapii eficiente. Au fost imaginate numeroase soluii de mbuntire a curtrii cavitii peritoneale. 1. Lavajul peritoneal repetat, in care se ncadreaz reinterveniile programate (Etappen lavage) si reinterveniile la nevoie ( on demand), care sunt indicate pe baza evolu iei bolnavului. 2. Lavajul continuu, sub forma lavajul continuu nchis sau a lavajului continuu deschis dorso-ventral Opiunea pentru metoda terapeutic trebuie fcut n principiu dup interven ia chirurgical primar, moment la care se realizeaz, dac este posibil i rezolvarea focarului. Nici una din metode nu este aplicabil n toate cazurile. Singurele reguli de cert aplicabilitate rmn: 1. Aplicarea metodei la particularitile cazului i la posibilit ile practice ale serviciului chirurgical 2. Intervenia ct mai rapid, cu rezolvarea focarului septic abdominal ca obiectiv principal; orice ezitare poate duce la instalarea fenomenelor de inflama ie generalizat (SIRS) ce au ca suport fiziopatologic revrsarea de mediatori, fenomene ce au drept consecin clinic instalarea disfunc iei multiple de organ (MODS), etap care face ca orice gest terapeutic s fie de o eficacitate redus . Pe bun dreptate MODS poate fi considerat n peritonit un sindrom al timpului pierdut.

6. Abcesele intraperitoneale (peritonitele localizate) Abcesul abdominal este o modalitate eficient de aprare care apare atunci cnd leziunile tisulare i numrul de bacterii depesc capacitatea organismului gazd de a elimina complet un focar de infecie peritoneal dar nu sunt sificiente pentru a determina instalarea unei peritonite acute generalizate. 6.1. Patogenie Evenimentele care conduc la la formarea abceselor sunt urmatoarele: 1. Exsudarea plasmei i fibrinei prin spaiile interendoteliale largite i din vasele lezate. 2. Macrofagele peritoneale prezint o activitate procoagulant superficial , cu apari ia depozitelor de fibrin, agregare celular i aderen la peritoneu. Depozitele de fibrin pot ap rea mai rapid dect capacitatea toxinelor bacteriene de a le distruge, ducnd la formarea unei memebrane piogene. Trombocitele obstrueaz valvele limfatice i mpiedic clearence-ul bacterian prin limfaticele diafragmatice, crescnd riscul de apariie a abcesului subfrenic. 3. Bacteriile continu s se divid i s produc toxine i enzime care, mpreun cu enzimele proteolitice fagocitare, duc la lichefierea coninutului abcesului i cre terea presiunii osmotice. Apa este atras, crescnd presiunea n cavitate. Prin membrana abcesului difuzia oxigenului este foarte slab; este stimulata glicoliza anaerob . Rezult un mediu anaerob, cu presiune crescut , pH sc zut, ideal pentru dezvoltarea bacteriilor anaerobe. Primul pas n localizarea infeciei intraabdominale l constituie formarea de fibrin . Celulele mezoteliale peritoneale rspund la agresiune cu eliberare de histamin i al i factori de permeabilitate (polipeptide, etc.). Aceste substane cresc permeabilitatea vascular a micilor venule; un material bogat n proteine coninnd fibrinogen este secretat n cavitatea peritoneal . Celulele lezate secret de asemenea i tromboplastin, care convertete protrombina n trombin iar fibrinogenul este polimerizat n fibrin. A fost demonstrat c bacteriile sunt captate de fibrin . Aceasta previne sepsisul sistemic dar duce la formarea de abcese. Odat format abcesul, el se rezolva doar rareori spontan. Au fost descrise doua tipuri evolutive de abcese intraperitoneale: 1) rezultatul unei peritonite generalizate, n care coleciile purulente restante se localizeaz n anumite zone anatomice: pelvis, subfrenic, paracolic, etc.. 2) focare de peritonit care sunt localizate de la bun nceput de mecanismele de aprare ale gazdei. Circa 50% din abcesele intraperitoneale sunt localizate n cadranul abdominal inferior drept. Cadranul abdominal inferior stng, pelvisul i regiunea subfrenic furnizeaz fiecare 12-15% din cazuri. Abcesele subhepatice, cele de burs omental i cele localizate ntre ansele intestinale au fiecare o frecven de 1-2 %. 6.2. Etiologie Pe primul loc ca frecven se situeaz abcesele postoperatorii (43%) , urmate de cele apendiculare (24%), diverticulare (7%), dup manevre instrumentale (5%), pancreatice (5%), traumatice (5%) i altele. Cele mai frecvente cauze ale abceselor intraperitoneale sunt deci o interven ie chirurgical abdominal sau o perforaie a tubului digestiv; ele survin fie dup un episod de peritonit acuta generalizat n antecedentele recente fie de la bun nceput ca proces de peritonit localizat . 6.3.Abcesele intraabdominale - diagnostic 6.3.1.Diagnostic clinic 6.3.1.1. Semne generale Pentru diagnosticul abceselor intraperitoneale datele clinice sunt de obicei suficiente, datele imagistice sunt ns chiar i n aceste cazuri utile pentru confirmare iar n unele situa ii sunt indispensabile pentru stabilirea sediului, dimensiunilor, num rului colec iilor. Majoritatea pacienilor cu abcese intraabdominale prezint tabloul clinic al unor infec ii severe. Febra este constant, poate fi continu (n platou) i progresiv , fie intermitent (oscilant), nsoit uneori de frisoane i transpiraii profuze. Ea este variabil n fun ie de flor i rspunsul gazdei la agresiunea septic: forme grave pot evolua cu febr sub 38 o . Tahicardia apare frecvent, uneori cu puls slab, care poate anuna instalarea unui oc septic. Faciesul este vultuos sau teros. Staza gastric prelungit sau diareea pot anuna i ele existena unui abces intraperitoneal. Starea general poate fi alterat n evoluiile trenante.

