Capitolul I

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
AL PRINCIPALELOR
SINDROAME CLINICE
NTLNITE N PRACTICA DE
AMBULATOR

I.1. Tipurile constituionale i

predispoziia pentru boli interne
I.1.1. Tipul de reacie vegetativ
I.1.2. Tipul nervos
I.2. Inapetena
I.3. Scderea ponderal
I.4. Cefaleea
1.4.1. Diagnosticul diferenial general al cefaleei
I.4. Migrena

I.2. I NAPETENA
Inapetena este un indiciu pentru o boal generic. Se
observ frecvent n:

anorexia mental (cauz psihic)

anemia pernicioas

uremie

anemia cronic feripriv

hipercalcemii

diabet zaharat (este un simptom precoce al comei
iminente la un diabetic cunoscut)

hepatite cronice (ciroze hepatice)

afeciuni cronice gastrice (gastrita acut, gastrita
cronic)

cancere digestive (gastric, hepatic, pancreatic)
Motivul pentru care bolile gastrice sunt menionate la
sfrit ca etiologie a inapetenei este tocmai faptul c cei mai
muli medici se grbesc n a atribui cauz exclusiv gastric
inapetenei, uitnd faptul c ea poate avea cauze generale grave.
O alt cauz frecvent i grav de inapeten ntlnit la
pacienii cardiaci tratai cu digital pentru insuficien cardiac
sau fibrilaie atrial este intoxicaia digitalic. Diagnosticul se
pune uor atunci cnd se adaug la inapeten aprut precoce:

vedere galben

scintilaii oculare

indispoziii

tratament cronic cu digoxin

vrsturi

EKG: scurtarea intervalului QT cu deprimarea
segmentului ST.
Inapetena din anorexia mental duce pn la refuzul ali9

mentar complet, cu moarte prin inaniie.

I.3. S CDEREA PONDERAL

Gradele scderii n greutate sunt:

mediu

extrem
Investignd cauzele slbirii n greutate, medicul de
familie trebuie s fac din start evaluarea existenei unor
tulburri endocrine din:

boala Basedow (asocierea globilor oculari proemineni, transpiraii calde, tremurturi)

boala Addison (diabetul bronzat glicemii mari,
culoare nchis, brun a tegumentelor)
Aceste afeciuni creeaz dificulti de diagnostic diferenial cu scderea ponderal din anorexia nervoas.
Toate aceste situaii de slbire patologic pot fi i
expresia unei afeciuni generale grave, de origine malign
(tumori maligne, boli de snge) sau a unor afeciuni cronice
consumptive (tuberculoz, hepatitele cronice, stenoz piloric,
boli psihice).
Scderea ponderal medie survine n urma uneia din
urmtoarele situaii:
1. stri de subnutriie
2. resorbii alimentare insuficiente
3. tulburri de utilizare
4. consum exagerat
n toate aceste situaii trebuie investigat apetitul.
1. Subnutriia poate avea una din urmtoarele cauze:

inapetena pronunat din cursul unor boli

grave: cancer gastric, cancere n general. n aceste
cazuri, scderea ponderal este pronunat i ntr-un

timp scurt (luni, sptmni).

inapetena psihic

refuzul mncrii din anorexia nervoas

obstacole
mecanice
ale
tractului
gastrointestinal (stenoz piloric, spasm funcional
al cardiei)
De asemenea, multe boli cronice, n special litiaza
biliar, pot antrena o inapeten important.
2. Insuficiena resorbiei va determina scdere n
greutate ca urmare a ponderii de vitamine i minerale ca n
fistulele gastrocolice, sindroamele de malabsorbie intestinal
(colite cronice, boala Crohn, diareea cronic).
3. Tulburrile de utilizare a alimentelor administrate n
cantitate suficient i bine resorbite, duc la scdere n greutate
prin deficit de sintez proteic este cazul diabetului zaharat n
care lipsete insulina, principalul hormon al organismului cu rol
de sintez (anabolism).
4. Consumul exagerat al alimentelor cu pierderea marcat
i rapid a masei musculare i esutului adipos, apare n hipertiroidism (se adaug aspectul caracteristic al bolii Basedow).

I.4. C EFALEEA
Cauzele generale ale cefaleei sunt:

creterea de volum a creierului prin procese
nlocuitoare de spaiu

edemul localizat sau generalizat

creterea presiunii lichidului cefalorahidian n:
- inflamaii
- izolaii
- anumite intoxicaii

scderea cantitii de lichid cefalorahidian dup puncie

creterea volumului de snge intracranian cu distensia
vaselor sensibile sub aciunea histaminei, cofeinei, nicotinei, n hipoglicemii i hipoxemie

scderea irigaiei sanguine n caz de:
- vasoconstricie
- arterioscleroz cerebral
- tulburrile circulatorii produse de ortostatism
- tulburri circulatorii cardiace (HTA; std III-IV
sau n puseu, poliglobulie)
Diagnosticul diferenial al cefaleei se face cu:
1. Procese intracraniene neexpansive:
- migrena
- cefaleea vasomotorie
- sindromul vertiginos, sindromul Mnire
- modificrile de lichid cefalorahidian
2. Procese expansive intracraniene:
- tumori
1

- abcese
- hemoragii (cheaguri)

3. Procese extracraniene
- malformaii vasculare arterelor capului sau
gtului
- nevralgii
- otice/nazale (supuraii, abcese)
- cu origine la nivelul coloanei cervicale (nevralgie Arnold, cervicartroza cu insuficien
circulatorie cerebro bipolar)
4. Boli generale:
- hipoglicemie
- boli cardiovasculare: hipotensiune arterial,
insuficien cardiac cronic, ateroscleroz
generalizat, insuficien aortic
- boli alergice
- intoxicaii cu metale grele Co, Pb.
5. Cefaleea posttraumatic
6. Cefaleea psihogen

1.4.1. Diagnosticul diferenial general al cefaleei

Tipul de cefalee: indicaii clare sunt date doar de cefaleea
temporal, durerea fulgertoare care este
caracteristic nevralgiei de trigemen
Localizarea cefaleei:
superficial este pus n relaie direct
cu organul atins (ochi, nas, urechi, sinusuri
frontale sau maxilare)
1

posibiliti de eroare: clasic sinuzita frontal frunte

etmoidal temporal
sfenoidal parietal

homolateral n procesele expansive

posterioar, n regiunea cefei, dar iradiaz i n regiunea frontal, cnd tumora e
situat posterior
Intensitatea cefaleei:
insuportabil n hemoragii subarahnoidiene importante

mare n nevralgii, crizele migrenoase i
n crizele hidrocefaliei cu ocluzie

difer n tumori, n funcie de localizarea
lor i viteza de propagare
Senzaiile subiective asociate cefaleei:

durere surd (conflict psihic, unele tumori cerebrale)

caracter pulsatil, strict localizat (migrena)

caracter pulsatil, generalizat - (migrena)
- hipertensiune arterial
- tumori
Evoluia n timp:
persistena cefaleei mai multe luni sau ani
sau apariia periodic a episoadelor
cefalalgice pledeaz pentru un caracter
constituional (migrena)

accentuare grav: tumori

sub form de crize: migrene, sindrom
Mnire
1


debut acut, fr prodrom hemoragic extra

sau intracerebral

cefaleea matinal
- hipertensiune arterial
- cervicartroz
- tumori (se adaug vom)

dependena de vreme:
- cefaleea posttraumatic
- cefaleea vasomotorie

coincidena cu menstruaia: migrena

durerea nocturn, cu recidive: cefaleea
histaminic
Modificarea durerii n funcie
de poziia capului sau a corpului
n unele dintre afeciunile ce evolueaz cu cefalee prin
schimbarea poziiei poate fi influenat intensitatea durerii.

