1. Parametri biologici normali i modificai n cursul strii de boal. Limitarea capacitii adaptative.

Interpretare fiziopatologic

1. Valori hematologice : a. Hematocrit (Ht) : B : 43 4!" # : 3$ 4$" %opii : 3! 44" b. Hemoglobin (Hb) : B : 1$ &' (g" # : 14 &' (g " %opii : 13g " c. Elemente sanguine )ematii : B : 4*$ $*( mil'mm+ # : 4*( ,*4 mil'mm+ )ematia : -diametru : ( .*,/ -suprafa0 : 3111 m2 de 1,11 3 s.c %apilarul : - diametru : , (1/ - lungime : (,11 4m - suprafa0 : $(11m2 5 6eticulocite 7 1*8 1" 5 Leucocite ,111 11.111 'mm+ 5 9eutrofile nesegmentate : 3 " 5 9eutrofile segmentate $1 .1" 5 ;ozinofile : 1 ," 5 Bazofile : : 1 " 5 Limfocite : (1 31 " <mai crescute la copii= 5 >onocite : ( $ " 5 ?rombocite : -1,1.111 7 411.111'mm+ -diametru : ( 4/ -durata de via0 : . zile 5 VSH : B : 3 11 mm'1@ A , 18 mm'(@ # : $ 1( mm'1@ A $ (1 mm'(@ %opii mici : . 11 mm

2. Coagulare : 1. Timp de s ngerare (. Timp de coagulare 4. Timp de trombin ,. Timp #uic$ .. Timp reptila% 8. Timp Ho&ell !. 'ibrinogen 1 4 min. <Bu4e= 1 $ min. <IvC= $ 1. min. <Lee D@ite= 1. (3 sec. 1, sec. 3. Timp par!ial de tromboplastin ("TT) 3, 4, s. .1 111" 1, sec. ,1s 7 1min. (1s (11 4,1 mg"

$. Timp de protrombin

11. Trombelastograma r 7 timp de reac0ie 7 . min. 11. $ 7 timp de formare a c@eagului 7 $ min. 1(. ma 7 <elasticitate ma3im a trombului= 111

(. Valori umorale : 5 )smolaritate : (81 311 mosm E (<9a & F= & Greea'(*8 & Hlucoza'18 5 *licemia : .1 111 mg " <3*! $*$ mmol= 5 "roteinemia : $*$ 8*. g'111ml 5 Electro+ore%a : - albumina - I1 - I( - J - K ,, .3" <,3 $,"= 1*4 4*," <3 ,"= 3*, !*," <. !"= 8*, 13" <11 13"= 13*, ((" <14 1!"=

5 ,munelectro+ore%a - IgH 7 1(11 /g'111ml

- IgL 7 141 4(1 /g'111ml - Ig> 7 , 1,1 /g'111ml - IgB 7 3 41 /g'111ml - Ig; 7 1*11 1*14 /g'111ml 5 Creatinina : B : 1*$ 1*1 mg'111ml # : 1*, 1*! mg'111ml 5 -reea : 11 ,1 mg'111ml <(*, $*$4 mmol'l= 5 ./ureic : 4*. (3*3 mg'111ml 5 0cid uric B : 3*4 7 . mg'111ml <11! 3,.mmol'l= # : (*4 7 ,*. mg'111ml 5 1actatul : ! 1$ mg'111ml 5 "iru2atul : 1*3$ 1*,! mg'111ml 5 ,onograma : - 9a& E 13( 148 mmol'l - F& E 3*$ ,*1 mmol'l - %a2& E (*4 (*8 mmol'l - %l M E !. 11. mmol'l - >g&& E 1*$$ 1*! mmol'l - P. anorg. E 1*8 1*, mmol'l - #e 7 B : !1 141 /g'111ml # : 81 1(1 /g'111ml 3. "robe hepatice : 5 'os+ata%a alcalin : 1 (*, G> A $1 1.1G'l 5 0mila%emia : (1 1,1 N;'111ml <(11 (.11u.i.= 5 Colinestera%a : 1!11 3811 mG'ml 5 14H <lactatde@idrogenaza= : 1(1 (41 G'l 5 *"T <glutamatpiruvattransaminaze= B : pOna la 1. G'l # : pOn la (( G'l

5 *)T <glutamato3alattransaminaze= B : pOn la 1, G'l # : pOn la 18 G'l 5 *T <glutamCl transferaza= B : 4 18 G'l A # : $ (8 G'l 5 10" <leucinaminopeptidaza= : 11 3, G'l 5 5ilirubina total : 1*3 1 mg"ml <1 1.mmol'l= 5 5ilirubina direct : 1*1 1*4 mg"ml <1*( 4*3mmol'l= 5 -robilinogen <urin= : 1*4 mg'(4@ 5 -robilinogen <scaun= : 41 (81 mg'(4@ 5 Colesterolemia 1,1 (,1 mg" <3*8. $*4,mmol'l= 6. E7amen de urin : 8 Cantitatea : 1 1*, l'(4@ 8 *reutatea speci+ic : 1*11$ 1*1(1g ml 8 )smolaritatea : ,11 mosmol'l 8 *luco%a : 1*11 1*83 mmol'l 8 0lbumina : 1*4 /mol'l 8 Hemoglobina : 8 .a9 : 1(8 mmol'l 8 :9 : $1 mmol'l 8 ". anorganic : 1$*1 mmol'l 8 5ilirubina : 1*, /mol'l 8 "or+obilinogen : 4*4 /mol'l 8 0cid 2anil mandelic : 1*8 8*4 mg'(4@ 8 0drenalina: : 11 /g'(4@ .oradrenalina : 111/g'(4@ ;. "robe renale: 1. Clearance/ul cu creatinin -B : 1*$3 (*$1 ml's <111 1,(ml'min=

-# : 1*,8 (*$. ml's <111 131ml'min= (. Clearance/ul cu uree : 1*(, &' (1" ml's 3. Clearance/ul cu insulin -B : (*. &' 1*(3" ml's -# : 1*8( &' 1*(3" ml's 4. 'lu7ul plasmatic renal (<"') ,. 0cidul para/aminohipuric ("0H) -B : 11*! &' (*.( " ml's -# : !*8$ &' (*,, " ml's $. 'unc!ia de +iltrare = *'<>*"' -B : 1. (1 " -# : 1. (3 " Clearence = -7 . V > "7 unde : G3 E concentra0ia urinar n mg'ml P E volumul urinar n ml'min P3 E concentra0ia plasmatic n mg'ml .. ,onogram urinar : -9a& E !1 181 mmol'l -F& E ,1 111 mmol'l -%a&& E (*, ,*1 mmol'l ->g& E 4 8 mmol'l -94& E 3. mmol'l -%lM E 111 (11 mmol'l -P E (, ,1 mmol'l

-NQ4) E 41 81 mmol'l -Lcizi organici E (, ,1 mmol'l -Greea urinar E (1 g ' l -Lcid uric E $1 mg" A ( . mmol'l'(4@ R ?oate clearance urile sunt corectate pe 1*., m2 suprafa0 corporeal. R Biureza '(4@ <vOrsta S 14 ani= : 1.111 7 1.$11ml'(4@ E 1 ml'min.

8. 'unc!ia renal 'iltrare ($111 !11 18.111 1.1 l 8.1 ,1 1( 811 <eabsorb!ie (,.8,1 !11 1..111 1$8*, l 4$1 4! 1 811 Secre!ie E7cre!ie 1,1 111 111 1,1 1*,l 411 4 , moli 1 1( moli 1

.a9mE? :9 mE? Cl@ mE? 0pa l -reea 0c.uric Creatinina *luco%a

A. 1C< (lichid ce+alorahidian): 5 "resiunea : . 18 cm )(Q 5 pH : .*(! .*33 A .*4 .*, 5 *reutatea speci+ic : 1*11$ 1*118 g ml 5 Celule (lim+ocite) : 1 4 'mm+ 5 *luco%a : 41 ., mg'111ml 5 "roteine : 1, 4, mg'111ml

5 Cl @ : ((1 .,1 mg" <118 13( m;T'l= B. Transportul o7igenului Cn s nge

'actori care cresc "6DE ?U )&U %oncentra0ia de electroli0i %oncentra0ia de )b U %ortizon Lldosteron %reWtera ( 3 BPH n @ematii Nteroizii U Befecte enzimatice n eritrocit ;ritrocite mbtrOnite #osfa0i anorganici U

'actori care scad "6DE ?V )&V P%Q( %oncentra0ia )b V Lnomalii de )b <congenit= %Q )b >et@emoglobina Ncderea ( 3 BPH Nteroizii V Befecte enzimatice n eritrocit ;ritrocite mbtrOnite #osfa0i anorganici V

Lnomalii de )b <congenit= %oncentra0ia de electroli0i

R P,1 E presiunea par0ial a Q( cOnd ,1"din )b este legat de Q( <la p) .*4 Wi 3.X%= NOngele ofer 0esutului .(1cm+ Q(* din care sunt e3traWi 341 cm+. La nivelul plmOnului* )b se ncarc cu Q( datorit faptului c : - PQ( este de 111mm)g - sOngele devine mai alcalin pierzOnd %Q( 0er 0er 0er S nge S nge

mmHg )2

inspirat e7pirat al2eolar arterial 2enos 1,! 11$ 11 111 41

Vol F

C)2
Vol F

(1*! 1*3 1*14

1$ (8*, 4*,

1, 41 ,*$

1!*8 41 ,1

1,*( 4$ ,,

G. "arametrii respiratori 1. Mecanica : +rec2en!a 7 1( (1 resp'min VC <volumul curent= 7 ,11ml CV <capacitatea vital= 7 4,11ml V,< <volum inspirator de rezerv= 3111ml VE<<volum inspirator de rezerv= 1111ml V< <volum rezidual= 7 1(11ml 'or!a inspirati2 7 (1 cm )(Q C"T <capacitatea pulmonar total= E PI6 & P% & P;6 & P6 <'C <capacitatea rezidual func0ional= ((11ml* 41" din %P? <e%isten!a +lu7 respirator : 3 Compleance/ul e+ecti2 : (, 4, cm )(Q 2. Ventilaia : "aC)2 7 3, 4,mm)g V4>VC : 1*( 1*4 VHH <volum ma3im'min= : 111 1,1 l'm VHH>CV S 1 VEHS 7 ., 8," din %P V7r+E7 <Pea4 ;3p= 7 1*3 1*4 l'm 3. Oxigenarea : "a)2 : $1 !1mm)g la #iQ( 1*(l ")2 : 1(1 181mm)g la #iQ( l P <L a= la #iQ( 1*(l , 1,mm)g P <L a= Q('PaQ( :1*! #sp>#t : , $"

4)2 <transport Q(= : ,(1 .(1 ml'm2 V)2 <consum de Q(= : 111 181 ml'm2 )2 E7tr. : (( 31"
Hodi+icrile acido/ba%ice Cn tulburrile metabolice Ii respiratorii
pH "C)2 5icarbonat actual
(( (8 mmol'l &' 1 mmol'l

5E

5icarbonat standard
(, ($ mmol'

Palori 9ormale Lcidoza respiratorie Llcaloza 6espiratorie Lcidoza metabolic Llcaloza metabolic

.*38 .*4(

38 4(

V U V U

U V 9 9

U V V U

9 9

9 9 V

&

4. Formule pentru corectarea acidozei metabolice : a. Pentru administrarea de Bicarbonat de 9a : 4e+icitul de ba% J DK( J *r. corp $g = ml 5ic. BK3F b. Pentru administrarea de ?)L> : 4e+icitul de ba% J *r. corp $g = ml TH0H DK( mol R Bicarbonatul va fi evitat n insuficien0a respiratorie din cauza reten0iei de 9a. R ?)L> ul va fi evitat n insuficien0a renal 5. Ventilaia alveolar i a !paiului mort Presiunea par0ial a %Q( e3pirat : " 5ar L 21 mmHg "E C)2 = /////////////////////// 'E/ C)2 1DD

P Bar = presiunea atmosferic (1 mm)g = presiunea apei la ((X% #; %Q( = concentra0ia medie a %Q(7ului n aerul e3pirat %Q( alveolar = %Q( din aerul e3pirat V0 J "aC)2 = VC J "E/ C)2 unde : Pa%Q( = presiunea par0ial a %Q( alveolar P% = volum curent P; %Q( E presiunea par0ial a %Q( din aerul e3pirat PL'P% E P; %Q('Pa %Q( PB E P% 7 PL 1D. "arametri cardio/circulatori :

Palori normale la adul0i : a. 4ebitul cardiac : .*1. &' 1*4! l'min. 4ebitul btaie : ,1 .1 ml ,nde7 cardiac debit cardiac ' supraf. corp E (*, 4 l'min'm2 4ebit sanguin pe organe : -creier 1," -cord ," -rinic@i (1" -splan@ne 31" -muWc@i piele (1" -0esut grsos ," -alte ,"

b. "resiuni Ii re%isten!e Cn circula!ia mare Ii mic

?.L. E 1(1'81 mm)g ".sist L ".diast. T.0.medie(H0") = "res.diast. 9 /////////////////////////// = AD/1D6mmHg ( 5 "VC <presiunea venoas central= : 1 8 cm )(Q 5 ".atriul drept (<0") : 1 4 mm)g 5 ". 2entricular dr. (<"V) : (,'1 4mm)g <sist.'diast= 5 ".arterei pulmonare ("0") : (,'11mm)g <sist.'diast= 5 ". capilar pulmonar ("CM") : , 1(mm)g 5 ". atriu st ng (10") : 1 . mm)g 5 ". 2entricul st ng (1V") : 1(1'1 4mm)g <sist.'diast= 5 <e%isten!a pulmonar ("V<) : <PLP P%DP= 3 .!*!'debit cardiac E 1,1 (,1 dCn.s.cmM, 5 <e%isten!a peri+eric (T"<) : <>LP PP% = 3 .!*!'debit cardiac E !11 1411 dCn.s.cmM, c. Nuntul st nga/dreapta = raportul dintre 2olumul Iuntat Ii debitul cardiac #s>#t = CC)2 L Cao2m>CC)2 L C2o2 %%Q( E con0inutul de o3igen din capilarul pulmonar %ao( E con0inutul de o3igen arterial %vo( E con0inutul de o3igen n sistemul venos " Modi#icrile parametrilor $emodinamici %n di#erite tulburri $emodinamice
Polum btaie ,nsu+. miocard. Bebit card. %ontracta bilitate 6ezist. perif P.sang coron.

Puls

?.L

Polemie

Gtil.Q(

UV

<V=

,nsu+. coronar. Tulb. de <itm HT0 Noc

V V U V

<V= <V= <U= V

V V V <V=

U UV E U

U U U U

E E U V

U U E V

U U U U

V E E E

Volumul sanguin Cn Fdin greutate se7ul 5 ' normal AF ;K6F astenic ;K6F ;F picnic ;F 6K6F atlet AK6F AF

(. #azele reaciei febrile. ?ipuri favorabile'nefavorabile ale febrei. 'ebra

de

curbe

febrile.

;fecte

Ne defineWte ca fiind creWterea temperaturii* peste limitele superioare* ale punctului de referin0. ;ste o reac0ie de aprare* nespecific* fiind e3presia resetrii centrului diencefalic al termoreglrii* la valori mai nalte* impuse de ac0iunea pirogenilor Y Y #ebra evolueaz n cOteva stadii sau faze: Prima faz sau prodromal (pre-report phase ) apare dup 1, !1 minute. Zn aceast faz eliberarea pirogenilor endogeni* prin ac0iunea pirogenilor e3ogeni* ac0ioneaz resetarea centrului termoregulator* la un alt nivel termic.

Y Y

Faza a doua: de ascensiune (stadium incrementi). Impulsurile venite de la periferie* secundar vasoconstric0iei periferice sunt recep0ionate n compartimentul centrului de termoreglare* implicat n declanWarea producerii Wi men0inerii cldurii <compartimentul simpatic=. >uWc@ii* ficatul Wi inima* se afl de asemenea sub comanda compartimentului simpatic* realizeaz creWterea producerii Wi acumulrii de cldur* n organism. ?emperatura corpului creWte* dar* periferic* datorit vasoconstric0iei receptorii termici percep senza0ia de frig.

Y Y Y Y Y Y

>ecanismele implicate n intensificarea termogenezei sunt* n aceast faz: activarea tiro3inei Wi triiodin tironinei* activarea efectelor simpaticului asupra respirator* creWterea metabolismului bazal. Lceste aspecte pot fi verificate* indirect* prin msurarea consumului Wi utilizrii Q(* n organism. Faza de scdere a temperaturii (stadium decrementi). Ncderea de la valoarea de vOrf* pOn la valorile fiziologice se poate face litic sau critic. Ncderea critic se refer la atingerea valorilor fiziologice* fa0 de valoarea de vOrf* n 1 sau ( ore. iar cea litic* este o scdere lent* desfWurat* n mod progresiv. Qdat cu scderea febrei scade Wi frecven0a pulsului Wi a respira0iilor. Ncderea brusc a febrei* pulsului Wi rezisten0ei periferice determin insuficien0 circulatorie periferic* situa0ie e3trem de periculoas pentru bolnavii cardiaci. sistemelor cardiovascular Wi

Zn anumite boli e3ist manifestri stereotipice* ale modificrii temperaturii corpului* astfel* curbele de temperatur* ob0inute* permit distingerea urmtoarelor tipuri de +ebr:

Y Y Y Y Y Y Y

+ebr continu* n care modificrile temperaturii sunt mai pu0ine n intervalul 1 (4 ore +ebr septic/hectic * n care oscila0iile termice sunt cuprinse ntre: 3 7 ,[%. +ebr remitent are diferen0e valorice foarte mari ale oscila0iilor termice. +ebr intermitent are cOteva perioade apiretice. +ebr recurent revine dup cOteva sptmOni. +ebr ondulant evolueaz sub forma unor unde febrile* timp de mai multe zile. +ebr in2ers este mai mare diminea0a decOt seara. <caracteristic tuberculozei=.

.E+ectele +ebrei asupra +unc!iei organelor &on!ecina a!upra cordului. Y %reWterea frecven0ei cardiace cu 11 1, bti* pentru creWteri cu 1[% ale to3ic sau tempraturii . ?a@icardia se asociaz* uneori* cu apari0ia e3trasistolelor. Lceste manifestri sugerez prezen0a elementelor cauzale* <originea men0inerii strii febrile* perioad ndelungat de timp. Modi#icri $emodinamice. Y Presiunea sOngelui creWte simultan cu creWterea febrei. Zn perioada de scdere a febrei presiunea sOngelui scade* datorit scderii rezisten0ei vasculare periferice Wi bradicardiei. Y Qlig@emia <@ipovolemia=* produs prin evaporare Wi sudora0ie* nrut0eWte func0iile cardio vasculare Metaboli!mul. Y Y Intensificarea stresului o3idativ* ca urmare a creWterii consumului de Q(. )iperglicemia se produce n timpul sau dup ncetarea febrei. infec0ioas a febrei= sau sunt semnul degenerescen0ei miocardului* datorit

Y Y Y

%atabolismul proteinelor cu negativarea bilan0ului azotat* determin scderea masei musculare cu 311 411 grame pe zi. Ncderea diurezei asociat cu creWterea catabolismului proteinelor determin creWterea acidozei metabolice. Lceste modificri metabolice se eviden0iaz mai uWor* n faza poliuric* secundar scderii febrei.

'daptarea comportamental( Y #iecare individ resimte febra* conform cu tipologia sa* fapt* care imprim o mare variabilitate a gesturilor* atitudinilor Wi pozi0iilor adoptate* care sunt adoptate* n cazul producerii febrei. Gnele persoane percep micile varia0ii ale temperaturii corpului* ca pe niWte fenomene foarte grave* n timp ce altele* nu observ instalarea ascensiunilor febrile* nalte . Pacien0ii cu diagnostic de tuberculoz nu sesizeaz* deobicei* valorile febrei de peste 3![% Y #ebra este recep0ionat n alte cazuri* ca urmare a asocierii sale cu un disconfort subiectiv* precum cefalee* artralgii* mialgii* dureri ale coloanei cervicale* etc. >ecansimele Wi cauzele acestor manifestri nu sunt suficient clarificate* dar este o certitudine c prezen0a febrei reflect e3isten0a unor modificri patologice. Y Y 6cirea corpului Zn cazul vasculitelor sau limfoamelor* ca Wi pentru infec0iile cu pirogeni* asociate cu bacteriemie* rcirea organismului se datoreWte terapiei cu antipiretice. Lcest efect al antipireticelor este puternic* dac medicamentele sunt administrate n a doua faz* de creWtere a temperaturii. Y Y ?ranspira0ia. ;ste difuz* n momentul apogeului termic* fiind o reac0ie natural* a reac0iei febrile* naturale. Modi#icri ale condiiei mentale

Nunt prezente la vOrstele e3treme: <batrOni Wi copii=* la care sepoate dezvolta starea de delir. >odificri e3presive au loc la alcoolici* la pacien0i cardiovasculari Wi persoane senile. ?9# Wi IL 1 determin eliberarea de endorfine la nivelul creierului* generOnd modificri ale condi0iei mentale* n sensuri* imprevizibile.

Y Y

%onvulsiile . Nunt prezente la copii mici* n perioada de ascensiune febril. )erpesul oro nazal. Lpare ca o consecin0 a activrii virusului @erpes simple3* de ctre febr* acesta fiind un semn al reducerii sau c@iar suprimrii* tranzitorii* a imunit0ii celulare. #enomenul se observ n infec0ii cu bacterii piogene cu pneumococi* streptococi* meningococi* malarie Wi ric4etsioze

. )#ectele #avorabile ale #ebrei. %reWterea capacit0ii de aprare a organismului* fa0 de infec0ii* care se recunoaWte n urmtoarele ac0iuni: Y Y Y Y Y Y %reWterea activit0ii fagocitare Wi bactericide a neutrofilelor Bezvoltarea efectelor citoto3ice ale limfocitelor. Ncderea materialelor <moleculelor= necesare multiplicrii bacteriilor: fier* %u* \n* etc. 6uperea membranelor lizozomale* determin autofagia celulelor infectate Wi mpiedic replicarea viral. Lctivarea fagocitozei Wi creWterea produc0iei de interferoni* antivirali. #acilitarea rspunsului imun.

)#ecte ne#avorabile. 1. %reWterea consumului de Q( cu 13" pentru 1[%* determin des@idratarea* Wi scderea ponderal. (. Producerea bilan0ului azotat negativ. 3. %reWterea catabolismului muscular

4. Llterarea activit0ii mentale: confuzie* delir* stupor. ,. %onvulsii febrile la copii $. Lfectarea dezvoltrii ftului * n primul trimestru de sarcin.

3. 6eacia inflamatorie. Binamica modificrilor vasculare i leucocitare. 4e+ini!ie. Y6eac0ie local* nespecific* de aprare a organismului E blocarea* neutralizarea factorilorla locul distrugerii tisulare <leziune=* <focar=* unde are loc atacul direct. 2.Scop: Lctivarea mecanismelor locale si sistemice* pentru: Ymentinerea vie0ii Wi viabilit0ii celulelor din zonele nvecinate* sntoase* YcreWterea rezisten0ei ntregului organism. 6eac0ia vascular se manifest prin modificarea calibrului Wi permeabilit0ii vasculare. Ini0ial se produce un spasm al vaselor mici dar cu durat scurt de ordinul minutelor. Lpare isc@emia ca rspuns local de aprare imediat* determinat de vasoconstricia indus de stimularea nociceptiv local. #aza de vasoconstric0ie are un mecanism nervos prin stimularea unor receptori Wi declanWarea unui spasm vascular refle3 <fie prin refle3 de a3on* fie ca urmare a descrcrii locale de catecolamine= Wi are ca scop blocarea transmiterii n circula0ia sistemic a microbilor sau detritusurilor*. Pasoconstric0ia ini0ial este urmat de o faz de dilataie arteriolo capilar Wi de creWtere a numrului de capilare reactive* nso0it de augmentarea debitului sanguin n zona respectiv. #aza de @iperemie reactiv e3plic modificarea de culoare a tegumentului <rubor=* temperatura local crescut <calor= Wi senza0ia pulsatil caracteristic. Pasodilata0ia este rezultatul ac0iunii directe a filetelor nervoase asupra vasului Wi a substan0elor eliberate n focar n zona lezat : @istamina*

bradi4inina* @eparina* serotonina* prostaglandinele* 9Q W.a. Pasodilata0ia se men0ine pe toat durata procesului inflamator. Permeabilitatea capilar creWte* se formeaz e3udatul inflamator care este bogat n proteine.* iar faza de vasodilata0ie se produce n special prin ac0iunea mediatorilor ca @istamina* * serotonina 6eac0iile celulare sunt diapedeza Wi fagocitoza. >igrarea leucocitelor* activ Wi orientat spa0ial <c@emotactism= ncepe Wi se desfWoar sub ac0iunea mediatorilor elibera0i n focarul inflamator Wi depinde de e3primarea moleculelor de adeziune <selectine* integrine=. Biapedeza este procesul activ de trecere a leucocitelor prin peretele vascular n 0esuturi. Nub influen0a unor factori elibera0i precoce n focarul inflamator Wi relativ nespecifici ca de e3emplu IL 1* ?9#a* trombina* @istamina* PL#* c@emo4ine* celulele endoteliale e3prim ; selectine <;LL> 1* %B$(;=. Prin intermediul acestor molecule se pot fi3a leucocitele n venule unde flu3ul sanguin este lent. Prin acest mecanism leucocitele se ]rostogolesc^ de a lungul pere0ilor vasului ceea ce permite interac0iunea ntre selectinele leucocitare <%B$( L* LL> 1= Wi glicoproteinele endoteliale <HlC %L>1= Wi selectinele endoteliale <%B$(;= cu glicoproteinele leucocitare <s Le3=. Zn continuare mediatorii c@emotactici <c@emo4ine %_% pentru neutrofile* c@emo4ine %% pentru monocite Wi limfocite* sau neselectivi ca PL#* %,a* leucotriena B4* IL8= forma0i sau fi3a0i de celulele endoteliale se leag specific de receptorii situa0i pe leucocite. Lcesta este un semnal pentru leucocite pentru e3primarea moleculelor de adeziune <L#L 1* PLL 4= ceea ce va permite realizarea unei legturi prin intermediul integrinelor ntre leucocit Wi endoteliu <L#L 1 cu I%L> 1'('3 sau PLL 4 cu P%L>=. Lceste interac0iuni la rOndul lor stimuleaz leucocitele Wi le permit transmigrarea prin endoteliu. Leucocitele se miWc prin emiterea de pseudopode n direc0ia n care concentra0ia factorilor c@emotactici este mai mare. Bin nou intervin integrinele prin legturi ntre %B11b'%B18 si laminin n membrana bazal sau fibronectin n 0esutul con`unctiv. #agocitoza. L`unse n focarul inflamator limfocitele vor participa prin fagocitarea antigenului* de obicei bacterii* Wi prin eliberare de mediatori. Pentru

fagocitarea efectiv este nevoie de nc un semnal cum ar fi de e3emplu %3b IgH fi3ate pe suprafa0a bacteriei. LceWtia interac0ioneaz cu receptori specifici <%B3, respectiv #cg6=. Bacteria este nglobat de leucocit n fagozom. #agozomul va fuziona cu lizozomi formOnd fagolizozomul care con0ine o multitudie de enzime proteolitice* radicali liberi de o3igen* Q( 9Q* )(Q(* Q%l to3ice pentru ma`oritatea bacteriilor. ;nzimele proteolitice ca Wi substan0ele active din fagolizozom pot fi eliberate Wi e3tracelular realizOnd aWa numita ]fagocitoz e3tern^. Zn acest fel pot fi omorOte Wi bacterii ce nu au fost fagocitate* dar se produce Wi o lezare a 0esuturilor. Proteine serice ca a( macroglobulina Wi a1 antitripsina ac0ioneaz ca in@ibitori ai proteazelor aWa ncOt leziunile tisulare se produc numai n cazul unei activri e3treme a fagocitozei.

