Sunteți pe pagina 1din 9

INGRIJIREA PACIENTILOR IN SOC

Socul-este o grava tulburare(o reactie complexa) a intregului organism


aparuta la actiunea unui agent cu evolutie acuta si fazica manifestata
hemodinmic si metabolic.
Axul patogenic al socului este suferinta de O
2
la nivelul tesuturilor
(hipoxia tisulara).
Factorii principali cauzatori starii de soc este socul prin insuficienta
cardio-respiratorie acuta, hemoragiile, traumatismele, arsurile,
electrocutarea, deshidratarile masive, infarctul miocardit acut, tamponada
cardiaca, embolia pulmonara masiva, septicemiile si unele cauze
neuroendocrine.
!A"#F#A$%& exista numeroase criterii in functie de care se clasifica
starile de soc&
A)etiopatogenica
')clinico-terapeutica
)stadiala
A) CLASIFICAREA ETIPATOGENICA
(). insuficienta circulatorie periferica(vasogena)
a). )ipovolemic- socul hipodinamic provocat de& pierderi de sange,
pierderi de plasma(arsuri), pierderi hidroelectrolitice(ocluzii, peritonite),
cauze mixte(traumatisme, operatii)*
b). +ormovolemic(socul normo si hiperdinamic)-soc fosicoseptic,
neruogen, anafilactic, insuficienta endocrina acuta*
2). #nsuficienta circulatorie centrala(cardiogena)
-infarctul miocardic acut, aritmia grava cardiaca, embolia pulmonara,
tamponada cardiaca(traumatisme toracice sau plagi, chirurgie cardiaca)*
B). CLASIFICAREA CLINICO-TERAPEUTICA
lasificarea lui 'ur modificata&
"emnul clinic ma,or -ipul socului Actiuni terapeutice
- $ece -soc hipovolemic -administrare de
(hemoragic, traumatic, fluide si
operator) vasodilatatoare*
-ald -soc vasoplegic -vasoconstrictoare,
anafilactic, corticoizi,
heterotransfuzional, antibiotic uneori*
bacterian*
-ongestiv -soc cardiogen din -sangerarea
embolia pulmonara tonicardiace
si din insuficienta aspiratie*
cardiaca acuta*
-u distensie -socul din ocluzie, -reechilibrare
viscerala din peritonita, hidroelectrolitica
din dilatatie gastrica si interventie
chirurgicala*
C). CLASIFICAREA STADIALA
.clasificarea mare suteu&
(). "tadiu de soc compensat(de excitatie corticala)*
2). "tadiu de soc decompensat reversibil(de inhibitie corticala)*
/). "tadiu de soc decompensat ireversibil-terminal*
.clasificarea )ard0a1&
(). "oc reversibil cu / etape evolutive&
-soc reversibil precoce cu -A normala, vasoconstrictie in
microcirculatie(tegumente palide si oligurie si hipoxie
celulara)*
-soc reversibil tardiv caracterizat prin scaderea -A,
vasodilatatie si staza in microcirculatie*
-soc reversibil refractar cu -A aleatorie cu aparitia in
microcirculatie a colmatarii celulelor sanguine, incepe
fenomenele de coagulare intravasculara deseminata*
2). "oc ireversibil cu -A scazuta, coagulare intravasculara deseminata,
devine manifesta clinic*
INCIDENTE:
-eroarea cea mai mare in timpul socului este neintelegerea evolutiei sale
fazice, stadiale de soc compensat(manifest clinic) si soc decompensat
(necunoasterea si nerecunoasterea mecanismelor fizio-patologice care duc
la decompensare, lipsa de masuri terapeutice precoce si energice in faza
compensata(manifesta clinic)-constituie greseli grave*
-o alta confuzie este aceea dintre soc si colaps(insuficienta circulatorie
acuta cu prabusire -A)*
-colapsul poate aparea in cursul evolutiei socului(semn de evolutie spre
agravare)*
-socul poate evolua spre vindecare fara a trece prin faza de colaps daca
masurile terapeutice prompte si eficace sunt aplicate inca din faza
compensata*
SOCUL HEMORAGIC-se intalneste mai rar in forma pura, de
obicei se asociaza cu elemente de soc traumatic sau septic.