Ortostatismul uureaz durerea din migren, dar
accentueaz durerea din tumori sau cea postpuncie lombar
(FRIEDMAN).

Micarea capului i gtului accentueaz durerea de
artroz sau hernie de disc din regiunea cervical, dar
amelioreaz cefaleea de tensiune (a m. cefei).
Alte simptome ce pot nsoi cefaleea:
Vizuale:
scotom scintilant apare n cursul crizelor de
migrena

atacuri de ambliopie (tulburri vizuale trectoare)
apar n cefaleea din hidrocefalia ocluziv.
1


amauroza complet apare n cazul unui edem

cerebral.

scotoamele centrale cu apariie brusc apar n cazul

unei hipertensiuni maligne.

Vrsturi:
vrsturile matinale i cefaleea matinal apar n
tumorile cerebeloase

greaa ce preced vrsturile apar frecvent n
- migren
- sindrom Mnire

ameelile - sindromul Mnire
- HTA malign
- tumorile cerebelioase
Aciuni terapeutice cu scop diagnostic n cefalee

dihidroergatomina eficient n migren

antihistaminicele eficiente n cefaleea
alergic
analgezicele nu au valoare

Proba terapeutic se face cu stimulani 2 adrenergici, iar

rezultatul pozitiv indic migren sau iritaii ale simpaticului
cervical.

I.4. M IGRENA
Caracteristici

50% este ereditar; 50% apare nainte de pubertate i
ntre 20 i 25 de ani, foarte frecvent la femei, n mediul urban.

Persoanele cu hipertensiune fac mai frecvent migren.

Periodicitate
Fiziopatologic, migrena are dou faze:
1. vasoconstricie, cu scderea debitului sanguin cu
aproximativ 35%, suficient pentru a crea o hipoxie cerebral ce
determin tulburri senzoriale.
2. faza durerilor (vasodilataie)
Clinic, migrena are 3 faze:
1. prodromal aur psihoafectiv:


senzorial vizual
auditiv
de vorbire


vegetativ transpiraii
reci
2. de baz durere cu fotofobie, fonofobie
localizare: hemicranie
caracter: durere difuz, bolnav somnolent cu
vrsturi asociate, poliurie, excitaie psihic
3. terminus faza poliuric
momentul apariiei:

dimineaa migrena

dup ce adoarme cefaleea alergic,
cu stare de lacrimaie
1


dup un efort cefaleea de tensiune

Caracteristicile unei crize de migren:

debut brusc, ca i sfritul crizei

comportamentul pacientului e lent, l foreaz s stea n
pat

criza apare noaptea sau dimineaa, ori dup consumul
excesiv de alcool sau tutun

ntotdeauna se nsoete de fono- sau/i fotofobie (i
alte tulburri vegetative transpiraii)

are aur; uneori apare chiar deficit senzitivo-motor i
congestie nazal sau lacrimal

localizarea durerii: unilateral, fronto-temporal

caracterul durerii n apogeul crizei este un caracter
pulsatil, de neptur puternic, apoi devine tensional

intensitatea durerii este mare, insuportabil. Este
accentuat de schimbarea poziiei, vrsturi.
Tratamentul migrenei
Tratament preventiv:
Propranolol 120-160 mg/zi
Nifedipin retard tb 20 mg sau tb 30 mg 1 tb/zi
Tratamentul crizei:
Ergotamin, Ergotaxin 30 picturi n criz
Postcriz:
Sulfat de Mg i.v.
Cafein + aspirin (ntre 60-130 mg/zi, oral) cofedol,
1-2 tb/zi
Diagnostic diferenial cu:
1. cefaleea alergic
1

2. cefaleea psihogen irascibil

3. cefaleea de tensiune agitat

Capitolul II

APARATUL
RESPIRATOR

II.1. Dispneea
II.1.1. D iagnosticul diferenial al dispneei
II.1.2. D ispneea pulmonar
II.1.3. Sindroamele clinice
II.1.4. D ispneea cardiac
II.1.4.1. Criteriile de diagnostic diferenial
ale dispneei cardiace
II.1.4.2. Tipurile clinice de insuficien cardiac
II.2. B ronita cronic
II.2.1. Definiie
II.2.2. E tiopatogenie
II.2.3. Simptome clinice
II.2.4. Examenul fizic
II.2.5. E voluie
II.2.6. Forme clinice
II.2.7. D iagnostic pozitiv
II.2.8. Tratament
II.3. Ast mul bronic
II.3.1. Definiie
II.3.2. Manifestri clinice ale astmului bronic
II.3.3. D iagnosticarea astmului
II.3.4. D iagnostic pozitiv i diferenial ale
diferitelor forme de astm
II.3.5. C lasificarea severitii astmului
II.3.5.1. Evaluarea i monitorizarea severitii astmului
II.3.5.2. E vitarea expunerii la factori de risc
II.3.6. Alegerea medicaiei
II.3.7. Abordarea pas cu pas a managementului
pe termen lung al astmului
II.3.8. Ghid pentru pacieni
II.3.8.1. Despre spirometrie
II.3.8.2. Cum se efectueaz spirometria?
II.4. Factorii de risc n astmul bronic
II.4.1. Ce este factorul de risc?
II.4.2. Rolul factorului ereditar n astmul bronic
II.4.3. Factorii domestici i atmosferici
II.4.4. Factorul alimentar
II.4.5. Factorul profesional
II.4.6. Factorul infecios
II.4.7. Factori de risc declanatori ai crizelor
II.4.8. Concluzii
2

II.1. D ISPNEEA
II.1.1. Diagnosticul diferenial al dispneei
Dispneea se traduce subiectiv prin senzaia de lips de aer
sau de apsare, iar obiectiv prin tahipnee, cu micri respiratorii
superficiale sau profunde (hiperpnee) sau chiar printr-o
respiraie cu ritm neregulat (Cheyne Stokes).
Etiologia dispneei:


dispneea pulmonar stenoza cilor aeriene
mari (laringe, trahee), afeciuni pulmonare


dispneea cardiac


dispneea datorat obezitii


dispneea factorilor emoionali


dispneea anemiilor


dispneea tulburrilor cerebrale


dispneea bolilor metabolice generale diabet,
com hiperosmolar


dispneea bolilor de colagen, miopatiilor: poliomielit, polinevrit, paralizie.