4. 6eacia inflamatorie. ;3perimentul %on@eim ,. Lnemii microcitare @ipocrome. 0nemia +eripri2 ;ste o anemie @ipocrom microcitar n care deficitul de sintez a @emoglobinei este cauzat de scderea cantit0ii totale de fier a organismuluiA produs de creWterea pierderilor* scaderea aportului e3ogen sau creWterea necesarului de fier. 9u e3ist anemie feripriv idiopatic* Wi ca atare obligatoriu trebuie depistat etiologia acestei afec0iuni . Constante eritrocitare i biolo ice: )b semnificativ sczut <pOn la 3 4 g'dl=A )t semnificativ sczut* numrul de @ematii sczut variabilA indicii eritrocitari indic microcitoz Wi @ipocromieA sideremia semnificativ sczut < sub .1g"=A PL; semnificativ crescut <pOn la $11 g"=A siderofilina crescutA capacitatea latent de satura0ie a siderofilinei crescutA capacitatea total de satura0ie a siderofilinei crescut A indicele de satura0ie sczut sub 1," A feritina seric mult sczut < : 11g'l=A feritina eritrocitar sczutA durata de via0 a eritrocitelor : normal sau nesemnificativ redusA clearance ul fierului plasmatic este rapid* transportul fierului plasmatic crescut* utilizarea fierului este normal <111"=A ! "#amenul morfolo ic al s$n elui periferic:

microcitoz* poi4ilocitoz* @ipocromieA uneori anulociteA curba Price bones deviat la stOngaA reticulocitoz uWoar < pOn la 3"=A leucocite moderat sczute* formul leucocitar normalA trombocitoz <condi0ionat de sOngerri mici* dar active=A mai rar trombocitopenie moderatA R "#amenul mduvei osoase hemato ene: mduv @iperplazic* cu predominan0a seriei roWii* eritroblastoz <3, 41"= cu eritroblaWti feriprivi: mici* bazofili* cu citoplasma redus* margini fran`urate <zdren0uite=A siderocitopenie Wi sideroblastopenie <uneori absolute= ?ratamentul L# consta n gasirea Wi eliminarea cauzei care produce deficitul de fier. Ldministrarea fierului este foarte eficienta* iar rezultatele se vad n prima luna de tratament < un indicator fidel al raspunsului la tratament este creWterea numarului de reticulocite=

$. Lnemii macrocitare normocrome. 'nemiile megalobla!tice Nunt anemii cauzate de deficitul de vit.B1( sau'Wi acid folic care determin perturbarea sintezei LB9* n prezen0a unei sinteze normale de L69 Wi proteine* cu apari0ia megaloblastozei caracterizat prin asincronism de matura0ie nucleo citoplasmatic <nucleu imatur* citoplasm matur=. >egaloblastoza mai poate apare Wi ca urmare a unor anomalii genetice n metabolismul purinelor Wi pirimidinelor sau dup citostatice care interfereaz cu metabolismul LB9 <@idro3iuree* citozinarabinozid* $ mercaptopurina* azatioprina=. ;ste prezent Wi eritropoieza ineficient <tulburarea de matura0ie crescOnd distruc0ia celular intramedular= nso0it de @iperbilirubinemie indirect Wi @iperuricemie. Constante biolo ice modificate: )b* )t sczute* numrul de eritrocite foarte mult sczutA valoare globular supraunitarA indicii eritrocitari indic megalo <macro= citozA "#amenul morfolo ic al s$n elui periferic: anizocitoz marcat cu megalocitoz* poi4ilocitoz cu ovalocitoz* anizocromie cu @ipercromie* eritrocite difuz bazofile sau cu puncta0ii bazofile* corpi )ocell bollC sau inele %abotA curba Price bones deviat la dreapt* cu baza lrgitA reticulocitopenie <1*( 1"=A leucopenie <: 4111'mm3=* cu granulocitopenie Wi limfocitoz relativA neutrofile @ipersegmentateA trombocitopenie cu megalo <macro= trombociteA siderocite n numr crescut.

"#amenul mduvei osoase mduv albastr intens @iperplazic* cu predominan0a seriei roWiiA eritropoieza megaloblastic se asociaz cu eritropoieza normal <care diminu progresiv pOn la dispari0ie n cazurile grave=. >egaloblastoza afecteaz toate cele 3 serii medulare. Coloraia Perls (albastru de Prusia= eviden0iaz @emosiderina medular crescut. Nideremia crescut A PL; normal sau sczutA capacitatea latent Wi total de satura0ie a siderofilinei sczuteA indicele de satura0ie a siderofilinei crescutA @ipocolesterolemieA cobalamin seric sczut sub 111 pg'mlA enzimele serice: lacticde@idrogenaza* ( @idro3ibutirat de@idrogenaza sau'Wi muramidaza crescuteAnivele crescute de @omocistein Wi acid metil malonicA bilirubina indirect crescutA urobilinogenul* coproporfirina crescuteA ?itru crescut al anticorpilor anti factor intrinsec <$1"= Wi anti celule parietale n ma`oritatea cazurilor <!1"=A Chimismul astric eviden0iaz anaciditate refractar la administrarea de @istamin sau pentagastrinA "ndoscopia di estiv superioar: atrofia mucoasei gastriceA ?estul Nc@illing pozitiv < lipsa e3cre0iei urinare a vitB 1( marcat radioactiv administrat per os* corectat dup administrare de factor intrinsec=. ?ratamentul:netratata* LB devine fatala* de obicei* datorita insuficien0ei cardiace. ?ratamentul de substitu0ie cu vitamina B1( a scazut semnificativ mortalitatea. Pitamina B1( se administreaza in`ectabil* pe tot parcursul vie0ii pacientuluil 0nemia megaloblastic prin de+icit de acid +olic Beficitul de acid folic este secundar unor stri fiziologice sau situa0ii patologie asociate cu aport alimentar insuficient* consum e3agerat* malabsorb0ie sau metabolism deficitar. . ?abloul @ematologic este identic cu cel din anemia Lddison BiermerA concentra0ia seric a acidului folic este sczut sub 3 ng'mlA concentra0ia plasmatic a vit.B1( este n limite normaleA testul Nc@illing este negativ. ?ratamentul presupune administrarea de preparate orale de folat pOna la ob0inerea unor nivele sanguine adecvate Wi reducerea sau eliminarea manifestarilor. Ntudii recente au indicat faptul ca folatul este esen0ial pentru reducerea nivelului @omocisteinei circulante* recunoscut recent ca factor de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene.

.. Lnemii @emolitice.

Lnemiile @emolitice Nunt anemii n care distrugerea e3agerat a eritrocitelor depWeWte poten0ialul de compensare al mduvei @ematogene <care poate fi normal S1.,ml eritrocite'zi* sau poate prezenta un grad de insuficien0 medular* primitiv sau secundar=. Ltunci cOnd @emoliza patologic este compensat nc printr o produc0ie adecvat de eritrocite apare icterul @emolitic. )emoliza patologic se poate desfWura : e3travascular < intratisular= mediat de ingerarea Wi digestia eritrocitelor de ctre macrofagele din diverse teritorii* n special splenic <unde e3ist conditii optime pentru eritrofagocitoz : ncetinirea flu3ului sanguin* @emoconcentratie important* scderea p) ului local* prezenta unui numr mare de macrofage=A )emoliza poate fi rezultatul anomaliilor intrinseci ale membranei eritrocitare < permeabilitate* structur* con0inut lipidic= sau con0inutului @ematiei < )b* enzime= sau al unor caue e3trinseci eritrocitelor <imune sau neimune=A intravascular producOndu se liza eritrocitelor Wi eliberarea @emoglobinei n torentul sanguin. Indicatorii specifici pentru @emoliza intravascular sunt @emoglobinemia* @emosiderinuria Wi @emoglobinuria. Ne urmreWte eviden0ierea: 1.Nemnelor distruc0iei accelerate: scderea duratei de via0 a @ematiilorA @iperbilirubinemie indirectA urobilinogenurie crescut* bilirubinurie normalA @emoglobinurie* @emosiderinurie <n @emolize intravasculare=A creWterea met@emoglobinemieiA scderea @aptoglobineiA creWterea LB). (.Nemnelor produc0iei crescute de eritrocite: reticulocitoz* creWterea moderat a P;>* policromatofilie* eritroblaWti pe frotiul perifericA leucocitoz* trombocitozA @iperplazie eritroblastic pe medulogram 3.;lementelor care sugereaz etiologia @emolizei: agregate de @ematii* aglutinare pe lam < L)LI cu anticorpi la rece=A sferocite* drepanocite* sc@izociteA corpii )einz<episod de @emoliz din deficitul de H $ PB=. S+erocito%a ereditar <anemia >in4ovs4i %@auffard* icterul @emolitic congenital= ;ste o anemie @emolitic ereditar transmis autosomal dominant* datorat deficitului unei proteine membranare a citosc@eletului spectrina < deficit de sinteza sau productia unei spectrine anormale= Wi afectarii asamblrii ei cu proteina 4.1.A se poate asocia deficitul Wi'sau o anomalie structural a an4irinei <proteina care leag spectrina de proteina 3=. %onstante biologice modificate: )b sczut variabilA )t sczutA numr de eritrocite moderat sczutA indicii eritrocitari indic microcitoz cu sferocitozA valoare globular uWor subunitarA sideremia normalA Bilirubinemia indirect crescutA urobilinogen crescutA test %oombs negativA rezisten0a osmotic Wi mecanic sczute <@emoliza ini0ial ncepe la 1*, 1*."9a%l * fiind complet la 1*4,"=A testul de auto@emoliz msoar @emoliza spontan ce apare dup 48 ore de

incuba0ieA n sferocitoza ereditar sunt lizate 11 ,1" din eritrocite* fa0 de mai pu0in de 4" la eritrocitele normale. Luto@emoliza acestor eritrocite este prevenit n mare msur prin adaosul de glucoz naintea incubrii. ;3amenul morfologic al sOngelui periferic: anizocitoz cu microsferocitoz < S $1"= * policromatofilie* bazofilie* sferocite cu corpi bollC Wi inele %abot* siderocite* eritroblaWtiA curba Price bones deviat la stOnga A reticulocitoz* leucocitoz* trombocitozA ;3amenul frotiului de mduv osoas @ematogenA @iperplazie eritroblastic* eritroblaWti cu cariore3* sideroblaWti crescu0i<S .1"= * eritroblaWti cu granula0ii bazofile. Talasemiile Nunt afec0iuni ereditare cu transmitere autosomal dominant determinate de muta0ii la nivelul genelor care controleaz sinteza globinei cu blocarea par0ial sau total a sintezei anumitor tipuri de lan0uri globinice. In func0ie de tipul de lan0 globinic deficitar e3ist: - talasemii* cu scderea sau blocarea total a sintezei lan0urilor A - talasemii* cu scderea sau blocarea total a sintezei lan0urilorA - talasemii* cu scderea sau blocarea total atOt a lan0urilor cOt Wi A - persisten0a ereditar a @emoglobinei fetale. Ninteza deficitar a lan0urilor globinice determin scderea formrii de @emoglobin* cu apari0ia @ipocromiei Wi microcitozei. Lan0urile globinice normal sintetizate vor precipita < talasemii= sau vor determina apari0ia tetramerilor @emoglobinici anormali < talasemii= * modificri ce favorizeaz @emoliza talasemiile Nunt cele mai frecvente tipuri de talasemie* determinate de e3isten0a unor muta0ii la nivelul genei pentru lan0ul situat pe cromozomul 11. Lnemia care se instaleaz stimuleaz secre0ia de eritropoietin* cu @iperplazia precursorilor eritrocitari care invadeaz corticala osoas sau dau naWtere unor focare de @ematopoiez e3tramedular. %onstante biologice modificate: )b* )t* numr de eritrocite mult sczuteA reticulocitozA valoare globular subunitarA bilirubinemie indirect crescutA urobilinogen crescutAsideremie crescutA fier ne@eminic intraeritrocitar crescutA capacitatea latent de satura0ie a siderofilinei nulA rezisten0a globular osmotic crescutArezisten0a mecanic sczutA ;3amenul morfologic al sOngelui periferic : anizocitoz cu poi4ilocitoz e3treme* @ipocromie intens <@ematii n semn de tras la 0int=* eritroblaWti* puncta0ii bazofile n @ematii *corpi )ocell bollC* inele %abot* cariore3* siderocite* neutrofilie* trombocitoz moderat. >edulograma eviden0iaz @iperplazia seriei eritrocitare* iar colora0ia Perls fier n e3cesA

;lectroforeza de @emoglobin indic scderea )bL1 Wi creWterea )bL( S 4"A mai rar se observ creWterea )b# cu )bL( normal sau absent <talasemia =.

8.Planul de investigaie al anemiilor. )b*)t*9r.eritrocite 0.EH,E ;3amen frotiu sOnge periferic 6eticulocite Indici eritrocitari <P;>* );>* %);>= <eticulocite
VEHKCHEH
0nemie microcitar hipocrom <a.feripriv* a.sidero blastic* a.cronic simpl* tar talasemic=

<eticulocite
VEH KCHEH .
0nemie macrocitar megalocitar <a.megaloblastic prin deficit de vit B1( Wi'sau ac.folic * a.non megaloblastic: boal cronic de ficat* @ipotiroidie= R ;3amen mduv osoas R Bilan0 catalizatori <vit B1(* folatemie & folat eritrocitar= R ?est Nc@illing R Lciditate gastric dup stimulare c@imic R ;ndoscopie digestiv R Proba terapeutic

VEHKCHEH .
0nemie normocitar normocrom <aplazie medular dislocare medular: neoplazie* fibroz*etc=

VEHKCHEH variabile )emoliz Nec@estrare splenic Ntare post@emoragie acut

R ?este @emoliz R #rotiu medular < sferocitoz* drepanocitoz* cel.n 0int= R ?este pentru @emolize imune test %oombs aglutinine la rece @emolizine bifazice R #ragilitatea osmotic <auto@emoliza= R ?est )am R ?est de siclizare R Beterminarea H $ PB R ;lectroforeza )b

RBilan0ul fierului R Bilan0ul fierului sideremie* %?L# R Bozare ;PQ circulant feritinemia R Punc0ie biopsie medular R ;3. mduvei osoase R %ulturi medulare @emosiderina medular R ;3amen citogenetic sideroblaWti inelari R PL; R ;lectroforeza )b

"lanul de in2estiga!ie al unei anemii 8. Leucemia acut <mieloblastic* limfoblastic=. Leucemiile acute Leucemiile acute sunt proliferri maligne clonale n care este afectat capacitatea de diferen0iere Wi de maturare a celulei stem pluripotente sau a progenitorilor sus situa0i* cu apari0ia de celule imature <blastice= care invadeaz mduva osoas @ematogen Wi teritoriile e3tramedulare. Invadarea mduvei osoase @ematogene duce la dislocarea @ematopoiezei normale Wi instalarea insuficien0ei

medulare* cu apari0ia pancitopeniei n periferie* e3primat clinic prin prezen0a sindromului anemic* infec0ios Wi @emoragipar. In sOngele periferic se constat @iatusul leucemic prezen0a celulelor tinere* blastice Wi a celulelor mature normale* reduse cantitativ <rest al @ematopoiezei normale=* cu absen0a formelor intermediare* de tranzi0ie. In func0ie de proliferarea celulelor imature e3ist ( tipuri de leucemii acute: leucemie acut limfoblastic <prolifereaz limfoblaWti leucemici= Wi leucemie acut mieloblastic <prolifereaz mieloblaWti leucemici=. Leucemia acut limfoblastic este mai frecvent la copiii sub 11 ani <81 !1"=* apoi treptat frecven0a ei se egalizeaz cu a leucemiei acute mieloblastice* pentru ca la vOrstnici* leucemia acut mieloblastic s fie mult mai frecvent decOt leucemia acut limfoblastic. . %elula leucemic Wi pierde capacitatea de diferen0iere Wi maturare normal < arest de matura0ie=* cu pstrarea capacit0ii de proliferare. %elulele leucemice au un ciclu generativ mai lent decOt corespondentul lor normal* ns procentul celulelor aflate n ciclu este mai mare. %onsecin0a este acumularea de celule tinere* blastice* la nivelul mduvei osoase @ematogene Wi invadarea acesteia* cu suprimarea @ematopoiezei normale* apari0ia insuficien0ei medulare Wi pancitopeniei n periferie. . ;3plorarea morfologic a sOngelui periferic: Neria leucocitar: n func0ie de numrul Wi calitatea leucocitelor din sOngele periferic* leucemiile se mpart n 3 categorii: 1. forme leucemice : numr mare de leucocite* multe fiind leucemiceA (. forme subleucemice: numr normal de leucocite* din care o parte sunt leucemiceA 3. forme aleucemice: numr normal sau sczut de leucocite* fr celule leucemice. Pe frotiul de sOnge periferic se eviden0iaz celule imature* nucleolate <blaWti = n procente variabile Wi celule mature <e3presie a @ematopoiezei restante=* cu e3isten0a @iatusului leucemic < lipsa formelor de tranzi0ie* intermediare* ntre celulele tinere Wi elementele mature=. Neria eritrocitar : anemie sever* normocrom* normocitar. Neria trombocitar: prezint varia0ii numerice n func0ie de evolu0ia bolii < ini0ial numrul trombocitelor poate fi normal* pentru ca n stadiile avansate s apar trombocitopenia absolut= Wi modificri de form <macrotrombocite=* alterri ale structurii Wi colorabilitate diferit. Ne observ megacariocite* fragmente de nuclei megacariocitari cu resturi de citoplasm trombocitogen. ;3amenul frotiului de mduv osoas @ematogen:

Be obicei mduva osoas este @ipercelular <avOnd aspect monomorf datorit infiltra0iei masive cu blaWti leucemici=* mai rar eviden0iindu se mduv @ipocelular <LL>.=. Prezen0a blaWtilor S 31" reprezint principalul criteriu de diagnostic morfologic al leucemiilor acute. Neriile celulare normale sunt mult reduse ca urmare a insuficien0ei medulare* uneori practic ine3istente. In cazul unor punc0ii aspiratorii medulare albe se impune efectuarea Punc0iei biopsie de mduv osoas care poate eviden0ia infiltra0ie blastic insularA fibroz medular n leucemia acut megacarioblastic. Ntabilirea cu certitudine a tipului de leucemie acut se face doar cu a`utorul reac0iilor citoc@imice Wi 'sau prin imunofenotipare. 6eac0ii citoc@imice Wi citoenzimatice n LL 6eac0ia LL> LLL 7 B LLL ? >ielopero3idaze & 9egru Nudan B & ;steraze nespecifice & <>4* >,= Periodic acid Nc@iff <& n >$= & #osfataza acid & Imunofenotiparea cu anticorpi monoclonali permite identificarea antigenelor specifice fiecrui tip de leucemie acut: )LL B6* %B34* %B11* %B13* %B14* %B33 <LL>=A ?dt* %B11* %B1!* %B(1* %B(( <LLL B=A ?dt* %B(* %B3* %B,* %B. <LLL ?=. Ntudiul cariotipului In LL> se ntOlnesc frecvent : t <8A(1= LL>(A t <1,A1.= LL>3A inv.1$ LL>4 ;o * t<!A11= LL>,A anomalii 3T * 8& n orice tip de LL>. Lnomaliile numerice sunt mai frecvente n LLL decOt n LL>. In 31" din cazurile de LLL* mai ales la copii* se observ @iperploidie < S 4. cromozomi= A rar apare @ipoploidie <: 4$ cromozomi=A frecvent apare Wi pseudodiploidia . >odificri bio umorale: @iperuricemieA creWterea PN) uluiA creWterea lizozimului seric n proliferrile monocitareA creWterea LB) ului A @ipocolesterolemieA @ipoalbuminemieA creWterea metabolismului bazalA studiul @emostazei este obligatoriu pentru eviden0ierea unui eventual %IBA studiul func0iei renale este indicat pentru depistarea tulburrilor metabolice sau a infiltra0iei leucemice renale.

!. Planul de investigaie al leucemiilor acute. S31" blaWti n >Q)

1E-CEH,E 0C-T0
E7amen mor+ologic: NP* >Q) morfologie incert >bl sau Lfld <eac!ii citochimiceK citoen%imatice H") 9 .S5 // 10 non1 e "0S testri adi0ionale <esteraze sau direct imuno+enotipare ncadrare n gr.#LB %L; L9L; : >1 %L; & L9L; : >(*>3 %L; L9L; & : >1sau >, <func0ie de " de L9L; &=
%L;& L9L; & : >4

& blocuri grosolane 101

dg.incert

granule fine Wi rare estera%e nespeci+ice 9

O dg.incert* posibil forme cu minim diferen0iere teste adi0ionale

imuno+enotipare

blaWti de linie monocitar confirmare dg ncadrare pe

grupe

e7amen genetic cariotip e3.moleculare:Nout@ern Blot* P%6

11. Leucemiile cronice. <granulocitar* limfocitar=. Leucemia granulocitar cronic <LH%= 6eprezint o afec0iune monoclonal* apar0inOnd sindromului mieloproliferativ cronic* n care stimulul leucemic ac0ioneaz la nivelul celulei progenitoare pluripotente* avOnd ca rezultat proliferarea autonom a liniei granulocitare. Ne caracterizeaz prin anemie* leucocitoz cu granulocite aflate pe toate treptele de matura0ie* bazofilie* trombocitoz Wi splenomegalie. >ar4erul citogenetic specific este reprezentat de cromozomul P@iladelp@ia < constOnd ntr o transloca0ie reciproc ntre cromozomii ! Wi ((=* iar mar4erul citoenzimatic de fosfataza alcalin leucocitar <#LL= care n faza cronic a bolii este sczut sau 1. Leucemia granulocitar cronic este o boal clonal* fiind rezultatul transformrii maligne a unei celule stem pluripotente ai crui descenden0i a`ung s domine @ematopoieza. ;volu0ia LH% este bifazic: e3ist o faz cronic* oligosimptomatic* controlabil terapeutic* care dureaz n medie 3 , ani* Wi o faz acut <blastic=* n care tabloul clinic Wi de laborator este asemntor unei leucemii acute. ?recerea spre faza blastic se poate face brusc sau progresiv* prin intermediul unei etape de tranzi0ie E faza accelerat. %riterii pentru faza cronic: cromozom P@& Wi'sau Bcr'Lbl &A

sOnge Wi'sau >Q) : blaWti : 1," sau blaWti & promielocite : 31"A leucocitoz cu formula leucocitar deviat la stOngaA bazofilie absolut : (1"A monocite :3"A trombocite 9 sau S 411.111'mmcA modificri displazice minime sau absente. LH% n faza cronic impune uneori diagnosticul diferen0ial de reac0ia leucemoid. %riterii pentru faza accelerat: 1," blaWti n sOngele perifericA 31" blaWti & promielocite n sOngele perifericA (1" bazofile n sOngele perifericA anomalii citogenetice adi0ionale: trisomie 8* dublu cromozom P@1* izo 1.T. - anemie Wi trombocitopenieA - trombocitoz rebelA - displazii celulareA - mielofibroz gr.I'IIA - splenomegalie progresiv rebelA - febr neinfec0ioas. %riterii pentru faza blastic: - blaWti S 31" n sOnge Wi'sau >Q) sau tumori blastice e3tramedulareA - &' anomalii citogenetice adi0ionaleA anemie * trombocitopenie severeA - febr S 38o% peste . zileA - deficit ponderal S 11"A - creWterea splinei cu (,"A - fibroz reticulinic n >Q). Leucemia granulocitar cronic trebuie diferen0iat de celelalte entit0i ale sindromului mieloproliferativ cronic: policitemia vera* metaplazia mieloid cu mieloscleroz* trombocitemia esen0ial. Leucemia limfocitara cronica <LL%= . Leucemia limfocitar cronic este o afec0iune clonal caracterizat prin acumularea de limfocite mici* aparent mature* n mduva osoas @ematogen* ganglionii limfatici*splin* ficat Wi uneori Wi n alte organe. In peste !," din cazuri e3ist o e3pansiune clonal a liniei BA n mai pu0in de ," din cazuri celulele tumorale au fenotip ?. ;ste cel mai frecvent tip de leucemie reprezentOnd

apro3imativ 31" din totalul leucemiilor. #recven0a este mai mare la persoane peste ,1 ani* raportul B'# fiind ('1. . ;3amenul morfologic al sOngelui periferic: Neria leucocitar : limfocitoz peste 11.111'mm3 <peste ,111'mm3dac este dovedit componentul monoclonal=* cu limfocite aparent normale morfologic. ;3amenul frotiului relev aspectul monoton* monomorf* predominOnd limfocitele leucemice < de obicei mici* mai rar mi`locii= Wi umbrele nucleare Humprec@t < resturi ale nucleilor limfocitari=. Limfocitele leucemice au nucleul mai srac n cromatin Wi mai metacromatic decOt limfocitele normale. Lceste celule sunt fragile Wi prin distrugere dau naWtere fantomelor celulare. Gneori pe frotiu apare un procent mic < sub 11"= de elemente tinere <prolimfocite Wi limfoblaWti=. Ne constat o dubl popula0ie limfocitar <una normal Wi una leucemic=* care pot fi diferen0iate func0ional printr o serie de teste: capacitatea blastogenezei limfocitelor n cultura tratat cu fito@emaglutinin: limfocitele normale se multiplic n procent de ., 81"* pe cOnd cele leucemice nu depWesc , 11"A limfocitele normale cultivate n prezen0a serului de cobai sau a cortizonului supravie0uiesc* pe cOnd cele patologice mor. Neria eritrocitar: sindromul anemic apare de obicei tardiv* este moderat Wi lent progresiv. Lnemia este @ipocrom* cu prezen0a de eritroblaWti policromatofili Wi o3ifili* cu nuclei cariore3ici sau cu corpi bollC. - Neria trombocitar trombocitopenia este tardiv. ;3amenul mduvei osoase @ematogene: aspect monomorf* de mduv limfocitar <infiltra0ia cu limfocite fiind peste 41"=. ?abloul este dominat de limfocite mici* matureA rare prolimfocite Wi limfoblaWti. Biopsia osteo medular eviden0iaz patru tipuri de infiltrat limfocitar: nodular* intersti0ial* difuz Wi mi3t. Biopsia ganglionar este necesar n cazul transformrii limfomatoase a LL% < sindrom 6ic@ter=A aspectul @istologic este de limfom non )odg4in cu celule mari. 6eac0iile citoc@imice Wi citoenzimatice: reac0ia PLN este pozitiv* limfocitele leucemice con0inOnd o mare cantitate de glicogen <granulele PLN pozitive din citoplasm sunt mai numeroase decOt n limfocitele normale* dar mai mici decOt n limfocitele din LLL=A 6eac0ia pero3idazelor* cu negru Nudan B* #LL sunt negative. Investiga0ii imunologice: - n !," din cazuri limfocitele apar0in liniei B* prezentOnd mar4eri specifici: sIg* %B1!* %B(1* %B(1A n ,"din cazuri mar4erii sunt specifici liniei ?:%B(* %B3* %B4* %B.* %B8A - alterarea rspunsului la mitogeniA anergie cutanat frecventA - tulburri ale imunit0ii umorale: @ipogamaglobulinemieA prezen0a anticorpilor antieritrocitari*etcA - tulburri ale imunit0ii celulare: raportul ?@'?s <?4'?8= este inversat prin

creWterea ?8A procentul celulelor 9F este redusA Ntudiul cariotipului eviden0iaz anomalii citogenetice n ,1" din cazuri: - LL% B: trisomia 1(* 14* t<11A14=<T13AT3(=A - LL% ?: inv <14=<T11AT3(= WI t<11A14=<p13AT11=. >odificri bioumorale: creWterea LB) ului seric <izoenzimele 3 Wi ,=A creWterea ( microglobulineiA creWterea bilirubinemiei indirecteA @ipoalbuminemieA @ipogamaglobulinemieA 11. Planul de investigaie al limfoamelor
1,H')H H01,*.

