Numar

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr.
1 [ISSN 1584 9341]
PREGTIREA CHIRURGICAL A REZIDENILOR

E. Trcoveanu
Clinica I Chirurgie I. Tnsescu Vl. Buureanu Iai
Importana interveniei chirurgicale ca act de agresiune dirijat asupra organismului uman,
parte integrant din arsenalul terapeutic, implic din ce n ce mai mult responsabiliti foarte mari.
De aceea, pregtirea rezidenilor n specialitile chirurgicale este esenial pentru viitorul acestor
specialiti i trebuie privit cu toat responsabilitatea, ntocmai ca i pregtirea piloilor de pe
avioanele de lupt. Acest proces complex, n continu schimbare, n concordan cu noile achiziii
n domeniul chirurgical (transplant, chirurgie minim-invaziv, chirurgie robotic, tele-chirurgie) nu
poate fi lsat la voia ntmplrii.
Nu mai este de mult timp acceptat, nici economic eficient s antrenezi chirurgi folosind
tipare nvechite. Aceste idei inovatoare de schimbare fac necesar dezvoltarea unor noi soluii,
integratoare, pentru a pstra fora de munc nalt calificat n sistemul ngrijirilor pentru sntate,
for care s-i asume mari responsabiliti i care este necesar pentru reconfigurarea viitoarelor
servicii chirurgicale.
inta programului de pregtire a rezidenilor n chirurgie este de a produce competene
profesionale, de a evalua cunotinele teoretice i tehnice, deci a abilitilor practice. Chirurgii se
confrunt cu creterea presiunii dinuntrul i dinafara sistemului pentru a clarifica nivelurile de
competen n practica medical.
Pentru a obine competene se poate apela la orice mijloc de pregtire, dup definirea
curriculei de pregtire din specialitile chirurgicale. Evaluarea abilitii se efectueaz la intervale
regulate de timp folosind instrumente de msur sigure i solide (teste gril, prezentri de cazuri
clinice, examen pe simulatoare etc.). ndeplinirea cu succes a evalurii, autorizeaz instructorul n
conformitate cu progresul realizat de rezident s treac la urmtorul stadiu al programului;
eventuala ratare/absen va impune repetarea ntregului modul de pregtire, urmat de reevaluare.
Pregtirea pas cu pas a rezidentului de chirurgie trebuie s nceap n laboratorul de
chirurgie experimental i simulare, utiliznd instrumente i modele sintetice, esuturi animale i
simularea virtual a realitii (simulatoarele de laparoscopie MIST-VR, LAPSIM - Surgical
Science). edinele ar trebui corelate cu nivelul cursanilor i cu aptitudinile att ale cursanilor, ct
i ale ndrumtorilor.
Rezultatele acestor edine nu ar trebui raportate exclusiv la performanele chirurgilor cu
experien, ci adaptate teoriilor educaionale (progres de etap). n plus, aceste edine trebuie s fie,
integral i obligatoriu, fascicule ale programului de pregtire. Rezidenii din primii ani ar trebui s
frecventeze cel puin o dat pe sptmn laboratorul de chirurgie experimental i simulare, iar
seniorii au nevoie de mai multe edine focalizate. Acest program ar trebui cuplat cu edine de
antrenament n sala de operaie, preferabil cu acelai instructor de la laborator. Etapele operatorii
sunt planificate n funcie de complexitate i nivelul de pregtire teoretic i practic a rezidentului.
Planificarea stagiilor de pregtire este dependent de evaluarea cunotinelor teoretice i a
abilitilor practice. Au fost descrise numeroase metode de msurare a dexteritii chirurgicale n
literatura chirurgical de specialitate, dei nici una nu este folosit curent n evaluarea pregtirii
chirurgicale. Se pune problema i a costurilor instrumentelor de evaluare, dei simulatoarele i-au
demonstrat eficiena n evaluarea obiectivelor primare ale laparoscopiei. Antrenamentul pe
simulatoare are numeroase beneficii n evaluarea situaiilor standard i a complicaiilor ntr-un
mediu calm i netensionat.
Dezvoltarea programelor pentru operaiile simulate, similar celor utilizate de ctre militari n
pregtirea situaiilor conflictuale, poate fi aplicat i n antrenamentul chirurgilor ntr-un mediu
virtual. Prezena ntregii echipe operatorii poate permite evaluarea abilitilor echipei, iar
introducerea unor scenarii de criz conduce la evaluarea judecii i cunotinelor rezidenilor.
Acestea ar trebui utilizate la sfritul fiecrei perioade de pregtire, inclusiv evaluarea situaiilor de
criz pentru confirmarea progresului i trecerea la urmtorul stadiu/etap a programului.
1
Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 934
n acest moment, curricula de baz ne conduce ctre dezvoltarea competenelor tehnice

chirurgicale i ne reconfirm importana educaiei chirurgicale continue de lung durat. Se pune,
deci, accentul pe nvare, n raport cu nenumratele ore petrecute n mediul spitalicesc.
n situaia n care rezidenii doresc s prseasc programul ntr-o faz incipient, ei pot fi
orientai spre practica medical ambulatorie sau spre un profil de medicin primar. Alteori,
rezidenii solicit o ntrerupere de carier i apoi, la rentoarcere, dup verificarea competenelor
dobndite anterior, pot s progreseze urmnd etapele restante ale pregtirii curriculare.
Organizarea acestor programe de pregtire chirurgical ar trebui s survin n cadrul unor
proiecte naionale, controlate de societatea tiinific de profil, cu definiii i etape unanim acceptate
de toate centrele universitare, integrate n programul de pregtire i evaluare a competenelor.
Aceste programe pot asigura meninerea standardelor de excelen.
Frmntat de aceste gnduri, am creat aceast revist care s ajung uor la publicul int
rezidentul n chirurgie printr-o modalitate modern i gratuit, mprtind experiena unor
specialiti din cele mai frumoase domenii ale specializrii chirurgicale. Configurarea revistei este
oarecum clasic (editorial, articole de sintez, prezentri schematice, articole originale, cazuri
clinice, anatomie i tehnici chirurgicale, istoria chirurgiei, recenzii i nouti), dar conine i o
rubric de dialog cu cititorii. Revista i propune s apar trimestrial i s publice cel puin dou
articole ale unor autori din strintate n fiecare numr. Vizitatorul poate asista la configurarea
fiecrui numr care, odat finalizat, va fi arhivat la sfritul fiecrui an (volum).
Aceast revist apare ca o necesitate n condiiile cerute de noile forme de pregtire a
rezidenilor n chirurgie i se angajeaz s pun la dispoziia tinerilor chirurgi din diverse
specialiti, cunotinele i modelele de baz ale pregtirii lor ca specialiti pentru noul mileniu.
Eugen Trcoveanu
Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]
CLASSIFICATION DES LESIONS DU FOIE ET DES LESIONS ASSOCIEES

C. Ltoublon, Catherine Arvieux
Service de chirurgie gnrale et digestive,
Centre Hospitalier Universitaire A. Michallon, Grenoble, France
Correspondence: C. Ltoublon, Centre Hospitalier Universitaire A. Michallon, Grenoble, France
La grand majorit des traumatismes hpatiques en France surviennent lors des contusions
fermes de labdomen. Les progrs enregistrs dans les vingt dernires annes, qui ont vu la
mortalit globale diminuer de moiti, proviennent de plusieurs changements dattitude.
Tout dabord, loption non opratoire est privilgie dans plus de 80 % des cas, grce une
surveillance rapproche et essentiellement clinique; et lappoint considrable de la
tomodensitomtrie et de lembolisation artrielle: Lindication secondaire de laparatomie ou de
laparoscopie doit tre large, du fait que le blesse a t priv du bilan initial exhaustif ventre
ouvert.
Dautre part, la technique ventre ouvert de traitement des lsions hmorragiques actives est
devenue rsolument conservatrice, ds que sont retrouves des signes de gravit concernant les
lsions du foie elles-mmes ou ltat du bless. Une ranimation trs active et une radiologie
interventionnelle agressive doivent sintgrer dans ce type de prise en charge. La connaissance des
hmorragies non chirurgicales dues lassociation acidose hypothermie-coagulopathie a fait
appliquer aux traumatismes ferms du foie le concept de laparotomie courte avec rintervention
ultrieure . Le tamponnement prihpatique prcocement dcid et correctement ralis a constitu
un progrs technique dcisif dans ce cadre.
Tableau I Classification des lsions de l American Association for the Surgery of Trauma (AAST), dite de
Moore
Grade
I
II
III
IV
V
Hmatome
Sous- capsulaire < 10 % de la surface
Sous capsulaire entre 10 et 50 % de la
surface
Profondeur < 2 cm de diamtre
Sous
capsulaire
rompu
hmorragiques, ou > 50 % de la surface
, ou expansif
Intraparenchymateux > 2 cm de
diamtre ou expansif
Parenchymateux rompu
Fracture
Capsulaire non hmorragique <1
cm de profondeur
Lsion vasculaire
Parenchymateuse de 1 3 cm de
profondeur, <10 cm de longueur
Parenchymateuse
profondeur
>3
cm
de
Parenchymateuse de 25 75%
dun lobe
Parenchymateuse >75% dun lobe
VI
Veine cave rtrohpatique

ou veines sus-hpatiques
centrales
Avulsion hpatique
Lors dune contusion abdominale, lexistence dun traumatisme ferm du foie est une
ventualit la fois frquente et potentiellement grave. Dans la majorit des traumatismes ferms
du foie, 80% au moins, le traitement est non opratoire au prix dune surveillance en milieu
chirurgical. Chez les 20% restants, lindication opratoire doit tre prise sans atermoiement, parfois
en extrme urgence, en utilisant les techniques adaptes aux paramtres vitaux du bless.
Une classification des lsions traumatiques du foie est importante non seulement pour
valuer les rsultats de diffrentes mthodes de traitement ou pour comparer lexprience dquipes
diffrentes, mais aussi pour mieux orienter les dcisions thrapeutiques et surtout la surveillance.
Mais li, portance des lsions associes dans le cadre dun polytraumatisme et la gravit du
retentissement physiologique de ce dernier doivent galement tre chiffres car elles sont largement
corrles aux rsultats du traitement des traumatismes ferms du foie.
Scores de gravit spcifiques:
AIS (Abbreviated Injury Score ) et ISS ( Injury Severity Score )
LAIS et LISS ont t rdigs sous lgide de lAmerican Association for Surgery of
Trauma ( ASST ) et permettent dtablir une chelle de gravit d atteinte de chaque organe (OIS =
Organ Injury Scaling). De ce fait, dans les publications anglo saxonnes , cette classification est
souvent dnomme AAST-OIS.
LAIS donne, pour chaque organe , une estimation de la gravit des lsions en attribuant des
points: 1 - lsion mineure; 2 - lsion modre; 3 - svre sans menace vitale; 4 - svre avec menace
vitale; 5 - critique survie incertaine; 6 - lsion non viable.
Calcul partir de lAIS, LISS est trs pratique pour coter la gravit de l ensemble des
lsions chez un polytraumatis. Pour les auteurs amricains , un score ISS de plus de 16 points
impose la mutation dans un trauma center, et pour dautre le seuil de gravit se situe au-dessus de
20 points ou 25 points.
Score de gravit hpatique dcoulant de lAIS
Pour mesurer la gravit de latteinte hpatique, la classification AAST-OIS applique au
foie a t utilise par tous les traumatologues. En France, elle est gnralement appele
classification de Moore (tableau I) (Moore tait le responsable du comit charg par lASST de la
mise jour de la classification). Cette classification grade les lsions hpatiques de I (lsions
minimes) VI (avulsion hpatique). Elle est en principe issue des constatations opratoires, et ne
devrait concerner que les oprs, mais le raffinement des techniques de TDM, qui permettent en
quelques minutes de fournir une reprsentation satisfaisante des atteintes hpatiques, ont amen
Mirvis tablir une classification radiologique directement inspire de celle de Moore (tableau II).
Tableau II: Classification TDM de Mirvis
Grade
1
2
3
4
5
Critres
Avulsion capsulaire, fracture(s) superficielle de < 1 cm de profondeur ,
hmatome sous- capsulaire < 1 cm dpaisseur maximale , infiltration
priportale
Fracture(s) de 1 3 cm de profondeur , hmatome central ou sous- capsulaire de
1 3 cm de diamtre
Fracture(s) de > 3 cm de profondeur , hmatome central ou sous- capsulaire de
> 3 cm de diamtre
Hmatome central ou sous- capsulaire massif de> 10 cm , destruction tissulaire
lobaire ou dvascularisation
Destruction tissulaire bilobaire ou dvascularisation
Tableau III: Calcul du score Revised Trauma Score ( RTS )

