Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Ghid de Resuscitare Cardiopulmonara Si Cerebrala La Adult
Ghid de Resuscitare Cardiopulmonara Si Cerebrala La Adult
INTRODUCERE
10
Valvulopatii
Sindrom QT prelungit
Cardiopatii congenitale
Cea mai comun form de oprire cardiac, determinat de aceste afeciuni este
fibrilaia ventricular (FV).
Cauze secundare de SCR sunt cele n care inima este afectat indirect, originea
patologiei fiind la nivelul altor organe i sisteme. Aceast patologie poate avea un
efect acut sau cronic asupra cordului.
Epidemiologie:
Stopul cardiac este definit prin absena activitii mecanice de pomp, ale
crei caracteristici clinice sunt absena pulsului central i pierderea strii de
contien. Este punctul final al majoritii bolilor cardiace att primare ct i
secundare.
Incidena morii subite cardiace este de 0,1 0,2% n populaia general
adult, din care 80% din cazuri au ca substrat boala coronarian ischemic (BIC).
Incidena stopului cardiac n populaia general crete exponenial cu vrsta,
respectnd de fapt incidena BIC; independent de intervalul de vrst, brbaii au un
risc de BIC i SCR mai mare dect femeile.
Hipertensiunea arterial, diabetul zaharat i dislipidemiile cresc suplimentar
riscul de stop cardiac n grupa populaiei cu BIC.
Caracteristicile de ras sunt importante, cu risc crescut de SCR fiind populaia
de culoare (din motive incomplet elucidate).
Fumatul este un factor de risc major (dobndit i, prin urmare, prevenibil); un
rol important l au att dieta ct i sedentarismul.
Ali factori de risc pentru stopul cardiac:
consumul cronic sau acut de alcool, stare asociat cu o inciden
crescut a tulburrilor de ritm;
variaiile circadiene, dei motivele sunt puin cunoscute, s-a observat o
frecven mai mare a stopurilor cardiace n timpul dimineii; monitorizrile
Holter au evideniat o cretere a incidenei subdenivelrii de segment ST
(ischemie) n intervalul orar 00:00 12:00; se pare c acest fenomen
este limitat de aspirin i betablocante;
stresul fizic sau mental este un factor de risc prin influenarea activitii
sistemului nervos autonom i a activitii plachetare.
Exist ns o serie de cauze de stop cardiac care nu au legatur cu BIC, n
care cordul este afectat indirect, originea patologiei fiind la nivelul altor organe i
sisteme, de exemplu droguri, traum sau infecii. Aceste situaii sunt mai frecvent
ntlnite la populaia tnr. De exemplu cocaina, drogul recreativ care crete
sensibilitatea miocadului la catecolamine, unul dintre mecanisme fiind blocarea
recaptrii presinaptice a acestora.
Trauma cardiac non-penetrant (impactul cu un corp care se deplaseaz cu
vitez mare: tenis, cricket, hockey) pot produce stop cardiac fr o leziune structural
identificabil i n absena unei patologii preexistente (fenomen cunoscut sub
denumirea de commotio cordis); se pare c mecanismul este o aritmie precipitat de
trauma cardiac minor survenit n faza vulnerabil electric a excitabilitii
ventriculare.
13
14
Asistola este un ritm mai frecvent ntlnit la pacienii tineri (vrste <17 ani) i
exprim cauzele particulare de SCR n aceast grup de vrst. Asistola poate fi
indus i de activitatea vagal exagerat i brusc instalat (factorii precipitani
recunoscui sunt: imersia feei n ap rece, compresia sinusului carotidian, stimularea
peritoneal, medular, etc.).
Patogeneza inierii aritmiilor cardiace:
Se presupune c dezvoltarea unei aritmii cardiace este rezultatul suprapunerii
unui factor precipitant tranzitor sau a unui factor precipitant permanent; de notat ns
c aritmia se poate produce i n absena unei boli cardiace (identificabile prin
metodele actuale de diagnostic).
Doar 20% din SCR produse pe fondul BIC au avut ca substrat fisura acut a
unei plci de aterom, cu activare plachetar consecutiv i dezvoltarea ocluziei
coronariene, fenomen explicat prin riscul aritmogen crescut reprezentat de hipertrofia
miocardic, ischemia tranzitorie i/sau reperfuzia i sechelele de infarct.
Un model care prezint relaia dintre factorii tranzitori i permaneni care pot
genera SCR poate fi urmtorul:
STRUCTUR
FUNCIE
Infarc miocardic:
Ischemie tranzitorie/reperfuzie:
acut;
lips substrat metabolic;
sechel;
substane cardiotoxice;
anevrism.
dezechilibre ionice.
Hipertrofia:
Factori sistemici:
primar;
hipovolemie;
secundar.
hipoxemie/acidoz;
Miopatii:
tulburri electrolitice.
dilatative;
Interaciuni neurofiziologice:
inflamatorii;
de tip central;
infecioase.
receptori, mediatori.
Defecte ale structurii sistemului
Efecte toxice:
excito-conducator.
proaritmice/cardiotoxice.
Cele 4 categorii majore de defecte structurale, temporare sau permanente
(coloana din stnga) pot fi influenate de una sau mai multe variaii funcionale
(coloana din dreapta) cu creterea probabilitii de dezvoltare a contraciilor
ventriculare premature ca mecanism de iniiere a FV/TV.
Aritmiile se pot produce att prin tulburri ale automatismului i conducerii ct
i prin combinarea acestora.
Geneza aritmiilor:
Tulburri de conducere: majoritatea tahiaritmiilor ventriculare au la baz un
fenomen de reintrare; conducerea normal a impulsului electric este mpiedicat de o
zon de miocard anormal (cel mai frecvent ischemic) cu formarea unui bloc
unidirecional; impulsul electric ocolete aceast zon, printr-o regiune cu conducere
ntrziat, n timp ce repolarizarea deja s-a produs, inducnd un ritm susinut prin
acest circuit de reintrare. Existena unui circuit de reintrare unic genereaz TV; mai
multe circuite de reintrare, de obicei ntmpltoare, genereaz FV.
Tulburri de automatism: fiecare celul miocardic are activitate electric
intrinsec, cu potenialul de a iniia un impuls electric (automatism); variatele intervale
15
de timp la care este atins potenialul de prag n mod normal permit coordonarea
depolarizrii, progresiv, pornind de la nivelul nodulului sinoatrial; anumite condiii
tranzitorii pot altera ierarhia normal a automatismului: fie prin accelerarea ratei
de descrcare (tahicardie sinusal, ritm de scpare, tahicardie nodal) fie prin
depolarizri anormale (postdepolarizri tardive sau precoce) stri asociate, de obicei,
cu sindroamele de QT lung.
Sindroame de repolarizare tardiv asociate cu stopul cardiac:
Congenital:
Romano-Ward;
Jervel i Lange-Nielson.
Tulburri electrolitice:
hipokaliemia;
hipomagneziemia;
hipocalcemia
Medicamente i toxice:
chinidin (i ali ageni de clas I);
amiodaron (i ali ageni de clas III)
amitriptilina;
clorpromazina;
eritomicina;
organofosforate.
Diverse:
bradicardia;
boli ale SNC;
prolapsul de valv mitral;
infarctul miocardic acut;
postul prelungit sau dietele cu proteine lichide.
trauma cardiac.
16
EVALUEAZ
STAREA DE
CONTIEN
Algoritmul Suportului
Vital de BAz
STRIG DUP
AJUTOR
DESCHIDE
CILE AERIENE
ABSENA
VENTILAIILOR
NORMALE
ALERTEAZ
112/961
30 COMPRESII
TORACICE
2 VENTILAII
30 COMPR]ESII
17
19
podul palmei celeilalte mini se plaseaz peste mna care se afl pe torace
i se ntreptrund degetele minilor, evitnd astfel compresia pe coaste. (fig.
6). Poziia minilor trebuie s fie astfel nct s nu exercite presiune pe
regiunea epigastric sau pe apendicele xifoid
20
........
Figura 7: Poziia corect n compresiile toracice
21
22
23
25
RESUSCITAREA
IN SPITAL
PACIENT IN COLAPS/AREACTIV
NU
SEMNE VITALE?
CHEAMA ECHIPA DE
RESUSCITARE
DA
EVALUEAZA A,B,C,D,E,
RECUNOASTE SI TRATEAZA
OXIGEN, MONITOR, LINIE I.V.
RCP 30:2
CU OXIGEN SI
ADJUVANTI DE CAI
AERIENE
CHEAMA ECHIPA DE
GARDA
APLICA
PADELELE/MONITORUL
DEFIBRILEAZA DACA
ESTE NECESAR
SUPRAVEGHERE
SVA
LA SOSIREA
ECHIPEI DE
RESUSCITARE
27
Figura 12: Braul n unghi drept cu corpul, cotul ndoit i palma n sus
28
29
30
EVALUAREA SEVERITII
OBSTRUCIE SEVER
(tuse ineficient)
INCONTIENT
RCP
OBSTRUCIE UOAR
(tuse eficient)
CONTIENT
5 LOVITURI INTERSCAPULARE
5 COMPRIMRI ABDOMINALE
NCURAJAREA
TUSEI
33
34
ALGORITMUL DEA
INCONTIENT
CHEAM AJUTOR
DESCHIDEREA CILOR
AERIENE
Nu ventileaz normal
TRIMITE/PLEAC DUP DEA
APELEAZ 112
RCP 30:2
Pn la montarea DEA
DEA
EVALUEAZ
RITMUL
NU EXIST INDICAIE
DE OC
INDICAIE DE OC
1 OC
150-200 J bifazic
sau 360 J monofazic
Se reia imediat
RCP 30:2
pentru 2 min
Se reia imediat
RCP 30:2
pentru 2 min
Se continu pn cnd
victima respir normal
35
3. SUPORTUL VITAL
AVANSAT (SVA)
36
37
Subluxaia mandibulei
Este o manevr alternativ pentru deplasarea spre anterior a mandibulei i
nlturarea obstruciei produs de palatul moale i epiglot. Indexul i celelalte
degete se plaseaz n spatele gonionului mandibular, mpingnd n sus i spre
anterior; policele mping uor mentonul meninnd cavitatea bucal deschis (fig
22).
38
Tehnica de inserie:
se deschide gura pacientului i se verific dac exist corpi strini
susceptibili de a fi mpini n laringe.
se introduce canula n cavitatea oral orientat cu concavitatea spre palatul
o
dur, urmnd ca la captul cursei s fie rotit cu 180 . Aceast rotaie
minimalizeaz riscul mpingerii limbii spre posterior. (fig. 25)
La cele mai mici semne ale prezenei reflexelor de fund de gt, canula va fi
ndeprtat.
Consecutiv inseriei, patena cii aeriene este evaluat conform formulei
privete, ascult i simte, meninnd alinierea coloanei vertebrale cervicale.
40
Canula nazo-faringian
Construit din materiale moi, hipo-alergenice, efilat la unul din capete i
dilatat la cellalt este relativ bine tolerat de pacienii cu starea de contien
pstrat i poate fi soluia salvatoare la victimele cu trismus sau leziuni oro-maxilofaciale. Inseria inadecvat n cavitatea cranian, a unei canule nazofaringiene n
cazul prezenei unei fracturi de baz de craniu, este un incident posibil dar extrem
de rar; n cazul prezenei certe a unei fracturi de baz de craniu, este indicat
utilizarea unei canule orofaringiene, dar dac aplicarea acesteia nu este posibil i
calea aerian este obstruat, introducerea cu grij a unei canule nazofaringiene
poate fi salvatoare de via (beneficiile contrabalanseaz riscurile). (fig. 26)
laringian sunt doar o parte din aceste dispozitive studiate pn acum; nici unul din
studiile utilizrii intraresuscitare a acestor dispozitive alternative nu au avut ca scop
principal influena acestora asupra supravieuirii, mai degrab s-au concentrat
asupra ratei de succes a inseriei i ventilaie.
Nu exist date care s susin utilizarea de rutin a unei anumite tehnici de
management a cii aerine n timpul RCP; alegerea tehnicii de asigurare a cii
aeriene depinde de circumstanele de instalare a stopului i de experiena
salvatorului.
Masca laringian are n structura ei un tub cu diametrul de 8-10 mm i un
balon gonflabil de form eliptic. Odat umflat, balonul se muleaz intim pe
structurile anatomice, separnd complet calea aerian de cea digestiv. Introdus
n practica anestezic la mijlocul anilor 80, este un dispozitiv ce poate fi folosit cu
succes chiar cu un antrenament de scurt durat. (fig. 28) Ventilaia cu balonmasc laringian este mult mai eficient dect cea cu ansamblul balon-masc de
anestezie, dei nu garantez protecie absolut a cii aeriene. Aspiraia pulmonar,
frecvent asociat cu ventilaia cu masc de anestezie i balon,este puin probabil
n cazul utilizrii mtii laringiene.
43
Masca laringian s-a dovedit a fi dispozitivul cel mai indicat pentru RCP efectuat
de ctre personalul paramedical sau cel medical cu pregtire medie. Ca i pentru
IOT, pacientul trebuie s fie incontient sau sedat.
Mtile laringiene convenionale sunt de utilizare ndelungat, suportnd cam 40 de
sterilizri.
Tehnica montrii mtii laringiene:
Se alege o masc de dimensiune corespunztoare (4-5). Poriunea
gonflabil va fi complet desumflat i lubrefiat cu gel pe faa sa extern (cea care
nu va veni n contact cu laringele).
Pacientul va fi aezat n decubit dorsal cu coloana vertebral cervical
aliniat. Extensia n articulaia atlanto-occipital ar fi de dorit, dar trebuie evitat n
prezena unei leziuni certe sau bnuite a coloanei vertebrale cervicale.
Operatorul se va situa la capul pacientului (n caz de imposibilitate este
permis i poziionarea operatorului n lateral).
Se apuc tubul ca pe un creion, se introduce masca n cavitatea bucal a
pacientului cu apertura sa distal privind caudal. Vrful mtii este avansat
progresiv pn ajunge la nivelul peretelui posterior al faringelui. Apoi masca este
presat posterior i caudal pn ntmpin rezisten, semn c a ajuns la nivelul
peretelui posterior al hipofaringelui.
Se umfl masca cu un volum de aer corespunztor cu cel inscripionat pe
tub. Dac montarea a fost corect efectuat, tubul va avea un recul de aproximativ
1-2 cm n momentul umflrii mtii, aceasta proiectnd laringele spre anterior.
Cofirmarea obinerii unei ci aeriene patente se face prin observarea
expansiunii egale i simetrice a cutiei toracice n momentul ventilaiei efectuate pe
balonul ataat la tub. Percepia acustic a unei pierderi aeriene importante
sugereaz malpoziia mtii. n prezena micrilor egale i simetrice ale cutiei
toracice, o pierdere aerian minor este considerat tolerabil.
Se monteaz o canul oro-farigian pentru a preveni mucarea tubului i se
fixeaz cu benzi de leucoplast.
Riscurile protezrii cu ajutorul mtii laringiene
Dac pacientul nu este sedat corespunztor se poate induce laringospasm
(acest risc este inexistent la pacientul n SCR).
Cale aerian ineficient datorat poziionrii incorecte. Masca trebuie
imediat retras, cu desumflarea prealabil a extremitii sale gonflabile, urmat de
montarea corect.
mpingerea epiglotei cu ostrucia consecutiv a orificiului glotic. Masca se
retrage i apoi se monteaz corect.
Combitubul
Dispozitiv salvator de via deosebit de ingenios i eficient, dar a crui
utilizare este limitat din cauza preului de cost ridicat i a compexitii de
construcie care face dificil realizarea sa la dimensiuni pediatrice.
Este un tub cu lumenul dublu, care se introduce n orb n cavitatea bucal,
printre limb i palatul dur i care realizeaz o cale aerian patent indiferent de
poziionarea sa final (n trahee, respectiv n esofag). Tubul traheal are captul
distal liber, n timp ce tubul esofagian are captul distal orb dar are un numr de
mici orificii, situate lateral, la civa cm proximal de vrf. Combitubul are n
construcia sa dou balonae, unul mic situat distal i unul de mai mari dimensiuni
(aproximativ 100ml) situat proximal i conceput a fi gonflat n hipofaringe. (fig 29)
44
Figure 29 Combitub
Dezavantaje:
Este un dispozitiv scump i de unic utilizare;
Necesit deschiderea adecvat a gurii i n unele cazuri sedare;
Balonaele pot fi perforate de dini n timpul inseriei;
Pot apare leziuni de pri moi datorate dimensiunilor relativ mari;
Determin distensie gastric;
Nu se poate fabrica la dimensiuni pediatrice.
Alte dispozitive de meninere a patenei cilor aeriene intraresuscitare, relativ
noi dar cu eficien nc nedemonstrat clinic: Tubul laringian, ProSeal LMA,
Airway management device, Intubating LMA.
INTUBAIA TRAHEAL
Intubaia traheal este perceput ca fiind cea mai bun metod de asigurare
a unei ci aeriene patente i protejate intraresuscitare. Reprezint o metod de ales
atunci cnd exist personal cu abiliti i experien corespunztoare. Este
considerat a fi superioar tuturor celorlalte tehnici de asigurare a libertii cilor
aeriene superioare deoarece este singura tehnic ce odat corect efectuat
realizeaz urmtoarele:
cale aerian patent;
cale aerian protejat;
posibilitatea aspiraiei cilor aeriene;
posibilitatea de a ventila adecvat pacientul n timpul compresiilor toracice;
eliberarea unui membru al echipei de resuscitare;
cale alternativ pentru administrarea de droguri.
Salvatorul trebuie s pun n balan riscurile/beneficiile intubaiei i nevoia
de efectuare corect a compresiilor toracice. Tentativa de intubare impune
ntreruperea compresiilor toracice dar, odat asigurat calea aerian, ventilaiile se
pot desfura fr oprirea compresiilor. Salvatorul antrenat n managementul
avansat al cilor aerine trebuie s efectueze laringoscopia direct fr ntreruperea
compresiilor toracice; o scurt pauz n efectuarea compresiilor este necesar
doar cnd sonda trece printre corzile vocale. n caz contrar, pentru a evita
ntreruperea compresiilor toracice, tentativa de intubaie este amnat pn la
reluarea circulaiei spontane.
n anumite situaii laringoscopia direct i tentativa de intubaie pot fi imposibil
de efectuat sau pot induce prin ele nsele deteriorri n starea pacientului.
Asemenea circumstane includ epiglotita, patologia faringelui (flegmoane, tumori),
trauma cerebral (unde laringoscopia poate conduce la creterea important a
presiunii intracraniene), trauma vertebral cervical (gesturile intempestive pot
transforma o leziune amielic n una cu interesare mielic). Acestor situaii le sunt
rezervate tehnici altenative (laringoscopia cu fibr optic, crico-tiroidotomia).
Echipamentul necesar pentru intubaia traheal (fig. 30, 31)
Laringoscop, n cele mai multe din situaii, laringoscop cu lama curb tip
MacIntosh.
46
Sonde traheale; sondele traheale moderne sunt fabricate din material plastic
siliconat hipoalergenic i au n structura lor: un balon gonflabil situat la extremitatea
distal a sondei (care se gonfleaz prin intermediul unui tub extern prevzut cu
supap unidirecional), un balona de control i un racord situat la extremitatea
proximal a sondei la care se va adapta balonul Ambu sau tubulatura aparatului de
ventilaie mecanic. Valoarea imprimat cu caractere groase la nivelul 1/3 distale a
sondei arat valoarea n mm a diametrului intern al sondei. Sondele cu diametrul
intern cuprins ntre 7mm i 9mm sunt potrivite pentru marea majoritate a adulilor.
Valorile imprimate cu caractere subiri i dispuse n lungul sondei msoar
lungimea acesteia n cm. Aceste valori sunt de mare importan pentru a evita fie
intubaia bronhiei principale drepte prin introducerea n exces, fie plasarea sondei n
faringe prin introducerea insuficient. Se va urmri poziionarea sondei cu gradaia
de aproximativ 24cm la brbat i 22cm la femeie, msurat la nivelul comisurii
bucale.
Seringi pentru umflarea balonaului (volumul de aer necesar este
(inscripionat pe balona).
Pies n L i racord extensibil pentru balonul Ambu.
