1 Date succinte despre patogenia traheobronsitei acute.

-cauza virala(vs grip A,B,sincitial respirator, paragripale) ; - bacteriile (pneumococii,streptococii)in mod normal nu sunt patogeni dar devin cand scade cap org de aparare ; -subst iritante(acizi, acetona , amoniac) . Acesti factori det :inflamatia mucoasei (edem,dunudarea epit si afectarea cap de reepitelizare ,hipersecretie de mucus)Reducerea secretiei de IgA dep scaderea cap de aparare locala. 2 Tratamentul traheobronsitei acute. a)trat antiviral-pt vs gripal tip A=Amantadina/pt vs sincitial resp=rimantadina+Ribavirina/pt vs herpes simplex=Aciclovir. b)trat antibact- Doxiciclina,Biseptol, Tetraciclina,Eritromicina,Ampicilina c)general si simptomatic-pt usurarea expectoratiei este imp ca bolnavul sa gie bine hidratat;se asociaza expectorante atunci cand vascozitatea sputei impiedica elim ei;asocierea antitusivelor(codeina fosforica) 3 Date succinte despre etiopatogenia bronsitei cronice. -modificarea structurilor ca urmare a actiunii prelungite a unor factori ca fumatul, fact iritanti bronsici, infectiile bronsice:cresterea grosimii ca urmare a cresterii nr si dimensiunilor cel secretoare de mucus;cresterea nr cel calicifoorme la niv mucoasei bronhiilor mari si metaplazia caliciforma la niv bronsiolelor=>cantitate excesiva de mucus=>infl cronica cu infiltrat inflam cronic+edem+hipertrofia stratului muscular.Apare obstructia permanenta si progresiva a cailor aeriene mici. FUMATUL:creste secr de mucus det micsorarea cililor bronsici si scade activ macrofagelor alveolare. Acumularrea de neutrofile dat iritatiei det elib de proteaze si degradarea structurilor Stimuleaza reactivitatea bronsica ; diminuarea apararii imune locale. FACT POLUANTI:creste secr de mucus, scade cap de autoap prin scaderea clearance-ului muco-ciliar, acumulare de macrofage +neutrofile, scade apararea imunitatii locale INFECTII RESP: daca sunt repetate det inflam bronsica, obstructie bronsica, distructie bronsica si alveolara, diminuarea capac de aparare FACT GENETICI: sinteza diminuata sau absenta a unor inhibitori naturali ai enzim proteolitice elib la niv struct pulmonare. 4 Explicati patogenia bronsitei cronice. -virozele resp det modif structurale si de reactivitate bronsica ; -poarta de intrare favorizeaza/ faciliteaza act nociva a germenilor si fact iritanti ; -mucoasa bronsica raspunde prin hipersecretia mucoasa -hipersecr de mucus asociata diminuarii clearance-ului muco ciliar, fav multiplicarea bacteriilor, ceea ce det cresterea suplimentara a secretiei mucoase si fenomene inflam locale inchizand un circuit vicios. Bronsiolita obstuctiva det: hipoxie si emfizem cu reducerea patului vascular=> un dezechilibru intre ventilatie si perfuzie care genereaza afectarea schimburilor alveolo-cap, dat reducerii marcate a timpului de difuziune. 5 Descrieti modif anatomo-patologice specifice bronsitei cronice. -cresterea nr si dimensiunilor glandelor secretante de mucus de la niv submucoasei bronsiilor mari deci cresterea secretiei de mucus ; -cresterea nr cel caliciforme la niv bronsiilor de toate calibrele -modif epit ciliat bronsic(descuamari ,ulceratii,inlocuirea lui) ; -corionul e edematiat,cu infiltrat inflamator cronic, uneori pot aparea hiperplazia limfoida si fibroza progresiva ; -in profunzime prin extinderea inflamatiei pot aparea :necroza parietala si inlocuirea fibroasa a muschilor si fibrelor elastice,cu transf peretelui bronsic intrun tub rigid ; -in stadii avansate pot fi prezente :bronsite purulente, constrictii cu dilatatii in amonte,emfizem centro-lobular 6 Elementele esentiale ale tabloului clinic al bronsitei cronice. -debutul de obicei este insidios ; -sindromul bronsic este caracterizat de triada simptomatica (tuse,expectoratie,dispnee) . Tusea-este declansata reflex ; Expectoratia- este constant intalnita, cel mai frecvent este mucoasa, fetida in suprainfectiile cu anaerobi ;Dispneea-apare la multi ani de la debut, si evolueaza 1

progresiv- initial e declansata la efort , prezenta in repaus certifica prezenta inflamatiei bronsiolare si a bronhospasmului. 7 D c afectiuni tre diferentiata bronsita cronica si cum se poate realiza acest lucru. 1)bronsita acuta-dif e facuta pe baza criteriului timp 2)bronsiectazia-expectoratia este abundenta peste 100 ml pe zi poate coexista cu bronsta cr,aspect radiologic de plaman in fagure ; 3)cancerul bronsic-de cele mai multe ori apare la fumatori,se face ex citologic al sputei, ex radiologic pulmonar, bronhoscopia cu biopsie ; 4)tuberculoza bronsica-evolueaza cu hemoptizii, prez bacilul Kochin expectoratie, bronhascopia descopera ulceratii ; 5)tuberculoza pulmonara-poate evolua cu hemoptizii, prez bac Koch in sputa, prez semne de impregnare bacilara=ev indelungata, dim apetentei,scadere ponderala,subfebrilitate, transpiratii nocturne ;6)astm bronsic-crize tipice de ast cu elem declansator de regula cunoscut, are o componenta alergica ; 7)reflux gastroesofagian- examen radiologic cu bariu evidentiaza refluxul gastro-esofagian 8 Prezentati datele aduse de inspectie,percutie,palpare,auscultatie in criza de astm bronsic. Inspectie torace destins , expir prelungit, sete de aer; in criza tahipnee, ortopnee, transpiratii reci , cianoza Percutie hipersonoritate toracica difuza Palpare in crizele severe se poate constata diminuarea transmiterii vibratiilor vocale ( freamatului pectoral) Auscultatie - nu se percepe murmurul vezicular, eventual foarte slabe sibilante; batai frecvente(tahicardie) si puternice ale cordului;pot aparea pulsul paradoxal, colapsul. 9 D c afectiuni tre diferentiat astmul bronsic si cum se poate realiza acest lucru. 1)- cu insuficienta ventriculara stanga (astmul cardiac):prin semene asociate:tahicardie,galop ventricular,cardiomegalie,dispnee progresiva, sufluri cardiace, bronhospasm rar;apare dupa 40 ani 2)-obstructie mecanica a cailor respiratorii superioare prin tumori /corpi straini3)-bronsita cronica obstructiva(asmatiforma):nu apar crize tipice,accentuarea simptomatologiei se datoreaza unui episod infectios;4)-emfizem pulmonar asociat cu bronhospasm:ameliorarea testelor functionalitatii respiratorii ca urmarea a testului terapeutic. 10 Pt diminuarea cazurilor de astm bronsic tre luate mai multe masuri profilactice. Care sunt acestea? 1- educatie antitabagica;2-interzicerea fumatului in locuri publice ;3-educatie si masuri legislative ;4-evitarea contactului cu surse de infectie;5-evitarea consumului de baururi si alimente reci ;6-asigurarea unui ambient lipsit de alergene;7-evitarea medicamentelor sau subst chimice ce pot declansa criza de astm:beta blocante,antiinflamatoare nesteroidiene,insecticide;8-masuri educationale referitoare la componenta psihica si psihologica a bolii. 11 Eexemplificati clasele de medicamente utilizate in trat astmului bronsic. 1-beta adrenergice :Orciprenalina(Astmopent),Terbutalina(Bricanyl),Salbutamol (Ventolin),Fenoterol(Berotec);2-parasimatolitice :bromura de ipratropiu(atrovent);3-teofilina si derivatii:Aminofilina si Teotard;4-inhibitori ai degranularii mastocitelor:cromoglicatul disodic(Intal ,Lomudal),ketotifenul(zaditen);5-corticosteroizii:hemisuccinat de hidrocortizon iv, ,prednison /prednisolon/meta prednisolon per os si inhalatoriu. 12 Triada clinica specifica pneumoniei pneumococice. 1-prodrom reprezentat de :catar nazo faringian /astenie/curbatura/cefalee;2-debut brutal:frison unic cu durata de 30-40min/febra39-40 in platou sau neregulata ,cedeaza la antibiotice/junghi ce apare imediat dupa frison intens cu sediu submamar/tuse iritativa ce apare rapid in 24-48h cu sputa ruginie aderenta de vas sau verzuie;3.dispnee de obicei polipnee direct proportionala cu intinderea procesului pneumonic si amploarea febrei 2

13Ce modificari ale examenelor paraclinice sunt intalnite in bronsita cronica? Vsh usor crescut,leucocitoza cu cresterea nr de neutrofile; exam citobacteriologic al sputei permite diferentierea purulentei sputei, evidentierea de neutrofile in cazul infectiilor bacteriene, eozinofile in alergia respiratorie; exam radiologic normal in 60 80 % din cazuri, cea mai frecv modif radiologica fiind accentuarea desenului peribronhovascular; bronhoscopia se efectueaza doar in cazul in care trebuie exclusa prezenta unei bronsiectazii; In forma obstructiva VEMS e redus semnificativ, indicele Tiffneau e scazut, debitul inspirator maxim instantaneu e scazut si indica o obstructie la niv bronhiilor mari, diminuarea lui in momentul eliminarii a 50% respectiv 75% din CV indica afectarea bronhiilor mici. 14 Cum tratati pneumonia pneumococik. 1)etiologic (antimicrobian):penicilina-AB de electie ;in cz de alergie la penicilina:eritromicina ,gentamicina ,cefalosporine,clindamicina,vancomicina;2) in cazul aparitiei unor determinari septice secundare:empiem ,pericardita purulenta se impune drenajul ;3) hipotensiunea arteriala sau colapsul impun:oxigenoterapie ,perfuzarea pt expansiunea volumului circulant si eventuala administrare de hemisuccinat de hidrocortizon ; 4)masurile de ingrijirea cuprind : hidrarare corecta ,medicartie antipiretica (algocalmin si paracetamol ),medicatie antitusiva pt tuse seaca iritativa (codeica fosforica,dionina),terapie roboranta in special vitamina C. 15 Ce date clinice va sugereaza existenta unui cancer bronho-pulmonar. A-modificari secundare obstuctiei bronsice : 1-completa =determina aparitia atelectaziei la nivelul unui segment sau lob : hemitorace retractat , reducerea miscarilor respiratorii , tractionare traheei spre atelectazie ,matitate ,diminuarea transmiterii vibratiilor vocale 2 incomleta=prezenta intr-o regiune a ralurilor sibilante si wheezingului ; B modificari datorate prinderii pleurei :submatitate/matitate , diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vesicular , diminuarea/abolirea transmiterii vibratiilor vocale ,lichidul pleural poate fi sero-citrin sau hemoragic , in lichid pot fi prezente sau nu celule neopazice ;C semne de compresie mediastinala de regula tardive :1-compresia VCS turgescenta jugularelor/cianoza extremitatii craniale cianoza in pelerine /edem in pelerine ce debuteaza pe fata dorsala a mainii ;2-compresia veni subclvii si rezulta edem al bratului ;3 compresia lantului ganglionar simpatic cervical si rezulta sindromul Claude Bernard-Horner ( mioza, enoftalmie , ptoza palpebrala , hiperemie si hipersudoratie de partea afectata;D modificari trofice ale extremitatilor : osteoartropatia pneumica hipertrofica a extremitatilor caracterizata de hipertrofia falangei distale a degetelor mainilor cu deformarea unghiilor. 16 Ce date clinice va sugereaza prezenta unui abces pulmonar. 1-debutul este similar cu al unei pneumonii acute banale , cu o discrepanta mare intre gravitatea starii generale si semnele relative discrete decelabile la examenul clinic ; manifestari pseudo-gripale timp de 1-2 saptamani ;2simptomatologia:A faza de constituire =sindrom de condensare pulmonara daca se dezvolta periferic cu : matitate/submatitate; respiratie suflanta /suflu tubar ; raluri crepitante /subcrepitante ; subfebra/ febra neregulata ; expectoratie mucopurulenta ; B faza de deschidere, efractie intr-o bronhie : excavarea acestui focar apare dupa 510 zile ; este evacuata colectia purulenta prin chinte violente de tuse :C faza de drenare bronsica : evacuarea focarului purulent este insotita de diminuarea / disparitia febrei ;reaparitia febrei semnifica de regula intreruperea drenarii ; sputa este fetida in peste 50% din cazuri , pluristratificata , abundenta .tusea este mai intensa la culcarea pe partea sanatoasa. 17 Ce modificari paraclinice sunt spoecifice unuii abcesul pulmonar: - anemie hipocroma, leucocitoz cu neutrofile, neutrofile cu granulaii toxice , VSH crescut; - sput cu: - leucocite alterate, fibre elastice rezultate din distructia parenchimului pulmonar , cristale de acizi grai , bacterii o flora polimorfa Radiologie : a) opacitate rotund omogena - n faza de constituire b)dupa deschiderea supuratiei, in faza de supuratie deschisa, aparitia imaginii hidroaerice intrapulmonara 3

- variabilitatea dimensiunilor cavitatii si a nivelului lichidian de la un examen la altul, in funcite de prezenta sau intreruperea drenajului bronsic 18 Enumerati 7 manifestari paraneoplazice din cancerul bronhopulmonar. Este indus de tumori secretante de substane: vasoactive, enzimatice, cu aciune hormonal, cu rol antigenic. Pot precede cu ani apariia clinic a tumorii Are simptomatologie polimorf: a) uneori sindrom cushingoid ;b) uneori edeme capricioase (localizare i durat) prin hormon antidiuretic secretat inadecvat ;c) uneori hiperparatiroidism cu hipercalcemie mare ; d) uneori hipoglicemie prin tumori insulinare ;e) uneori prin secreie hormon de cretere + prostaglctndine (deriv, de ac. arahi-donic) se produce boala MarieBamberger cu: periostit si depunere de fibrin n sinovia articulaiilor mari distale (mai ales pumn) ducnd la tumefierea i durerea lor cu impoten funcional secundar. alteori hormonul de cretere (sau asemntor) produce acromegalie , creterea mandibulei , creterea limbii , deformarea feei. f) uneori ginecomastie la brbai, sindrom de dermatomiozit. neuropatii periferice degenerare cortical cerebral, miastenii, trombofiebite migratorii etc. 19 Ce factori contribuie la aparitia val crescute ale tensiunii arteriale. 1. La majoritate, cauza nu se poate preciza, n acest caz vorbim despre HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL (primar sau idiopatic). 2. Rar cauza este definitiv. Vorbim despre HIPERTENSIUNE ARTERIAL SECUNDAR acelei cauze. Factori de risc. Cei mai semnificativi sunt: A. Ereditatea. Argumente: a. 60% din GEMENI, dac HTA este prezent la unul o va face i cellalt ; b. 30% din hipertensivi au ascendeni sau descendeni hipertensivi ; c. boala este mai frecvent la grupele sanguine. O, A, B i mai rar la grupa AB ; d. la peste 20% din bolnavi exist o sensibilitate motenit a celulelor musculaturii netede la ioni de sodiu (i evident la sarea de buctrie care este conintorul major al acestui ion). B. Vrsta - a. crete rapid de la NOU NSCUT, la COPIL i ADOLESCENT ; b. are creteri minime ntre 20 - 45 ani ; c. are cretere constant ntre 60 - 70 ani C. Sexul - a. sub 50 ani mai frecvent la brbai ; b. ntre 50 - 60 ani se egalizeaz frecvena bolii la ambele sexe ; c. peste 60 ani: mai frecvent la femei D. Factorii de mediu: Consum de sare - se pare c exist la 20% din populaia general sensibil la ioni de sodiu.S-a constatat creterea TA cu consumul crescut de sare i scderea TA cu reducerea acestui consum o restrictie de 60-90 mEq/24 ore reduce valorile tensiunii arteriale la toti bolnavii hipertensivi, nu doar la cei cu sensibilitate genetica determinata Obezitate: Exist corelaie cu excesul alimentar i creterea ponderal dar pare mai mult a fi dependent de reglarea vascular central ce ar fi frecvent modificat la obezi. Alcoolul. Exist studii populaionale care apreciaz c: un consum sub 40 ml alcool/zi este benefic , mai semnificativ este faptul c renunarea la uzul de etanol determin reversibilitatea HTA Tutun : apar mai frecvent complicatiile HTA(nu boala in sine), dar agraveaza organele tinta Profesia : HTA este mai frecventa la intelectuali, stress-ul cotidian mai mare in zonele urbanizate Duritatea apei consumate. 20 Ce determina o gravitate deosedita a evolutiei HTA. - instalarea de la varsta tanara ; - rasa neagra ; - sexul masculin ; - o TAD avand persistent valori mai mari de 115 mm Hg ; - fumatul ; - asocierea diabetului zaharat ; - asocierea hipercolesterolemiei ; - obezitatea ; - excesul de aport de alcool ; - dovada afectarii unui organ tinta: Cord prezenta hipertrofiei de ventricul stang, semnele electrocardiografice de ischemie sau de suprasolicitare a ventriculului stang ; - infarctul miocardic ; - insuficienta cardiaca congestiva 4

Ochi : - prezenta de exudate sau hemoragii retiniene ; - prezenta edemului papilar . Rinichi : - afectarea functiei renal . Sistem nervos: - accident vascular cerebral 21. Descrieti succint cum se afla val tensiunii arteriale. PA sistolic (maxim) este cea mai mare valoare n cadrul unui ciclu cardiac, corespunznd sistolei ventriculare. Depinde de fora de contracie i volumul btaie al vetriculului stng. Valoarea normal: 100-140 mm Hg. PA diastolic (minim) este cea mai mic valoare n cadrul unui ciclu cardiac, corespunznd sfritului diastolei ventriculare. Depinde de rezistena periferic opus de sistemul arterial. Valoarea normal: 60-90 mm Hg. Hipertensiunea arterial (HTA) este definit de creterea persistent a valorilor presionale, peste 160 mm Hg PA sistolic i 95 mm Hg PA diastolic, indiferent de vrst. Valori persistente ntre 140-160 mm Hg PA sistolic i 90-95 mm Hg PA diastolic, caracterizeaz "hipertensiunea de grani". Metoda ascultatorie (Korotkow) prin perceperea cu stetoscopul plasat n plica cotului a zgomotelor care apar la decomprimarea lent a manetei, datorit circulaiei turbulente (fig.III-45B). Tehnica de msurare este urmtoarea: - se aplic maneta aparatului n jurul braului, astfel ca marginea ei inferioar s se plaseze la 2-3 cm deasupra plicii cotului. Limea manetei trebuie s fie de cel puin 12 cm i ea nu trebuie aplicat peste lenjerie; - se repereaz prin palparea artera humeral n plica cotului, loc n care se aplic stetoscopul (nu sub maneta tensiometrului); - prin pompare cu para de cauciuc, se ridic presiunea din manet, cu 30-40 mm Hg peste cea la care dispare pulsul radial; - se decomprim manonul lent i progresiv prin deschiderea supapei. Momentul n care se aude n stetoscop primul zgomot marcheaz presiunea sistolic; momentul n care zgomotele nu se mai aud marcheaz presiunea diastolic. Msurarea PA se face att n clino- ct i n ortostatism, la ambele brae, repetat de 2-3 ori, pentru nlturarea erorilor date de reactivitatea vasomotorie datorat anxietii. 22 Care sunt lucrurile esentiale in evaluarea unui blnav hipertensiv. Caracterizarea ct mai completa a pacientului din punctul de vedere al caracteristicilor care pot determina modificari ale prognosticului, evoluiei, terapiei: vrst, sex, antecedente patologice personale i heredocolalerale Caracterizarea HTA: valori maxime, variabililatc temporal, eventuala monitorizare ambulatorie cu determinarea evoluiei nocturne a valorilor tensionale etc; Date clinice datorate HTA: n special simptomatologia (prezent sau nu) a creterilor tensionale: - aproximativ 50% dintre hipertensivi sunt asimptomatici, HTA fiind o descoperire ntmpltoare - uneori simptomatologia este nespecific: - cefalee occipital la trezire, uneori pulsatila, astenie , ameeli, insomnii, palpitaii alteori poate fi relativ sistematizata, tabloul clasic asociind: -cefalee occipital sau occipito-frontal pulsatil, asociat ameelilor, chiar vertijului, tulburrilor de vedere ("vedere nceoat", prezena de scotoamc), tulburrilor de auz ("nfundarca urechilor", prezena zgomotelor supraadugatc, descrise ca vjituri sau ca "uier de abur") eventuale, parestezii, palpitaii, precordialgii nespecifice sau avnd caracterele tipice crizelor de angor - n stadiile tardive ale HTA poate fi prezent nicturia (uneori poate fi secundar unor medicamente care determin apariia de edeme n timpul zilei, pe timpul nopii acestea rcsorbindu-se) Anamneza Va cauta s aduc n special informaii referitoare la: -istoricul evoluiei valorilor tensionale (spontan sau sub terapie) - prezena unor semne sau simptomc revelatoare pentru afectarea organelor int 5