Echelle
Glasgow
13-15
9-12
6-8
4-5
3
Tension
artrielle
systolique
>89
76-89
50-75
1-49
0
Frquence
respiratoire
Score RTS
10-29
>29
6-9
1-5
0
4
3
2
1
0
RTS = 0,9368 score de Glasgow + 0,7326 score de tension artrielle systolique +

0,2908 score de frquence respiratoire
Scores de gravit gnraux

Le score le plus utilis pour dcrire une population de patients ayant subi un traumatisme est
le Revised Trauma Score (RTS), ne pas confondre avec le Triage Revised Trauma Score (T-RTS)
qui se calcule partir des donnes la premire prise en charge. Le RTS est calcule partir du
4
score neurologique de Glasgow et de deux constantes physiologiques (la pression artrielle

systolique et la frquence respiratoire), selon une formule mathmatique (tableau III).
Le RTS maximal est de 8, et plus le RTS est bas, plus le bless est grave. Un score infrieur
ou gal 3 induit un risque de mortalit de 65% .
Les scores de ranimation courants (lIGS II ou Simplified Acute Physiology Score: SAPS
II) sont galement largement utiliss chez les traumatiss admis en ranimation. On considre quun
traumatis prsentant un score IGS II suprieur 30 prsente un risque vital majeur.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
RFRENCES:
Fang JF, Chen RJ, Lin BC, Hsu YB et al. Blunt hepatic injury: minimal interventions is the policy of
treatment, J Trauma 2000;49:722-728
Ltoublon CH, Alnaasan I, Pasquier JC, et al. Attitudes conservatrices dans le traitement des traumatismes
fermes du foie, Chirurgie 1991;117:337-342
Ltoublon CH, Arvieux C. Traitement des traumatismes fermes du foie, J Chirurgie 1999;136:124-129
Mirvis SE, Whiteley NO, Vainwright JK et al. Blunt hepatic trauma in adults: CT-based classification and
correlation with prognosis and treatment; Radiology 1989; 171:27-32
Moore EE, Shackford SR, Pachter HL et al. Organ injury scaling: spleen, liver and kidney, Trauma
1989;29:1664 1666
Reed RL, Merrel C, Meyers WC, Fischer RP. Continuing evolution in the approach to severe liver trauma,
Ann Surg 1992;216:524-538
Richardson JD, Franflin GA, Lucan JA et al. Evolution in the management of hepatic trauma: a 25 years
perspective, Ann Surg 2000;232:324-330
Watson CJE, Calne RY, Padhani AR, Dixon AK. Surgical restraind in the management of liver trauma, Br J
Surgery 1991;78:1071-1075.
FACTORI DE EEC N TRATAMENTUL CONSERVATOR AL

TRAUMATISMELOR NCHISE ALE FICATULUI I SPLINEI
Cr. Lupacu , Gabriela Canschi, C. Lupacu*
Clinica I Chirurgie I. Tnsescu Vl. Buureanu Iai,
Centrul de Cercetare n Chirurgia Clasic i Laparoscopic
* Institutul de Medicin Legal, Iai
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T. Popa Iai
FACTORS OF FAILURE FOR NONSURGICAL TREATMENT OF BLUNT LIVER AND SPLENIC TRAUMA
(Abstract): A review of the literature describing the hepatic and splenic blunt trauma , indicates that as many as 67% of
exploratory celiotomies, are reports as diagnostic. Avoiding unnecessary surgical procedure offers un attractive choice.
Nevertheless, nonsurgical management should not bew considered unless the patient meets the following criteria: 1.
hemodynamic stability, with or without minimal fluid resuscitation; 2. no demonstrable peritoneal signs on abdominal
examination; and 3. the absence on computer tomography (CT scan) of any intraperitoneal or retroperitoneal injuries
that require operative intervention. Although a patient could meet the above criteria, several additional factors can be
used as predictors of failure of non surgical treatment.
KEYWORDS: FACTORS OF FAILURE FOR NONSURGICAL TREATMENT, BLUNT TRAUMA, LIVER,
SPLEEN
Correspondence: Cr. Lupacu, Clinica I Chirurgie I. Tnsescu Vl. Buureanu, B-dul Independentei, 1, Iasi 700111
n ultimul deceniu, tratamentul conservator al traumatismelor nchise ale ficatului i splinei

a fost foarte clar demonstrat de experiena clinic, ca opiune de sine stttoare. Iniial folosit cu
succes la copii, ea a fost extins i la adult. n literatura de specialitate, apare clar demonstrat c 2/3
din pacienii cu traumatisme splenice i ntre 70% i 90% din cei cu traumatisme ale ficatului, care
sunt suficient de stabili hemodinamic pentru a li se face computer tomografie abdominal, nu
necesit intervenie chirurgical. Totodat, s-a constatat c cca. 67% din laparotomiile exploratorii
pentru traumatisme abdominale nchise, se dovedesc a fi non-terapeutice, dei se tie c ele se
nsoesc de o rat deloc neglijabil a morbiditii. Un rol absolut esenial al adoptrii acestei
atitudini nechirurgicale, l joac marea dezvoltare a abilitilor tehnice ale computer tomografiei
(CT). Acesta este capabil s evalueze cu precizie ridicat severitatea leziunilor organelor
parenchimatoase intra-abdominale i alte eventuale leziuni asociate ale unor organe cavitare sau
pancreasului, care ar putea necesita intervenie chirurgical. Contient ca aceast atitudine
conservatorie selectiv in traumatismele abdominale nchise, este o abatere de la principiile clasice
ale chirurgiei de urgen , mi-am propus s fac aceast trecere n revist a literaturii axat pe aceast
tem, cu scopul de a identifica factorii predictivi ai eecului unei astfel de atitudine la pacienii
avnd leziuni traumatice hepatice i splenice.
Pentru a se ncadra n aceast categorie, pacientul trebuie s ndeplineasc urmtoarele
criterii:
1. stabilitate hemodinamic, cu sau fr necesar de aport parenteral de fluide;
2. absena semnelor de peritonit la examenul clinic abdomenului;
3. absena oricror leziuni intra- sau retroperitoneale la CT, care s necesite o eventual
intervenie chirurgical.
Date recente arat o extindere a acestei atitudini conservatoare, chiar la unii pacieni cu
traumatisme abdominale, nsoite de traumatisme nchise ale capului i coloanei vertebrale.
Pacienii trebuiesc supravegheai n unitatea de terapie intensiv n primele 24 de ore,
deoarece hemoragia, cea mai frecvent cauz a eecului terapiei non-chirurgicale, poate reaprea n
orice moment. n momentul prsirii unitii de terapie intensiv, pacientul va trebui monitorizat
hemodinamic complet la fiecare 4-6 ore.
LEZIUNILE HEPATICE
Din literatur, rezult 4 factori de predicie a eecului tratamentului conservator:
1. instabilitate hemodinamic;
2. gradul traumatismului abdominal nchis, dup American Association for the Surgery of
Trauma (AAST) [1-4];
3. marca (umbra) periportal;
4. extravazarea produsului de contrast la CT.
Instabilitatea hemodinamic, lipsa de rspuns la repleia volemic, recurena dup o
perioad iniial de stabilizare, sunt factori predictivi ai necesitii interveniei chirurgicale sau a
unei intervenii angiografice. Pentru aceti pacieni, de regul, necesitatea interveniei chirurgicale
este imadiat.
Iniial, gradul traumatismului hepatic a fost considerat factor de predicie a interveniei
chirurgicale. De aceea, la nceput, doar pacienii cu traumatisme hepatice nchise de gr. I la III au
fost tratai de manier non-chirurgical. Ulterior, au aprut n diverse publicaii i pacieni cu grad
traumatic IV sau V. Cei mai muli dintre aceti pacieni, dac sunt stabili hemodinamic, pot fi tratai
nechirurgical cu succes [1,4,5].
Marca (umbra) periportal vizibil la CT, a fost de asemenea asociat unui eec al
tratamentului conservator [6,7]. Aceast marc este considerat a fi dat de prezena sngelui n
peretele portei i a ramurilor sale, ceea ce reprezint un factor de gravitate major. Mai recent,
acestui factor i se acord totui din ce n ce mai puin credit.
Extravazarea contrastului la CT, a fost asociat unei instabiliti hemodinamice consecutive,
datorate hemoragiei n desfurare, care frecvent conduce la decizia interveniei chirurgicale.
Extravazarea contrastului la CT este o suprafa cu densitate crescut pe imaginile tomografice,
dup injectarea produsului de contrast, ceea ce corespunde n fapt unei sngerri arteriale hepatice.
Multe serii publicate au demonstrat c acest factor este asociat frecvent eecului tratamentului
conservator [1,2].
LEZIUNILE SPLENICE
n ceea ce privete splina, au fost raportai 6 factori predictivi de eec al atitudini
nonoperatorii n traumatismele nchise splenice: instabilitate hemodinamic, patologie splenic
preexistent, vrst peste 55 ani, gradul leziunii, importana hemoperitoneului i pata de produs de
contrast perisplenic la CT. Ca i n cazul leziunilor hepatice, instabilitatea hemodinamic, lipsa de
rspuns la terapia de supleere volemic, sunt factori de predicie a deciziei de intervenie
chirurgical. Pacienii care traverseaz o scurt perioad de hipotensiune, care ns rspunde prompt
la resuscitare i nu repet eoisodul, sunt buni candidai la terapia conservatoare [5], chiar dac au
peste 55 de ani.
Traumatizaii cu afectare splenic preexistent, au fost considerai candidai nepotrivii
pentru management nechirurgical. Totui, Patcher i colab [1], au reuit tratamentul conservator n
cazul a 15 pacieni cu splenomegalie care au suferit traumatisme splenice. Mai mult dect att,
deoarece majoritatea pacienilor aveau splenomegalii n cadrul unor infecii HIV, autorii au
argumentat c pstrarea splinei la aceti indivizi imunocompromii, reduce complicaiile septice i
morbiditatea n general.
n trecut, pacienii de peste 55 de ani, cu leziuni splenice traumatice, erau considerai
candidai incompatibili cu o atitudine conservatorie, datorit unei tolerane mai reduse la efectele
posttraumatice tardive. Mai mult, se credea c odat cu vrsta, se produce o fragilizare a capsulei
splenice i a parenchimului su. Totui, mai recent, s-a demonstrat ca riscul acestor pacieni de a
trebui operai n urgen, nu este mai ridicat dect a celor mai tineri. Tendina actual este ca
pacienii de peste 55 de ani, cu leziuni splenice traumatice nchise, s fie candidai la o atitudine pe
ct posibil conservatoare. Spre deosebire ns de leziunile hepatice, n cazul leziunilor splenice,
gradul AAST al traumatismului este constant corelat cu riscul de eec al tratamentului conservator.
Numeroase date din literatur argumenteaz ca riscul de eec al tratamentului nechirurgical, este
semnificativ mai mare pentru leziunile splenice de gr. AAST IV sau V, dect n cazul leziunilor de
7
grad AAST I la III. Concluziile actuale din literatur converg spre ideea c peste 50% din pacienii
cu leziune splenic de grad mare, pot fi tratai nechirurgical. n fapt, se estimeaz c aceti pacieni
au un risc mai mare de intervenie chirurgical la distan, dect cei cu leziuni de gradul I la III.
n ceea ce privete volumul hemoperitoneului, el este considerat de asemenea un factor
important de predicie a tratamentului chirurgical. Totui, nu exist n acest sens un consens absolut
n ceea ce privete metodologia de apreciere a cantitii hemoperitoneului, la CT. Majoritatea l
clasific n minor, moderat sau important. Powell i colab. [8], a apreciat rata de eec al
tratamenului conservator, respectiv la 13% pentru hemoperitoneu minim, 39% pentru
hemoperitoneul moderat i 89% pentru cel important. Se pare c totui, pentru moment, datele
existente nu permit tragerea unor concluzii precise., dei necesitatea interveniei chirurgicale este cu
att mai probabil, cu ct hemoperitoneul este mai important cantitativ.
n fine, prezena petei de contrast splenice la CT cu injecie de contrast administrat
intravenos, a fost clar argumentat de a fi un factor redutabil de predicie a tratamentului chirurgical.
Aceast noiune, apreciat a fi o regiune circumscris, hiperdens, corespunztoare unei cantiti de
produs de contrast, este corelat cu un fals anevrism de ramuri intraparenchimatoase, ale arterei
splenice. Multe serii au demonstrat n acest sens c acest ultim factor indic necesitatea interveniei
chirurgicale [5,7].
CONCLUZII I DISCUII
Pacienii cu leziuni hepatice i splenice n cadrul unor traumatisme abdominale nchise, care
nu sunt stabili hemodinamic la prezentare i care nu rspund la o minim resuscitare, dezvoltnd
eventual o nou perioad de instabilitate, nu sunt candidai la un tratament conservator. De
asemenea, dac sunt identificate la CT extravazarea contrastului sau pata intrparenchimatoas
splenic de contrast, se impune pe mai departe , fie o procedur chirurgical, fie una angiografic.
Leziunile de gradul IV sau mai mare, nsoite de hemoperitoneu, cresc de asemenea riscul de
eec al tratamentului nechirurgical, la pacienii cu leziuni splenice, dei peste jumtate din ei pot fi
totui tratai conservator. Vrsta peste 55 ani i patologia splenic preexistent traumatismului, nu
par a spori ansa unei intervenii chirurgicale.
Totui, exceptnd factorul instabilitate hemodinamic sau prezena extravazrii contrastului
la CT, toi ceilali factori predictivi menionai mai sus, merit in continuare o mai aprofundat
evaluare prospectiv.
BIBLOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Pachter H.L., Knudson M.M., Esrig B., Ross S., Status of nonoperative management of blunt hepatic injuries
in 1995: a multicenter experience with 404 patients, J. Trauma 40:31, 1996.
Croce M.A., Fabian T.C., Mencke P.G., Minard G., Patton J.H., Nonoperative management of blunt hepatic
trauma is the treatment of choice for hemodynamically stable patients. Ann of Surg, 221:744, 1995.
Davis K.A., Fabian T.C., Croce M.A., Gavant M.L., Improved success in nonoperative management of blunt
splenic injuries: embolization of splenic artery pseudoaneurysm. J. Trauma 44:1008, 1998.
Archer L.P., Rogers F.B., Shackford S.R., Selective nonoperative management of liver and spleen injuries in
neurologically impaired adult patients. Arch. Surg. 131:309, 1996.
Barone J.E., Burns G., Tucker J.B., Bell T., Korwin, S., Management of blunt splenic trauma in patients older
than 55 years, J. Trauma, 46:87, 1999.
Davis K.A., Brody J.M., Cioffi W.G., Computed Tomography in blunt hepatic trauma, Arch. Surg., 131:225,
1996.
Ochsner M. G., Computed Tomography, Angiography and aendoscopic retrograde Colangiopancreatography
in the Nonoperative Management of Hepatic and Splenic Trauma. World. J. Surg.,25, 1397:1402, 2001.
Powell M., Gardner M., Ferris J., Management of blunt splenic trauma: significant differences between adults
and children. Surgery, 122.654, 1997.
PANCREATITA ACUT FORMA SEVER