Mandren.
47
48
49
8. Se introduce sonda oro-traheal sub control vizual, inut ntre degetele minii
drepte ca un creion, cu vrful ndreptat n sus i spre dreapta n direcia orificiului
glotic. Sonda este lsat s alunece pe partea dreapt a cavitii bucofaringiene,
astfel nct introducerea acesteia prin orificiul glotic s se fac la vedere i va
progresa pn cnd balonaul depete corzile vocale (i nu mai mult). Orice
dubiu privind plasarea corect a sondei trebuie s conduc la retragerea acesteia i
repetarea ntregii secvene.
9. Se umfl balonaul n scopul fixrii sondei n trahee i limitrii pierderilor aeriene.
Presiunea parietal pe trahee la nivelul punctului de ocluzionare trebuie s fie sub
valoarea presiunii hidrostatice capilare (30mmHg).
10. Se ataeaz balonul Ambu sau aparatul de ventilaie mecanic.
11. Se verific acurateea intubaiei. Vizual i prin auscultaia toracelui n cele patru
puncte toracice (subclavicular drept, subclavicular stng, axilar drept, axilar stng)
i n epigastru. Auscultaia se va face totdeauna n toate cele cinci puncte i
totdeauna n aceeai secven.
12. Se ventileaz cu o frecven de 10-12 ventilaii/min. administrnd O2 n
concentraie ct mai mare.
13. Se fixeaz sonda orotraheal la nivelul comisurii bucale cu benzi de
leucoplast/dispozitive speciale.
14. Se plaseaz canula orofaringian, pentru a preveni obstruarea sondei.
N.B. 1. Laringoscopia i intubaia traheei vor dura cel mult 30 sec. Depirea
acestui interval impune reoxigenarea.
2. Orice dubiu referitor la plasarea corect a sondei n trahee duce la
retragerea acesteia, reoxigenare i reluarea secvenei de intubaie.
Confirmarea poziiei corecte a sondei de intubaie traheal
Nerecunoaterea intubrii esofagului este cea mai important complicaie a
tentativei de intubaie traheal. Acest risc este redus prin utilizarea de rutin a
tehnicilor primare i secundare de confirmare a poziiei corecte a sondei.
Evaluarea primar: observarea expansiunii ambelor hemitorace, auscultaia
cmpurilor pulmonare axilar bilateral (murmurul vezicular trebuie s fie simetric) i
n epigastru (unde nu trebuie s se aud zgomot). Semne clinice de confirmare a
poziiei corecte a sondei de intubaie (formarea de condens pe tub, ridicarea
peretelui toracic, murmur vezicular prezent la auscultaia cmpurilor pulmonare,
lipsa zgomotelor de intrare a aerului n stomac) nu sunt eficiente n toate situaiile.
Metodele secundare de confirmare a poziiei sondei (concentraia CO2 expirat sau
dispozitiv de detecie esofagian) reduc riscul de nerecunoatere a intubrii
esofagiene. Dac exist dubii asupra poziiei se reia laringoscopia direct pentru a
vedea dac sonda trece printre corzile vocale.
Nici una dintre tehnicile secundare de confirmare a poziiei nu poate face
diferena ntre o sond inserat n bronhie principal sau una corect plasat n
trahee. Exist prea puine informaii pentru a spune care este metoda optim de
confirmare a poziiei corecte a sondei de intubaie intraresuscitare; toate
dispozitivele trebuie considerate ca fiind adjuvante ale unei alte tehnici de
confirmare; nu exist date care s cuantifice eficiena lor n monitorizarea poziiei
sondei dup plasarea iniial.
Dispozitivul de detecie esofagian genereaz o for de suciune la captul
traheal al sondei fie prin retracia pistonului unei seringi de volum mare fie prin
50
gonflarea unei sfere flexibile comprimate. Aerul din cile aeriene inferioare este
uor aspirat printr-o sond plasat n trahee (al crei lumen este meninut datorit
cartilagiilor rigide); cnd sonda este amplasat n esofag, nu se poate aspira aer
(esofagul se colabeaz cnd este generat fora de suciune). n general,
dispozitivul de detecie esofagian poate fi utilizat cu succes att n prezena
circulaiei spontane ct i n stopul cardiac, dar poate genera confuzii n caz de
obezitate excesiv, sarcin avansat sau astm sever cu secreii traheale n
cantitate mare; n aceste circumstane traheea se poate colaba la aspiraie.
Dispozitivul de detecie a dioxidului de carbon msoar concentraia de CO2
n aerul expirat; persistena CO2 n aerul expirat dup 6 ventilaii indic poziia
sondei n trahee sau n bronhie principal; confirmarea poziiei sondei deasupra
carinei impune auscultaia toracelui bilateral, pe liniile axilare medii. La pacienii cu
circulaie spontan prezent, lipsa CO2 n aerul expirat indic intubaia esofagian;
n timpul stopului cardiac, fluxul sanguin pulmonar poate fi att de sczut nct
concentraia de CO2 n aerul expirat este foarte redus iar dispozitivul de detecie
nu poate da informaii asupra poziiei sondei. Prezena CO2 n volumul de aer
expirat, n timpul resuscitrii, este un indicator de certitudine a poziiei intratraheale
(sau n bronhie principal) a sondei; n absena CO2 n aerul expirat, cel mai bine,
poziia sondei este confirmat printr-un dispozitiv esofagian. Exist o gam larg de
detectoare colorimetrice de CO2, dispozitive electronice simple i ieftine care pot fi
utilizate att n spital ct i n prespital.
Probleme poteniale n timpul intubaiei traheei. Accidente; incidente:
particularitii anatomice: gt scurt, dentiie proeminent, mobilitate redus a
coloanei cervicale;
fracturi dentare sau ale protezelor fixe;
vrstur i regurgitare;
trismus;
traum facial; arsuri ale feei;
intubaia esofagian;
leziuni ale coloanei vertebrale cervicale.
Presiunea cricoidian (manevra Selick) (fig. 35)
Se efectuez n timpul laringoscopiei, de ctre un ajutor, cu scopul de a
preveni regurgitarea coninutului gastric cu aspiraia consecutiv a acestuia n
arborele bronic. Dac este incorect executat sau este aplicat o for excesiv,
ventilaia i intubaia pot deveni mult mai dificile. Dac ventilaia este imposibil se
reduce sau nceteaz complet presiunea aplicat pe cartilagiul cricoid. Dac
pacientul vars se elibereaz imediat cartilagiul cricoid. Se aplic n sens anteroposterior, presnd inelul cricoidian spre napoi i comprimnd astfel esofagul pe
versantul anterior al corpului vertebrei cervicale VI. Pesiunea trebuie meninut
pn cnd sonda traheal este introdus printre corzile vocale i balonaul este
umflat.
Cricotiroidotomia i puncia cricotiroidian
Se pot ntlni situaii cnd att ventilaia pe masc i balon ct i intubaia
traheei sunt imposibil de realizat (traum facial extins, obstrucie mecanic).
Asemenea situaii impun realizarea unei ci aeriene chirurgicale, distal de locul
obstruciei. Traheotomia de urgen nu este de recomandat fiind cronofag i
presupunnd abiliti chirurgicale precum i instrumentar adecvat.
51
52
53
54
55
Utilizarea unor volume tidal mari sau a unor fluxuri inspiratorii exagerate duce
la dezvoltarea de presiuni crescute n cile aeriene, cu predispoziie la inflaie
gastric i risc subsecvent de regurgitare i aspiraie pulmonar.
Riscul de inflaie gastric este crescut de:
cale aerian obstruat prin poziie incorect a capului i gtului;
sfincter esofagian incompetent (prezent la toi pacienii n stop cardiac);
presiuni de ventilaie crescute.
Un flux ventilator redus duce la prelungirea timpului inspirator i scade timpul
necesar pentru efectuarea compresiilor toracice; fiecare ventilaie trebuie s
dureze 1 secund i s asigure volumul de aer necesar pentru micarea adecvat
a peretelui toracic; aceast regul reprezint un compromis ntre administrara unui
volum ventilator adecvat, cu risc minim de inflaie gastric i efectuarea corect a
compresiilor toracice.
n timpul resuscitrii cu cale aerian neprotejat, se administreaz 2 ventilaii
dup fiecare secven de 30 compresii toracice.
Baloane de ventilaie autogonflabile
Balonul de ventilaie autogonflabil poate fi conectat la o masc facial, la o
sond de intubaie orotraheal sau orice dispozitiv alternativ, cum ar fi masca
laringian sau combitubul; n absena oxigenului suplimentar, baloanele
autogonflabile permit ventilaia cu aer atmosferic (21% oxigen); acest procent
poate fi crescut pn la 45% prin ataare de oxigen direct la balon. Dac se poate
ataa un rezervor, la un flux de aproximativ 10L/min pot fi atinse concentraii de
oxigen n aerul inspirat de aproximativ 85%.
Dei ansamblul masc-balon permite ventilaie cu concentraii mari de oxigen,
utilizarea lui necesit un salvator instruit, fiind relativ dificil meninerea etaneitii
mtii pe reliefurile faciale i meninerea patenei cii aeriene cu o mn n
timp ce cu cealalt mn se comprim balonul. (fig 46)
56
57
Adrenalina
Atropina
Amiodarona
Xilina
Bicarbonatul de Na
Clorura de Ca
Sulfatul de magneziu
Vasopresina
c. Dozare
Se administreaz 1mEq/kgc.
Nu este recomandat administrarea de rutin a bicarbonatului de sodiu n
timpul RCP (mai ales n prespital) sau dup ROSC. Este indicat administrarea de
bicarbonat de sodiu n hiperkaliemia cu risc vital sau n stopul cardiac asociat cu
hiperkaliemie, n acidoza metabolic sever i n supradozarea de antidepresive
triciclice. Se administreaz 50mmoli (50ml din soluia 8,4%), intravenos. Se repet
aceast doz dac este necesar; ghidarea terapiei se face prin controlul gazelor
sanguine (fie snge arterial fie venos central
F. Clorura de Ca
a. Mod de aciune
Dei joac un rol vital n mecanismul celular ce determin contracia
miocardului, exist ns, foarte puine date, care s susin ideea oricrei aciuni
favorabile administrrii de calciu n majoritatea cazurilor de SCR. Concentraiile
ridicate din plasm post administrare, pot avea efecte duntoare asupra unui
miocard ischemic i pot mpiedica recuperarea cerebral, facnd din clorura de
calciu un drog ce se va administra n SCR, numai atunci cnd este indicat n mod
specific. Calciul scade frecvena cardiac i poate precipita instalarea unei aritmii;
n stopul cardiac poate fi adminstrat intravenos rapid dar n prezena circulaiei
spontane se adminstreaz lent.
b. Indicaii
DEM determinat de :
Hiperpotasemie
Hipocalcemie
n supradozaj de blocante ale canalelor de Ca
c. Dozare
Doza este de 10 ml clorur de Ca 10 % (6,8mmol) repetat la nevoie.Calciul
i bicarbonatul de sodiu nu se administreaz simultan pe aceeai linie venoas.
G. Vasopresina
a. Mod de aciune
Este un hormon antidiuretic endogen cu efect vasoconstrictor puternic, prin
stimularea receptorilor V1 de la nivelul musculaturii netede.
Timpul de injumtire este mai lung dect cel al adrenalinei.
b. Indicaii
n FV/TV fr puls refractar la defibrilare se propune administrarea de 40
uniti vasopresin doz unic n locul adrenalinei, putnd fi utilizat i n asistol
sau DEM, neexistnd o recomandare ferm n acest sens; s-a ajuns la un acord
asupra faptului c nu exist suficiente dovezi care s susin sau s exclud
utilizarea vasopresinei ca alternativ la adrenalin sau n asociere cu adrenalina n
stopul cardiac, indiferent de ritmul iniial.
61
H. Sulfatul de mgneziu
a. Mod de aciune
Magneziul este un component important a multor sisteme enzimatice, n
special a celor implicate n producerea de ATP la nivel muscular. Joac un rol
important n transmiterea neurochimic a impulsurilor nervoase: scade eliberarea
de acetilcolin i reduce sensibilitatea plcii neuromotorii. Crete rspunsul
contractil al miocardului siderat i limiteaz dimensiunile infarcutui printr-un
mecanism care nc nu a fost elucidat.
b.Indicaii
FV refractar la oc electric cnd exist suspiciunea unei hipomagneziemii
asociate;
tahiaritmii ventriculare cnd exist suspiciunea unei hipomagneziemii
asociate;
torsada de vrfuri;
toxicitatea digitalic.
c. Dozare:
n FV refractar la oc electric, se adminstreaz o doz iniial de 2g
(4ml/8mmoli) sulfat de magneziu 50%, pe o ven periferic n 1-2 minute; poate fi
repetat dup 10-15 minute. Preparatele de sulfat de magneziun difer de la o ar
la alta.
Tromboliza intraresuscitare
Exist prea puine informaii pentru a putea fi formulat recomandarea de
utilizare de rutin a drogurilor trombolitice n resuscitarea stopurilor cardiace nontraumatice. Tromboliza poate fi luat n considerare n resuscitarea stopurilor
cardiace care au drept cauz o embolie pulmonar acut (cert diagnosticat sau
doar suspiciune diagnostic).
Indicaia de utilizare intraresuscitare a drogurilor trombolitice este analizat de la
caz la caz pentru stopurile cardiace care nu rspund la msurile terapeutice iniiale
i a cror cauz este o condiie emboligen acut. Resuscitarea n plin
desfurare nu este contraindicaie pentru tromboliz.
Exist raportate cazuri de supravieuire i prognostic neurologic bun pentru SCR
prin embolie pulmonar acut la care s-a efectuat tromboliz dei procesul de
resuscitare a durat 60 de minute; din acest motiv, dac este administrat un
trombolitic n timpul resuscitrii unui stop cardiac produs prin embolie pulmonar
acut este indicat continuarea efortului RCP pentru cel puin 60-90 de minute.
MEDICAMENTE FOLOSITE N ARITMIILE CU POTENIAL LETAL
A. Adenozina
B. Atropina
C. Amiodarona
D. Xilina
E. Verapamilul
F. Flecainida
G. Esmololul
H. Procainamida
62
A. Adenozina
a. Mod de aciune
Nucleotid purinic natural, care ncetinete conducerea prin nodul
atrioventricular i care are un efect mic i asupra celorlalte celule miocardice
b. Indicaii
Tahicardie paroxistic supraventricular
Tahicardia cu complex ngust nediagnosticat
c. Dozare
Se administreaz iniial 6 mg rapid n bolus n ven central sau periferic
mare urmat de un flux de soluie salin. Dac este necesar mai pot fi administrate
3 doze de ctre 12 mg la fiecare 1 2 minute.
Se utilizeaz sub stricta monitorizare a pacientului.
Se poate folosi i la pacienii n tratament cu betablocante i nu provoac
efecte inotrop negative semnificative.
B. Atropina
(vezi I.Droguri folosite n timpul resuscitrii)
C. Amiodarona
(vezi I.Droguri folosite n timpul resuscitrii)
D. Xilina
(vezi I.Droguri folosite n timpul resuscitrii)
E. Verapamilul
a. Mod de aciune
Este blocant al canalelor de calciu care inhib influxul transmembranar al
ionilor de calciu la nivelul miocardului, al sistemului excitoconductor (reduce
conducerea AV i alungete perioada refractar la nivelul nodului atrioventricular) i
a muchiului neted (scade rezistena vascular periferic), producnd astfel: efect
inotrop negativ (poate deteriora hemodinamic un pacient cu insuficien ventricular
stng), dromotrop negativ, vasodilataie periferic i reducerea consumului de
oxigen la nivel miocardic. Verapamilul devine astfel un drog utilizat ca antiaritmic
(clas IV), antihipertensiv i antianginos. n TPSV ntrerupe mecanismul de
reintrare de la nivelul nodului atrioventricular permiand reinstalarea ritmului sinusal.
Depresia miocardic de lung durat (timp de njumtire de 2 7 ore) pe
care o determin, face din verapamil un drog contraindicat n cazul tahicardiilor cu
complexe largi a cror origine este incert.
Interaciunea cu betablocantele poate cauza asistol cnd verapamilul este
administrat intravenos.
Crete concentraia plasmatic de digoxin i precipit toxicitatea acestuia.
b. Indicaii
Tahicardii supraventriculare
c. Dozare
Se administreaz 5-10mg iv n 2 min. Se poate repeta la 5 min o doz de
5mg.
63
F. Flecainida
a. Mod de aciune
Flecainida este un antiaritmic din clasa IC ce acioneaz la nivelul sistemului
excitoconductor (alungete perioada refractar la nivel ventricular, scade
conducerea mai ales la nivelul nodului atrioventricular), avnd n acelai timp i un
efect inotrop negativ (trebuie evitat interaciunea cu betablocantele i blocantele
canalelor de calciu)
b. Indicaii
Are ca indicaie de utilizare fibrilaia atrial i tahicardiile supraventriculare
asociate sindromului WPW.
c. Dozare
Se administreaz 100-150mg i.v. in 30 de min.
G. Esmolol
a. Mod de aciune
Esmololul este un betablocant selectiv (acioneaz pe receptorii 1), cu
aciune foarte scurt (timp de njumtire de 9 min), determinnd diminuarea
automatismului nodului sinusal i alungirea perioadei refractare i a conducerii la
nivelul nodului atrioventricular. Are i efect inotrop negativ, fiind contraindicat n
insuficiena cardiac. Administrarea este exclusiv intravenoas.
b.Indicaii
Tahicardiile supraventriculare
c.Dozare
Se administreaz n doz de 40mg ntr-un minut, continuat cu PEV
4mg/min, cu cresterea ritmului PEV pn la 12mg/min.
H. Procainamida
a. Mod de aciune
Procainamida este un antiaritmic de clas IA (inhib influxul ionilor de
sodiu) ce mrete perioada refractar a atriilor, a sistemului His-Purkinje i a
ventriculilor. Administrarea n cazul aritmiilor induse de digital poate determina
instalarea SCR (prin FV sau asistol).
b. Indicaii
Are ca indicaie fibrilaia ventricular i tahicardia refractar cu complexe
largi.
c. Dozare
Doza iniial de procainamid este de 20-30mg/min, pn la o doz
maxim de 1g.
MEDICAMENTE FOLOSITE POSTRESUSCITARE
A.
B.
C.
D.
E.
Dopamina
Dobutamina
Noradrenalina
Nitraii
Naloxon
64
A. Dopamina
a. Mod de aciune
Este o catecolamin endogen cu efecte cardiovasculare variate n funcie
de doz.
n doze mici de 1-2g/kgc/minut duce la stimularea receptorilor
dopaminergici, producnd vasodilataie renal (urmat de creterea ratei de filtrare
glomerular i a excreiei de sodiu), mezenteric, coronar i cerebral.
Dozele ntre 2-10g/kgc/min prin stimularea receptorilor 1 au efecte
inotrop, cronotrop i dromotrop pozitive, ducnd la creterea debitului cardiac, dar
n acelai timp i la creterea consumului de oxigen la nivel miocardic.
Dozele peste 10g/kgc/min au pe lng efectul inotrop pozitiv i efect
vasoconstrictor sistemic (prin aciunea pe receptorii ).
Dopamina este inactivat de soluiile alcaline.
b. Indicaii
Hipotensiune care nu se datoreaz hipovolemiei
c. Dozarea
Dozele folosite pentru creterea debitului cardiac i a tensiunii arteriale sunt
de 5-10g/kgc/min, administrarea ncepndu-se ns cu doze mici.
B. Dobutamina
a. Mod de aciune
Este catecolamin sintetic cu efecte directe numai pe receptorii alfa i
betaadrenergici.
Efectul inotrop pozitiv este mai intens dect cel cronotrop, deci creterea
contractilitii este mai important dect creterea automatismului i capacitatea de
a induce aritmii (aciune predominant beta 1 adrenergic); scade rezistena
vascular periferic i de la nivelul circulaiei pulmonare.
Este inactivat de soluii alcaline.
b. Indicaii
Insuficien cardiac acut secundar IMA
oc cardiogen
Hipotensiune care nu se datoreaz hipovolemiei.
c. Dozare
Dozele uzuale sunt cuprinse ntre 5-20g/kgc/min, n pev, iar ritmul de
perfuzare va fi ajustat n funcie de tensiunea arterial i/sau debitul cardiac.