II.1.2. Dispneea pulmonar

n cadrul afeciunilor pulmonare ce pot genera dispnee,
difereniem:
I. afeciuni pulmonare cu insuficien ventilatorie restrictiv, la care suprafaa respiratorie de ventilaie este micorat, fie
prin:


procese extrapulmonare (revrsate pleurale)


procese intrapulmonare (fibroze, atelectazii,
2

pneumonii)
II. afeciuni pulmonare cu insuficien ventilatorie obstructiv, la care rezistena la flux n cile aeriene e crescut
(astm bronic, bronit cronic, astmatiform, emfizem)
Diagnosticul diferenial ntre dispneea pulmonar i cea
cardiac trebuie s in cont de:


anamneza
patologiei
pacientului
(boli
pulmonare/ cardiace)


condiiile n care apare dispneea (efort fizic,
alergii, infecii acute)
Tipic: dispneea pulmonar:
1. nu este influenat de poziia corpului;
2. lipsesc fenomenele de staz (edeme, hepatomegalie,
jugulare turgescente i
3. timpul de circulaie (bra picior) este normal.
Diagnosticul diferenial ntre cele 2 tipuri de dispnee
pulmonar:
Dispneea form obstructiv
Ascultaie: raluri ronflante i
sibilante diseminate pe ambele arii
pulmonare BC astmatiform
creterea rezistenei
la flux
PFV: testele dinamice
(VEMS-ul i indicele Tiffneau
scad)

Dispneea form restrictiv

Ascultaie: srac

PFV: testele statice

(capacitatea vital scade)

Dispneea pulmonar se caracterizeaz prin micri respiratorii superficiale i eventual rapide, ca urmare a rigiditii
pulmonare care mpiedic distensia toracelui. Ea este intensificat de efortul fizic, dar aproape deloc de micrile de poziie.
Dispneea din stenoza cilor respiratorii mari (trahee,
laringe)

afeciunile
laringiene produc STRIDOR (se
recomand control ORL!)

afeciunile traheei cel mai frecvent cancerul traheal
este subdiagnosticat. n cazul su, dispneea este intermitent i
este simptomul cel mai frecvent (diagnostic diferenial cu
astmul). Se adaug tusea, hemoptizia, febr i scdere n
greutate examen bronhoscopic!
Dispneea din afeciunile pulmonare
Scderea forei de ventilaie n afeciunile pulmonare
poate fi produs prin unul din mecanismele:

mpiedicarea distensiei toracelui:
scderea forei de contracie a musculaturii respiratorii-inspiratorii ca n miastenie, poliomielit, paralizie de nerv frenic ex. invazie metastaz
mpiedicarea pasiv a expansiunii toracelui ex.:
fibroza interstiiului pulmonar (atelectazie, infiltrate
pulmonare, tumori, fibroz postradioterapie, sclerodermie, silicoz) sau mpiedicarea excursiilor ventilatorii prin procesele localizate n cavitatea pleural
ca: pleurezii, pneumotorax, simfize pleurale
2


reducerea suprafeei alveolare de schimb n una din

urmtoarele situaii:
procese inflamatorii acute sau cronice pneumonii,
tuberculoz, revrsate pleurale, atelectazie, tumori.
Diagnosticul pozitiv l pune chiar examenul clinic
obiectiv: percuia arat matitate iar ascultaia raluri
crepitante, subcrepitante, frectura pleural sau
absena oricrui murmur vezicular.
Pentru dispneea instalat brusc, cea mai frecvent cauz a
dispneei este pneumotoraxul spontan.

rezistena la flux crescut determin dispnee la oricare
din situaiile:
astm bronic prin insuficien ventilatorie obstructiv
emfizem pulmonar insuficien ventilatorie restrictiv, n care scade elasticitatea pulmonar, deci
i expirul este deficitar
poliomielit i miastenie gravis cnd scade fora
de contracie musculaturii expiratorii.
Diagnosticul diferenial ntre cele 2 forme de dispnee
pulmonar e fcut de testele funcionale pulmonare: CV i CPT
scad n emfizem, iar n astmul bronic, scad n special testele
funcionale dinamice: VEMS-ul i indicele Tiffneau.

II.1.3. Sindroamele clinice

Astmul bronic:

percuie hipersonoritate timpanic, diafragmele

2

sunt coborte i au micri reduse

radiologic hipertransparen pulmonar
Att timp ct nu se instaleaz emfizemul secundar obstructiv n evoluia unui astm, dispneea este reversibil. Intervalele complet asimptomatice din astm permit diferenierea de
dispneea cardiac. ns, n stadiile avansate ale astmului III,
IV agravat, nu mai putem diferenia cele 2 tipuri de dispnee
(pulmonar de cardiac), ntruct se instaleaz cordul pulmonar.

Emfizemul:

inspecie torace n butoi, fixat n inspir, fose

supraclaviculare ce bombeaz anterior (tiraj)
percuie hipersonoritate timpanic, limitarea excursiilor costale, micorarea ariei de malitate cardiac,
estomparea zgomotelor cardiace i reducerea murmurului vezicular.

Bronita:

clinic tuse umed/uscat

ascultaie: raluri umede ronflante, crepitante
raluri uscate sibilante, subcrepitante
examenul sputei confirm etiologia alergic (enzinofile n sput), astmatiform (limfocitoz, enzinofile, cristale Charcot-Leyden), bacterii (evideniere pneumococ, streptococ, stafilococ, germeni
anaerobi)
testele alergologice la alergenii cauzali de mediu
(praf, polenuri, peri de animale, acarieni)
la alergeni profesionali
la aditivi alimentari
2

 la medicamente

II.1.4. Dispneea cardiac

Atenie: ce nu este dispnee de origine cardiac devine foarte
important de tiut, pentru a evita diagnosticul eronat.

o inim n limite normale (EKG, Ecocord, Rx toracic
anterioar)
Explicaie: nu exist dispnee cardiac dect n cazul unui cord
insuficient, mrit insuficien cardiac stng sau
cardiac global, cardiomiopatii, pericardite acute
sau constrictive

electrocardiogram normal
Explicaie: aceeai

murmur vezicular redus i limite pulmonare coborte
(pledeaz pentru emfizem)

crize astmatice ce apar de mai muli ani (anamneza)

revrsat pleural, localizat exclusiv sau predominant pe
stnga (pleurezie parapneumonic sau infarct pulmonar)
Atenie: dispneea Nyha III i IV (ortopneea i dispneea paroxistic nocturn) au la baz grade diferite de staz
pulmonar, ceea ce poate preta la confuzii. Percuia i
ascultaia cordului evideniaz cu siguran sufluri de
insuficien ventricular sau ritm de galop.
II.1.4.1. Criteriile de diagnostic diferenial
ale dispneei cardiace
Dispneea de origine cardiac reprezint semnul cardinal
al insuficienei ventriculare stngi, a funciei de pomp a inimii.
Se difereniaz n 4 grade, Nyha I-IV:
2

dispneea Nyha I apare la eforturi mari urcat 2 etaje sau mers

pe plan plat 500 m
dispneea Nyha II apare la eforturi mici mers pe plan plat 200
m sau plan nclinat la 45 25-30 m sau mers pe
plan plat 10-15 m cu o greutate minim de 2 kg
dispneea Nyha III apare la eforturi minime, cotidiene, splat,
fcut patul, mbrcat, mturat
dispneea Nyha IV apare n repaus i n somn, oblig pacientul
s doarme cu 1-2 perne sub cap sau chiar n
ezut.
Unele din criteriile de diagnostic diferenial cu dispneea
pulmonar este c dispneea cardiac (ex. ortopneea) se
uureaz la schimbarea poziiei (ridicarea jumtii superioare a
corpului) pe cnd bolnavul cu astm bronic poate sta culcat; dar
din cauza diferitelor forme de astm asociate, hotrtor pentru
diagnosticul diferenial rmne examenul pulmonar-ascultator,
percutor, dar i explorrile funcionale: EKG, Ecocardiografia n
2D sau Doppler.
II.1.4.2. Tipurile clinice de insuficien cardiac
Insuficiena cardiac poate fi:

acut

cronic stng
dreapt
global (stng i dreapt)
Insuficiena cardiac acut apare n cazul infarctului
miocardic acut extins, cu ruptur de pilier sau ruptur de sept,
dar i n miocardita acut.
Insuficiena cardiac cronic (congestiv):
2