Ioana Grigora
Clinica A.T.I. Spitalul Sf. Spiridon Iai
Universitatea de Medicin i Farmacie Iai
ACUTE PANCREATITIS - THE SEVERE FORM (Abstract): Acute pancreatitis is an acute inflammatory
disease. Frequently it is a challenging condition for the surgeon and for the intensive care physician, taking into account
that etiology is sometimes obscure, the pathophysiology is complex and incompletely understood, the timing of surgical
treatment is still under debate and the general treatment is mostly supportive. The incidence is about 30 50 / 100.000 /
year. In 80% of cases the disease is associated with interstitial edema, mild infiltration with inflammatory cells and
intra- or peripancreatic fat necrosis. Evolution is benign and self-limited with proper treatment. The severe form occurs
less frequent (15 - 20%), results in long lasting hospitalization and is associated with high mortality (30 - 40%), due to
infected necrosis and multiple organ failure. Alcoholism and biliary disease account for 80% of cases. Rare etiologies of
disease include metabolic factors (hypercalcemia, hyperlipoproteinemia, drug ingestion), obstructive factors (abdominal
tumors, trauma, endoscopic retrograde cholecistopancreatography, and s.o.), infections (viral, parasitic) and
hemodynamic factors. Postoperative pancreatitis is a complication after major abdominal surgery (abdominal aorta
aneurism repair, extensive upper abdominal surgery, hepatic or cardiac transplant, so.). The common
pathophysiological mechanism is pancreatic hypoperfusion. Acute pancreatitis is not a stable disease, being
characterized by time-dependent stages with specific morphologic and clinical patterns. The terminology used to
designate these stages is stated in the Ulm classification. Since the consensus Conference in Atlanta (1992) the severe
form of acute pancreatitis is defined by the presence of organ dysfunction/failure or by the presence of local
complications. The initiating event is the premature zymogene activation and the impairment of the exocytosis process
with local consequences (ongoing tissue necrosis) and general consequences (systemic inflammatory response). The
inflammatory response is locally perpetuated by hypovolemia and pancreatic and intestinal hypoperfusion. The
systemic inflammatory response is present in severe acute pancreatitis and along with tissue hypoperfusion promotes
the development of multiple organ dysfunction/failure syndrome. The infection of the necrotic tissue occurs usually in
the third week of evolution and is caused by enteric bacteria. The intestine plays a major role in the pathophysiology of
acute pancreatitis. Diagnosis includes positive diagnosis, assessment of etiology and assessment of severity. Severity
scoring systems, biological markers and imaging techniques are used to assess severity. The most used severity scoring
systems are Ranson score, Imre score and Apache II score. TREATMENT: should be early instituted, aggressive,
nonspecific, supportive and adapted to severity. Due to improvement in intensive care of severe forms, mortality
decreased and the survival of fatal cases also increased (usual more than 3 weeks).
CONCLUSIONS: In 80% of cases acute pancreatitis has a benign, self-limited evolution with favorable results
of medical treatment. In 20% of cases systemic and/or local complication ensue severe pancreatitis. Early recognition
of severe forms is the cornerstone of therapeutic success. The patient should be admitted to Intensive Care Unit for
clinical, laboratory and imaging monitoring and treatment. Early and aggressive correction of hypovolemia and
hemodynamic optimization are crucial for initial survival. Infection prevention and control are crucial for later survival.
Supportive therapy is essential for prevention/treatment of multiple organ dysfunction/failure syndrome. The surgical
treatment should be performed in well defined circumstances with proper timing. Despite research mortality is still high
(30-40%) and increases to 80% in case of infected necrosis.
KEYWORDS: SEVERE PANCREATITIS, APACHE II SCORE, RANSON SCORE, SURGICAL TREATMENT IN
PANCREATITIS
Correspondence: Ioana Grigora, Clinica A.T.I. Spitalul Sf. Spiridon Iai, B-dul Independentei, 1, Iasi 700111
INTRODUCERE
Pancreatita acut este o entitate patologic, ce pune numeroase probleme de diagnostic i
tratament. n forma ei sever reprezint o adevarat provocare pentru medicul de terapie intensiv,
cci cauzele sunt multiple i uneori obscure, fiziopatologia complex i incomplet descifrat,
diagnosticul dificil, alegerea momentului optim al tratamentului chirurgical controversat, iar
tratamentul este cel mai frecvent nespecific, de suport al diverselor sisteme i organe.
Pancreatita acut are o inciden de 30 - 50 cazuri/100.000 locuitori/an, incluznd toate
formele [2]. 80% din cazuri au o evoluie benign, autolimitat. Din toate cazurile 15 - 20%
evolueaz sever ctre forma necrotico-hemoragic [1-3], genernd o mortalitate de 30 - 40% [3].
Pacienii cu forme severe de pancreatit acut au spitalizri ndelungate (sptamni sau luni) n
Terapia Intensiv i decesul este prin necroz pancreatic infectat i insuficiene pluriviscerale.
9
ETIOLOGIE
Pancreatita acut are numeroase cauze, cele mai frecvente fiind ingestia de alcool i litiaza
biliar, responsabile pentru aproximativ 80% din cazuri (tabelul I).
Tabelul I: Factori etiologici ai pancreatitei acute
factori metabolici
factori mecanici obstructivi
factori infectioi
factori idiopatici
hipoperfuzia pancreatic
ingestia de alcool
hipercalcemia
droguri (diuretice tiazidice, furosemid,
acid etacrinic, tetraciclina, azatioprina,
estrogenii, acid valproic etc.);
Hiperlipidemia
litiaza biliar
obstrucia ansei aferente
obstrucia duodenal
tumori periampulare
ulcer duodenal
pancreas divisum
traumatismul pancreatic (contuzia
abdominal, plgi abdominale penetrante,
pancreatita postoperatorie, dup
colangiografia retrograd endoscopic)
parotidita epidemic
infecia cu virus Coxackie
infecia cu Micoplasma
ascaridioza i alte parazitoze
Familial
factori vasculari
periarterita nodoas i alte colagenoze
factori embolici
stri de debit cardiac sczut
Indiferent de factorul cauzal, procesul fiziopatologic ce caracterizeaz pancreatita acut este

comun tuturor formelor: activarea i eliberarea enzimelor pancreatice cu rsunet local (distrucie
tisular evolutiv) i rsunet general (rspuns inflamator sistemic).
O entitate patologic tot mai frecvent ntlnit n serviciile de Terapie Intensiv este
pancreatita acut ce survine ca o complicaie postoperatorie sau complicaie a unei boli preexistente
grave. Cauzele pancreatitei acute complicaie sunt: intervenii chirurgicale abdominale majore,
tratamentul chirurgical al anevrismului de aort abdominal, transplantul renal, transplantul cardiac,
transplantul hepatic, diverse forme de oc. n toate aceste situaii, numitorul comun patogenic este
hipoperfuzia pancreatic.
Recunoaterea hipoperfuziei pancreatice ca mecanism patogenic este important nu numai
pentru pancreatita acut postoperatorie, ci n toate formele de pancreatit acut. Hipoperfuzia
pancreatic joac un rol important n conversia formelor uoare, autolimitate de pancreatit acut
ctre formele severe, necrotico-hemoragice. Recunoaterea acestui element patogenic are un impact
clinic major, direcionnd terapia iniial ctre o viguroas corecie a perfuziei tisulare.
FORME CLINICE
Evoluia natural a pancreatitei acute include mai multe forme clinice, fiecare cu trsturi
specifice (clinice, fiziopatologice, radiologice, biochimice i bacteriologice) necesitnd tratament
adaptat. Formele clinice de pancreatit acut i incidena lor sunt redate n tabelul II (clasificarea
Ulm, 1995).
Tabelul II: Clasificarea formelor clinice de pancreatit acut (clasificarea Ulm)
pancreatita interstiial edematoas
pancreatita necrotic
necroz steril
necroz infectat
abcesul pancreatic
pseudochistul de pancreas
10
71%
21%
68%
32%
3%
6%
Pancreatita edematoas se caracterizeaz prin edem interstiial i necroz a grsimii intra- i