Monitorizarea hemodinamic este esenial n vederea evitrii creterii
frecvenei cardiace cu mai mult de 10% pentru a reduce riscul exacerbrii ischemiei
miocardice.
C. Noradrenalina
a. Mod de aciune
Noradrenalina este o catecolamin endogen cu efecte agoniste pe
receptorii alfa si beta. Rezultatul va fi vasoconstricia sistemic i aciunea inotrop
pozitiv asupra miocardului. Cererea de oxigen la nivel miocardic crete la fel ca i
n cazul administrrii altor ageni inotropi.
b. Indicaii
Hipotensiunea sever, asociat cu rezistena periferic sczut, n absena
hipovolemiei sau ca alternativ la adrenalin, n ocul cardiogen.
65
c. Dozare
Noradrenalina are timp de injumtire scurt, de aceea trebuie administrat
n perfuzie continu. Trebuie folosite doze ct mai mici, ncepnd cu 0,1g/kgc/min,
crescnd doza n funcie de tensiunea arterial medie.
Monitorizarea hemodinamic a pacientului este esenial.
D. Nitraii
a. Mod de aciune
Nitraii actioneaz att pe circulaia sistemic ct i pe cea coronarian,
producnd venodilataie sistemic i pulmonar i arteriodilataie cu scderea
tensiunii arteriale i postsarcinii ventriculului stng, precum i dilataia arterelor
epicardice i a circulaiei colaterale, nsoit de creterea fluxului subendocardic.
b. Indicaii
Nitraii constituie prima linie de tratament n angina pectoral iar n cazul IM
aduc un beneficiu semnificativ n ceea ce privete reducerea ariei necrozei i
ameliorarea remodelrii ventriculare.
c. Dozare
n mod clasic administrarea nitroglicerinei n PEV se face ntr-un ritm de
10-200g/min, sub strict monitorizare a hemodinamicii.
E. Naloxon
a. Mod de aciune
Naloxona este un agent antagonist specific competitiv pentru receptorii
opioizi miu, delta i kappa.
b. Indicaii
Supradoza de opioide
c. Dozare
Doza iniial este de 0,4-0,8mg, cu administrare intravenoas. Aceasta
poate fi repetat la 2-3 min, pn la maxim 10mg.
Naloxonul poate fi administrat i pe sonda endotraheal
66
68
RCP
cu
compresie-decompresie
activ
(active
compression
decompression CPR): dispozitiv, care este inut n mn, echipat cu o cup
de suciune care ridic activ peretele toracic anterior n timpul decompresiei;
scderea presiunii intratoracice n timpul fazei de decomprsie crete
ntoarcerea venoas i debitul cardiac i prin urmare crete presiunile de
perfuzie cerebral i coronarian n timpul fazei de compresie
valv cu prag de impedan (impedance threshold device): este o valv
care limiteaz intrarea aerului n plmni n timpul fazei de revenire a
compresiilor toracice; acest proces scade presiunea intratoracic i crete
ntoarcerea venoas
RCP cu piston mecanic (mechanical piston CPR): cu ajutorul unui piston
montat pe o plac i acionat cu gaz comprimat, produce comprimarea
sternului.
Lund University cardiac arrest system (LUCAS) CPR: este un dispozitiv
de compresie sternal, acionat cu gaz, care ncorporeaz i o cup de
suciune pentru decompresie activ.
RCP cu vest (load-distributing band sau vest CPR: este un dispozitiv
circumferenial de compresie toracic, care include o band constrictiv
acionat pneumatic i o plac rigid.
69
70
Considerat unul dintre cele mai importante gesturi din ALS, monitorizarea
electric a inimii i propune pe de-o parte identificarea tulburrilor de ritm care
nsoesc SCR i pe de alt parte identificarea aritmiilor care cresc riscul de SCR
sau cele caracteristice statusului postresuscitare.
Urgen maxim, SCR nu necesit o monitorizare electric de finee, de
analiz a morfologiei complexului QRS care s permit identificarea diverselor
forme de ischemie miocardic. Riscul vital imediat este dat n cazul SCR de o
anume tulburare de ritm incompatibil cu funcia de pomp, tulburare ce trebuie
sancionat imediat ce este descoperit. Toate celelalte caracteristici ale traseului
electric vor rezulta din analiza sa atent de ctre un personal instruit, cu experien
n oricare alt situaie n afara SCR. Succesul tehnologic al ultimilor ani permite
intervenia n scopul salvrii vieii n cazul SCR din partea persoanelor fr
instrucie medical graie accesului la DEA. Acestea permit identificarea rapid a
ritmurilor electrice ce nsoesc SCR i care pot fi sancionate electric imediat. Prin
urmare lucrul cel mai important n monitorizarea cardiac n SCR este identificarea
ritmurilor cauzatoare de SCR, n ultim instan a celor care nsoesc strile cu risc
de SCR sau postresuscitare imediat prin analiza traseului ECG.
TEHNICI DE MONITORIZARE CARDIAC N SCR:
Aa cum menionam mai sus decelarea unei aritmii cauzatoare de SCR
trebuie s fie preocuparea central a celor care aplic SVA, de succesul
descoperirii i tratrii acestui ritm depinznd succesul resuscitrii. Urgena vital
impune rapiditate n manevrarea defibrilator-monitorului manual sau a DEA, acesta
fiind creat astfel nct s asigure maximum de eficien n diagnosticarea i tratarea
ritmului de stop.
ntregul corp se afl sub influena cmpului electric al inimii (cel mai
important acumulator de energie). Prin urmare plasarea n orice zon a corpului a
cel puin trei electrozi de monitorizare cardiac sau a celor dou padele ale unui
defibrilator-monitor poate nregistra ritmul electric al inimii. Timpul necesar aplicrii
padelelor este mult mai mic dect cel de montare al electrozilor. n cazul constatrii
SCR se va recurge la monitorizare electric prin padele. Acestea fiind capabile s
livreze EE vor fi plasate ntr-o anumit poziie astfel nct n momentul imediat
urmtor identificrii unui ritm incompatibil cu funcia de pomp ce poate fi oprit prin
EE, acesta s poat fi aplicat. n orice alt situaie n afara indicaiei de defibrilare
care necesit monitorizare cardiac aceasta va fi fcut prin electrozi autocolani.
Ritmul electric al inimii poate fi nregistrat:
pe ecranul defibriloator-monitorului cu ajutorul padelelor acestuia;
n memoria DEA prin padelele autocolante aferente;
pe ecranul defibriloator-monitorului sau al monitorului cardiac prin
intermediul electrozilor de monitorizare.
Plasarea padelelor defibriloator-monitorului n scopul monitorizrii electrice i
al alplicrii EE se va face pe pieptul pacientului astfel:
71
72
74
FIBRILAIA VENTRICULAR
Rezult din activitatea anarhic a mai multor centri ectopici dotai cu
automatism i rspndii difuz n masa miocardului ventricular; aceti centri i
exacerbeaz automatismul producnd descrcri electrice zonale ce duc la
contracii parcelare ale miocardului, fcndu-l incapabil s-i mai exercite funcia de
pomp. n condiii normale centrii ectopici sunt inhibai de activitatea electric a
sistemului excitoconductor.
Etiologic, FV poate fi primar aceasta apare pe un cord indemn,
recunoscnd ca mecanism de producere hipoxia (frecvent ntlnit la copil) i
secundar avnd drept mecanism alterarea morfofuncional a miocardului.
Condiiile de apariie a FV sunt : ischemia coronarian, administrarea de
antiaritmice, fibrilaia atrial, sindromul WPW, toxicitatea digitalic, hipotermia,
dezechilibrele hidroelectrolitice severe.
Mecanismele de producere a FV n condiiile menionate pot fi: automatismul
anormal (declanat de reducerea potenialului de repaus n condiii de ischemie),
postdepolarizarea precoce i tardiv, precum i mecanismul de reintrare care este
n acelai timp i cel de ntreinere a tulburrii de ritm.
Electrocardiografic, se nregistreaz un traseu cu unde neregulate cu o
frecven cuprins ntre 150/minut i 500/minut i cu amplitudine variabil, pe care
nu se pot distinge complexe QRS, segmente ST sau unde T(fig.52). Diminuarea
rezervelor de ATP este redat pe EKG prin transformarea unei FV cu unde mari
ntr-o FV cu unde mici (fig.53), situaie care se nsoete i de o scdere a ratei de
supravieuire, cauzat de refractaritatea la tratament n condiiile epuizrii
rezervelor funcionale.
n cazul FV cu unde mici, aceasta trebuie difereniat de asistol.
nregistrarea pe monitor a unui traseu de FV la un pacient contient impune
verificarea conexiunilor monitor-defibrilatorului.
75
TAHICARDIA VENTRICULAR
Este expresia unor depolarizri succesive de origine ventricular (sub
bifurcaia hisian). n funcie de durata tulburrii de ritm, clasificarea se face astfel:
TV nesusinut (<30sec.) i TV susinut cu o durat mai mare de 30sec. i care se
nsoete de colaps hemodinamic (fig.54).
ECG-ul red un traseu pe care se evideniaz complexe QRS largi
(>0,12sec. prin originea lor subhisian) la intervale regulate sau aproape regulate,
cu o frecven cuprins ntre 100/minut i 250/minut. Identificarea undelor P
prezente cu o frecven dat de nodul sinusal, independent de cea a complexelor
QRS largi, traduce prezena disociaiei atrio-ventriculare asociat aproape
ntotdeauna TV.
n funcie de morfologia complexului QRS clasificarea TV se va face n TV
monomorf i TV polimorf.
Cea mai frecvent cauz de apariie a TV este boala coronarian ischemic,
urmat ndeaproape de cardiomiopatii.
O form particular de TV este torsada de vrfuri (fig.55)care are ca
mecanism de producere postdepolarizarea precoce n urmtoarele condiii: QT lung
(ce apare la administrarea n doze toxice a fenotiazinelor, a antidepresivelor
triciclice sau a haloperidolului, a antiaritmicelor de clas IA, IC i III), bradicardie
sever, boli cerebro-vasculare (AVC hemoragic), dezechilibre hidro-electrolitice
(hipocalcemie, hipomagnezemie, hipopotasemie), hipotermie, boli cardiace
(miocardit, cardit reumatismal, IMA).
Imaginea ECG a torsadei de vrfuri este reprezentat de complexe QRS
largi ce i schimb treptat polaritatea i amplitudinea, i au o frecven de
200/minut.
76
ASISTOLA
Ritmul de SCR care traduce o lips total a activitii electrice a cordului are
un prognostic rezervat, rata de supravieuire fiind doar de 1-2%. Electrocardiografic
asistola este reprezentat de o linie sinusoidal (nu izoelectric) compus din mici
unde date de depolarizrile de mic intensitate ale musculaturii scheletice i care
adesea trebuie difereniat de FV cu unde mic (fig.56, fig.57).
77
DISOCIAIA ELECTROMECANIC
Este definit ca o entitate patologic particular a SCR, caracterizat prin
asocierea dintre o activitate electric prezent (alta dect FV/TV) i lipsa activitii
mecanice a miocardului ventricular.
Studiile au artat c rata de supravieuire a celor care sunt n SCR prin DEM
cu ritm caracterizat de prezena pe ECG a complexelor QRS largi cu frecven
sczut, este cu mult mai mic dect n cazurile n care activitatea electric
monitorizat este caracterizat de complexe QRS nguste cu frecven crescut.
DEM cu complexe QRS largi cu frecven sczut poate avea drept cauze:
distrugerea unei pri importante din masa miocardic, hipopotasemia sever,
hipotermia, hipoxia, acidoza, supradozajul de antidepresive triciclice, -blocante,
blocante ale canalelor de calciu, digital.
n cazul n care DEM este redat electric pe monitor prin complexe QRS
nguste cu frecven crescut , reiese c din punct de vedere electric cordul
rspunde relativ normal; aceast situaie se poate ntlni n urmtoarele condiii:
hipovolemie, tamponad cardiac, pneumotorax compresiv, TEP masiv.
78
3.9 DEFIBRILAREA
Defibrilarea reprezint strbaterea miocardului de ctre un curent electric cu
o intensitate suficient pentru a depolariza o mas critic de miocard, capabil s
restabileasc o activitate electric coordonat. Defibrilarea este definit ca o
ncetare a FV sau, mai precis, absena FV/TV la 5 secunde dup livrarea ocului;
oricum, scopul defibrilrii fiind acela de a restabili circulaia spontan. Termenul de
defibrilare electric va fi folosit, deci, numai n cazul tratrii FV i al TV fr puls. n
cazul folosirii EE pentru tratamentul celorlalte tulburri de ritm amenintoare de
via se va folosi termenul de conversie electric.
Vechile protocoale de tratare a FV i TV fr puls, neacceptate de ERC i
ILCOR, foloseau aa numite Defibrilatoare chimice (xilin, tosilat de bretiliu)
pentru conversia FV i TV fr puls. Din pricina unei biodisponibiliti reduse
datorit absenei circulaiei periferice i a aciunii incerte pe miocardul oprit din
timpul SCR acestea nu se mai folosesc n acest scop.
Defibrilarea este de o importan major, ocupnd un loc central n lanul
supravieuirii, deoarece, aplicat precoce influeneaz cel mai mult succesul
resuscitrii, crescnd rata de supravieuire.
n ultimii ani, datorit succesului tehnologic, au aprut termeni noi n
abordarea resuscitrii cardiopulmonare cum ar fi DEA i PAD (public access
defibrilation). Aceasta din urm reprezint accesul persoanelor neinstruite medical,
dar antrenate, la DEA avnd potenialul celui mai important salt n ameliorarea
supravieuirii pacienilor n SCR, de la dezvoltarea RCP moderne.
DEA urmeaz s fie amplasate n locuri publice unde riscul producerii unui
stop cu FV/TV este crescut (aeroporturi, stadioane, sli de spectacole, cazinouri,
mall-uri) ca i n dotarea echipelor de intervenie la urgen, altele dect cele
medicale (pompieri, poliie, grzi de corp).
Ca mecanism de aciune strbaterea cordului de ctre un curent electric este
urmat de aducerea la acelai potenial membranar de repaus a ntregului miocard.
Aceasta este echivalent cu intrarea n perioad refractar pentru un interval de 1-2
sec a miocardului, inclusiv a centrilor ectopici rspunztori de FV. Astfel, centrii cu
cel mai mare automatism natural sunt primii ce ies din aceast perioad refractar
prelund controlul activitii electrice a inimii. Aceti centrii pot fi chiar centrii
sistemului excitoconductor nodal.
Indicaia defibrilrii o reprezint FV i TV fr puls. n prezena indicaiei nu
exist contraindicaii ale defibrilrii, cu excepia cazurilor cnd nu se poate asigura
securitatea defibrilrii.
Uneori FV cu unde mici sau FV ocult (afiat ca o fals asistol) poate fi
diagnosticat schimbnd monitorizarea ntr-o derivaie n plan perpendicular. n
practic este mai frecvent ntlnit falsa asistol prin erori tehnice (conectarea
incorect a electrozilor sau monitorului , amplitudinea selectat la valori minime, gel
incorect ales) dect FV ocult. Tentativele de a defibrila asistola nu aduc beneficii,
putnd dimpotriv determina leziuni miocardice.
Succesul defibrilrii este influenat de factori ce in de pacient (impedana
transtoracic, statusul metabolic al miocardului, medicaie preexistent, pH,
79
82
85
3.11 CARDIOSTIMULAREA
Cardiostimularea (pacingul) este realizat n scopul de a trata pacienii cu
bradiaritmii i tahiaritmii. Cardiostimularea temporar este utilizat atunci cnd
aritmia este tranzitorie, iar cea permanent atunci cnd aritmia este posibil s fie
recurent sau permanent.
Un cardiostimulator (pacemaker) este un dispozitiv ce furnizeaz stimuli
electrici emii de o baterie, prin intermediul unor conductori dotai cu electrozi
unipolari sau bipolari aflai n contact cu cordul.
Tehnicile de cardiostimulare sunt: noninvazive (prin percuie i transcutanat)
i invazive (cardiostimulare transvenoas temporar, implantare de stimulator
permanent, instalarea defibrilatorului implantabil).
CARDIOSTIMULAREA TEMPORAR
Poate fi realizat transvenos, transesofagian, transcutanat, epicardic i prin
intermediul unei artere coronare.
INDICAII
Cardiostimularea ventricular transcutanat este utilizat n tratamentul de
urgen al asistolei i bradicardiei severe.
Cardiostimularea temporar este indicat profilactic la pacienii cu risc mare
de dezvoltare a BAV de grad nalt, cu disfuncie sever de nod sinusal sau asistol
n IMA, dup chirurgie cardiac, uneori dup cardioversie, n timpul cateterismului
cardiac i uneori naintea implantrii unui pacemaker permanent.
Cardiostimularea mai este indicat n: bradicardia temporar ce asociaz
instabilitate hemodinamic, hiperpotasemie, bradicardie sau toxicitate indus de
medicamente (digitalice), TV bradicardic-dependent, nainte de implantarea unui
pacemaker permanent la un pacient cu un ritm instabil i uneori n miocardite (boala
Lyme).
Cardiostimularea ventricular temporar este indicat n BAV de gradul II
sau III din IMA doar n prezena unei AV excesiv de lente, a aritmiei ventriculare,
hTA, semnelor de hipoperfuzie sau a insuficienei cardiace congestive. Apariia
BAV de gradul II sau III asociat cu bloc de ramur n IMA anterior necesit
cardiostimulare temporar.
CARDIOSTIMULAREA TEMPORAR PRIN PERCUIE
Poate fi utilizat cnd o bradicardie este sever i poate produce un SCR.
Aceast metod este capabil s determine un debit cardiac aproape normal, cu o
traumatizare minim a pacientului. n mod particular, aceast manevr poate avea
succes la pacientul n asistol, la care pe ecranul monitorului se observ nc unde
P.
86
87
Dac este necesar defibrilarea unui pacient care are instalai electrozii de pacing,
padelele defibrilatorului vor fi aezate la minimum 2-3 cm fa de acetia, pentru a
mpiedica apariia unui arc electric ntre padele i electrozi. RCP se poate executa
cu electrozii de pacing ataai pe toracele pacientului , i dei nu exist riscul
electrocutrii persoanei care efectueaz compresii sternale (energie de stimulare
mai mic de 1J), se recomand nchiderea cardiostimulatorului pentru a preveni
stimularea inadecvat a pacientului.
STIMULAREA TEMPORAR TRANSVENOAS
Reprezint o metod semielectiv, ncercrile de a insera un conductor
transvenos n timpul SCR fiind mai rare.
Sonda-cateter, la captul creia sunt fixai electrozii de stimulare se
introduce percutan prin venele subclavicular, jugular intern, brahial sau
femural i este poziionat sub control radiologic sau electrocardiografic n AD, VD
sau n ambele caviti (stimulare dual). Pentru situaiile de urgen stimularea
ventricular este suficient i se poate realiza prin plasarea fr control radiologic
a electrodului de stimulare care va fi conectat la o derivaie precordial (V5).n
aceste situaii se puncioneaz vena subclavicular dreapt (se prefer celei stngi
deoarece: VCS este mai aproape, domul pleural este mai cobort, artera
subclavicular este situat mai sus, lipsete pericolul lezrii canalului toracic) sau
vena jugular intern dreapt (este mai voluminoas i are un traiect mai scurt i
mai direct spre VCS), care asigur un acces direct la cord.
Tehnica inseriei transvenoase a sondei de stimulare respect urmtorii
timpi:
ataarea electrozilor de monitorizare ECG.
88
89
CARDIOSTIMULAREA PERMANENT
Indicaii:
BAV complet dup excluderea cauzelor reversibile de BAV (boala Lyme,
hipervagotonia, ischemia i dezechilibrele medicamentoase, metabolice
sau electrolitice).
BAV de gradul II permanent sau intermitent asociat cu bradicardie
sinusal.
BAV gradul II tip Mobitz II permanent sau intermitent, asimptomatic.
BAV de gradul I simptomatic
BAV de gradul II sau complet dup IMA.
BAV congenital dac complexul QRS este larg.