5iopsie ganglionar 9 e7amen histopatologic 9 imunohistochimie 5. H)4*:,. R predominen0 limfocitar R scleroz nodular R celularitate mi3t
R deple0ie limfocitar

1H.H R neoplazii ale Lf B R neoplazii ale Lf?'9F

indolente* agresive*f.agresive

e7.citogenetic stadiali%are : anomalii e3plorri imagistice citogenetice <63 toracic* ecografie caracteristice abdominal* limfografie bipedioas* fibroscopie* %?* 6>9=A biopsie osteomedular* @epatic* bronWic* gastricA aprecierea 2olumului tumoral: LB) seric (microglobulina
aprecierea e7tensiei bolii

anomalii imunologice

electroforeza imunelectroforeza

anomalii hematologice Wi bioumorale: @emograma PN)*#bg* P%6& transaminaze*#L* B6* H?A uree* creatinin* acid uric seric.

"lanul de in2estiga!ie al unui lim+om malign

12. .E7plorarea hemosta%ei primare i de+initi2e. E7plorarea global a coagulrii ?impul de coagulare const n cronometrarea duratei ce se scurge ntre recoltarea unei probe de sOnge venos sau capilar Wi coagularea acestuia. Ne determin prin : metoda Lee D@ite < metoda eprubetelor= Zn condi0ii normale* coagularea n prima eprubet apare ntre $ 11 minute* iar n a ( a eprubet ntre 8 1( minute. ?impul de coagulare este timpul scurs de la pornirea cronometrului pOn la apari0ia coagulrii n eprubeta nr (. Hetoda 5a%aro2 ( metoda lamelor) Gtilizeaz sOnge capilar atunci cOnd recoltarea venoas este imposibil < nou nscut* copil= Burata normal a coagulrii pe lam $ 8 minute. Timpul de recalci+iere Ho&ell Ne determin timpul de coagulare al plasmei proaspete o3alat Wi recalcifiat. . Palori normale 1min 11 sec ( min 11 sec. %olerana &a heparin 'in vitro ' ((oulier) Pnncipiu: In prezen0a unor cantit0i de @eparin determinare timpul de recalcifiere al plasmei o3alatate se alungeWte mai mult sau mai pu0in* n func0ie de starea de @ipo * normo sau @ipercoagulabilitate a sOngelui n momentul testni. Este testul cu cea mai mare sensibilitate Cn aprecierea strii de coagulabilitate global . Indicele de coagulabilitate <I%= este raportul ntre timpul de coagulare al martorului si timpul de coagulare a plasmei bolnavului gsite n proba care con0ine 1u @eparin la 1.,ml solu0ie calcic. I% E timp martor.timp bolnav E 1.81 1*(1 stare de izocoagulabilitate: I% : 1.81 E stare de @ipocoagulabilitateA I% S 1*(1 E stare de @ipercoagulabilitate. ?estul de toleran0 la @eparin* mpreun cu timpul de protrombin fuic4. reprezint o metod sigur de supraveg@ere a @ipocoagulabilit0ii terapeutice prin dicumarol si deriva0ii acestuia. ?estul de toleran0 la @eparin poate decela stan de @ipocoagulabilitate fruste* care evolueaz cu un timp de coagulare normal < trombocitopenii* @emofilii fruste* scderi uWoare ale factorilor coagulrii=. ?estul poate decela* de asemenea* Wi urmri starea de @ipercoagulabilitate care se instaleaz postpartum* postoperator* la cardiaci dup administrarea de tonicardiace Wi diuretice* n cursul trombozelor arteriale si venoase %rombelasto rafia ()artert) Lre drept scop nregistrarea fotografica a formrii c@eagului Wi a modificrilor calit0ilor sale fizice n func0ie de timp. Ne foloseWte n special pentru determinarea deficitului de #_III sau a unei @iperfibrinolize ma`ore.

31

)xplorarea cii intrin!eci a coagulrii Ne realizeaz prin teste globale sau prin determinarea diferen0iat a fiecrui factor care intervine n aceast faz. %e#tul consumului de protrombin ;ste un test global pentru calea intrinsec a coagulrii. Gn consum de protrombin normal eviden0iaz c to0i factorii care intervin n aceast faz sunt normali: un consum de protrombin deficitar permite localizarea leziunii n faza I a coagulrii* iar precizarea factorului sau factorilor din aceast faz care intervin n modificarea testului necesit determinri diferen0iate. "rincipiu: %oagularea sOngelui se face prin transformarea protrombinei n trombin. Bup coagulare Wi retrac0ia c@eagului* n mod normal* protrombin nu se transform n totalitate n trombin. rmOnOnd n ser o cantitate de protrombin de apro3imativ 11[o <protrombin rezidual=. ?estul consumului de protrombin dozeaz tocmai aceast protrombin rezidual din ser. Palori normale :31 sec. !1 sec. Gn timp scurt* sub 31 secunde eviden0iaz o tulburare n formarea tromboplastinei endogene active* datorit deficien0ei factorilor care contribuie Ia formarea ei. ?impul consumului de protrombin este scurtat n: @emofilnie L sau B. deficien0e n factori _I. _II. _. PI: :trombocitopenii sau trombocitopaiii cu deficien0 in #p3. ;3ceptOnd e3isten0a anticoagulan0ilor circulan0i* un timp alungit nu are semnifica0ie patologic. %impul de cefalin * ;ste un test de coagulabilitate global* care permite decelararea originii plac@etare sau plasmatice a unei coagulopatii: un timp de cefalin normal eviden0iaz originea plac@etar a coagulopatiei: un timp alungit indic originea plasmatic a acesteia ?impul de cefalin reprezint un timp fuic4 la care tromboplastina este nlocuit cu o suspensie de cefalin < de origine cerebral=* iar plasma de testat a fost n prealabil deplac@etat. Palori normale: ,1 81 g. c.%impiil de cefalin activator <timpul de tromboplastin par0ial ??P. LP??= Ne face prin adugarea la plasma citrat de fosfolipidecefalina= Wi a unui activator Palori normale: 31 ,1g. dar mai corect se interpreteaz fa0 de un martor: in mod normal ??P de studiat nu trebuie s depWeasc cu mai mult de 11g ??P martor. ??P este prelungit n deficitul de #PIII. I_* _II* _I* _* P* II. I. n @epatopatii. tratamentul cu @eparin Wi n mai mic msur n tratamentul cu antivitamine F %estul de enerare al tromboplastinei (%+%* ,i s--ou las) ;ste indicat cOnd ??P este prelungit. Ne bazeaz pe utilizarea a 3 greactivig 11 prepara0i din sOngele de studiat: : a.serul care con0ine factori neconsuma0i n timpul coagulrii <_II. _I. I_. _. A Wi PIII=: b.plasma adsorbit pe sulfat de bariu* care este lipsit de proteazele dependente de vitamina 4 <II. PII. I_. _= dar care con0ine #P. PIII. _I. c.suspensie de trombocite pentru #p3 sau un nlocuitor fosfolipidic. Lmestecul celor 3 reactivi la care se adaug %a(& genereaz n timp #_a. La o plasm normal <substrat= se adaug cantit0i din acest amestec la intervale diferite <1. (. 3* 4. , minute=* ob0inOndu se scderea timpului n care se produce coagularea < de la apro3imativ 81 !1g la l minut* la 11 1,g la , minute=. Bac ?H? este anormal <valori prelungite la 3 , minute= adaosul de reactivi cunoscu0i ca normali la amestecul ini0ial poate s orienteze asupra factorului deficitar. Lstfel* dac in prezen0a unui timp fuic4 normal ?H? se corecteaz numai cu ser. deficitul este probabil de #I_A dac se corecteaz cu plasm* deficitul este de#PIII. ?H? este util n diagnosticul diferen0ial al @emofiliilor L Wi B. ?H? este rar utilizat la ora actual* fiind destul de laborios Wi oferind doar indicii calitative.

3(

%impul (t.pven ;ste un timp de recalcifiere a plasmei n prezenta unei cantit0i optimale de reactiv NtCpven <tromboplastin par0ial ob0inut din venin de viper 6ussel= capabil s activeze #_ n absen0a #PII Wi a plac@etelor. Palori interpretare: 6eactivul NtCpven nefiind standardizat se va tatona o dilu0ie care s dea un timp de circa 1, g pOn la 18g cu plasma normal. Llungirea timpului NtCpven apare in deficien0ele de #I. II* P Wi _. ?impul NtCpven permite diferen0ierea ntre #PII si #_: in deficien0a de proconvertin. timpul NtCpven este normal* iar n deficien0a de # Ntuart Procer. este alungi t. Beoarece tromboplastin NtCpven are nevoie Wi de plac@ete* timpul NtCpven este alungit Wi n trombocitopenii Wi trombopatii* prin scderea #p3 sau prin eliberarea sczut a #p3. In trombocitoze Wi stan evoluOnd cu @iperlipidemie. timpul NtCpven este mult scurtat. "#plorarea cii e#trinseci a coa ulrii %impul de protrombin /uic0 ?impul de protrombin fuic4 e3ploreaz n mod global comple3ul protrombinic. Bac timpul de protrombin fuic4 este normal* to0i factorii comple3ului sunt n concentra0ie normal. Bac timpul fuic4 este deficitar. Ne fac determinri diferen0iate ale factorilor comple3ului protrombinic <#II. P* PII. _= pentru precizarea diagnosticului. Principalul su inconvenient const n marea variabilitate a rezultatelor n func0ie de reactivul folosit <activitatea tromboplastinei=. PrincipiuA In prezen0a tromboplastnei tisulare Wi a cloruriii de calciu* plasma normal se coaguleaz ntr un timp foarte scurt* de 11 secunde* ocolind prima faz a coagulrii. Valori normale: ?impul de protrombin fuic4 al unei plasme normale este m func0e de activitatea tromboplastinei. Ne admite pentru lucru o tromboplastin care d un timp de protrombin ntre 11 Wi 18 secunde. Lcest timp reflect varia0iile tuturor factorilor comple3ului protrombimc. Prin adaosul tromboplastinei tisulare in reac0ie timpul fuic4 ocoleWte prima faz a coagulrii. Qrice deficien0 care intereseaz factorii primei faze a coagulrii nu poate fi decelat de aceast prob. Lstfel* n @emofilie Wi n afec0iunile trombocitare. acest test este normal* el e3plorOnd coagularea e3trinsec. ;3primarea valorilor timpului de protrombin fuic4 se poate face n: secunde : 11 18 sec: indice de protrombin E raportul ntre timpul probei martor si timpul probei de lucru* nmul0it cu 111: indicele de protrombin este o cifr relativ. conven0ional care nu red fidel adevratele varia0ii <n practic fiind prsit e3primarea n indice=A e3primarea rezultatelor n procente fa0 de normal reprezint singura metod care d o imagine real asupra varia0iilor. Pentru e3primarea rezultatelor n procente se construieWte o curb de dilu0ii succesive ale unei plasme normale diluat din 11 n 11 <111. !1. 81. .1. $1. ,1. 41. 31. (1. 11" plasm=: dilutiile se fac n solu0ie de fibrinogen 3" sau in plasm adsorbit. Ne determin apoi timpul de protrombin fuic4 pentru fiecare dilu0ie de plasm: se noteaz timpul care corespunde fiecrei dilu0ii Wi se traseaz o curb Bac pentru plasma normal nediluat se ob0ine* de e3emplu* un timp de 1( sec. acest timp reprezint un procent de 111" protrombin. Pentru un timp dublu* de (4 secunde curba arat un procent de protrombin ntre (1 31"A restul timpilor dau procente intermediare. Lceast curb rmOne valabil numai pentru o tromboplastinh: care cu plasma normal nediluat d 1( sec. Nc@imbarea activit0ii tromboplastinei necesit construirea altei curbe. Pentru determinarea procentului de protrombin al plasmei bolnavului termin timpul de protrombin fuic4 al plasmei de bolnav* timpul raporteaz pe curba de dilu0ie. iar punctul corespunztor de pe curb arat procentul n protrombin al plasmei bolnavului. Llungirea timpului fuic4 poate apare n: insuficien0a @epatic* %IB cu fibrinoliz secundar* sindrom fibrnolitic primar* tratamente cu antivitamine 4* icter mecanic. nou nscut* sindromul de malabsorb0ie. @ipofibrinogenemie. administrarea de anticoagulante <antivitamine 4* @eparin=* apari0ia de anticoagulan0i n stri patologice <antitrombine. antitromboplastine. anti #_=. erori de te@nic.
33

Teste pentru e7plorarea unui sindrom hemoragipar: numr de trombocite <1,1.111 411.111'mmc= scade n P?I* creWte n trombocitoze* trombocitemiiA e3amenul frotiului de sOnge periferic < formula leucocitar* morfologia @ematiilor* trombocitelor= modificat n anemii* leucemii* P?I*%IBA timpul de sOngerare <( 4 min= test fidel pentru @emostaza global* anomalii numerice Wi calitative ale ?r* b.DillebrandA timpul de coagulare <8 1( min= deficit de #PIII* I_ <@emofilie=A timpul de protrombin fuic4 <1$ 18sec* .1 111"= deficit de # PII* _* P* II* fibrinogenA timpul de tromboplastin par0ial <31 ,1 sec= deficit de #PIII* I_* _II*P*_*IIA timpul de generare al tromboplastinei < 81 1(1 sec= deficit de #_II* I_*PIII*P*_A timpul de trombin < diferen0e : de , sec ntre martor Wi plasma de cercetat= tratament cu @eparin* deficien0 de fibrinogen* in@ibitori ai trombineiA fibrinogen < (11 411 mg"= %IB* fibrinoliza patologic* a @ipofibrinogenemii* neoplazii* boli @epaticeA timpul de liz a c@eagului de euglobuline < 1,1 181 min= fibrinoliza patologic* %IBA timpul de liz spontan a c@eagului n eprubet < dup 4 ore coagulul se men0ine= fibrinoliz patologicA PB# uri <( 11 'ml= %IB* fibrinoliz patologicA monomeri de fibrin <prezen0i = %IBA testul in@ibi0iei retrac0iei c@eagului <S 8,"= anticorpi antitrombocitariA anticoagulan0i serici < prezen0i* crescu0i= boal lupic* @emofilici* politransfuza0i.

13. ;3plorarea metabolismului glucidic E7plorarea metabolismului glucidic: a. teste statice: 1. glicemia a Peun 2. glico%uria (. corpi cetonici 1. .= ;D/12DmgFQ (/; mmol>l 2. n/ absent interpretare: apare Cn ca%ul unei hiperglicemii ce depIeste pragul de eliminare renal a gluco%ei glico%uria persistent 9 hipergicemie ba%al = 4R absen!a glico%uriei Cn pre%en!a unor glicemii ce depIesc pragul de eliminare renal arat instalarea glomerulopatiei diabetice glico%urie 9 glicemie normal = posibil tubulopatie reac!ii +als po%iti2e determinat de pre%en!a altor glucide
3. corpii cetonici sunt : acetona* acidul beta@idro3ibutiric Wi acidul acetil acetic . Palori normal sunt cele cuprinse ntre 1*, 3*, mg"

Interpretare: in B\: decompensare metabolic < acidiz metabolic cu cetoacidoz1 n afara B\: inani0ie * diaree* vrsturi* @epatopatii grave b. Teste dinamice 1. Testul toleran!ei la gluco% pe cale oral ( TT*)) Hlicemie ocazionala Biabet sigur Biabet nesigur NOnge capilar S11*1 mmol'l 4*4 11*1 S (11 mg'dl mmoli'l Biabet improbabil :4*4 mmoli'l : 81 mg'dl

34

Plasm venoas

81 (11mg'dl S11*1 mmol'l ,*, 11*1 S (11 mg'dl mmoli'l 111 (11mg'dl

:,*, mmoli'l : 111 mg'dl

(. ?estul de toleran0 la cortizon glucoz 6eprezint un ??HQ obiWnuit cu deosebirea c utilizeaz n plus ,1 mg cortizon sau 11 mg prednison. Ne administreaz pacien0ilor suspec0i de B\ dar cu ??HQ negativ. Interpretare: %urba de tip diabetic cOnd glicemia ma3imal la o or este S 1$1 mg" Wi la ( ore este 141 mg" Q curb normal la persoanele cu risc nu e3clude posibilitatea dezvoltrii n viitorul apropiat a B\. (. Testul de toleran! la gluco% i2 Ne indic la pacien0ii la care se %I ??HQ < gastrectomiza0i sau cu sindroame de malabsorb0ie= Ne urmresc varia0iile glicemiei * consumul periferic al glucozei Wi coeficientul de utilizare periferic a glucozei. 3. Testul la tolbutamid i2 determin capacitatea de secre0ie a insulinei Interpretare : 9ormal * tolbutamidul administrat iv produce eliminarea de insulin din pancreas* care determin la 31 de minute de la in`ectare o scdere a glicemiei cu S (, " din valoarea sa ini0ial revenind la normal dup !1 1(1 minute %urba de B\ se caracterizeaz prin scderea discret < sub (,"= a glicemiei Wi tardiv la ( ore de la in`ectare Zn insulinom scderea glicemiei este masiv S 3, 41"din valoarea sa de la recoltare* nu revine la normal nici la 181 minute c. Probe speciale 1. determinarea insulinei procedee biologice Wi imunologice (. alte dozri @ormonale : glucagon* N?)* cortizol 3. determinarea anticorpilor antiinsulinici 4. tipizarea )LL

14. ;3plorarea metabolismului lipidic )iperlipemiile definesc creteri ale colesterolului i'sau ale trigliceridelor peste valoarea normal de (11mg'dl. Lipoproteinele plasmatice sunt macromolecule constituite dintr un nucleu central @idrofob din trigliceride i esteri de colesterol i un nveli e3tern @idrofil format din fosfolipide* colesterol neesterificat i apoproteine. Biversele fraciuni lipoproteice se separ fie prin metoda electroforetic rezultOnd spoturi<;L#Q= notate: alfa* beta* pre betaA fie prin ultracentrifugare <pe baza diferenelor de densitate molecular= rezultOnd fraciuni notate :3, c@ilomicroni* PLBL* IBL<resturi=* LBL* )BL.

%lasificarea @iperlipoproteinemiilor )LP sunt clasificate dup mai multe criterii. Bup implicarea sau nu a factorilor genetici* )LP sunt: primare<de regul genetice= secundare<reprezint un simptom n cadrul altor afec iuni

?ip I. )iperc@ilomicronemia familial Lfeciunea este determinat de deficiena genetic de lipoproteinlipaz sau de cofactorul su* apo%II. Ncderea secundar a catabolismului %@ determin acumularea lor n plasm* la peste 1( ore dup un prOnz bogat n lipide.