- date referitoare la factori de risc ce pot influena prognosticul.i eficacitatea terapiei: fumat, prezena dislipidemiilor, aportul excesiv de sare, etilismul, strcss-ul profesional,, excesul ponderal, viaa sedentar, .comportament competiional, agresiv ctc. - informaii despre tentativele de scdere a valorilor tensionale: - nefarmacologice, farmacologice . - informaii despre alte tratamente ce ar putea favoriza creterea valorilor tensionale: antiinflamatorii nesteroidiene fr reducerea aportului de sare, corticosteroizi. anticoncepionale, antidepresive triciclice) istoricul familial - al cazurilor de HTA, al afeciunilor cardiovasculare 23 Ce masuri nefarmacologice tre sa recomndati unui bolnav hipertensiv. - reducerea aportului de sodium - interzicerea utilizarii sarii drept condiment - evitarea branzeturilor, mezelurilor si conservelor sarate - se va gati fara sare - reducerea greutatii corporale o scadere cu 10 kg determina reducerea cu cca 10 mm Hg aTAS si TAD - suplimentarea aportului de potasiu - alimentatie bogata in fructe si legume - inlocuirea sarii uzuale cu sare de potasiu - restrictie alcool ; - incetarea fumatului ; - reducerea consumului de cafea - exercitii fizice zilnice ; - reducerea consumului de lipide ; - tehnici de relaxare (training autogen) 24 Enumerati clasele de medicam utilizate in trat HTA. 1. DIURETICE: a) Tiazidice: NEFRIX + CLORTALIDONA, b) Diuretice de ansa: FUROSEMID + BUMETANIDA + AC ETACRINIC, c) TERTENSIF, d) Economizatoare de potasiu: SPIRONOLACTONA + AMILORID + TRIAMETEREN 2. INHIBITORI SIMPATICI: a)Adrenergici perif: GUANETIDINA + GUANADREL, b)Adrenergici cu act centrala: -METILDOPA + CLONIDINA + GUANABENZ +GUANAFACINA, c) Inhibitori cu actiune centrala si perif: REZERPINA, d)-blocante neselective:FENOXIBENZAMINA + FENTOLAMINA,e)-blocante: PROPANOLOL + METROPROLOL +PINDOLOL, f) +-blocante: LABETALOL 3. VASODILAT DIRECTE MUSCULOTROPE: HIDRALAZINA + MINOXIDIL 4. INHIBIT SIST RENINA-ANGIOTENSINA 5. BLOCANTE CANALE Ca: I-gener: VERAPAMIL+NIFEDIPINA, II-gen: AMLODIPINA+FELODIPINA 25 HTA det m multe tipuri de complicatii:descrieti 3 dintre acestea si exlicati in ce masura agraveaza evol pac. 1.CARDIACE:cardiopatie hipertensiva: factor miocardic: HVS concentrica/asimetrica de sept/excentrica; factor coronarian:afect micro+macrocirculatia si determina arteriopatie hipertensiva hiperplastica Consecinte:perturbarea hemodinamicii coronariene (cresterea rezistentei coronariene, diminuarea rezervei de flux coronarian, creste frecventa bolii cardiace ischemice, a IMA, a aritmiilor) 2. RENALE: arterioscleroza+ateroscleroza+hialinizari extensive ale glomerulilor+modif scleroase si inflamatorii ale interstitiului 3. CEREBROVASCULARE: HTA este cauza majora a hemoragiilor intracerebrale( generate de microanevrisme ale arterelor intracraniene)+atacuri ischemice+infarcte lacunare+encefalopatia hipertensiva- in HTA apar cresterea presiunii intracraniene , cu edem papilar, afectare a starii de constienta, convulsii 26 Cum poate fi descoperita, pe baza ex clinic, stenoza aortica. INSP: nu ajuta. PALP: soc apexian deplasat in jos si in afara datorita hipertrofiei ventriculului stg; uneori poate fi palpat un soc apexian dublu unul produs de contractia atriului stg, al doilea produs de contractia ventriculului stg.Pulsul arterial periferic e slab= pulsus parvus et tardus. PERCUTIA: initial normala, ulterior-aria cardiaca are valori crescute. AUSCULTATIA: caracteristic=suflu sistolic:intens, aspru,parasternal in sp2 i.c. dr cu iradiere ascendenta pe carotida. Zgomotul2-poate fi diminuat in diastola sau dedublat paradoxal; perceperea unui zgomot suplimentar =zgom IV 6

27 Enumerati cele mai frecvente cauze actuale ale stenozei aortice. Ateroscleroza este cauza dominanta dupa varsta de 50 de ani;stenoza aortica degenerativa calcificata, cea mai frecventa cauza de stenoza aortica izolata dupa 40 de ani; stenoza aortica congenitala cea mai frecventa anomalie congenitala e reprezentata de valvele bicuspide. 28 D c alte afectiuni tre deosebita stenoza aortica si cum se poate realiza acest lucru. INSUF MITRALA:suflu holosistolic intens, audibil in zona apexiana+iradiere in axiala Radiologic: VS+AScresterea dimensiunilor. SUFLU MITRO-AORTIC IN ESARFA: in ateromatoza valvelor aortice. STENOZA PULM VALVULARA: suflu sistolic audibitate maxima in sp2 i.c. stg + iradiere spre clavicula stg, ex EKG evidentiaza hipertrofie ventriculara dreapta. DEFECTUL SEPTAL INTERVENTRIC: suflu sistolic audibil in spatiile 3-4 i.c. stg + iradiere inspite de roata +pe fonocardiograma: aspect de dreptunghi. DEFECT SEPTAL ATRIAL: suflu systolic localizat parasternal stg in sp2 i.c. stg, intensitate mica, Radiologic: VD marit+bombare arcului mijlociu stg+dilatarea arterelor pulmonare. 29Insuficienta aortica are in prezent alte caze mai frecvente decat in urma cu 3 decenii. Care sunt actualmente cele mai frecvente cauze ale sale? In urm cu cteva decenii, spectrul etiologic era dominat de: - reumatismul articular acut - sifilisul Actualmente, pe primul ioc se afl endocardita infecioas, urmat de: anevrismul disecant de aort anomaliile anatomice valvulare congenitale: bicuspidie valve fenestrate (sunt prezente la aproximativ 25% dintre bolnavi) - degenerescenta mixoid a valvelor aortice. - e tot mai frecvent (23-36% din cazuri) - apare n special la brbai, n decada a asea sau a aptea de via, de regul la hipertensivi - afeciuni ale inelului aortic, cu dilataii ale acestuia n boli ca: spondilita ankilozant, artrita reumatoid, sindromul Marfan, dilataia idiopatic sau senil a aortei. Insuficiena aortic acut poate fi generat de: endocardita infecioas afeciuni ale esutului conjunctiv: - degenerescenta mixoid sindromul Marfan disecia de aort traumatisme cu afectare - direct sau indirect a valvelor aortice cu ruperea cuspidelor valvulare sau a inelului aortic incidente operatorii incizia sau debridarea valvelor aortice stenotice 30 Dg insuf aortice poate fi banuit pe baza unor seme. Care sunt semnele sale centrale si cele periferice? Semne cardiace: INSPECTIA: soc apexian vizibil, amplu, marit, lat si inf. PALPARE: soc amplu pe linia axilara ant in spatiileintercostale 6-7. PERCUTIA: cresterea matitatii cardiace datorita ventricul stg.. AUSCULTATIA: caracteristic pt diagnosticarea bolii este suflul diastolic , localizat in spatiul 3 intercostal stg, parasternal, iradiere pe marginea stg a sternului, tonalitate inalta,e dulce , muzical, descrescendo, se aude mai bine in ortostatism sau in poz sezanda, scade in intensitate cand s-a produs instalarea insuficientei ventriculului stg. Zgomotul 1 poate fi normal sau asurzit, in cazuri de IA severa se poate auzi un galop protosistolic. 7

Semne periferice: INSPECTIE: paloarea fetei+ hiperpulsatilitate arterelor. periferice, carotide, amygdalelor si luetei+ misc ale capului in ritmul pulsatiilor arteriale+ prezenta puls capilar. PALPARE: puls Corrigan: amplu, saltaret, cu ascensiune si depresibilitate rapide +semnul mansetei(palma aplicata pe fata ant a antebr pulsatii puternice). AUSCULTATIA: artera femurala: steoscop pe artera fara pres se aud 2 zgomote: systolicsi mai slab cel diastolic / steoscopul pe artera.cu presiunedatorita ingustarii arterei.se produce un dublu suflu (sist+diast). 31Enumerati cele mai frecvente cauze ale stenozei mitrale. Cea mai frecventa cauza este cea reumatismala- 40% din cazuri Mai rar este consecinta: endocarditei bacteriene, poliartritei reumatoide, spondilitei ankilozante; stenoza mitrala congenitala-rara; destul de rar asocita cu : persistenta canalului articular, stenoza aortica.Rar se poate intalni si stenoza supravalvulara; Relativ recent , odata cu inlocuirea valvei mitrale cu proteza a aparut stenoza mitrala datorata unor dimensiuni mari ale protezei. 32 Enumerati cele mai frecvente cauze ale insuf mitrale. a)Organica- prin afectare valvulara :RAA, IM congenitala, endocardita infectioasa, traumatism, prolaps, degenerare ; -afectarea cordajelor tendinoase: endocardita infectioasa, RAA, prolaps ; -afectarea inelului valvular:calcificare,distrugere,tractionare, largire ; -afectarea muschilor.papilari ; disfunctie, ruptura ; IM peproteza valvulara:dezlipire de inel(endocardita inf), lezarea valvelor biologice,blocarea protezei in pozite deschisa b)Functionala-dilatarea reversibila a ventriculului stg datorita:HTA,valvulopatii aortice; disfunctia reversibila a m.pilier. 33 In stenoza mitrala este mentionata prezenta a 2 baraje. Descrieti efectul acestor baraje. Primul baraj= ingustarea orificiului mitral => -cresterea retrograda a presiunii la nivelul atriului stg si in mica circulatie,edem pulmonar acut,dispnee de efort intensa,debit cardiac scazut=>fatigabilitate,hipotens,ameteli;hipertens pulmonara=>insuf VD,insuf tricuspidiana functionala,insuf pulmonara functionala Al doilea baraj=arteriolo-constrictie determinata prin mecanism reflex de cresterea gradientului dintre pres venoasa pulm si pres arteriala pulmonara => -solicitarea progresiva a VentricuD=>hipertrofie,dilatatie,insuficienta -dilatarea AtriuS fara cresterea suportului nutritional=>fibrilatie atriala=> trombi murali. 34 Descrieti succint tabloul clinic al stenozei mitrale. a)Dispneea-simpt dominant,mai ales la efort;poate fi paroxistica nocturna,sub forma de astm cardiac,sau in cadrul unui EPA;se atenueaza in urma instalarii insuf cardiace dr.,apare oboseala. b)Tusea-la bolnavii cu hipertens in mica circulatie,chiar in lipsa dispneei;apare noaptea,in clinostatism,seaca,iritativa,la effort c)Hemoptizia-ruperea anastomozelor dintre venele bronsice ale circulatiei sistemice si pulmonare;EPA bogat in hematii;tromboembolism pulmonar.E frecventa,de mica intensitate. d)Durerile toracice-precordiale,datorate cresterii tens parietale a VD,ischemiaVD,embolii coronariene,comprimarea nn intercostali de catreAS=>junghi toracic Vaquez. e)Palpitatii-insotesc tulb de ritm atriale f)Disfonia-dilatarea crescuta a AS sau a a.pulmonare=>compresia n laringeu recurent stg. g)Dureri in hipocondrul dr-staza hepatica datorita insuf.cardiace dr;spontane sau exacerbate de palparea/compresia ficatului;evolutia depinde de reducerea stazei. 35 Ce det&cum se instaleaza insuf cardiaca? 8

Factori cauzali: -suprasolicitarea fizica prin rezistenta crescuta (intracardiaca:stenoze valvulare ; extracardiaca:HTA) ; -prin volum crescut (intracardiaca :insuf valvulare;extracardiac:sunturi extracard.) -scaderea eficientei contractiei;scaderea contractilitatii globale (cardiomiopatii) , diminuarea masei cardiace(IMA) -factori ce impiedica umplerea cardiaca;scaderea compliantei cardiace(cardiomiopatii restrictive);afectiuni pericardice(tamponada cardiaca);obstructii intracardiace(mixom atrial);scurtarea diastolei Factori agravanti si precipitanti: -cardiaci:inflamatie( miocardite, endocardite),subst toxice si medicamente cu ef inotrop-;ischemie;tulb de ritm sau conducere;lez mecanice -extracardiaci:cresteri tensionale,ale volemiei;sindr hiperkinetice (anemie ,febra ,hipertiroidie);lipsa de complianta a bolnavului. 36 Cum se manifesta clinic insuf cardiaca? -forme usoare/moderate=asimptomatice -IM importanta=>dispnee de efort ,astenie,ulterior:dispnee paroxistica nocturna,ortopnee. -(+)insuficienta cardiaca congestive=>turgescenta jugularelor,hepatomegalie sensibila la palpare,edeme perimaleolare,+/-ascita,revarsat pleural -(+)fibrilatia atriala=>palpitatii,manifestari embolice 37 In insuf cardiaca apar unele mec compensatorii. Mentionati-le. 1.Mecanisme imediate : a)Centrale-tahicardia(datorita scaderii debitului cardiac)=>creste consumul de O2 dilatatia=>creste:tens parietala,consumul de O2;e stimul pt hipertrofie b)Periferice-redistributia debitului cardiac :vasoconstrictie preferentiala in teritoriul musc,cutanat,visceral,cu exceptia creierului si miocardului=>teg reci,palide,astenie,scaderea rez la efort,retentie hidrosalina -cresterea desaturarii Hb , -metabolism anaerob 2.Mecanisme lente,tardive : a)Centrale-hipertrofia-concentrica/excentrica ;datorita maririi V fibrelor contractile;asociata cu fibroza;creste consumul de O2 ; b)Periferice-retentia hidrosalina-datorita scaderii presiunii de perfuzie a rinichiului;irigarea preferentiala a nefronilor juxtaglomerulari=>creste eliberarea de renina si secretia de aldosteron,creste schimbul tubular de Na-K,cu retinerea Na. 38 Care sunt datele clinice decelabile la un bolnav cu insuf cardiaca? Inspectie-cianoza rece si generalizata ;edeme;turgescenta jugularelor; icter/ subicter. Percutiehepato/splenomegalie de staza;revarsat lichidian (submatitate/matitate) ; cresterea matitatii cardiace(VD) Palpare-semnul Harzer(pulsatii palpabile in epigastru);hepatomegalie de staza dureroasa la atingere si spontan,consistenta creste pe masura instalarii fibrozei;splenomegalie de staza de consistenta ferma. Auscultatiegalop protodiastolic drept;suflu de insuf tricuspidiana functionala. 39 Descrieti ortopneea si cauzele care impun bolnavului adoptarea acestei pozitii. =dispneea de repaus,continua,dificultatea de a respira in timp ce pac sta intins=>in clinostatism creste intoarcerea venoasa -denumita astfel dat pozitiei pe care o adopta bolnavul pt ameliorarea dispneei -uneori pac nu stie de boala,dar observa ca doarme mai confortabil cu mai multe perne,capul fiind cat mai ridicat Cauze:insuf cardiaca ,BPOC ,HTA, obezitatea ,sforaitul,cordul pulmonar,atac de panica. 40 Ce utilizati in trat insuf cardiace? Profilaxia bolilor generatoare de insuf cardiaca. Reducerea activitatii fizice. Tratarea timp al oricarui proces infectios streptococci. Depistarea si tratam luesului care poate fi vindecat. Profilaxia pericarditei. Reducerea consumului de sare si reducerea obezitatii. Corectia chirurgicala a afectiunilor cardiace congenitale. Terapia 9