Disfuncia de nod sinusal cu bradicardie simptomatic documentat
Sincope recurente asociate cu evenimente clare, spontane, provocate de
ctre stimularea sinusului carotidian; compresia minim a sinusului
carotidian urmat de asistol > 3 secunde, n absena oricrei medicaii
care s deprime nodul sinusal sau conducerea AV.
Aproape toate pacemakerele sunt implantate transvenos sub anestezie
local. Electrozii endocardici pot fi introdui prin abord transatrial, cu toracotomie
limitat. Buzunarul pacemakerului este realizat la nivelul muchiului pectoral mare.
n cazul n care este necesar defibrilarea unui pacient purttor al unui
cardiostimulator permanent, padelele se vor aeza la 12-15 cm distan de aparat.
De regul, stimulatorul este implantat subcutanat subclavicular stng i nu pune
probleme n aezarea padelelor. Dac totui acesta este implantat subclavicular
drept, se utilizeaz poziia de defibrilare anteroposterioar.
CARDIODEFIBRILATOARELE IMPLANTABILE (CDI)
Sunt utilizate n tratamentul tahicardiilor, pentru prevenirea iniierii
tahicardiilor sau pentru stoparea acestora dup ce s-au instalat.
Indicaii:
TV sau FV asociate cu hTA i neasociate cu IMA, tulburri electrolitice
severe sau toxicitate medicamentoas
sincop inexplicabil la un pacient cu TV cu hTA inductibil
sindrom de QT lung cu simptomatologie sever, n pofida tratamentului
medical. Noile CDI-uri sunt dispozitive de dimensiuni mici, care pot fi
implantate n aria subclavicular la fel ca stimulatoarele obinuite.
Principiul prin care detecteaz schimbrile ritmului cardiac este relativ
simplu, depinznd, n principal, de modificrile frecvenei cardiace. Dac un pacient
avnd implantat un CDI sufer un SCR care nu este rezolvat de dispozitiv, acesta
poate beneficia de RCP fr a exista nici un risc pentru salvator. Dac un
asemenea pacient necesit defibrilare extern, se vor lua aceleai precauii n ceea
ce privete poziia padelelor ca n cazul pacienilor care au un cardiostimulator.
90
91
94
n timpul resuscitrii unei asistole sau a unei DEM ritmul se schimb n FV se trece
pe ramura stng a algoritmului; n caz contrar, se continu RCP i se
administreaz adrenalin la fiecare 3-5 minute.
MANEVRE CUPRINSE N SVA
Ci aeriene i ventilaie
Intubaia traheal, cea mai sigur metod de asigurare a cii aeriene, este
indicat s fie efectuat doar de personal antrenat, astfel nct s nu se ntrerup
compresiile toracice n timpul laringoscopiei dect pentru o scurt pauz, la
trecerea sondei de intubaie printre corzile vocale. n lipsa personalului calificat,
pentru a evita orice ntrerupere a compresiilor toracice, intubaia orotraheal va fi
efectuat dup reluarea circulaiei spontane.Intubaia nu trebuie s dureze mai
mult de 30 de secunde, dac nu a fost efectuat n acest interval de timp se
recomand ventilaia cu masc i balon a paicentului fr ntreruperea compresiilor
toracice . Dup confirmarea poziiei corecte a sondei se realizez fixarea ei.
Dup intubarea traheei compresiile toracice se efectueaz continuu, cu o
frecven de 100/minut, fr a ntrerupe ventilaiile efectuate la o frecven de
10/minut(se evit hiperventilaia). Dup intubare nu mai este necesar respectarea
raportului compresii ventilaie 30:2. Presiunea de perfuzie coronarian scade
semnificativ la orice ntrerupere a compresiilor toracice,iar revenirea la nivelele
anterioare se produce dup un interval de timp de la reluarea acestora.De aceea
continuarea compresiilor toracice n timpul ventilaiei are ca rezultat o presiune
medie de perfuzie coronarian mai mare.
n absena personalului calificat pentru efectuarea intubaiei traheale
urmtoarele dispozitive reprezint alternative acceptabile: Combitubul, masca
laringian (LMA), ProSeal LMA i tubul laringian ( vezi cap.3.2). Dup montarea
unui dispozitiv alternativ compresiile toracice se efectueaz continuu fr pauz n
timpul ventilaiei; dac ventilaia este inadecvat prin aceast metod, compresiile
toracice se vor ntrerupe pentru a permite ventilaia (se va utiliza raportul
compresii ventilaii de 30:2).
Accesul intravenos i medicamente
Stabilirea abordului venos este indicat s se realizeze n primele 4 minute
de la diagnosticarea SCR. Se recomand ca administrarea medicamentelor n
timpul resuscitrii s se realizeze pe o ven periferic tributar sistemului cav
superior. Substanele administrate n periferie sunt urmate de un bolus de lichid, de
cel puin 20ml i de ridicarea extremitii pentru 10-20 de secunde pentru a facilita
transportul n circulaia central.
ILCOR recomand, n cazul imposibilitii abordului venos, administrarea
medicamentelor pe cale intraosoas i dac nici acest abord nu este posibil, pe
cale intratraheal.
Adrenalina:rmne medicamentul principal utilizat n timpul resuscitrii.Dei
nu este bine cunoscut durata optim a RCP i numrul de ocuri care ar trebui
eliberate naintea administrrii de droguri,n urma unui consens, s-a stabilit c
adrenalina se administreaz dac FV/TV persist dup al doilea oc electric i apoi
se repet la fiecare 3-5 minute, pe tot parcursul RCP. Nu se ntrerupe RCP pentru
a administra droguri.
95
Cei 4 T
96
97
AREACTIV?
ALGORITMUL SVA
LA ADULT
RCP 30:2
pn la ataarea defibrilator/monitorului
EVALUARE
A RITMULUI
OCABIL
NON-OCABIL
(FV/TV fr puls)
(DEM/asistol)
n timpul RCP:
1 OC
150-200J bifazic sau
360J monofazic
magneziu.
imediat se reia
RCP 30:2
pentru 2 minute
imediat se reia
RCP 30:2
pentru 2 minute
CAUZE REVERSIBILE
hipoxia;
hipovolemia;
hipo/hiperkaliemia/tulburri metabolice;
hipotermia.
98
penumotorax compresiv;
tamponad cardiac;
toxice;
tromboz (coronarian
sau pulmonar)
4. SITUAII SPECIALE DE
RESUSCITARE
4.1 ANAFILAXIA
Anafilaxia este o cauz rar, dar potenial reversibil, de stop cardiac. Stopul
cardiac secundar anafilaxiei este abordat dup aceleai principii generale din
ghidurile actuale dar,procesele fiziopatologice care apar n timpul anafilaxiei pot
necesita terapie specific adiional.
Anafilaxia reprezint o reacie de hipersensibilitate, general sau sistemic,
potenial letal, de cauz alergic (mediat de IgE sau de non IgE) sau de cauz
non-alergic. Nu se mai utilizeaz termenul de reacie anafilactoid. Reacia
anafilactic este de obicei definit ca o reacie alergic sistemic sever,
caracterizat prin implicarea mai multor sisteme, care includ cile aeriene, sistemul
vascular, tractul gastrointestinal i tegumentele.
FIZIOPATOLOGIE
Prima expunere la un alergen poate declana un rspuns imun care va
sensibiliza organismul la expunerile ulterioare. n cazul declanrii unei reacii
alergice, ntr-o prim etap, IgE se fixeaz pe membrana mastocitelor i
granulocitelor bazofile. La un nou stimul cu acelai antigen, acesta se va fixa la situsul combinativ al moleculelor de IgE ataate pe mastocit, producnd degranularea
acestora cu eliberarea de histamin i ali mediatori (leucotriene, prostaglandine,
tromboxani i bradichinine). Aceti mediatori acioneaz sistemic i cresc secreia de
mucus, cresc permeabilitatea capilar i scad marcat tonusul muchiului neted
vascular.Astfel, semnele clinice ale unei reacii anafilactice apar la cteva minute
dup reexpunerea la un antigen sensibilizant : angioedem i de edem de ci aeriene,
bronhospasm, hipotensiune i colaps cardiovascular
Unele substane (ageni anestezici, opioizi, anestezice locale, soluii cristaloide)
pot elibera histamin din mastocite fr s formeze n prealabil complexe antigenanticorp, aceste reacii fiind cunoscute ca reacii anafilactoide in trecut.
99
ETIOLOGIE
Dei anafilaxia este relativ frecvent, evoluia ctre o reacie sever,
amenintoare de via, este rar. Orice antigen capabil s activeze IgE poate
declana teoretic anafilaxia.
Cauzele cele mai frecvente ale anafilaxiei sunt: nepturile de insecte,
substanele de contrast, medicamentele i unele alimente (lapte, ou, pete, scoici).
Ageni declanatori ai anafilaxiei secundare medicamentelor sunt: aspirina,
AINS, substanele de contrast iv, medicamentele blocante neuromusculare
(suxametoniu)
O problem deosebit n centrele medicale o constituie reaciile anafilactice
la materialele care conin latex datorit utilizrii frecvente de instrumentar i
operaiuni n care se utilizeaz produse din latex.. Evitarea contactului reprezint
singura terapie eficient, iar existena unui mediu spitalicesc fr latex reprezint
acum o prioritate. Reaciile anafilactice grave la latex sunt foarte rar.
Majoritatea nepturilor provoac reacii locale nsoite local de durere i
edem, dar pot progresa ctre anafilaxie la persoanele cu sensibilitate crescut .
Anafilaxia fatal apare la persoanele care sunt nepate din nou, dup ce
producerea de anticorpi IgE a fost iniiat de prima neptur. Reaciile fatale apar
n 10-15 min, cauza cea mai frecvent de deces fiind colapsul cardiovascular.
Alunele, fructele de mare (n special creveii i scoicile) i fina sunt
alimentele asociate cel mai frecvent cu apariia anafilaxiei. Mecanismele care
conduc cel mai frecvent la deces sunt bronhospasmul, angioedemul, obstrucia de
ci aeriene i asfixia.
Anafilaxia poate fi i idiopatic, situaie n care soluia terapeutic este folosirea
corticosteroizilor oral pe termen lung. Beta-blocantele pot crete incidena i
severitatea reaciei anafilactice i pot induce un rspuns paradoxal la epinefrin.
MANIFESTRI CLINICE
Manifestrile clinice ale anafilaxiei sunt consecina eliberrii de mediatori chimici
din celulele mastocitare; cei mai importani mediatori ai anafilaxiei sunt: histamina,
leucotrienele, prostaglandinele, tromboxanul A2 i bradikinina. Acetia determin
vasodilataie, creterea permeabilitii capilare i bronhoconstricie, producnd
hipotensiune arterial, bronhospasm i angioedem. Predominana localizrii i a
concentraiei mastocitelor degranulate ntr-un anumit teritoriu, determin
simptomatologia. n mod clasic, sunt implicate cel puin 2 din urmtoarele teritorii:
cutanat, respirator, cardiovascular i gastrointestinal. Severitatea reaciei anafilactice
este direct proporional cu timpul trecut de la expunere.
Edemul cilor aeriene superioare (laringian), edemul cilor aeriene inferioare
(astm) sau ambele, se pot produce rapid dup expunere i sunt cu risc vital major.
100
103
105
DIAGNOSTIC
Wheezing-ul apare frecvent, dar severitatea sa nu se coreleaz cu gradul de
obstrucie a cilor aeriene. Absena wheezing-ului poate indica obstrucie critic de
ci, iar wheezing-ul crescut poate indica un rspuns pozitiv la terapia
bronhodilatatoare. SaO2 nu reflect ntotdeauna hipoventilaia alveolar progresiv,
mai ales dac se administreaz i oxigen. SaO2 poate scdea iniial n timpul
terapiei, deoarece beta agonitii determin i bronhodilataie i vasodilataie i pot
crete iniial untul intrapulmonar.
Alte cauze de wheezing sunt edemul pulmonar, BPOC, pneumonia,
anafilaxia, corpii strini, embolismul pulmonar, broniectaziile i tumorile subglotice.
Gravitatea crizelor de astm este definit n tabelul de mai jos.
Tabel Gravitatea astmului
Astm
Caracteristici
Aproape fatal
PaCO2 crescut i/sau care necesit ventilaie mecanic cu
presiuni crescute
Amenintor de Oricare din:
via
PEF <33% din valoarea cea mai bun sau cea prezis
Bradicardie
SaO2 <92%, aritmii
PaO2 <60mmHg, hipotensiune
PaCO2 normal (35 45 mmHg), epuizare
Silenium respirator, confuzie
Cianoz, com
Efort respirator neglijabil
Acut grav
Moderat, cu
exacerbri
Dificil
Oricare din:
PEF 33-50% din valoarea cea mai bun sau cea prezis
Frecvena respiratorie >25/min
Frecvena cardiac >110/min
Incapacitatea de a spune propoziii ntregi ntr-o respiraie
Simptome accentuate
PEF > 50 -75% din valoarea cea mai bun sau cea prezis
Fr caracteristici ale astmului acut grav
Tipul 1: variabilitate larg a PEF ( >40% variaie diurn, >50% din
timp, pentru o perioad >150 zile), contrar terapiei intense
administrate
Tipul 2: crize grave neateptate, care apar pe fondul unui astm
aparent bine controlat
1. Oxigen
Administrarea de oxigen se va face la un FiO2 care s permit obinerea unui
PaO2>92 mmHg. Necesitatea imediat de intubaie orotraheal (se va lua n
considerare inducia anestezic rapid) la pacienii cu crize severe de astm bronic
este indicat de prezena urmtoarelor semne :
alterarea strii de contien;
diaforeza;
epuizarea musculaturii respiratorii;
semne de hipoxemie: agitaie extrem,confuzie.
Creterea PaCO2 n absena semnelor clinice menionate nu reprezint o
indicaie pentru intubaia oro-traheal ci este un marker al gravitii episodului.
Aceast manevr va fi rezervat pacienilor care prezint criteriile unei crize severe
de astm bronic sau care au o cretere important a PaCO2.Recomandarea este de
a trata pacientul nu cifrele.
2. Beta2-agoniti inhalator
Aproape n toat lumea, tratamentul de baz pentru astmul acut este
salbutamolul nebulizat, doz de 5mg. Dozele se vor repeta la 15 20 min de cte ori
este necesar. Astmul grav poate necesita nebulizarea continu de salbutamol
Albuterolul, cu durat medie de aciune (4-6 ore), face parte din prima linie de
tratament. Dozele utilizate sunt de 2,5-5mg la fiecare 15-20 minute n prima or,
pn la o doz total de 7,5-15mg/h. Pacienii care nu rspund la albuterol pot primi
epinefrin (agonist cu durat scurt de aciune) subcutan sau terbutalin (durat
medie).
3.Corticosteroizi i.v.
Administrarea de corticosteroizi se va face ct mai rapid (n primele 30 min). Nu
trebuie uitat c administrarea oxigenului i beta2-agonitilor este ntotdeauna
prioritar. n mod curent, dozele utilizate sunt de 125mg metilprednisolon sau doza
echivalent de 200mg hemisuccinat de hidrocortizon i.v. n crizele severe de astm.
Dozele pot varia ntre 40 i 250mg i.v. pentru metilprednisolon.
4. Anticolinergice inhalator
n crizele severe de AB se poate utiliza ipratropium (agent anticolinergic
inhalator) n combinaie cu albuterolul, n doz de 0,5mg. Spre deosebire de beta2agoniti care intr n aciune imediat, agenii anticolinergici acioneaz dup 20
minute.
5. Salbutamol intravenos
Unele studii au artat c salbutamolul intravenos (250 g iv, ncet) poate
aduce un beneficiu n plus n astmul grav, la pacienii care primesc deja salbutamol
nebulizat. Se poate administra perfuzie cu 3-20g/min.
6. Aminofilin i.v.
Este utilizat ca medicaie de linie a II-a, dup beta agoniti i corticosteroizi.
Are meritul de a potena aciunea agenilor de prim linie. Efectul bronhodilatator al
aminofilinei reprezint doar o treime din cel determinat de beta2-agoniti. Dozele sunt
de 5mg/kgc bolus urmat la 30 minute de p.e.v.cu 0,5-0,7mg/kgc/h. La pacienii aflai
n tratament cronic cu teofilin dozele vor fi reduse la jumtate pentru a evita
supradozajul. Adugarea aminofilinei dup administrarea anterioar a unor doze
crescute de beta2-agoniti determin apariia de efecte secundare care depesc
potenialul beneficiu. Raportul risc/beneficiu difer la populaia care nu folosete
teofilin.
107
prea mari ale presiunii din cile aeriene. Aceasta se poate realiza permind
creterea PaCO2 la valori de pn la 80 mmHg. Scderea rezultat a pH-ului
sanguin va putea fi controlat prin administrarea de bicarbonat.
Parametrii de desfurare a ventilaiei:
FR: 8-10/min;
VT: 5-7 ml/Kgc;
Peak flow: 60 l/min;
FiO2: 100%.
Dac ventilarea pacientului se face cu dificultate, se vor lua urmtoarele msuri,
respectndu-se ordinea:
pacientul este sedat i curarizat adecvat;
verificarea sondei de intubaie orotraheal care poate fi obstruat cu secreii
sau poate fi mucat de pacientul insuficient sedat. Se aspir secreiile dac
este necesar;
pentru a asigura un VT adecvat se modific raportul inspir:expir prin creterea
duratei expirului i scderea inspirului mpreun cu presiunile din cile
aeriene;
se reduce FR la 6-8 ventilaii/minut pentru a reduce auto-PEEP la
valori<15mmHg;
scderea VT la 3-5ml/kgc pentru a reduce auto-PEEP la valori<15mmHg.
creterea fluxului maxim la peste 60 l/minut (90-120 l/minut) pentru reducerea
suplimentar a timpului de inspir i creterea raportului inspir:expir.
Probleme ce pot interveni la pacientul intubat i ventilat
Sonda de intubaie se introduce corect n trahee 24 cm msurai la nivelul
comisurii bucale la brbai i 22 cm la femei. Plasarea incorect a sondei de IOT la
un pacient cu criz sever de astm bronic poate fi fatal. n acest caz este necesar
repoziionarea imediat a sondei. n urgen nu este timp pentru verificarea
radiologic a plasrii sondei. Dac pacientul este ventilat greu, se verific sonda care
poate fi obstruat cu secreii i este necesar aspirarea.
La pacientul intubat i ventilat corect pot s apar probleme de diagnostic
diferenial datorit hipotensiunii i hipoxemiei cauzate de un pneumotorax compresiv
sau de o cretere important a auto-PEEP.
Astmul sever refractar poate fi silenios la auscultaia pulmonar din cauza
fluxului redus de aer n cile aeriene i hiperdistensiei peretelui toracic.
Diagnosticul de pneumotorax compresiv este indicat de :
expansiunea inegal a cutiei toracice;
emfizemul subcutanat;
deviaia traheei;
Msura de urgen care se impune este cea de decompresie prin introducerea
unui ac n cavitatea pleural la nivel spaiului II i.c. pe linia medioclavicular.
Confirmarea prezenei aerului n cavitatea pleural impune drenaj pleural sub nivel
de lichid sau cu aspiraie continu.
DE REINUT: Drenajul pleural la un pacient cu criz sever de astm bronic
refractar la tratament, n absena pneumotoraxului, poate avea consecine grave
(pneumotorax iatrogen). Presiunile nalte la care este supus plmnul contralateral
ventilat mecanic precum i auto-PEEP-ul coexistent determin apariia
pneumotoraxului contralateral, de obicei compresiv cu efecte devastatoare.
110
112
115
116
4.4 HIPOTERMIA
DEFINIIE
Hipotermia este definit prin temperatura central a corpului sub 35C i
este n mod arbitrar clasificat n hipotermie uoar (35 - 32C), hipotermie
moderat (32 - 30C) sau hipotermie sever ( sub 30C). Hipotermia poate aprea
la persoane cu termoreglare normal care sunt expuse la temperaturi sczute, n
special n condiii de umiditate i vnt sau ca urmare a imersiei n ap rece. La
persoanele cu dezechilibre ale termoreglrii, ca btrnii i copiii, hipotermia se
poate instala i n condiii de temperaturi moderat sczute. Riscul apariiei
hipotermiei crete daca se asociaz consumul de alcool sau medicamente, boli
cronice, traumatisme sau neglijena. Hipotermia poate fi suspectat din istoricul
clinic sau printr-o examinare rapid a unui pacient incontient. Pentru a msura
temperatura central i a confirma diagnosticul este necesar un termometru care
poate msura i temperaturile sub 35C.