peripancreatice. n majoritatea cazurilor este autolimitat i are o evoluie benign cu tratament
conservator. Pancreatita necrotic se caracterizeaz prin zone focale sau difuze de esut pancreatic
devitalizat i necroz extensiv a esutului gras retroperitoneal. Hemoragia este prezent n grade
variate. Infecia necrozei apare n 30 - 70% din cazurile de pancreatit necrotic. Abcesul pancreatic
apare ca o colecie purulent a lojei pancreatice, adesea cu fuzee. Elementul definitor este izolarea
de germeni din lichidul abcesului. Caracteristic abcesului este prezena de puroi lichid ce poate fi
drenat, spre deosebire de necroza infectat n care nu a aprut nca lichefierea esuturilor.
Pseudochistul de pancreas, localizat n sau n jurul pancreasului are perete inflamator care l
individualizeaz fa de esuturile din jur. De obicei, pseudochistul este o complicaie tardiv a
pancreatitei necrotice cu necroz steril.
Din 1992 exist un consens n ceea ce privete definirea formelor grave de pancreatit acut
(tabelul III). Pancreatita acut sever este definit de prezena insuficienei unui/mai multor
organe/sisteme i/sau de prezena complicaiilor locale: necroza steril, necroza infectat, abcesul
pancreatic sau pseudochistul de pancreas.
Tabelul III: Pancreatita acut forma sever (conferina de consens Atlanta 1992)
Insuficiena unui/mai multor organe i sisteme
necroza steril
necroza infectat
abcesul pancreatic
pseudochistul de pancreas
Complicaii locale
Debut
Zilele 1-4
Zilele 6-21
PANCREATIT ACUT
Pancreatit acut
edematoas
Pancreatit acut
necrotic
Rezoluie fr
complicaii
Spt. 4-7
Necroz steril
Necroz infectat
Pseudochist de
pancreas
Abces pancreatic
Fig. 1: Evoluia temporal a pancreatitei acute (Berger, 1997)
EVOLUIA TEMPORAL A PANCREATITEI ACUTE

Contrar opiniei clasice n care unele cazuri de pancreatit acut edematoas evolueaz
ulterior spre necroz, astzi se consider pancreatita acut edematoas i pancreatita necrotic ca
dou entiti mutual exclusive. Folosirea precoce a CT a demonstrat prezena necrozei pancreatice
n primele 3 zile de la debut.
n sptmna 2 - 3, pancreatita acut edematoas evolueaz spre rezoluie, n timp ce
pancreatita necrotic evolueaz ca necroz steril sau infectat. Necroza steril poate evolua spre
11
rezoluie sau formare de pseudochist de pancreas. Necroza infectat poate evolua spre constituirea
abcesului pancreatic. Infecia apare cel mai frecvent cu germeni enterali E. coli, Klebsiella,
Enteroccocus sp. i este responsabil pentru 80% din decese (fig. 1).
FIZIOPATOLOGIE
Pancreatita acut este iniiat de activarea prematur a zimogenului n interiorul acinilor [1].
Colecistokinina, factor iniiator al pancreatitei acute produce o modificare a citoscheletului celulei
pancreatice cu blocarea exocitozei. Astfel rezult o fuziune ntre granulele de zimogen cu grade
diferite de maturitate i/sau lizozomi [1]. Aceasta duce la activarea tripsinogenului la tripsin i la
activarea altor proteaze. Proteazele activate realizeaz peroxidarea lipidelor membranare, crend un
stress oxidativ celular propice pentru activarea citosolic a factorului nuclear kB (NF-kB). Genele, a
cror expresie e promovat de NF-kB, codific proteine implicate n fiziopatologia sindromului de
rspuns inflamator sistemic: citokine (IL-1, IL-6, IL-8), molecule de adeziune (ICAM-1), sintetaza
oxidului nitric .a. [10].
Macrofagele activate, leucocitele activate si celulele endoteliale activate particip la
eliberarea mediatorilor (citokine, factor activator plachetar, leucotriene, oxid nitric, radicali liberi de
oxigen etc.) cu activarea n reea a altor sisteme (complement, coagulare, sistem kininic) i
marginalizarea i migrarea intratisular a leucocitelor. Activarea sistemic a inflamaiei
caracterizeaz formele acute severe de pancreatit acut i creeaz premisele sindromului de
disfunctie plurivisceral. Infecia apare de obicei, dup a 2-a sptmn de evoluie [2] i este
guvernat de bacterii de origine enteric (tabelul IV).
n fazele precoce ale pancreatitei acute exist hipovolemie generat de tulburrile de
permeabilitate endotelial cu pierdere de lichid transcapilar i de untul arterio-venos la nivel
intestinal. Ischemia intestinal urmat de reperfuzie genereaz radicali liberi de oxigen, ce joac un
rol fiziopatologic central exacerbnd leziunile tisulare i disfuncia organelor.
Funcia imun este grav alterat. n timp ce capacitatea general de aprare este sczut,
fagocitele locale intestinale i esutul limfoid asociat intestinului sunt hiperactivate, cu eliberare
excesiv de citokine i ali mediatori, contribuind la cascada SIRS.
Tabelul IV: Evoluia pancreatitei acute severe
Faza evolutiv
Caracteristici clinice
Iniial (zilele 4 10)
Tardiv
(peste
sptmni)
Hipovolemie
Disfuncie/insuficien
pulmonar, renal, digestiv
oc circulator
Complicaii septice localae
i generale
Caracteristici
fiziopatologice
Mediatori proinflamatori n
lichidele peripancreatice i
n circulaia sistemic
Translocaie bacterian n
esut necrotic
Motilitatea intestinal este sczut (ileusul paralitic din pancreatit), permind nmulirea
bacteriilor enterice cu perturbri ale ecosistemului intestinal. Activarea lipazelor i proteazelor
bacteriene duce la modificri morfologice ale bacteriilor. Aceste modificri, n paralel cu modificri
ale receptorilor de suprafa ai celulelor intestinale cresc aderena bacteriilor la mucoas i
favorizeaz colonizarea intestinal intens.
Toate aceste fenomene genereaz disfuncia barierei intestinale, crescnd permeabilitatea
intestinal i permitnd translocaia bacterian. Astfel bacterii enterice i ali produi bacterieni trec
bariera intestinal ctre ganglionii limfatici mezenterici i circulaia sistemic.
Disfuncia barierei intestinale coexist cu disfuncia endotelial intestinal. Endoteliul
vascular la nivel intestinal sufer tulburri de permeabilitate cu exudare plasmatic i edem tisular.
Activarea celulelor endoteliale duce la sinteza i eliberarea de citokine, leucotriene i radicali liberi
de oxigen. Crete expresia moleculelor de adeziune, ceea ce determin marginalizarea i aderena
leucocitelor la endoteliu i apoi, migrarea lor tisular (fig. 2).
12
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pancreatitei acute cuprinde mai multe etape: diagnosticul pozitiv, diagnosticul
etiologic i diagnosticul de severitate.
DIAGNOSTIC POZITIV
Se bazeaz pe elemente clinice, de laborator i radiologice. Semnele clinice cele mai
constante, dar i nespecifice sunt: dureri abdominale, greuri, vrsturi, febr, tulburri ale statusului
mental, distensia abdominal, sensibilitate i mpstare epigastric, tranzit intestinal ncetinit/oprit,
icter, semne de hipovolemie.
Testele de laborator ;I investigaiile imagistice cu valoare diagnostic i de pronostic n
pancreatita acut sunt:
1. amilazemia: introdus de Elman n 1929, are i azi utilitate clinic. Are valoare diagnostic
atunci cnd este crescut de 3 ori normalul. Peste aceast valoare, amilazemia, comparativ cu ali
markeri biologici, ofer avantajul unui compromis ntre sensibilitate i specificitate. Limitele
dozrii amilazemiei ca test diagnostic de pancreatit acut sunt: nivelurile sanguine modeste n
cazul pancreatitei alcoolice, concentraii ridicate doar n primele ore de la debut; la bolnavul cu
internare tardiv, utilitatea testului este foarte sczut. S-a demonstrat c 100% din pacienii cu
pancreatita acut au niveluri crescute ale amilazei serice n primele 24 ore de la debut, dar doar
50% din pacieni n ziua a 3-a de evoluie i mai puin de 10% din pacieni n ziua a 5-a de
evoluie a bolii [1]. De asemenea, amilazemia poate fi crescut i n alte afeciuni abdominale
severe (ulcerul perforat, patologie biliar, ocluzia intestinal i infarctul entero-mezenteric).
2. amilazuria reflect filtrarea glomerular a amilazei serice crescute combinat cu scderea
reabsorbiei tubulare n pancreatit.
3. lipaza seric: este crescut constant i valorile rmn crescute pentru mai multe zile; deci,
este un test util n diagnosticul pancreatitei cu internare tardiv.
4. Explorrile imagistice (radiografia abdominal pe gol, ecografia abdominal, computer
tomografia) fac parte obligatoriu din algoritmul de diagnostic al pancreatitei acute.
PANCREATITA ACUT
Scderea perfuziei
sistemice i
intestinale
Creterea permeabilitii
barierei endoteliale i a
mucoasei epiteliale
Tulburri ale sistemului

reticulo-endotelial
Tulburri ale
motilitii intestinale
nmulirea
bacteriilor enterice
Leziuni de ischemiereperfuzie intestinal
Activarea macrofagelor
intestinale
Modificri morfologice
Eliberarea excesiv
de mediatori
Colonizare bacterian a
mucoasei intestinale
Disfuncia barierei intestinale

Translocaia bacterian
Fig. 2: Mecanisme fiziopatologice n pancreatita acut (Andersson 2000)
13
Uneori, tabloul clinic i paraclinic atipic, cu diagnostic incert oblig la intervenie

chirurgical precoce. n aceste cazuri operaia (lavajul peritoneal, celioscopia, laparotomia) nu are
intenii curative, ci diagnostice.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
80% din pancreatitele acute au etiologie biliar sau alcoolic, restul cauzelor fiind rare.
Diagnosticul etiologic al pancreatitelor de origine biliar are o importan particular, pentru
c impune o atitudine terapeutic (tratamentul cauzei), care instituit precoce poate ameliora
semnificativ evoluia ulterioar a bolii. n restul cauzelor tratamentul bolii nu difer funcie de
etiologie. Se consider c elementul diagnostic cel mai important n pancreatita biliar este
ecografia abdominal. S-a observat o acuratee mai mic a ecografiei n detectarea originii biliare
comparativ cu determinri biochimice grupate de Blamey et al. ntr-un scor de risc (tabel V). Cea
mai bun soluie pentru diagnosticul etiologic este combinaia dintre ecografie i explorri de
laborator, combinaie ce ofer o acuratee de 93%.
Tabelul V: Scor de risc n pancreatita biliar (Blamey)
Vrsta peste 50 ani
Sex feminin
Scor biochimic
Fosfataza alcalin > 300 UI

TGP > 100 UI
Amilazemie > 4000 UI/L
Ecografia abdominal
DIAGNOSTIC DE SEVERITATE:
Strategii noi de tratament n pancreatita acut form sever dau bune rezultate cu condiia
introducerii lor precoce: internarea bolnavului n Terapie Intensiv, instituirea precoce a
antibioprofilaxiei i a nutriiei enterale, tratamentul precoce cu lexipafant (antagonist al factorului
de activare plachetar). De aceea, identificarea precoce a gradului de severitate este un factor cheie
n abordul pancreatitelor acute. Aprecierea severitii pancreatitei se face standardizat cu ajutorul
scorurilor de severitate, a markerilor biologici i a explorarilor imagistice.
Scoruri de severitate:
Scorul Ranson, introdus n 1974, este i astzi cel mai rspndit, cu toate c prezint
dezavantajul prea multor parametri i a ntrzierii cu 48 ore de la internare pentru calculare (tabelul
VI). Scorul Imrie ncearc s depeasc aceste inconveniente (tabelul VII).
Tabelul VI: Scorul Ranson
La internare
La 48 ore
Vrsta > 65 ani