corecta a HTA. Medicatie tonicardiaca- glicozizii digitalici: digoxina, Lanatosidul, Deslanozidul; tonicardiace nedigitalice- Dopamina, Dobutamina; diuretice ; vasodilatatoare; tratamente specifice ca balonasul intra-aortic, transplantul cardiac , mioplastia miocardiaca, cordul artificial. 41 Adm tonicardiacelor digitalice este contraindicata sau tre facuta cu prudenta in unele sit. Enumerati-le. Se vor administra cu prudenta in: ateroscleroza, infarctul miocardic acut, insuf renala, cordul pulmonar, tulburari de ritm. Contraindicatii: intoxicatie digitalica, stenoza subaortica hipertrofica, insuf cardiaca, bloc AV gr. III. 42 Enumerati 9 dintre caracteristicile esentiale ale endocarditei bacteriene subacute. 1.cea mai frecventa forma de endocardita bacteriana 2.in etiologie sunt incriminate sute de agenti infectiosi,majoritaea comensali 3.acesti agenti devin virulenti si cu potential agresiv numai prin localizarea pe structuri anormale/organisme tarate;se dezvolta si pe valvulopatii cronice anterior descrise 4.in aceste locuri proloferaza si patrund in organism determinand bacteriemia 5.fara tratament,evolutia este lenta,spre exitus 6.focarul infectios plasat intr-o zona lipsita de vase/vascularizatie foarte redusa/endocard aparent indemn pentru a fi ferit de actiunea bacteriofahica a leucocitelor din sange 7.localizare pe zone cu hemodinamica sczuta si frecare accentuata (fata inferioara,caudala valva) sau pe orificii inguste cu uzura accentuata prin frecare 8.focar acoprit inspre totentul sangvin de fibrina si trombocite 9.fixare pe valve mitrale bolnave prin cardita reumatismala,apoi pe cele aortica si mai putin pe cele tricuspidiene sau pulmonare 10. in ultimul timp .frecventa crescuta la varstinici (zone de ateromatoza) 11.focarele pot mutila valvele 12.anticorpii generati de germeni sunt neprotectori cu formare de complexe imuno circulante si activarea complementului=>actiune autoagresiva 43 Ce date clinice sugereaza dg de endocardita bacteriana subacuta? 1.debut:intre 1-12 sapt de la grefa infectioasa;insidios cu: subfebrilitate,fatigabilitate,scadere ponderala datorita scdarii apetitului 2.manifestari specifice se datoreaza infectiei propriu-zise,bacretiemiei si emboliei septice, depunerii de complexe imuno-circulante 3.clinic:*subfebra/febra,*frisoane,*stare generala alterata. *sufluri cardiace,*fenomene cutanate:culoare rosie-violacee;petesii la nivelul mucoasei bucale si tegumente membre superioare;noduli Osler la nivelul pulpelor degetelor,eminentei tenare si hipotenare, plante,sunt proeminenti,de dimensiuni mici,culoare rosie-violacee; hemoragii in flama liniare ;pete Janeway=mici macule eritematoase sau hemoragice la nivelul palme si plante ;*fenomene embolice: splenomegalie secundara dureroasa;dureri in hipocondrul stang secundare infarctelor splenice;dureri in lojele renale si hematurie micro-/macroscopica;cecitate unilaterala in emboliile arterei centrale a retinei; IMA; ischemie acuta la nivelul membrelor inferioare; deficite motorii,afazie,tulburari ale sensibilitatii in emboliile arterelor cerebrale ;*fenomene secundare insuficientei cardiace si renale 4.complicatii:embolie cerebrala; embolii retiniene;infarcte splenice/renale 44 Care sunt valvele afectate cel mai frecvent de endocardita bacteriana si care sunt modif ecografice care sustin dg de endocardita bacteriana subacuta? Valve afectate:1.valve mitrale bonave prin cardita reumatismala 2.valve aortice 3.valve pulmonare sau tricuspidiene Modificari ecocardiografice:vegetatii >3 mm,poate da rezultate fals+;prezenta si severitatea afectiunilor valvulare;leziuni valvulare si de pilieri;abcesele inelelor valvulare;blocarea/insuficienta valvelor protetice; stabilirea necesitatii interventiei chirurgicale; dignosticarea cu precizie a diagnosticului in cazuri cu hemoculturi nagative sau afectiuni asem ca tablou clinic. 45 Enumerati modif exam paraclinice ce sustin dg de endocardita bacteriana subacuta. 1.Hemoculturile:pozitive in 90-95% din cazuri; pt a creste sansa decelarii germenului cauzator sunt recomandate 3-6 recoltari in primele 24ore;*extragere minim 10 ml sange venos; recomandata extragerea a cel putin 10 ml de sange venos, raportul cu mediul de cultura fiind 1/10; recoltare atat in conditii anaerobe cat si aerobe; la bolnavii care din diverse motive au primit tratament antibiotic si la care suspiciunea de endocardita este sustinuta de datele examenului clinic, hemoculturile se vor repeta la 24-48 ore timp de 14 zile*nu se administreaza tratament cu Ab inaintea efectuarii hemoculturilor ;*negativitaea hemoculturilor poate avea 10

semnificatia:-endocardita abacteriana;-medii cultura inadecvate;-Anemie in majoritatea cazurilor,frecvent hipocroma feripriva,rar hemolitica;-valori crescute ale VSH-ului:la 90-100% din bolnavi,val.pot avea valori normale in insuf.cardiaca sau renala; prezenta complexe imune circulante si crioglobuline de tip mixt;modificari imune:hipergamaglobulinemie si titruri crescure de factor reumatoid;-proteinurie;-hematurie 2.Modificari ecocardiografice:vegetatii >3 mm,poate da rezultate fals pozitive;prezenta si severitatea afectiunilor valvulare;ecografia bidimensionala si Doppler permit diagnosticarea: leziuni valvulare si de pilieri;abcesele inelelor valvulare;blocarea/insuficienta valvelor protetice; stabilirea necesitatii interventiei chirurgicale; dignosticarea cu precizie a in cazuri cu hemoculturi nagative sau afectiuni asemanatoare ca tablou clinic 46 Dg de endocardita bacteriana subacuta poate fi sustinut pe baza unor criterii majore&minore. Enumerati-le si mentionati de cate este nevoie pt sustinerea dg. Diagnosticul pozitic: 2 criterii majore/ 1 major si 2 criterii minore/ 5 criterii minore Criterii majore:1.prezenta hemoculturii pozitive- microorganism tipic la 2 determinari diferite 2.hemoculturi pozitive persistente-hemoculturi la intervale de 12 ore 3.evidentierea ecografica a afectiunilor endocardice:masa intracardiaca oscilanta pe valve sau structuri de suport sau in calea jetului regurgitant sau pe materiale implantate;prezenta abceselor;prezinta dehiscenta partiale proteze valvulare sau prezenta de regurgitari valvulare noi; Criterii minore:1.conditii cardiace predispozante 2.febra 3.fenomene vasculare:embolii arteriale majore, infarcte pulmonare,anevrisme micotice,hemoragii intracraniene/conjunctivale 4.fenomene imune:noduli Osler,pete Roth,titruri crescute de factor reumatoid, glomerulonefrita proliferativa 5.dovezi microbiologice: hemoculturi pozitive;prezenta in serul bolnavilor a microorganismelor ce pot determina EBS 6.elemente ecografice sugestive pentru endocardita infectioasa,ce nu indeplinesc criteriile majore 47 Mentionati 5 categ de subiecti cu risc inalt&intermediar de endocardita bacteriana subacuta. Risc inalt:proteze valvulare,endocardita inf in antecedent,cardiopatie cong.cianogena,persistenta ductului arterial,prez.valvulopatiilor(insuf.aortica,stenoza aortica,boala mitrala),defect septal ventricular,coarctatia aortei,lez.cardiaca separata chirurgical. Risc intermediar:prolaps de valva mitrala cu insuf,stenoza mitrala pura,boala tricuspidiana,stenoza pulm,hipertrofia septala asimetrica,bicuspidie aortica,scleroza aortica calcifica,boala valvulara degenerativa la batrani,lez.intracardiace reparate chirurgical. 48 Masurile de antibioprofilaxie pt evitarea endocarditei bact subacute tre aplicate inaintea urm 5 proceduri: Proceduri stomatologice cu sangerari,interv.chirurg.implicand muc.gastro-intestinala saua tractului resp.sup,tansilectomia sau adenoidectomie, bronhoscopia cu bronhoscop rigid,scleroterapia varicelor esofagiene,dilatatii esofagiene, colecistectomii, citoscopii, dilatatii uretrale, cateterizare uretrala in cazul prez.inf. urinare, interv.chirurg. urologice, incizia+drenajul colectiilor, histerectomia realizata vaginal, nasteri normale dar cu infectii. 49 Prezentati recomandarile AMA de antibioprofilaxie in cazul procedurilor stomat, la indiv cu risc madiu/inalt. Standard: Amoxicilina-3g per os,cu o ora inaintea procedurii apoi 1,5g/6h dupa doza initiala. Alergie la amoxicilina/penicilina: eritromicina 1g per os apoi 0,5g/6h; clindamicina 300mg per os apoi 150mg/6h dupa doza initiala. La cei care nu pot lua per os: ampicilina 2g i.m./i.v. cu 30 min inainte, 1 g i.m./i.v.sau amoxicilina 1,5 g/6h dupa procedura initiala. Pacientii alergici la ampicilina/amoxicilina/penicilina, care nu pot lua medicament per os: clindamicina 300mg i.v.,cu 30 min inainte apoi 150mg/6h dupa doza initiala.

11

50 Care sunt principiile trat curativ al endocarditei bacteriene si cum poate fi certificata eficienta acesteia? Principii: eradicarea inf prin tratam antibiotic si chirurg,tratam complicatiilor, prevenirea recidivelor. Eficacitatea: prez.de hemoculturi sterile dupa 24-48 h de trat,scad. febrei, ameliorarea starii gen,normalizarea VSH in 2 sapt. 51Reumatismul art acut poate fi generat de: Inf.cu streptococ beta-hemolitic gr.A precede cu 7-20 zile debutul RAA. Cele mai frecvente tulpini implicate sunt: 1,3,5,14,18,19,24. se considera ca aceste tulpini au caracteristici comune:virulenta sup mediei, rezistenta la fagocitoza&antigenicitate importanta, datorate prezentei proteinei M si ac hialuronic in capsula lor. In RAA exista o importanta reactie hiperimuna directionata fata de Antigenele streptococice. Anticorpii produsi fata de prot M de la niv cps. Streptococice au structuri asem cu endocardul valvular,lich.sinovial, cartilaje, tegum, SNC. 52 Ce date clinice va sugereaza dg de RAA? Febra aprox toti. Poliartrita: -artic.mari (genunchi, glezne, coate, umeri), -artic.mici rar, -semne inflam.caracteristice: tumor+rubor+calor+dolor, functio lesa impotenta funct. -dureaza in medie 7 zile cu vindecare de tip restitutio in integrum Cardita: -clinic aprox 50%, -morfopatologic 95% dintre pac atunci knd se realizeaza studii necroptice Miocardita:- tahicardie -diminuare zgomote cardiace -ritmuri de galop -diminuarea eventualelor sufluri -tulburari de ritm:fibrilatie atriala, extrasistole -tulburari de conducere-bloc AV gr I -blocuri intraventriculare -cardiomegalie -insuf cardiaca Endocardita: aprox.80%, -afecteaza: valva M (50%), valva A (20%), ambele (20%), -zg.asurzite, -sufluri (sistolic apical, mezodiastolic apexian, diastolic aortic). Pericardita: clinic aprox 10%, -durere precordial cu cresterea in inspir profund, -frecatura pericardica, -revarsat discret cu regresie spontana cat si sub tratament. 53 Enumerati criteriile majore de diagnosticare ale RAA. Majore : cardita (oricare dintre semnele implic[rii cordului) poliartrita migratorie coreea eritemul marginat nodului subcutanati 54 Enumerati criteriile minore de diagnosticare ale RAA. 12

 prezenta RAA sau a bolii cardiace reumatismale in antecedente artralgii febra prezenta reactantilor de faza acuta: VSH crescut, prezenta proteinei C reactive crescuta, valori crescute ale fibrinogenului,nr. leucocite mare. 55 Cand putem banui prezenta unei miocardite reumatismale? -tulburari de frecventa:tahicardie sinusala&tahicardie paroxistica supraventriculara. -tulburari de ritm:extrasistole,fibrilatie atriala -tulburari de conducere:bloc AV de gradul II/III -cardiomegalie cu gallop presistolic,fenomenede insuf cardiaca -atenuarea,asurzirea zgomotelor cardiace -hipotensiune -atenuarea intensitatii socului apexian 56 Ce conditii sunt necesare p t formularea unui dg pozitiv de RAA? Criteriile stabilite iniial de DUCKETT i Jones, actualmente prelungite i reactualizate (pentru ultima dat n 1992) de Asociaia American de Cardiologie, au fost mprite n majore i minore. Cele majore, deja menionate, sunt: cardita (oricare dintre semnele implicrii cordului), poliartrit migratorie, coree Sydenham, noduli subcutanatij eritem marginal; cele minore: Clinice:febr, artralgii de laborator:valori crescute ale reactantilor de faza acuta: VSH, proteina C reactiv, fibrinogenul, nr. Leucocite; evidenierea EKG a prelungirii intervalului P-R (bloc AV de gradul I) Diagnosticul presupune prezenta a dou criterii majore sau a unuia major i a unuia minor. In cazul oricreia dintre cele dou alternative este necesar dovada prezenei unei infecii streptococice n antecedentele recente. 57 C ce tratati RAA? Are 2 laturi: a)tratamentul profilactic-al carditei reumatismale b)Tratamentul curativ-al recidivelor a)Penicilina G Im 1200000 UI pe zi timp de zece zile sau penicilina V per os 200000-400000 UI la 6 ore. La alergicii la penicilina,Eritromicina per os 250 mg la 6 ore. Profilaxia secundara : -cel putin cinci ani de la ultimul atac de RAA, -la adulti pana la 30 ani; -la cei cu valvulopatii severe toata viata; -Benzatin-penicilina G 1200000 UI la trei sapt ; -Penicilina V 400000 UI pe zi; -in caz de alrgie la penicilina,Eritromicina 1g pe zi. b) -corticoterapie cu prednisone 1-1.5 mg/kg corp,2-3 saptamani dupa care dozele sunt reduse la 5 mg la 3-4 zile; -tratamentul va dura8-12 sapt dupa care se continua cu acid acetil-salicilic timp de 3-4 sapt,3g/zi. Asanarea focarelor infectioase trebuie sa se faca prin tratament: amigaloectomie,extractii dentare,rezectii apicale. 58 Enumerati factorii implicati in aparitia esofagitei cronice peptice. Insuficienta mecanismelor fiziologice anti reflux: - scaderea presiunii jonctiunii esogastrice - a componentei interne (sfincterul esofagian inferior) - a componentei externe: partea crurala a diafragmului - a ambelor componente 13

 Exista alimnete (ceapa, ciocolata, grasimi) care scad presiunea sfincterului esofagian inferior precum si medicamente (antagonisti ai calciului, anticolinergice, nitritii, benzodiazepinele), care realizeaza aceasta actiune. Situatii clinice care favorizeaza refluxul gastro-esofagian: - hernia transhiatala; - deschiderea unghiului cardio-tuberozitar; - dupa interventii chirurgicale cu anastomoze intre esofag si antru; - scaderea/abolirea miscarilor peristaltice esofagiene, - intarzierea golirii gastrice; - determina distensia gastrica postprandiala ce, la randul ei determina deschiderea tranzitorie a sfincterului esofagian; 59 Tablou clinic al esofagitei cronice peptice. Disfagie: - generata de regula de ingestia de alimente iritante; - precedata/insotita de durere; - poate fi insotita de hemoragii; Pirozis: - senzatie de arsura cu localizare retrosternala inferioara sau epigastric; - declansat de: trecerea in clinostatism imediat dupa masa, cresterea presiunii intraabdominale (ridicarea greutatilor, miscari de aplecare), alimente iritante; - alimete iritante; Regurgitatia este produsa de aceleasi situatii ca cele descrise la pirozis; Sialoree declansata de refluxul esofagosalivar; alte simptome datorate regurgitatiei: - laringita posterioara; - parestezii/senzatia de corp strain faringian; - tenesme; - dispnee nocturna insotita de senzatia de sufocare; - crize de astm bronsic decalnsate de aspiratia continutului gastric; - chinte de tuse nocturna, cronice; - pneumonii recurente, localizate in special bazal; 60 Modificari ale examenelor paraclinice specifice esofagitei cronice peptice. Examen radiologic: - cu pasta baritata; - poate evidentia: prezenta herniei hiatale, malpozitia cardio-tuberozitara, semne directe ale esofagitei peptice, prezenta refluxului gastro-esofagian, eventuala stenozare a esofagului inferior; Esofagoscopia: - evidentiaza leziunile mucoasei gradul I eroziuni unice / multiple, acoperite de exudat alb gri; gradul II eroziuni confluente; gradul III eroziuni confluente ce acopera intreaga circumferinta a esofagului; - prezenta si amploarea refluxului esofagian; - eventuala prezenta a stenozelor secundare; Monitorizarea pH-ului esofagian: - refluxul gastro-esofagian e definit prin scaderea pH-ului sub 4; - permite marcarea concordantei intre scaderea Ph-ului esofagian si aparitia simptomelor; Examen scintigrafic - bolnavul ingera alimente marcate su izotopi radioactivi; - avantaj evidentierii simultane e eventualei aspiratii pulmonare concomitente; 14

61 Tratamentul esofagitei cronice peptice. 1 Masuri generale: evitarea clinostatismului in primele 1-2 ore dupa masa; interzicerea miscarilor de aplecare ale toracelui, ridicarea obiectelor grele, imbracaminte/accesotii stramte; ridicarea capului cu 15- 25 cm; mase mici, repetate; evitat: grasimile, cafeaua, ciocolata, condimentele, citricele, alcoolul, bauturile acidulate; regim hipocaloric pentru bolnavii obezi; interzicerea fumatului; evitarea medicamentelor care favorizeaza refluxul gastro-esofagian; 2 Medicamente prokinetice: Metoclopramid, Cisaprid; 3 Medicamente pt diminuarea agresivitatii continutului refluat: medicatie antisecretorie: Cimetidina, Ranitidina, Famotidina; In esofagite severe: Omeprazol, Pantoprazol; medicatie protectoare a mucoasei: Sucralfat 4 Tratament chirurgical rareori necesar in cazul in care apar complicatii (ulcer esofagian, stenoza) 62 Tabloul clinic al herniei gastrice transhiatale. cele mici, prin alunecare pot fi asimptomatice; sindromul primei inghitituri poate fi prezent, desi nu este specific: disfagie la prima inghititura, disparand dupa eructatii; cazurile cu reflux esofagian prezinta simptomele esofagitei cronice peptice; la cele prin rulare, datorita leziunilor mucoasei, care determina sangerari de mica amploare, dar repetitive, se poate instala tabloul clinic al anemiei feriprive; in ambele tipuri de hernii transhiatale bolnavul descrie aparitia, cel mai frecvent postprandial, a durerii retroxifoidiene cu iradiere posterioara, cel mai des intre omoplati; frecvent se asociaza regurgitatiile; bolnavul poate avea palpitatii (expresia extrasistolelor), mai frecvent in decubit dorsal; 63 Factorii determinanti in etiopatogenia herniei gastrice transhiatale. Reprezentati de: scaderea competentei sistemului de fixare a sistemului eso-cardio-tuberozitar; cresterea dimensiunilor hiatusului diafragmatic esofagian cresterea presiunii intraabdomianale; obezitatea, colagenozele, afectiunile congenitale caracterizate de prezenta unor fibre de colagen, imbatranirea, interventiile chirurgicale, interventiile chirurgicale in zona cardio-tuberozitara sunt cele mai frecvente cauze ale diminuarii sistemului de fixare; presiuni abdominale la marii obezi, la tusitorii cronici, in timpul ultimului trimestru de sarcina, la cei cu constipatie habitauala severa, in cifoscoliozele marcate. 64 Enumerati complicatiile herniei gastrice transhiatale. Complicaii (25-40% din cazuri) - hemoragice - cel mai frecvent de mic amploare (oculte), dar repetitive; - mult mai rar se exteriorizeaz prin hematemez sau melen; - esofagita peptic (unii consider chiar c hernia hiatal este o form de manifestare a bolii de reflux gastro-esofagian); - ulcerul esofagian; - cancerul pungii herniare; - apariia stricturilor esofagiene; 15