Hipotermia sever (scderea temperaturii centrale sub 30C) se asociaz cu
scderea fluxului sanguin cerebral i a nevoii de oxigen, cu reducerea debitului
cardiac i a presiunii arteriale. Din cauza depresiei marcate a funciilor cerebrale,
clinic, victima pare a fi decedat.
n timpul unui stop cardiorespirator, hipotermia poate avea efect protector
asupra creierului i a altor organe; dac victima se rcete rapid, fr hipoxemie,
reducerea ratei metabolismului i scderea consumului de oxigen ar putea precede
instalarea stopului, limitnd ischemia de organ. Resuscitarea complet, cu
recuperarea unei funcii neurologice intacte, este posibil dup un stop
cardiorespirator prin hipotermie.
Detectarea pulsului i efortului respirator al victimei poate fi dificil dar nu
trebuie s ntrzie iniierea msurilor salvatoare de via. Victima trebuie transportat
ct mai rapid cu putin ntr-un centru unde renclzirea monitorizat este posibil.
Hipotermia sever, accidental, este o problem grav de sntate dar care
poate fi prevenit. n arealul urban este frecvent asociat cu bolile psihice, srcia,
abuzul de alcool i droguri. n mediul rural ns, mai mult de 90% din decesele prin
hipotermie sunt asociate cu intoxicaiile etanolice.
Succesul terapiei unei hipotermii cere acces la tehnici de tratament i personal
medical antrenat.
PREVENIREA STOPULUI CARDIORESPIRATOR. MSURI GENERALE DE
NGRIJIRE N HIPOTERMIE
La un pacient hipotermic, dar care pstreaz un ritm de perfuzie compatibil cu
funcia de pomp, efortul terapeutic este concetrat asupra limitrii pierderilor
suplimentare de cldur, transportului i renclzirii:
prevenirea pierderii de cldur prin evaporare: ndeprtarea hainelor ude,
acoperirea cu material termoizolator;
transportul la spital trebuie fcut foarte atent, evitnd micrile sau manevrele
terapeutice brute, acestea putnd induce fibrilaie ventricular;
117
oxigen umidifiat i cald sau lichide nclzite, dei aceste proceduri trebuie iniiate ct
mai rapid pentru limitarea fenomenului de afterdrop.
Se recomand determinarea temperaturii centrale la locul accidentului cu
senzori timpanici sau termometre intrarectale, ns aceast evaluare nu este motiv
de ntrziere a transportului la spital. Pentru a nu precipita apariia unei fibrilaii
ventriculare se vor evita micrile brute sau manevrele inutile n aceast etap.
Transportarea pacientul se va face n poziie orizontal.
Dac pacientul hipotermic este n stop cardiorespirator, obiectivele principale
ale SVB rmn A-B-C, respectiv cale aerian, ventilaie i circulaie, cu cteva mici
modificri de abordare; dac este detectat fibrilaie ventricular sau tahicardie
ventricular fr puls se ncearc defibrilarea; defibrilatoarele externe automate ar
trebui s existe n dotarea oricrui echipaj de urgen, iar cnd este descoperit o
fibrilaie ventricular, se administreaz maxim 3 ocuri iniale, n ncercarea de a
cupa tulburarea de ritm; dac dup aceste 3 ocuri iniiale fibrilaia ventricular
persist, se amn alte tentative de defibrilare; se ncep manevrele de resuscitare,
concomitent cu cele de renclzire (administrare de oxigen cald i umidifiat, soluii
saline nclzite administrate endovenos) n ncercarea de a stabiliza victima pentru
transport. La o temperatur central mai mic de 30C, conversia unei FV la ritm
sinusal este puin probabil; ansele cresc pe msur ce se produce renclzirea.
Unii clinicieni afirm c pacienii, victime ale expunerii prelungite la temperaturi
joase, nu trebuie considerai decedai dac temperatura central nu este adus la
valori apropiate de normal; hipotermia poate avea un efect protector, de prezervare a
creierului i a altor organe, dac s-a instalat rapid la o victim aflat n stop
cardiorespirator; ns, cnd descoperim un hipotermic, este greu, chiar imposibil de
precizat, dac hipotermia este secundar sau a fost evenimentul primar; pentru un
pacient n stop cardiorespirator gsit ntr-un mediu rece, exist posibilitatea ca stopul
s fie consecina unei hipotermii sau hipotermia s fie consecina unui stop
normotermic; este important stabilirea succesiunii evenimentelor i pentru
aprecierea ansei de supravieuire (de exemplu, succesul unei resuscitri este mai
greu de atins dac hipotermia a fost precedat de nec sau dac pacientul avea
asociate alte leziuni). Cnd clinic este imposibil determinarea succesiunii de apariie
a evenimentelor - dac stopul a fost evenimentul primar sau hipotermia este cauz
de stop - iniierea manevrelor de RCP reprezint singura modalitate de stabilizare a
victimei. n hipotermia documentat, manevrele de baz sunt limitarea pierderii de
cldur i renclzirea. n spital, ncetarea efortului de resuscitare la hipotermicul n
stop cardiorespirator, este o decizie care aparine efului echipei de resuscitare.
SUPORTUL VITAL AVANSAT N HIPOTERMIE
La hipotermicul care nc nu a dezvoltat stop cardiac, efortul terapeutic se
concentreaz pe evaluarea i susinerea ventilaiei i oxigenrii, pe evaluarea i
susinerea circulaiei, renclzire i limitarea pierderilor suplimentare de cldur.
Manipularea fizic a victimei se face cu grij; multe dintre manevre, chiar i intubaia
orotraheal, plasarea unei sonde nazogastrice, pacing-ul temporar sau inseria unui
cateter n artera pulmonar, pot fi factori de precipitare a unei fibrilaii ventriculare; n
ciuda acestui fapt, cnd sunt necesare, aceste manevre nu trebuie ntrziate; studii
efectuate n clinici de specialitate nu au raportat nici un caz de fibrilaie ventricular n
timpul intubaiilor orotraheale efectuate cu precauie; de altfel, se pare c riscul de
119
120
121
4.5 HIPERTERMIA
Hipertermia apare atunci cnd capacitatea de termoreglare a corpului este
dereglat, iar temperatura central depete valoarea meninut normal de
mecanismele homeostatice. Hipertermia poate fi exogen, cauzat de condiiile de
mediu sau secundar producerii endogene de cldur.
Hipertermia exogen, legat de mediu, apare atunci cnd cldura, de obicei
sub form de radiaii, este absorbit de corp la o rat care depete capacitatea
de pierdere prin mecanismele de termoreglare. Hipertermia poate evolua sub mai
multe forme, ncepnd cu stresul de cldur, apoi epuizarea de cldur,
progreseaz la ocul termic i n final disfuncia multipl de organ i posibil stop
cardiac.
Hipertermia malign este o boal rar a homeostaziei calciului din muchii
scheletici, caracterizat prin contracii musculare i crize hipermetabolice grave,
care apar ca urmare a expunerii indivizilor cu predispoziie genetic la anestezice
volatile i relaxante musculare depolarizante.
Stresul de cldur
Poate apare la o temperatur normal sau uor cescut i se caracterizeaz
prin edeme ale zonelor declive( picoare ,glezne) , crampe musculare datorate
depleie de sodiu pn la sincop aprute ca urmare a hipotensiunii induse de
vasodilatatie. Tratamentul ce trebuie aplicat presupune: repaus ntr-un mediu la
temperatur de confort, ridicarea picioarelor cu edem,rcirea, rehidratarea oral i
nlocuirea sodiului pierdut.
Epuizarea de cldur
Apare n condiiile expunerii prelungite la cldur, de la ore la zile, iar
temperatura pacientului este >37C i <40C. Clinic se poate manifesta prin
cefalee, ameeli, grea, vrstur, tahicardie, hipotensiune, dureri i crampe
musculare, slbiciune iar analizele de laborator indic hemoconcentraie,
hipo/hipernatremie. Anevrele terapeutice ce se impun sunt cele aplicate n condiii
de stres de cldur i administrarea de fluide iv i pungi de ghea.
ocul termic
Reprezint un rspuns inflamator sistemic, la o temperatur central peste
40.6C, nsoit de modificri ale statusului mental i nivele variate de disfuncii de
organ. Exist dou forme de oc termic: oc termic clasic, non-efort, care apare la
temperaturi ridicate n mediu i care afecteaz frecvent btrnii n timpul valurilor de
cldur; oc termic de efort, care apare n timpul unui exerciiu fizic extenuant
practicat ntr-un mediu cald sau cu umiditate crescut i care afecteaz de obicei
aduli tineri sntoi. Mortalitatea n ocul termic variaz ntre 10 i 50%.
Factori predispozani
Btrnii au un risc crescut pentru apariia afeciunilor legate de cldur
datorit bolilor subiacente, medicaiei utilizate, mecanismelor termoreglatoare
deficitare i sprijinului social limitat. Exist mai muli factori de risc: lipsa
aclimatizrii, deshidratarea, obezitatea, consumul de alcool, boli cardiovasculare,
boli de piele (psoriazis, eczeme, sclerodermie, arsuri, fibroz chistic),
hipertiroidism, feocromocitom i medicamente (anticolinergice, diamorfin, cocain,
122
124
4.6. SUBMERSIA
DATE GENERALE
Cea mai important i mai grav consecin a submersiei n absena unor
dispozitive de ventilaie este hipoxia, a crei durat este factorul critic n prognosticul
victimei. De aceea oxigenarea, ventilaia i circulaia trebuie restabilite ct mai rapid
posibil. Iniierea manevrelor de resuscitare la locul accidentului este esenial pentru
supravieuire i pentru recuperarea funciei neurologice. Cel mai bun prognostic l au
victimele care - n momentul sosirii n serviciul de urgen - prezint respiraie i
circulaie spontane.
Hipoxia poate produce leziuni i complicaii multisistemice, inclusiv
encefalopatie hipoxic i sindrom de detres respiratorie- SDRA (ARDS). Victimele
submersiei pot dezvolta, primar sau secundar, hipotermie. Dac se produce n ap
ngheat (temperatur <5C), hipotermia se instaleaz rapid, oferind un grad de
protecie mpotriva hipoxiei; tipic, acest tablou se dezvolt n cazul submersiei
copiilor n ap rece. Hipotermia secundar este o complicaie a submersiei,
consecin a pierderii de cldur, prin evaporare, n timpul efortului de resuscitare;
n acest caz hipotermia nu mai este un factor protector.
Orice caz de submersie care necesit resuscitare trebuie transportat la spital
pentru evaluare i monitorizare; leziunile
hipoxice pot produce creterea
permeabilitii capilare pulmonare consecina fiind dezvoltarea edemului pulmonar.
DEFINIIE. CLASIFICARE. INDICATORI PROGNOSTICI
n literatura de specialitate sunt utilizai mai muli termeni pentru a descrie
diverse ipostaze ale submersiei.
"drowning" ("necat") - pentru victimele care au decedat ntr-un interval de 24
h de la accidentul prin submersie;
"near-drowning" ("aproape necat") - pentru victimele care au supravieuit mai
mult de 24h de la accidentul prin submersie i care au necesitat asisten
medical activ pentru una sau mai multe complicaii (pneumonie de
aspiraie, SDRA, sechele neurologice).
Avnd n vedere c, n majoritatea cazurilor, distincia ntre "necat" i
"aproape-necat" nu poate fi fcut n 24 de ore, ILCOR recomand utilizarea
urmtorilor termeni:
"water rescue" / "salvare din ap" - o persoan care este alert, contient
,dar are dificulti n timpul notului ; necesit ajutor din partea altor
persoane i prezint simptome minime, trectoare ca de exemplu tuse care
dispare repede; n general, aceste persoane pot s rmn la locul
accidentului, deoarece nu au indicaie pentru evaluare i ngrijire
suplimentar;
necul este definit ca un proces ce const n afectarea primar
respiratorie cauzat de submersia sau imersia intr-un mediu lichid. Implicit,
prin aceast definiie se deduce c interfaa lichid/aer este prezent la
intrarea n calea aeriana a victimei, mpiedicnd-o s respire aer. Dup
125
acest proces, victima poate s se afle n via sau poate deceda, dar
indiferent de rezultat, a fost implicat ntr-un incident numit nec.
imersia - nseamn c o parte din corp este acoperit de ap sau alt fluid.
Pentru ca necul s apar, trebuie ca cel puin faa i cile aeriene s fie
imersate
submersia implic ntregul corp, acesta fiind acoperit de ap sau alt fluid
cu tot cu cile aeriene.
se recomand abandonarea termenului "near-drowning";
Se recomand, de asemenea, evitarea clasificrii funcie de tipul de fluid n care sa produs submersia: ap srat sau ap dulce; dei teoretic exist diferene, n
clinic acestea sunt nesemnificative, singurii factori importani care condiioneaz
prognosticul fiind durata submersiei i durata i severitatea hipoxie.
ILCOR recomand ca urmtorii termeni utilizai pn n prezent s nu mai fie
folosii: necul uscat i umed, necul activ i pasiv, necul silenios necul
secundar i necat versus aproape necat.
Supravieuirea victimelor unei submersii prelungite, cu resuscitare lung este
neobinuit; rar, au fost totui raportate resuscitri reuite n cazul victimelor unei
submersii prelungite dar n ap extrem de rece; de aceea resuscitarea trebuie
nceput la locul accidentului, excepie fcnd cazurile de semne fizice clare de
moarte, cum ar fi putrefacia, lividitile sau rigor mortis. Victima trebuie resuscitat
continuu pe parcursul transportului spre serviciul de urgen.
Conform unui studiu, se descriu 3 factori indicatori prognostic (la copii i tineri
pn la 20 ani) care se asociaz cu o mortalitate de 100%:
1. submersie cu durat mai mare de 25 minute;
2. resuscitare cu durat mai mare de 25 minute;
3. prezena stopului cardiac la sosirea n serviciul de urgen.
Aceleai studiu adaug urmtorii factori de prognostic rezervat:
prezena FV/ TV pe traseul ECG iniial - mortalitate 93%;
pupile fixe n serviciul de urgen - mortalitate 89%;
acidoz sever n serviciul de urgen - mortalitate 89%;
stop respirator n serviciul de urgen - mortalitate 87%;
Mai multe studii recente, efectuate att pe loturi de aduli ct i de copii, au
stabilit o corelaie ntre supravieuire i statusul neurologic (nivelul strii de
contien i reactivitatea); decesul s-a produs numai n cazul victimelor care au
rmas comatoase de la locul accidentului pn n spital. Nu s-a produs nici un deces
n rndul victimelor care erau alerte sau letargice dar reactive la locul accidentului
sau n spital;
Exist o serie de clasificri al cror scop este asocierea semnelor clinice cu
riscul de deces. ntr-un studiu recent efectuat de Szpilman pe 1831 victime ale
submersiei n Brazilia, s-a conchis c mortalitatea a fost influenat de severitatea
afectrii cardiopulmonare folosind 4 variabile : tuse (prezent sau nu), auscultaie,
tensiune arterial i frecven cardiac; tabelul 1 evideniaz corelaia dintre
mortalitate i gradul de severitate clinic;
Orice ncercare de formulare a unui prognostic ar trebui s ia n considerare
temperatura fluidului n care s-a produs submersia, dimensiunile i vrsta victimei. n
cazul victimelor de dimensiuni mici care au suferit submersie n ap ngheat se pot
aplica msuri mai agresive de resuscitare.
126
Tabel 1
Factorii clinici asociai cu mortalitatea prin submersie
GRAD
DEFINIIE
MORTALITATE
(%)
0
0,6
5,2
stop respirator
44
stop cardiopulmonar
93
19,4
adncime redus sau este scoas la rm; ventilaia gur la nas reprezint o
alternativ dac pentru salvator este dificil s penseze nasul i s sprijine capul n
acelai timp pentru deschiderea cilor aeriene. Exist unele dispozitive care permit
efectuarea respiraiilor salvatoare n ap; ele nu trebuiesc folosite de ctre persoane
neantrenate i nu trebuie s ntrzie administrarea ventilaiilor dac exist condiii de
siguran a aplicrii lor.
Dac nu se reia respiraia spontan dup eliberarea cilor respiratorii, se
efectueaz ventilaie mecanic timp de aproximativ 1 minut.69 n cazul n care nu
se reia respiraia spontan nici dup aceasta, abordarea ulterioara a pacientului
depinde de distana pn la malul apei. Dac victima poate fi scoas pe uscat n
mai puin de 5 minute, se continu ventilaia n timpul aducerii la mal. Dac
transportul pn la mal dureaz mai mult de 5 minute, se ventileaz victima timp
de 1 minut, dup care, se aduce victima la mal ct mai repede posibil, fr a mai
efectua alte ventilaii.69
Managementul cilor aeriene este similar cu cel aplicat oricrei victime n stop
cardiorespirator care a suferit o traum; nu este necesar aspirarea apei din cile
respiratorii; unele victime nici nu au aspirat fluid datorit laringospasmului sau a
apneei voluntare. De obicei victimele aspir o cantitate mic de ap care este apoi
rapid absorbit n circulaie; orice ncercare de a ndeprta apa din cile respiratorii
prin alte mijloace dect prin aspiraie este inutil i periculoas (compresiile
abdominale, de exemplu, produc regurgitarea coninutului gastric i apoi aspirarea
n cile respiratorii). Nu utilizai de rutin manevra Heimlich pentru resuscitarea
victimelor unei submersii, deoarece pe lng alte complicaii nu face dect s
ntrzie instituirea ventilaiilor salvatoare; nu exist evidene clare c utilizarea
acestei manevre, ca prim pas n resuscitarea victimei unei submersii, ar avea
beneficiu. Ea este utilizat numai dac salvatorul suspecteaz obstrucie de ci
respiratorii prin corp strin ; chiar i n acest caz este indicat nceperea
compresiilor sternale care produc o presiune intratoracic mai mare dect manevra
Heimlich, crescnd ansele de expulzie a unui corp strin.
Compresiile sternale. Utilizarea DEA
Imediat ce victima a fost scoas din ap, trebuie cutate semne de circulaie
sangvin prezent; salvatorii laici vor cuta semne generale de circulaie respiraii, tuse sau micri ale victimei ca rspuns la ventilare; personalul antrenat
va cuta aceste semne de circulaie incluznd i evaluarea pulsului central. Pulsul
poate fi dificil de perceput mai ales dac victima este hipotermic; dac semnele
de circulaie nu sunt prezente, se iniiaz imediat compresiile sternale; nu trebuie
ncercat efectuarea compresiilor sternale n ap.
Dac nu sunt prezente semne de circulaie sangvin, este util folosirea unui
DEA pentru evaluarea ritmului cardiac - la o victim cu vrst mai mare de 8 ani;
se va aplica oc electric extern dac exist indicaie de defibrilare. Dac FV este
asociat cu hipotermie, iar temperatura central este mai mic de 30C, se aplic
maxim 3 ocuri electrice; dac acestea nu cupeaz fibrilaia se continu
compresiile sternale i ventilaiile pn la creterea temperaturii centrale peste
30C. Este contraindicat utilizarea defibrilatorului n mediu umed; aplicarea
ocurilor electrice poate fi fcut dup uscarea tegumentelor victimei.
Vrstura n timpul resuscitrii
Probabilitatea apariiei vrsturii n timpul compresiilor sternale sau a
ventilaiilor este foarte mare i ngreuneaz considerabil efortul de a menine
patent calea aerian; un studiu australian, ntins pe 10 ani, a demonstrat c mai
128
mult de jumtate din victime, dei nu au necesitat tratament dup scoaterea din
ap, au prezentat vrstur; vrstura apare la 2/3 din victimele care primesc
ventilaii salvatoare i la 86% din cele care necesit compresii sternale. n aceast
situaie se recomand aezarea victimei n poziie de siguran i ndeprtarea
coninutul cu degetul sau cu material textil; dac este posibil se aspir lichidul de
vrstur; lund n calcul marea probabilitate de asociere a unei leziuni vertebrale,
ntoarcerea victimei n lateral se face micnd solidar capul, gtul i trunchiul.