 IC stng este dominat clinic de dispneea de

diferite grade Nyha (I-IV)
IC dreapt prezint semnele de ncrcare venoas
IC global asociaz la semnele IC stngi pe cele
ale insuficienei cardiace drepte, deci va fi i ea
dominat de dispnee.
Clinic: dispnee de diferite grade.
Se adaug examenul fizic:
IC stng
IC dreapt
triada: tahicardie
ritm de galop,
suflu sistolic de IM
funcional (focar
ERB, spaiul III IC
stg.)

triada: tahicardie,
ritm de galop,
suflu sistolic IT
(funcional la baza
apendicelui xifoid)
semne fizice:
reflux hepato jugular
hepatomegalie dureroas
jugulare tumescente
edeme dure, seci

Principalele criterii pentru dispneea cardiac sunt:

1. dovada unei afeciuni miocardice;
2. dovada unei afeciuni valvulare;
3. dovada simptomelor generale determinate de insuficiena cardiac.
Dovada unei afeciuni miocardice:
a. cardiomegalia excepie fac stenoza mitral, insufi2

ciena cardiac hipodiastolic i insuficiena cardiac acut

deoarece n aceste trei forme nu sunt crescute nici volumul
plasmatic i nici cavitile cordului nu au timp s sufere
dilataie.
b. ocul apexian deplasarea n jos, n al VI-lea spaiu
intercostal e ntotdeauna patologic. Se denot mrirea cordului,
dac bineneles nu se regsete una din situaiile de: sarcin,
ascit, tumori abdominale masive, deformri toracice ample ca
n cifoscolioz.
c. modificri patologice ascultatorii zgomotul III (galopul din IC stng); zgomotul IV (galopul din IC dreapt), suflurile sistolice funcionale de IM (IC stng) sau IT (IC dreapt).
d. EKG evideniaz axa inimii la stnga (IC stng)
(+30-30) sau la dreapta (IC dreapt) (+60+90)

I.3. A STMUL BRONIC

II.3.1. Definiie
Astmul este o inflamaie cronic a cilor aeriene, implicnd multiple celule (mastocite, bazofile), inflamaie care, la
persoanele predispuse, antreneaz apariia unei tulburri obstructive ventilatorii, de intensitate variabil, adesea reversibil, fie
spontan, fie sub tratament i este nsoit de o reactivitate bronic crescut, ca rspuns la stimuli variai, (Consensul internaional asupra astmului de la Betseda)

II.3.2. Manifestri clinice ale astmului bronic

Crizele de astm (sau exacerbrile astmului) sunt
episodice, dar inflamarea cronic a cilor respiratorii exist n
permanen.
Astmul provoac episoade repetate de:
wheezing-uri
limitare a respiraiei (dispneea expiratorie)
dureri toracice i
tuse, mai ales peste noapte i n primele ore ale
dimineii.

II.3.3. Diagnosticarea astmului

Diagnosticul crizei de astm se pune clinic, pe baza
simptomelor. Totui, msurarea funciei pulmonare, n special
VEMS i indicele Tiffneau sporesc acurateea diagnosticului.
Prima ntrebare pe care un medic i-o pune este:
3

Este ntr-adevr astm?

TABELUL I. Este ntr-adevr astm?
Astmul reprezint o ipotez valabil dac exis oricare dintre
urmtoarele semne sau simptome.
Respiraie grea sunete uierate, ascuite la expiraie (wheezing)
n special la copii. (Rezultatele normale la consultaia toracica
nu exclud astmul.)
Antecedente pentru oricare dintre urmtoarele:
Tuse, agravat mai ales peste noapte
Respiraie uierat, repetat (wheezing)
Dificulti respiratorii repetate
Dureri toracice repetate.

(Not: Eczema, guturaiul sau antecedente de astm sau bolile

atopice n familie sunt deseori asociate astmului.)
Simptomele se manifest sau se agraveaz n timpul nopii,
trezind pacientul.
Simptomele se manifest sau se agraveaz n prezena:

animalelor cu blan
la practicarea efortului

aerosolilor chimici
polenului
schimbrilor de temperatur infeciilor respiratorii (virale)

acarienilor din praful de cas fumului de igar

medicamentelor
intense
(aspirin, beta blocani)

manifestrilor emoionale

 Msurarea limitrii reversibile i variabile a fluxului aerifer

folosind un spirometru (FEV1 i FVC) sau a debitului expirator
de vrf (PEF). Cnd se msoar debitul expirator de vrf, luai
n considerare existena astmului dac:
PEF crete cu peste 15% la 15-20 de minute dup
inhalarea unui beta2-agonist cu aciune rapid, sau
PEF variaz cu peste 20% de la msurtoarea de diminea, n cretere, ntr-un interval de 12 ore, la pacienii
crora li se administreaz un bronhodilatator (cu peste
10% la pacienii care nu iau un bronhodilatator), sau
PEF scade cu peste 15% dup 6 minute de alergare susinut
sau un alt exerciiu fizic.

 Inspirai adnc, punei aparatul n gur, strngei piesa bucal

ntre buze i expirai ct mai puternic i mai repede. Nu trebuie

s introducei limba n piesa bucal.
nregistrai rezultatul. Reglai marker-ul napoi la zero.
Repetai de nc dou ori. Alegei valoarea cea mai mare dintre
cele trei citiri.
Este preferabil o monitorizare zilnic a PEF timp de 2-3 sptmni, atunci cnd acest lucru este posibil, pentru a stabili diagnosticul i tratamentul. Dac n decursul a 2-3 sptmni
pacientul nu atinge 80% din PEF estimat (valorile estimate sunt
furnizate la toate aparatele de msurare a debitului maxim), poate
fi nevoie de determinarea celei mai bune valori personale optime
a pacientului, cum ar fi evoluia dup administrarea
glucocorticosteroidului oral.
Monitorizarea pe termen lung a PEF este util, ca i analizarea
simptomelor, pentru evaluarea rspunsului pacientului la terapie.
Monitorizarea PEF poate ajuta i la detectarea semnelor precoce
ale nrutirii nainte de apariia simptomelor.
Not: Se gsesc aparate de msurare a debitului i instruciuni de
folosire a inhalatoarelor i nomogramelor (valorile estimate) la:
www.ginasthma.com.

II.3.4. Diagnostic pozitiv i diferenial ale

diferitelor forme de astm

n cazul n care simptomul primar este tusea persistent

sau respiraia uiertoare n infeciile respiratorii, copiii mici
sunt frecvent diagnosticai greit cu bronit sau pneumonie i li
se administreaz greit un tratament ineficace antibiotice sau
medicamente de suprimare a tusei.
Se poate ca muli copii mici care au o respiraie
uiertoare i sufer de infecii respiratorii virale s nu ajung la
3

astm n copilrie. Dar ei pot beneficia de medicamentele

mpotriva astmului pentru episoadele de respiraie uiertoare.
La copii nu exist un mod sigur de anticipare a cazurilor
care nu au un astm persistent, ci o alergie; antecedente de astm
sau alergii n familie i expunere perinatal la fumat pasiv i
substane care provoac alergii sunt de obicei asociate astmului
persistent.