Leucocitoz > 16.000/mmc
TGP > 250 UI
Glicemie > 10 mmoli/L
Scderea Ht peste 10%
Creterea ureei sanguine > 0,9 mmoli/L
Ca seric < 2 mmoli/L
PaO2 < 60 mmHg
Deficit de baze > 4 mmoli/L
Sechestrare lichidian > 6L
Tabelul VII: Scorul Imre
Vrsta > 55 ani

Albuminemia < 32 g/L
Leucocitoz > 15.000/mmc
LDH > 600 UI
Glicemie > 10 mmoli/L
Ca seric < 2 mmoli/L
PaO2 < 60 mmHg
Uree sanguin > 16 mmoli/L
14
Att scorul Ranson ct i scorul Imre au o excelent valoare n aprecierea severitii la valori
extreme: sub 2 evoluie benign, peste 6 evoluie sever. ntre aceste valori, cnd aprecierea
severitii este dificil valoarea predictiv a acestor scoruri este doar de 40 - 50%. S-a mai folosit n
cuantificarea severitii pancreatitei acute scorul APACHE II, scor de apreciere a severitii
bolnavilor internai n Terapie Intensiv (fig. 3). Scorul APACHE II are o mai bun sensibilitate
dect scorul Ranson, dar utilizeaz prea multe variabile pentru a fi aplicate de rutin la toate
cazurile de pancreatit acut (80% din cazuri au evoluie benign i prsesc spitalul n 5 - 10 zile).
Tabel VIII Scorul APACHE II (acute physiology and chronic health evaluation)
Markeri biologici:
Au fost utilizai diveri markeri biologici pentru identificarea formelor severe de pancreatit
acut: nivelul urinar al peptidelor de activare a tripsinogenului, dozarea n ser i urin a peptidelor
de activare a carboxipeptidazei B, 1-antitripsina, diveri mediatori ca TNF , IL-6, IL-8, elastaza
leucocitar, proteina C reactiv i procalcitonina. Caracteristicile unui marker biologic ideal ar fi
foarte buna sensibilitate i specificitate n detectarea formelor severe, utilizabil n fazele precoce ale
bolii, simplitate n determinare i costuri acceptabile, pentru a putea fi folosit de rutin. Din pcate,
majoritatea markerilor biologici amintii mai sus nu ndeplinesc aceste caracteristici.
Din acest punct de vedere doi markeri biologici i-au demonstrat utilitatea: proteina C
reactiv i procalcitonina. proteina C reactiv este sintetizat de hepatocit sub dependen strict i
exclusiv de IL-6. Deci, exist un paralelism ntre nivelul circulant al IL-6 i al proteinei C reactive.
Inconvenientul proteinei C reactive este sinteza ei tardiv, dupa 48 ore de evoluie a pancreatitei
acute. Proteina C reactiv s-a impus n ultimii ani ca marker de severitate al pancreatitei acute
datorit accesibilitaii dozrii n practica curent i datorit bunei corelaii cu nivelul seric al IL-6 i
elastazei leucocitare. La valori de peste 70mg/l este la fel de performant ca scorul Ranson n
detectarea formelor severe. Nivele de peste 100mg/l n prima sptmn de evoluie prezic prezena
necrozei pancreatice la fel de bine ca i tomodensitometria. Procalcitonina este un aminoacid
15
precursor al calcitoninei. El se formeaz din pre-procalcitonina (141 aminoacizi) prin clivaj. Are
greutatea molecular 13kDa i conine 116 aminoacizi. Are un timp de njumtire de 24 - 30 ore.
n 1993 au fost raportate nivele crescute ale procalcitoninei la bolnavii cu infecie. De
atunci, procalcitonina a facut obiectul unor studii clinice extensive i s-a constatat c are niveluri
crescute n foarte multe circumstane: traumatisme, arsuri, intervenii chirurgicale, pancreatite,
pneumonie bacterian, meningite, sepsis, endotoxemie .a.
n pancreatita acut permite depistarea formelor severe cu o sensibilitate de 52% (studiul
Helsinki, publicat n 2001) i diferenierea ntre necroza steril i cea infectat. Combinaia cu
proteina C reactiv are cea mai bun sensibilitate.
Explorrile imagistice:
Fac parte integrant din algoritmul de diagnostic i urmrire a evoluiei pancreatitei acute.
Radiografia abdominal pe gol, radiografia toracic, ecografia abdominal i mai ales,
computertomografia cu substant de contrast sunt indispensabile diagnosticului pozitiv,
diagnosticului etiologic, diagnosticului de severitate i urmririi evoluiei procesului patologic.
TRATAMENTUL PANCREATITEI ACUTE - FORMA SEVER
Tratamentul pancreatitei acute form sever este precoce i agresiv, ades nespecific, de
suport, adaptat formei de severitate. Am vzut c pancreatita acut forma sever genereaz nc o
mare mortalitate. Dac n anii 80 majoritatea bolnavilor cu pancreatit acut grav mureau n prima
sptmn de evoluie a bolii, datorit progreselor tratamentului n Terapie Intensiv s-a obinut o
cretere a supravieuirii pacienilor cu sfrit fatal i o scdere total a mortalitaii.
Astzi 85% din decese sunt dup sptmna a 3-a de evoluie a bolii. De aceea, dup
identificarea formei severe de pancreatit acut bolnavul trebuie internat n Terapie Intensiv pentru
tratament i monitorizare complex.
Monitorizarea standard a bolnavului cu pancreatit acut cuprinde date clinice (puls, TA,
ECG, diureza, PVC), date de laborator (Hb, Ht, leucocite, uree, creatinin, glicemie, ionograma
sanguin i urinar, Ca, Mg, pH) i explorri imagistice (ecografia abdominal, radiografia toracic
i computertomografia). Adaptat formei de severitate se pot utiliza monitorizarea presiunilor n
artera pulmonar i a datelor derivate cu ajutorul sondei Swan-Ganz, monitorizarea pH-ului
mucoasei gastrice prin tonometrie gastric sau alte explorari (monitorizarea coagularii, a functiei
hepatice etc.).
Obiectivele tratamentului n Terapie Intensiv sunt prevenirea sau tratarea sindromului de
rspuns inflamator sistemic i a disfunciilor organice; abord specific pentru ameliorarea cursului
evolutiv al bolii i tratamentul complicatiilor.
Tratamentul nespecific al pancreatitei acute n fazele precoce trebuie s cuprind o latur
ades neglijat: tratamentul durerii. Analgezia se poate realiza prin administrarea intravenoas de
antiinflamatorii nesteroidiene potente sau opioide sau ca analgezie peridural, toate preferabil ca
analgezie controlat de pacient.
Tratamentul pancreatitei acute form sever cuprinde: tratamentul etiologic, unde este
posibil, tratament de suport al funciilor i echilibrelor homeostatice ale organismului, suport
nutriional, controlul secreiei enzimelor pancreatice, tratament patogenic (antiproteaze,
antimediatori), antibioprofilaxia precoce pentru prevenirea infectrii necrozei i mai trziu
antibioterapia curativ i tratamentul complicaiilor locale ale bolii- tratament chirurgical.
Tratamentul etiologic:
Este posibil i indispensabil n pancreatita de origine biliar. El trebuie practicat ct mai
precoce, n primele 72 de ore de evoluie. Tratamentul etiologic al pancreatitei biliare practicat n
primele 24 ore de la internare a sczut mortalitatea la comparativ cu cazurile neoperate.
Mijloacele de tratament sunt sfincterotomia endoscopic efectuat n pancreatita biliar cu
obstrucie a cii biliare principale i colecistectomia cu drenaj al cii biliare principale.
Tratamentul de suport:
Suportul hemodinamic repleia volemic energic i masiv este cea care a schimbat
radical evoluia bolii n fazele precoce i a permis creterea supravieuirii. Hipovolemia este o
16
trstur constant a pancreatitei acute datorit sechestrrii de lichide n spaiul III (n loja
pancreatic i n spaiile retroperitoneale, n cavitatea peritoneal i n tubul digestiv). Necesarul de
lichide este ntre 3 - 10 litri n primele 24 ore de preferat, o combinaie ntre soluii izotone i
coloide. Scderea hematocritului datorit repleiei volemice este de ateptat, dar o scdere masiv
sugereaz hemoragie retroperitoneal i indic transfuzia de snge i produi de snge. Combinat cu
repleia volemic, dar neprecednd acesteia, se face tratamentul inotrop i vasoactiv pentru
meninerea unei perfuzii tisulare eficace i pentru prevenirea sau corectarea disfunciilor
pluriviscerale.
Corecia metabolic corectarea acidozei metabolice prin corectarea perfuziei tisulare i
meninerea echilibrului glicemic.
Suportul ventilator: bolnavul cu pancreatit acut are numeroase cauze de disfuncie sau
insuficien respiratorie; distensia abdominal i poziia nalt a diafragmelor, atelectaziile bazale,
pleurezia, terapia volemic agresiv care crete apa pulmonar i tulburrile de permeabilitate a
membranei alveolo-capilare datorate sindromului de rspuns inflamator sistemic cu sindrom de
detres respiratorie acut. De aceea, bolnavul cu pancreatit acut este ntotdeauna candidat la
oxigenoterapie i atunci cnd este necesar, la suport ventilator instituit precoce. Se prefer
modalitaile de asistare ventilatorie, dar suportul ventilator care poate fi de lung durat (sptmni
i chiar luni) trebuie adaptat dinamic evoluiei pulmonare i generale a cazului.
Suportul renal: bolnavul cu pancreatit acut face frecvent insuficien renal funcional,
datorit hipoperfuziei renale, dar i necroz tubular acut, component renal a sindromului
insuficienelor pluriviscerale. Prevenirea i tratamentul acestora se realizeaz prin corectare
volemic i hemodinamic i prin folosirea judicioas a diureticelor (am observat printre factorii
etiologici ai pancreatitei acute diureticele). Cnd este necesar se vor folosi mijloace de epurare
extrarenal (hemofiltrarea, hemodializa).
Suportul nutriional face parte din terapia general de suport a bolnavului critic. n cazul
pancreatitei acute form sever are o importana aparte. Strategia terapeutic de introducere precoce
a alimentaiei enterale (din ziua a 3 7-a de evoluie), n discordan cu recomandarea clasic de
punere n repaus a tubului digestiv pentru a evita stimularea secreiilor pancreatice, i-a dovedit deja
utilitatea. Avantajele nutriiei enterale sunt n relaie direct cu mecanismele fiziopatologie discutate
anterior (disfuncia barierei intestinale, tulburrile de perfuzie intestinal i translocaia bacterian).
Nutriia enteral pstreaz troficitatea mucoasei intestinale (enterocitul se hrnete predominant din
lumen i mai puin prin aport sanguin), crete perfuzia intestinal, previne translocaia bacterian,
previne i atenueaz rspunsul inflamator sistemic, este cea mai bun profilaxie a ulceraiilor de
stress i prin administrarea unor nutiente (arginina, glutamina, acizi grai 3omega .a.) realizeaz o
modulare a funciei imunitare (aa numita imunonutriie).
Alimentaia enteral se administreaz precoce prin sonda nazo-jejunal introdus obinuit
sau sub control endoscopic, de preferin cu dublu lumen (unul pentru golirea gastric i altul pentru
alimentaie enteral) sau se administreaz prin jejunostomie, realizat percutan sau chirurgical.
Suportul nutriional enteral se introduce progresiv, ncepnd cu 10 20 ml/h cu testarea toleranei
pn la asigurarea integral a aportului caloric i nutriional. Nutriia parenteral i pstreaz locul
n suportul nutritional al pancreatitei acute, mai ales n fazele precoce cnd ileusul paralitic i
disfunctia digestiv fac imposibil alimentaia enteral. Datorit riscurilor i dezavantajelor pe care