MODIFICAREA PROTOCOLULUI PENTRU SVA N SUBMERSIE
Victima n stop cardiac necesit manevre de suport vital avansat, inclusiv
intubaie precoce; orice victim, chiar i cele care necesit msuri minime de
resuscitare i i recapt starea de contien la locul accidentului, trebuie
transportat la spital; pe parcursului transportului se administreaz oxigen i se
continu resuscitarea sau monitorizarea.
Se asigur intubaia ct mai rapid i se realizeaz ventilaia controlat,
pentru pacienii care nu rspund la aceste msuri terapeutice sau care au un nivel
sczut al strii de contien. Este necesar preoxigenare optim a pacientului
anterior intubaiei. Seutilizez o secven rapid de inducie anestezic asociat cu
manevra de presiune la nivelul cricoidului, pentru a reduce riscul de aspiraie.77 Pr.
Scdera complianei pulmonare necesit presiuni de ventilare mai mari, fapt care
poate limita utilizarea adjuvanilor de ci aeriene, ca de exemplu, masca
laringean.
n timpul imersiei prelungite, victimele pot prezenta hipovolemie, datorit
presunii hidrostatice exercitat de ap asupra corpului, de aceea este util
administrarea de fluide i.v n cantitate mare pn la reluaea circulaiei spontane ,
apoi se utilizeaz monitorizarea hemodinamic pentru controlul hipovolemiei.
Stopul cardiac se poate produce prin asistol, disociaie electromecanic, FV
sau TV fr puls; pentru oricare din acestea, msurile terapeutice sunt conforme
protocolului standard. Dac este asociat hipotermia sever - temperatur central
mai mic de 30C - tentativele iniiale de defibrilare sunt limitate la 3 ocuri, iar
administrarea IV de droguri este amnat pn la creterea temperaturii centrale
peste 30C; dac este asociat hipotermie moderat, dozele de droguri IV sunt
administrate la intervale de timp mai mari dect n protocolul standard. La copii i
adolesceni prezena FV/TV pe traseul ECG iniial este un element de prognostic
sever.
n seciile de ATI s-au ncercat o serie de metode de mbuntire a
recuperrii neurologice - utilizarea de barbiturice, monitorizarea presiunii
intracraniene (PIC) hipotermie indus sau administrare de steroizi fr a produce
ns schimbri asupra prognosticului. De fapt, PIC crescut este semnul unei
afectri neurologice hipoxice importante i nu exist dovezi certe c modificarea
acesteia ar influena prognosticul.
129
4.7 INTOXICAIILE
DATE GENERALE
Intoxicaiile reprezint a treia cauz pentru decesele violente n Statele Unite i
Europa. Dei expunerea la toxice este frecvent, intoxicaiile cu potenial letal sau
cele fatale apar ntr-un numr redus de cazuri. Incidena stopului cardiorespirator
prin toxice este sczut n populaia general, cu un maxim la persoanele sub 40
ani. Rata de supravieuire pe termen lung a acestor pacieni este bun, de
aproximativ 24%.
Recomandrile de mai jos au drept scop formularea unor principii de
management al intoxicaiilor severe. n plus, recomandm consultul unui medic
toxicolog i a unui centru regional pentru intoxicaii (vezi tabel1, tabel 2).
IMINENA DE STOP CARDIORESPIRATOR
Managementul cilor respiratorii i a respiraiei
Deoarece starea pacienilor intoxicai se poate deteriora rapid, trebuie evaluat
frecvent capacitatea de a-i proteja cile aeriene i de a respira eficient. Ghidurile
internaionale recomand efectuarea lavajului gastric doar la acei pacieni care au
ingerat o cantitate potenial letal de toxic i cu mai puin de o or anterior
prezentrii. Pacienii cu starea de contien alterat trebuie intubai naintea
lavajului gastric pentru a preveni pneumonia de aspiraie. Recomandrile actuale nu
includ folosirea de rutin a flumazenilului n tratamentul comelor de etiologie
neprecizat, pe considerentul reversibilitii acesteia dac toxicul a fost
benzodiazepinic.
Intoxicaia cu opiacee
Dac pacientul presupus a fi intoxicat cu opiacee are puls, primul gest
terapeutic este administrarea de naloxon, antagonist opiaceu; ea nu trebuie
ntrziat de manevra de intubaie orotraheal i continu pn este posibil
intubaia orotraheal. Dintre opiacee, cel mai frecvent ntlnit n departamentul de
urgen este heroina. Dei efectul naloxonei dureaz mai puin comparativ cu al
heroinei (45 - 70 minute n comparaie cu 4-5 ore), aceasta este antagonistul
preferat, iar efectele secundare sunt minime (<2 %). Dup administrare, complicaiile
ca renarcotizarea sau edemul pulmonar (EPA) tardiv sunt rare; acesta este motivul
pentru care unele sisteme medicale permit pacienilor care au rspuns favorabil s
refuze transportul ntr-o secie de toxicologie. Naloxona poate fi administrat
intramuscular (i.m.), subcutan (s.c.) sau intravenos (i.v.). Cile i.m. sau s.c. prezint,
teoretic, avantajele unui acces mai facil i al unui risc mai mic de apariie a
sindromului de abstinen.
Scopul urmrit prin administrarea naloxonei este reluarea sau mbuntirea
ventilaiei spontane i nu trezirea complet a pacientului. Sindromul de sevraj dup
naloxon poate determina EPA, aritmii ventriculare, agitaie extrem. Pentru
administrarea i.v. se recomand o doz iniial de 0,4 0,8 mg, iar pentru
administrarea i.m. / s.c. 0,8 mg. n comunitile cu abuz de opiacee potente (China
white fentanil, heroin, MPPP) sau cnd se suspecteaz supradozri importante,
130
134
Toxice
Tablou clinic
tahicardie,
artmii
Stimulante,
ventriculare
i
simpatomimetice
supraventriculare,
(amfetamine,
tulburri de conducere,
metamfetamine, cocain, urgene
hipertensive,
fenilciclidin)
sindrom coronarian acut,
oc, SCR
Blocani
de
calciu bradicardie, tulburri de
(verapamil,
diltiazem, conducere, oc, SCR
nifedipin)
Betablocani
atenolol)
Antidepresive
triciclice bradicardie,
tahicardie,
(amitriptilin, desipramin, aritmii
ventriculare,
nortriptilin)
tulburri de conducere,
oc, SCR
Cardioglicozide
(digoxin, bradicardie,
aritmii
digitoxin)
ventriculare
i
supraventriculare,
tulburri de conducere,
oc, SCR
Anticolinergice
tahicardie,
aritmii
(difenhidramin,
ventriculare
i
doxilamin)
supraventriculare,
tulburri de conducere,
oc, SCR
Colinergice
(carbamai, bradicardie,aritmii
organofosforice,
gaze ventriculare, tulburri de
neurotoxice)
conducere, oc, EPA,
bronhospasm, SCR
Opiacee (heroin, fentanil, hipoventilaie,
apnee,
metadon)
bradicardie, hipotensiune
arterial
Izoniazid
acidoz lactic, convulsii,
tahicardie,
bradicardie,
oc, SCR
135
Tratament
betablocani,
benzodiazepine,
lidocain, bicarbonat de
sodiu
alfai
betaagoniti,
pacemaker,
calciu,
insulin
n
doze
euglicemice
pacemaker,
alfai
betaagoniti, glucagon, ,
insulin
n
doze
euglicemice
Bicarbonat de sodiu, alfai betaagoniti, lidocain.
Este
contraindicat
procainamida
Fragmente Fab digoxin
specifice
(Digibind),
magneziu, pacemaker
Fizostigmin
Decontaminare, atropin,
pralidoxim, obidoxim
Naloxon, nalmefen
Piridoxin (vitamina B6)
Tabel:2
Urgena
Bradicardie
Tahicardie
Tratament indicat
Pacemaker (transcutanat,
intravenos),
alfai
betaagoniti,
calciu
(intoxicaie cu blocani de
calciu),
glucagon
i
betaagoniti (intoxicaie cu
betablocani)
benzodiazepine,
beta1blocani
selectivi,
alfa-i betabolcani
Sindrom colinergic
Sindrom anticolinergic
benzodiazepine, alfa- i
beta-bolcani, nitroprusiat
benzodiazepine,
nitroglicerin, alfa blocani
alfa- i betaagoniti, calciu
i
insulin
n
doze
euglicemice (intoxicaie cu
blocani
de
calciu),
glucagon i insulin n
doze
euglicemice
(intoxicaie
cu
betablocani);
dispozitive
de asistare hemodinamic
Atropin,
pralidoxim,
obidoxim
Fizostigmin
136
Tratament contraindicat
Isoproterenol, n caz de
hipotensiune
arterial
asociat;
pacing
transvenos profilactic
cardioversie, adenozin,
verapamil,
diltiazem.
Fizostigmin n caz de
intoxicaie
cu
antidepresive triciclice
Procainamid n caz de
intoxicaie
cu
antidepresive triciclice
betablocani
neselectivi
(propranolol)
betablocani
neselectivi
(propranolol)
isoproterenol
succinilcolin
antipsihotice sau
anticolinergice
alte
DATE GENERALE
Mortalitatea legat direct de sarcina n sine este relativ mic (aproximativ 1
deces la 30000 nateri).
Particularitatea abordrii oricrei urgene cardiovasculare la femeia gravid
const n consecinele directe asupra ftului din uter. Apariia unei afeciuni
cardiovasculare severe la femeia gravid presupune obligatoriu, luarea n discuie
a situaiei ftului.
Decizia privind operaia cezarian de urgen, dei dramatic, mai ales n
lipsa specialistului, trebuie luat rapid, deoarece ea reprezint uneori cea mai mare
ans n salvarea mamei, ftului, sau chiar a ambelor viei.
n perioada sarcinii, la o femeie apar schimbri fiziologice importante. Debitul
cardiac, volumul sangvin, frecvena respiratorie i consumul de oxigen cresc. n
plus, uterul gravid poate produce compresie important asupra vaselor iliace i
abdominale cnd mama se afl n decubit dorsal avnd ca rezultat scderea
debitului cardiac i hipotensiune.
CAUZE DE STOP CARDIAC ASOCIAT SARCINII
Exist numeroase cauze de stop cardiac la femeia gravid. Cel mai frecvent,
instalarea stopului cardiorespirator este legat de modificrile i evenimentele ce
se petrec n timpul travaliului, cum ar fi:
embolia cu lichid amniotic
eclampsia
toxicitatea dat de medicamente (sulfat de magneziu, anestezice
administrate epidural)
Stopul cardiorespirator poate fi determinat i de schimbrile fiziologice
complexe asociate cu sarcina n sine, cum ar fi:
cardiomiopatia congestiv
disecia de aort
embolia pulmonar
hemoragia legat de condiiile patologice asociate sarcinii
Un alt aspect, tragic, l reprezint acele situaii cu care femeia gravid se
confrunt, la fel ca restul populaiei, semne ale unei societi moderne:
accidente de main, cderi, agresiuni, tentative de suicid, precum i leziuni
penetrante provocate de arme de foc sau arme albe.
INTERVENII IMPORTANTE PENTRU PREVENIREA STOPULUI CARDIAC
ntr-o situaie de urgen, cea mai simpl manevr poate fi adesea ignorat.
Multe evenimente cardiovasculare asociate sarcinii sunt consecina interaciunii
dintre anatomia specific a gravidei i gravitaie. Uterul femeii gravide, mrit
datorit copilului, comprim vena cav inferioar, reducnd sau blocnd astfel
ntoarcerea venoas. Ca urmare a scderii ntoarcerii venoase poate apare
hipotensiune i chiar oc.
137
Figura 59: Se ncep compresiile sternale dup ce se pune un plan nclinat sub partea dreapt
a gravidei (astfel nct s se sprijine pe partea stng)
138
Figura 60: Resuscitatorii ngenunchiai sprijin pe coapse femeia gravid aezat pe partea
stng ; unul dintre ei mping uor uterul spre lateral pentru a elibera vena cav inferioar
de sub presiunea uterului
Comentarii
ce influeneaz supravieuirea?
Ftul e prea mic pentru a
supravieui?
Supravieuirea mamei n urma
cezarienei de urgen este singura
problem de luat n calcul ?
Extragerea
copilului
i
a
placentei poate fi benefic pentru
mam chiar dac ftul este prea mic ca
s comprime vena cav inferioar?
A trecut prea mult timp de la
instalarea SCR pn la extragerea
ftului?
Supravieuirea mamei sau ftului
este improbabil sau imposibil?
Dotri i personal:
Exist materiale i echipamente
disponibile?
Exist
personal
disponibil
calificat n probleme pediatrice care s
aib grij de ft, mai ales dac ftul nu
e la termen?
Exist personal calificat n
obstetric-ginecologie pentru a efectua
sau a asista mama dup operaia
cezarian?
Aceast msur eroic are
susinerea i aprobarea staff-ului? n
afara
spitalului,
exist
personal
nemedical care s ajute?
Diagnostic diferenial:
Dac stopul cardiorespirator este
Exist obstetricieni care pledeaz
consecina
unor
cauze
imediat pentru efectuarea empiric a operaiei
reversibile (ex: anestezice n exces, cezariene la orice femeie gravid cu
reacii
adverse
la
analgezice, SCR, indiferent de cauz.
bronhospasm sever) atunci nu trebuie
efectuat operaia cezarian.
Dac stopul cardiorespirator este
consecina
unor
cauze
fatale,
netratabile (ex embolie masiv cu lichid
amniotic), operaia cezarian trebuie
efectuat pentru salvarea copilului,
considernd c acesta este viabil.
141
4.9 TRAUMA
DATE GENERALE
Stopurile cardio-respiratorii survenite n prespital i secundare traumatismelor
nepenetrante sunt urmate de o supravieuire sczut, att la aduli ct i la copii. Din
acest motiv, n multe servicii de urgen spitaliceti i prespitaliceti se renun la
eforturile de resuscitare cnd pacienii cu traumatism nepenetrant au fost gsii n
asistol sau cu complexe agonice. Supravieuirea dup stopul cardiac n urma unui
traumatism penetrant este ceva mai bun; transportul rapid la un centru de traum
este asociat cu un prognostic mai bun comparativ cu ncercrile de resuscitare pe
teren.
Suportul vital de baz (BLS) i suportul vital avansat (ALS) sunt n esen
aceleai n cazul pacientului traumatizat, cu ngrijirile acordate pacientului n stop
cardiac sau respirator primar. Resuscitarea pacientului politraumatizat cuprinde i o
evaluare primar realizat rapid, cu stabilizarea cilor aeriene, a respiraiei i
circulaiei. Resuscitatorul trebuie s anticipeze, s identifice rapid i s trateze
imediat condiiile amenintoare de via care vor interfera cu stabilirea unei ci
aeriene patente, a unei oxigenri, ventilri i hemodinamici eficiente.
La pacientul critic traumatizat, deteriorarea respiratorie i hemodinamic se
poate datora mai multor cauze, iar abordarea unor astfel de situaii variaz de la caz
la caz. Astfel, poteniale cauze ale deteriorrii i opririi cardio-pulmonare, sunt:
Leziuni neurologice centrale severe cu colaps cardiovascular secundar.
Hipoxie secundar stopului respirator, survenit dup o leziune neurologic,
obstrucie de ci aeriene, pneumotorax deschis masiv, sau lacerare sau strivire
de arbore traheobronic.
Lezarea sever, direct a unor structuri vitale: inim, aort, artere pulmonare.
Suferine medicale anterioare sau alte situaii ce conduc la accidentri: fibrilaie
ventricular (FV) survenit la conductorul unui autovehicul, electrocutare, etc.
Scderea important a debitului cardiac n caz de pneumotorax n tensiune sau
tamponad cardiac.
Hipovolemia prin hemoragie masiv cu diminuarea sever a furnizrii
oxigenului la esuturi.
Leziuni survenite n mediu rece (ex. fracturi ale membrelor) complicate cu
hipotermie secundar sever.
n cazul stopului cardiac asociat hemoragiei interne necontrolabile sau
tamponadei cardiace, un prognostic mai bun este asociat cu transportul rapid al
victimei ntr-un serviciu de urgen cu posibiliti de intervenie chirurgical imediat.
Pacienii la care stopul cardio-respirator survenit n prespital s-a datorat hemoragiei
prin afectarea mai multor organe (cum se ntmpl n traumatismul nepenetrant),
rareori vor supravieui intact din punct de vedere neurologic, n ciuda unei intervenii
rapide i eficiente att n prespital ct i ntr-un centru de traum.
n general, pacienii care supravieuiesc unui stop cardio-respirator survenit n
prespital i asociat traumei sunt tineri, prezint leziuni penetrante, au fost intubai
precoce (n prespital) i au fost transportai prompt de ctre personal medical
experimentat ntr-un centru de traum.
142
TRANSPORTUL. TRIAJUL
Necesitatea nceperii manevrelor de resuscitare impune descarcerea rapid a
victimei cu imobilizarea coloanei cervicale. Iniierea imediat a manevrelor de BLS i
ALS vor asigura calea aerian patent, oxigenarea, ventilarea i circulaia
pacientului. De ndat ce victima este stabil (sau chiar n timpul stabilizrii) este
necesar transportul rapid al acesteia spre un centru de traum care s asigure
tratamentul definitiv. Pe timpul transportului se vor utiliza suporturile laterale pentru
coloana cervical, sistemul de imobilizare cu curele, targa rigid, pentru a diminua
riscul de agravare a unei leziuni oculte de coloan cervical i mduva spinrii.
n cazul n care mai muli pacieni prezint leziuni severe, personalul de urgen
trebuie s stabileasc prioritile privind acordarea ngrijirii. Dac numrul pacienilor
critic traumatizai depete resursele sistemului medical de urgen, cei la care nu
se deceleaz puls vor fi considerai prioritatea ultim n ceea ce privete acordarea
ngrijiriilor i triajul. Aplicarea acestui ghid permite declararea decesului n prespital
sau renunarea la manevrele de resuscitare n cazul n care exist mai muli pacieni
critic traumatizai, sau cnd leziuniile sunt incompatibile cu viaa.
SUPORTUL VITAL DE BAZA (SVB) IN CAZUL STOPULUI
CARDIORESPIRATOR ASOCIAT TRAUMEI
Suportul vital de baz (SVB) presupune evaluarea strii de contien,
eliberarea cilor aeriene, evaluarea respiraiei cu susinerea oxigenrii i ventilrii
dac este cazul, precum i evaluarea i susinerea circulaiei.
Evaluarea strii de contien
Traumatismul cranian sau ocul pot determina alterarea strii de contien. n
cazul leziunii medulare cervicale, victima poate fi contient dar incapabil s se
mite. Pe parcursul evalurii initiale i a stabilizrii salvatorul trebuie s monitorizeze
reactivitatea pacientului. Deteriorarea pacientului poate indica fie compromiterea
neurologic, fie insuficien cardiorespiratorie.
Calea aerian (A - airway)
n cazul politraumatismului sau n cazul traumatismului izolat craniocervical,
coloana trebuie imobilizat n timpul manevrelor de BLS. Pentru deschiderea cii
aeriene este utilizat manevra de subluxare anterioar a mandibulei n locul
hiperextensiei capului. Dac este posibil, un al doilea salvator va fi responsabil de
imobilizarea capului i a coloanei cervicale n timpul manevrelor de BLS, pn se
aplic un dispozitiv adecvat de imobilizare spinal.
Odat calea aerian fiind deschis din punct de vedere anatomic, trebuie
ndeprtat sngele, lichidul de vrstur i alte secreii din cavitatea oral. Aceasta
se realizeaz folosind tifon sau un cmp pe un deget nmnuat, introdus n
cavitatea oral a pacientului. De asemenea se poate realiza i prin aspirare.
Respiraia / Ventilaia (B - breathing)
Odat stabilit o cale aerian patent, salvatorul trebuie s evalueze respiraia.