Astmul trebuie avut n vedere n situaia n care,

rcind, pacientul prezint simptome mai ales la nivel pulmonar
sau durata afeciunii depete 10 zile, sau dac pacientul se
simte mai bine cnd i se administreaz medicamente mpotriva
astmului.

Fumtorii i pacienii mai n vrst sufer deseori

de bronhopatie cronic obstructiv (BPOC) cu simptome
similare astmului. Totui, este posibil ca ei s sufere i de astm
i s beneficieze de tratament, mbuntirea PEF dup un
tratament pentru astm servete de diagnostic.

Muncitorii care s-au expus la locul de munc la

substane chimice volatile sau substane care provoac alergii
pot ajunge s sufere de astm i s fie greit diagnosticai cu
bronit cronic sau bronhopatie cronic obstructiv.
Identificarea precoce (msurarea PEF la serviciu i la domiciliu),
evitarea strict a continurii expunerii i tratamentul precoce
sunt eseniale.

Crizele de astm pot fi greu de diagnosticat. De

exemplu, o ngreunare acut a respiraiei, durerile pectorale i
respiraia uiertoare mai pot fi cauzate de crup, bronit, infarct
i afeciuni ale corzilor vocale. Folosirea spirometriei, stabilirea
3

reversibilitii simptomelor la bronhodilatatoare i evaluarea

istoriei crizei (de exemplu dac a fost sau nu legat de anumite
expuneri care agraveaz astmul) ajut la diagnosticare. O radiografie toracic poate exclude ipoteza infeciei, leziunilor grave
ale cilor respiratorii, afeciunilor congestive ale inimii sau
aspiraia unui obiect strin.

II.3.5. Clasificarea severitii astmului

Clasificarea astmului ca intermitent, persistent uor, persistent mediu, sau persistent grav se face pe baza evalurilor
combinate ale simptomelor i funciei pulmonare. Severitatea
astmului va determina tipul de tratament necesar.
Cnd pacientului i se administreaz deja un tratament,
clasificarea gravitii trebuie s aib la baz caracteristicile
clinice existente i treapta regimului de administrare zilnic a
medicaiei la acea dat.

TABELUL III. Clasificarea severitii astmului

PASUL 1
Intermitent

Simptome
peste zi
< 1 dat pe
sptmn
PEF normal
asimptomatic
ntre crize

Simptome
peste noapte

2 ori pe lun

PEF sau FEV1

Variaia PEF
80%
< 20%

PASUL 2
Persistent uor

> 1 dat pe
sptmn dar
< 1 dat pe zi

> 2 ori pe lun

Crizele pot
afecta
activitatea
Zilnic
PASUL 3
Persistent mediu
Crizele
afecteaz
activitatea
PASUL 4
Persistent grav

> 1 dat pe
sptmn

80%
20-30%

60%-80%
> 30%

Permanent
60%
Activitate
fizic limitat

Frecvent

> 30%

Prezena uneia dintre caracteristicile severitii este suficient

pentru a include pacientul n categoria respectiv.
Pacienii clasificai cu astm grav includ i pacienii cu crize
grave intermitente.

II.3.5.1. Evaluarea i monitorizarea severitii astmului

Controlarea astmului necesit o ngrijire i

monitorizare continu pe termen lung.

Monitorizarea include analizarea simptomelor i,

pe ct posibil, msurarea funciei pulmonare.
Monitorizarea PEF la fiecare vizit a medicului,
(este preferabil spirometria dar aceasta nu este ntotdeauna
disponibil), mpreun cu analizarea simptomelor, ajut la
evaluarea rspunsului pacientului la terapie i adaptarea

tratamentului n mod corespunztor. Un PEF care depete

constant 80% din valoarea optim a pacientului respectiv
sugereaz un control bun.

Monitorizarea pe termen lung a PEF la domiciliu i

poate ajuta pe pacieni s recunoasc timpuriu semnele de
agravare a astmului (PEF sub 80% din valoarea optim) nainte
de apariia simptomelor. Pacienii pot aciona prompt, n funcie
de planul lor individual de management al astmului, pentru a evita
crizele grave.
Monitorizarea PEF la domiciliu nu este ntotdeauna
practic, dar la pacienii care nu-i pot da seama de simptome
sau care au fost internai, monitorizarea PEF la domiciliu are
prioritate maxim.

Vizitele regulate (la intervale de 1-6, dup caz)

sunt eseniale, chiar dup ce astmul este sub control. La fiecare
vizit trebuie analizate ntrebrile din TABELUL IV.

Compliana/aderena la planurile de management

al astmului sunt mai bune cnd pacienii au ocazia s vorbeasc
despre ce i preocup, despre temerile i ateptrile lor n ceea
ce privete afeciunea de care sufer.
TABELUL IV. ntrebri privind
monitorizarea ngrijirii astmului
Programul de management i control al astmului
i atinge scopurile?
ntrebai pacientul:

V-ai trezit peste noapte din

cauza astmului?
Ai avut nevoie de mai multe
3

Aciunea care trebuie avut n

vedere:

Adaptarea medicaiei i a planului de

management n funcie de necesiti

medicamente de ameliorare
rapid dect de obicei?
Ai avut nevoie de ngrijiri
medicale de urgen?
Debitul maxim a fost sub
valoarea optim?
Efectuai activitile fizice
obinuite?

(intensificare sau scdere). ns mai

nti trebuie evaluat compliana.

Pacientul folosete corect inhalatorul?

Discutai cu pacientul:

V rog s-mi artai cum luai

medicamentul.

Aciunea care trebuie avut n

vedere:

Demonstrai tehnica corect.

Rugai pacientul s fac la rndul su
o demonstraie.

Respect pacientul medicaia i evit factorii de risc

conform programului de management i control al astmului?
ntrebai pacientul, de
exemplu:

Aciunea care trebuie avut n

vedere:

Pentru a pune la punct

terapia, v rog s-mi spunei
ct de des luai
medicamentul.
Ce probleme ai avut la
urmrirea planului de
management sau la luarea
medicamentelor?
n decursul ultimei luni, ai
ntrerupt vreodat medicaia
pentru c v simeai mai
bine?

ntocmirea unui plan mai practic.

Rezolvarea problemelor mpreun cu
pacientul pentru a depi barierele i
a urmri planul.

Ce ngrijorri are pacientul?

ntrebai pacientul:

Ce v ngrijoreaz la astmul

Aciunea care trebuie avut n

vedere:
3

dvs., medicamentele sau

planul de management?

Oferii pregtirea suplimentar care

s nlture ngrijorarea i purtai
discuii care s duc la depirea
barierelor.