2odificarile fizio-patologice ale socului hemoragic sunt&
-scaderea volumului sanguin*
-scaderea presiunii sanguine*
-scaderea fluxului sanguin*
-scaderea consumului de O
2
*
)emoragiile cauzatoare de soc hemoragic pot fi&
.chirurgicale& -exogene-traumatisme accidentale sau operatorii)*
-endogene-hemoragii digestive, metroragii, hemoperitoneu, sarcina
extrauterina rupta, hematoame*
.medicale& trombocitopenii, vasculopatii, coagulopatii, fibrinoliza*
"%2+% !#+#%& tahicardie, scaderea amplitudinii pulsului, scaderea
-A sistolice, extremitati reci, palide apoi cianotice, transpiratii abundente,
oligurie apoi anurie, senzatie de sete intensa*
3A$A!#+#& scaderea hemoglobinei si a hematocritului-valorile fiind
mici*
3A$-#4!A$#-A-#!% "O4!4# )%2O$A5# "4+-&
-hemostaza care este esentiala*
-transfuzia de sange izogrup, izo$h*
-administrarea de substituienti volemici-6extran la cei cu greutate
moleculara mica deoarece reduc vascozitatea sangelui(solutie $inger,
plasma)*
-administrarea de vasodilatatoare*
SOCUL TRAUMATIC
"e deosebeste de socul hemoragic prin faptul ca nu este insotit (in
mod obligatoriu) de o pierdere de masa sanguina.
Vara!"#l# $oculu "rau%a"c:
a) socul de strivire* b) operator si anestezic* c) prin suflu* d) de garou.
a) "ocul de strivire- este intalnit in urma cataclismelor naturale.
"indromul apare in urma compresiunilor (strivirilor) prelungite cu
distrugerea masei musculare. 6upa inlaturarea fortei de compresiune se
instaleaza un edem voluminos si in 27ore apare socul hipovolemic. #n
urina apar cilindri de hemoglobina libera, bolnavul devine palid-cianotic,
prezinta transpiratii profunde. "onda,ul vezical indica o urina de culoare
brun-inchisa, factorul evolutiv agravant al sindromului. 6iureza scade
progresiv, manifestarile digestive sunt dominate de varsaturi.
b) "ocul operator si anestezic. 3entru prevenirea unor astfel de socuri se
impune o evaluare completa si corecta preoperatorie a functiilor&
pulmonare si renale, cardiovasculare, hepatice. %ste absolut necesar sa fie
cunoscut mecanismul de actiune si efectele adverse a substantelor folosite
in anestezie (locala regionala sau generala).
c) "ocul prin suflu este rezultatul actiunii asupra corpului omenesc a
unei mase de aer cu viteze foarte mari, care produce o actiune de
compresiune si decompresiune cu maxima putere. "e pot produce& leziuni
pulmonare, abdominale, de tip nervos (come).
d) "ocul de garou& ori de cate ori se impune aplicarea unui garou in
scop hemostatic, este necesar sa se noteze exact ora si minutele cand a
fost aplicat pentru a nu declansa starea de soc.
SOCUL SEPTIC
%ste mai frecvent intalnit la bolnavii inaintati in varsta,
tarati, cu rezistenta generala a organismului diminuata. Aparitia in
organism a unui focar septic ma,or poate altera homeostazia.
#n general socul septic este rar observat la bolnavii sub 78ani (cu exceptia
socului post-abortum si postpartum).
-abloul clinic este reprezentat de temperatura foarte ridicata (/8grade-
78grade ), tahicardie, cu puls filiform ((88-(28p9min), hipotensiune
(maxima sub :8mm )g), frisoane, transpiratii, tegumente reci palide,
uneori icterice, tulburari neuropsihice, varsaturi, diaree, oligoanurie.