le presupune, mai ales a riscurilor septice, ea trebuie ntrerupt ct mai precoce, imediat ce calea
enteral este abordabil.
Aportul nutriional optim la bolnavul cu pancreatit acut nseamn 25 35 kcal/kg/zi,
aminoacizi 1,2 - 1,5 g/kg/zi, glucide n medie 4 6 g/kg/zi funcie de toleran i lipide pn la 2
g/kg/zi sub monitorizarea trigliceridemiei.
Soluiile nutritive recomandate n alimentaia enteral sunt diete elementare sau
semielementare, bogate n trigliceride cu caten medie.
Controlul secreiei enzimelor pancreatice:
n ncercarea de a scdea secreia pancreatic exogen au fost folosite n tratamentul
pancreatitei acute mai multe strategii sau droguri: aspiraia nazo-gastric i postul, medicaia
17
anticolinergic, blocanii receptorilor H2, somatostatinul, calcitonina, glucagonul. Aspiraia nazogastric este singura care i-a dovedit utilitatea, doar n primele zile de evoluie cnd pareza
digestiv promoveaz o staz gastric important. Sonda nazo-gastric trebuie scoas precoce odat
cu reluarea tranzitului i nceperea nutritiei enterale i, atunci cnd este cazul, trebuie nlocuit cu
sonda nazo-jejunal de alimentaie.
Antiproteazele i tratamentul antimediatori:
Aprotinina a fost folosit mult timp de rutin n tratamentul pancreatitei acute form sever,
pentru efectul antiproteazic. Un studiu extensiv, multicentric din 1995 demonstreaz c nu duce la
scderea mortalitaii.
O strategie terapeutic promitoare, aflat n faza a doua de cercetare clinic este utilizarea
lexipafantului. Acesta este un antagonist al factorului de activare plachetar. S-a demonstrat c,
aplicat precoce, n tratamentul formelor severe (n primele 3 zile de la debut) scade rspunsul
inflamator sistemic (scad nivelele sanguine ale markerilor inflamatori) i scade incidena
insuficienei pluriviscerale precoce. Efectele asupra complicaiilor locale i asupra mortalitii sunt
n curs de evaluare.
Antibioprofilaxia i antibioterapia:
80% din decesele prin pancreatita acut se datoreaz complicaiilor septice. Tratamentul cu
antibiotice n pancreatita acut a fost subiect de dezbatere, oscilnd de-a lungul timpului ntre
prevenia infeciei necrozei pancreatice i a infeciilor nosocomiale la bolnavul critic i teama de
selectare a rezistenei bacteriene i de promovarea candidozelor sistemice. Astzi locul
antibioticelor n tratamentul pancreatitei acute este clar. Administrate profilactic, de la nceput n
tratamentul complex al pancreatitei acute form sever realizeaz o eficient prevenie a infeciei
necrozei pancreatice, amelioreaz cursul evolutiv al bolii i scade numrul de cazuri n care este
necesar intervenia chirurgical tardiv pentru necroza infectat.
n alegerea antibioticului trebuie inut cont de mai muli factori: difuzibilitatea n esutul
pancreatic (difuzibilitate variabil n funcie de faza evolutiv), spectrul florei bacteriene posibil
implicate, raport cost/eficien favorabil i ct mai puine efecte secundare. Rspunznd optim la
aceste deziderate, pe locul nti al opiunilor n antibioprofilaxie se situeaz imipenemul, cu o foarte
bun difuzibilitate n esutul pancreatic, spectru larg de aciune antibacterian, puine efecte
secundare i raport cost/eficien favorabil. n ciuda costului ridicat, profilaxia cu imipenem
realizeaz o scdere a costurilor totale ale tratamentului scurtnd i ameliornd net evoluia
pacienilor. Pe locul doi ca opiune se gsesc chinolonele de generaie nou (ciprofloxacin i
pefloxacin) i cefalosporinele.
Decontaminarea selectiv a tubului digestiv, metod de profilaxie a translocaiei bacteriene
introdus de mult timp n practic i-a dovedit utilitatea la bolnavii cu pancreatit acut.
Tratamentul complicaiilor locale:
Intervenia chirurgical de urgen n pancreatita acut are doar dou justificri: imediat
dup internare la cazurile atipice, pentru a exclude o afeciune n care intervenia chirurgical este
salvatoare sau n cazul hemoragiei retroperitoneale amenintoare a vieii, pentru hemostaz i
meaj. n rest, se evit intervenia chirurgical att timp ct necroza este steril, pentru c infecia
postoperatorie apare la 25% din cazuri, iar mortalitatea crete la 80%.
De aceea, indicaiile tratamentului chirurgical n pancreatita acut form sever sunt:
pancreatita biliar (cnd nu este indicat sau nu se poate face sfincterotomia retrograd
endoscopic, care e de preferat), pancreatita cu necroz steril i insuficiene pluriviscerale ce nu
rspund la tratamentul instituit precoce i agresiv i infecia pancreatic cu sepsis.
Alegerea momentului operator este, iarai, subiect de dezbatere. Intervenia chirurgical
precoce (n primele 3 sptmni de evoluie) trebuie evitat cu excepiile specificate mai nainte.
Datorit lipsei de demarcaie a esutului necrotic, intervenia n faza de flegmon al lojei pancreatice
risc s aib o eficien redus, se nsoete de pierderi volemice mari i hemoragii greu de stpnit
i presupune riscul infeciei postoperatorii. Practicat tardiv (dup sptmna a 3 - 6 a de evoluie)
intervenia chirurgical este eficient datorit bunei demarcri a esutului necrotic, ceea ce permite o
eficient necrectomie i drenajul abceselor. Uneori tratamentul chirurgical al pancreatitei acute
18
nseamn intervenii chirurgicale multiple, abdomen deschis, lavaj peritoneal continuu sau alte
opiuni operatorii.
Semnalul pentru intervenia chirurgical (infecia necrozei pancreatice) este dat de
deterioarea clinic a bolnavului, reapariia febrei i a leucocitozei, imagini sugestive
computertomografic i pozitivarea culturilor din aspiratul percutan ghidat imagistic (ecografic sau
computertomografic).
CONCLUZII
1. n 80% din cazuri pancreatita acut are o evoluie benign, autolimitat, cu rspuns favorabil
la tratament conservator.
2. n 20% din cazuri are o evoluie sever pancreatita necrotico-hemoragic.
3. Recunoaterea precoce a formelor severe este crucial pentru succesul terapeutic.
4. Bolnavul trebuie internat de la nceput n Terapie Intensiv i monitorizat clinic, paraclinic
i radiologic.
5. Corectarea viguroas a hipovolemiei i optimizarea hemodinamic sunt cruciale pentru
supravieuirea iniial.
6. Prevenirea i controlul infeciei sunt eseniale pentru supravieuirea ulterioar.
7. Terapia de suport a sistemelor i organelor este cheia n prevenirea i tratamentul
sindromului disfunciilor/insuficieelor pluriviscerale.
8. Tratamentul chirurgical are astzi indicaii precise; este important alegerea corect a
momentului operator.
9. n ciuda progreselor, mortalitatea n pancreatita necrotic rmne ridicat (30 - 40%) i
crete la 80% n cazul infeciei.
BIBLIOGRAFIE:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Malledant Y., Tanguy M., Seguin P. Pancratites aigus graves, Actualits en ranimation et urgences 2000,
155-168.
Anderson R., Eckerwall G., Haraldsen P. Novel Strategies for the Management of Severe Acute Pancreatitis,
Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2000, edited by J.L. Vincent, Springer Verlag, 379-389.
Bryce Taylor Acute pancreatitis in the critically ill, Principles of Critical Care, edited by J. Hall, G. Schmidt,
L. Wood 1998, 1269-1277.
Steer M.L. Acute Pancreatitis, in Textbook of Critical Care, edited by Shoemaker, Ayres, Grenvik, Holbrook,
W.B. Saunders Comp., 1995, 984-990.
Meier R., Sobotka L. Nutritional support in acute and chronic pancreatitis, in Basics in Clinical Nutrition,
edited for ESPEN Courses, 2000, 189-197.
Atkinson S., Seiffert E., Bihari D. A prospective, randomized, double-blind, controlled clinical trial of enteral
immunonutrition in the critically ill, Crit. Care Med. 1998, vol.26, no.7, 1164-1171.
Venneman I., Deby-Dupont G., Lamy M. Pancreatic Cellular Injury after Cardiopulmonary Bypass, in
Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 1993, edited by J.L. Vincent, Springer Verlag, 297-309.
Boucher B.A. Procalcitonin: clinical tool or laboratory curiosity?, Crit. Care Med., 2000, vol.28, no.4, 12241225.
Vincent J.L. Procalcitonin: THE marker of sepsis?, Crit. Care Med., 2000, vol.28, no.4, 1226-1227.
Paterson R., Galley Hellen, Dhillon J., Webster N. Increased nuclear factor kB activation in critically ill
patients who die, Crit. Care Med., 2000, vol.28, no.4, 1047-1051.
Appelros S., Borgstrom A Incidence, aetiology and mortality rate of acute pancreatitis over 10 years in a
defined urban population in Sweden, Br. J. Surg., 1999, 8, 465-470.
Widdison A.L., Karanja N.D. Pancreatic infection complicated acute pancreatitis, Br.J.Surg., 1993, 148-154.
Wang X.D., Wang Q., Andersson R., Ihse I. Alterations in intestinal function in acute pancreatitis in the rat,
Br.J.Surg., 1996, 83, 1537-1542.
Rattner D.W., Warshaw A.L. Acute Pancreatitis, in Care of the Critically Ill Patient, edited by J. Tinker, M.
Zapol, Springer Verlag, 1992, 633-648.
Acalovschi I. Terenul cu afectare pancreatic, n Tratat de patologie chirurgical, vol. II, coord. G. Litarczek,
1998, Ed. Med. Bucuresti, 234-246.
Beger H.G., Rau B., Mayer J., Pralle U. Natural Course of Acute Pancreatitis, World J. Surg., 1997, vol.21,
nr.2, 130-135.
Ranson J. Diagnostic Standards for Acute Pancreatitis, World J. Surg., 1997, vol.21, nr.2, 136-142.
Tenner S., Banks P. Acute Pancreatitis: Nonsurgical Management, World J. Surg., 1997, vol.21, nr.2, 143-148.
19
19. Chi-Leung Liu, Chung-Mao Lo, Sheung-Tat Fan Acute Biliary Pancreatitis: Diagnosis and Management,
World J. Surg., 1997, vol.21, nr.2, 149-154.
20. Rau B., Uhl W., Buchler M.W., Beger H.G. Surgical Treatment of Infected Necrosis, World J. Surg., 1997,
vol.21, nr.2, 155-161.
21. Mithofer K., Mueller P., Warshaw A. Interventional and Surgical Treatment of Pancreatic Abscess, World J.
Surg., 1997, vol.21, nr.2, 162-168.
22. Fernandez-Cruz L., Navarro S., Castells A., Saenz A. Late Outcome After Acute Pancreatitis: Functional
Impairment and Gastrointestinal Tract Complications, World J. Surg., 1997, vol.21, nr.2, 169-172.
23. Li-Ling J., Irving M. Somatostatin and octreotid in the prevention of postoperative pancreatic complications
and the treatment of enterocutaneous fistulas: a systematic review of randomized controlled trials, Brit.J.Surg.,
2001, vol.88, Is. 2, Febr. 190-199
24. Kylnpa-Bck M.L., Takala A., Kemppainen E., Poulakkainen P., Haapiainen R., Repo H. Procalcitonin strip
test in the early detection of severe acute pancreatitis, Brit.J.Surg., 2001, vol.88, Is. 2, Febr. 222-227
25. Appelros S., Petersson U., Toh S., Johnson C., Borgstrom A. Activation peptide of carboxypeptidase B and
anionic trypsinogen as early predictors of the severity of acute pancreatitis, Brit.J.Surg., 2001, vol.88, Is. 2,
Febr. 216-221.
20
CARE ESTE MOMENTUL OPTIM PENTRU A OPERA LAPAROSCOPIC O