3$

%linic crize repetate de pancreatit acut: %@ sunt degradai nespecific de ctre lipaza pancreatic* iar liza incomplet a ?H i a #L elibereaz acizi grai i izolecitin* capabili s iniieze autodigestia pancreasuluiA @epatosplenomegalie : prin acumularea de %@ n celulele din ficat i splinA 3antoame multiple i 3antelasme: depozite lipidice determinate de acumularea de %@ n @istiocite. Bieta fr grsimi amelioreaz simptomatologia. Lfeciunea nu se asociaz cu ateroscleroz precoce. Paraclinic testul %@ pozitiv serul pstrat la 4 grade formeaz n eprubet un supernatant cremos i un infranatant clarA ultracentrifugarea U%@A nivelul ?H serice este crescut* nivelul %ol fiind normal. *ip ++. ,ipercole!terolemia #amilial ;ste o afeciune determinat de mutaii ale genei care codific receptorul pentru LBL* cu scderea activitii receptorului pentru LBL. 9ivelul LBL plasmatic crete la peste $ 8 ori valoarea normal. Lcestea determin acumularea de %ol n @istiocite* cu formarea de 3antoame cu diferite localizri : tendinoase* subperiostale. Ncderea turn over ului plasmatic al LBL creeaz condiiile penetrrii LBLn peretele arterial i ncorporrii sale n celulele spumoase* precum i posibilitatea unor modificri ale LBL prin o3idare. LBL o3idat are potenial citoto3ic pentru endoteliul vascular i posibilitatea recunoaterii de ctre receptorii scavenger nespecifici de la nivelul celulelor monocite subendoteliale. Lstfel este e3plicat potenialul aterogen al particulelor LBL. &linic afeciunea devine simptomatic n decadele 3 4 de vOrst prin: L?N coronarian* cerebralA _antoame tendinoase< cot* genunc@i* tendonul lui Lc@ile=* 3antelasme sau arc cornean* prin depunerea de colesterol n cornee. -araclinic . tip IIa caracterizat fenotipic prin creterea LBLA aspectul macroscopic al serului este clarA bioc@imic: cre terea colesterolemiei* cu un nivel normal al ?HA electroforeza: lrgirea benzii beta. tipul IIb caracterizat fenotipic prin creterea LBL* PLBL sau a ambelorA cre terea nivelului seric al %ol i a ?H este n general moderat i nu se nsoete de apariia 3antoamelorA riscul aterogen este crescutA serul este difuz opalescentA nivelele ?H i %ol sunt crescuteA electroforeza : benzile pre beta i beta intense* dar distincte. *ip +++. /i!betalipoproteinemia #amilial Lfeciunea rezult prin acumularea n plasm a particulelor rezultate din catabolismul parial al PLBL<IBL= i al %@< %@ restani=. Lcumularea acestor particule care conin ?H i esteri de %ol rezult din scderea captrii lor de ctre ficat* prin intermediul receptorului pentru apo;. Lpoproteina ; mediaz captarea @epatic rapid a %@ restani i a IBL* datorit afinitii sale deosecite pentru receptorul LBL i receptorul pentru %@ restani. &linic 3antoame cutanateEdepuneri lipidice pe palme i plante sau sub form de 3antoame tuberoase mari i nodulare* localizate la cot i genunc@iA

3.

ateroscleroz precoce* coronarian* carotidian* pe aorta abdominal* pe arterele periferice. -araclinic ser lactescent* uneori cu test %@ pozitivA bioc@imic: U?H i a %ol electroforeza: banda beta larg* din pozi ia prebeta pOn n poziia beta. Tip ,V. Hipertrigliceridemia endogen ;ste o afeciune monogenic caracterizat prin scderea catabolismului PLBL i prin agravarea sa n condiii care se nsoesc de e3acerbarea @ipertrigliceridemiei <obezitate* @iperglicemie=. %linic asociere cu obezitate*B\* @iperinsulinism* )?L* @iperuricemie* patoalimentaieA e3acerbarea @iper?H n prezena unor factori precipitan i : @iperglicemie* consum de alcool* @ipotiroidie* contraceptive oraleA datorit acestui comportament* acest tip se mai numete i carbo@idrat indus. ateroscleroz precoce. Paraclinic ser opalescent difuzA nivelul ?H serice este crescutA electroforeza : banda pre beta intens. Tip V. Hipertrigliceridemia mi7tK endogen i e7ogen Lfeciunea se caracterizeaz prin creterea nivelului ?H e3ogene <%@= i a ?H endogene <PLBL=* datorit unui defect genetic n catabolismul lipoproteinelor bogate n ?H <%@ i PLBL=. %linic afeciunea devine manifest n condiiile unor factori precipitan i care cresc nivelul seric al ?H <obezitate sau scderea toleranei la glucoz=: 3antoame mici* diseminate pe toat suprafaa corpuluiA crize de pancreatit acut. Paraclinic aspectul macroscopic al serului : supernatant cremos i infranatant opalescentA nivelul seric al ?H este foarte crescut. 1,. ;3plorarea metabolismului protidic. Proteinele reprezint componente esen0iale ale materiei vii* a cror important n economia organismului rezult din func0iile pe care le ndeplinesc <nutritiv* coloidosmotic* plastic* de transport* aprare* ec@ilibru acido bazic=. Ntarea de euproteinemie este rezultatul ec@ilibrului dinamic dintre sinteza proteinelor plasmatice Wi utilizarea* eliminarea sau degradarea acestora. Proteinele totale ale plasmei se gsesc n cantitate de $ 8 g'111 ml ser* dintre care albuminele reprezint 4*, Y ,*, g" * iar globulinele 1*, 3*, g" cu un raport albumine'globuline E 1*$ (*(. Palorile normale ale frac0iunilor proteice ob0inute prin electroforez <;L#Q= sunt: Llbumine ,1 $1" Llfa 1 globuline 4 ." Llfa ( globuline . 1(" Beta globuline ! 1," Hama globuline 13 (1" 1. ,ipoproteinemia

38

a) relativ produs de @emodilu0ie <dup perfuzii masive* retentie @idrosalin=. b) ab!olut 1 apare datorit scderii albuminelor plasmatice necompensat prin sinteza de globubine. %auze de @ipoproteinemie absolut: Y pierderi de proteine <renale* digestive* evacuarea repetat a ascitei=A Y scderea primar <genetic= a sintezei unor frac0iuni proteiceA Y scderea secundar a sintezei de proteine <malabsorb0ie. afec0iuni @epatice n stadii avansate de evolu0ie=A Y creWterea catabolismului proteic <infec0ii* tumori=. 2. Hiperproteinemia a) relativ 1 nso0eWte strile de deple0ie @idrosalin. b0 ab!olut 1 apare n condi0iile @iperproduc0iei unor proteine patologice <mielom multiplu* boala Daldenstrom= 1 %ele mai importante tulburri ale metabolismului proteic se reflect la nivelul plasmei Wi se traduc prin @ipo @iper * Wi disproteinemii. Be regul* la o scdere a albuminelor corespunde o creWtere compensatorie a globulinelor Wi invers. %reWterea globulinelor Wi scderea albuminelor determin accelerarea PN). 3. Bisprotcinemia 6eprezint modificarea raportului dintre frac0iunile proteice plasmatice pe electroforez <;L#Q= Wi poate fi de mai multe tipuri: Bisproteinemia din inflama0ia acut <greac0ia de faz acut i= Lpare n: inflama0iile acute* infarctul miocardic. tumori* colagenoze active* dup traumatisme* arsuri* interven0ii c@irurgicale. ;L#Q se caracterizeaz prin: Y scderea albuminelorA Y creWterea ai Wi a( globulinelor <de tipul: a1 antitripsina* a( macroglobulina* a( @aptoglobina* a( ceruloplasmina* fibrinogcnul* proteina % reactiv=. Ntimulul sintezei @epatice a proteinelor de faz acut este reprezentat de mono4inele eliberate de monocitele sau macrofagele activate <un rol important revine interleu4inei 1=. In practic* pentru urmrirea evolu0iei unui sindrom inflamator <acutizrile din bolile de colagen Wi reumatismele inflamatorii cronice=* alturi de determinarea PN) ului se dozeaz fibrinogenul Wi se determin proteina % reactiv. b= Bisproteinemia din inflama0ia cronic Lpare n faza tardiv a inflama0iilor acute Wi n tumorile maligne. ;L#Q se caracterizeaz prin: Y scderea albuminelorA Y creWterea <a1* a( Wi C globulinelor <imunoglobulmelor=. c= Bisproteinemia din afec0iunile @epatice In bolile @epatice cronice lezarea celulelor @epatice duce la scderea sintezei de albumine. ?otodat creWte produc0ia de imunoglobuline datorit @ipereactivit0ii 0esutului reticuloendotelial @epatic. a=

3!

;L#Q se caracterizeaz prin: Y scderea albuminelorA Y creWterea beta Wi C globulinelor. %ele 3 componente principale ale gama globulinelor <IgH* Ig>* IgL= au un nivel seric crescut* realizOnd contopirea vOrfurilor beta Wi gama pe ;L#Q <gdomul ciroticg=. d= Bisproteinemia din sindromul nefrotic In sindromul nefrotic datorit alterrii permeabilit0ii filtrului glomerular pentru proteine* acestea se pierd prin urin. ;L#Q se caracterizeaz prin: Y scderea albuminelor Wi a C globulinelor: Y creWterea a( Wi beta globulinelor. 4. Paraproteinemia %onst n apari0ia n ser a unor proteine patologice <paraproteine=* absente n serul normal* n: leucemiile limfatice cronice* unele limfoame Wi n gamapatiile monoclonale <mielomul multiplu Wi macroglobulinemia Daldenstrom=. Paraproteinemiile importante determin Wi para proteinuriiA un e3emplu il constituie proteinuria Bence bones* care const n eliminarea urinar de lan0uri uWoare ale imunoglobulinelor. Lceast protein este termosolubil: se eviden0iaz prin formarea unui precipitat cOnd urina este nclzit la ,1 $1 grade* care dispare total sau par0ial cOnd temperatura se apropie de punctul de fierbere Wi reapare la rcire. Proteina Bence bones apare n urin n ma`oritatea rnieloamelor multiple Wi ocazional n alte boli care afecteaz mduva osoas: unele leucemii* osteosarcoame* metastaze medulare* osteomalacie. 1$. ;3plorarea perturbrilor @idroelectrolitice.

-erturbrile $idro.ionice evideniate de ionogramele !anguin i urinar

,. E7plorarea echilibrului hidric Lpa* constituentul principal al organismului uman reprezint ,1 .1 " <$1"= din greutatea corporal la brba0i Wi 41 $1" <,1"= la femei. %on0inutul procentual n ap al organismului este n func0ie de gradul adipozit0ii Wi are varia0ii individuale dependente de vOrst* se3* ec@ilibrul endocrin. Lic@idele organismului se afl repartizate n sectoare @idrice* celular Wi e3tracelular* care difer prin structura Wi concentra0ia ionic. 2pa celular din diversele structuri celulare se afl sub form de molecule izolate <monomeri=* agregate moleculare Wi o foarte mic cantitate sub form de ioni <) Wi Q)=. 2pa e#tracelular este separat de cea celular prin membran celular Wi este repartizat n compartimente: a. compartimentul intravascular* b. compartimentul intersti0ial* c. compartimentul transcelular* d. compartimentul @idric din 0esutul con`unctiv L. ;3plorarea compartimentului e3tracelular Lpa total e3tracelular se poate determina prin msurarea concentra0iei realizat de un volum cunoscut de substan0 care difuzeaz liber prin peretele vascular dar nu strbate membrana celular.

41

#recvent se utilizeaz tiocianatul de sodiu* care deWi ptrunde par0ial n mucoasa gastric Wi parenc@imul unor organe are avanta`ul unei difuzii rapide Wi uWoare. 1. ;3plorarea compartimentului intravascular a. Betrerminarea volumului plasmatic <PP= 5 se realizeaz pe baza principiului dilu0iei. 5 se in`ecteaz o anumit cantitate <f= dintr o substan0 care difuzeaz strict n plasm <albastru de ;vans* albumin marcat cu I 131=* aceasta va realiza dup un anumit interval de timp o concentra0ie plasmatic <%=. V" = #>C Paoarea normal : 41 ,1 ml plasm'4g corp - %reWteri ale volumuli plasmatic apar n : j insuficien0a cardiac decompensat j @ipertensiune arterial j ciroz j @ipertiroidism j transfuzii Wi perfuzii e3cesive - Ncderi ale volumului plasmatic apar n : j arsuri j Woc j @emoragii j des@idratri <vrsturi incoercibile* diaree* transpira0ii= j sindrom de strivire j diabet insipid Pierderile de ap prin arsuri* peritonite* zdrobiri conduc la scderea volumului plasmatic cu men0inerea normal a volumului globular ceea ce duce la creWterea @ematocritului. Pierderile din @emoragiile acute nu duc la modificarea @ematocritului. Bup 1( ore lic@idul pierdut este nlocuit cu lic@id din spa0iul intersti0ial Wi @ematocritul scade. b. Beterminarea volumului globular <PH= 7 se realizeaz cu a`utorul formulei : V* = V" 7 Ht 1DD L Ht >etoda direct de determinare a volumului globular <PH= se bazeaz pe principiul dilu0iei izotopice* utilizOnd eritrocite marcate cu %r,1 n vitro. Paloarea normal : 31ml'4g corp c. Beterminarea volumului sanguin total <PN?= se poate realiza cu a`utorul formulei : VST = V"lasmatic 7 1DD 1DD L Ht (. Beterminarea lic@idelor intersti0iale se efectueaz prin scderea din volumul e3tracelular a volumului plasmatic.

41

B. Betreminarea lic@idelor celulare 5 se realizeaz sczOnd din apa total lic@idele e3tracelulare %. Beterminarea apei totale 5 se realizeaz cu substan0e care difuzeaz uniform Wi omogen n tot organismul Paloarea normal este $1" din greutatea corporal cu limite largi n func0ie de : j se3 <mai crescut la brba0i Wi mai sczut la femei= j vOrsta <scade progresiv cu naintarea n vOrst= j gradul de adipozitate <mai sczut la cei cu 0esut adipos dezvoltat= ,,. E7plorarea echilibrului electrolitic 0. Hetode indirecte care aprecia% electrolitemia Qsmolaritatea plasmei este reprezentat de suma concentra0iei anionilor Wi cationilor din plasma e3primat n mmol'l. Paloarea normal a osmolarit0ii plasmatice este (!1 311 mmol'l. Beterminarea osmolarit0ii plasmei se efectueaz cu osmometre automate. Zn lipsa unei reten0ii azotate sau a unei @iperglicemii severe osmolaritatea se poate determina cu a`utorul natremiei cu a`utorul formulei : )smolaritatea = .a plasmatic (mE?>l) 7 2K1 Zn caz de reten0ie azotat sau @iperglicemie : )smolaritatea = 2(.a 9 :) 9 uree 9 gluco% ; 1B unde : j concentra0ia de 9a Wi F se e3prim n m;T'l j concentra0ia glucozei Wi ureei se e3prim n mg" 5. ,onograma 7 este o metod de determinare cantitativ a electroli0ilor. Palorile medii ale principalilor electroli0i plasmatici sunt : Element .a9 :9 CaS9 HgS9 Cl@ C)(H@ ")3HS@ S)3S@ mg>1DD 3(. 1! ! 11*, 3*$ 3$, 1$, !*$ 4*8 m)sm>l 14( , (*1, (*$1 1*, 113 (. 1 1*, mE?>l 14(<13, 1,,= ,<3*, ,*,= 4*, ,*, 3 113<!8 118= (.<(, (8= ( 1$

Principalii constituieni ionici ai plasmei san uine la adult

4(

Element .a9 :9 CaS9 HgS9 Cl@ ")3T@ S)3S@

mE?>l 1(1 (11 41 ,1 . 11 8 1(1 1!1 (, 31 (1 31

Principalii electrolii din urin ,,,. Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic 2. %ulburri ale echilibrului hidric 1. 4eshidratri hipertone : - %auza : j aport @idric insuficient j pierderi cutanate* digestive* renale j greWeli terapeutice - >anifestri clinice : j sete de des@idratare j @ipotonia globilor oculari j mucoase uscate j persisten0a pliului cutanat - >odificri umorale : j semne de @emoconcentra0ie j 9a* %l* uree crescute j )b* )t* proteine U j osmolaritate pls. U j punct crioscopic V j rezistivitatea - >odificri urinare : j volum sczut j densitateU j uree* F U j 9a* %l V j albumin prezent 2. 4eshidratri i%otone :

43

- %auza : j Ldministrare de diuretice n e3ces j pierderi lic. digestive<aspira0ii fistule= j pierderi sOnge* plasm j greWeli terapeutice - >anifestri clinice : j semne de des@idratare e3tracelular* Woc @ipovolemic - >odificri umorale : j semne de @emoconcentra0ie j 9a* normal j )b* )t* proteine U j osmolaritate pls.norm. - >odificri urinare : j volum sczut j densitateUsau norm. j 9a* %l V j reten0ie azotat (. 4eshidratri hipotone : - %auza : j pierderi renale de 9a j pierderi lic. Intestinale <aspira0ii* fistule nalte= j sec@estrare de 9a j greWeli terapeutice - >anifestri clinice : j semne de des@idratare e3tracelular* Woc @ipovolemic j semne de @iper@idratare nervoas : crampe* delir* com - >odificri umorale : j semne de @emoconcentra0ie j 9a V* %l V j )b* )t* proteine U j osmolaritate pls. V j uree U j @ipovolemie - >odificri urinare : j volum sczut j 9a V 3. Hiperhidratri hipertone : - %auza : j perfuzii cu lic@ide @ipertone j ingerare de ap de mare

44

j terapie cu corticoizi j @iperfunc0ie %N6 - >anifestri clinice : j tulburri @emodinamice j crize @ipertensive j edeme uneori - >odificri umorale : j semne de @emodilu0ie j 9a U j )b* )t* proteine V j osmolaritate pls. U - >odificri urinare : j reten0ie azotat j 9a* %l V 6. Hiperhidratri i%otone : - %auza : j edem local* regional sau sistemic n afec0iunile nso0ite de : U presiunii @idrostatice* V presiunii coloidosmotice* diminuarea drena`ului limfatic - >anifestri clinice : j edem local regional sau sistemic - >odificri umorale : j semne de @emodilu0ie j 9a norm. j )b* )t* proteine V j osmolaritate pls. U - >odificri urinare : j oligurie ;. Hiperhidratri hipotone : - %auza : j ingestia unor cantit0i mari de lic@ide j unele nefropatii cronice j ciroze j secre0ie inadecvat de LB) j interzicerea aportului de sare n insuficien0 cardiac Wi insuficien0 renal cronic - >anifestri clinice : j edeme Wi revrsate pleurale* pericardice* peritoneale j @ipertensiune arterial j simptome nervoase :

4,

grea0* cefalee* crampe* tulburri psi@ice* edem cerebral j simptome digestive : dezgust pentru ap* vrsturi - >odificri umorale : j semne de @emodilu0ie j 9a V* F U j )%Q3 V j )b* )t* proteine V j osmolaritate pls. V - >odificri urinare : j densitate sczut j 9a* %l* F V ,. %ulburri ale echilibrului electrolitic 1. Hiponatremia L .a plasmatic U 1(6 mE?>l - %auza : a. pierderi de 9a : j utilizarea e3cesiv a diuretcelor tiazidice Wi de ans j boala Lddison j @ipoaldosteronism j insuficien0a renal acut Wi cronic j diabet za@arat j afec0iuni tubulo intestinale b. Bilu0ionale : j insuficien0 renal acut j insuficien0 renal cronic j insuficien0 cardiac decompensat j ciroz @epatic j sindrom nefrotic j secre0ie inadecvat de LB) j polidipsia psi@ogen j perfuzii e3cesive de solu0ii de glucoz ," postoperator c. Pierderi digestive asociate cu ingestie crescut de lic@ide : j vrsturi* diaree* sec@estrri de lic@ide intestinale d. ;rori de determinare : j n @iperlipemie*

4$

@iperproteinemie 2. Hipernatremia L .a plasmatic V 16D mE?>l - %auza : a. pierdere e3trareanal : j pierderi de lic@ide @ipotone prin vrsturi* diaree* transpira0ii b. pierdere renal : j diabet insispid j diabet za@arat <coma @iperosmolar= c. aport crescut de 9a : j @iperaldosteronism j aport e3cesiv de sare d. aport insuficient de ap : j la btrOni* nou nscu0i* comatoWi cu refle3 de tuse abolit* leziuni @ipotalamice ale centrului setei. (. Hipo$aliemia L : plasmatic U (K6 mE?>l - %auza : a. prin captarea intracelular a F : j alcaloz j administrarea de insulin j paralizia periodic familial b. prin pierderi renale : j diurez crescut cu diuretice de ans* tiazidice j diureza osmotic j sindrom %us@ing j afec0iuni tubulare renale j alcaloz metabolic c. prin pierderi gastro intestinale : j vrsturi j diaree j reducerea alimenta0iei 3. Hiper$aliemia L : plasmatic V 6K ( mE?>l - %auza : a. aport crescut : j antibiotice care con0in F j perfuzii intravenoase b. e3cre0ie renal deficitar : j insuficien0a renal acut

4.

oligoanuric j I6% sever j diuretice economisitoare de F j @ipoaldosteronism j nefropatii tubulointersti0iale j in@ibitori ai enzimei de conversie c. eliberarea de F din celule : j acidoze j sindrom de strivire j arsuri* @emolize j c@imioterapie antitumoral j medicamente <digital* antagoniWti k adrenergici=

1.. ;3plorarea perturbrilor acido bazice.

/ezec$ilibrul acido.bazic
;c@ilibrul acido bazic reprezint men0inerea n limite constante a ionilor de ) oglindit de valoarea p) ului sanguin <.*3! .*44= Wi asigurat prin e3isten0a sistemelor tampon. ?ermenii de acidoz Wi alcaloz subliniaz consecin0ele mecanismelor care au determinat acumularea sau consumul de baze sau acizi. Nistemele tampon care asigur men0inerea ec@ilibrului acido bazic din punct de vedere al eficien0ei fiziologice se poate clasifica n : - mecanisme eficiente scurt timp : 5 plasmatice 5 celulare <sc@eletului revenindu i un rol important* ) Wi %a e3plic calcificrile din acidoz= - sisteme tampon eficiente pe termen lung : 5 reglarea prin rinic@i Zn ncrcarea acid brutal* rolul rinic@iului este minor deoarece eliminarea de )'min. este mic. Zn acidoza c@imic are un rol ma`or* e3ercitOndu Wi func0ia prin 3 mecanisme tubulare : j e3cre0ia de ) sub form de 9)3 j e3cre0ia de bicarbonat j reabsorb0ia de bicarbonat 6inic@iul men0ine deci constant concentra0ia de bicarbona0i n lic@idele e3tracelulare* ns pentru a corecta o acidoz metabolic rinic@iul trebuie s fac mai mult decOt s recupereze bicarbona0ii care survin n organism la neutralizarea acizilor puternici. Lceasta se realizeaz prin e3cre0ia de acid sub form de aciditate titrabil Wi de amoniac. Investigarea n laborator a ec@ilibrului acido bazic se bazeaz pe determinarea p) ului dar Wi a factorilor care l influen0eaz : P%Q( Wi bazele tampon.

48

- pH/ul standard 7 se refer la calcularea ) n condi0ii de t E 3.X %* o3igenare complet a )b Wi P%Q^ de 41 mm)g - 5icarbonatul actual 7 reprezint concentra0ia de )%Q3 disponibil n momentul recoltrii sOngelui <normal (1 41 m;T'l= - 5icarbonatul total disponibil 7 baze consumabile n caz de e3ces de protoni. Palori normale E 1111 m;T'l - 5a%ele tampon (5T)7 totalitatea sistemelor tampon ale sOngelui Wi reprezint suma tuturor anionilor tampon capabili s lege protonii : bicarbona0i* proteine* )b* fosfa0i. Palori normale E 41 ,1 m;T'l. - E7cesul de ba%e (E5) 7 reprezint numrul de m;T de acid sau de baz necesari pentru a titra un litru de sOnge pOn la un p) E .*41. Palori normale E 1l(. Palori pozitive n plasm au semnifica0ia unui real e3ces de baz. - 5icarbonatul standard (5S) reprezint concentra0ia de )%Q3* ntr o prob de sOnge n condi0ii standard A indic deci componenta metabolic a ec@ilibrului acido bazic. Palori normale E (1 (4 m;T'l. Bicarbonatul standard creWte n alcalozele metabolice Wi scade n acidozele metabolice.

- "resiunea par!ial a C)2 di%ol2at Cn plasm "C)2. Palori normale E 41 mm)g l(. Palori sunt crescute n acidoze respiratorii primitive sau secundare. Ncderea P%Q( apare n alcaloza respiratorie primitiv cu @iperventila0ie sau secundar prin scderea bicarbona0ilor. - 5icarbonatul total 7 %Q( total E bicarbonatul actual %Q( dizolvat - *aura anionic 7 reprezint anionii nedoza0i elibera0i n lic@idul e3tracelular atunci cOnd un acid puternic este produs Wi tamponat de ctre )%Q3. #ormula de calcul : HL E 9a 7 <%l & )%Q3= Palori normale E 1( l( m;T'l /iagno!ticul tulburrilor acido.bazice !e poate pune prin interpretarea valorilor obinute ( 1. E7aminarea pH/ului arterial 7 determin direc0ia Wi gravitatea tulburrii acido bazice : j p)-ul sczut : pacientul prezint acidemie cu dou cauze posibile 7 acidoz metabolic sau acidoz respiratorie j p)-ul crescut : pacientul are alcalemie cu dou cauze posibile 7 alcaloz metabolic sau alcaloz respiratorie j p) normal n prezen0a tulburrilor Pa%Q( Wi )%Q3 poate sugera o afec0iune acido bazic mi3t. 2. E7aminarea componentelor respiratorii ("C)2) Ii metabolice (HC)() n rela0ie cu p) ul j ntr o tulburare simpl acido bazic* P%Q( Wi )%Q3 sunt ntotdeauna modificate n aceeaWi direc0ie

4!

j devierea Pa%Q( Wi )%Q3 n direc0ii opuse indic prezen0a unei tulburri mi3te.