- ncarcerarea supradiafragmatic a stomacului. 65 Tratamentul herniei gastrice transhiatale. Se consider c cele prin alunecare, asimptomatice, nu necesit tratament. Msurile generale - Bolnavii sunt instruii s evite clinostatismul n primele 1-2 ore dup mas. - Se interzic micrile de aplecare ale toracelui, ridicarea obiectelor grele, mbrcmitea/accesoriile strnse. - Ridicarea capului (cea mai bun soluie fiind plasarea ridictoarelor sub saltea) cu 15-25 cm. - Mese mici, repetate. - De evitat: grsimile, cafeaua, ceapa, ciocolata, condimentele, citricele (i sucurile lor), alcoolul, buturile acidulate. - Bolnavii obezi vor urma regim hipocaloric, deoarece diminuarea greutii duce la scderea presiunii intraabdominale. - se interzice fumatul (favorizeaza refluxul gastro-esofagian cat si cel duodeno-gastric) - evitarea medicamentelor care favorizeaza refluxul gatro-esofagian .- frecvent trebuie asociat tratamentul anemiei periprive; - medicamente: prokinetice (stimuleaza persitaltica esofagiana si cresc presiunea sfincterului esofagian inf, accelerarea golirii gastrice) - pt diminuarea agresivitatii continutului refluant - antiacida, antisecretorie, protectoare a mucoasei Tratamentul chirurgical cea mai frecvent utilizat tehnic const n reducerea herniei cu repunerea esofagului abdominal, reconstituirea unghiului Hiss (prin suturarea laturii drepte a tuberozitii gastrice la marginea sting a esofagului), strmtorarea hiatusului cu ajutorul pilierului drept. 66 Diagnosticul pozitiv in boala ulceroasa. Ulcer duodenal: anamnez este esenial: durerea este principalul semn subiectiv i analiza caracteristicilor ei poate fi cel mai util element de diagnostic: localizare, iradiere, mod de producere, mod de calmare; ritmicitatea i periodicitatea au semnificaia descrisa; poate debuta printr-o complicaie sever: hemoragie perforaie n majoritatea cazurilor examenul radiologie evideniaz nisa. Ulcer gastric: anamnez - mai puin semnificativ (dar indispensabil) datele examenului radiologie sunt importante endoscopia este obligatorie, ca i biopsia endoscopic (dat fiind potenialul de malignizare care n cazul ulcerului duodenal este o raritate). 67 Diagnostic diferenial in boala ulceroasa. Se face cu: 1. Afeciunile esofagului distal: ulcer esofagian inferior, esofagita de reflux; durerea este similar i ca localizare i ca mod de calmare, dar este exacerbat n decubit dorsal i mai ales nocturn. 16

2. Dispepsia: cu tulburri de mobilitate, cea reflux-like", cea ulcer like" De multe ori este necesar ca examenul endoscopic s traneze diagnosticul. 2. Afeciuni ale etajului superior abdominal: hepatopatii cronice (tablou clinic diferit, cel mai adesea hepatomegalie). Diferenierea: pe lipsa ritmicitii, pe caracterul modului de calmare i datele oferite de explorarea paraclinic (ecografia, Rx. gastroduodenal, colecistografia). hepatomegalia din insuficiena cardiac (sensibil i reductibil sub tratament spcific). suferina pancreatic - n cazurile tipice relativ uor, alteori edificarea asigurat doar paraclinic. cancer gastric hernia hiatal. 3. Colonul iritabil poate da deseori durerii epigastrice mai des asociate unor stress-uri psiho-emoionale ce dispar frecvent dup defecaie. 68 Evolutia si complicatiile bolii ulceroase Ulcerul gastro-duodenal are o evolutie: ->cronica ->cu episoade de acutizare si per de liniste saptamani-uneori ani Stingerea episodului dureros nu semnifica vindecarea. Prognosticul de viata bun, dar cu suferinta caracteristica iricarei afectiuni cronice dureroase. Spitalizarea si repausul scurteaza durata episoadelor algice si grabesc vindecarea reala. Peste 2/3 din cazurile de UG prezinta recurenta in interval de 2 ani. Aprox un sfert dintre bolnavii cu UG vor fi operati. Recurentele UD sunt mult mai frecvente(60-90% in decurs de un an), tratamentul continuu cu blocanti de receptori H2 scazand de cel putin 3 ori rata recurentelor. Un element de data mai recenta in aprecierea prognosticului si evidentei este reprezentat de cazurile Hp pozitive:persistenta infectiei cu H.pilori reprezinta un factor important de rata inalta a recidivelor. Complicatii majore: Comune UG/UG -perforatia-mai rar in UG -penetratia -hemoragia-mai rar in UG malignizarea-mult mai rara in UD Specifice: -stenoza pilorica-UD Hemoragia digestiva superioara: -se exteriorizeaza sub forma de hematemeza si/sau melena -este mai frecventa in UG, unde si recidivele sunt mai des consemnate -sangele este de regula modificat prin reactia cu ac clorhidric.rezultand clorhidratul de hemoglobina care determina prin efect irtitant accelerarea tranzitului intestinal(melena are pe langa culoarea neagra si aspectul lcios,asemanator cu smoala sau cu pacura, o consecinta redusa; in prezenta unui scaun negru de consistenta crescuta trebuie cautata o alta cauza de modificare a culorii). In cazul unor sangerari severe hematemeza poate contine si sange rosu sau rosu-brun. Cauza hemoragiilor digestive sup este reprezentata de ulceratie. In 10-15% din cazuri chiar hemoragia digestiva sup poate fi semnul de debut al bolii ulceroase. Etiologia ulceroasa a hemoragiilor digestive sup este consemnata in cel mult din cazuri. Exista alte numeroase afectiuni ce pot det hemoragii digestive sup:varicele esofagiene,esofagita peptica,hernia gastrica,ulcere esofagiene,cancere esofagiene,tumori esofagiene benigne,tumori duodenale,varice 17

duodenale,toate afectiunile ce evolueaza cu hemobilie,boala Rendu-Osler coagulopatii de cauze diverse,tratament anticoagulant hiperentuziast. 69 Elemente ale tratamentului bolii ulceroase. -combaterea factorilor de agresiune -stimularea factorilor de aparare ai mucoasei gastrice -limitarea factorilor declansanti 1) combaterea aciditatii si act peptice crescute: ->Antiacide: -alcalinizante(bicarbonat de sodiu) -neutralizante(hidroxid de Mg, carbonat de calciu) -absorbante(hidroxid de aluminiu),toate cele 3 grupe,mai ales in amestec si luand in considerare coafectarile si efectele adverse ale fiecarui grup. ->Anticolinergice- Scobutil, Propantelina -blocante ale rec H2: Ranitidina, Famotidina, Cimetidina -blocante ale pompei de protoni:Omeprazol,Lansoprazol,Pantoprazol -blocante ale mec secretorii centrale:antidepresive triciclice. -blocante ale rec gastrinici:Proglumid -blocante ale rec muscarinici(M3):Pirenzepina 2)Combaterea act peptice:se face cu medicatie antiacida pt k in absenta aciditatii f mari se inactiveaza pepsina 3)Stimularea factorilor de aparare ai mucoasei:saruri de bismut coloidal(DE NOL), Carbenoxolon Medicamente ce formeaza pelicula de protectie: Sucralfat. Prostaglandinele cu act specifica(Emprostol,Misoprostol) 4)Tratament antibacterian anti-Helicobacter pylori:Amoxicilina, Claritromicina, Metronidazol 5)Tratament chirurgical:in orice complicatie majora, in orice rezistenta terapeutica a nisei peste 21 de zile. In Ug este indicata interventia chirurgicala in cazurile refractare. Rezectia gastrica este prcticata a.i sa cuprinda si nisa. In UD:diferite ipuri de vagotomie,tronculara,selectiva(este pastrata inervatia hepatica si a colecistului),inalt selectiva(parietala-sunt sectionate doar filetele ce inerveaza aria fundica,secretanta de ac clorhidric). 70 Enumerati modificarile caracteristice ale examenelor paraclinice, care sustin dg de cancer colo-rectal. Diagnostic pozitiv: 1)examen radiologic barital: in fctie de aspectul macroscopic al leziunii, se pot obtine urm modificari: -imagine de lacuna-forme vegetante -imagine de nisa in lacuna-formele ulcero-vegetante -stenoza-formele infiltrante(aspect de cotor de mar) 2)examen radiologic pe gol pt complicatii 3)rectosigmoidoscopia-localizare inf pt peste din cazuri 4)colonoscopia-dg&teraputik 5)ecografie-pt decelarea adenopatiilor,metastazelor hepatice,lichidului de ascita;sensibilitatea este net superioara in cazul fomelor stenozante. -ecografia endorectala-reprezinta cel mai sensibil examen pt evaluarea extensiei loco-regionale a cancerului rectal 6)tomografia computerizata-in depistarea metastazelor viscerale 7)dozarea in sange sau in spalatura colonik a antigenului carcinoembrionar-rez negativ in formele localizate;f utila pt supravegherea extensiei tumorale si respectiv aparitia metastazelor 18

Anemia-de regula microcitara,hipocroma,feripriva-prin pierderi;mult mai rar prin sangerari majore sau prin diminuarea productiei de elemente figurate,ca urmare a invadarii carcinomatoase a maduvei spinarii VSH-ul si ceilalti reactanti de faza acuta:alfa-2-globulinele, fibrinogenul,proteina C reactiva-au valori crescute. 71 Enumerati factorii de mediu implicati in aparitia bolii ulceroase. a) regiml alimentar:calitate&prospetime,modulde preparare,modul de hranire,tipul masticatiei,mesele neregulate,consumul de alcool,tensiunea psihica din timpul meselor b)fumatul c)medicamentele:ac acetilsalicilic,antinflamatoare nesteroidiene,cortocosteroizii d)factorii profesionali:tensiune psihica,schimbare ore masa,schimbare continut mese e)stressul 72 Enumerati factorii individuali implicati in generarea bolii ulceroase. a)genetici:grupa 0 la bolnavii cu ulcer duodenal,existenta ulcerelor cu caracter familial) b)afectiuni digestive:pancreatite cronice,sindrom de intestin scurt&boala Crohn,hipergastremie&hiperaciditate secundara c)afectiuni endocrine:hipersecretie corticosuprarenala,ulcer in stress,in traumatisme severe&intinse,hipertiroidia,adenomul paratiroidian,sindromul Zollinger-Ellison d)afectiuni extradigestive:afect pulmonare ce evol cu hipercapnie,insuf renala cronica,policitemia vera/leucemia cu bazofile 73 Prezentati factorii de aparare ai mucoasei gastro-duodenale. Pot fi grupati in: -factorii peepiteliali(prima linie de aparare) -factorii epiteliali(a 2-a linie) -factorii postepiteliali(a 3-a linie,constituita din integritatea circulatiei gastrice&duodenale) Factorii preepiteliali: -mucusul secretat de cel mucoase din gatul glandelor fundice este constituit dintr-o fractiune albicioasa dependenta de pH -aceasta fractiune e normal de 90-120 mg la 100 ml suc gastric -e constituita din: mucoproteina glandulara,mucoproteaze,mucus solubil rezultat din dizolvarea fractiunii vizibile -mucusul normal tre sa aibe capacitate mare de gelificare, vascozitate si adezivitate mare;in acest fel se realizeaza aderenta pe epiteliu&protectie contra agresiunilor termice,mecanice,chimice -mucusul normal absoarbe si inactiveaza pepsina pe care o fixeaza intr-un complex sulfo-muco-proteic -ulcer gasto/duodenal exista o secretie deficitara de mucus calitativ&cantitativ=>e usor digerat de pesina=>retrodifuzie a ionilor H+ intre membr apicala a cel mucoasei gastrice&fata int a stratului de mucus are loc normal secretia continua de ion bicarbonic;e stimulata de terminatiile vagale,de prostaglandina E2&de polipeptidul intestinal vasoactiv Factorii epiteliali: -rezistenta cel mucoasei gastroduodenale se datoreaza integritatii membranei apicale&jonctiunii intercelulare Factorii post-epiteliali: Reprezentati de integritatea circulatiei gastrice&duodenale,care asigura: -aportul nutritiv necesar cel mucoasei gastrice si duodenale -aportul de ion bicarbonic pt secretia de bicarbonat -preluarea ionilor H ce au reusit sa retrodifuzeze Prostaglandinele stimuleaza toate cele 3 componente ale mec de aparare

19

74 Prezentati caracterele durerii ulceroase Durerea ulceroasa este o durere de tip visceral;locul de origine,care este de regula si sediul maximului de intensitate al durerii,este locul leziunii(epigastrul mijlociu/sup sau hipocondrul drept) 1)localizare in epigastru(1/2 sa sup) 2)iradiere retroxifiodina,in hipocondul drept,unoeri post,transfixiant,in hipocondrul stng,care este sugestiv pt localizarae gastrica 3)intensitatea variabila,tradusa prin senzatia de :apasare,disatensie,crampa,foame dureroasa,pirozis 4)durata(spontan):30-60 minute in ulcerul gastric si ore in ulcerul duodenal 5)conditii de producere:au semnificatie majora cand exista ritmicitate&periodicitate Ritmul de producere: UG->4 timpi: -durere -mancare-calmare -dureaza 30-60 minute(se calmeaza spontan) UG->3 timpi: -durere -mancare-calmare -durerea care survine la aprox 2h dupa masa si nu se mai calmeaza spontan In ulcerul juxta piloric,duerea apare mai tardiv, la 2-4 ore dupa masa In ambele localizari ale bolii ulceroase,bolnavii pot prezenta varsaturi care el calmeaza rapid durerile Peridicitatea: -simptomatologia dureroasa apare mai ales primavara&toamna zi de zi, timp de 2-3 saptamani. Consecinta:urmeaza o lunga per de acalmie Periodicitatea este mai frecventa in primii ani de boala Apoi apar recidive din ce in ce mai frecvente. In ultimii ani,periodicitatea sezoniera a pierdut din semnificatie. 6)conditii de calmare:ingestia de alimente,administrarea de alcaline,antispastice si ami ales blocante ale rec H. Varsaturile alimentare calmeaza durerea prin evacuarea excesului clorhidro-peptic din stomac. Modificarea caracterelor&frecventei durerilor este necesara a fi consemnata deoarece are in maj cazurilor o imp prognostica imediata: -intensificarea marcata sugereaza o posibila penetratie sau chiar o posibila perforatie -modificarea iradierii: ->posterior,cu calmare in decubit ventral, spre hipocondrul stng sau spre reg precordiala=posibila penetrare in pancreas ->in hipocondrul drept=posibila penetrare spre patul colecistic -modificarea ritmicitatii:dureri permanente cu semnificativa accentuare la ingestia de alimente=posibila penetrare parietala,cu interesarea seroasei. 7)fenomene asociate: greturi,varsaturi,constipatie,scaderea ponderala,baloari,eructatii,regurgitatii,modificarea comportamentului psihic. 75 Enumerati conditiile de calmare ale durerii ulceroase. Conditii de calmare:ingestia de alimente,administrarea de alcaline,antispastice si ami ales blocante ale rec H. Varsaturile alimentare calmeaza durerea prin evacuarea excesului clorhidro-peptic din stomac. Factorii majori implicati in generarea durerilor in boala ulceroasa sunt considerati hiperaciditatea&hipermotilitatea. 20

Modificarea caracterelor&frecventei durerilor este necesara a fi consemnata deoarece are in maj cazurilor o imp prognostica imediata: -intensificarea marcata sugereaza o posibila penetratie sau chiar o posibila perforatie -modificarea iradierii: ->posterior,cu calmare in decubit ventral, spre hipocondrul stng sau spre reg precordiala=posibila penetrare in pancreas ->in hipocondrul drept=posibila penetrare spre patul colecistic -modificarea ritmicitatii:dureri permanente cu semnificativa accentuare la ingestia de alimente=posibila penetrare parietala,cu interesarea seroasei. 76 Enumerati tipurile de examene paraclinice obligatorii in boala ulceroasa. 1. examenul radiologic:confirma diagnosticul in 80-90% din cazuri 2. Endoscopie=standardul de aur(acuratete de peste 95%) in dg UG&UD, avand in plus urm enorme avantaje. 3. Examenul secretiei acide(arie mult mai restransa) 4. Determinarea gastrinemiei 5. Determinarea hemoragiilor oculte 6. Dg infectiei cu Helycobacter pylori

77.+78. Datele examenului radiologic in ulcerul gastric:semne directe,semne indirecte,conditii de nevizualizare a nisei. A)ulcerul gastric analiza radiologica a nisei priveste,in afara existentei ei,localizarea(gastrica),forma(conica,ovala,triunghiulara),marimea(mica,medie,mare,giganta). Nisa Haudek se prezinta ca un plus de umplere(cu bariu) ce iese in afara conturului gastric. In 10% din cazuri nisa nu se vede la ex radiologic pt k: a)pote fi acoperita cu mucus,sange,alimente,detritus necrotic sau de edemele mari ale marginii nisei. b) in localizarea prepilorik, nisa poate fi f mik iar in fornix este mai dificil de evidentiat la un examen standard Cand localizarea nisei este pe marea curbura,tre reflectat cu mare seriozitate la cancerul gastric. Semne indirecte pt ulcerul gastric sunt:incizura spastica pe marea curbura(in ulcerele micii curburi si alefetei post):peristaltik vie,spasmul piloric,staza gastrica,hipersecretie. Toate semnele indirecte au val f discutabila,cu un mare coeficient de incertitudine. B)ulcerul duodenal:nisa de fata(Akerlund) se faseste cel mai frecvent pe fata post, ca opacitate rotunda/ovala.pliurile mucoasei converg spre opacitatea in kre se retine sulfatul de baru,dand aspect de rozeta. In ulcerul duodenal vechi:bulbul este deformat,cu aspect de trifio,ciocan,stea,tub neregulat/f mic Ulcerele duble sunt relativ frecvente,mai ales fata in fata Semne indirecte pt ulcerul duodenal:bulb intolerant cu evacuare fugace,incizura pe marea curbura bulbara,incizuri pe mik curbura,pilor excentric. 79 Tablou clinic (datele examenului clinic) in boala ulceroasa Se caracterizeaza prin evolutie in 3 stadii: A. stadiul I = stadiul preulceros dispeptic se manifesta prin jena epigastrica, eructatii, regurgitatii acide, constipatie frecventa radiologic se constata: hipertonie si hiperkinezie gastrica, bulbul duodenal este intolerant si cu evacuare rapida , nu se evidentiaza nisa. B. stadiul II= ulcer gastric sau duodenal poate aparea fie dupa stadiul I preulceros , fie direct debutul acut fiind frecvent dupa stresuri mari , droguri ulcerigene , arsuri , interventii chirurgicale mari, etc. 21