10

De multe ori aceste semne generale atrag atenia clinicianului mai mult dect cele locale care sunt de multe ori terse, mai ales n cursul unei evoluii postoperatorii sau sub antibioticoterapie; aceasta din urma poate atenua durerile, reduce febra i ncetini evolu ia abcesului; falsa impresie de tratament eficient poate contribuie la ntrzierea indicaiei corecte de drenaj i la instalarea unei st ri septice prelungite . Ele nu sunt intotdeauna concordante cu m rimea colec iei. Leucocitoza este frecvent, cu neutrofilie, dar nu are constant nivelul corespunztor unei colec ii septice. Anemia este i ea frecvent, uneori nsoit de hipoproteinemie, creteri ale ureei i creatininei sanguine. Hemocultura poate fi pozitiv dac recoltrile sunt corecte, n plin frison. 6.3.1.2. Semnele locale Sunt evidente mai ales la debutul procesului infecios sau atunci cnd abcesul atinge peritoneul parietal. Simptomatologia este dependent de localizare, astfel c vor fi prezentate manifestrile clinice locale ale fiecrei forme topografice.

11

6.4.Evoluia abceselor abdominale Abcesele intraperitoneale nu se rezolv practic spontan. Extrem de rar este posibil rezolvarea prin deschidere spontan ntr-un organ cavitar sau fistulizarea extern . Regula o constituie ns evoluia nefavorabil, cu complica ii locale i/sau efecte sistemice severe. Evoluia este dominat de spectrul unei deschideri a abcesului n marea cavitate peritoneal , cu instalarea unei peritonite acute generalizate (peritonit n doi timpi), cu tablou clinic spectaculos: durere, febr, frisoane, agravarea brusc a strii generale pn la oc. Prognosticul este n aceste situaii grav, iar singura atitudine terapeutic posibil este interven ia chirurgical de urgen . Opiunile tehnice sunt discutate la capitolul de tratament chirurgical al peritonitei acute generalizate. Nu ntotdeauna evoluia este att de dramatic . Pesisten a abcesului constituie factorul de declanare al unei inflamaii generalizate, cu eliberare masiv sistemic de endotoxine i/sau bacterii, activarea PMN, macrofagelor tisulare, celulelor endoteliale i a altor celule int , producerea de mediatori ale cror consecine clinice mergn pn la disfuncia multipl de organ (MODS), oc i deces (vezi capitolul Peritonita - efecte sistemice ale agresiunii bacteriene). 6.5.Imagistica abceselor intraperitoneale; diagnostic i tratament 6.5.1. Diagnosticul imagistic Radiologia clasic poate furniza date sugestive pentru diagnosticul de colec ie intraabdominal: imaginea hidroaeric sau bulele de gaz la o abdominala pe gol. Progresele permanente ale ecografiei i ale TC au permis un diagnostic rapid i de acurate e n aproape toate cazurile. aceste tehnici imagistice au nlocuit n majoritatea cazurilor radiografia convenional, scintigrama, n timp ce alte metode noi, cum ar fi RMN, mai trebuie nc confirmate de aplicaia clinic. Actualmente cele mai multe drenaje sunt realizate sub control TC sau ecografic. Ecografia Este o metod de o mare sensibilitate n detectarea i localizarea colec iilor intraabdominale i pelvine. Viteza de manevr i diagnostic permit o examinare complet a abdomenului i pelvisului. Aparatura este de cele mai multe ori transportabil la patul bonavului, n ATI. Bulele de gaz coninute de colecie, dei nu sunt prezente frecvent, sunt foarte sugestive pentru infecie. Pacienii cu febr postoperatorie pun probleme speciale. Constatarea