(. Estimarea rspunsului compensator la tulburarea acido bazic j pentru depistarea tulburrilor mi3te se utilizeaz o nomogram acido bazic j se calculeaz gaura anionic plasmatic j se compar gravitatea scderii )%Q3 plasmatic cu creWterea gurii anionice : 5 dac gaura anionic creWte mai pu0in decOt scade )%Q3* aceasta sugereaz c acidoza metabolic se datoreaz pierderii de )%Q3 5 dac gaura anionic este mai important decOt scderea )%Q3 atunci e3ist o alcaloz metabolic concomitent 3. <eali%area interpretrii +inale j tulburare acido bazic simpl j tulburare acido bazic mi3t j acidoz metabolic cu gaur anionic normal sau crescut

pH 9 U U U U

5a%e "aC) pH 2 neresp. e7ces 9 V V V U 9 9 V V U 1 1 9egativ

Status 9ormal Llcaloz resp. acut Llcaloz resp. cronic cu compensare renal

9egativ Llcaloz resp. cronic Positiv Llcaloz neresp. %u

,1

compensare respiratorie V V V U U V 9 U V 1 Positiv 9egativ Lcidoz respiratorie acut fr compensare 6eten0ie cronic de %Q( cu compensare Lcidoz metabolic cu compensare

V 9 V U

9 U U V

V U V U

Lcidoz metabolic 9egativ fr compensare respiratorie Positiv ?ulburri mi3te 9egativ Lcidoz mi3t Positiv Llcaloz mi3t

Hetoda 0strup Principiu 7 se bazeaz pe realizarea unei nomograme care poart pe ordonat valorile presiunilor par0iale ale %Q( n mm)g* iar pe abscis valorile de p) n unit0i de la $*8 .*!. Lceast metod foloseWte ecua0ia )anderson )asselbac@* conform creia : pH = p:a 9 log HC)(>H2C)( ?e@nica de lucru 7 din sOngele recoltat se efectueaz 3 determinri : - se determin p) ul sOngelui arterial sau capilar n condi0ii anaerobe - se determin p) ul sOngelui care a fost n prealabil ec@ilibrat cu un amestec de Q( Wi %Q( n care p%Q( este 31 mm)g - se determin p) ul sOngelui care a fost n prealabil ec@ilibrat cu un amestec de Q( Wi %Q( n care p%Q( este $1 mm)g Pentru determinarea parametrilor se foloseWte nomograma Niggard Lndersen* care con0ine : - pe abscis este reprezentat p) ul - pe ordonat p%Q( - curba bazelor n e3ces

,1

9omograma prezint ( puncte care au coordonatele - punctul L <p%Q( 7 $1 mm)g* p)7.*(= - punctul B <p%Q( 7 31 mm)g* p)7.*4= Prin unirea acestor puncte se ob0ine dreapta de ec@ilibrare. Punctele de intersec0ie dintre dreapta de ec@ilibrare Wi a3ele bazelor tampon* bicarbonatului standard Wi bazelor e3ces reprezint valorile parametrilor respectivi. Beterminarea p%Q( : din punctul corespunztor valorii p) ului actual se ridic o perpendicular care va intersecta dreapta de ec@ilibrare ntr un punct %. Bin acest punct se duce o perpendicular pe a3a p%Q(. Punctul n care aceasta intersecteaz a3a p%Q( reprezint valoarea p%Q( actual sau real. Interpretarea parametrilor Lstrup : j p) scderea sa sub .*3, indic o acidoz* iar creWterea sa peste .*4, indic alcaloz j p%Q( 7 modificarea primar a acestui parametru indic un dezec@ilibru respirator. %reWterea sa indic o acidoz respiratorie* iar scderea o acidoz metabolic. j bicarbonatul 7 creWterea sa indic o alcaloz metabolic* iar scderea sa acidoz metabolic

3omo rama (i ard-2ndersen 4eterminarea re%er2ei alcaline :

,(

Lceasta se ob0ine prin titrarea sOngelui cu un acid* proces prin care bicarbonatul este transformat n %Q(* care este apoi captat Wi e3primat n volume %Q( Palori normale : - n sOngele arterial : 4, ,1vol %Q( " - n sOngele venos : ,, $1 vol %Q( "

18. >ar4eri tumorali. Mar1erii tumorali

,3

>ar4erii tumorali sunt substante* care pot fi produse de catre tumora sau care apar ca raspuns al organismului fata de aceste antigene. Besi numarul lor este mare si e3ista te@nici abordabile in practica medicala* rolul lor in diagnosticarea diferitelor tipuri de cancer este minor* mai ales in stadiile precoce ale neoplaziilor. Ntudiul tumorilor* in general* si a celor maligne* in special* reprezinta una din pricipalele probleme actuale de sanatate* la care participa medici specialisti din diverse domenii. Bezideratul actual al eforturilor lor il constituie descoperirea unor factori* care sa confirme prezenta unor formatiuni tumorale maligne la nivelul organismului in stadii incipiente* curabile. 9otiunea de mar$er tumoral a fost introdusa in limba`ul medical* in sensul unor substante sau molecule* a caror aparitie si acumulare sa fie asociata cu aparitia si dezvoltarea tumorilor maligne. >ar4erii tumorali sunt substante care pot fi detectate in cantitati mai mari decat normalul in sange* urina sau tesuturile organismului la unele personae cu anumite tipuri de cancer. >ar4erii tumorali sunt produsi fie de catre tumora insasi* fie de catre organism* ca raspuns la prezenta tumorii maligne sau in anumite afectiuni benigne necanceroase <3* 1(=. Caracteristicile principale ale unui mar$er tumoral <3* 1(= ar trebui sa fie:

acuratete 12234 in diferentierea intre celulele normale si cele canceroase ale organismuluiA

. capacitatea de a depi!ta toate tumorile pacientului in stadii incipienteA . !peci#icitate de organA . corelatie directa intre valoarea mar1erului !i !tadiul boliiA . capacitatea de a indica ra!pun!ul pacientului la tratamentA valoare prognostica. Validitatea mar$erilor tumorali depinde de o serie de parametrii* pe care acestia trebuie sa ii indeplineasca: . !en!ibilitatea reprezinta probabilitatea ca rezultatul testului sa fie pozitiv in prezenta formatiunii tumoraleA ea reprezinta raportul dintre numarul rezultatelor adevarat pozitive si suma dintre numarul rezultatelor adevarat pozitive si numarul rezultatelor fals negative. . !peci#icitatea: probabilitatea ca rezultatul negativ al testului sa corespunda starii de sanatate a pacientului. ;a reprezinta raportul dintre numarul rezultatelor adevarat negative si suma dintre numarul rezultatelor adevarat negative si numarul rezultatelor fals positive. . valoarea predictiva pozitiva 5V--0 reprezinta probabilitatea prezentei formatiunii tumorale la pacientii* ale caror teste au avut rezultate pozitive. PPP reprezinta raportul dintre numarul rezultatelor adevarat pozitive si suma dintre numarul rezultatelor adevarat positive si
,4

numarul rezultatelor fals positive. . valoarea predictiva negativa 5V-60 reprezinta probabilitatea ca tumora sa fie absenta* in prezenta valorilor negative ale testului. PP9 reprezinta raportul dintre numarul rezultatelor adevarat negative si suma dintre numarul rezultatelor adevarat negative si numarul rezultatelor fals negative <3* 1(=.

<)1-1 H0<:E<,1)< T-H)<01, ,. ).C)1)*,E 1. Valoare de !creening. Pentru ca tratamentul este cu atat mai eficace* cu cat cancerul este depistat in stadii timpurii* s a incercat utilizarea mar4erilor tumorali cu rol de semnalizatori ai unei stari patologice* determinarea lor facandu se la un numar mare de persoane sanatoase sau la persoane cu risc crescut* in incercarea de a detecta o neoplazie intr un stadiu cat mai timpuriu. Lceasta metodologie se inscrie in randul altor teste non tumorale* cum ar fi mamografia pentru cancerul de san sau colonoscopia pentru cancerul colorectal. 2. Valoare diagno!tica. >ar4erii tumorali* alaturi de alte date culese de catre clinician* cum ar fi localizarea tumorii* anumite manifestari* anumite teste de laborator alterate* pot uneori sa a`ute la diagnosticul anumitor tipuri de cancer* aratand daca tumora este benigna sau maligna. 3. Valoare progno!tica. >ar4erii tumorali pot fi uneori folositi <alaturi de alte investigatii= ca mar4eri de prognostic* in aprecierea evolutiei unui cancer sau a raspunsului la tratament. ;i pot a`uta terapeutul in stadializarea bolii neoplazice si in elaborarea planului terapeutic adecvat persoanei si tipului de cancer studiat. N a constatat ca niveluri crescute ale mar4erilor tumorali determinate preoperator au fost asociate cu recidive locale sau metastaze precoce* fata de cazurile cu niveluri moderate. Postoperator* persistenta unor niveluri crescute are semnificatia nee3tirparii in intregime a tumorii sau prezenta metastazelor. 4. 7ol in monitorizarea terapeutica. 9ivelul mar4erilor tumorali poate a`uta la monitorizarea tratamentului* in sensul ca un nivel scazut al valorii mar4erilor tumorali poate semnifica un tratament eficient* iar o valoare crescuta un tratament ineficient* deci o e3tindere a tumorii. Lcest rol al mar4erilor tumorali nu trebuie absolutizat* ci el trebuie interpretat si coroborat cu alte date clinice si paraclinice. 5. Valoare predictiva. >ar4erii tumorali* care se asociaza cu anumite tipuri de celule tumorale* cum ar fi receptorii @ormonali si );6 ('neu* pot sa indice faptul ca un anume tip de cancer va raspunde mai bine la un anumit tip de tratament. 8. +ndice de !upraveg$ere. Bupa terminarea sc@emelor terapeutice* pacientii pot primi in continuare ingri`iri medicale sau pot fi supraveg@eati cu scopul detectarii precoce a recidivelor. >ar4erii tumorali pot aduce informatii in legatura cu posibilitatea recidivei tumorale sau metastazarea* daca valorile acestora prezinta o crestere semnificativa <3* 1(=. P6I9%IPLL;L; %L?;HQ6II B; >L6F;6I ?G>Q6LLI
,,

"rincipalele categorii de mar$eri tumoraliK ca si indicatiile acestrora sunt pre%entate in tabelele , si ,,. 1. CE0 (0.T,*E. C0<C,.)EH5<,).0< / C0<C,.)*E.,C EH5<W).,C 0.T,*E.) %elulele canceroase produc mari cantitati de %;L* dar acest mar4er se gaseste in mod normal <in mici cantitati= in sangele persoanelor sanatoase. Palori mari de %;L se gasesc la persoane cu cancer sau cu anumite afectiuni benigne. %;L se recomanda a se utiliza* in principal* in monitorizarea cancerului colorectal* in special cand se pune problema meta!tazarii acestuia. %;L poate fi folosit si dupa tratamentul cancerului colorectal* pentru detectarea unei recidive a acestuia. %;L poate* totusi* sa se gaseasca la valori mari si in alte tipuri de cancer* cum ar fi: melanomul* limfomul* cancerul de san* cancerul pulmonar* cancerul pancreatic* cancerul gastric* tiroidian* renal* @epatic* ovarian* cancerul de vezica urinara si de col uterin <(* 4* 8* 11* 11=. Palori mari ale %;L se pot gasi si in unele afectiuni benigne* incluzand inflamatii osoase* pancreatita* afectiuni @epatice. Be remarcat faptul ca si fumatul poate determina cresterea valorilor %;L peste normal. 2. 0'" (01"H0/'ET)"<)TE,.0) L#P este un antigen oncofetal* care este util in monitorizarea pacientilor cu cancer te!ticular non!eminomato! <in diagnosticul si stadializarea acestuia= si in cancerul primar $epatocelular <in momentul unei astfel de suspiciuni=. ;l poate fi util si in monitorizarea tratamentului aplicat. Pentru cancerul testicular non seminomatos* L#P se foloseste impreuna cu J )%H. L#P poate prezenta valori crescute si in metastaze @epatice secundare altor cancere primare. Palori fara semnificatie maligna pot fi gasite si in cazul unor anomalii congenitale* amniocenteza* @epatite si ciroze <3* 1(=. (. b/HC* (5ET0/H-H0. CH)<,).,C *).04)T<)"H,.) )%H este produs in mod normal de placenta in timpul sarcinii* fiind folosit uneori ca test de sarcina* deoarece valorile )%H cresc devreme in timpul primului trimestru. b )%H este folosit ca mar4er tumoral pentru a#ectiunile tro#obla!tice ge!tationale <mola hidatiforma si coriocarcinomul= si tumori cu celule germinale de ovar !au te!ticul. %a si in cazul L#P* este deosebit de utila determinarea preterapeutica a nivelului b7)%H. Gtilizarea ma`ora in practica medicala a acestui mar4er este reprezentata de monitorizarea raspunsului terapeutic a pacientilor cu tumori testiculare <3* 1(=. In aceasta situatie* determinarea in paralel a L#P si b )%H ar trebui sa se faca lunar timp de ( ani. Palori mari ale b )%H se pot intalni si in alte cancere <cancerul de san* cancerul pulmonar*
,$

cancerul pancreatic* cancerul gastric* cancerul renal si cerebral=* dar si in afectiuni benigne <afectiuni osoase* ulcer duodenal* ciroza* sarcina=. Qpioidele <mari`uana= pot determina cresterea valorilor )%H. 3. "S0 (0.T,*E. "<)ST0T,C S"EC,',C / "<)ST0TE S"EC,',C 0.T,*E.) T)T01 S, 1,5E< ('<EE "S0) PNL este un antigen produs atat de celulele unei prostate normale* cat si patologice. 9iveluri crescute ale PNL pot fi gasite in sangele barbatilor cu a#ectiuni pro!tatice benigne <prostatite si hiperplazii prostatice beni ne BP)= sau maligne. In conditiile in care clinicianul nu poate face distinctia intre o afectiune prostatica benigna <foarte frecventa la varstnici= si cancerul prostatic* un nivel crescut al PNL poate indica faptul ca sunt necesare alte teste pentru e3plorarea prostatei in scop diagnostic <3* 1(=. Palorile PNL sunt utile in managementul cancerului de pro!tata. ;l poate fi folosit cu valoare dia nostica* alaturi de #ree PNL si raportul #ree PNL'?otal PNL. Be asemenea* este util in detectarea metastazelor sau persistenta bolii dupa tratament <persistenta unor valori crescute postterapeutic sau cresterea valorilor PNL postterapeutic poate indica recidiva sau boala reziduala=. Gtilizarea PNL cu rol de mar4er de screening pentru detectarea cancerului de prostata <la barbati fara simptome clinice= este incerta. Ne recomanda ca screening pentru cancerul de prostata tuseul rectal si determinarea PNL efectuate in mod repetat* la anumite intervale de timp* la barbati cu varste intre ,, .4 ani. In acelasi scop* se indreapta si eforturile cercetatorilor de a creste acuratetea te@nicilor de detectare a PNL* ceea ce ar permite clinicienilor efectuarea distinctiei intre BP) si cancerul de prostata* evitand astfel alte investigatii sau manopere* incusiv biopsia. 6. ')S'0T0R0 0C,40 "<)ST0T,C0 ("0") #osfataza acida prostatica se gaseste in mod normal doar in mici cantitati in sange* dar poate fi gasita la valori mari la unii pacienti cu cancer de pro!tata* mai ales daca cancerul se afla intr un !tadiu avan!at cu meta!taze. PLP poate fi gasita la valori ridicate si in afectiuni benigne ale prostatei* dar si in alte afectiuni <osteoporoza* ciroza @epatica* embolism pulmonar* @iperparatiroidism* boala Hauc@er* boala Paget=* ca si in alte cancere <cancerul testicular* leucemii* limfoame non )odg4iniene=. ;. C0126 (C0.CE< 0.T,*E. 126) %L1(, este produs de catre o varietate de celule* dar in mod particular de catre celulele canceroase ovariene. %L1(, este folosit* in principal* in managementul tratamentului cancerului de ovar. Betectarea dupa c@imioterapie* la femei cu cancer ovarian* a unor niveluri scazute ale %L1(, indica faptul ca tumora raspunde la tratament. %resterea valorilor %L1(,* in timpul sau dupa tratament* poate indica o lipsa de raspuns la tratament sau
,.

raspuns partial <boala reziduala=. %L1(, poate fi folosit si pentru monitorizarea femeilor cu cancer ovarian tratate in vederea depistarii unei recidive. 9iveluri crescute ale %L1(, s au depistat si in alte stari canceroase <cancer de corp uterin* cancer de col uterin* cancer pancreatic* cancer @epatic* de colon* cancer pulmonar* cancer de san* cancer de tract digestiv=<1* .=. Palori mari ale %L1(, pot fi gasite si in unele afectiuni benigne <endometrioza* c@ist ovariaan* afectiuni inflamatorii pelvine* peritonite* pancreatite* afectiuni inflamatorii ale pleurei* pericardului si peritoneului=. >enstruatia si sarcina pot determina si ele cresterea valorilor %L1(, . A. C016/( (C0.CE< 0.T,*E. 16/() ?e@nicile folosite pentru masurarea acestui mar4er detecteaza ( site uri antigenice asociate cu celulele canceroase mamare. %L1, 3 este folosit* in principal* ca mar4er in cancerul de !an* valori foarte mari ale acestuia semnificand un stadiu avansat de boala sau un cancer in stadiu metastatic. %L1, 3 se foloseste si pentru monitorizarea terapeutica a cancerului de !an. Palori mari postterapeutic ale %L1, 3 pot indica o recidiva locala sau o lipsa de raspuns la tratament* deci o e3tindere a bolii <4* 1,=. Palori crescute ale %L1, 3 pot fi gasite si in alte neoplazii <cancerul ovarian* cancerul pulmonar* cancerul gastric* cancer pancreatic* cancerul de prostata=. Gnele afectiuni benigne <endometrioza* afectiuni inflamatorii pelvine* @epatita* afectiuni benigne ale sanului* ovarului* sarcina sau alaptarea= pot determina cresteri ale %L1, 3. B. C02A/2G (C0.CE< 0.T,*E. 2A/2G) In mod similar cu %L1, 3* %L(. (! se gaseste in sange cel mai frecvent la paciente cu cancer de !an <4* ,=. ;l este folosit* in asociere cu alte metode <cum ar fi mamografia sau determinarea valorii altor mar4eri tumorali= pentru monitorizarea postterapeutica a pacientelor cu cancer de san stadiile II si III <valori crescute ale %L(. (! semnaland recidiva sau boala reziduala=. Palori crescute ale %L(. (! pot fi semnalate si in alte neoplazii <cancer de colon* cancer gastric* cancer pancreatic* cancer renal* cancer pulmonar* cancer @epatic* cancer uterin=* dar si in unele afectiuni benigne <sarcina primul trimestru* endometrioza* c@ist ovarian* afectiuni benigne ale sanului* rinic@iului* ficatului=.

G. C01G/G (C0<5)HW4<0T 0.T,*E. 1G/G) %L1! ! este prezent in tesutul epitelial fetal al stomacului* intestinului* ficatului si pancreasului. La adult* poate fi gasit in pancreas* ficat* plaman si tract biliar. ;ste folosit in principal ca mar4er pentru cancerul de pancrea!* gasindu se la valori crescute mai ales in
,8

stadii avansate <(* .* 8=. %L1! ! poate fi crescut si in alte cancere <cancerul @epatic* cancerul pulmonar* cancerul de san* cancerul uterin* cancerul ovarian mucinos* cancerul colorectal=. Gnele afectiuni benigne <ciroza @epatica* @epatite* pancreatite* colecistite* boli autoimune* fibroza c@istica sau alte afectiuni benigne ale pulmonului* rinic@iului sau tractului gastrointestinal= se pot asocia cu valori crescute ale %L1! !. 1D. C06D s, C0232 (C0<5)HW4<0TE 0.T,*E. 6DQ C0<5)HW4<0TE 0.T,*E. 232) %L,1 si %L(4( sunt mar4eri tumorali* care se folosesc pentru diagno!ticul cancerului colorectal. Npecificitatea lor creste in cazul pacientilor cu cancer colorectal cu metastaze* in timp ce pentru diagnostic precoce specificitatea lor este scazuta <(* $* 1,=. %L(4( se poate folosi si pentru diagno!ticul cancerului pulmonar* cu o specificitate diferita in functie de tipul @istologic <mai mare pentru adenocarcinom si mai mica pentru cancerul pulmonar cu celule scuamoase si cancerul pulmonar cu celule scuamoase mici=. In diferentierea acestor tipuri @istologice %L(4( trebuie sa se asocieze cu determinarea 9NL <cu cea mai mare senzitivitate pentru cancerul pulmonar cu celule mici scuamoase 7 N%L%= sau cu determinarea %;L. 11. C0A2/3 (T0*/A2) %L.( 4 este mar4erul tumoral cel mai specific pentru cancerul ga!tric. Beterminarea lui in perioada preoperatorie in sangele pacientilor poate servi la stadializarea bolii* dar nu poate fi un indicator de predictie al recidivei clinice independent* ci asociat altor mar4eri tumorali <%;L* ?PL=. Palori semnificative ale mar4erului au fost semnalate in cazurile de cancer gastric cu metastaze ganglionare sau cu invazia seroaselor <.* 8* 11* 14=. ;l poate sa apara la valori crescute si in unele afectiuni benigne <endometrioza=. 12. CW'<021/1 ;ste mar4erul tumoral cu un indice de susceptibilitate deosebit de mare pentru cancerul pulmonar* in special pentru cancerul pulmonar altul decat cel cu celule mici 569&:&0. Poate avea un nivel ridicat si in alte afectiuni neoplazice <cancerul de vezica urinara* cancerul laringian* formatiuni pulmonare de origine necunoscuta= <1* !* 11* 13=. 1(. .SE (.E-<). S"EC,',C E.)10SE) 9N; a fost detectat la pacienti cu neuroblastom si cancer pulmonar cu celule mici <small cell lung cancer N%L%=* dar si la pacienti cu tumora Dilms* melanom* cancer de tiroida* rinic@i* testicul si pancreas <3* 1(=. 9N; se foloseste mai ales pentru monitorizarea tratamentului !i evolutiei cancerului
,!

pulmonar cu celule mici4 a neurobla!tomului4 a cancerului tiroidian medular.

13. SCC (S#-0H)S CE11 C0<C,.)H0 0SS)C,0TE4 0.T,*E.) N%% este un mar4er tumoral obtinut din celulele canceroase ale tesutului uman scuamos al cavitatii uterine <11=. ;l este folosit ca mar4er tumoral principal pentru cancerul de col !au corp uterin cu celule !cuamoa!e* atat pentru dia nostic* cat si pentru monitorizareaa raspunsului terapeutic. 16. b2/H (5ET0 2/H,C<)*1)5-1,.0) ;ste o proteina care se gaseste pe suprafata celor mai multe celule nucleate* in mod particular in concentratii crescute pe suprafata limfocitelor. b( > se gaseste frecvent crescuta in boli lim#oproli#erative <mielom multiplu* limfom cu celule B* leucemia limfatica cronica= <3* 1(=. Palori crescute ale b( > se pot gasi si in alte cancere <cancerul gastro intestinal* cancerul pulmonar* cancerul de san* cancerul de col uterin=* dar si in alte afectiuni <limfadenopatia LIBN* boala %ro@n ms* artrita reumatoida* lupus eritematos sistemic* transplant renal=. 1;. 14H (10CT0TE 4EHW4<)*E.0SE) LB) este o proteina care se gaseste in organism in concentratii crescute in diverse !tari patologice maligne <cancerul de testicul* sarcomul ;cing* limfoame non )odg4iniene* leucemii= sau benigne <cardiace* anemie* @ipotiroidism* afectiuni pulmonare sau @epatice=. LB) nu poate fi folosita pentru a diagnostica un anumit tip de cancer. C).C1-R,, 1. ;3ista un numar mare de mar4eri tumorali* dar pentru practica medicala ei nu pot fi folositi singulari cu rol diagnostic* mai ales in stadiile precoce ale neoplaziilor. Palorile lor crescute corespund unor stadii avansate ale neoplaziei. 2. >ar4erii tumorali sunt utili* in special pentru monitorizarea tratamentului <valori scazute ale mar4erilor semnificand un tratament eficace* persistenta unor valori mari sau cresterea valorilor mar4erilor in timpul sau postterapeutic semnalizeaza un tratament cu efecienta redusa sau lipsa de raspuns la tratament* ceea ce impune sc@imbarea tratamentului=. (. >ar4erii tumorali pot fi folositi si ca mar4eri de prognostic pentru o neoplazie <detectarea unor valori mari ale mar4erilor tumorali la anumite intervale de timp* dupa inc@eierea tratamentului* are semnificatia unei evolutii nefavorabile cu posibilitatea aparitiei unei recidive sau e3tinderea tumorii cu metastazare=. 3. 9u trebuie absolutizata valoarea mar4erilor tumorali. >ar4erii tumorali pot fi gasiti la
$1

valori crescute in anumite tipuri de cancer* dar valorile pot fi crescute si in unele afectiuni benigne. Bin aceasta cauza* mar4erii tumorali trebuie corelati cu tabloul clinic si cu alte teste de laborator sau cu e3plorari imagistice* crescand astfel valoarea lor in diagnostic* stadializare sau monitorizarea terapeutica sau evolutiva a pacientilor cu diverse neoplazii.

(1.;valuarea disfunctiei ventilatorii I. Beterminarea volumelor pulmonare statice. Polumele: curent* inspirator de rezerva* e3pirator de rezerva si capacitatea vitala. Ne determina spirografic si se e3prima procentual* fata de valorile teoretice ideale. %aracterizeaza formele de restrictie* obstructie si mi3te* ale perturbarii PL. 6estrictie uWoaraE %P $1 81" din %P ideala* moderata E%P ,1 $1" din %P ideala* severa %P 3, ,1" din %P ideala* foarte severa %P sub 3," din %P ideala. %apacitatea reziduala functionala <%6#= se determina prin: metoda dilutiei @eliului: determina volumul de aer* care se ve@iculeaza prin caile aerifere* comunicand cu e3teriorul. metoda pletismografica: masoara tot aerul e3istent in plamini* nu numai pe cel din caile aerifere* dar si pe cel din bulele de emfizem* bronsiole sau spatiile @ipoventilate. Parametrii derivati din masurarea volumelor statice sunt: volumul rezidual <P6= si capacitatea pulmonar totala <%P?=.* e3primate procentual fata de valorile ideale. >odificrile acestor parametrii caracterizeaza: ^Plaminul @iperinflat^ din bolile pulmonare obstructive sau iPlaminul rigid din fibrozele pulmonare. II. Beterminarea volumelor dinamice. Ne refera la determinarea debitelor e3piratorii fortate cum sunt: P;>N si debitele e3piratorii fortate medii. Ncaderea P;>N ului cu mai mult de (1" fata de valoarea ideala semnaleaza reducerea calibrului cailor aerifere. %aracterul obstructiv al unei afectiuni pulmonare se remarca din calculul indicelui de permeabilitate bronsica <IPB= sau indicele ?iffeneau. Paloarea sub .," sustine prezenta obstructiei* de grade diferite* astfel: sindrom obstructiv usor: IPB<$1 .1"=* moderat <41 $1"= si sever<sub 41"=.

$1

Bin interpretarea valorilor: %P* P;>N si IPB rezult cele trei tipuri de disfunctii: Bisfunctie ventilatorie restrictiva: %P scazuta* IPB: normal* P;>N: normal sau scazut corelat cu valorile %P. Bisfunctie ventilatorie obstructiva: IPB scazut asociat la scderea P;>N ului. Bisfunctie ventilatorie mi3ta: %P scazuta* IPB scazut* P;>N scazut. ;videntierea mecanismelor compensatorii* a caror participare permite mentinerea ventila0iei alveolare intre parametrii fiziologici* perturbarile nemanifestindu se clinic* se recurge la teste de provocare. (1.teste de bron@omotricitate ?estele bron@omotorii: testele bron@oconstrictoare folosesc aerosoli care au efect de eliberare a @istaminei. Lcestia induc constrictia musulaturii netede bronsice. ?estul este pozitiv daca valorile P;>N ului scad cu mai mult de 1," fata de valorile initiale. testele bron@odilatatorii se adreseaza pacientilor* la care se cunoaste cu certitudine prezenta @iperreactivitatii musculaturii bronsice* cu scopul de observa* care este medicatia favorabila* bron@odilatatoare. Ne folosesc metil3antine sau beta adrenergice iar cresterea valorilor P;>N.ului cu peste 1," *obtinute dup administrarea acestor substante* le recomand ca terapii de mentinere.

((.. ?ulburari de ritm. >ecanisme vezi 3ero3 ,. T-15-<X<, 4E <,TH 0. 0ritmiile sinusale : 1. %ahicardiile sinusale : prezint toate criteriile ;%H ale ritmului sinusal normal* cu e3cep0ia frecven0ei cardiace care creWte la 113 1$1 c'min.

(. ,radicardiile sinusale : prezint toate criteriile ;%H ale ritmului sinusal normal* cu e3cep0ia frecven0ei cardiace care este sub $1 c'min.