Simptomul principal este durerea. Fenomene asociate greturi, varsaturi, constipatie, scadere ponderala, balonari, eructatii, regurgitatii, modificarea comportamentului psihic. C. stadiul III ulcer ireversibil 80 Tabloul clinic al colecistitei cronice nelitiazice. Are specificitate redusa : - sindrom dispeptic care asociaza : dureri in hipocondrul drept +/- epigastrice, ce pot iradia , declansate de regula de alimente colecistokinetice( prajeli, tocaturi, grasimi, rantasuri) ; balonari postprandiale; greturi; eructatii;senzatie de plenitudine; uneori tulburari de tranzit ( diaree sau alternanta diarre/ constipatie); tulburari de tip psihonevrotic; dureri la palpare in hipocondrul drept; manevra Murphy pozitiva( accentuarea durerii de palparea punctului colecistic atunci cand bolnavul e rugat sa inspire profund). 81 Tabloul clinic al colecistitei cronice litiazice - sindromul dispeptic este prezent - poate fi prezenta colica biliara ( colica = durere violenta a unui organ cavitar ) Localizare hipocondrul drept , uneori in epigastru Iradiere pe traiectul nervului frenic / atipic in hipocondrul stg , coloana toracala , retrosternal, periombilical. Intensitate foarte puternica; exacerbata de miscari respiratorii, tuse. Durata intensitatea maxima la 30-60 min de la debut; cedeaza la 1-4 ore dupa analgetice. Se declanseaza la 3-6 ore de la ingestia pranzului cu colecistokinetice, dupa trepidatii , uneori fara cauza aparenta. Fenomene asociate: greturi , varsaturi alimentare biloase, febra tranzitorie,icter apare la 24h; calculii biliari de mari dimensiuni pot evolua asimptomatic timp de multi ani,ramanand insa chiar si in acest caz riscul cancerukui de perete vezicular. 82 Modificari ale examenelor paraclinice, specifice colecistitei cronice litiazice. Cea mai utila metoda este ecografia abdominala, care fiind lipsita de nocivitate poate repetata oricat de des, modificarile care apar fiind reprezentate de: -grosime crescuta a peretelui( > 3mm)colecistului - prezenta calculilor: imagini hiperecogene , cu con de umbra, cu mobilizare corelata cu modificarea pozitiei bolnavului. Examenul radiologic abdominal pe gol identifica calculii radioopaci,care la examinarea de profil sunt situati anterior de coloana vertebrala; poate identifica imaginea radiopaca a veziculei de portelan. Colecistografia permite evidentierea calculilor radiotransparenti. Scintigrama biliara de eliminare permite vizualizarea colecistului si cailor biliare inclusiv la pacientii cu icter obstructiv si cu valori inalte ale bilirubinemiei. Examene de laborator: -complicatiile infectioase evolueaza cu leucocitoza , valori crescute ale reactantilor de faza acuta Obstructia caii biliare principale determina aparitia tabloului biologic al colestazei extrahepatice. 83 Factorii de risc ai litiazei colesterolice. - sexul e de 3 ori mai frecventa la femei ( progesteronul produce hipotonie veziculara si staza) -varsta frecventa mai crescuta dupa 40 de ani -factori genetici -obiceiuririle alimentare regimurile hipercalorice favorizeaza litogeneza; cresterea colesterolului alimentar duce la suprasaturarea bilei cu colesterol ; grasimile polinesaturate favorizeaza litogeneza; lipsa fibrelor alimentare. - obezitaea -sarcina 22

-hiperlipoproteinemia -factori iatrogeni- alimentatia parenterala, contraceptivele orale, Clofibratul, vagotomia. 84 Factori de risc ai litiazei pigmentare. -infectii biliare -E coli -infectia propriu-zisa a peretului vezicularmodificari chimice ce favorizeaza aparitia litiazei. - anemia hemolitica prin generarea de cantitati crescute de bilirubina libera neconjugata - ciroza hepatica Se considera ca principalele mecanisme care genereaza o bila litogena sunt reprezentate de: -suprasaturarea bilei de colesterol -secretia diminuata de acizi biliari -diminuarea continutului hidric al bilei 85 Etiopatogenia pancreatitei cronice. -afecteaza mai frecvent barbatii, cel mai frecvent fiind debutul fiind consemnat intre 40 si 50 de ani -alcoolismul = agentul etiologic major ( 60-90% din cazuri) -litiaza biliara- asociata de regula pancreatitei cronice recidivante -factorul nutritional: malnutritie protein-calorica severa; dietele hiperproteice; regim excesiv de bogat sau excesiv de sarac in grasimi. -hipercalcemia asociata hiperparatiroidismului -obstructii ale ductului pancreatic: tumori, stenoze, prezenta de calculi,etc. - pancreatite cronice reziduale postnecrotice/ postinfectioase. - pancreatite cronice secundare dupa rezectii pancreatice, dupa traumatisme,etc. 86 Tabloul clinic al pancreatitei cronice. Boala poate evolua uneori asimptomatic, fiind descoperita intamplator. Manifestari: durere ( prezenta in majoritatea cazurilor; poate fi continua/ intermitenta; e profunda,situata la nivelul abdomenului superior si poate iradia posterior), steatoree( = eliminarea unei cantitati crescute de grasimi peste 7g/24h- prin scaun; ), scadere in greutate( relativ constanta , uneori importanta apare mai ales datorita limitarii aportului alimentar datorita asocierii constante de bolnav intre intensificarea durerilor si aportul alimentar),aparitia diabetului ( sau afectarea intolerantei la glucoza),eventual icter ( apare rareori, in formele de fibroza masiva la nivelul capului pancreasului, determinand compresie coledociana). Pot aparea : astenie, anxietate, gretuti, balonari abdominale, varsaturi alimentare si/sau biloase. -sensibilitate la palparea abdomenului -poate fi prezenta febra / subfebra-in cazul asocierii angiocolitei -uneori pot fi prezente modificari similare celor din formele severe de pancreatita acuta: pleurezie, ascita, pericardita. 87 Modificari ale examenelor paraclinice specifice pancreatitei cronice. -amilaza si lipaza din ser sunt crescute initial, ca si in timpul episoadelor dureroase; ulterior se normalizeaza, pe masura diminuarii de parenchim ce poate fi distrusa. -diminuarea tolerantei la glucoza / aparitia diabetului zaharat - cresterea fosfatazei alcaline si bilirubinei directe in cazul asocierii colestazei. -proba de digestie poate evidentia afectare secretiei pancreatice prin prezenta de amidon absorbabil, cresterea cantitatii de grasimi in scaun - diminuarea secretiei -se constata malabsorbtia vit B12 -radoigrafia simpla poate evidentia prezenta calcificarilor pancreatice 23

-tranzitul baritat poate evidentia : largirea potcoavei duodenale , cresterea spatiului retro-gastric -ecografia abdominala poate evidentia: cresterea dimensiunilor pancreasului, neregularitatea conturului, cresterea diametrului lumenului canalului Wirsung, eventuala prezenta a pseudochistilor, eventuala prezenta a calcificarilor; modificari de structura fie hiperecogenitate uniform distribuita fie aspect de sare cu piper. Tomografia computerizata cea mai sensibila si mai fiabila metoda diagnostica , poate evidentia : calcificari de mici dimensiuni, dilatatii ale ducturilor pancreatice, prezenta maselor pancreatice. - colangiopancreatografia-permite o buna evidentiere a ductului pancreatic specifica este alternanta de dilatatii si stenoze. 88 Elemente ale tratamentului pancreatitelor cronice. Deoarece marea majoritate a cazurilo recunosc alcoolul ca principal agresor pancreatic se recomanda o abstinenta totala. - evitarea meselor bogate in grasimi si proteine - terapia cu enzime pancreatice doze duble sau triple fata de cele recomandate de prospect: Pancreal, Panzcebil, Cotazym,Festal,etc. Episoadele acute necesita o abordare similara episoadelor de pancreatita acuta : internare, reapaus aimentar, sonda de aspiratie gastrica, aport nutritiv si lichidian adecvat pe cale endovenoasa. Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor la care durerea nu a putut fi calmata altfel rezectie partiala, decompresie, splanhnicectomie, pancreatectomie subtotala / complicatiilor ( icter mecanic, obstructii digestive , hemoragie digestiva superioara). 89 Prezentati coagulopatiile din hepatopatiile cronice severe si respectiv mecanismul lor de producere. Afectiunile hepatice severe sunt insotite de modificari ale hemostazei in grade variate , dar situate la nivele multiple ale fenomenelor implicate in hemostaza. Hemostaza primara poate fi afectata datorita: -structurii alterate a peretelui vascular - diminuarea suportului energetic necesar trombocitelor pt a realiza trombul alb, prin adezivitate si agregabilitate. -diminuarea nr de trombocite- ce poate aparea in cadrul hipersplenismului Coagularea propriu-zisa Ficatul intervine in sinteza: factorii I,II,V,VII,IX,X,XIII,antitrombina III, plasminogen, inhibitori fibrinolizei. Ficatul intervine nu doar in sinteza,dar si in degradarea factorilor coagularii.Datorita acestui fapt, desi sinteza acestor factori este diminuata in afectiunile hepatice severe, pot aparea fenomene de coagulare intravasculara diseminata( a caror aparitie e favorizata de diminuarea antitrombinei III ). Fibrinoliza este accelerata , ca urmare a sintezei hepatice a inhibitorilor. Aceasta asociere : a fenomenelor de coagulare intravasculara diseminata cu cele de activare a fibrinolizei determina cresterea in sange a produsilor de degradare ai fibrinogenului si fibrinei; acestia au efect anticoagulant deoarece interfera cu mecanismele de polimerizare a fibrinogenului. In hepatopatiile cronice severe poate fi constatata existenta unor anomalii de structura ale fibrinei, care afecteaza polimerizarea acesteia. Sunt considerati ca indicatori fideli ai afectarii functiei de sinteza a hepatocitelor : -diminuarea concentratiei serice a fibrinogenului -diminuarea concentratiei serice a factorului V -diminuarea fact XIII - diminuarea plasminogenului. 90. tabloul clinic a bolii Crohn Cel mai frecvent se ntlnesc: - leziuni concomitente la nivelul ileonului i colonului; 24

- leziuni situate exclusiv la nivelul intestinului subire; - leziuni situate exclusiv la nivelul colonului. Mult mai rare sunt cazurile cu localizare la nivelul esofagului, stomacului sau duodenului. Simptomele dominante sunt: DUREREA i DIAREEA, iar semnul dominant este SCDEREA PONDERALA a. Debut:uneori brusc: DURERE: ca n apendicita acut sau ca n perforaii. Deseori diagnosticul eronat poate duce la operaie: uneori debutul este prin complicaii (ocluzie sau hemoragie intestinal) b. alteori n ani - discret:pierdere n greutate, subfebr, debilitate Pe fondul acestor modificri apar dureri localizate cel mai frecvent n fosa iliac dreapt sau n flancul drept apar mai frecvent dup mas, sunt calmate de defecaie, localizarea indic de obicei existena unei stenoze n teritoriul respectiv Diareea este present n toate cazurile; n localizrile la nivelul intestinului subire sunt prezente 5-6 scaune semiconsistente/zi, voluminoase, pe cnd n localizrile colonice scaunele sunt de volum mic dar asociate frecvent tenesmelor rectale. Scderea ponderal este mai important n formele ileale. Localizarea colonic se poate exterioriza prin:hemoragie digestiv inferioar, prezena de fisuri, abcese. Examenul clinic poate fi uneori n limite normale. Cele mai frecvente modificri:paloare, scdere ponderal, la palparea abdomenului pot fi decelate impstri sau chiar mase abdominale - cel mai frecvent n cadranul inferior drept, eventuale fisuri perianale, uneori sunt prezente manifestri extraintestinale (eritem, nodos, artrite fugace, uveite) 91. complicatiile bolii crohn Abcesele i fistulele - abcesele pot fi situate att intraabdominal (ntre ansele intestinale, n mezenter), ct i retroperitoneal sau perianal - fistulele - majoritatea sunt - entero-enterale sau entero - cutanate, - mult mai rar - entero-vezicale sau entero - vaginale Stenozele complicaie frecvent a localizrilor la nivelul intestinului subire. E necesar a fi investigate cu atenie deoarece un procent semnificativ dintre ele sunt de natur malign. Cancerul colorectal - riscul e n relaie de direct proporionalitate cu extensia leziunilor i cu vechimea lor (este de 4-20 de ori mai mare dect la populaia general). - este de regul precedat de apariia displaziei, caracterizat de pleomorfism nuclear i celular. Din aceast cauz se recomand efectuarea unei pancolonoscopii la 1-2 ani. Complicaii extraintestinale - artrite ce evolueaz n paralel cu puseele inflamatorii intestinale; rspund i ele la corticoterapie. - sacroileita i spondilita ankilozant - sunt de aproximativ 30 de ori mai frecvente dect n populaia general. - eritemul nodos - e dependent de activitatea affectrii intestinale i e influenat de terapia acesteia. - complicaii oculare: uveite, episclerite - complicaii hepato-biliare: steatoza hepatic, pericolangit, colangita sclerozant - complicaii renale:litiaza oxalic (datorit malabsorbiei lichidului), amiloidoza renal, fistule enterourinare 92. diagnosticul diferential al bolii Crohn 1. Cu rectocolita ulcero-hemoragic - principala metod utilizat fiind examenul endoscopic: RUH - afecteaz doar colonul - interesarea rectal este ntotdeauna present 25

- de regul leziunile sunt continue - nu e nsoit de apariia fisurilor sau fistulelor - aspectul de pietre de pavaj" nu este ntlnit - stenozele sunt de regul largi i scurte (n B.C. sunt lungi i nguste) 2. Apendicita acut - debutul acut al bolii B.C. poate mima uneori o apendicit acut; apendicita acut este ns doar rareori nsoit de diaree. 3. Afeciuni ginecologice: salpingite, torsiuni de chiste ovariene, tumori ovariene Diagnosticul diferenial este tranat att prin examenul ginecologic, ct i prin cel ecografic. 4. Cancere ale colonului - pot fi difereniate prin examen endoscopic i respectiv histologic sau radiologie baritat. 5. Infecii intestinale pe baza examenului copro-parazitologic. 6. Colon iritabil: aspect tipic la examenul baritat, aspect normal al mucoasei la examenul endoscopic 93. factorii genetici si de mediu implicati in geneza cancerului acolo-rectal Factori de mediu Cei alimentari sunt cei mai amplu studiai; n prezent sunt incriminai: ingestia de cantiti mari de lipide aport dezechilibrat de carne n favoarea crnii roii (vit), fa de cea de pete sau de pui alimentaia srac n fibre, deoarece acestea: - dilueaz" carcinogenii i le favorizeaz eliminarea - accelereaz tranzitul intestinal, ceea ce diminua durata de contact a mutagenilor cu mucoasa absorbant - legarea unora dintre substanele toxice, cu grbirea eliminrii i anularea efectelor lor - diminuarea concentraiei intestinale a acizilor biliari secundari - diminuarea activitii unor enzime bacteriene cu rol n activarea carcinogenilor aportul insuficient de calciu Factori genetici polipoza colonic aprut n adolescen duce n peste 70% din cazuri la neoplasm colonie; sindromul Gartner cu polipi pe intestinul gros dar i pe cel subire, foarte muli n regiunea colo-rectal la care se adaug tumori diseminate pe tegumente, retroperitoneal, mezenteric (lipoame, fibroame, chiste sebacee, osteoame etc, deci benigne): sindromul are un mare risc de cancerizare; sidromul Peutz-Jeghers cu polipi multipli gastro-jejuno-ileo-colo-rectali are i pigmentri muco-cutane i un risc de malignizare de 3%; sindromul Turcot, mai rar, dar specific familial, asociaz polipoza familial cu tumori cerebrale. 94. tabloul clinic al cancerului acolo-rectalu Ritmul lent al creterii tumorilor ca i specificitatea redus a simptomatologiei explic procentul nalt al cazurilor la care decelarea este tardiv. Exist semne i simptome comune afectrii colonice de variate etiologii:tulburri de tranzit, diaree repetitive, fr o cauz evident, constipaie care se agraveaz progresiv, alternana diaree/constipaietenesme rectale (dureri abdominale) cel mai frecvent sub form de crampe nsoite de balonare nsoite de garguimente cedeaz dup defecaie/emisie de gaze persistente - cu iradiere posterioar n cancerele penetrante O specificitate superioar o au: - hemoragiile digestive inferioare acute rectoragie: snge rou, amestecat cu materiile fecale sau la nceputul scaunului 26

hematochezie: snge digerat, rou-crmiziu melen: n tumorile de cec sau ascendent cronica- determin anemie feripriv (hipocrom, microcitar) ocluzia incomplet: dureri i balonri n amonte de stenoz; prezena unei formaiuni tumorale - n special, dac se dezvolt excentric, extracolonic Starea general este mult timp neafectat; doar n stadiile tardive poate fi present astenia. Scderea ponderal, dei present, este nesemnificativ. Prezena febrei semnific fie prezena de necroze masive, fie suprainfecia. Mai specifice, dar constituind semne ale unor stadii tardive sunt modificrile datorate unor complicaii:ocluzia intestinal joas, perforaia, prezena fistulelor metastazarea hepatic (determin decelarea unui ficat de aspect tumoral), prezena ascitei (semnific metastazare peritoneal), prezena sindroamelor paraneoplazice (S. Cushing, S. Raynaud, dermatomiozit, tromboflebite migratorii, acanthosis nigricans, polinevrite) 95. modificarile constatate la tranzitul baritat, specifice bolii Crohn Examenul baritat, cu dublu contrast - este contraindicat n afectarea sever a colonului deoarece inflaia colonului ar putea induce apariia megacolonului toxic - leziunea precoce caracteristic, decelabil la examenul cu dublu contrast, se prezint ca acumulri mici de bariu, nconjurate de un halou radiotrans-parent - reprezint aspectul radiologie al ulceraiei aftoice. - aproximativ 20% dintre bolnavi pot prezenta dilatarea ileonului terminal, mucoas ileal neregulat, cu meninerea n poziie deschis" a valvulei ileo-cecale, imagine descries ca ileit de reflux". - n formele de severitate crescut, cu evoluie mai ndelungat, pot prezenta ulceraii neregulate, stelate i lineare, separate de zone de mucoas normal, aspect ce a primit demunirea de pietre de pavaj". - examenul baritat evideniaz de asemenea:rigiditatea peretelui intestinal, ngroarea acestuia, prezena stenozelor, prezena pseudopolipilor, prezena traiectelor fistuloase 96. aspectul histopatologic caracteristic al hepatitei cronice active - un masiv infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite) la nivelul spaiilor portale, care agreseaz parenchimul, determinnd: distracia hepatocitelor de la periferia lobulului, cu eroziunea plcii limitante" i cu prezena piecemeal necrosis (necroz parcelar progresiv). - prezena fibrozei portale i interlobulare, cu caracter progresiv. - Prezena regenerrii hepatocitare - pseudolobuli" regenerativi. - dac pentru diagnosticul de HC activ este necesar prezena cel puin a piecemeal necrosis, n formele mai severe este prezent bridging necrosis", adic prezena de prelungiri interlobulare ntre spaiile portale sau ntre acestea i venele centrolobulare. - n cazul hepatitei cronice lobulare modificrile histologice au o dispoziie focal, fiind situate profund n lobului hepatic; ea are caracteristici ce pot fi ntlnite att n HCP ct i n HCA (necroz hepatocitar i infamaie), infiltratul inflamator situat att portal ct i periportal fiind de mic amploare; se poate afirma c leziunile sunt asemntoare unei hepatite acute, dar avnd o durat de peste 3 luni. 97. tabloul clinic si modificarile paraclinice ale hepatitei cronice persistente Tablou clinic 1. Reprezint 70% din totalul hepatitelor cronice. Mai frecvent la brbai, la aduli i la vrstnici. 2. Simptome:frecvent corelate cu o hepatit viral sau toxic anterior existente - uneori interval de ani fr acuze subiective a. astenie fizic i fatigabilitate la eforturi mici b. frecvent astenie psihic (scderea capacitii de efort intelectual i mai ales a capacitii de concentrare) c. instabilitate vegetativ (transpiraii, palpitaii) 27