Dac respiraia este absent sau ineficient (respiraii agonice sau respiraii
superficiale cu frecven sczut) este necesar ventilarea pacientului. n timpul
ventilrii pacientului trebuie imobilizat coloana cervical; aplicarea ventilaiilor gur
la gur se va face prin intermediul unor mti cu valv sau cmpuri faciale, pentru
a asigura protecia resuscitatorului. Dac toracele nu se expansioneaz n timpul
ventilrii, n pofida ncercrilor repetate de a deschide calea aerian prin manevra
143
144
146
147
INTRODUCERE
Urgenele cardiovasculare asociaz frecvent dezechilibre electrolitice. Aceste
dezechilibre produc sau i aduc contribuia la producerea stopului cardiovascular i
pot ngreuna efortul de resuscitare. De aceea, este foarte important identificarea
strilor clinice care au cea mai mare probabilitate de a asocia dezechilibre
electrolitice. n anumite cazuri, terapia trebuie nceput naintea confirmrii
paraclinice a tulburrii electrolitice.
POTASIUL
Excitabilitatea celulelor nervoase i musculare, inclusiv a miocardului, este
dependent de gradientul de potasiu. Modificri minore ale concentraiei serice a
potasiului pot avea consecine majore asupra ritmului i funciei cardiace. Variaia
brusc a potasemiei produce rapid o stare amenintoare de via, mai rapid dect
oricare alt dezechilibru electrolitic.
Evaluarea potasiului seric se face n raport cu variaiile pH-ului; cnd pH-ul
seric scade, se produce deplasarea potasiului din spaiul intracelular n cel vascular
cu creterea potasemiei; cnd pH-ul crete, potasiul seric scade, prin migrare n
spaiul intracelular. n general, potasemia scade cu 0,3mEq/L pentru fiecare 0,1U
peste normal a pH-ului seric.Variaiile potasemiei, funcie de valoarea pH-ului,
trebuie anticipate n cursul evalurii i tratamentului unei hipo/hiperkaliemiei;
corectarea unui pH alcalin va duce la creterea potasemiei, fr administrare
adiional de potasiu; dimpotriv, un potasiu seric normal", n contextul unei
acidoze, impune administrarea de potasiu, din cauza scderii potasemiei odat cu
corectarea pH-ului seric.
HIPERKALIEMIA
Reprezint creterea potasemiei peste intervalul normal de 3,5-5,0 mEq/L.
Cele mai frecvente cauze sunt creterea eliberrii de potasiu din celule i excreia
renal deficitar (vezi tabel 1); starea clinic cel mai frecvent asociat cu
hiperpotasemie sever este insuficiena renal n stadiu terminal, pacienii
prezentnd oboseal extrem, aritmii.
Medicamentele pot, de asemenea, s induc hiperpotasemie, mai ales n
contextul unei funcii renale alterate. De exemplu, administrarea de potasiu, obinuit
prescris pentru profilaxia hipokaliemiei, poate duce la cretera potasemiei.
Diureticele care economisesc potasiul, ca spironolactona, amiloridul sau
triamterenul, sunt cauze recunoscute de hiperkaliemie. Inhibitorii de enzim de
conversie a angiotensinei II (ex. captopril) produc creteri ale potasemiei, mai ales
cnd sunt combinate cu suplimente orale de potasiu. Antiinflamatoarele
nesteroidiene (ex. ibuprofen) pot produce hiperkaliemie prin aciune direct asupra
148
149
Tabel 1.
CAUZE DE HIPERKALIEMIE
Medicamente (diuretice care economisesc de potasiu, inhibitori de enzim
de conversie, antiinflamatoare nesteroidiene, suplimente de potasiu);
Insuficien renal n stadiu terminal;
Rabdomioliz;
Acidoz metabolic;
Pseudohiperkaliemie;
Hemoliz;
Sindrom de liz tumoral;
Dieta (rar este cauz unic);
Hipoaldosteronism (boal Addison, hiporeninemie);
Acidoz tubular tip 4;
Altele: paralizie periodic hiperkalemic.
HIPOKALIEMIA
Este definit ca nivel seric de potasiu <3,5mEq/L. Ca i n cazul
hiperkaliemiei, cei mai afectai sunt nervii i muchii (inclusiv cordul), mai ales la
pacienii cu stri patologice preexistente (cum ar fi boala coronarian).
Hipokaliemia poate rezulta prin scderea aportului alimentar, migrarea
intracelular de potasiu sau creterea pierderilor de potasiu. Cele mai frecvente
cauze de concentraie seric sczut sunt: pierderile gastrointestinale (diaree,
laxative), pierderile renale (hipoaldosteronism, diuretice care nu economisesc
potasiu, carbenicilin, penicilin sodic, amfotericin B), migrarea intracelular (prin
alcaloz) i malnutriia. Simptomele de hipokaliemie includ: slbiciune, oboseal,
paralizie, respiraie dificil, rabdomioliz, crampe musculare (la nivelul membrelor
inferioare), constipaie, ileus paralitic.
Hipokaliemia poate fi sugerat de urmtoarele modificri EKG:
unde U;
unde T aplatizate;
segment ST modificat;
aritmii (mai ales dac pacientul este sub tratament cu digoxin);
activitate electric fr puls sau asistol.
Hipokaliemia exacerbeaz toxicitatea digitalic, motiv pentru care trebuie
evitat sau tratat prompt la pacienii aflai n tratament cu derivai de digital.
Tratamentul hipokaliemiei
Obiectivele tratamentului sunt: limitarea pierderilor de potasiu i nlocuirea
pierderilor deja existente. Administrarea intravenoas de potasiu este indicat cnd
hipokaliemia este sever (K+<2,5mEq/L) sau se asociaz aritmii.
n situaii de urgen, administrarea de potasiu poate fi i empiric. Cnd
administrarea intravenoas este indicat, doza maxim de potasiu este de 1020mEq/or sub monitorizare EKG continu. Poate fi folosit att calea venoas
periferic ct i cea central; cnd este utilizat calea central, se pot administra
soluii mai concentrate de potasiu, singura precauie fiind ca vrful cateterului s nu
se afle n atriul drept.
150
Dac stopul cardiac de cauz hipokaliemic este iminent (de exemplu, aritmii
ventriculare maligne) este necesar corectarea rapid a deficitului de potasiu; se
ncepe cu o perfuzie cu 2mEq/minut, urmat de nc 10mEq IV n 5-10 minute.
Se precizeaz n fia pacientului c administrarea rapid de potasiu a fost
intenionat, n scopul tratrii unei hipokaliemii amenintoare de via. Cnd starea
clinic se stabilizeaz, nlocuirea de potasiu se face treptat.
Se estimeaz c deficitul total de potasiu variaz ntre 150 i 400mEq pentru
fiecare mEq sub normal al potasemiei. Limita inferioar este mai probabil la o
femeie n vrst, cu mas muscular redus, iar limita superioar la un brbat
tnr, cu mas muscular bine reprezentat.
Dac starea clinic este stabil, corecia treptat a deficitului de potasiu este
preferat coreciei rapide.
SODIUL
Sodiul este principalul ion cu sarcin electric pozitiv al mediului extracelular
i principalul ion intravascular care influeneaz osmolaritatea seric; creterea
brusc a sodiului seric produce creterea brusc a osmolaritii serice; invers,
scderea sodiului seric produce scderea brusc a osmolaritii.
n condiii normale, de-a lungul membranelor vasculare, osmolaritatea seric
i concentraia de sodiu sunt n echilibru. Variaii brute ale concentraiei de sodiu
produc basculri acute ale apei libere dinspre sau nspre spaiul vascular, pn la
echilibrarea osmolaritii. Scderea acut a sodiului seric cu migrarea de fluide n
spaiul interstiial poate produce edem cerebral. Creterea brusc a sodiului seric
produce transfer brusc de ap liber dinspre interstiiu spre spaiul vascular.
S-a observat c exist o legtur de cauzalitate ntre corecia rapid a
hiponatremiei i apariia mielinolizei pontine i a hemoragiei cerebrale; din aceste
motive, este necesar monitorizarea riguroas a funciilor neurologice din momentul
diagnosticrii pn la corecia complet a dezechilibrului de sodiu (att hipo ct i
hipernatremie). Ori de cte ori este posibil, se face corectare lent a deficitului,
evalund variaiile natremiei pe parcursul a 48 de ore i evitnd supracorecia.
HIPERNATREMIA
Este definit ca valoare a concentraiei sodiului seric peste intervalul normal
de 135-145mEq/L. Poate fi produs de o cretere primar a sodiului sau de
pierdere excesiv de ap. O cauz comun este pierderea de ap liber, excesiv
comparativ cu pierderea de sodiu, situaie ntlnit n diabetul insipid sau
deshidratarea hipernatremic.
Hipernatremia produce deplasarea apei libere din interstiiu n spaiul vascular;
produce,de asemenea, ieirea apei din celule cu micorarea volumului celular. n
creier, scderea volumului celulelor nervoase duce la apariia simptomelor
neurologice, alterarea statusului mental, slbiciune, iritabilitate, deficite neurologice
de focar, com sau convulsii.
De regul, pacientul hipernatremic se plnge de sete excesiv. Severitatea
simptomelor, ns, depinde de gradul dezechilibrului i de brutalitatea instalrii lui.
Dac hipernatremia se instaleaz brusc sau este foarte nalt atunci
simptomatologia este mai sever.
151
Tratamentul hipernatremiei
Scopul este stoparea pierderilor de ap (prin combaterea cauzei de baz)
concomitent cu corectarea deficitului de ap. n hipovolemie, corectarea volumului
de fluide extracelulare (ECF) se face cu soluie salin normal.
Cantitatea de ap necesar pentru corecia hipernatremiei se calculeaz cu
ecuaia:
deficitul de ap = (concentraia plasmatic a sodiului - 140)/ 140 x apa total
din organism.
Apa total este apreciat la 50% din greutatea uscat la brbai i la 40% la
femei. De exemplu, dac un brbat are greutatea 70Kg i sodiul seric 160mmoli/L,
deficitul de ap este (160-140)/140 x (0,5x70) = 5L. Odat estimat deficitul de ap
liber, scderea sodiului seric se face prin administrarea de fluide, cu o rat de 0,51mEq/or, ns reducerea natremiei nu trebuie s depeasc 12mmoli n primele
24 de ore. Corecia total se face pe parcursul a 48-72 de ore.
Modalitatea de nlocuire a apei libere depinde de starea clinic. Dac starea
clinic este stabil i pacientul asimptomatic, administrarea de fluide pe cale oral
sau prin sond nazogastric este eficient i lipsit de riscuri. Dac ns, starea
clinic impune o terapie agresiv, se poate administra IV dextroz 5% n soluie
salin semimolar. Se evalueaz frecvent nivelul seric al sodiului i statusul
neurologic, pentru a evita corecia rapid.
HIPONATREMIA
Este definit ca scdere a concentraiei serice de sodiu sub nivelul normal de
135-145mEq/L. Apare prin ap n exces raportat la concentraia de sodiu. n cele
mai multe cazuri se dezvolt prin reducerea excreiei renale de ap liber n timp ce
aportul continu. Alterarea excreiei renale de ap liber poate fi produs prin:
utilizarea diureticelor thiazidice;
insuficiena renal;
depleie de ECF (de ex, vrstur cu prezervarea ingestiei de ap);
sindromul de secreie inadecvat de hormon antidiuretic (SIADH);
edeme (insuficien cardiac congestiv, ascit cu ciroz etc);
hipotiroidie;
insuficien adrenal;
dieta "ceai i pine prjit" sau ingestia excesiv de bere (diminuarea
aportului de sodiu).
De cele mai multe ori, hiponatremia se asociaz cu osmolaritate seric
sczut (aa-zisa hiponatremie hipoosmolar). Excepie de la acest regul este
diabetul necontrolat, unde hiperglicemia produce o stare hiperosmolar n timp ce
sodiul seric este sub limitele normale (hiponatremie hiperosmolar).
Dac nu este acut sau sever (<120mEq/L), de obicei hiponatremia este
asimptomatic. Scderea brusc a sodiului seric produce bascularea apei libere din
spaiul vascular n interstiiu i dezvoltarea edemului cerebral; n aceast situaie,
pacientul poate prezenta grea, vrsturi, cefalee, iritabilitate, letargie, com i
exist chiar pericol de moarte.
SIADH este o cauz important de hiponatremie potenial amenintoare de
via. Poate apare sau poate complica o mare varietate de situaii clinice, ca de
exemplu n traum, la pacienii cardiaci, presiune intracranian crescut i
insuficien respiratorie.
152
Tratamentul hiponatremiei
Scopul este administrarea de sodiu i eliminarea de ap liber intravascular.
Dac SIADH este prezent, tratamentul este restricia strict a aportului de lichide la
50-66% din fluidele de ntreinere.
Hiponatremia asimptomatic se corecteaz treptat: creterea concentraiei de
sodiu este de 0,5mEq/L/or i maximum 10-15mEq/L n primele 24 de ore. Corecia
rapid a hiponatremiei produce mielinoliz pontin, afeciune letal, presupus a fi
produs prin migrarea rapid de fluide n creier.
Dac exist semne de afectare neurologic, este necesar administrarea
rapid de soluie salin 3% IV, 1mEq/L/or pn la controlul simptomatologiei;
corecia se continu apoi cu o rat de 0,5mEq/L/or.
Corecia concentraiei serice de sodiu necesit calcularea deficitului; se
utilizeaz urmtoarea formul:
deficitul de sodiu = ([Na+] dorit - [Na+]real) x 0,6* x greutatea (Kg)
(*se utilizeaz 0,6 pentru brbai i 0,5 pentru femei).
Dup determinarea deficitului , se calculeaz volumul de soluie salin 3%
(513mEq Na+/L) necesar coreciei (se mparte deficitul la 513mEq/L). Creterea
concentraiei de sodiu este de 1mEq/L/or, timp de 4 ore. Se monitorizeaz riguros
concentraia seric i statusul neurologic.
MAGNEZIUL
Ca frecven este al patrulea mineral din organism; de asemenea, este i cel
mai frecvent ignorat clinic. O treime din magneziul extracelular este legat de
albumina seric. De aceea, concentraia seric nu este un indicator fidel al
depozitelor totale de magneziu.
Magneziul este necesar pentru funcia unor enzime i hormoni; este necesar,
de asemenea, pentru transportul de sodiu, potasiu i calciu n interiorul i n afara
celulelor. De altfel, cnd exist hipomagneziemie este imposibil corecia deficitului
intracelular de potasiu. Este important i n stabilizarea membranelor excitabile i
este util n terapia aritmiilor atriale i ventriculare.
HIPERMAGNEZIEMIA
Reprezint creterea nivelului seric peste limitele normale de 1,3-2.2mEq/L.
Balana de magneziu este influenat de muli dintre factorii care controleaz
balana de calciu. n plus, mai este influenat i de factori care regleaz balana de
potasiu. Prin urmare, balana de magneziu se afl n strns corelaie cu balanele
de potasiu i calciu.
Cea mai frecvent cauz de hipermagneziemie este insuficiena renal; alte
cauze pot fi: iatrogen (prin supradoz de magneziu), perforaie visceral cu
continuarea aportului de hran, utilizare de laxative/antacide care conin magneziu
(o cauz important la btrni).
Simptome neurologice n caz de hipermagneziemie: slbiciune muscular,
paralizie, ataxie, ameeli i confuzie. Simptome gastrointestinale: grea i vrsturi.
Hipermagneziemia moderat poate produce vasodilataie, iar cea sever
hipotensiune. Nivele serice extrem de ridicate duc la deprimarea strii de
contien, bradicardie, hipoventilaie i stop cardiorespirator.
153
CALCIUL
Este cel mai abundent mineral din organism. Este esenial pentru rezistena
osoas i funcia neuromuscular i joac un rol major n contracia miocardic.
Jumtate din cantitatea total de calciu extracelular este legat de albumin;
cealalt jumtate este forma biologic activ - forma ionic. Aceast form este cea
mai activ fraciune calcic.
Nivelul seric al formei ionice de calciu trebuie evaluat n corelaie cu pH-ul i
cantitatea de albumin. Concentraia de calciu ionic este pH dependent. Alcaloza
crete legarea calciului de albumin i scade fraciunea ionic; dimpotriv, acidoza
produce creterea nivelelor de calciu ionic.
Calciul seric total este dependent i de concentraia albuminei serice. Calciul
variaz n aceeai direcie cu albumina (se ajusteaz calciul seric total cu 0,8mg/dl
pentru fiecare 1g/dl de variaie a albuminei). Dei calciul seric total variaz n
aceeai direcie cu albumina seric, fraciunea ionic se afl n relaie de invers
proporionalitate cu aceasta: cu ct mai sczute sunt nivelele serice de albumin,
cu att mai crescute sunt cele de calciu ionic. n prezena hipoalbuminemiei, dei
calciul seric total poate fi sczut, fraciunea ionic poate fi normal.
Calciul antagonizeaz efectele potasiului i magneziului la nivelul
membranelor celulare. De aceea, este extrem de util n tratamentul efectelor
hiperkaliemiei i hipermagneziemiei.
155
157
CONCLUZII:
Dezechilibrele electrolitice reprezint una dintre cele mai frecvente cauze
de aritmii.
Dintre toate dezechilibrele, hiperkaliemia poate produce cel mai rapid
moarte.
Suspiciunea clinic dublat de terapia susinut a dezechilibrului electrolitic
poate preveni progresia spre stop cardirespirator.
158
5. ARITMII CU POTENIAL
LETAL
159
160
este greu previzibil; din acest motiv, pentru conversia unei tahicardii la ritm
sinusal, medicamentele sunt rezervate pentru pacienii stabili hemodinamic.
Terapia electric va fi opiunea pentru tahicardiile cu semne de hemodinamic
instabil.
Etiologia unei aritmii cu potenial letal poate fi stabilit dup conversie prin
repetarea unui traseu ECG n 12 derivaii care poate determina prezena unei
entiti patologice ce impune terapie pe termen lung.
161
5.2. BRADICARDIA
Este definit prin frecven cardiac sub 60bti/minut; este ns mult
mai util n practic este util clasificarea bradicardiei ca absolut pentru
frecvene <40/minut i relativ pentru frecvene cardiace prea mici pentru
statusul hemodinamic al pacientului.
Orice bradicardie va fi evaluat iniial prin identificarea semnelor de
hemodinamic alterat:
TA<90mmHg;
Frecven cardiac <40bti/minut;
Aritmii ventriculare care impun sanciune terapeutic;
Insuficien cardiac.
n prezena semnelor de instabilitate hemodinamic se administreaz
atropin, 500g IV, repetat, dac este necesar, la 3-5 minute interval, pn la o
doz total de 3mg. Doze mai mici de 500g produc scdere paradoxal a
frecvenei cardiace. Atropina se administreaz cu pruden n contextul unei
ischemii coronariene acute sau a unui infarct miocardic deoarece creterea
frecvenei cardiace, consecutiv administrrii, poate agrava ischemia sau poate
duce la extinderea zonei de infarctizare.
Dac rspunsul la atropin este pozitiv sau bradicardia este fr semne
de instabilitate hemodinamic, urmtoarea etap este efectuarea unui ECG n 12
derivaii i evaluarea riscului de instalare a asistolei prin cutarea :
Asistolei n istoricul medical recent;
Blocului atrioventricular grad II tip Mobitz II;
Blocului atrioventricular complet (gradul III), mai ales dac frecvena
cardiac iniial este <40bti/minut sau complexele QRS sunt largi;
Pauzei ventriculare >3secunde.
Blocurile atrioventriculare sunt clasificate n blocuri de gradul I, II i III i
pot fi rezultatul: unei scheme terapeutice care asociaz mai multe grupe de
medicamente, al unui dezechilibru electrolitic sau unui defect structural produs
prin infarct miocardic sau miocardit. Blocul atrioventricular de gradul I este
definit prin alungirea intervalului P-R >0.20sec i este de obicei benign. Blocurile
de gradul II se mpart n blocuri tip Mobitz I i Mobitz II. Blocul Mobitz I este
localizat la nivelul jonciunii AV, este de cele mai multe ori tranzitor i poate fi
asimptomatic. Blocul Mobitz II este de obicei localizat sub nivelul jonciunii AV, la
nivelul fasciculului Hiss sau a ramurilor acestuia, este simptomatic i cu potenial
de progresie spre bloc complet. Blocul de gradul III este definit ca disociaie
atrioventricular; poare fi permanent sau tranzitor, funcie de cauza
determinant.