$(

3. Lritmia sinusal : prezint toate criteriie ;%H ale ritmului sinusal normal* cu e3cep0ia: #recven0ei cardiace* care este cuprins ntre 4, 111 c'minA %iclurilor P P <6 6=. care sunt inegale* neregulate* cu varia0ii ale duratei de 1*1$ sec* sau mai mari. ?ipuri de aritmii sinusale : a. Lritmia sinusal respiratorie: varia0iile intervalelor P P <6 6= sunt dependente de fazele respira0iei: n inspir se scurteaz iar n e3pir se alungesc. b. Lritmia sinusal nerespiratorie: varia0iile intervalelor P P <6 6= sunt independente de fazele respira0iei. 5. 0ritmiile atriale : 1. )xtra!i!tolele atriale : a. Presupun apari0ia prematur n raport cu ritmul de baz a unei unde Ph pornite dintr un focar ectopic atrial. b. Gnda Ph a ;NL are o morfologie diferit de undele P ale ritmului de baz: cOnd focarul ectopic este n apropierea nodului sinusal Ph va avea morfologie asemntoare cu P sinusalA cOnd focarul ectopic esie n apropierea nodului LP activarea retrograd atriala* face ca Ph s fie negativ n BII* BIII* aP# Wi pozitiv n aP6. c. Intervalul Ph6 al ;NL este cel mai frecvent egal cu cel al ritmului sinusal. d. %omple3ul f6N al ;NL poate fi: normal* lrgit* deformat n ;NL cu conducere aberant* absent n ;NL blocate. e. ;3trasistola atrial poate fi : interpolat <unda P a e3trasistolei se intercaleaz ntre dou cicluri normale fr s modifice ritmul de baz= <P P= & <P P= E <P P= cu pauz decalant <intervalul dintre cele dou cicluri normale care ncadreaz e3trasistola este mai mic decOt dou revolu0ii cardiace= <P P= f <P P= : ( <P P= cea mai frecvent situa0ie cu pauz compensatorie <intervalul dintre cele dou cicluri normale care ncadreaz e3trasistola este egal cu dou revolu0ii cardiace= <P P= & <P P= E (<P P=h

"#trasistole atriale bi eminate

$3

3. *a$icardia paroxi!tic atrial : a. Prezint debut Wi sfOrWit brusc* iar frecven0a cardiac este ntre 1$1 (31c'min. b. Gndele Ph cu morfologie diferit fa0 de P sinusulA c. %iclurile P P Wi 6 6 sunt regulate* cu durata identicA d. #iecare und Ph este urmata de un comple3 f6N normal sau lrgit 4. Flutterul atrial : a. #recven0a cuprins ntre (,1 3,1 c'min. b . Gndele P sunt nlocuite cu undele # n din0i de fierstru* vizibile cel mai bine n BII* BIZI* aP#A c. #recventa comple3elor f6N depinde de gradul conducerii L P: d. %omple3ul f6N de aspect normal sau lrgit

Flutterul atrial ,. Fibrilaia atrial : a. #recven0a atrial neregulat* cuprins ntre 411 $11 c'min. b. Nunt prezente undele f cu durat* amplitudine Wi aspect total neregulateA undele gf :sunt vizibile cel mai bine n P1 Wi P(A c. #recven0a ventricular este neregulat* ntre 111 181'min d.%omple3ele f6N sunt de aspect normal sau lrgit.

Fibrilaia atrial C. 0ritmiile Ponc!ionale #ocarele ectopice de la nivelul `onc0iunii LP pot genera impulsuri intermitente* e3trasistole `onc0ionale* sau persistente denumite Wi ritmuri `onc0ionale. ?ipuri de ritmuri `onc0ionale : 1. <itmul nodal superior* n care unda Ph precede comple3ul f6N Wi intervalul P P 1 este scurtat sub 1.1( secunde.

$4

(. <itmul nodal mediu* n care unda Ph este absent* fiind mascat de comple3ul f6N. 3. <itmul nodal in+erior* n care unda Ph succede comple3ul f6N Wi se poate suprapune undei ?* modificOnd o. R %ahicardia paro#istic 4oncional : debut Wi sf`rWit brusc* ritm regulat cu frecven0a cuprins ntre 1$1 (31 btai'minut* sunt prezente criteriile ;%H ale ritmului `onc0ional . 4. 0ritmiile 2entriculare 1. )xtra!i!tolele ventriculare a. apari0ia prematur fa0 de ritmul de baz a unui comple3 f6N anormal ca forma Wi cu durata peste 1.1( secunde* care nu este precedat de unda P. b.a3ul f6N al ;NP este deviat de partea opus sediului focarului ectopicA c.faza terminal <segmentul N? Wi unda ?= n opozi0ie de faza cu defle3iunea principal a comple3ului f6NA d.tendin0a la sistematizare sub form de bigeminism <o sistol normal urmat de o ;NP=* trigeminism <o sistol normal urmat de ( ;NP=.

"#trasistolele ventriculare

(. *a$icardia paroxi!tic ventricular a. reprezint o succesiune de peste 3 ;NP cu debut Wi sfOrWit brusc* ritm regulat cu frecven0 cardiac 141 (,1'minut. b. comple3e f6N lrgite Wi deformate cu modificri secundare de faz terminal si neprcccedate de unde P.

%ahicardia paro#istic ventricular 3. Flutterul ventricular a. traseu ;%H cu aspect de curbe sinusoidale b. ritm regulat cu frecven0 de 1,1 (,1'min c. unde P neindentificabile
$,

4. Fibrilaiea ventricular a. oscila0ii @aotice ale liniei izoelectrice cu amplitudine* morfologie Wi durat variabile. b. frecven0a ventriculara ntre 1,1 (,1'minut

(3. ?ulburari de conducere. >ecanism vezi 3ero3 0. 5locurile atrio/2entriculare 1. ;locul atrio.ventricular de grad + : a. intervalul P 6 S 1*( secundeA b. toate undele P sunt urmate de comple3e f6N

(. ;locul atrio.ventricular de grad ++ : a. BLP de grd. II tip I <>obitz l sau cu perioade Luciani Denc4ebac@=: alungirea progresiv a intervallului P 6 pOn cOnd o und P este blocat b. BLP de grd. II lip II <>obitz (=: unde P blocate intermitent* sistematizat* intervalul P 6 al undelor P conduse este normal Wi constant 3. ;locul atrio.ventricular de grad +++ : a. Blocarea complet a conducerii LP <aici un impuls atrial nu se transmite la ventriculi=. b. Lctivitatea atrial este independent de cea ventricular < disocia0ie atrio ventricular =. c. >orfologia comple3elor f6N este determinat de sediul focarului ectopic: f6N normal <focar supra sau intra@isian= Wi f6N lrgit <focar infra@isian=.

$$

,locul atrio-ventricular de rad &&& 5. 5locurile intra2entriculare 1. ;locul complet de ramur !t<ng : a. durata f6N peste 1*1( secunde. b. aspect rs6h sau 6 larg* crestat <aspect de >= in deriva0iile BI* aPL* P, Wi P$. c. aspect fN sau r N n P1 P3. d. modificri secundare de faz terminal: N ? Wi ? ncgativ n P,* P$* aPL Wi BI.

,locul complet de ramur st$n (. ;locul complet de ramur dreapt : a. unde P blocale intermitent* sistematizat b. intervalul P 6 al undelor P conduse este normal Wi constant. c. Burata f6N peste 1*1( secunde d. aspect rs6h sau aspect de > ab f6N n PI Wi P( e. unda N larg Wi adOnc n P,* P$* aPL Wi BI. f. modificri secundare de faz terminal

,loc de ramur dreapt 3. ,emiblocul anterior !t<ng : a. a3ul f6N donat patologic la stOnga 31 Wi !1 gradA b. durata f6N normal.

$.

)emiblocul anterior st$n 4. ,emiblocul po!terior !t<ng : a.. a3ul f6N gdeviat patologic la dreapta 111 si &181 grade b. durata f6N normal ,. 9indroamele de preexcitaie : a. Sindromul M"M : -intervalul P 6 sub 1*11 secunde. -durata f6N peste 1*1( secundeA -prezen0a undei delta pe por0iunea ascendent a f6N. -segmentul N ? Wi unda ? n opozi0ie de faz cu f6N

(indromul 5P5 cu fibrilaie b. Sindromul 1*1 : -produs de prezen0a unei ci aberante <fascicul de tip bames=* care leag atriile cu partea inferioar a nodului LP. -intervalul P 6 sub 1*1( secunde. -comple3 f6N normal <absen0a undei delta=. -segment N ? Wi unda ? nemodificate.

(indromul 6+6 c. Nindromul >a@aim : -intervalul P 6 normal -durata f6N peste 1*1( secunde -prezen0a undei delta -segment N ? Wi unda ? in opozi0ie de faz cu f6N

$8

(4. Insuficienta %oronariana vezi notite lp Electrocardiograma Cn angina pectoral Ii in+arctul miocardic 1. Hodi+icri EC* Cn angina pectoral - Nubdenivelarea segmentului N ? mai mare de lmm n una sau mai mubte deriva0ii - Nubdenivelarea segmentului N ? trebuie s fie descendenta* orizontal sau lent ascendent pe o durat de cel pu0in 1*18 sec. <81 ms= - Nubdenivelarea punctului b care este normal* dar segmentul N ? este rapid ascendent - %riterii rare pot fi: 5 supradenivelarea segmentului N ? asociat cu dureri ariginoase 5 inversarea tranzitorie a undei ?

2. Hodi+icri EC* Cn ,n+arctul miocardic a. ,n+arct miocardic acut : - Gnda ? pozitiv* foarte ampl* lrgit numit g? @iperacutg poate aprea n primele ore Wi dispare n ma3. (4 @ - Nupradenivelarea important a seg. N ? care nglobeaz Wi unda ? R(upradenivelarea (-% indic prezena zonei de leziune - Gnda ? devine negativ* ascu0it adOnc* simetric in1 3 zile R7nda % ne ativ indic prezena zonei de ischemie - Gnda f patologic apare n l 3 zile Wi se defineWte prin: 5 durata S 1*14 sec. 5 amplitudinea S(, " din cea a undei 6 n aceeaWi deriva0ie R7nda / patolo ic indic prezena zonei de necroz

$!

b. ,n+arctul miocardic subacut: - Negmentul N ? revine treptat la linia izoelectrc 7 dispare leziunea - Gnda ? este negativ* adOnc* simetric persist isc@emia - Gnda f patologic persist necroza c. ,n+arctul miocardic cronic : - Gnda ? negativ* adOnc* simetrica sau unda ? nalt* ascu0it* simetric sau unda ? normal persist sau dispare isc@emia - Gnda f patologic 7 persist toat via0a (. 1ocali%area EC* a in+arctului miocardic 2. 6ocalizri ale &.8. pe peretele anterior: a. Infarctul antero septal : - modificrile ;%H de infarct apar n deriva0iile precordiale P1* P(* P3 b. Infarctul antero apical : - modificrile ;%H de infarct apar n deriva0iile precordiale P3* P4* P, c. Infarctul antero lateral : - modificrile ;%H de infarct sunt prezente n P4* P,* P$ <P.=* aPL Wi BI. d. Infarctul apical : - modificrile ;%H de infarct sunt prezente n P(* P3* P4 Wi n deriva0iile inferioare BII* BIII Wi aP#.

.1

&.8. pe peretele anterior ,. 6ocalizri ale &.8. pe peretele postero-inferior: a. Infarctul inferior : - modificrile ;%H de infarct sunt prezente n deriva0iile BII* BIII Wi aP#

&.8 inferior b. Infarctul posterior : - nu prezint semne directe* deoarece nici una din deriva0iile obiWnuite nu e3ploreaz direct aceast zon. Nemnele directe se vizualizeaz n P8* P! Wi deriva0iile esofagiene. Nemnele indirecte de I.>. posterior constau n : 5 apari0ia P1 Wi P( adic raportul 6'N egal sau mai mare de l Wi'sau durata undei 6 egal sau mai mare de 1*13 sec. - subdenivelarea segmentului N ? n P1 Wi P( n stadiul acut - unde ? nalte* simetrice n aceleaWi deriva0ii n stadiile mai avansate. c. Infarctul posterior inferior : - prezint modificrile indirecte caracisristice I.>. posterior asociate cu semnele directe de I.>. inferior adic* unde f patologice Wi unde ? inversate n BII. BIII Wi aP#

unor unde 6 patologice n

.1

&nfarctul posterior d. Infarctul infero postero lareral : - I.>. de perete inferior va determina unde f patologice Wi unde ? inversate n BII* B III Wi aP# - I.>. de perete posterior va produce unde 6 anormal de nalte Wi unde ? pozitive n P1 si P( - I.>.. de perete lateral va produce unde f patologice Wi unde ? inversate n BI Wi P,* P$ Wi P.. 3. ,n+arctul miocardic subendocardic : >odificrile ;%H n I.> subendocardic constau n : - absen0a undelor f patologice subdenivelarea segmentului N ? unda ? pozitlva* ascu0it* simetric

(,..;valuarea )?L teste generale vezi notite lp ;valuarea bolnavului @iperensiv reprezint un proces esen0ial n definirea Wi aprecierea bolii . Zn primul rOnd se urmreWte : -stbilirea diagnosticului de )?L Wi ncadrarea pacientului n gradul de )?L corespunztor -evaluarea afectrii organelor 0int : creier* inim* rinic@i. -identificarea factorilor de risc cardiovasculari cum ar fi : @iperlipidemia* diabetul za@arat* consumul de alcool Wi tutun* obezitata Wi al0i factori de natur metabolic. -stabilirea cauzelor de )?L secundar. Investiga0iile paraclinice n )?L trebuie s aib ca 0int depistarea etiologiei )?L* stadializarea bolii Wi nu n ultimul rOnd identificarea factorilor de risc cardiovascular. 1. ?estele generale includ:

.(

j e#amenul de urin : modificarea e3amenului de urin poare aprea n )?L complicat* n unele forme de )?L secundat Wi se manifest prin apari0ia microalbuminuriei <31 311 mg'(4@=. j dozarea creatininei i ureei : semnaleaz eventuala apari0ie a unei limitri func0ionale renale sau c@iar instalarea insuficien0ei renale. j dozarea potasiului (9) : este obligatorie pentru diagnosticul de )?L prin @iperaldosteronism primar <valori : 3*, m;T'l= Wi pentru monitorizarea terapiei cu diuretice. j e#amenul fundului de ochi : se efctueaz la toate categoriile de @ipertensivi Wi furnizeaz informa0ii importante legate de severitatea Wi istoricul )?L. Ntadiile fundului de oc@i sunt : 5 Ntadiul I : ngustarea lumenului arterial 5 Ntadiul II : scleroza adventicei arteriale care capt aspect de ]fir de argint^ Wi la ncruciWarea acesteia cu o ven produce comprimarea acesteia Wi apari0ia de e3udate. 5 Ntadiul III : apari0ia @emoragiilor retiniene 5 Ntadiul IP : apari0ia edemului papilar j radio rafia toracic : semnaleaz eventuale @ipertrofii ventriculare stOngi* precum Wi asupra unui eventual anevrism de aort toracic sau a unui anevrism disecant. Bimensiunile cordului de obicei sunt normale* @ipertrofia ventricular stOng fiind concentric. %ardiomegalia prezint o semnifica0ie sever* fiind asociat de cele mai multe ori cu insuficien0a cardiac. j electrocardio rama : este e3plrarea de rutin a bolnavului @ipertensiv Wi poate eviden0ia mai multe semne patologice cum ar fi @ipertrofia ventricular stOng <)PN=* @ipertrofia atrial stOng <)LN= Wi'sau modificri secundare* isc@emice sau mi3te ale segmentului N? Wi ale undei ?. Zn aprecierea )PN sunt folosite diverse criterii electrocardiografice* iar cele mai cunoscute sunt criteriile definite de indicele No4olov LCon : SV1 9 <V6 sauV; V (6 mm. j ecocardiografia : a devenit un e3amen obligatoriu n evaluarea pacientului @ipertensiv* datorit marii sale sensibilit0i Wi specificit0i n depistarea )PN* precum Wi datorit posibilit0ii de evaluare a tipului ecografic de )PN. ;3amenul ecocardiografic permite calcularea indicilor )PN : 5 grosimea peretelui posterior Wi'sau a septului peste11 mm 5 raport sept'perete posterior sub 1*3 5 masa PN peste (1,g sau indicele de mas al PN peste 131 g'mp suprafa0 corporal la brbat Wi peste 111 g'mp la femei.

($. ;valuare )?L 7teste speciale vezi notite lp ?este efectuate n situa0ii speciale Nunt necesre la un grup limitat de @ipertensivi care necesit o evaluare special pentru stabilirea diagnosticului de )?L. Bin aceast categorie fac parte : j pacien0ii la care istoricul* e3amenul fizic Wi datele de laborator sugereaz o )?L

.3

sacundar j )?L stabil la tineri* la care prevalen0a )?L secundar este deosebit de mare j )?L cu complica0ii j )?L cu evolu0ie fulminant L. ;3plorri destinate depistrii etiologiei)?L cOnd este sugerat o )?L secundar : a. urografie i.v.* angiografie b. e3amen Boppler al arterelor renale c. scintigrama renal d. tomografia computerizat renal sau de glande suprarenale e. cercetarea n urin a metanefrinelor sau acidului vanilmandelic sau catecolaminelor f. dozarea catecolaminelor plasmatice g. ionograma seric Wi urinar @. cercetarea activit0ii reninei plasmatice i. dozarea cortizolului n urina pe (4@ `. dozarea aldosteronului n plasm Wi n urina pe (4@ B. ;3plorri speciale destinate depistrii complica0iilor severe : a. coronografie b. tomografie computerizat cerebral c. ecografie transesofagian d. 6>9 cerebral

(.. ;lemente de fiziopatologia socului #iziopatologia Wocului circulator. nocul circulator Befini0ie 6eac0ie nespecific* de aprare* fazic* oscilant disarmonic. >odificrile func0ionale* metabolice Wi microvasculare* se finalizeaz cu inomogenitatea aprovizionrii cu Q( a celulelor* producerea Wi e3tinderea leziunilor o3idative moartea celular* instalat progresiv* la nivelul tuturor organelor. %linic: #orm de @ipotensiune arterial. Ntare critic* pentru care* tratamentul rapid Wi eficient* face diferen0a dintre via0 Wi moarte.

.4

)emodinamic: Insuficien0 circulatorie periferic acut <subacut=. >ecansime fiziopatologice: >odificrile microcircula0iei sunt generate de repetarea ciclurilor flu3 fr flu3 <floc no refloc= isc@emie reperfuzie @ipoperfuzie permanent. ?rstura caracteristic a Wocului circulator este insuficien0a de Q( la nivel tisular* cauz a producerii agresiunii o3idative Wi evolu0iei spre moarte a celulelor. ;volu0ie: #azic* n patru etepe de modificri @emodinamice: noc reversibil precoce: Pasoconstric0ie noc reversibil tardiv:Pasodilata0ie noc refractar: Pasodilata0ie staz noc ireversibil. >%IPB.

%auzele producerii Wocului circulator. Pierderea unui volum sanguin <reducerea con0inutului intravascular=. noc olig@emic <@ipovolemic=: scderea volumului. Ne descriu urmtoarele forme de Woc: Woc @emoragic* traumatic: pierderi de sOnge prin @emoragii <e3terne* interne=. Wocul arWilor: pierderi de plasm:. Wocul prin des@idratare* pierderi lic@idiene: vrsturi* diaree sau transpira0ii profuze. Inadaptarea con0intorului <lumenul vascular= la con0inut <volumul sanguin= :oc neuro en:* instalat secundar alterrii vasomotricit0ii n cazul vasodilata0iei produs* prin refle3 de a3on: noc vasogen: datorat vasoplegiei* instalat secundar acidozei metabolice sau strilor to3ice*
.,

etc: Llte forme de Woc: nocul cardiogen central. Lgresiunea o3idativ <atacul isc@emic= are loc la nivelul inimii Wi determin prbuWirea circula0iei periferice* ca urmare a incapacit0ii inimii de a pompa volumul sanguin circulant* efectiv <infarctul miocardic* tamponada cardiac=. nocul distributiv: Ne produce datorit re0inerii unui volum lic@idian n spa0iul trei patologic <ntre foi0ele peritoneale* pleurale* sau n alte cavit0i virtuale=* n vasele periferice* n microcircula0ie* etc.. #ormele de Woc descrise n astfel de condi0ii sunt: nocul septic* Wocul anafilactic* Wocul to3ic. Lceast form de Woc se produce:n condi0iile eliberrii mediatorilor Wi substan0elor biologic active* de la nivelul unor focare inflamatorii. nocul spinal <indus de administrarea unor substan0e cu efect vasodilatator* n sectorul membrelor inferioare=*determinOnd acumularea unei pr0i mari din volumul sanguin* la acest nivel. nocul endocrin* produs n insuficien0a adrenal sever. nocul obstructiv Ne produce prin blocarea brusc a unui teritoriu arterial: embolia pulmonar* coarcta0ia* de aort* foarte strns* pericardit constrictiv. >ecanismele compensatorii* de redresare @emodinamic. Ntimularea a3ului @ipotalamo @ipofizo cortico suprarenalian. )rmoni de lupt: L%?)* ?N)* LB)* catecolamine* mesageri primi Lprovizionarea cu Q( a organelor vitale* <asigurarea supravie0uirii=: redistribu0ia circula0iei redistribu0ia metabolismului* renun0area la aprovizionarea cu Q( 0esuturilor periferice

.$

Nacrificarea unei pr0i din organism* pentru prezervarea ntregului <organismului=. >en0inerea circula0iei >i`loacele de prezervare ale circula0iei* n faza postagresiv imediat se datoresc @ipertoniei simpatice : creWterea frecven0ei Wi for0ei de contrac0ie a miocardului* vasodilata0ia coronarian Wi creWterea aprovizionrii cu Q(* a miocardului. centralizarea circula0iei* cu men0inerea debitului coronarian Wi cerebral* necesar supravie0uirii*organelor vitale. Pasoconstric0ia periferic arteriolo capilar Wi venular* mediat prin receptorii alfa1* are urmtoarele consecin0e: scderea diametrului lumenului vascular* pentru adaptarea sa* la coloana lic@idian* intravascular* diminuat. reducerea flu3ului sanguin* la nivelul 0esuturilor periferice. scderea o3igenrii 0esuturilor* cu instalarea isc@emiei Besc@iderea Wunturilor arterio venoase* pentru men0inerea circula0iei sOngelui* c@iar la valori subnormale ale debitului cardiac. 6efacerea volumului sanguin*circulant* efectiv. Nc@imbarea sensului for0elor Ntarling scdererea presiunii @idrostatice* de la nivelul captului arteriolar al unit0ii de microcircula0ie: intravazarea sau trecerea apei din 0esuturi n vasele sanguine* cu viteza de (1 111ml ' or. Lcest mecanism compensator* imediat* men0ine debitul cardiac* asigurOnd ntoarcerea venoas:<preload= . Lutotransfuzia: mobilizarea sOngelui* din organele de depozit: ficat* splin Wi sistemul capacitiv venos. Lctivarea sistemului renin angiotensin aldosteron: N6LL LB)* sus0inerea activit0ii cordului prin umplerea patului vascular Wi creWterea rentoarcerii venoase

..

Parametri clinici. Llterarea func0ionalit0ii organelor* datorit @ipoirigrii Wi alterrii perfuziei tisulare. Qrganele devin disfunc0ionale* n mod progresiv* ntr o anumit ordine <plmOn* rinic@i* ficat* cord* etc.=* clinic* observOndu se trecerea de la starea de @iper * la @ipo func0ie Wi apoi la insuficien0. Llterarea statusului mental* reducerea debitului urinar Wi modificarea tegumentelor <reci* cianotice sau marmorate Wi sudorate=* sunt manifestri clinice ale @ipoperfuziei 0esuturilor: cerebral* renal Wi tegumentar acestea fiind semnele patognomonice* de evaluare ale severit0ii Wocului. Parametri func0ionali Nc@ematic* patrulaterul @emodinamic* caracterizeaz starea circula0iei periferice* astfel* cele patru laturi * reprezentOnd limitele largi ale oscila0iilor valorice de la 1 la 111"* sunt : flu3ul sanguin <volum sanguin circulant* tradus func0ional ca volum efectiv=. presiunea sOngelui <presiunea sOngelui arterial : preiunea medie din aort* presiunea venoas* presiunea @idrostatic de la nivelul capilarelor=: debitul sanguin <volumul sistolic 3 frecven0a cardiac=: consumul de Q(. Bintre cele patru variabile* n afara necesarului n Q(* celelalte trei variabile se reduc* n grade diferite* determinOnd deformri* ale patrulaterului @emodinamic* concordante cu severitatea Wocului. Parametri umorali. p)i: este un indicator al @ipo3iei de la nivelul mucoasei intragastrice. Ne msoar* prin tonometrie gastric* alturi de:. P%Q( gastric Pg%Q(: diferen0a <gap= dintre P%Q( gastric Wi P%Q( arterial P%Q( msurat sublingual* n corela0ie cu tonometria gastric* este reprezentativ pentru insuficien0a de perfuzie a intestinului. 9ivelul lactatului din sOnge* este indicator al @ipo3iei tisulare*

.8

BQ(: sau eliberarea de Q(* la nivelul 0esuturilor <Q( deliverC:= NPQ(: satura0ia n Q(* a sOngelui venos. diferen0a arterio venoas* ob0inut din msurarea paralel a concentra0ia Q( din sOngele venos* fa0 de cel arterial. capacitatea 0esuturilor de a e3trage Q(. #iziopatologia modern* propune ca n diagnosticul func0ional al Wocului* s se sublinieze starea metabolico func0ional a 0esuturilor periferice* reflectat prin integrarea valorilor variabilelor clinice Wi @emodinamice cu evaluarea o3igenrii celulelor. Qb0inerea imaginilor spectrului de polarizare ortogonal <QPN: Qrt@ogonal Polarisation Npectral imaging= Npectroscopia n infraroWu <9ear Infra 6ed NpectroscopC : 9I6N=.

;tapele evolutive ale Wocului nocul reversibil precoce. Ntadiul I de Woc* nocul reversibil tardiv: nocul refractar. nocul ireversibil: Lutofagia celulelor n toate organele* apari0ia insuficien0ei pluriorganice.