d. jen n hipocondrul drept e. tulburri digestive (grea, balonament postprandial). 3. Semne a. Modificri tegumentare: dilataii vasculare sub form de stelue vasculare situate predominant pe:frunte, gt, jumtatea superioar a toracelui, chelioz pe faa oral a buzelor, unde mucoasa este roie, lucioas, uscat b. Ficatul este:moderat mrit, consistena crescut fr a fi dur, suprafa regulat, deseori sensibil la palpare, pstreaz marginea inferioar rotunjit c. Splina: inconstant mrit percutoriu; dac se palpeaz, atunci consistena este uor crescut i este nedureroas d. Tulburri digestive: balonament decelabil i percutabil: hipersonoritate abdominal, flatulen, intoleran alimentar mai frecvent pentru grsimi, uneori scaune moi e. pierdere n greutate Laborator 1. Creterea moderat sau valori normale ale TGP 2. Modificri inflamatorii traduse prin creterea: VSH-ului, Fibrinogenului, Imunoglobulinelor G, Proteinei C reactive (uneori) 3. Biopsia hepatic arat microscopic: microarhitecrura normal, aglomerri celulare inflamatorii mici n spaiile porte, rare celule necrotice 4. Uneori persist AgHBS. Caractristic: simptomele, semnele i modificrile paraclinice se menin ca atare timp ndelungat 98. tabloul clinic al hepatitei cronice active 1. 20-25% din totalul hepatitelor cronice: la orice vrst, mai frecvent la adolesceni i la femei 2. Simptome: Debut frecvent asociat: cu hepatita infecioas, toxic sau recidivant, cu uzul cronic de etanol, cu alimentaie carenat. a. Astenie, tulburri vegetative, jena dureroas n hipocondnil drept (mai intense dect n hepatita cronic persistent). b. Tulburri digestive: inapeten, grea, balonare (mai frecvent postprandial), jen epigastric postprandial, intoleran la prjeli, sosuri, grsimi, cruditi. 3. Semne a. Uneori subicter conjunctival sau chiar episoade icterice tranzitorii b. Cheiloza mai frecvent i mai evident ca n hepatita cronic persistent. c. Stelue vasculare: mai numeroase, mai dezvoltate n suprafa, cu mic angiom pulsatil central. d. Eritroz palmar (tenar i hipotenar). e. Frecvent epistaxis i/sau gingivoragii. f. Hepatomegalie cu: consisten crescut (uneori dur), jen sau uneori durere la palpare, suprafa, relativ frecvent, cu neregulariti nodulare, n special la nivelul lobului stng, margine ferm (fr a fi tioas). g. Splenomegalie: moderat (inconstant), sensibil spontan sau la palpare h. Tulburri digestive: vrsturi bilioase (mai rar), palpatoriu: sensibilitate a abdomenului superior, tulburri de tranzit alternante (constipaie-diaree) i. Stare general: frecvent alterat, astenie fizic, depresie psihic, scdere ponderal (chiar cu aport alimentar corect calitativ i cantitativ), la unii: artralgii, subfebr tranzitorie, rash 99. modificarile datelor examenelor paraclinice in hepatitele cronice active /. SINDROM HEPATOPRIV (modificri serice ale insuficienei hepatocelulaie) A. Diminuarea sintezei proteice Hiposerinemie (N = 55-56%), frecvent corelat cu gravitatea leziunilor hepatice Scderea proteinelor totale (N = 6,7-8 g %) - traduce alterare grav 28

Scderea activitii complexului protrombinic (decelat prin test Quick):Protrombina, Proaccelerina, Proconvertina B. Insuficiena funciei de esterificare. Scade fraciunea esterificat a colesterolului seric (N = 70-75% din total). Scade mult n NECROZE ntinse. C. Insuficiena funciei antitoxice. Se exploreaz testul BSP (retenia peste 8% la 45 min. dup administrarea i.v. a 5 mg/kg corp - deficit de: captare; conjugare; eliminare biliar). //. SINDROM INFLAMATOR A. Teste de labilitate seric:floculare proteine serice anormale n contact cu Tymol (N = 1-4 U McLagen), sulfat de zinc B. Creterea globulinelor serice mai ales (separate electroforetic). Indic proces inflamator activ. C. VSH crete: peste 20 mm/l h III. SINDROM DE CITOLIZ HEPATO CELULAR Cresc enzimele hepato-celulare care normal se gsesc n cytoplasm sau mitocondrii. n sngele normal sunt: TGO valoare de pn la 20 Ui/ml TGP valoare de pn la 20 Ui/ml LDH valoare de pn la 200 Ui/ml. Dublul normalului n snge este sigur patologic. V. SINDROMUL IMUNITAR este frecvent prezent n hepatitele cronice active i ciroze: - factorul reumatoid se poate pozitiv - frecvent anticorpi circulani variai: anticitoplasmatici, antinucleari, antimitocondriali, antimuchi neted. - celule lupice prezente n hepatite lupoide - antigenul HBs prezent atest etiologia virotic (virus hepatitic B) - electroforetic cresc gammaglobulinele la peste 25% - imunoelectroforetic cresc IgMi IgA 100. evolutia si prognosticul hepatitelor cronice Nu este rapsuns 101. manifestarile clinice ale hipertensiunii portale - Decompensarea portal, de fapt instalarea hipertensiunii portale (valoare mai mare de 10 mm Hg), apare n ciroza hepatic n special datorit obstacolului de la nivelul .sinusoidelor, dar i datorit unei componente postsinusoidale, precum i datorit creterii fluxului portal n cadrul sindromului hiperkinetic i vasodilataiei arteriolare splanhnice. - Cele mai comune manifestri ale hipertensiunii (decompensm) portale sunt: splenomegalia, circulaia colateral, ascita, encefalopatia hepatic (portal) - Splenomegalia este de natur fibrocongestiv": distensie mecanic a splinei, cu acumulare (bltire") a sngelui, la care se asociaz fibrozarea capsulei. - Splenomegalia se poate asocia cu hipersplenismul hematologic citopenia putnd afecta o singur linie celular, dou sau trei: trombocitopenie (sub 150.000/mm3), leucopenie (sub 4000/mm3), anemie (normocitar, normoblastic). - Scderea numarului elementelor figurate se datoreaz distrugerii lor la nivelul splinei (cimitirul" elementelor figurate), un adevrat conglomerat de site" (datorit bogtiei de capilare) care vor reine chiar celule normal conformate, a cror deformabilitate nu e sczut datorit mbtrnirii 102. enumerati complicatiile cirozei a. Ruperea varicelor esofagiene cu hemoragie acut ce se poate exterioriza prin: hematemez, melen b. Encefalopatia hepatic (portal) c. Carcinomul hepatic primitiv d. Peritonita bacterian spontan 29

e. Hipersplenismul hematologic f. Sindromul hepato-renal g. Sindromul hepato-pulmonar h. Tromboza venei porte i. Tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice j. Coagularea intravascular diseminat k. Ruptura herniei ombilicale 103. date morfopatologice specifice cirozei - Aspectul histopatologic descris se datoreaz necrozei hepatocitare i colapsului reelei de reticulin, cu nlocuirea lor prin puni conjunctive (bridging fibrosis) care realizeaz o pseudolobulare a ficatului; la nivelul acestor fragmente de lobuli hepatici se constat apaiiia de noduli de regenerare, de dimensiuni variate, de la civa milimetri (ciroza micronodular) pn la civa centimetri (ciroza macronodular). - Att punile de fibroz (dispuse porto-central, porto-portal sau centro-central) ct i nodulii de regenerare (care nu conin capilare sinusoide) determin o sever distorsionare a circulaiei sanguine hepatice. - Un alt aspect pe care examenul anatomopatologic trebuie s-1 precizeze este tipul cirozei din punctul de vedere al activitii inflamatorii. - Forma inactiv definete absena infiltratului inflamator la nivelul esutului conjunctiv i refacerea plcii limitante la periferia insulelor de parenchim hepatic. - Ciroza hepatic activ e caracterizat de prezena infiltratului inflamator limfo-plasmocitar la nivelul esutului conjunctiv i de strpungerea plcii limitante de puni fibroase. 104. tabloul clinic al cirozelor hepatice A. Ficat: diametrul mrit; alteori mic/nepalpabil, muchia anterioar ascuit, suprafaa deseori neregulat. B. Splina mrit, incizuri anterioare pstrate, nedureroase (n afara complicaiilor). C. Uneori a. Tegumente cu hiperpigmentri prin vase tarate (sufuziuni sanguine), coloraie brun, eritem, palmar; purpur vascular, stelue vasculare stea). b. Faa uneori cu aspect de hipertrofie de parotid (tumefiere proeminent, bilateral, la nivelul unghiului mandibulei) c. Palma prezint frecvent retracia aponevrozei palmare (boala Dupuytren) d. Pilozitatea redus, pe piele hipotrofic (mai vizibil la brbai-habitus Chwosteck). e. Circulaia venoas collateral: cavo-cav (dungi venoase longitudinale pe prile laterale ai&abdomenului), porto-cav (vase dilatate radial, de la ombilic spre apendicele xifoid). f. ginecomastie - la brbai frapeaz; la ea se asociaz :hipotrofie testicular, uneori i impoten sexual) g. uneori icter/subicter conjunctival (orienteaz spre examinarea ficatului) h. prezena lichidului de ascit (matitate decliv, cu concavitatea n sus) i. picior/edem moale, alb, pufos; poate urca spre gambe 105. descrieti tiputile de circulatie colaterala din cirozele hepatice Circulaia colateral - este de tip porto-cav i/sau cavo-cav, aceste anastomoze pot aprea: retroperitoneal, la nivelul peretelui abdominal, la nivelul rectului, la nivelul esofagului La nivelul peretelui abdominal aspectul poate fi: - iradiind de la nivelul ombilicului (n cap de meduz", de fapt asemnarea cu o caracati fiind mult mai sugestiv); poate fi present i n lipsa ascitei. - la nivelul flancurilor - de tip cavo-cav, present doar concomitent cu ascita (decompresia venei cave inferioare prin evacuarea/dispariia lichidului de ascita duce la dispariia sa) 30

106. modificari ale examenelor paraclinice, caracteristice cirozelor hepatice Consecinele vasculare ale leziunilor histologice sunt: A. La distan: se produc unturi arteriolo-venoase foarte multe avnd drept consecin producerea sindromului hiperkinetic cu: Creterea volumului sanguin Scderea diferenei arterio-venoase n oxigen. a) Scade fluxul renal vascular cortical i apoi scade fluxul plamatic renal prin diminuarea diametrului aferentelor renale. n timp, n acest mod este indus insuficiena renal. b) untarea de snge n vasele pulmonare duce la hiposaturarea sngelui n oxigen determinnd reflex creterea volumului compensator circulant. B. In ficat: a. circulaia ce se distribuie la hepatocite este insuficient i anarchic, producnd zone net hipoxice i suferin funcional hepatic i mai mare. Fluxul hepatic se exploreaz cu BSP i 131 Roz Bengal sau urmrind grafic fixarea unor substane radioactive n SRH hepatic. Aceste celule sunt plasate pe pereii vaselor. Se utilizeaz scintigrafia cu: 198 Au; 99 Te; 32 Cr; 59 Fe; 131 Iod-albumina. b. Modificrile hepatice determin n snge scderea: leucocitelor, trombocitelor, factorilor de coagulare (II, V, VII, X), scdere ce predispune la hemoragii. c. Scade sinteza de albumine avnd drept consecin producerea de edeme (albe, moi, pufoase). Concomitent se pot pierde albumine i n lichidul de ascit (dac acesta se produce). d. Metabolismul glucidic: Ficatul nu mai degradeaz complet insulina. Ca urmare, crete insulinemia care are drept consecin producerea hipoglicemiei. Glucoza restant nu este bine utilizat de ficatul bolnav, dar este utilizat de muchi, ceea ce accentueaz hipoglicemia. Hipoglicemia rezultat prin ambele mecanisme excit cronic celulele betainsulinice a cror epuizare la cirotici produce frecvent diabet. e. Acizii biliari sunt prost metabolizai de ficatul bolnav. Ca urmare scade producerea de acid dezoxicholic. f. Concomitent scade i sinteza hepatic de colesterol i fosfolipide i deci scade i concentraia lor biliar. Scderea din bil a acidului dezoxicholic, a colesterolului i folipidelor perturb echilibrul coloid-osmotic al soluiei complexe care este bila, fr s ias din sistem prin precipitare calculi de colesterol, calculi de sruri biliare sau calculi micti. Aa se explic de ce aproximativ 30% dintre cirotici au i litiaz biliar. g. Estrogenii slab metabolizai cresc estradiolul n snge. Crete concomitent o gammaglobulin fixatoare de androsteron, explicndu-se astfel apariia ginecomastiei, a steluelor vasculare i a eritemului palmar ca i atrofiile testiculare la brbaii cirotici. h. Unele droguri (chiar utile afeciunilor hepatice), printr-o proast metabolizare, pot da produi cu aciune nefavorabil hepatocitului. De exemplu, vit. K la ciroticii cu sindrom hemoragipar este util. Dar depirea dozei de 2 fiole/zi, mai mult de 4-5 zile, poate avea efect advers. Metabolizarea i absorbia grsimilor este deficitar la hepatici. Nu tim din ce cauz la cirotici crete n ficat concentraia de Zn2+, Cu2+, Aul+. 107. tabloul clinic al colecistitei cronice nelitiazice Are specificitate redus: - Sindrom dispeptic biliar, care asociaz: dureri n hipocondrul drept, eventual i epigastrice, ce pot iradia, posterior i ascendent, pn la nivelul umrului drept declanate de regul de alimente colecistokinetice: prjeli, grsimi, tocaturi, rntauii. - balonri postprandiale, greuri, eructaii, senzaie de plenitudine, uneori tulburri de tranzit (mai frecvent diaree sau alternan diaree/constipaie) - Tulburri de tip psihonevrotic 31

- Dureri la palpare n hipocondrul drept (n punctul colecistic) - Manevra Murphy pozitiv: accentuarea durerii produse de palparea punctului colecistic atunci cnd rugm bolnavul s inspire profund. 108. tabloul clinic al colecistitei cronice litiazice Sindromul dispeptic biliar este prezent (vezi colecistita cronic nelitrazic") Poate fi present colica biliar, secundar fie inclavrii calculului la nivel infundibulo-cistic sau migrrii sale la nivel cistic sau coledocian. Colica poate fi definit ca durere VIOLENT A UNUI ORGAN CAVITAR (cu fibre musculare dispuse circular) 1. Localizare: hipocondrul drept, uneori n epigastru 2. Iradiere: subscapular drept i umr drept, pe traiectul nervului frenic, atipic poate iradia n hipocondrul stng, coloana toracal, retrosternal, periombilical 3. Intensitate: foarte puternic: ruptur, tensiune, constricie etc.; exacerbat de micri respiratorii, tuse, trepidaii. 4. Durata: intensitatea maxim: la 30-60 minute de la debut, cedeaz n 1-4 ore dup analgetice 5. Mod de producere: se declaneaz la 3-6 ore de la ingestia prnzului cu colecistokinetice, dup trepidaii, uneori fr cauz aparent 6. Mod de calmare: n forme severe decubit dorsal cu diminuarea chiar a inspirului 7. Fenomenele asociate: greuri, vrsturi alimentare i bilioase, mai ales n litiaza infundibulo-cistic; febr tranzitorie (posibil cnd nu este infecie); icter apare la 24 h (discret n litiaza necomplicat). Calculii biliari de mari dimensiuni pot evolua asimptomatic timp de muli ani, rmnnd ns, chiar i n acest caz, riscul cancerului de perete vezicular. 109. modificari ale examenelor paraclinice, specifice colecistitei cronice litiazice - Cea mai util metod diagnostic este ecografia abdominal. - fiind lipsit de nocivitate, poate fi repetat orict de des - poate fi utilizat: n plin colic, la persoane cu alergie la iod (situaie ce nu permite efectuarea ecografiei) - n minile unui personal competent permite diagnosticarea a peste 95% dintre calculii veziculari (procentul scade semnificativ n cazul unor calculi de mici dimensiuni, inclavai n zona infundibulo-cistic - evideniaz att modificrile pereilor colecistici (vezi Colecistit cronic nelitiazic") ct i prezena calculilor: imagini hiperecogene, cu con de umbr" cu mobilizare corelat cu modificarea poziiei bolnavului Examenul radiologie abdominal pe gol" Identific calculii radioopaci, care la examinarea de profil sunt situai anterior de coloana vertebral; poate identifica imaginea radioopac a veziculei de porelan". Colecistografia Oral - se administreaz 1 cp Razebil pentru 10 kg greutate corporal sau 1 cp Acid iopanoic pentru 15-20 kg greutate corporal i.v. - Pobilan 1 f/sau alt substan coninnd iod (administrarea lor este asociat unei frecvene crescute a reaciilor alergice) - permite evidenierea calculilor radiotranspareni Scintigrama biliar de eliminare (cu derivai ai acidului imidodiacetic: HIDA, BIDA, PIPIDA) - permite vizualizarea colecistului i cilor biliare inclusiv la pacienii cu icter obstructiv i cu valori nalte ale bilirubinemiei. Examene de laborator complicatiile infectioase evolueaza cu leucocitoza, pozitivitatea reactantilor de faza acuta - obstructia caii biliare principale determina aparitia tabloului biologic al colestazei extrahepatice 110. factorii de risc ai litiazei colesterolice 32

 Sexul: e de 3 ori mai frecvent la femei; hormonii sexuali feminini sunt capabili s genereze o bil saturat n colesterol; progesteronul produce hipotonie vezicular i staz Vrst: crete mult ca frecven dup 40 de ani; Influena sa este explicabil prin constatarea c saturaia n colesterol a bilei crete dup vrsta de 50 de ani Factori genetici: exist familii ce produc o bil litogen Obiceiurile alimentare: regimurile hipercalorice favorizeaz litogeneza, creterea colesterolului alimentar duce la suprasaturarea bilei cu colesterol grsimile polinesaturate favorizeaz litogeneza, lipsa fibulor vegetale Obezitatea: evolueaz de regul cu suprasaturarea bilei n colesterol, hipotonia vesicular i staza biliar sunt, de regul, associate. Sarcina: asociaz hipotonia vesicular cu prezena unei bile suprasaturate n colesterol Hiperlipoproteinemia: favorizeaz producerea unei bile suprasaturate n colesterol Factori iatrogeni: alimentaia parenteral, contraceptivele orale Clofibratul - toate acestea genereaz o bil suprasaturat n colesterol - vagotomia - prin hipotonia vezicular i staza biliar 111. factorii de risc ai litiazei pigmentare - Infeciile biliare - E.coli produce beta-glicuronidaz, care prin hidroliza bilirubinei conjugate elibereaz bilirubina liber, neconjugat, insolubil n ap, care precipit sub form de bilirubinat de calciu - Infecia propriu-zis a peretelui vezicular duce la modificri chimice ce favorizeaz apariia litiazei - Anemia hemolitic - prin generarea de cantiti crescute de bilirubina liber, neconjugat - Ciroza hepatic - posibil datorit asocierii unui grad crescut de hemoliz (secundar hipersplenismului hematologic) 112. etiopatogenia pancreatitei cronice - Afecteaz mai frecvent brbaii, cel mai frecvent debutul fiind consemnat ntre 40 i 50 de ani. - Alcoolismul reprezint agentul etiologic major, prezent n 60-90% dintre cazuri. - Litiaza biliar - este asociat de regul pancreatitei cronice recidivante. - Factorul genetic (gen autosomal dominant cu penetranincomplet). - Factorul nutriional - malnutriia protein-caloric sever (n zonele tropicale) - dietele hiperproteice - regim excesiv de bogat sau excesiv de srac n grsimi - 10-40% dintre cazuri sunt considerate idiopatice - Hipercalcemia (asociat hiperparatiroidismului) - Obstrucii ale duetului pancreatic: tumori, stenoze, oddiene, prezena de calculi, etc. - Pancreatite cronice reziduale: postnecrotice, postinfecioase - Pancreatice cronice secundare: dup rezecii pancreatice, dup traumatisme, unor variate pancreatopatii, unor afeciuni biliare i duodenale sau ale intestinului subire, deficitului de colecistokinin i enterokinaz, etc. - Patogenia nu este clar dect n cazul pancreatitei alcoolice i respectiv al pancreatitelor secundare obstruciei duetului pancreatic principal. - Pancreatita cronic alcoolic este explicat prin precipitarea enzimelor proteice (secreia pancreatic pe care abuzul cronic de alcool o determin este nu doar abundant, ci i foarte bogat n enzime proteice) la nivelul ducturilor pancreatice; aceste dopuri se transform n calculi datorit inhibrii, tot ca urmare a etilismului cronic, a sintezei unui inhibitor proteic al formrii de calculi (litostatina).