COLECISTIT ACUT ?
Cr. Lupacu
WHAT IS THE BEST TIMING TO PERFORM LAPAROSCOPIC CHOLECYSTECTOMY IN ACUTE
CHOLECYSTITIS ? (Abstract): Early laparoscopic cholecystectomy within 5 days of onset of symptoms of acute
cholecystitis has proved better to open cholecystectomy. Feasability is already well established; the conversion rate to
open cholecystectomy and the post-operative morbidity are not higher than with the delayed laparoscopy after the initial
medical management. Total hospital stay is, on the other hand, significantly shorter. Only one study showed an increase
in operative time with early surgery (on average 15 minutes). Both preoperative or perioperative risk factors for
conversion to laparotomy were identified. Prompt laparoscopic intervention avoids the complications which may arise
with initial medical management, such as failure of medical management or biliary peritonitis. Early laparoscopic
cholecistectomy should be considered the gold standard for management of acute cholecystitis.
KEYWORDS: ACUTE CHOLECYSTITIS, LAPAROSCOPIC CHOLECISTECTOMY
Correspondence: Cr. Lupacu, Clinica I Chirurgie I. Tnsescu Vl. Buureanu, B-dul Independentei, 1, Iasi 700111
INTRODUCERE
Colecistita acut este o entitate clinic frecvent, corespunztoare unei complicaii grave a
litiazei veziculare. n rile occidentale, este greu de apreciat dac exist o schem terapeutic
standard, care s se aplice n toate cazurile de colecistit acut. De altfel, repartiia ntre tratamentul
chirurgical precoce, ntrziat de o etap scurt de tratament medical, sau tratamentul medical
exclusiv, nu a fcut pn acum, obiectul nici unui studiu sau statistici centralizate.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL LAPAROSCOPIC AL COLECISTITEI ACUTE
Chiar naintea dezvoltrii laparoscopiei, tratamentul de referin al colecistitei acute, era
considerat cel chirurgical. n plus, se considera c acest tratament chirurgical trebuie instituit ct
mai precoce posibil. Aceasta nu se ntmpl ns ntotdeauna n practic, fie din cauza ignorrii
avantajelor pe care le atrage atitudinea chirurgical precoce, fie datorit organizrii interne a
fiecrui serviciu chirurgical n parte. De mai muli ani, colecistectomia laparoscopic a devenit
standardul de aur al colecistectomiei reglate, programate. [1-3]
Studii pe loturi imense de pacieni, respectiv pe 82.547 i 25.800, au demonstrat
fezabilitatea i sigurana acestei tehnici [4,5]. Singurul element n defavoarea laparoscopiei este
procentul relativ ridicat de leziuni ale cilor biliare, care pare superior celui din colecistectomiile
clasice. Aceasta aduce n discuie efectuarea sistematic a unei colangiografii peroperatorii care n
mod normal permite diagnosticul imediat al plgilor de coledoc, dac acestea nu au fost recunoscute
imediat. Toi autorii prefer conversia pentru repararea primar a leziunii biliare, odat ce aceasta sa produs. Astfel, n Frana, procentul mediu de colangiografii peroperatorii este de 40% pentru
laparotomii i de 53,6 % pentru laparoscopii. [6]
n colecistita acut, fezabilitatea abordului laparoscopic este cunoscut i demonstrat. Sudii
mai recente [7], au comparat laparotomia cu laparoscopia pentru tratamentul chirurgical al
colecistitelor acute. Rata morbiditii este semnificativ mai mare n grupul laparotomie (42% versus
3%), ca durat medie de spitalizare (9,5 versus 2,3 zile). Folosirea laparoscopiei este deci fezabil,
sigur i permite totodat reducerea costului socio-economic. Scopul acestei lucrri este de a evalua
printr-un studiu randomizat, rezultatele colecistectomiei laparoscopice pentru colecistitele acute i
de a determina intervalul optim n care acestea trebuiesc operate.
21
ANALIZA DATELOR DIN LITERATUR

Mai multe studii au fost reinute n funcie de intervalul de practicare a interveniei
chirurgicale i de analiza factorilor de risc preoperator i perioperator de conversie, n timpul
colecistectomiei laparoscopice pentru colecistit acut.
Rata de conversie
Nici unul din studiile din literatur [5,6], nu a evideniat diferene semnificative ale ratei de
conversii ntre operaia efectuat precoce i cea efectuat ntrziat, dup un interval de tratament
medical. ntr-un alt studiu, rata de conversii a fost semnificativ mai ridicat, pentru operaiile
instituite la peste 4 zile scurse de la debutul simptomatologiei clinice i laparoscopie. Aceast rat
de conversie este n acest studiu, de cca. 20 % i nu trebuie considerat nicicum ca un eec al
tehnicii. [8]
Durata interveniei
n unele studii, durata interveniei a fost mai lung, cnd operaia a fost practicat precoce
(122 versus106 minute), diferena fiind ns la limita semnificaiei statistice. Din altele, reiese ns
c intervenia chirurgical precoce ar diminua durata interveniei. [1-8]
Morbiditatea postoperatorie
Nici unul din studiile luate n discuie nu a relevat o diferen semnificativ din punct de
vedere statistic, ntre morbiditatea dup tratamentul laparoscopic precoce, fa de cel tardiv. [5,6,8]
Morbiditatea n timpul perioadei de tratament medical
Un singur studiu [3], trece n revist complicaiile aprute n timpul tratamentului medical,
pentru pacienii care au fost operai tardiv. astfel, 8 din cei 41 de pacieni (19,5%), care au fost
rcii printr-un tratament medical, au trebuit operai n urgen, dup un interval mediu de 65 de
ore de la internare, n 3 cazuri pentru peritonit biliar i n 5 cazuri pentru persistena febrei sub
antibiotice.
Durata spitalizrii
Durata medie de spitalizare a fost n medie de 7,6 zile pentru intervenia efectuat precoce,
versus 11,6 zile pentru cea efectuat tardiv. [5-8]
Durata convalescenei postoperatorii a fost gsit statistic mai scurt n caz de intervenie
precoce, 12 versus 19 zile postoperator. [8]
Hemoragia perioperatorie
Toate studiile au artat ca pierderile de snge sunt semnificativ mai reduse n caz de abord
chirurgical precoce. [1-8]
Factorii de risc de conversie n laparotomie
Factorii de risc preoperator identificai independent au fost: 1) vrsta peste 65 de ani; 2)
leucocitoz de peste 13.000/mmc; 3) prezena unei colecistite gangrenoase; 4) nepalparea
preoperatorie a veziculei biliare. Factorii de risc perioperator de conversie sunt: 1) gangrena
vezicular sau hidropsul vezicular i 2) empiemul vezicular. n aceste dou circumstane, ratele de
conversie au fost respectiv de 49 % i 28 %, adic mult mai mult dect cea descris n cursul unei
colecistite acute simple. [7,8]
DISCUII
Colecistectomia laparoscopic a devenit de mai muli ani, standardul de aur pentru
colecistectomia reglat. n colecistita acut, fezabilitatea a fost de asemenea demonstrat.
Rata de conversii n laparotomie nu este mai ridicat atunci cnd pacienii sunt operai n
primele 5 zile care succed debutului semnelor clinice.
Rata morbiditii postoperatorii nu este mai ridicat cnd intervalul scurs pn la intervenie
este sub 5 zile.
Durata spitalizrii este semnificativ mai scurt pentru operaii n primele 5 zile, i pentru
pacienii operai laparoscopic.
Diferenele privind durata interveniei pe cale laparoscopic fa de cea clasic nu sunt
semnificative statistic.
22
Colecistitele acute trebuiesc operate laparoscopic ct mai precoce posibil, rezultatele i

fezabilitatea fiind perfect cunoscute pentru cazul n care operaia se efecueaz n primele 5 zile.
Aceasta permite de asemenea s se reduc morbiditatea n faza tratamentului medical de
rcire, n special legat de rezistena la tratament medical i de peritonita biliar.
Colecistectomia laparoscopic precoce este deci atitudinea de elecie pentru colecistitele
acute. Aceasta permite reducerea duratei de spitalizare i de convalescen a pacienilor afectai de
aceast afeciune, i implicit a costului socio- economic al tratamentului.
Colangiografia este indicat i n caz de colecistit acut, iar conversia n laparotomie nu
este considerat un eec al metodei.
CONCLUZII
Obstacolele n tratamentul chirurgical precoce al colecistitei acute, nu mai sunt justificate
actualmente, inclusiv abordul chirurgical laparoscopic.
Dac se accept o rat de conversie posibil de cca. 20 %, este rezonabil de a propune
pacientului un tratament pe ct de modern, pe att de sigur. Aceast atitudine permite reducerea
ratei apariiei plgilor de cale biliar n cursul colecistectomilor celor mai dificile, iar n cazul
apariiei acestui incident, s se realizeze gestul reparator n aceeai edin.
Informarea preoperatorie a pacientului este important, dat fiind rata destul de ridicat a
conversiilor. Dac se depesc cele 5 zile, pare preferabil s se opereze pacientul la rece.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Schaeffer D., Barth H., Thon K.: Early Or Delayed Operation In Patients With Acute Cholecystitis. Chin
Forum Exp. Klin Forsch, 1980.149-153;
Mc. Arthur P., Cuschieri A., Sells L.A.: Controlled Clinical Trial Comparing Early Cholecystectomy For
Acute Cholecystitis. Br. J. Surg, 1975. 62. 850-852;
Lahtinen J, Alhava E.M., Aukee S.: Acute Cholecystitis Treated Byearly And Delay Surgery. Scand
Gastroenterol, 1978, 13:673-678;
Shea J.A., Healey M.J., Berlin J.A.: Mortality And Complications Associated With Laoparoscopic
Cholecystectomy, Ann: Surg. 1996, 224:609-620
Holbling N., Pilz E., Feil W.: Laparoscopic Cholecystectomy, An Analysis Of 82.547 Cases And Status Of A
Personal Patient Sample, Wien Klin Wochens-Chr 1995;107.158-162;
Sales J.P., Bensadon M.: Rapport Du 101-E Congres Francais De Chirurgie, 1999, 153-162;
Carbajo Cabellero M.A., Marttin D., Olmo J.C.: Surgical Treatment Of Acute Cholecystitis In The
Laparoscopic Age. A Comparative Study. Laparoscopy Against Laparotomy. Rev Esp Enferm Dig. 1998;
90:788-793;
Chandler C.F., Lane, J.S., Ferguson P.: Prospective Evaluation Of Early, Versus Delayed Laparoscopic
Cholecystectomy For Treatment Of Acute Cholecystitis. Am. Surg. 2000, 66.896-900.
23
CONDUITA PRE-ETIOLOGIC N HEMORAGIILE DIGESTIVE