;fectele perturbrii microcircula0iei asupra func0iei organelor Wi aparatelor. #enomenele circulatorii sunt aceleaWi* repetabile* n toate 0esuturile* reac0iile tisulare diferen0iindu se* doar prin specificul func0ional al 0esutului irigat. Lparatul respirator. Bisfunc0ia ventilatorie: Llterarea raportului ventila0ie'perfuzie* din cauza alterrii circula0iei n capilarele pulmonare* ale micii circula0ii.

.!

Insuficien0a respiratorie: plmOn de Woc: <LircaC 6espiratorC Bistress NCndrome : L6BN=. creWterea densit0ii alveolelor subperfuzate mrirea spa0iului mort fiziologic. bron@oconstric0ia refle3 ca activare compensatorie: pentru reducerea numrului de alveole subperfuzate* care particip la sc@imburile gazoase alveolo capilare. e3cesul mecanismului bron@oconstrictor <disfunc0ie ventilatorie de tip obstructiv= dezvoltarea atelectaziilor. Pasodilata0ia determin instalarea fenomenului de pooling <bltire=* acidoza metabolic secundar* sever: producerea edemului intersti0ial* apari0ia plmnului umed* rigid scderea capacit0ii vitale <disfunc0ie respiratorie de tip restrictiv= Pasodilata0ia staz permeabilitate membranelor endoteliale* crescut* distrugerea pun0ilor intercelulare din endoteliul vascular* transvazarea lic@idian n spa0iul alveolar <edem alveolar=* perturbarea difuziunii gazelor prin membrana alveolo capilar insuficien0 respiratorie global* manifest. Blocarea circula0iei cu emboli* n cadrul microcoagulrii intravasculare diseminate* ca form a coagulopatiei de consum este asociat cu* activarea fibrinolizei* n mod secundar* dou elemente asociate pentru producerea @emoptiziilor Zn aceast faz* insuficien0a respiratorie global* este foarte sever Wi greu de redresat* posibil* recurgOnd la protezare plmOnului <ventila0ia mecanic=. Lparatul renal. Pentru rinic@i se produc urmtoarele modificri* n func0ie de fazele perturbrii circula0iei. vasoconstric0ia

81

la nivelul celulelor arteriolare din regiunea `u3taglomerular* determin: reducerea flu3ului sanguin* oligurie. vasodilata0ia din regiunea medular* determin Wuntarea circula0iei din zona cortical <glomerular= Wi redistribu0ia flu3ului sanguin spre circula0ia medular. consecin0 a dezec@ilibrului dintre sistemul renopresor <PHL(* PH#(* N6LL= renopriv <PHI(* lizil bradi4inina=. vasodilata0ie staz @ipo3emie acidoz apari0ia insuficien0ei renale acute* glomerulo tubular. microcoagularea intravascular diseminat manifest sub form de necroz cortical* asociat cu: semnele blocrii circula0iei: diureza absent* puls:1* ?L: 1* tegumente marmorate Wi lividit0i cadaverice. Zntr o astfel de faz evolutiv* @emodializa protezeaz Wi sus0ine func0ia renal Lparatul digestiv. vasoconstric0ia determin isc@emia mucoasei ntregului tub digestiv* tulburri func0ionale:ale secre0iei* motilit0ii* absorb0iei* eliminrii deWeurilor* etc. vasodilata0ia

81

este amplificat de eliberarea de @istamin Wi serotonin* de la nivel intestinului. vasodilata0ie staz @ipo3emia acidoza determin scderea secre0iei gastrice* de mucus* @ipersecre0ia acid* apari0ia ulcerelor de stres* reabsorb0ia germenilor Wi a to3inelor. microcoagularea intravascular diseminat se manifest prin necroza vilozit0ilor intestinale* ncepOnd de la vOrf. @emoragii* n mas* local Wi la distan0*. Zn cadrul activit0ii tubului digestiv alterarea func0ionalit0ii ficatului Wi pancreasului agraveaz disfunc0iile tuturor organelor*datorit incapacit0ii ani@ilrii efectelor to3ice ale substan0elor reabsorbite* prin mucoasa intestinal. Lpari0ia multidisfunc0ionalit0ii tuturor organelor este cunoscut sub denumirea de disfunc0ie sistemic multiorganic <>QBN= Wi reflect un prognostic rezervat. #icatul. vasoconstric0ia se nso0eWte de producerea materialului vaso e3citator <P;>=* amplific starea contractilit0ii celulelor musculaturii netede din peretele vascular. vasodilata0ia determin acumularea lic@idian n regiunea splan@nic Wi n zona centro lobular* edem n spa0iul Bisse. @iperfunc0ie @epatic: producerea de proteine de faz acut. vasodilata0ia staza evolu0ie spre @ipofunc0ie @epatic. microcoagularea diseminat transpune ficatul la starea de insuficien0 sever* n care are loc alterarea

8(

con`ugrii* deto3ifierii* e3cre0iei pigmen0ilor Wi srurilor biliare. Producerea icterului colostatic proteinelor patologice* falWilor mediatori ;fecte infauste asupra activit0ii cerebarale Wi neuro musculare.

Pancreasul. Zn stadiul de @ipoperfuzie* pancreasul intervine prin activarea sistemului proteazic* n care se includ: c@imotripsina* tripsina* 4ali4reina Wi plasmina* enzime litice* cu efecte distrugtoare asupra structurii Wi func0iilor celulelor* apar0inOnd tuturor aparatelor Wi sistemelor. %ordul. Prin centralizarea circula0iei* activitatea cordului este avanta`at* datorit coronarodilata0iei* de aceea miocardul func0ioneaz n condi0ii aproape fiziologice n primele dou etape* <starea de vasoconstric0ie vasodilata0ie=. 6edistribu0ia flu3ului coronarian se manifest prin scderea raportului de perfuzie dintre subendocard'subepicard* afectarea celor dou straturi fiind secondat de fenomene generatoare de: ta@iaritmii perturbri de tip isc@emo lezional* <observabile pe traseele ;FH=. ?ransvazarea lic@idian este urmat de edemul intersti0ial deteriorarea func0iei de pomp a cordului. insuficien0a miocardului* datorit acumulrii cataboli0ilor Wi ionilor* cu efect direct asupra

83

inotropismului: e3cesul intracelular de ioni de calciu Wi sodiu* p) ul acid prezen0a factorilor cardiodepresori* produWi de ctre pancreasul isc@emic. %auze ale stopului cardiac. 6edistribu0ia metabolismului. <Ntressul metabolic=. %onst n direc0ionarea metabolismului celular ctre utilizarea surselor energetice de urgen0* pecum* glucoza: surs preferen0ial. Ne mai utilizeaz corpii cetonici Wi acidul lactic. stressul metabolic se asociaz cu stressul o3idativ. Ntressul metabolic are 4 stadii evolutive* induse de stadiile evolutive ale Wocului: Ntressul metabolic de grad 1 <post* inani0ie=. )ipoglicemie* @ipercetonemie. Batorit e3cesului de acetil colin Wi insulin* eliberate n faza postagresiv* imediat <(1 minute 4 ore= se produce @ipoglicemia Wi se elibereaz acizii graWi din depozite* pentru utilizare. 6ezult corpii cetonici* care sunt utiliza0i Wi ei* ca sursa energetic* n special de ctre miocard. Ntressul metabolic de grad 1: @iperglicemie.9ivelul seric al glucozei creWte* e3cesiv* ca urmare a e3cesului @ormonilor @ipercatabolizan0i* @iperglicemian0i* glucagonul* adrenalina* glucocorticoizii* N?) ul* ?N) ul* care controleaz: activarea ciclurilor metabolice intramitocondriale* de refacere a glucozei din alte surse energetice<efect neoglucogenetic=.producerea glucozei din: amino acizi* <ciclul #e@lig=* acid lactic <clclul %ori= acizi graWi liberi <ciclul 6andle=* glicogenoliz. BeWi redus valoric* energia rezultat din utilizarea glucozei* este o energie ide supravie0uire^* produs dintr o surs de urgen0* pentru o scurt perioad de timp.

84

Ntresul metabolic grad (. Producerea n e3ces a substraturilor energetice* depWeWte nivelul fiziologic al acestora n plasm* dar deficitul de insulin. instalat* ca o consecin0 a e3cesului de @ormoni catabolizan0i* nu permite ca aceste substraturi s ptrund n celule* pentru a fi utilizate n scopul producerii de energie. Lipsa de utilizare a substraturilor energetice uzuale* determin reducerea ntr o msur foarte mare a nivelului energetic celular* de aceea se recurge la proteinele proprii* structurale <surse plastice=* pentru ob0inerera energiei din arderea lor. Lceste surse energetice* la care se recurge* n situa0ii e3treme sunt numite surse energetice ide lu3^* utilizarea lor determinnd caWe3ia* emacierea 0esuturilor musculare* etc. Zn astfel de condi0ii consumul de Q( este foarte mare amplificnd deficitul de aprovizionare Wi de eliberare a Q(* ctre celule. Ntresul metabolic de grad 3 ;ste caracteristic formei de Woc ireversibil* n care deficitul energetic e3plic moartea celular* precoce <apoptoza precoce=. nocul cardiogen Wocul central Ne produce n cazul n care pompa cardiac este grav afectat* ca urmare a lipsei de irigare a unor teritorii. %onsecin0a imediat a @ipoirigrii esteisc@emia Wi scderea inotropismului* manifest sub formele de: @ipo sau a4inezie Wi iner0ia electric a teritoriului. %auzele Wocului cardiogen: Llterarea inotropismului. miopatiile* infarctul miocardic* cardiomiopatia dilatativ* depresia miocardic din Wocul septic* Llterarea factorilor mecanici: Llterarea presarcinii. regurgitarea mitral* defectul septal ventricular* anevrismul de perete ventricular* Llterarea postsarcinii

8,

obstruc0ia flu3ului de ctre: stenoza aortic* stenoza @ipertrofic idiopatic subaortic* tamponada cardiac. >ecanismele fiziopatologice activate n Wocul cardiogen sunt: eliberarea de substan0e biologic active de tipul 4ininelor* bradi4inina <B4=* din zona e3clus mecanic* metabolic Wi electric.B4 stimuleaz termina0iile nervoase* la nivelul crora se elibereaz substan0e vasoconstrictoare. Pentru moment* ac0iunea compensatorie a substan0elor eliberate determin limitarea zonei alterate fa0 de cele nvecinate* sntoase. Lctivarea acestor mecanisme neuro umorale* are urmtoarele efecte: stimularea vasoconstric0iei* nso0it de creWterea rezisten0ei vasculare periferice. amplificarea mecanismului #ranc4 Ntarling* pentru creWterea presiunii telediastolice <P?=* care s impun creWterea volumului de e`ec0ie <volum btaie=. Lsocierea celor dou mecanisme compensatorii: locale: creWterea for0ei de contrac0ie a cordului sistemice:creWterea rezisten0ei vasculare periferice sunt favorabile men0inerii circula0iei Wi sunt folosite pentru eviden0ierea celor trei stadii de gravitate* ale Wocului cardiogen: eeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeee .

(8.;3plorare tubului digestiv 7 investigarea tulburarilor secretiei gastrice

(!. ;3plorarea tubului digestiv 7 investigarea tulburarilor pancreatice E7plorri Cn pancreatita acut: 2milaza seric i urinar: Lmilaza nu se resoarbe din intestin Wi amilazemia normal <(, 181u'l= rezult din ptrunderea ei n sOnge* direct ori prin limfatice* din acinii sau ducturile pancreatice sau
8$

salivare. Inflama0ia Wi obstruc0ia la nivelul acestor glande duc la creWterea cantit0ii de amilaz seric. Lmilaza este ndeprtat din ser prin filtrare glomerular Wi apoi prin catabolizare tubular renal sau e3cre0ie n urin. 9ormal* amilazuria este de 1 1. u'@. Bup (4 .(@ de la debutul durerii* c@iar dac pancreatita continu s evolueze* amilazemia ncepe s scad Wi dup 3 . zile se normalizeaz. Lmilaza urinar rmOne crescut dup ce valorile serice au revenit la normal * datorit in@ibi0iei reversibile a reabsorb0iei tubulare a amilazei. 6ipaza seric creWte paralel cu amilaza n .1 8," din PLA rmOne crescut n ser mai mult timp dup ce amilazemia s a normalizat. Palorile normale sunt 11 141 u'lA peste $1 de ani limita superioar a normalului devine 181u'l .Lprecierea lipazei serice de surs pancreatic n PL este o prob mai sensibil Wi cu specificitate mai ridicat <!!"= decOt amilazemia.
Beterminarea prin metode radioimunologice sau ;LINL a imunoreactivit0ii serice tripsinice

;valuarea activit0ii serice tripsinice ofer* n PL* pu0ine avanta`e fa0 de simpla apreciere a lipazei serice* dar este util n aprecierea insuficien0ei pancreatice e3ocrine Wi n clasarea @iperamilazemiilor de origine e3trapancreatic. ?ripsinogenul fiind e3cretat Wi renal* el creWte Wi n insuficien0a renal. ?estul promite a deveni* alturi de msurarea proteinei % reactive Wi a elastazei leucocitare* indicator de boal sever n primele zile de evolu0ie a PL. 2lte probe de laborator n PL. 6eucocitoza cu valori ale leucocitelor 1( 111 (1 111'mm3 este frecventA ocazional poate aprea o reac0ie leucemoid cu ,1 111 l'mm3. )emoconcentra0ia cu @ematocrit ntre ,1 ,," <prin pierderi intraabdominale de lic@id= apare n cazuri severe Wi masc@eaz anemia secundar pierderii de sOnge Wi eventual secundar unui grad de @emoliz. Lnemia devine aparent dup corec0ia deficitului lic@idian. )iper licemia* de obicei tranzitorie* apare n (," din cazuriA se datoreWte @ipoinsulinismului* eliberrii crescute de glucagon* catecolamine Wi glucocorticoizi. Q @iperglicemie asociat cu durere abddominal n lipsa unui istoric diabetic* sugereaz pancreatita. )ipocalcemia apare n (," din cazuri* dup 3 4 zile de evolu0ie a pancreatei Wi se normalizeaz pOn n ziua a l1 a. %auzele @ipocalcemiei sunt: @ipoalbuminemia< care poate e3plica numai scderea calciului legat de proteine=* saponificarea <legarea calciului de ctre acizii graWi elibera0i n zonele de necroz gras Wi suspensia de mari cantit0i de spunuri n lic@idul de ascit=* inactivarea e3cesiv a parat@ormonului sau eficien0a redus a acestuia. )iperbilirubinemia cu creWterea bilirubinei directe Wi bilirubinurie n cadrul obstruc0iei biliare* apare n 11 (1" din cazuri Wi dispare n cel mult o sptmOn. Paralel cu bilirubina cresc tranzitor fosfataza alcalin seric i aspartat aminotransferaza seric <LNL? sau transaminaza glutamic o3alacetic ?HQ=. %reWterea LNL? <?HQ= la valori peste (,1 Gll <normal 1 3, G'll= indic o boal sever. Gneori apar Wi creWteri moderate ale gama lutamiltranspeptidazeiserice (++%P) i ale alaninanlinotransferazei <LLL? sau transaminaza glutamic piruvic ?HP=. Palori ale ?HP peste 81 G'l Wi mai ales peste 11, Gl'l <normal 1 3, G'l= indic* cu mare specificitate* o etiologie litiazic <biliar= a PL. Creterea lacticodehidro enazei serice (6-)) la valori peste 3,1 G'l <normal (, 111 G'l= sugereaz prognostic prost al PL* n absen0a litiazei biliareA valori peste ,11 G'l indic un

8.

prognostic ru n toate cazurile. ;3sudarea proteic retroperitoneal poate duce la @ipoalbuminemie* traducOnd o form grav de PL. 8ethemalbumina cOnd apare n ser sau n lic@idul de ascit rezult din legarea @ematinei cu albumin Wi poate fi un criteriu de severitate a PL. )ipertri liceridemia apare la (1" din PL Wi poate fi pree3istent pancreatitei. )ipertrigliceridemia genereaz valori fals normale ale amilazemiei . Colesterolul este normal sau uWor crescut. )ipo#emia (Pa;< =; mm) ) poate anun0a sindromul de detres respiratorie a adultului. "lectrocardio rama prezint uneori denivelri ale segmentului N? Wi ? negative simulOnd o isc@emie miocardic acut* ori un infarct miocardic acut. ;ste posibil implicarea inflama0iei pericardice Wi c@iar subepicardice prin atac enzimatic sau'Wi necroz gras de vecintate. EJ"1)<X<, ,H0*,ST,CE 7adiogra#ia !impl >adiolo ia di estiv cu substan de contrast. "co rafia. %omo rafia computerizat (%C) EJ"1)<X<, Y. "0.C<E0T,T0 C<).,CX ?. 8odificri serice: Y Lmilaza Wi lipaza Y ?ripsinogenul Y Imunoreactivitatea gtripsin li4eg . Y Polipeptidul panereatic Y ?oleranta la glucoz c Y ?estul Nc@illing &<41"= Y #osfataza alcalin Y Bilirubina . <. 2nomalii morfolo ice pancreatice Y 6adiografia simpl calcificri Y ;cografia* ?% 7 calcificri* canale pancreatice* c@iste

88

Y 63 gastrointestinal cu substan0 de contrast spa0iului retrogastric* potcoava duo denal* deformri Y %P6; 7 stenoze* dilatri ductale Y Biopsia pancreatic percutan @. Funcia e#ocrin a pancreasului Y ?este de stimulare: secretin* secretin %%F <sau cerulein= rspuns test Lund@ Y ?estul la bentiromid l testul la B 3iloz bentiromidei Y Bigestia intraluminal: creWterea grsimilor n scaun S . g'(4 ore creWterea azotului fecal S (*, g'(4 ore .activit0ii c@imotripsinei n scaun ;_PLQ6o6I BIQLQHI%; 2milaza i lipaza seric. la nceputul evolu0iei bolii* amilaza Wi lipaza sunt crescute n ser* dar numai n atacurile dureroaseA pe msur ce n timp masa de 0esut e3ocrin se reduce* la fiecare atac enzimele sunt tot mai putin crescute pOn cOnd devin normale. (cderea tripsino enului seric este specific pentru insuficien0a pancreatic e3ocrin. lmunoreactivitatea seric tripsin-li0e este normal sau sczut. Polipeptidul pancreatic scade n ser n P%. Lcest polipeptid este produs n pancreas propor0ional cu produc0ia de enzime. ;l se msoar dup stimulare prin alimente* secretin sau %%F. ?oleran0a la glucoz este sczut la ma`oritatea P%. Gneori e3ist @iperglicemie ga `eung. ?estul de toleran0 la glucoz trebuie practicat la to0i bolnavii bnui0i a suferi de o P%. Gn diabet asociat cu o durere abdominal ridic posibilitate a unei pancreatite ori a unui neoplasm pancreatic. %estul (chillin evidentiaz malabsorb0ia pentru vit. B1( la 3, 41" din bolnavi. >alabsorb0ia dispare dup administrarea oral de e3tracte pancreatice bogate n enzime. Fosfataza alcalin poate creWte n cadrul colestazel. La fel bilirubina seric. )=-:O7>7+ +M'?+9*+&) "#amenul radiolo ic. >adio rafia astrointestinal cu substan de contrast "co rafia %omo rafia computerizat Colan iopancreato rafia retro rad endoscopic (CP>")
8!

maldigestie* clivare* insuficien0 a

,iopsia pancreatic percutant sub hida4 %C sau eco rafie ?;N?; P;9?6G LP6;%I;6;L #G9%pI;I PL9%6;L?I%; ;_Q%6I9; Lceste teste sunt fie teste de stimularea pancreasului e3ocrin* fie de aprecierea digestiei intraluminale. TEST-1 10 SEC<ET,.X ?estul la secretin se practic n scopul e3plorrii func0iei secretorii pancreatice. Zn acest scop proba are doi timpi: a. iniial* se evacueaz vezicula biliar cu sau fr utilizarea colecisto4ineticelor <proba cu secretin pancreozimin sau secretin cerulein=. Pentru evacuare se practic te@nica tuba`ului duodenal clasic >eltzer LCon. ;prubeta cu bil e* recoltat timp de (1 minute* este considerat proba zero de suc pancreaticA b. ulterior* timp de $1 81 minute* se recolteaz suc pancreatic. Ne poate studia nivelul secre0iei Wi numai colectOnd sucul pancreatic doar (, minut< <te@nica Bolgert=. Ntimularea secre0iei de suc pancreatic se face utilizOnd secretin* prin diverse metode: a. metoda Breiling banacitz* care utilizeaz calea intravenoas de administrare a secretineiA b. metoda bo@nson ;llis Levitt* care administreaz subcutanat stimulentul secretagogA c. metoda Bancell n care secretina se administreaz n perfuzie endovenoas continuA
Nucului pancreatic recoltat i se determin volumul Wi concentra0ia* ma3im n bicarbona0i <prin msurarea p) ului=.

Nunt autori care cerceteaz Wi al0i parametri n cadrul testului de secretin WI anume: timpul de laten reprezentat de durata perioadei care 0ine de la in`ectarea secretinei Wi pOn la apari0ia rspunsului pancreaticA activitatea enzimelor pancreatice: lipaz* tripsin* amilazA indicele funcional pancreatic (&FP) Bemole care reprezint: IP# E volumul secre0iei pancreatice 3 activitatea lipazei pancreatice. Bac la proba de stimulare cu secretin* testul este negativ* se practic stimularea suplimentar cu metilcolin. Palorile normale ale testului cu secretin* deWi variabile cu metoda* pot fi e3primate n limitele unui domeniu de varia0ie* centrat n `urul unor valori medii Palorile normale ale parametrilor cerceta0i prin testul cu secretin. "arametrul cercetat>unitatea de msur Valoarea medie 4omeniul de 2aria!ie 3*. 3*8 ( .*,

Polumul sucului pancreatic <ml'lFg corp= %oncentra0ia ma3imal de bicarbona0i <m;T'litru 111 11( !1 1,( %oncentra0ia ma3im de amilaz <u'4g corp= (3 $ ,. %oncentra0ia ma3im de lipaz <ml 9aQ) 9'l1= 4, 4$ 3, ,, %oncentra0ia n tripsin <G.Hross >ic@aelis= (1 18 43 I. #.P. Bemole peste ( ,11

Ntadiul secre0iei sucului pancreatic prin testele de stimulare permite a identifica: 1. deficienele totale de secreie ale pancreasului e#ocrin <pancreatite cronice insuficien0 secretorie* tumori ale capului pancreasului insuficien0 e3cretorie= .
!1

(. deficienele cantitative de volum al sucului pancreatic* cu men0inerea celorlal0i parametri n limite normale <insuficien0 e3cretorie pancreatic=. 3. deficiene calitative ale sucului pancreatic secretat n volum normal: a. scderea concentra0iei ma3ime de bicarbona0i* dar cu nivel aproape normal al activit0ilor enzimatice <pancreatit cronic=. b. concentra0ie ma3im a bicarbona0ilor* normal n sucul pancreatic* dar nivel redus al celor trei enzime <fibroz pancreatic* pancreatit cronic asociat cu colit ulceroas sau coe3istent cu diabetul za@arat etc.=. 9ivelul ma3im al enzimelor scade n sucul pancreatic Wi n sindroamele de malabsorb0ie. 4. (ecreia discordant* caracterizat prin prezenta n sucul pancreatic recoltat a triadei: concentra0ia ma3im a enzimelor normalA volum crescut al sucului pancreaticA concentra0ia ma3im de bicarbona0i redus. Ntarea secretorie discordant a func0iei pancreasului e3ocrin este specific @emocromatozei* steatofibrozei @epatice* sindromului \ollinger ;llison. ;3amenul sucului pancreatic* dup testul de stimulare cu secretin* poate fi mbunt0it prin studiul celularit0ii sedimentului* dup centrifugarea sucului. ;3amenul permite a vizualizarea ntr o propor0ie de ,1 8," din cazuri a celulelor neoplazice n caz de turn or malign pancreatic. Be asemenea* n sucul pancreatic recoltat se poate cerceta prezen0a @emoragiilor oculte.

TEST-1 C)H5,.0T 10 SEC<ET,.X N, C)1EC,ST):,.,.X (CC:) )<, CE<-1E,.X 0.01)* 01 C)1EC,ST)CH,.,.E,=. %%F <sau ceruleina= determin secre0ie crescut le enzime pancreatice care se msoar n sucul duodenal. %eruleina creWte concentra0ia seric a polipeptidului pancreaticA n P% acest rspuns este diminuat. Bebitul secretor de enzime este propor0ional cu masa e3ocrin func0ional. Zn P% avansat* la acest test scade atOt debitul de bicarbonat cOt Wi cel de enzime pancreatice. Zn cancerul pancreatic debitul de enzime scade n !1" din cancere cefalice Wi .1" din cele ale corpului Wi cozii. ?estul are valoare orientativ* n diagnosticul diferen0ial ntre pancreatita cronic Wi cancerul de pancreas. Be asemenea* n unele cazuri cu afec0iuni ale mucoasei intestinului sub0ire Wi cu malabsorb0ie* sau n alte cancere de tub digestiv* acest test poate deveni anormal. %reWterea cantit0ii de grsimi n scaun se apreciaz prin colora0ia cu NudanA n P% grsimile au valori peste normalul de . g'(4 ore la un aport oral de 111 g de lipide n (4 ore. Pierderea de grsimi e3prim insuficien0 pancreatic e3ocrin <deficit de lipaz cu maldigestie=* dar poate aprea Wi n malabsorb0ia propriu zis. Bac eliminarea fecal de grsimi scade la administrarea oral de enzime pancreatice* se sus0ine originea ei pancreatic.

%reWterea azotului fecal <azotoree= la peste (*, g'(4 ore poate rezulta din maldigestia proteic prin lipsa de enzime proteolitice* dar apare Wi n malabsorb0ie. 9ici dozarea grsimilor n scaun* nici dozarea azotului* nu permit diferen0ierea maldigestiei de malabsorb0ie. Lctivitatea c@imotripsinei n scaun scade n P%* dar e3ist rezultate fals pozitive ale probei n 11" din cazuri.