33

- Obstrucia ducturilor determin ruptura lor, cu vrsarea coninutului i activarea intraacinar a enzimelor; alte ducturi se dilat i apar fibroze periductale i intraductale, n final ajungndu-se la stenoze ductale i la distrugerea insulelor Langerhans. - Pe de alt parte, prin efect toxic direct, alcoolul poate determina necroza gras interstiial, cu fibroz periductal i perilobular. - O presiune crescut la nivelul duetului pancreatic principal determin leziunile tipice de pancreatit cronic printr-un mecanism similar inducerii leziunilor din pancreatita acut. 113. tabloul clinic al pancreatitei cronice - Boala poate evolua uneori asimptomatic, fiind o descoperire ntmpltoare (cel mai des la efectuarea unei ecografii abdominale). - Mai des se manifest prin: durere, steatoree, scdere n greutate, apariia diabetului; eventual icter. - Durerea este prezent n marea majoritate a cazurilor - poate fi: continu, intermitent (pancreatita cronic recurent) - este profound, n bar", situat la nivelul abdomenului superior; poate iradia posterior - poate fi i atipic: intensitate maxim posterior sau la nivelul flancurilor, sau la nivelul toracelui - este declanat de abuzuri: prnzuri cu coninut crescut de grsimi, consum de alcool - este ameliorat de: aplecarea n fa a trunchiului, poziia eznd sau decubitul ventral - cea persistent este scitoare i rezistent la antiacide. - Steatoreea - reprezint eliminarea unei cantiti crescute de grsimi (peste 7 g/24 ore) prin scaun - aspectul scaunelor este: semiconsistente, decolorate (glbui, asemntoare chitului), sunt aderente de vas, se desfac usor n fragmente care plutesc, par unse" cu ulei sau conin chiar picturi de grsime - au aspect lucios/lucitor - antreneaz doar rareori fenomene de hipovitaminoz (vitaminele liposolubile: A, D, E, K) - osteomalacie, osteoporoz, fenomene hemoragipare, hemeralopie, etc. Marea majoritate a bolnavilor prezint: afectarea toleranei la glucoza sau diabet zaharat - Scderea n greutate relativ constant, uneori important - apare n special datorit limitrii aportului alimentar datorit asocierii constante de bolnav ntre intensificarea durerilor i aportul alimentar - Icterul obstructiv apare rareori, n formele cu fibroz masiv la nivelul capului pancreasului, determinnd compresie coledocian - Pot fi prezente: astenie, anxietate, greuri, balonri abdominale, vrsturi alimentare i/sau bilioase. - Sensibilitate la palparea abdomenului - Foarte rar, la un bolnav cu important scdere ponderal, poate fi palpat un pseudochist - Poate fi present subfebr sau febr - n cazul asocierii angiocolitei - Uneori pot fi prezente modificri similare celor din formele severe de pancreatit acut: pleurezie, ascit, pericardit - lichidul fiind bogat n amilaze 114. modificari ale examenelor paraclinice specifice pancreatitei cronice - Amilaza i lipaza din ser - sunt crescute iniial, ca i n timpul episoadelor dureroase. Ulterior, pe msura diminurii cantitii de parenchim ce poate fi distrus, se normalizeaz - Diminuarea toleranei la glucoza (la TTGO - testul toleranei la glucoza administrat oral - vechea hiperglicemie provocat") sau chiar apariia diabetului zaharat. - In cazul asocierii colestazei: creterea fosfatazei alcaline, creterea bilirubinei directe - Proba de digestie (dup prnz Schmidt" administrat timp de 3 zile) poate evidenia afectarea secreiei pancreatice prin: prezena de amidon absorbabil, creterea cantittii de grsimi n scaun (peste 7 g/24 ore - steatoree) - Diminuarea secreiei la variatele teste cu stimulare 34

- Testul Schilling - la aproximativ o treime dintre bolnavi se constat malabsorbia vitaminei B12 (corectabil prin administrarea oral de preparate coninnd enzime pancreatice) - Radiografia simpl - Poate evidenia prezena calcificrilor pancreatice (la examinarea de profil se suprapun pe coloana vertebral, spre deosebire de imaginile radioopace ale veziculei biliare - care sunt situate anterior de coloana vertebral; cele renale sunt situate posterior de coloana vertebral). - Tranzitul baritat poate evidenia: lrgirea potcoavei duodenale, creterea spaiului retro-gastric - Ecografia abdominal poate evidenia: creterea dimensiunilor pancreasului, neregularitatea conturului, creterea diametrului lumenului canalului Wirsung, eventuala prezen a pseudochisturilor, eventuala prezen a calcificrilor, modificri de ecostructur (fie hiperecogenitate uniform distribuit, fie aspect de ,,sare cu piper") - Tomografia computerizat - reprezint cea mai sensibil i fiabil metod diagnostic, deoarece, spre deosebire de ecografie nu este influenat de prezena gazelor sau de eventuala interpunerii ntre o leziune sugestiv pentru diagnostic i sonda exploratorie a unei zone de esut normal avnd o grosime suficient pentru a o masca. - Permite evidenierea: unor calcificri de mici dimensiuni, dilatii ducturilor pancreatice, prezena maselor pancreatice - Colangiopancreatografia endoscopic retrograd permite o foarte bun evideniere a duetului pancratic: specific este alternana de dilataii i stenoze 115. elemente ale tratamentului pancreatitelor cronice - Deoarece marea majoritate a cazurilor recunosc alcoolul ca principal agresor pancreatic se recomand o abstinen total, cu att mai mult cu ct la majoritatea celor cu bun complian (inclusiv la asocierea administrrii orale de enzime pancreatice) evoluia este favorabil: reducerea intensitii durerii i a frecvenei episoadelor algice; fenomenele de malabsorbie nu mai apar. - Continuarea consumului de alcool este asociat unei mortaliti crescute: 50% n 10 ani. - Evitarea meselor bogate n grsimi i proteine. - Terapia cu enzime pancreatice de regul n doze duble sau chiar triple faade cele recomandate n prospectele medicamentelor respective: Pancreal, Panzcebil, Cotazym, Festal, Nutrizym, etc. - Principalul beneficiu, chiar dac eventual malabsorbia nu este influenat semnificativ, este reprezentat de calmarea durerii (o concentraie important a proteazelor la nivelul duodenului duce la un repaus" pancreatic: inhibarea efectului colecistokininei) - Episoadele acute necesit o abordare similar episoadelor de pancreatit acut: internare, repaus alimentar, sond de aspiraie gastric, aport lichidian i nutritiv adecvat pe cale endovenoas. - Tratamentul chirurgical - este rezervat cazurilor la care durerea nu a putut fi calmat altfel: rezecie parial, decompresie, splanhnicectomie, pancreatectomie, subtotal - complicaiilor (icter mecanic, obstrucii digestive, hemoragie digestive superioar) 116. tabloul clinic al cancerului pancreatic Durerea - este simptomul dominant - este datorat invaziei nervilor splanhnici i/sau invaziei organelor retroperitoneale - n cancerul de cap de pancreas iradiaz n hipocondrul drept posterior i n dreapta coloanei vertebrale, iar n cel de corp i coad, n hipocondrul stng, respectiv posterior, n stnga coloanei vertebrale. - sediul principal este epigastric, n bar", durerea fiind cvasi-permanent i progresiv n intensitate. - poate fi mai intens n decubit dorsal i noaptea - se amelioreaz la aplecarea n faa trunchiului sau n poziie genupectoral, n decubit ventral. - Ingestia de alimente o accentueaz, de cele mai multe ori. Scderea pondera 35

- marea majoritate a bolnavilor pierd peste 10% din greutatea corporal - este cea mai rapid dintre toate localizrile cancerului - se datoreaz anorexiei, care se asociaz frecvent cu: aversiunea pentru carne, gustul metalic oral - malabsorbia este frecvent asociat, n special pentru grsimi. Icterul - este foarte frecvent n cancerele capului de pancreas - este de tip obstractiv, prin infiltrare i compresie - apare lent i progresiv - se asociaz frecvent cu pruritul - fiind un icter mecanic, asociaz urini hipercrome cu scaune decolorate - poate fi prezent semnul Courvoisier Terrier (vezicul biliar muli dilatat, n tensiune, al crei fund poate fi palpat) - de regul, precede durerea n cancerul cefalic i i succede n cancereul de corp i de coad Hepatomegalia - este frecvent n cancerul de cap de pancreas i se datoreaz metastazelor, Splenomegalia - este mai frecvent n cancerele de corp i de coad datorit invaziei venei splenice Tulburri psihice - depresia ca i presimirea unei boli grave sunt frecvent ntlnite Tromboflebita superficial migratorie (semnul Tronsseau) - prezent n fazele tardive, inoperabile Adenopatie supraclavicular stng (semnul Virchow Troisier) Adenopatie pararectal (semnul Strauss) 117. evolutia si prognosticul glomerulonefritei difuze acute poststreptococice - majoritatea se vindec n sptmni sau luni - la copii 90%, la aduli 65-70% - Prognosticul este favorabil vindecrii cnd se produce dispariia edemelor, hipertensiunii arteriale i reteniei azotate i ionice. - Uneori proteinuria i hematuria pot persista luni - pn la un an. - mortalitatea e maxim 5%. Dializa extrarenal a ameliorat semnificativ prognosticul infaust. - Persistena (30% la aduli, 5% la copii) peste un an a edemelor, hipertensiunii arteriale, hematuriei i proteinuriei traduc: proliferarea celulelor endoteliale ale capsulei Bowman n semilun" i reducerea depurrii sanguine, adic cronicizarea glome-rulonefritei. - Alte elemente de prognostic negativ sunt: insuficiena renal rapid progresiv, vrsta naintat, HTA ce nu poate fi controlat eficient. - n formele ce evolueaz nefavorabil decesul se poate produce prin: oligoanurie prelungit, complicaiile insuficienei renale acute, complicaii cardiovasculare (edem pulmonar acut, insuficien cardiac, accident vascular cerebral) 118. tabloul clinic in perioada de stare a glomerulonefritei acute poststreptococice - Perioada de stare este caracterizat de apariia brutal, cel mai des nocturn, a: durerilor lombare de intensitate variabil, febrei, frisoanelor, strii generale alterate 119. diagnosticul diferentiat al glomerulonefritei acute poststreptococice Gn difuz acut nestreptococic - lipsesc datele anamnestice sau paraclinice care s susin prezena n antecedente a unei infecii streptococice - prezena n antecedentele recente a vaccinoterapiei, seroterapiei, unei infecii nestreptococice 36

 Pielonefrita acut: leucociturie, prezena de cilindri leucocitari, dureri lombare, uneori colicative, uroculturi pozitive Nefropatie tubulointerstial acut - diminuarea capacitii de concentrare a urinei, de la debut - prezena n anamnez a ingestiei toxicului Gn difuz cronic acutizat - rinichii sunt de mici dimensiuni - de regul este prezent retenia azotat - acutizarea are de regul o cauz infecioas - uroculturi pozitive - leucociturie - prezena de cilindri leucocitari Afeciuni sistemice: LES, purpura Henoch -Schonlein, vasculite sistemice, boala Berger. - Pot fi difereniate prin prezena altor manifestri dect cele renale. 120. diagnosticul pozitiv al glomerulonefritei cronice - Diagnosticul i respectiv efectuarea investigaiilor paraclinice necesare susinerii sale sunt sugerate de urmtoarele ipostaze: - decelarea ntmpltoare a unei hematurii; - decelarea ntmpltoare a unei proteinurii; - decelarea ntmpltoare a reteniei azotate; - hematurie macroscopic; - valori crescute ale tensiunii arteriale; - edeme palpebrale matinale. - n studiile avansate, cu insuficien renal cronic, este dificil de stabilit tipul afeciunii care a generat boala renal n stadiul terminal, dar urmtoarele modificri indic o glomerulonefrit cronic: rinichi de mici dimensiuni, prezena proteinuriei moderate sau severe, evidenierea unui sediment urinar anormal; un sistem pielocaliceal normal. a. Colomerulonefritele cronice secundare glomerulonefritelor acute streptococ/ce - Reprezint aproximativ 10% din totalitatea glomerulonefritelor cronice. - Clinic: 80% din cazuri au o evoluie de tip Ellis I, mai rar: forma cu sindrom nefrotic - In primul caz perioada de laten este ndelungat (ani sau zeci de ani); doar detectarea anormalitilor sedimentului urinar ar putea indica efectuarea unei puncii biopsii renale, care ar preciza diagnosticul. - n stadiul compensat apar: hipertensiunea arterial, poliuria, retenia azotat compensatorie - Sedimentul urinar: proteinurie moderat (sub 2 g %o, hematurie, cilindrurie - Diminuarea capacitii de concentrare a urinii. Ulterior apare retenia azotat moderat. - Stadiul decompensat prezint tabloul clinic al stadiului uremie al insuficienei renale cronice n forma nefrotic: proteinuria marcat (peste 3 g %o), hipoproteinemia, hiperlipemia, hipercolesterolemia, edeme importante, prezena n urin a cilindrilor hialini, cilindrilor granuloi, corpilor birefringeni se instaleaz brusc, fie dup un interval de laten fie imediat n continuarea unor simptome reziduale ale episodului acut. - Histo-patologic: aspect de glomerulonefrit lobular. b. Glomerulonefrite cronice secundare unor afeciuni cu etiologie neclar - Aspectele histopatologice sunt relativ distincte, permind diagnosticul afeciunii generatoare a glomerulonefritei - LES, purpura Henoch Schonlein, S.Siogren, sclerodermie, boala mixt a esutului conjunctiv, crioglobulinemia mixt esenial, sarcoidoza, paraproteinemii Vasculite, amiloidoza renal, drepanocitoza, SIDA c. Glomerulonefrite cronice primitive 37

Reprezint majoritatea glomerulonefritelor Clinic: mortalitate prin insuficien renal cronic i reprezint 3% din cauzele de deces. - cel mai frecvent ntre 30-60 ani. -Etiologie:Necunoscut, se presupune c ar urma unei glomerulonefrite acute (posibil Streptococ cu episod acut nesesizat). Mai probabil este c au etiologii diferite pe care nu le cunoatem. Exemplu. Glomerulonefrita lobular are mecanism imunologic: distrugerea glomerulilor ntr-o glomerulonefrita acut streptococci determin producerea de autoanticorpi antiglomerulari. Deci distruge i ali glomeruli sntoi ducnd la cronicizare. Dovada: rinichii sntoi i grefai la insuficiena renal cronic prin glomerulonefrita cronic, dup un interval de timp au leziuni asemntoare rinichiului nlocuit (deci n snge continu s existe anticorpi). 121. modificari ale examenelor paraclinice, caracteristice glomerulonefritei cronice Nu este raspuns 122. tabloul clinic al glomerulornefritei cronice - sindromul edematos, sindromul hipertensiv, sindromul urinar - Din asocierea variatelor manifestri poate fi bnuit tipul afectrii: - hematurie present cvasi-constant, semnificativ: LES, arterit nodoas - hematurie i HTA sugereaz glomerulopatie cu IgA - hematurie cu dureri lombare bilaterale sugereaz glomerulopatie cu IgA - sindrom nefrotic: amiloidoza, glomeruloscleroza diabetic - asocierea HTA: frecvent n glomeruloscleroza diabetic, arterit nodoas rareori present n: amiloidoza, LED - Evolueaz spre insuficien renal cronic 123. definitia si elementele obligatorii pentru formularea diagnosticului de sindrom de sindrom nefrotic - Sindromul nefrotic este caracterizat de prezena unei proteinurii de peste 3,5 g/24 h, datorat lezrii membranei bazale glomerulare, care i pierde permeabilitatea selectiv. - Datorit proteinuriei semnificative apar: hipoproteinemie (sub 6 g%) cu hiposerinemie (sub 3 g%), lipurie, prezena de cristale birefringente de colesterol n urin hiperlipemie, hipercolesterolemie, EDEME, creterea cantitii de lichid din teritoriul extravascular pn la stadiul de ANASARC NOT: Elementele obligatorii pentru formularea diagnosticului de sindrom nefrotic sunt: proteinuria de peste 3,5 g/24 h, hiposerinemia- sub 3 g%, toate cele menionate mai sus putnd lipsi. 124. modificari ale examenelor paraclinice specifice sindromul nefrotic I. Examenul de urin este fundamental n diagnostic A. Cantitate i aspect: oligurie (500 ml/24 h), poliurie (n periaoda de regresiune a edemelor) urini tulburi (densitate ntre 1 030 - 1 040) B. Proteinuria: maxim 72 g/24 h, N 100 mg/24 h, proteinele sunt identice cu cele plasmatice se pierd mai multe albumine dintre globuline, mai ales alfal i alfa2, se pierd factori de coagulare (antitrombin III protrombin proconvertin), se mai pierd: Siderofilina Ceruloplasmina Fraciuni ale complementului seric C. Lipuria:1 g/zi, sunt prezente n urin i cristale birefringenete, constituite din esteri de colesterol. D. Hematuria: poate lipsi total, sau s nsoeasc sindromul nefrotic (leziuni glomerulare) II.Examenul sngelui: A. Hipoproteinemie sub 6 g%, cu hiposerinemie sub 3 g%, gammaglobulinemie sczut pn la agammaglobulinemie 38