%ste esential ca diagnosticul de soc septic sa fie stabilit cat mai precoce
pentru a exista sanse ca terapia sa fie eficienta.
Antibioterapia trebuie sa fie bactericida si masiva. "e incepe rapid dupa ce
socul septic a fost diagnosticat clinic si s-au recoltat (produse biologice)&
sange, urina, puroi pentru culturi.
Asocierile de antibiotice trebuie sa acopere atat spectrul pozitiv cat si cel
negativ.
SOCUL ARSURILOR
Arsura produce alterarea profunda a permeabilitatii capilare care are
drept consecinta apariia unei zone de edem. Aceasta zona este cu atat mai
intinsa cu cat tesutul con,unctiv lax permite aceste fenomene. Flictenele
care apar in arsura de gr ## sint expresia edemului. "e produce o
sechestrare a masei volemice. !a nivelul suprafetelor afectate, rezultate in
urma arsurilor, se produce o pierdere de lichide din masa circulanta si
spatiile interstitiale.
3ierderea volemica are in arsuri un caracter particular deoarece se pierde
mai mult plasma decat eritrocitele de unde aparitia unei hemoconcentratii
si cresterea vascozitatii sanguine.
-ulburarile de irigatii si hipoxia induc tulburari metabolice- acidoza.
-ardiv persistenta pierderilor hemoplastice in zonele crude, denutritia si
tulburarile metabolice sunt agravate de infectia inevitabila (socul septic).
#n evolutia unei arsuri socul poate aparea in 2 perioade& in primele / zile
(soc hipovolemic) si la /-2saptamani de la patrunderea arsurii (soc septic
suprapus arsurilor grave).
SOCUL ANAFILACTIC
%ste un eveniment dramatic, care poate aparea dupa introducerea in
organism a oricarei substante, dar mai ales a proteinelor.
"ocul anafilactic prezinta o etapa imunologica (conflictul antigenului cu
anticorpul preformat) si o etapa biochimica (avalanse de substante
vasoactive, care sunt activate de conflictul antigen-anticorp) si o etapa
viscerala cu expresie anatomo-clinica.
"imptomatologia socului anafilactic este brutala, foarte bogata si consta
in& hipotensiune brutala, obstructie bronsica cu criza astmatica, edem
laringian, urticarie (edem ;uinc<e), fenomene neurologice,
gastrointestinale, miocardita alergica.
%xista mai multe forme clinice de soc anafilactic, respiratorii, cutanate,
cardiace, digestive, neurologice, hemoragice* toate au insa pe primul plan
manifestarile vasculare (hipotensiune brutala) si ... (episodul de coagulare
intravasculara diseminata supraacut).
onditia terapeutica de maxima urgenta cuprinde&
a) o data cu primele semne de soc anafilactic se aplica garou (numai
pentru 28-/8min) la radacina membrului in,ectat.
b) se administreaza #2, #= 8,>ml Adrenalina (?o- in caz de stop
cardiac doza se introduce intracardiac.
c) se instaleaza perfuzie ce )) (in doze de cel putin (8mg9<g corp).
d) se practica aspiratii orotraheale @ eventual se face o intubatie sau
traheostomie si se administreaza O2.
SOCUL CARDIOGEN
%ste un soc secundar unei afectiuni moicardice ma,ore (#2 acut) care
evolueaza dupa regulile patogenice ale socului clasic. %l reprezinta o
insuficienta de pompa a inimii avand consecinta imediata scaderea
debitului sistolic.
%lementele clinice definitorii sunt& scaderea presiunii arteriale sistolice
sub :>mm )g, tahicardie, aritmie, reducerea perfuziei sanguine, tulburari
ale starii de constienta, tegumente reci, umede, cianotice.
'olnavii sunt tratati in unitati specializate cu echipament necesar pentru
masurarea diversilor parametri ai circulatiei, monitorizarea continua, %A5
fiind obligatorie.