Pacing-ul poate fi necesar n urmtoarele circumstane: risc de asistol,
pacient instabil hemodinamic i care nu rspunde la atropin. Tratamentul
definitiv este pacing-ul transvenos. Pn la mobilizarea echipei specializate n
162
163
SEMNE DE INSTABILITATE
HEMODINAMIC
DA
NU
TAS <90mmHg;
AV<40/minut;
aritmii ventriculare care duc la
scderea TA;
insuficien cardiac.
Atropin
500g IV
rspuns
satisfctor?
Da
Nu
RISC DE ASISTOL?
Da
MSURI TEMPORARE
asistol n istoricul
recent;
bloc AV Mobitz II;
BAV complet cu
complexe QRS largi;
pauze ventriculare
Rmne n observaie
solicitarea cardiologului;
pregtire pentru pacing
transvenos.
*
Droguri alternative:
Aminofilin;
Isoprenalin;
Dopamin;
Glucagon (n caz de supradoz de betablocante sau blocante de canale de calciu);
Glicopirolat ca alternativ la atropin.
164
5.3. TAHIARITMII
GENERALITI
Tahicardiile sunt caracterizate printr-o frecven a cordului peste 100/min.
Recomandrile actuale ale ILCOR-ului trateaz ntr-un singur algoritm
tahicardiile deoarece, cnd exist risc de instalare a stopului cardiac, multe din
gesturile terapeutice sunt comune tuturor celor trei tipuri de tahicardii ( cu
complexe nguste , cu complexe largi si fibrilaia atrial).
n prezena semnelor de instabilitate hemodinamic induse de tahicardie
(alterarea strii de contien, durere toracic, insuficien cardiac, hipotensiune
sau alte semne de oc), este indicat conversia electric. La pacienii cu cord
indemn, la frecvene cardiace <150bti/minut, semnele adverse sunt rar
prezente. Pacienii cu rezerv cardiac redus sau cu comorbiditi asociate pot
prezenta semne i simptome de instabilitate hemodinamic chiar i la frecvene
mai mici.
Dac cardioversia nu restabilete ritmul sinusal i pacientul rmne
instabil hemodinamic, se va administra amiodaron, n doz de ncrcare,
300mg IV, n 10-20 de minute urmat de repetarea tentativei de conversie
electric. Doza de ncrcare de amiodaron poate fi urmat de perfuzie cu
amiodaron 900mg n 24 de ore.
Nu se recomand administrarea repetat de ocuri electrice pentru
episoadele de fibrilaie atrial paroxistice (autolimitate), repetitive (n interval de
ore sau zile). Aceast situaie este de obicei ntlnit la pacienii n stare critic,
la care aritmia este indus de factori precipitani persisteni (de exemplu acidoz
metabolic sau sepsis). Cardioversia nu va preveni noile episoade de tahicardie;
recurena lor este indicaie de instituire a terapiei cu medicamente antiaritmice.
CARDIOVERSIA ELECTRIC SINCRON
n cazul tentativei de conversie electric a unei tahicardii atriale sau
ventriculare, este indicat sincronizarea ocului cu unda R a complexului ECG,
astfel fiind evitat cderea ocului electric n perioada refractar relativ i fiind
limitat riscul de producere a unei fibrilaii ventriculare. Pacientul contient trebuie
sedat sau anesteziat naintea aplicrii ocului electric.
Pentru fibrilaia atrial i pentru tahicardiile cu complexe QRS nguste, se
ncepe cu o energie de 200J monofazic sau 120-150J bifazic, cu creterea valorii
n caz de eec (vezi seciunea 3). Tahicardiile paroxistice supraventriculare i
flutterul atrial rspund de obicei la energii mai mici: se ncepe cu 100J monofazic
sau 70-120J curent bifazic.
Dac tahicardia nu induce semne i simptome importante iar statusul
hemodinamic nu se deterioreaz este indicat efectuarea unui traseu ECG n 12
derivaii, cu analiza ritmului i alegerea unei conduite terapeutice. Persoana care
asigur asistena SVA poate s nu diagnosticheze exact natura unei tahicardii,
trebuie s fie capabil s diferenieze o tahicardie sinusal de o tahicardie cu
165
complexe nguste sau de una cu complexe largi. Dac pacientul devine instabil
hemodinamic se iniiaz rapid conversia electric sincron. Tahicardia produs
n contextul unor comorbiditi impune i terapia acestora.
TAHICARDIILE CU COMPLEXE QRS LARGI
Definite ca tahicardii cu complexe QRS>0,12 secunde, de cele mai multe
ori au origine ventricular. Dei o tahicardie cu complexe largi poate fi i o
tahicardie supraventricular cu conducere aberant, la pacientul instabil
hemodinamic, cu risc de instalare a stopului cardiac, se presupune c originea
lor este ventricular.
La pacientul cu tahicardie cu complexe largi dar stabil hemodinamic,
urmtorul pas n evaluare este stabilirea caracterului de ritm regulat sau
neregulat.
Tahicardia cu complexe largi i cu ritm regulat de cele mai multe ori este
tahicardie ventricular sau tahicardie supraventricular combinat cu un bloc de
ramur. Pentru tahicardia ventricular hemodinamic stabil se va administra
amiodaron 300mg IV, n 20-60minute, urmat de perfuzie cu amiodaraon
900mg n 24 de ore. Dac tahicardia cu complexe largi i cu ritm regulat este de
origine supraventricular i combinat cu un bloc de ramur, se va administra
adenozin (dup protocolul de administrare din TPSV).
Tahicardia cu complexe largi i cu ritm neregulat poate avea urmtoarele
cauze:
de cele mai multe ori este o fibrilaie atrial asociat cu un bloc de ramur;
pentru identificarea exact a ritmului este necesar un traseu ECG n 12
derivaii i, eventual, consultul unui cardiolog;
fibrilaia atrial din sindroamele de preexcitaie (sindromul Wolf-ParkinsonWhite); n acest caz, morfologia i lrgimea complexului QRS sunt mult mai
variate dect n fibrilaia atrial asociat cu bloc de ramur.
tahicardie ventricular polimorf (de exemplu torsad de vrfuri); cel mai
frecvent se asociaz cu semne de hemodinamic alterat; prezena ei la un
pacient stabil este puin probabil.
Pentru evaluarea i terapia unei tahicardii cu complexe largi i ritm
neregulat este indicat solicitarea cardiologului. Tratamentul tahicardiilor cu
complexe largi i ritm neregulat se va face difereniat:
fibrilaia atrial asociat cu bloc de ramur se va trata identic cu fibrilaia
atrial simpl;
pentru fibrilaia din sindroamele de preexcitaie (sau pentru flutter-ul atrial)
este contraindicat administrarea de adenozin, digoxin, verapamil i
diltiazem, aceste medicamente blocheaz conducerea prin nodul
atrioventricular i produc o cretere relativ a conducerii prin circuitul de
preexcitaie; n aceast situaie cea mai sigur opiune terapeutic va fi
conversia electric
pentru torsada de vrfuri prima msur terapeutic va fi oprirea
administrrii oricrui medicament care produce creterea intervalului
QT;urmeaz corectarea dezechilibrelor electrolitice, n special
166
167
168
169
EE
sincron
pn la 3
instabil
Algoritmul
pentru
tahicardia cu
puls
1.
2.
3.
4.
stabil
QRS ngust
Ritm regulat?
QRS larg
Ritm regulat?
neregulat
ngust
larg
regulat
neregulat
regulat
manevr vagal;
adenozin 6mg IV rapid; n
caz de insucces 12mg; n caz
de insucces nc 12mg.
monitorizare continu.
alertare expert
Diagnostic diferenial:
Tahicardie ventricular
(sau ritm neidentificat)
Amiodaron 300mg IV, n
20-60min, apoi 900mg n 24
ore.
TSV cu bloc de ramur,
deja confirmat:
Adenozin, similar trat.
tahicardiei cu QRS ngust.
nu
Alertare expert
170
171
172
173
6. SINDROMUL
POSTRESUSCITARE
O dat cu restabilirea circulaiei spontane (ROSC) dup un stop
cardiorespirator, tulburrile hemodinamice sunt frecvente: de la oc hipovolemic
sau cardiogen la oc produs prin vasodilataia extrem asociat SIRS (rspuns
sistemic inflamator) tulburri care contureaz un adevrat sindrom
postresuscitare.
Factorii care contribuie la constituirea sindromului postresuscitare sunt
multipli:
perfuzie insuficient (insuficien de reperfuzie);
leziuni de reperfuzie;
leziuni citotoxice cerebrale intoxicaie cu metabolii ischiemici;
tulburri de coagulare.
Dup ROSC funcie de durata i severitatea ischemiei se descriu 4 faze
ale sindromului postresuscitare:
1. aproape jumtate din decesele postresuscitare se produc n primele 24
de ore; n primele ore de la restabilirea circulaiei spontane instabilitatea
hemodinamic este prezent, n grade variabile, dar cu o tendin la normalizare n
decurs de 12-24 de ore; disfuncia etajului microvascular indus de ischiemia
polifocal permite vrsarea de enzime toxice i radicali liberi n circulaia
sistemic i n lichidul cefalorahidian;
2. n 1-3 zile, dei funcia hemodinamic se mbuntete, permeabilitatea
mucoasei intestinale crete factor care predispune la dezvoltarea sindromului
toxico-septic; apare disfuncie progresiv a mai multor organe, n mod particular
hepatic, pancreatic i renal cu evoluie spre MSOF (disfuncie multipl de
organ);
3. la mai multe zile dup stopul cardiorespirator, se dezvolt infecii severe
i starea general se deterioreaz rapid;
4. n final se instaleaz moartea.
Principalul obiectiv al ngrijirii postresuscitare este restabilirea complet a
perfuziei tisulare; ns doar o tensiune arterial n parametri optimi i o
mbuntire a schimbului de gaze la nivel tisular nu se asociaz neaprat cu o
supravieuire mai bun. Mai mult, aceti parametri nu reflect fidel restabilirea
fluxurilor sanguine optime sau reluarea funciei organelor periferice mai ales a
teritoriilor spahnic i renal, zone care contribuie decisiv la dezvoltarea MSOF dup
un eveniment hipoxic-ischiemic cum este stopul cardiorespirator; n cele mai multe
174
RINICHIUL
Cateterizarea vezicii urinare este necesar pentru monitorizarea debitului
urinar i estimarea pierderilor zilnice de lichide (pierderi care includ pe lng
diurez i aspiratul gastric, pierderile prin diaree sau vom); la pacientul oliguric
determinarea debitului cardiac i a presiunii n capilarul pulmonar coroborate cu
analiza sedimentului urinar, a electroliilor serici i a fraciei de excreie a sodiului,
difereniaz insuficiena renal de cea prerenal; furosemidul menine debitul
urinar chiar i n cursul procesului de constituire a insuficienei renale; dopamina,
n doze mici (1-3 g/Kg/minut) nu mbuntete fluxul sanguin la nivel splahnic i
nici nu confer protecie renal specific prin urmare nu este indicat la pacientul
oliguric cu insuficien renal acut.
Drogurile nefrotoxice sau cele cu eliminare renal se utilizeaz cu precauie,
cu ajustarea dozei i monitorizarea nivelelor serice.
Insuficiena renal la aceti pacieni este sugerat de creterea susinut a
ureei i creatininei serice, de obicei asociate cu hiperkaliemie; mortalitatea i
comorbiditatea sunt crescute fcnd necesar, de cele mai multe ori, instituirea
dializei.
SISTEMUL NERVOS CENTRAL
Scopul ntregului proces de resuscitare cardiopulmonar este ntoarcerea
individului la o via de o calitate cel puin egal cu cea din faza prearest motiv
pentru care toate msurile terapeutice se adreseaz prezervrii funciilor cerebrale.
ntreruperea circulaiei cerebrale pentru 10 secunde duce la scderea
aportului de oxigen i pierderea strii de contien; dup 2-4 minute rezervele
cerebrale de glucoz i glicogen sunt consumate iar dup 4-5 minute ntreaga
cantitate de ATP este epuizat. Funcia de autoreglare a circulaiei cerebrale se
pierde dup hipoxie i/sau hipercarbie de durat iar fluxul sanguin cerebral devine
n totalitate dependent de presiunea de perfuzie; presiunea de perfuzie cerebral
este egal cu diferena dintre presiunea arterial medie i presiunea intracranian
(PPC=PAM-PIC); la restabilirea circulaiei spontane, dup o faz iniial de
hiperemie, fluxul cerebral scade (fenomenul no-reflow) ca rezultat al disfunciei
microvasculare; aceast reducere de flux se produce chiar i n prezena unei
presiuni de perfuzie cerebral normal astfel nct orice nivel de cretere a
presiunii intracraniene sau de reducere a presiunii arteriale medii au ca rezultat
accentuarea deficitului de flux sanguin cerebral.
Principiu terapeutic pentru pacientul comatos: optimizarea presiunii de
perfuzie cerebral prin meninerea unei tensiuni arteriale normale sau uor
crescute i reducerea presiunii intracarniene dac aceasta este ridicat:
hipertermia i convulsiile cresc necesarul de oxigen cerebral; se menine
normotermia i activitatea convulsiv este controlat cu fenitoin,
fenobarbital sau diazepam;
extremitatea cefalic se ridic la 30, n poziie neutr, pentru
favorizarea drenajului venos cerebral;
aspiraia secreiilor traheale este o manevr care crete presiunea
intracranian; preoxigenarea cu oxigen 100% previne instalarea
hipoxemiei n timpul aspiraiei traheale.
180
182
7. ASPECTE ETICE N
RESUSCITARE
Scopul resuscitrii cardiopulmonare i al manevrelor cardiologice de
urgen este acelai cu al altor intervenii medicale: s menin viaa, s redea
starea de sntate, s nlture suferina i s limiteze deficitul neurologic.
Resuscitarea cardiopulmonar se deosebete de celelalte prin reversibilitatea
fenomenului morii clinice; procentul sczut de reuit ns, face ca deciziile
legate de RCP s fie complicate, uneori acestea trebuie luate n secunde, de
ctre salvatori care nu cunosc pacientul i nu au evidena unor directive
preexistente. (Supravieuirea la externare dup un stop cardiorespirator survenit
n spital rareori depete 15%. Unele statistici arat ns o rat de supravieuire
dup un stop cardiorespirator survenit n afara spitalului ntre 20 25 %, n
cazuri de FV/TV). Aceast particularitate face ca n urgen, relaia medicpacient s fie una special: antecedentele medicale nu sunt cunoscute, nu este
timp pentru anamnez sau investigaii de laborator, tratamentul trebuie nceput
nainte de stabilirea diagnosticului, iar opiunile n faa unei probleme etice sunt
limitate.
Atunci cnd nu exist precedent sau o anumit intervenie nu poate fi
amnat, medicul i poate orienta deciziile n funcie de rspunsul la trei
ntrebri cu valoare de test pentru a selecta i a verifica validitatea unei aciuni.
Acestea sunt:
testul imparialitii (dac ar fi n locul pacientului, ar accepta acea
aciune?)
testul universabilitii (n circumstane similare, ar fi de acord ca toi
medicii s aplice metoda lui?)
testul justificrii interpersonale (poate oferi o justificare valabil
pentru aciunea sa colegilor, superiorilor sau persoanelor
nemedicale?)
Un rspuns afirmativ la aceste trei ntrebri indic o aciune, cu mare
probabilitate corect din punct de vedere etic.
Dintre principiile etice, unanim acceptate, ale autonomiei, beneficiului,
prevenirii greelilor i dreptii, n luarea deciziilor medicale accentul se pune pe
autonomie - fie a pacientului ( mai ales n Statele Unite ale Americii), fie a
personalului medical de urgen (n rile europene).
183
AUTONOMIA PACIENTULUI
nceperea i oprirea manevrelor de resuscitare trebuie s ia n considerare
diferenele existente n normele etice i culturale.
Principiul autonomiei pacientului
Este larg acceptat din punct de vedere etic, iar n numeroase ri, i legal;
dac n unele ri (incluznd Statele Unite) se consider c pacienii aduli au
capacitate de decizie cu excepia cazurilor n care o instan judectoreasc i
declar incompeteni, alte legislaii acord medicului dreptul de a stabili
incompetena (datorit unor afeciuni psihiatrice, de exemplu). Exist o serie de
factori care pot altera temporar capacitatea de luare a deciziilor i care, odat
ndeprtai, pot restabili competena: boal concomitent, medicaie, depresie
Pentru ca pacienii s poat lua decizii n cunotin de cauz trebuie s
primeasc i s neleag corect informaiile despre afeciunea lor i despre
prognostic, tipul interveniei propuse, alternative, riscuri i beneficii. n
departamentul de urgen exist ns opiuni limitate, iar tratamentul medical
trebuie instituit n absena unei evidene clare a refuzului competent al
pacientului.
Respectarea principiului autonomiei este reflectat de decizia medical
(advanced directive- n rile n care este adoptat legal) care este un
document ce indic alegerile pacientului privind tratamentul medical sau numirea
unei persoane-surogat care s ia aceste hotrri. Ea poate fi de 2 tipuri:
asisten medical acceptat (living will) - document scris ce red tipul
tratamentului sau procedurilor de prelungire a vieii n cazul n care pacientul
ajunge n stadiul terminal al unei afeciuni sau n stare vegetativ persistent- i
desemnarea unei persoane-surogat, printr-un act legal, de obicei o rud sau un
prieten apropiat, care trebuie s ia deciziile pe baza preferinelor anterior
exprimate; dac nu au fost formulate, el hotrte ce este mai bine pentru
pacient. Spre deosebire de asistena medical acceptat, care se aplic doar n
cazul afeciunilor terminale, statutul de surogat i investirea cu putere de decizie
se aplic n orice situaie n care pacientul nu poate hotr singur.
n Statele Unite, de exemplu, legea stipuleaz c o decizie medical de
ntrerupere a terapiei de meninere n via este aplicat doar dac ndeplinete
urmtoarele condiii:
persoan -surogat i d consimmntul;
pacientul are o afeciune n stadiul terminal documentat de 2 medici
sau
pacientul este n stare vegetativ persistent documentat de 2
medici, dintre care un specialist n evaluarea funciilor cognitive.
Din momentul ntocmirii deciziei medicale, ea trebuie reconsiderat periodic,
deoarece n perioadele de remisiune sau de recuperare dup diverse afeciuni
cronice majoritatea pacienilor percep diferit noiunea de calitate a vieii i
importana prelungirii acesteia. De aceea reevaluarea trebuie fcut la un
interval de cel puin 2 luni.
Un alt principiu etic ce trebuie considerat cnd se iau decizii n ceea ce
privete asistena medical este cel al inutilitii, calitative sau cantitative, i are
la baz 2 noiuni: durata vieii si calitatea ei. Orice intervenie este inutil dac nu
poate atinge scopul propus, adic o ameliorare a duratei sau calitii vieii. n
resuscitare, n definiia calitativ a inutilitii trebuie incluse ansa redus de
184
185
nou-nscuii prezint
o vrst gestaional confirmat mai mic de 23 sptmni sau
greutate la natere sub 400 grame
o anencefalie
o trisomie 13 sau 18 confirmate.
CRITERII PENTRU NTRERUPEREA RESUSCITRII
188
8. LIDER I ECHIP
Complexitatea procesului de resuscitare impune prezena unei echipe
format din mai multe persoane, fiecare instruit s desfoare oricare din
tehnicile SVB sau SVA. Ideal, secvena procesului de resuscitare
cardiopulmonar se desfoar conform figurii de mai jos: SVB i analiza
formei de oprire cardiac precede SVA iar defibrilarea precede oricare alt
tehnic suport avansat. n practic, funcie de numrul membrilor echipei de
resuscitare, unele etape se pot desfura simultan.
DIAGNOSTICARE
SCR
SVB
MONITORIZARE /
ANALIZ RITM
IDENTIFICARE /
TRATARE CAUZE
DEFIBRILARE
SVA
IOT/VENTILAIE /
ACCES VENOS
DECIZIA DE
OPRIRE A RCP
NGRIJIRE
POSTRESUSCITARE
189
191