II.3.5.2. Evitarea expunerii la factori de risc

Pentru mbuntirea controlului asupra astmului i
reducerea necesitii de administrare a medicamentelor,
pacienii trebuie s evite expunerea la factori de risc (substane
care provoac alergii i iritaii i astfel agraveaz astmul).
TABELUL V. Factori de risc obinuii n cazul astmului i aciuni
menite s reduc expunerea

FACTORI DE RISC
Substane care
provoac alergii din
praful din cas (att de
mici, c nu sunt
vizibile cu ochiul
liber)

Fumul de igar (n
cazul n care pacientul
fumeaz sau inhaleaz
fumul de la cei din jur)
Substane care
provoac alergii de la
animalele cu blan

ACIUNI
Splai sptmnal lenjeriile de pat i
pturile i uscai-le pe usctor sau la
soare. Feele de pern i plapum trebuie s fie etane. nlocuii covoarele
cu linoleum sau cu parchet, n special
n dormitoare. n locul mobilierului
tapiat, utilizai vinilin, piele sau mobil
din lemn simplu. Dac este posibil,
utilizai aspiratoare cu filtru.
Ferii-v de fumul de igar. Pacienii
i prinii nu trebuie s fumeze.

ndeprtai animalele din cas sau cel

puin din dormitor.

Substane care
provoac alergii de la
gndaci

Facei curenie des i cu sim de

rspundere. Utilizai spray pesticid
ns doar atunci cnd pacientul nu este
acas.

Polen i mucegai din

exterior

nchidei ferestrele i uile i rmnei

n cas cnd nivelul de mucegai i
polen este extrem de ridicat.

Mucegai din interior

Reducei umiditatea din cas; curai

frecvent orice zon umed.

Activiti fizice

Nu evitai activitile fizice. Se pot

preveni simptomele prin inhalarea
unui beta2-agonist cu aciune rapid,
unei cromone, sau unui modificator de
leukotrien nainte de efortul fizic.

Medicamente

A nu se administra beta-blocani sau

aspirin sau un antiinflamator nesteroidian (AINS) n cazul n care aceste
medicamente provoac simptome de
astm.

Imunoterapia specific, ce se concentreaz asupra

tratrii unei alergii la polenul de graminee i ierburi, praful din
cas, prul de animale, sau Alternaria, poate fi luat n considerare cnd nu se pot evita substanele care provoac alergii sau
medicamentele nu reuesc s in sub control simptomele
astmului. Imunoterapia specific trebuie efectuat numai de
profesioniti care s-au pregtit special n acest domeniu.
Prevenirea primar a astmului nu este nc posibil, dar se
cerceteaz mai multe ipoteze promitoare. Exist probe care
4

arat c expunerea la fumul de igar, nainte i dup natere, are

o influen negativ asupra apariiei unor afeciuni respiratorii.

II.3.6. Alegerea medicaiei

Dou tipuri de medicaie ajut n controlul
astmului: medicamente care controleaz astmul, adic previn
simptomele i crizele, i medicamente ce amelioreaz rapid,
administrate pentru criz, care au efect rapid n tratarea crizelor
i ndeprtarea simptomelor.

Medicamentele administrate prin inhalare sunt

preferabile datorit indexului lor terapeutic ridicat: concentraii
mari de medicament sunt eliberate direct n cile respiratorii, cu
efecte terapeutice puternice i un numr redus de efecte
secundare sistemice.

Dispozitivele pentru medicaia administrat prin

inhalare includ inhalatoare sub presiune cu doz msurat
(pMDI), inhalatoare cu doz msurat acionate de
respiraie, inhalatoare cu pulbere uscat i nebulizatoare.
Spacer-ele (sau camera de reinere) faciliteaz utilizarea
inhalatoarelor. De asemenea, spacer-ele reduc absorbia
sistemic i efectele secundare ale glucocorticosteroizilor
inhalatori.
- copiii sub 4 ani vor utiliza un pMDI plus un spacer cu
masc de fa, sau un nebulizator cu masc de fa.
- copiii cu vrsta cuprins ntre 4-6 ani vor utiliza un
pMDI plus un spacer cu pulmotor sau, dup caz, un
nebulizator cu masc de fa.
- Pacienii n vrst de peste 6 ani care au probleme n

utilizarea pMDI vor utiliza un pMDI cu spacer, un

inhalator acionat de respiraie, un inhalator cu pulbere
uscat sau nebulizator. Inhalatorii cu pulbere uscat necesit un efort de inspiraie care poate fi greu de realizat
n timpul crizelor grave sau de ctre copiii sub 6 ani.
- Pacienii care sufer crize grave vor utiliza un pMDI cu
spacer sau un nebulizator.

II.3.7. Abordarea pas cu pas a managementului

pe termen lung al astmului
TABELUL VI. Medicaii recomandate n funcie de nivelul de
severitate: Aduli i copii n vrst de peste 5 ani
Toate nivelurile: n plus fa de terapia obinuit de control
zilnic, se vor administra 2-agoniti inhalatori cu aciune rapid
i efect relaxant, dar nu mai des de 3-4 ori pe zi1. Educarea
pacientului este esenial la fiecare pas.
Nivelul de
gravitate

Medicaii zilnice de
control2

PASUL 1
Intermitent4

nu este necesar.

PASUL 2

doz mic de
glucocorticosteroizi
inhalai

Uor
Persistent

Alte opiuni de
tratament3

teofilin cu
eliberare condiionat
sau
Cromon sau
modificator de
Leucotriene

PASUL 3
Moderat
Persistent

doz mic-medie de
glucocorticosteroizi plus 62agonisti inhalatori cu
aciune de lung durat

PASUL 4
Grav
Persistent

doza mare glucocorticosteroizi plus 2agoniti inhalatori cu

aciune de lung durat,
plus unul sau mai multe din
urmtoarele, dac este
cazul:
teofilin
modificator de
Leucotriene
2-agonist oral cu
aciune de
lung durat
glucocorticosteroid oral

doz medie de
glucocorticosteroid
inhalat plus teofilin
cu eliberare condiionat, sau
doz medie de
glucocorticosteroid
inhalat plus 32agonist oral cu
aciune de lung
durat, sau
doz mare de
glucocorticosteroid
inhalat sau
doz medie de
glucocorticosteroid
inhalat plus modificator de Leucotriene

Toi paii: Odat obinut i meninut pe o perioad de cel puin

3 luni controlul asupra astmului, se va ncerca o reducere
treptat a dozei de ntreinere, pentru a identifica doza minim
necesar n meninerea controlului.
1

Alte opiuni pentru medicaiile relaxante (n ordinea cresctoare

a costurilor): teofilin cu aciune de scurt durat, anti-colinergice
inhalatoare i 2-agoniti orali cu aciune de scurt durat.
2
Doze estimative echiactive de glucocorticosteroizi inhalai.
3
Alte opiuni de tratament enumerate n ordinea cresctoare a
costurilor. Costurile aferente medicaiei variaz de la ar la ar.
4
Pacienii suferind de astm intermitent, dar cu exacerbri severe
vor fi tratai ca i cum ar suferi de astm persistent moderat.
Pacienii vor apela de urgen la asisten medical n
cazul n care...

Criza este sever:

pacientul are senzaia de sufocare, este aplecat n fa,

nu mai poate ncropi o propoziie (bebeluii nu se mai
hrnesc), este agitat, ameit sau confuz, are bradicardie
sau o rat a respiraiei mai mare de 30 pe minut.

respiraia uiertoare este zgomotoas sau lipsete.

pulsul este mai mare de 120/min (mai mare de

160/min n cazul bebeluilor).

PEF este mai sczut de 60% din valoarea estimat sau

valoarea optim personal chiar i dup tratamentul iniial.

pacientul este extenuat.

Rspunsul
la
tratamentul
iniial
cu
bronhodilatator nu este prompt i susinut dect dup cel
puin 3 ore.
4

Nu se nregistreaz nici o ameliorare n termen

de 2-6 ore dup nceperea tratamentului cu glucocorticosteroid
oral.