!1

31 ;valuarea functionalitatii intestinului subtire in sindromul de malabsorbtiei E7plorarea +unctiei de absorbtie intestinala are valoare in diagnosticul malabsorbtiei. Ne folosesc teste cu radioizotopi * dar in lipsa acestora si o serie de teste cu o sensibilitate destul de mare. a. e7plorarea absorbtiei hidrocarbonatelor: Ne foloseste current testul cu B 3iloza care este o pentoza inactiva metabolic si care administrata per os se absoarbe la nivelul `e`unului si se elimina in totalitate prin rinic@i. In testul ma3imal se administreaza (, g de B 3iloza* iar in cel minimal ,g de B 3iloza* dupa care se recolteaza urina timp de , ore. Bupa testul ma3imal* 3ilozuria este de minim 4 , g* iar dupa cel minimal de 1*$ 1*8 g. Palorile trebuie corectate cu varsta* peste 41 de ani absorbtia `e`unala a 3ilozei scazand cu 11" pentru fiecare decada de varsta. b. e7plorarea absorbtiei lipidelor si proteinelor: Pentru lipide se utilizeaza I131* acid oleic* sau %14 administrate pe cale orala in doze standard. Pentru proteine se utilizeaza proteine marcate cu I 131* %r131* N131. Ne urmareste radioactivitatea sanguina si fecala. c. e7plorarea absorbtiei +ieruluiK care se face in duoden si in intestinal pro3imal* se efectueaza prin urmarirea sideremiei cu a`utorul fierului radioactiv <#e!!= administrate per os. d. E7plorarea absorbtiei 2itaminei 512* pentru evaluarea suferintei sectorului ileal: se foloseste testul Nc@illing. ;valuarea factorului intrinsec a`uta la diagnosticul de anemie pernicioasa si atrofie gastrica. Prin aceasta proba se determina eliminarea urinara de vit. B 1( marcata cu %Q$1 administrata pe cale orala. La normali in urina din (4 @* se elimina intre 11 41" din vitamina B1( administrata* procentul cel mai ridicat de eliminare fiind in al doilea esantion de urina. ;liminarile sub 8 11" sunt patologice si se intilnesc in anemiile pernicioase sau in sindromul de malabsorbtie. Pentru diferentiere se repeta testul Nc@illing combinat cu administrarea de factor intrinsec. In anemia pernicioasa testul Nc@illing combinat cu factorul intrinsic se normalizeaza.

31. ?este fuctionale @epatice 7 sdr de @iperreactivitate mezenc@imala *e!te de inve!tigare a !indromului de $iperreactivitate mezenc$imal. Ntimularea mezenc@imului se traduce prin @iperreactivarea celulelor Fupffer Wi infiltra0ii limfoplasmocitare periportale ce pot fi eviden0iate prin urmtoarele teste : - electroforeza proteinelor : scderea nsemnat a albuminelor asociat cu o creWtere marcat a gamaglobulinelor* semnific un prognostic defavorebil n @epatita viral. - imunelectroforeza : eviden0iaz modificarea cantitativ Wi calitativ a frac0iunilor proteice. - imunodifuzia radial : arat c IgL predomin n @epatita cronic agresiv Wi n ciroza alcoolic. - teste de labilitate seric : furnizeaz date orientative. Nunt pozitive atunci cOnd scad albuminele* cresc globulinele Wi apar n @epatite acute Wi cronice* ciroze cOt Wi n alte afec0iuni @epato biliare. - viteza de sedimentare a hematiilor (B()) : crescut n procesele inflamatorii acute Wi

!(

cronice @epato biliare. 3(. ?este fuctionale @epatice 7 sindromul @epatopriv 1. >etabolismul protidic

#icatul sintetizeaz albumina* I1 glicoproteinele* I( @aptoglobina* transferina* ceruloplasmina* enzimele* factori de coagulare. ?este de e3plorare: j proteinemia total & frac0iuni j teste de labilitate seric j amoniemia j teste de coagulare j pseudocolinesteraza seric

Llbuminemia normal : 4*( ,*$ g'111ml ser. Zn leziunile @epatice cronice valoarea albuminei este sczut. %olinesteraza seric : valoarea normal 3111 8111 GI'ml. Ncderea ei semnaleaz @ipoalbuminemia Wi are semnifica0ie grav n @epatitele cronice Wi n ciroz. #actorii de coagulare : fibrinogenul plasmatic : valoarea normal 1*( 1*4 g'111ml. %reWte n @epatitele acute Wi ciroza cardiac. Ncade n stadiile tardive ale cirozei atrofice. ;3plorarea comple3ului protrombinic : - ?estul fuic4 : valori normale 13sec.E 81" Wi 18sec.E 111". Palori sub $1" indic disfunc0ie celular sau obstruc0ie biliar care mpiedic absorb0ia de vitamin F. - ?estul Foller : testul saturrii cu vitamin F 7 permite diagnosticul diferen0ial ntre disfunc0ia @epatocelular Wi absorb0ia anormal de vitamina F. - ?estul cu metionin : arat incapacitatea ficatului de a metaboliza acest aminoacid. 9ormal se elimin prin rinic@i 13" din cantitatea ingerat. ;liminri mai mari de 1!" au semnifica0ie patologic.

(.

>etabolismul glucidic

?estele de investigare ale metabolismului glucidic au specificitate redus pentru afec0iunile @epatice* deoarece glicemia este reglat de factori e3tra@epatici. Ne fac teste :

!3

5 testul toleran0ei la glucoz 5 testul toleran0ei la fructoz 5 testul toleran0ei la galactoz 5 teste de glicogenoliz provocat

3.

>etabolismul lipidic

#icatul prezint un rol esen0ial n captarea Wi o3idarea lipidelor* n sinteza fosfolipidelor* esterificarea colesterolului* producerea de corpi cetonici* de lipoproteine. Zn afec0iuni @epatice toate aceste substan0e vor prezenta anomalii de sintez reflectate de unele teste statice Wi dinamice . ?este statice : 5 lipemia total 5 lipidograma 5 colesterolemia total Wi raportul colesterol total colesterol esterificat. 5 trigliceride* acizi graWi* corpi cetonici ?este dinamice : 5 testul de toleran0 la grsimi

33. ?este functionale @epatice 7 sindromul bilioe3cretor Investigarea biliogenezei si a e3cretiei bilei ;3cretia biliara se evalueaza prin tuba` dodenal obisnuit sau tuba` duodenal minutat* drena` biliar cu colecistoc@inina sau testul %aroli de eliminare biliara a BNP* colecistografie* colangiocolecistografie ;3amenul macroscopic* microscopic* bioc@imic* parazitologic* bacteriologic al bilei

!4

;3amenul macroscopic bila L <coledociana=* bila B <veziculara=* % <@epatica= Beterminarea unor componenti ai bilei in sange si urina Beterminarea bilirubinei con`ugate si necon`ugate Bilirubina direct crescut : j @epatita epidemic j icter parenc@imatos de cauze diferite j icter prin obstruc0ie j colestaz j ciroz @epatic j sindrom Bubin bo@nson j septicemii j boli infec0ioase grave j tezaurismoze j into3ica0ii nso0ite de alterri @epatice

Bilirubina indirect crescut : j @epatit epidemic j inter prin obstruc0ie j boal >eulengrac@t j anemie @emolitic j bilirubinemie prin Wunt j distruc0ie eritrocitar crescut : infarct pulmonar* @emoragie intestinal* resorb0ia unui @ematom

!,

j into3ica0ii nso0ite de @emoliz %olalemia creste in icterul obstructiv si in %BP %olesterolemia creste in colestaze * scade in @epatite #ofataza alcalina Leucin aminopepdidaza , nucleotidaza

!$

Beterminarea urobilinogenului

34. Biagnosticul diferential al icterelor

!.

Icter @epatic

Icter @emolitic

Icter mecanic litiazic

Icter mecanic neoplazic

L. %linic Bebut febril #icat dureros Icter progresiv )epatosplenomegalie Grini @ipercrome Ncaune decolorate

%linic Lfebril Lbsenta durerii Icter pal Lbsenta @epatomegaliei Prezenta splenomegaliei Grini intens @ipercrome

%linic Lfebril'febril %olii repetate Icter variabil Posibila @epatomegalie moderata %olecist palpabil Grini @ipocrome Ncaune decolorate in mod variabil Nindrom colalic<prurit generalizat* bradicardie* @ipotensiune arterial= BB U %olesterolemiaV colalemie & colalurie & bilirubinemie && Grobilinogen Ntercobilinogen Probe de disproteinemie & PN)& sau 9 BNP && ;nzime specific crescute: #osfataza alcalina Leucinaminopeptidaza Hamaglutamiltranspeptidaza , 9ucleotidaza Proteina % reactiva& Llfafetoproteina negativa

%linic Lfebril Bureri progressive Icter progresiv @epatomegalie moderata posibila %olecist palpabil uneori Grini @ipocrome Ncaune decolorate invariabil

B.Paraclinic BB si BIU colesterolemiaU colalemie 7 colalurie 7 bilirubinurie && Grobilinogen& Ntercobilinogen & Probe de disproteinemie && PN)&& BNP &&& HQ?&&&& HP? &&&& LB),&& Q%?&& )ipersideremie importanta )ipercupremie importanta

B.Paraclinic BIU %olesterolemia 9 colalemie 7 colalurie 7 bilirubinurie Grobilinogen& & Ntercobilinogen & && Probe de disproteinemie & & PN)& BNP 9 ;nzime nemodificate >odificari eritrocitare: 6eticulocitoza Nferocitoza >icrocitoza 6ezistenta osmotica V )ipersideremie )ipercupremie

BB U %olesterolemiaV colalemie & colalurie & bilirubinemie && Grobilinogen Ntercobilinogen Probe de disproteinemie 9 initial PN)& && BNP && ;nzime specific crescute #osfataza alcalina Leucinaminopeptidaza Hamaglutamiltranspeptidaza , 9ucleotidaza Proteina % reactiva prezenta Llfafetoproteina prezenta

3,. ?este functionale @epatice 7 sindromul de @epatocitoliza

!8

*e!te de inve!tigare a !indromului de $epatocitoliz 1. >odificri enzimatice ;nzimele catatalizatoare n procesele de aminoacidogenez sunt reprezentate de transaminaze. Palori ridicate ale acestora semnaleaz distruc0ia celular. - H.P.?. <transaminaza glutamopiruvic= : valoare normal (, G.Farmen'ml* sau ( 1$*, G.I. - H.Q.?. <transaminaza glutamoo3alacetic= : valoare normal 41 G.Farmen'ml* sau ( (1 G.I. Zn @epatitele acute transaminazele cresc brusc* pe cOnd n @epatitele cronice creWtera lor indic agravarea leziunilor e3istente. ?ransaminazele mai pot fi crescute n afec0iuni biliare inflamatorii Wi obstruc0ie coledocian. Coe+icientul de <itis = *)T>*"T = 1K(/1K; Nubunitar 7 litiaza biliar cu inflama0ie Wi n obstruc0ia coledocian. Nupranuitar 7 obstruc0iile intra@epatice Wi metastazele tumorale n ficat. - LB) <lactatde@idrogenaza= : se gseWte n ficat miocard* muWc@i striat Wi eritrocite. Palori normale : 41 1$1 G'l. Zn afec0iunile @epatice cresc n special frac0iunile LB)3 Wi LB),. - HQ6 <glutamato3idoreductaza= : prezint modificri numai n @epatitele acute grave* n procesele distrofice sau necrotice din @epatitele cronice Wi ciroza @epatic. - Q%? <orntin carbamil transferaza= : investig@eaz leziunile incipiente ale @epatocitului. Paloarea normal : ,mG'ml. - NB <sorbitolde@idrogenaza= : creWte n icterele @epatocelulare Wi rmOne nemodificat n cele obstructive. (. >odificri vitaminice Pitamina B1( prezint o creWtere a concentra0iei serice n necrozele @epatocelulare doarece ficatul este depozitul ei principal. 3. >odificri minerale - Nideremia : Palori normale: q 81 1,1/g'111ml r $1 141/g'111ml %reWteri importante : @epatitele to3ice* @epatitele alcoolice* obstruc0ii biliare - %upremia : Palori normale: q .1 141/g'111ml r 8, 1,,/g'111ml %reWteri importante : @epatita viral* ictere obstructive.

!!

3$. ;3plorarea sistemului renal. ;3amenul sumar de urina Bensitate normal 111, 11(, Beterminare se pune o cantitate de urina intr un cilindru gradat de 111ml in care se introduce urodensimetrul. %itirea se face la meniscul inferior. 6eactia urinei in alimentatia mi3ta trebuie sa gasim in mod normal o reactie acida. P@ normal $ .*(. Beterminare cu a`utorul @artiei P@. Proteinuria determinare calitativa >etoda cu acid sulfosalicilic: peste 3 4 ml de urina* intr o eprubeta* se adauga , $ picaturi de acid sulfosalicilic (1". In functie de cantitatea de proteine* apare o opalescenta sau un precipitat. Hlicozuria determinare calitativa >etoda Benedict: intr o eprubeta se pun (ml reactiv Benedict* se adauga 1*( ml urina. Ne fierbe la flacara timp de 3 minute* se lasa sa se raceasca. Baca urina contine glucoza* apare un precipitat verzui galben rosu* in functie de cantitatea de glucoza. Grobilinogen. Beterminare metoda ;rlic@. Grobilinogenul da cu reactivul ;rlic@ o culoare rosie. Peste , ml de urina* intr o eprubeta* se adauga 1*, ml reactiv ;rlic@. 6eactia este pozitiva cand apare culoarea rosie. Pigmenti biliare. >etoda cu iod. Intr o eprubeta se pun circa , ml de urina. %u o sticluta picatoare se lasa sa curga pe peretii eprubetei cateva picaturi de solutie alcoolica de iod 1". Lparitia unui inel verde la nivelul de contact dintre cele doua solutii indica prezenta bilirubinei. Nedimentul urinar. Bin sedimentul obtinut in urma centrifugarii unei cantiati de ,ml urina la 1,,1 rpm* se pune o picatura intre lama si lamela. Ne e3amineaza la microscop. Ne pot identifica urmatoarele elemente: celule epiteliale: plate* rotunde* leucocite* @ematii* cilindrii @ialini* granulosi* @ematici* leucocitoari* cerosi. ;lemente cristaline: urati* acid uric* o3alati de calciu* fosfati amoniaco magnezici* fosfati de magneziu* leucina* tirozina. 3.. ;3plorarea sistemului renal. ;valuarea @ematuriei

111

);>L?G6I; <S3 @ematii'cOmp= Grocultur Pozitiv Infec0ie

%istite bacteriene ?B% Pielonefrite Prostatite Gretrite

9egativ %ontrol teste coagulare

?imp protrombin ?imp par0ial tromboplastin 9umr trombocite

9ormale
%ontrol proteinurie sub1g zi peste 1g zi %ontrol pielogram i.v. <IPP= IPP pozitiv renal tumori c@iWti calculi IPP negativ uretral tumori calculi diverticuli

Lnormale
Befecte de coagulare trombocitopenii medicamente anticoagulante %ontrol biopsie renal pozitiv
glomerulonefrite nefrite intersti0iale

negativ
@ematurie benign familial @ematurie idiopatic

vasculite %ontrol cistoscopic pozitiv tumori calculi diverticuli traumatisme negativ control arteriogram renal pozitiv negativ vasculite infarct renal tumori control biopsie renal c@iWti tromboze venoase malforma0ii arterio venoase

38.?este functionale renale glomerulo tubulare

;valuarea func0iilor glomerulo tubulare #ormarea Wi eliminarea urinei prin mecanisme comple3e de filtrare glomerular* reabsorb0ie Wi secre0ie tubular* constituie elementul fundamental prin care rinic@iul intervine n men0inerea

111

@omeostaziei mediului intern* asigurOnd ec@ilibrul metabolismului @idro mineral* acido bazic* proteic* glucidic* lipidic* eliminarea produWilor de catabolism a unor to3ine endo Wi e3ogene* reglarea tensiunii arteriale Wi a @ematopoiezei. ;3plorarea func0ional renal presupune: 1. ?este ce e3ploreaz func0ia glomerular :

- clearanceul - clearanceul ureei - determinarea flu3ului renal plasmatic (. ?este ce e3ploreaz func0ia tubular

a. ?este globale : - teste ce e3ploreaz elasticitatea func0ional renal <proba de dilu0ie Wi de concentrare a urinii= b. ?este ce e3ploreaz preponderent tubul pro3imal : - e3plorarea capacit0ii ma3ime de reabsorb0ie tubular - e3plorarea secre0iei tubulare active c. ?este ce e3ploreaz predominent tubul distal : - e3plorarea func0iei de men0inere a ec@ilibrului acido bazic 1. ?este ce e3ploreaz func0ia glomerular : %learance ul unei substan0e reprezint volumul de plasm epurat de o anumut substan0* la nivel renal n unitatea de timp. % E G 3 P'P Gnde : % E clclearance ul <ml'min= P E volumul urinar n unitatea de timp <ml'min= G E concentra0ia urinar a substan0ei <mg"= P E concentra0ia plasmatic a substan0ei <mg"= ;3plorarea filtrrii glomerularese efectueaz cu a`utorul unor substan0e cum ar fi inulina* manitolul* tiosulfatul de sodiu Wi care trebuie s ndeplineasc anumite condi0ii : j s fie filtrate liber prin glomeruli j s nu fie reabsorbite sau secretate la nivelul tubilor j s nu fie metabolizate n organism j s nu se fi3eze pe proteine plasmatice j s nu fie to3ice j s poat fi dozate n sOnge Wi urin

11(

a. %learance ul creatininei. Paloarea normal este : q E 131 &' ( ml'min r E 111 &' ( ml'min %learance ul cu creatinin e3prim valoarea filtratului glomerular* fiind independent de alimenta0ie Wi debit urinar. b. %learance ul ureei. Paloarea normal este : E ., ml'min - este condi0ionat de vOrst* regim alimentar* efort fizic* @ipercatabolism Wi mai ales de diurez. c. Beterminarea flu3ului plasmatic renal #lu3ului plasmatic renal reprezint volumul de plasm care perfuzeaz rinic@ii n unitatea de timp. Ne determin cu a`utorul unor substan0e care sunt eliminate integral la o singur trecere prin rinic@i. Q astfel de substan0 este acidul paraamino@ipuric PL)* iar valoarea normal a clearanceului acestei substan0e este de ,11 .11 ml'min. Zn condi0ii patologice #P6 se calculeaz astfel : #P6 E %l PL)'; PL) Gnde : %l PL) E clearance ul renal al PL) ;PL) E e3trac0ia renal a PL) Beoarece : ;PL) E P PL) 6 PL) P PL)

Gnde: P PL) E concentra0ia PL) n sOngele arterial 6 PL) E concentra0ia PL) n vena renal Znlocuind n formul %lPL) Wi ;PL) se ob0ine : #P6 E G PL) 3 P P PL) 6 PL)

Ncderea #P6 sub 411 ml'min E scderea iriga0iei renale datorit unei afec0iuni glomerulare sau tubulare. d. Beterminarea flu3ului sanguin renal #lu3ului sanguin renal reprezint cantitatea de sOnge care perfuzeaz rinic@ii n unitatea de timp:

113

#N6 E #P6'<1 )t=E %l PL)';PL)<1 )t= Paloarea normal a #N6 E 1(81 ml'min e. #rac0ia filtrant #rac0ia filtrant reprezint frac0iunea de plasm e3primat n procente* filtrat la nivelul glomerulilor n unitatea de timp : ## E #H'#P6 E %l <creatinin='%l PL) Paloarea normal a ## este de (1" din #P6

>odificri patologice : - n glomerulonefrita acut : j #H V j #P6 nemodificat j ## V - n glomerulonefrita cronic : j #P6V j #H scade n spt. 3 4 de la instalarea procesului patologic j ## variabil - n pielonefrita cronic : j #P6V j #H scade n fazele terminale j ## U - n insuficien0a renal acut : j e3plorare dificil datorit volumului sczut de urin j n faza anuric %l Wi e3trac0ia sunt suprimate j n faza poliuric %l Wi e3trac0ia sunt reduse j n caz de evolu0ie favorabil clearance urile se normalizeaz n apro3imativ $ luni. (. ;3plorarea capacit0ii de dilu0ie Wi concentrare renal a. ;3plorarea func0iei de dilu0ie

114

- testeaz capacitatea rinic@iului de a e3creta o sarcin de ap oferind informa0ii asupra posibilit0ilor func0ionale ma3ime a glomerulilor cOt Wi a tubilor. - const n aprecierea cantit0ii de urin eliminat Wi determinarea densit0ii fiecrei probe recoltate din 31 n 31 min. timp de 4 ore dup ingestia a `eun a unei cantit0i de 1*,l de ap sau ceai. Zn mod normal dup 4 ore se elimin 1311 1,11 ml urin. Bensitatea urinii scade a`ungOndu se la valori minime de 1111 1113 a uneia din probe. Ll0i parametri ce caracterizeaz proba de dilu0ie : j osmolaritatea urinar : $1 ml'min j osmolaritatea plasmatic se modific nesemnificativ j raportul GQN>'PQN> : 1*( j nivelul de LB) plasmatic tinde spre 1 b. ;3plorarea func0iei de concentrare - continu proba de dilu0ie fr a mai ingera lic@ide. - urina se colecteaz la fiecare or* se msoar cantitatea Wi se determin densitatea probelor* iar proba poate fi nc@eiat atunci cOnd densitatea se ridic la densitatea de 1131. - func0ia renal normal este atunci cOnd avem o densitate de 11(, 1131. Ll0i parametri ce caracterizeaz proba de concentrare : j debitul urinar : 1*$ ml'min j osmolaritatea plasmatic : (!8 mQsm'l j osmolaritatea urinar S 8,1 mQsm'l j raportul GQN>'PQN> S (*! j nivelul de LB) plasmatic E 3 $ pg'ml 3.?este ce e3ploreaz predominent tubul pro3imal a. ;3plorarea capacit0ii ma3ime de reabsorb0ie tubular - se realizeaz prin studiul capacit0ii ma3ime de transport transtubular a glucozei* substan0a care se reabsoarbe n propor0ie de 111" la nivel tubular. - nivelul plasmatic S 1.1 181 mg" capacitatea de reabsorb0ie tubular este depWit Wi glucoza se elimin prin urin. - e3plorarea se face perfuzOnd glucoz la un debit care asigur o glicemie stabil peste ,11mg"* dup care se recolteaz urina la 11* (1* 31 minute. - se mai determin glicemia* %l inulinei ?mH E <PH 3 %l inulin= <GH 3 P= Gnde : PH E concentra0ia glucozei n sOnge GH E concentra0ia glucozei n urin P E volumul urinar Paloarea normal a ?mH E 3,1 381 mg'min

b. ;3plorarea secre0iei tubulare active

11,

- se realizeaz prin determinarea ?m al unor substan0e secretate activ tubular cum ar fi PL)* fenolsulfonftaleina <PNP=* sulfamide* penicilina* acid uric* acid acetic* acid lactic. - ?mPL) se calculeaz dup administrarea intravenoas de PL) n concentra0ii ce depWesc capacitatea ma3im de transport transtubular ?mPL) E PL)eliminat 7 PL) filtrat ?mPL) E <GPL) 3 P= <1*83 PPL) 3 %l inulina= 1*83 E factor de corec0ie pentru cota de PL) legat de proteine GPL) E concentra0ia urinar a PL) PPL) E concentra0ia plasmatic a PL) P E volumul urinar Palori normale E 81 &' . mg'min. 4.?este ce e3ploreaz predominent tubul distal a. ?estul acidifierii urinei - dup administrarea a `eun a , .g %l9)4* se recolteaz dou eWantioane de urin crora li se determin p) ul. - un rinic@i normal are capacitatea de a scdea p) ul urinei sub ,.

b. ?estul alcalinizrii urinei - ingestia a 1,g bicarbonat de 9a n solu0ie provoac dup ( ore alcalinizarea urinei pOn la un p)E8 ?estul msoar interven0ia tubilor renali n corectarea alcalozei prin creWterea eliminrilor de bicarbona0i. 3!. evaluarea raportului ventilatie pefuzie in patologia respiratorie Teste de e2aluare a raportului V>". E2aluarea distributiei intrapulmonare a 2olumelor de aer se determin cu aPutorul unor teste cantitati2eK cum este testul respiratiei unice de C< : 1DDFK care masoara concentra!ia +ractionat a a%otului 'E.2 din aerul e7piratK dup o e7pira!ie ma7imK care urmea% unui inspir ma7im cu un 2olum ga%os de ) 2 1DDF. Curba inregistrat pre%int 3 +a%e: 1. Eliminare a aerului din spatiul mort. 2. Eliminarea aerului din caile aeri+ere si din aerul al2eolar. (. Eliminarea aerului al2eolar. 3. Eliminarea aerului din al2eolele hipo2entilate (al2eolele lente). Calculul indicelui de azot sau determinarea concentra!iei a%otului din primii 6DD de ml. elimina!iK care con!in aer al2eolar si aer din spa!iul mort. <e%ultatul de 2F. al indicelui de a%ot aprecia% ca aerul inspirat se distribuie Ii se amestec omogen. 4epsirea acestei 2alori sus!ine asincronismul Cn distribu!ia 2entila!iei. Testul poate +i +olosit Ii pentru determinarea volumului de inc$idere si a capacitaii de inc$idere a cailor aeri#ereK 2aloriK care cresc semni+icati2 in sindromul obstructi2.

11$

*impul de mixica* test care e3ploreaz distribu0ia ventilatiei* se masoar cu a`utorul unui gaz strin <)e= Wi are valoarea normala situata intre 1 min. 31 sec. si 3 min. in afec0iuni care duc la inegalitatea ventila0iei in plmOni* timpul de mi3ica depaWeWte limitele normalului* atingOnd ca n cazul emfizemului sau al bronWitei cronice valori pOn la . 8min. /i#uziunea i circulaia pulmonar sunt investigate prin metode de strict specialitate: capacitate de difuziune* cateterism cardiovascular* toracografie cu ra dioizotopi* scintigram pulmonar* angiografie* pneumoangiografie* n vederea stabilirii unei conduite terapeutice sau pentru anticiparea unui prognostic.

11.