B. Hiperlipidemie 50 g%o - Hipercolestrolemie maxim 10 g %o Lipsesc n: Amiloidoz, LES, Glomeruloscleroza diabetic C. VSH crescut datorit hiposerinemiei D. Probele de labilitate seric - pozitive prin creterea betalipoproteinelor E. Scade valoarea complementului seric. Nu n diabet i amiloidoz. III. Modificri electrolitice: - Hipocalcemie fr tetanie (calciul i fosforul sunt crescute n fecale). - Iodul scade datorit pierderii urinare a proteinei ce leag tiroxina n plasm Evoluie i prognostic - Este dependent de tipul de leziune glomerular subiacent - Prognosticul este mai favorabil pentru Gn cu leziuni minime sau pentru SN secundar unor boli renale generate de antigene ce pot fi nlturate. -Multe dintre tipuri: SN poststreptococice, SN secundar GN membranopro-liferative pot avea prognostic imprevizibil: perioade de remisiune ntrerupte de recderi. 125. tabloul clinic al sindromului nefrotic 1. Debut: insidios, oboseal permanent, inapeten, sete, dureri gambiere 2.Edemul apariia sa este caractristic: alb, moale, pufos, depresibil, nedureros, decliv - localizat la: fa (iniial), gambe, regiunea lombo-sacrat - generalizare - anasarc Apare i edemul visceral: cerebral, laringian, pancreatic - uneori edemul poate fi mai pronunat la nivelul unui membru inferior (prin asocierea unei tromboflebite prin dezechilibru fluido-coagulant, n favoarea coagulrii) 3. Hipertensiunea arterial - prezena sa sugereaz: Gn progresiv, Glomeruloscleroz diabetic, Gn lupic 4.Paloarea tegumentelor este present chiar naintea installrii anemiei, datorit infiltrrii lor 5.Frecvente episoade infecioase 6.Frecvente fenomene trombotice 126. factorii favorizanti ai pielonefritelor acute 1. sexul feminin; frecvena de cel puin 10 ori mai mare a Pn.A. la femei poate fi explicat prin: - uretra - cu traiect mult mai scurt dect la brbat - vecintatea orificiului uretral de orificiul anal - prezena mult mai frecvent a constipaiei la femei - prezena mai frecvent a refluxului vezico-ureteral la femei - cantonarea microbian n zona perineal (receptori specifici) e mult mai frecvent la femei - aderena microorganismelor la celulele epiteliului vaginal - pH-ul secreiei vaginale - actul sexual - sarcina (uterul gravid comprim ureterele) - estrogenii determin staz bazineto-ureteral - vezica urinar - vrsta de peste 50 de ani - explorarea instrumental a cilor urinare - prezena unor anomalii structurale/funcionale la nivelul aparatului urinar - deficiene imune, carene proteice, carene vitaminice, diabetul zaharat, vezica neurologic - afeciuni prostatice, boli debilitante 2. Factori favorizani renali: - faptul c rinichii au o bogat vascularizaie (deci statistic, o bacteriemie are anse mari de a genera o gref septic renal) - medulara rinichiului este n mod particular expus infectrii datorit: 39

- ncetinirii fluxului renal la nivelul medularei - absena celulelor reticulo-histiocitare la nivelul su - inactivarea sistemului complementului la nivelul su - ncrctura osmolar nalt de la nivelul medularei care inhib fagocitoza i migrarea limfocitelor. 127. tablou clinic al pielonefritei acute Tabloul clinic clasic asociaz: - debut brutal, cu: febr nalt - 39 - 40C, frisoane, dureri lombare - intense, n majoritatea cazurilor de aspect colicativ, eventual vrsturi, transpiraii, ameeli - Palparea rinichilor este dureroas, Uneori se poate palpa polul inferior al rinichilor, Presiunea n punctul costomuscular sau costo-vertebral produce dureri - Manevra Giordano este intens pozitiv, Palparea punctelor ureterale (superior i mijlociu la palparea abdomenului anterior, cel inferior la tueu vaginal sau rectal) poate fi dureroas - De regul sunt prezente modificri semnificative ale urinii, vizibile la examenul direct, Polakiuria (att diurn ct i nocturn) este prezent cvasi-constant - Disuria, exprimat n special ca usturimi declanate de miciune, este i ea present cvasi-constant, de regul persistnd cteva zile dup vindecarea infeciei. 128. conditiile obligatorii de respectat in recoltarea uroculturii; cauze ale unei bacteriurii nesemnificative Pentru a nu obine rezultate fals pozitive este necesar a fi respectate cu strictee condiiile de recoltare a urinii: din mijlocul jetului urinar, preferabil din prima urin de diminea (este urina cea mai concentrat, fiind present deci cea mai ridicat concentraie de germeni), dup toalet riguroas a organelor genitale externe; se va evita atingerea orificiului eprubetei de tegumente sau mucoase dup recoltare, eprobeta nu se va nclina pentru ca dopul protector s nu se umezeasc (canalele largi, drepte ce apar n el dup scurgerea urinii cu care eventual s-a mbibat ar permite contaminarea cu germeni din mediul ambiant) - nsmnarea se va face imediat deoarece muli germeni sunt suficient de sensibili pentru a nu mai genera colonii dac nsmnarea se realizeaz la mai mult de 30 de minute dup recoltarea urinii Bacteriuria poate fi nesemnificativ dei pielonefrita acut este real: dac urina este foarte diluat ca urmare a inducerii diurezei prin aport crescut de lichide sau medicaie, dac recoltarea se face la mai puin de 4 ore de la miciunea precedent (germenii nu au suficient timp pentru a se multiplica n vezica urinar), dac recoltarea s-a efectuat dup administrarea unui antibiotic sau antiseptic, dac pH-ul urinar este foarte sczut, mpiedicnd multiplicarea germenilor, dac infecia este produs de germeni care necesit medii speciale de cultur (Pseudomonas aeruginosa, de exemplu) - la examenul sumar de urin se evideniaz: numr crescut de leucocite, eventual prezen de cilindri leucocitari, eventuala prezen de hematii (cele colorate certific natura infecioas a prezenei lor, iar aspectul ratatinat sediul lor nalt, aspectul lor fiind explicat de presiunea osmotic nalt de la nivelul medularei renale) - la proba Stansfeld-Webb leucociturie de peste 20/ml - singura afectare (i care apare foarte precoce) a funciei renale este reprezentat de diminuarea capacitii de concentrare a rinichilor. - Hemograma: leucocitoz cu neutrofilie; VSH crescut 129. tratamentul pielonefritei acute - repaus la pat circa o sptmn - cur de diurez: va bea suficient de multe lichide nct s aib o diurez de peste 2000 ml - Antibioterapie:direcionat de antibiogram, se vor alege antibioticele n ordinea descrescnd a sensibilitii germenului, dar alegerea trebuie s vizeze antibioticele care realizeaz o concentraie renal suficient, nu sunt toxice, n special renal, nu au alte contraindicaii (referitoare la patologia asociat) - Prevenirea recurenelor: Asigurarea unui tranzit intestinal regulat, cura de diurez, miciunea/antibioterapia post-coital, corectarea/ndeprtarea cauzelor favorizante 40

- Dup tratamentul de atac se va lsa un interval de 3 zile n care nu se administreaz antibiotice, dup care se repet urocultura. - Tratamentul de ntreinere (1/2 - 1/3 din doza de antibiotic n perioada de atac), doz vesperal unic, poate fi administrat n funcie de prezena sau nu a factorilor favorizani pentru apariia recderilor/reinfeciilor timp de 1-3 luni. - n cazul unor germeni recunoscui pentru marea adaptabilitate" la antibiotice (E.coli, de exemplu) se recomand terapia n zig-zag", cu schimbarea antibioticului la 10 zile. 130. Tablou clinic pielonefrita cronica E sarac, cu manifest necaract. 1/3 din cazuri descoperite intamplator, cu ocazia unor investigatii paraclinice pt examinari periodice sau pt alte afect, sau cand se instaleaza semnele de insuficienta renala cronica. In cazurile simptomatice, cele mai frecvente manif sunt: disurie, polachiurie; dureri lombare discrete; dureri abd inferior; febra discreta; rareori frisoane; modificari miros/aspect urina; slabire, inapetenta, astenie. Insuf renala se instaleaza si progreseaza lent manif frecvente: anemie; coloratie pamantie a tegum (prezenta urocromului); nicturie; astenie, inapetenta. 131. Tratament pielonefrita cronica a) Trat igienico-diabetic Cantitatea de prot se limiteaza doar in timpul episoadelor de acutizare; Cura de diureza prin realizarea unui flux urinar crescut se urmareste utilizarea efectului mecanic de spalare, diluarea glucozei si a altor factori nutritivi din urina; Consumul de sare nu va fi limitat decat daca exista alte afectiuni care o contraindica; Acidifierea urinii pt optimizarea act bactericide a urinii, ca si unora dintre AB (ampicilina, meticilina, oxacilina, acid nalidixic); Alcalinizarea urinii pt intensificarea actiunii unora dintre AB (sulfonamide, aminoglicozide, carbenicilina, macrolide) b) Trat AB e orientat de antibiograma Ampicilina (500mg-1g *4 / zi per os, im sau iv) activa pe E.coli, enterococ, proteus; exista multe tulpini rezistente dat productiei de betalactamaze. Amoxicilina spectru/efecte adverse/doze similare ampicilinei; efect antbact superior ampicil. Oxacilina trat infect cu stafilococi; (500mg*4 / zi per os sau im) Carbenicilina (Pyopen) inf cu piocianic Cefalosporine prima generatie: Cefalotin, Cefazolina E.coli, Klebsiella, pseudomonas, proteus, enterobacter, germ anaerobi 0,5-1g*4 / zi iv sau im. Cefalosporine a 2a gener Cefoxitin- E.coli, proteus, anaerobi. Cefamandol, Cefuroxin. Cefalosporine a 3a gener Ceftriaxone sodium (E.coli, proteus, klebsiella), Ceftazidina. Aminoglicozide larg utilizate: Gentamicina (germ gram negativi; nefrotoxica), Kanamicina, Tobramicina. Tetraciclina E.coli, proteus, Klebsiella, enterococ; concentratii urinare inalte; 2g/zi la 6 h. Cloramfenicol E.coli, Klebsiella, proteus; utilizare limitata dat efectelor adv. Trimetoprim Biseptol, Septrin, Bactrim, Cotrimoxazol. Acid nalidixic (Negram) E.coli, enterobacter. 2g/zi 2 cp*4/zi. Chinolonele Norfloxacina, Ciprofloxacina. Prelungirea trat pt 6 luni, dupa trat de atac se administr , 1/3 din doza seara, inainte d culcare. Eficacitatea trat se verifica periodic bacteriologic. 132. Criterii dg Diabet zaharat - nivele ale glicemiei a jeun peste 140 mg/dl in cel putin 2 ocazii diferite; - dupa ingestia a 75 g glucoza (TTGO test toleranta la glc orala), valoare cel putin 200 mg/dl la 2h si la cel putin inca o determinare (daca la 2h valoarea e > 140mg/dl, iar o alta val este > 200mg/dl se afirma prezenta afectarii tolerantei la glucoza administrata oral aceste pers sunt la risc pt dezvoltarea hiperglicemiei a jeun sau DZ, dar progresia spre aceste categorii nu e predictibila) 41

133. Manifestari clinice Diabet zaharat Nu sunt specifice bolii, pot diferi de la pacient la pacient; datorate hipoglicemiei: poiurie, polifagie, polidipsie. Tulburarile metab sunt datorate unei deficiente relative/absolute de insulina si unui relativ/absolut exces de glucagon. DZ insulino-dep debuteaza inainte de 40 ani: sete, poliurie, poifagie, scaderea greutatii. La aparitia simptomelor terapie cu insulina. DZ insulino-indep debuteaza dupa 40 ani. De obicei bolnavii sunt obezi. Instalarea simpt se face gradat. Daca se poate scadea greutatea, cresc sansele de reusita a terapiei prin dieta. 134. Scopurile tratamentului Diabetului zaharat DCCT a stabilit ca toate complicatiile degenerative sunt diminuate ca intensitate si frecventa printr-un mai bun control al nivelului glicemiei (desi revenirea la un nivel normal nu a fost realizata). De asemenea, la pacientii cu buna complianta si la implicarea medicala, frecventa si severitatea hipoglicemiei au scazut semnificativ. Au fost creionate nivelele acceptabile (la terapia conventionala) si cele ideale (la terapia intensiva cu insulina). Evitarea hipoglicemiei semnificative e mai importanta decat evitarea hiperglicemiei are consec imediate, amenintatoare de viata in timp ce efectele nocive ale hiperglicemiei sunt mai putin certe. Atacurile hipoglicemice sunt periculoase, iar daca sunt frecvente pot avea efecte seioase, chiar fatale. 135. Elementele esentiale ale hemofiliei A Cea mai frecventa afectiune ereditara a coagularii. Mostenirea e legata de sex. Aprox 1/3 din cazuri nu au antecedente heredo-colaterale (rezulta in urma unei mutatii spontane). Defectul mostenit = deficit al fact VIII (globulina antihemofilica A); in fct de activitatea factorului de coagulare, oate avea urmatoarele manifestari clinice: -sub 1% - b. severa; frecvente episoade hemoragice, din prima copilarie; frecvent ankiloza cu deformarea genunkilor si schiopatari (dat. sangelui intraarticular). -1-5% - b. moderata; sangrari posttraumatice, episoade spontane. -5-20% - b. usoara; sangerare posttraumatica; descoperite de dentisti; pot disparea postpubertar. In forma severa evolutia e marcata de: hemartrite recurente dureroase, hematoame musculare, sangerari prelungite dupa extractii dentare, hemoragii post-operatorii si post-traumatice, pseudotumori hemofilice in oasele lungi, pevis, degete. 136. Coagulopatiile din hepatopatiile cronice severe In hepatopatiile cronice severe pot fi prezente multiple anormalitati ale hemostazei: 1. Diminuarea sintezei fact II, VII, IX, X secundar icterului mecanic. 2. Nivele reduse ale fact V si fibrinogen (in formele severe). 3. Nivele crescute ale activatorului plasminogenului (in formele severe). 4. Disfibrinogenemii. 5. Coag intravasc diseminata (CID) poate fi asociata: eliberarii de tromboplastine din cel hepatice lezate; conc reduse de antitrombina III, proteina C, alfa-2-antiplasmina; deficitul de metabolizare al fact coagularii; cresterii activitatii fibrinolitice. 137. Semne,simptome caract. leucemiilor: 1.sindrom infectios: -febra 70%(caracter hipertoxic, alterare grava a starii gen) -poate aparea in plina sanatate(prin proc. malign sau prin infectii:fregvent ale cav bucale,angine ulceronecrotice,amigdalita acuta supurata,ulceratii supurative,candidoze) 2.sindromul hemoragic: -in 70% modalitate de debut -constant in toate cazurile cu evolutie completa. 42

Sunt prezente: hemoragii cutanate; hemoragii gingivale; eistaxis grav,rebel la tratam; hemoragie viscerala: hemoptizii,melene,metroragii,hemartroze. Foarte grave sunt hemoragiile meningo-cerebrale. 3.sindromul anemic: -de la inceput in majorit cazurilor -debut lent progrsiv -ajung sub 1,5mil cu Hb 4-5g/100 138. Datele exam frotiului sang in leucemii Forme aleucemice -foarte rar la prima examinare a frotiului de sg periferic,se poate sa nu se obs nici o cel blastica; acestea sunt denumite forme aleucemice. -10-15% din cazuri pot evolua cu leucopenie severa: 2000/mm -1/3 din cazuri pot ev. in primele stadii ale bolii, cu un nr normal de leucocite: 4000-10000/mm -anemia normocroma normocitara -trombocitopenia-sunt comune -in functie de tipul de leucemie pot fii prez: promielocite, mielocite, neutrofile agranulate, cel mielomonocitare,eritroblasti; Formula leucocitara: caracteristica in leucemii acute mieloblastice: 1.blastii leucemici predomina si au modif patolog, morfologice, ptr care sunt numite paramieloblasti.Morfologic se caract prin: -nucleu mare, cu nucleoli; -citoplasma bazofila fara granulatii sau rare si inegal raspandite -cel blastice mai mari ca blastii sanguini mai mari sau mai mici in formele microblastice 2.lipsa altor celule tinere ca forma de trecere spre cel adulte.Aceste cel blastice foarte tinere au caracteristic ptr seria mieloblastica: -corpi AUER, care sunt bastonase intracel dispuse in citoplasma si azurofilie -nucleoli relativ mari,bine delimitati, in nr de cel putin 2 Diagn diferential se realiz pe frotiu din conc. de leucocite care se obt prin centrifugarea sangelui heparinat.Pe acest frotiu se pot vedea bine blastii leucemici cu caract descrise. Forma limfoblastica A. prolifereaza cel mai frecv la copil B. se disting limfoblastii: cel rotunde;citoplasma (intens bazofila, redusa cantitativ, fara granulatii,lipsesc corpii AUER); nucleu(mare,cu granule dense pe baza de cromatina,cu un nucleu fara nucleoli) 139. Datele exam clinic in caz pierderii peste 750 ml sange Reprez hemoragie medie. Cant de sg pierduta intre 500-1000ml (10-20% din vol sang circulant total) -se cauta paloare(conjunctive,mucoase) -TA usor scazuta sau nu -tahicardia poate exista dar cu puls bine batut(anxietate,agitatie si contribuie la redistrib sg din terit splanhnic spre coronare si creier) 140. Modif ale exam paraclinice,specif anemiei posthemoragice acute -initial anemia nu poate fii evidentiata ptr ca s-au pirdut ata hematii cat si plasma, in raporturi normale. -din ratiuni de mentinere a perfuziei tisulare, primul care se reface)in 36-72 ore) este vol circulant, pe seama cresterii % de plasma,dupa intervalul mentionat poate fii evident o anemie dilutinala, cu eritrocite de aspect normal. -ulterior are loc o mobilizare a elem figurate din depozite : -primele vor creste trombocitele(pot aj la 1 mil/ml) -la scurt interval vor creste leucocitele(la val anormale 20000/ml) 43

-dupa 24-48 ore incep sa creasca reticulocitele, nivelul max ( de cca 50% in anemiile severe) fiin atins la 7-10 zile de la producerea hemoragiei. -datorita stimularii maximale a eritropoiezei se poat evident: anizocitoza si poikilocitoza, policromatofilei. -anemia posthemoragica este intotdeauna normocroma si normocitara. -in maduva hematoformatoare se constata hiperplazia intensa a seriei rosii, manifestat prin prezenta eritroblastilor tineri in cant mare, concomitent producadu-se si activara granulocitopoezei si megacariocitopoezei. -in cazurile in care sg a fost pierdut in cav seroase sau organizat in hematoame, in timp se prod resorbtia lui si are loc cresterea bilirubinei neconjugate. 141. Etiologia anemiei posthenoragice cronice. Pierderile cronice de sg pot avea urm sedii: Sediul eso-gastro-intestinal: hernia hiatala -hernia hiatala -ulcerul gasrtic sau duodenul -administrarea de acid acetilsalicilic -adm de antiinflam nesteroidiene -carcinomul: gastric, cecului, colo-rectal -varice esofagiene -diverticului esofagieni -diverticuli colonici -diverticuli duodenali -rectocolita ulcero-hemoragic -hemoroizi -fisuri anale -telangiectazii ereditare Meno-metroragii Rare ori: -hematurie repetata -hemoglobiuria paroxsistica -pierderi autoproduse 142. Tabloul clinic al anemiei posthemoragice acute -initial se reduc depozitele tisulare de fier si creste absorbtia fierului alimentar -acestea sunt absente si diminua fierul plasmatic; apar friabilitatea fanerelor(unghii,par), oboseala cronica -dupa reducerea semnificativa a fierului plasmatic se instalaeaza anemia feripriva usoara: apar, initial doar la unele eritrocite : hipocromia si microcitoza Indicii eritrocitari nu sunt initial afectati In formele de anemie moderata si severa toate eritrocitele sunt: hipocrome si microcitare VEM e scazut CHEM e scazuta Fenomenele cel mai frecvent intalnite sunt: -oboseala cronica, paloare, friabilitatea fanerelor, -tulburari trofice ale mucoaselor: -disfagia -stomatiata angulara -atrofia papilelor linguale -ozena(atrofia mucoasei nazale) 44

-hipo,-a-,disgeuzia(diminuarea gustului) -in cazurile severe poate fii prezenta splenomegalia(secundara activarii hematopoiezei extramedulare)

45