Se nregistreaz nrutirea situaiei.

Crizele de astm necesit tratament de urgen:

Doze adecvate de 2-agoniti inhalatori cu aciune

rapid sunt eseniale, n cazul n care medicamentele inhalatorii
nu sunt disponibile, se poate apela la bronhodilatatoare orale.

Glucocorticosteroizii orali introdui precoce n

cursul crizelor moderate sau severe ajut la reversibilitatea
inflamaiei i grbesc vindecarea.

La centrele de sntate sau spitale se administreaz

oxigen n cazul n care pacientul este hipoxemic.

Metilxantinele nu sunt recomandate n combinaie

cu doze mari de 2-agoniti inhalatori. Totui, se poate
administra teofilin n cazul n care 2-agonitii inhalatori nu
sunt disponibili. n cazul n care pacientului i se administreaz
deja teofilin n doze zilnice, concentraia n ser trebuie
msurat nainte de adugarea teofilinei cu aciune de scurt
durat.

Epinefrina (adrenalina) poate fi indicat n

tratamentul acut al anafilaxiei i angioedemului.
Terapiile nerecomandate n tratarea crizelor includ:

Sedativele (se vor evita cu desvrire)

Medicamentele mucolitice (pot nruti tusea)

Terapie toracic fizical (poate crete disconfortul

pacientului)

Hidratarea cu un volum mare de lichide pentru

4

aduli i copii mai mari (poate fi necesar pentru copiii mai mici i
bebelui)

Antibioticele (nu trateaz crizele, dar sunt indicate

n cazul pacienilor care sufer i de pneumonie sau infecii
bacteriene cum ar fi sinuzita).
Crizele uoare pot fi tratate la domiciliu n cazul n care
pacientul este pregtit i dispune de un plan personal de
management al astmului care s includ paii de aciune
(TABELUL VII).
Crizele medii pot necesita, iar crizele severe necesit de
obicei, ngrijire de specialitate ntr-o clinic sau ntr-un spital.
Monitorizarea rspunsului la tratament
Evaluai simptomele i, pe ct posibil, debitul maxim. La
spital, evaluai de asemenea saturaia de oxigen; msurai gazele
din sngele arterial n cazul pacienilor suspeci de
hipoventilaie, extenuare, inconfort grav sau un procentaj
estimat al debitului maxim de 30-50 din cel prezis.

TABELUL VII. Managementul unei crize de astm:

tratamentul la domiciliu

Evaluarea gravitii
Tuse, tierea respiraiei, respiraie uiertoare, dureri toracice,
utilizarea muchilor accesorii, refracii suprasternale i tulburri
de somn. PEF mai mic de 80% din valoarea optim personal

sau din valoarea estimat.

Tratament iniial
2-agoniti inhalatori cu aciune rapid pn la trei administrri
ntr-o or. (Pacienii cu risc ridicat de deces cauzat de astm
trebuie s consulte medicul imediat dup tratamentul iniial.)
Rspunsul la tratamentul iniial este...
Bun dac:

Slab dac:

Incomplet dac:

Simptomele dispar
dup 2-agonist iniial i se menine
ameliorarea timp de
4 ore.

Simptomele
persist sau se
nrutesc n ciuda
tratamentului iniial
cu 2-agonist.

Simptomele scad n
intensitate dar revin
n mai puin de 3
ore dup tratamentul
iniial cu 2-agonist.

PEF este mai mare

de 80% din cea mai
bun valoare personal sau din valoarea estimat.

PEF mai mic de

60% din cea mai
bun valoare personal sau din valoarea estimat.

PEF este 60-80%

din cea mai bun
valoare personal
sau din valoarea estimat.

ACIUNI:
se poate continua
2-agonist
la
fiecare 3-4 ore timp
de 1-2 zile.
contactai medicul
sau asistenta pentru
instruciunile n privina aciunilor ulterioare.

ACIUNI:
adugai glucocorticosteroid oral.
repetai 2-agonist
imediat.
adugai anticolinergic inhalator.
consultai de urgen medicul pentru instruciuni.

ACIUNI:
adugai glucocorticosteroid oral.
adugai anticolinergic inhalator.
continuai cu 2agonist.
transportai
imediat la spital, la
secia de urgen.

Asigurarea ngrijirilor de ntreinere

Pacienii care sufer de astm necesit supraveghere
regulat i sprijin din partea unui personal de sntate
profesionist care este la curent cu starea lor de sntate.
Monitorizarea continu este esenial n atingerea scopurilor
terapeutice. Odat stabilit controlul asupra astmului, rmn
eseniale vizitele regulate de ntreinere, la 1-6 luni, dup caz. n
timpul acestor vizite, se analizeaz i se modific planurile de
tratament, medicaiile i controlul nivelului de astm.
Aspecte speciale privind managementul astmului:
Sarcin
Intervenie chirurgical
Efort fizic
Rinit
Sinuzit i polipi nazali
Astmul ca boal profesional
Infecii respiratorii
Reflux gastro-esofagian
4

 Astm provocat de aspirin

II.3.8.2. Cum se efectueaz spirometria?


Pentru rezultate optime, stai jos pe durata
testului.


Inspirai adnc.


Lipii-v buzele de piesa bucal a spirometrului.


Expirai aerul din plmni ct mai rapid i mai
puternic posibil, pn cnd simii c nu mai avei aer n
plmni.


Inspirai din nou i relaxai-v.
Rezultatele mele:
VEMS: _______________ % din valoarea normal
Raportul VEMS/CVF: _____________________
Raportul VEMS/CVF sub 0,7 i VEMS sub 80% din valoarea normal
nseamn c probabil avei BPOC.

II.4. F ACTORII DE RISC

N ASTMUL BRONIC

II.4.1. Ce este factorul de risc?

Un factor de risc este o circumstan exogen sau endogen susceptibil de a fi legat de apariia unei boli.
Riscul poate fi relativ i nseamn raportul dintre
frecvena bolii n populaia subiecilor expui la un factor cauzal
probabil i frecvena bolii n rndul populaiei neexpuse.
Riscul poate fi relativ apropiat i permite estimarea riscului relativ cnd boala este rar. Fenomenele de sntate n
rndul populaiei sunt studiate de epidemiologie, dar i de
medicina de familie.
Noiunea de risc este abordat fie prin probabilitatea de
boal (frecvent), fie prin calculul riscului relativ sau relativ
apropriat care apreciaz riscul bolii n prezenta unei expuneri.
Riscul este cu att mai crescut cu ct boala este legat de
o expunere mai importanta.
Studiile epidemiologice apreciaz ansamblul interaciunilor ntre individ i factorii de mediu, susceptibili de a
modifica starea lor de sntate.
Astmul apare dup interaciunea unor factori predispozani, favorizani i triggeri cu factori etiologici.
Astmul este o boal inflamatorie cronic a cilor aeriene,
inflamaie consecutiv unui aflux local i a unei activri a mai
multor tipuri de celule (eozinofile, mastocite, limfocite T).
Inflamaia are drept consecin o tulburare ventilatorie
obstructiv, variabil, reversibil spontan sau sub tratament.
Obstrucia bronic este asociat unei hiperreactiviti
bronice la diveri stimuli.
5

II.4.2. Rolul factorului ereditar n astmul bronic

Probabilitatea determinismului genetic n manifestrile
alergice respiratorii este recunoscut de foarte muli autori.
Transmiterea pe linie matern este predominant.
Polimorfismul manifestrilor este mai frecvent ntlnit
dect transmiterea monomorf.
Anamneza i examenul atent al familiilor bolnavilor
alergici pot evidenia predispoziia la alergie a persoanelor
clinic sntoase, putnd duce la o profilaxie antialergic eficace
i n timp util.
Factori cauzali determinani ai astmului bronic sunt factorii de mediu domestic, factorii de mediu atmosferic, factorii
alimentari, factorii medicamentoi i factorii profesionali.