unei colec ii lichidiene postoperatorii ridic adesea problema daca este vorba de o consecin normal a actului operator (seroame,etc.) sau un proces patologic (abces). Se poate conchide c este imposibil s se decid n mod cert infecia sau ne-infec ia unei colecii exclusiv pe baza datelor ecografice. In aceste cazuri de diagnostic discutabil aspira ia ghidat ecigrafic poate fi util prin recoltarea de material pentru frotiu i culturi eventual cu antibiogram . Principalele limite ale ecografiei sunt legate de lipsa ei de specificitate si de limitele tehnice. Coninutul gazos al intestinului impiedic vizualizarea unor zone importante ale abdomenului,pelvisului i retroperitoneului. Dificult ile sunt i mai mari la pacien ii obezi sau la cei cu ileus postoperator. Tomografia computerizat Pare a avea o acuratee i mai mare ca ecografia i poate furniza informaii care nu por fi date de aceasta. Din pcate, nici TC nu poate distinge n mod cert ntre colec iile sterile i cele infectate. Diagnosticul necesit de multe ori aspiraia. Criteriile TC de identificare a unui abces includ identificarea unei arii de densitate sczut, fie n organele parenchimatoase fie n cavitatea peritoneal (localizate extraluminal). Cel mai adesea, densitatea este cuprinsa intre cea a apei i cea a esuturilor moi. Alte caractere, ca bulele de gaz, pereii groi sau neregula i, detritusul in interior, pot fi utile diagnosticului. Bulele de gaz sunt prezente in 40-50% din cazuri; cnd sunt constatate sunt extrem de sugestive . TC este decisiv n evaluarea coleciilor pancreatice i peripancreatice. Prin comparaie cu ecografia, limitele TC sunt mai reduse. Cea mai important , ca i pentru ecografie, rmne dificultatea diagnosticului diferenial ntre abcese i colec iile sterile. Scintigramele cu Gallium 67 sau Technetium 90 pot pune n eviden focarele inflamatori intraabdominale. Aspiraia diagnostic Pentru diagnosticul coleciilor de dimensiuni relativ mari sau situate superficial punc ia este ghidat ecografic iar pentru cele mai mici, situate mai profund se apeleaz la CT. Dac se intenioneaz instalarea unui drenaj percutan se va aspira cantitatea minima de lichid necesar diagnosticului; evacuarea colectiei ar putea ngreuna instalarea tubului de dren. Dac nu se poate

12

extrage lichid la puncie se vor utiliza ace de puncie mai groase sau un cateter care permit recoltarea puroiului consistent sau a sngelui coagulat. 6.5.2.Tratamentul chirurgical al abceselor intraperitoneale Indicaiile tratamentului chirurgical Sunt n mare parte aceleai cu limitele drenajului percutan. Nu toate abcesele intraabdominale pot fi rezolvate prin drenaj percutan. Cauzele sunt: - topografice (regiuni greu accesibile, n proximitatea unor organe a c ror lezare ar induce riscuri majore: cele dintre ansele intestinale, abcesele subfrenice stngi, n vecinatatea splinei,etc.), - multiplicitatea, coleciile septate, cu compartimente multiple - mijloacele tehnice insuficiente. - eecul tratamentului prin drenaj percutanat. In cazurile de asociere cu fistule enterice se pot impune gesturi chirurgicale asociate drenajului, gesturi care s rezolve fistula sau patologia care a generat abcesul : rezolvarea unui obstacol distal, realizarea unei colostomii, rezec ia unei anse, etc.. Rezolvarea coleciei trebuie nsoit n multe cazuri de msuri de antibioticoterapie, terapie intensiv, nutriie, etc.

13