II.4.3. Factorii domestici i atmosferici

Factorii domestici i atmosferici de tip respirator incriminai n astmul bronic au fost urmtorii:
 Acarienii (praful de cas)
 Penele
 Mucegaiurile
 Perii de animale
 Dafnia
 Fina
 Polenurile
Medicamentele pot fi factori cauzali declanani sau
favorizani ai astmului bronic.
Medicamentele care pot declana manifestri de tip
respirator sunt: antibiotice, antiinflamatorii nesteroidiene, hipotensoare (betablocante, inhibitori ai enzimei de conversie),
contraceptive orale.
5

Se cunosc trei stadii ale triadei asmatice:

Stadiul I: polipoz nazal, astm bronic, eosinofilie;
Stadiul II: manifestrilor anterioare li se adaug deformarea nasului i a pereilor orbito-nazali, cu complicaii sinuzale
grave, avnd probabilitatea exteriorizrii frontale cu osteita
tablei sinusurilor frontale externe i posterioare pn la
meninge.
Stadiul III: astm corticorezistent cu nas obstruat
intolerabil i supra-infecia arborelui respirator.
Diagnosticul triadei astmatice se face dup urmtoarele
criterii (TABELUL VIII).
TABELUL VIII. Diagnosticul triadei astmatice

Anamneza: contact repetat cu aspirin

teren atopic
bolnav alergic respirator
declanarea crizei la 1-95 min.
Probe paraclinice
testarea cutanat
test provocare
TTL
Examen ORL + Radiografie sinusuri + Examen
tomodensitometric
Colaborator: eosinofilie - secreii nazale
polipi
lavaj bronhoalveolar
Sindromul Fernand Widal sau triada astmatic este frecvent ntlnit, indicaia major este cea profilactic prin evicie,
fiind necesar a se impune evitarea consumului aspirinei fr
5

indicaie absolut.
Consumul medicamentos nejustificat prin automedicaie
sau fr indicaie major cauzal la un astmatic alergic trebuie
evitat deoarece poate fi factor cauzator sau declanator de criz
de astm.

II.4.4. Factorul alimentar

Alimentul i aditivul alimentar poate fi factor cauzator i
favorizant al crizei de astm bronic.
Alimentele frecvent sensibilizante sunt: oul, petele,
alunele, soia, laptele de vac, zmeura, cpunile, molutele,
racii.
Alimentul este un mozaic antigenic cauzator sau declanator al astmului bronic, poate aciona ca antigen major sau ca
hapten, este n general o glicoprotein i exist posibilitatea
sensibilizrii ncruciate cu factorii de mediu respiratori.
Declanarea crizei de astm dup ingerarea alimentului
survine din prima clip i pn la dou ore dar n majoritatea
cazurilor n 10-30 minute de la ingerarea alimentului.
Cnd istoricul clinic este puin evocator pentru o sensibilizare a astmului bronic la pneumoalergeni sau cnd astmul
bronic este etichetat infecios sau este rezistent la tratament, ne
putem gndi la un astm declanat la un aliment.

II.4.5. Factorul profesional

Factorul profesional este factor cauzator sau contribuitor
n declanarea astmului bronic.
Factorii profesionali pot aciona ca iritani i ca factori
5

lezionali ai epiteliului bronic ducnd la fenomene inflamatorii

bronice sau pot crea patul fenomenelor de hiperreactivitate i
inflamaie bronic alergic.
Vechime n munc prelungit n acelai mediu poate fi
corelat cu frecvena mai mare a patologiei respiratorii.
Profesiile cele mai des ntlnite sunt:
 ngrijitoare, infirmiere
 Mturtoare strad
 Strungar
 Textiliti
 Brutari
 Muncitori fabric

II.4.6. Factorul infecios

Infecia viral sau microbian constituie factor de risc n
astmul bronic.
Declanarea crizelor astmatice dup infeciile virale a fost
demonstrat n procent mare.
Infeciile recidivante la bolnavul alergic sunt date de o
anumit structur bacterian alturi de defectele pe o treapt sau
alta a mecanismelor de reglare imunitar.
Virusurile respiratorii declanatoare sau favorizante
pentru astmului bronic sunt: Virusul sinciial respirator,
Rinovirusurile i virusul Parainfluenzae.
Declanarea crizelor de astm postinfecioase, creterea IgE
postvirale sau la factori de mediu ct i a proteinei cationice a euzinofilelor sunt factori demonstrabili ai interveniei n astmul
bronic.
Infecia viral i microbian a mucoasei bronice potenializeaz astmul bronic alergic.
5

Factorul microbian i mai ales cel viral are multiple

puncte de impact asupra cascadei inflamatorii.
Numeroase studii au demonstrat c virusurile pot induce
secreia unei mari varieti de citokine pro-inflamatorii.

II.4.7. Factori de risc declanatori ai crizelor

Trigger-ii sunt factori de risc care determin crizele de
astm prin provocarea fie a bronhoconstriciei, fie a inflamaiei
bronice.
Concentraia mare alergenic la un astmatic sensibilizat
poate determina crize astmatice.
Poluarea atmosferic intens poate provoca, de asemenea,
crize.
Infeciile microbiene sau virale pot provoca leziuni epiteliale bronice, creterea mediatorilor inflamatorii i creterea
IgE i, prin aceasta, determinarea crizelor astmatice.
Exerciiul fizic i hiperventilaia limiteaz fluxul de aer,
modific osmolaritatea fluidului mucoasei bronice i determin
crize.
Stresul emoional (rsul, plnsul, furia, frica) produc
hiper-ventilaie, hipercapnie, care pot conduce la constricia cilor
aeriene i la declanarea sau accentuarea unei crize astmatice.
Mai pot declana crize astmatice:
Sinuzitele bacteriene;
Refluxul gastro-esofagian;
Statusul hormonal (menstruaia);
Medicamentele, alimentele i aditivii alimentari;
5

 Condiiile atmosferice: presiunea atmosferic joas,

concentraii atmosferice de moment modificate,
exploziile solare pot modifica hiperreactivitatea
bronic producnd o criz astmatic.

II.4.8. Concluzii
Factorii de risc n astm sunt cauzali,
predispozani i favorizani;


Atopia i ereditatea sunt elemente importante:
controlul genetic al sintezei de IgE, al rspunsului imun, ca i al
hiperreactivitii bronice sunt de reinut;


Factorii cauzali sunt pneumalergenii dai de
mediul atmosferic, domestic i profesional;


Medicamentele, alimentele i aditivii alimentari
pot constitui ageni cauzali;


Factorii favorizani sunt poluarea atmosferic i
fumatul, infeciile respiratorii virale;


Evitarea factorilor de risc ca i a triggerilor
declanatori constituie o bun profilaxie n astm.