SUPERIOARE
G. Dimofte
PRE-AETHIOLOGICAL TREATMENT IN UPPER GASTRO-INTESTINAL BLEEDING (Abstract): Upper gastrointestinal bleeding remains a cornerstone in surgical practice and unfortunately its management is profoundly variable
according to hospital protocols and local standards of care. Medical interventions are acting at different levels of
medical care and a range of specialist are involved in the process, starting from family practitioners to surgeons, as well
as highly trained specialist in interventional endoscopy or radiology. This review is trying to establish the landmarks in
the early assessment and care of patients with upper gastro-intestinal bleeding, irrespective of the morphological cause
of the bleeding. We propose a protocol for the management both of portal and non-portal upper-gastrointestinal
bleedings, prior to endoscopic diagnosis. It is fundamental to establish a standard of care which is feasible in Romania
and can work both in university and district hospitals. The protocol is marking the essential gestures with their
relevance for the bleeding patient but also reminds the significance of clinical evaluation and safety in transportation of
the patient to the nearest emergency room. A battery of simple test should be performed in every patient and data
interpreted with care, as results vary according to the level of haemodynamic compensation. Standard empiric therapy
for upper gastro-intestinal bleeding is not yet been established but a couple of alternatives emerge as possible solutions.
We discuss the benefits of a standard therapy based on H2 blockers, proton pump inhibitors, octreoctide and
somatostatin regarding both portal and non-portal bleedings.
KEY WORDS: UPPER GASTRO-INTESTINAL BLEEDING, H2 BLOCKERS, PROTON PUMP INHIBITORS,
OCTREOCTIDE
Correspondence: G. Dimofte, Clinica I Chirurgie I. Tnsescu Vl. Buureanu, B-dul Independentei, 1, Iasi 700111
INTRODUCERE
Hemoragiile digestive superioare reprezint o problem major de sntate public i o
cauz important de morbiditate i mortalitate. Terapia acestei mixturi patogenice, reflectate ntr-un
sindrom cu aparen de omogenitate, trebuie s in cont de entitatea sau entitile etiopatogenice ce
au generat accidentul hemoragic. n condiii de urgen ns trebuie luate msuri terapeutice
empirice, bazate pe prevalena afeciunilor generatoare de hemoragii digestive superioare i pe
beneficiile teoretice ale procedurilor cu caracter aa zis universal.
Estimarea statistic a prevalenei hemoragiilor digestive este foarte dificil i depinde n
mare msur de populaia studiat i de modul de raportare, dar i de zona geografic n care se face
analiza, tipul spitalului i modalitile de adresare ale pacienilor. Evident precizarea etiologiei i
preponderena diferitelor patologii n grupul hemoragiilor digestive superioare s-a schimbat radical
dup introducerea fibro-endoscopiei, ca explorare obligatorie n bilanul acestei patologii. Cum este
de ateptat, principala cauz de sngerare digestiv superioar este reprezentat de leziunile
superficiale ale mucoasei gastrice, urmate de ulcerul gastric i duodenal. Hemoragiile digestive
superioare non-variceale dein astfel procente ce pot ajunge la 87-88% din totalul cazurilor [1-3].
Argumentaia statistic sugereaz o pondere major a leziunilor mediate prin agresiunea acidopeptic, chiar dac aceasta este o verig final n lanul patogenic. Pe astfel de cifre se bazeaz
construirea unui protocol de management primar al hemoragiilor digestive superioare, care este
centrat pe supresia secreiei acide gastrice, avnd ca logic stoparea sau regresia leziunilor
superficiale, a cror existen este dependent de dezechilibrul factorilor de agresiune vs protecie
de la suprafaa mucoasei digestive.
Folosirea unui protocol de evaluare i tratament empiric pre-etiologic trebuie s fie susinut
de un echilibru cost-eficien, care nu poate fi extrapolat din literatura de specialitate. Condiiile
socio-economice ale fiecrei ri, regiuni sau chiar a fiecrui spital trebuie luate n calcul pentru
stabilirea acestui protocol. Discrepanele majore n finanarea unitilor sanitare face imposibil
standardizarea protocoalelor, iar beneficiile teoretice ale unor terapii extrem de costisitoare trebuie
evaluate comparativ cu terapii cu efecte teoretice inferioare. n condiiile n care o proporie
considerabil de hemoragii digestive superioare (n principal de origine non-portal, dar nu numai)
24
se opresc spontan sau cu terapie de susinere, implementarea protocolului trebuie s evidenieze

beneficiile reflectate n evoluia unui grup mic de cazuri care vor necesita un tip de intervenie de
hemostaz.
Protocolul primar n hemoragiile digestive superioare este comun tuturor tipurilor de
hemoragii [4,5]. Acest protocol se aplic n urgen, n etapa ce precede diagnosticul etiologic i
este astfel empiric n ce privete leziunea. Procedura de diagnostic endoscopic reprezint finalul
acestui protocol, iar generalizarea endoscopiei diagnostice n urgen este o nevoie major pentru
sistemul sanitar din Romnia, a crei implementare este departe de a fi realizat.
PRIMUL CONTACT, GESTURI ESENIALE PRESPITALICETI
Medicul care vine primul n contact cu pacientul, medic de familie sau medic de ambulan,
este responsabil de gesturile eseniale de resuscitare care vizeaz asigurarea funciilor vitale, dar i
de coordonarea transportului n siguran a pacientului ctre o unitate de primire a urgenelor.
Gesturile imediate pot fi salvatoare pentru pacient i pot facilita interveniile ulterioare ntr-un
mediu spitalicesc (Tabelul I).
Tabel I. Gesturi de prim urgen n asistena unui pacient cu
hemoragie digestiv superioar presupus sau confirmat.
GESTURI DE PRIM URGEN

1. Asigurarea libertii cilor aeriene
2. Abord venos periferic linie venoas - resuscitare volemic
3. Poziie decliv
4. Sedare nu la bolnavii hipotensivi!
5. ntreruperea aportului oral
6. Sond naso-gastric
Asigurarea libertii cilor aeriene: Hematemeza este o manifestare frecvent a
hemoragiilor digestive superioare att portale ct i non-portale. Strile care sunt asociate cu
atenuarea reflexului de nchidere a glotei (encefalopatia portal, intoxicaia etanolic etc.) mresc
mult riscul de aspirare a coninutului digestiv n arborele traheal, genernd o morbiditate
semnificativ. Evacuarea cavitii orale este un gest facil i imperios necesar la pacientul obnubilat
sau comatos, iar plasarea unei pipe Guedel poate fi justificat pentru meninerea permeabilitii
cilor aeriene i eventual pentru asistarea respiratorie.
Abord venos periferic i resuscitare volemic: Orice hemoragie digestiv superioar
confirmat sau neconfirmat, la care se poate suspiciona o depleie a patului vascular, necesit
asigurarea i meninerea accesului rapid la cel puin o cale venoas periferic. Gestul de plasare a
unei flexule este simplu i la ndemna oricrui medic. Se prefer o flexul cu calibru mare pentru a
putea crete rapid volumul perfuzat n condiii de urgen. Alegerea venei periferice este mai puin
important (este preferabil accesul rapid) dar este de dorit s se aib n vedere riscul de distrucie a
patului venos i limitarea utilizrii venelor situate distal de locul de puncie. Calea venoas
periferic trebuie meninut cel puin pn dup momentul diagnosticului etiologic, dup care se
reevalueaz utilitatea sa n funcie de caracterele leziunii i riscul de resngerare. Este recomandat
recoltarea unei probe de snge total care s nsoeasc pacientul la unitatea de primire a urgenelor.
Resuscitarea hemodinamic se ncepe fr excepie cu soluii cristaloide. Volumul administrat n
ambulator trebuie adaptat la starea general a pacientului i pierderea estimat. Trebuie de remarcat
c o exagerare a volumului perfuzat este n general bine compensat de un pacient fr alte
25
disfuncii cardiace sau renale. La pacientul fr semne clinice de deficit major de volum circulant se
prefer o administrare lent pe perioada transportului, pentru meninerea cii venoase i cu
posibilitatea creterii rapide a ritmului de perfuzie la cei care dezvolt o instabilitate hemodinamic.
n aceast etap sunt contraindicate relativ soluiile macromoleculare.
Poziie decliv: Repausul la pat i meninerea poziiei declive pot fi considerate msuri de
prim urgen. La pacienii care prezint sau au prezentat momente de instabilitate hemodinamic
imobilizarea la pat reduce riscul variailor presiunii arteriale generate de mecanismele fiziologice de
adaptare la ortostatism. Aceste variaii pot fi rspunztoare de deblocarea unui cheag insuficient
fixat i reluarea procesului hemoragic. Cu toate aceste probabil mult mai real este riscul unei
lipotimii, survenind secundar unui volum circulant efectiv incomplet compensat. Adoptarea unei
poziii de decubit lateral este indicat, inclusiv pe timpul transportului, pentru a minimaliza riscul de
aspirare a vomismentului n arborele traheo-bronic.
Sedarea pacienilor agitaia: Agitaia poate ascunde o hipovolemie sever. Cu toate c
agitaia poate reprezenta o problem serioas trebuie avut n vedere riscul major al sedrii unui
pacient hipotensiv. Drogul de elecie este diazepamul, dar trebuie folosit cu mare grij la pacienii
cu suferin hepatic i la cei cu hipovolemie [6], la care exist riscul prbuirii tensionale. La aceti
pacieni se folosesc doze mai mici i se impune o atent monitorizare respiratorie i hemodinamic.
Riscul devine semnificativ mai mare n timpul transportului, cnd posibilitile de monitorizare nu
sunt ntotdeauna cele mai bune.
ntreruperea aportului oral: Nu exist o dovad clar a influenei aportului oral asupra
evoluiei naturale a unor leziuni generatoare de hemoragii digestive superioare. Cu toate acestea
recomandarea ntreruperii aportului oral este fundamentat pe necesitatea limitrii coninutului
gastric n vederea explorrii endoscopice. Prezena alimentelor n stomac limiteaz evaluare
endoscopic a ntregii suprafee gastrice i crete riscul de aspiraie n timpul manevrei endoscopice.
Sondajul naso-gastric i aspirarea coninutului gastric: A fost mult timp considerat o
manevr esenial, permind detectarea sngelui n aspiratul gastric, test considerat diagnostic
pentru activitatea hemoragiei sau reluarea hemoragiei. Odat introdus de rutin tehnica de evaluare
endoscopic, opiniile generale sunt mpotriva sondei naso-gastrice permanente. n orice caz n
aceast etap sondajul gastric nu se impune fiind lipsit de eficien n evacuarea cheagurilor, iar pe
de alt parte crete nejustificat riscul de aspirare i produce leziuni iatrogene pe mucoasa tubului
digestiv superior, putnd genera confuzii n diagnosticul etiologic.
Dup realizarea primelor gesturi pacientul trebuie evaluat rapid pentru a determina status-ul
hemodinamic, caracterul sngerrii i strile comorbide care ar putea modifica protocolul
terapeutic. O importan deosebit o au, pe lng stabilirea diagnosticului i oprirea hemoragiei,
stabilirea situaiei globale a pacientului i tratamentul patologiei asociate. Cu toate acestea prima
prioritate rmne, n toate cazurile, restabilirea echilibrului hemodinamic [4-8].
EVALUAREA CLINIC
ntr-o perioad n care diagnosticul este din ce n ce mai tehnicizat exist o tendin evident
de a minimaliza evaluarea clinic a bolnavilor cu riscuri nu ntotdeauna previzibile. Evaluarea
clinic este o etap esenial n cazul pacienilor cu sngerri digestive superioare, oferind date
cruciale n diagnosticul strii hemodinamice i ne ajut n orientarea diagnosticului etiologic.
Datorit caracterului orientativ i a riscurilor legate de leziunile combinate (n mod particular
leziunile hemoragice non-variceale la bolnavul cu stigmate de ciroz hepatic) aceast etap o
considerm ca parte a protocolului primar, iar informaiile cu caracter etiologic ne permit doar o
orientare a diagnosticului. Cele mai importante date furnizate de examenul clinic sunt cele
condiionate de prezena stigmatelor suferinei hepatice cronice (hepatomegalie, ascit, stelue
vasculare, ginecomastie etc.) i a datelor de istoric, care se pot corela cu sindroame tipice asociate
cu hemoragii digestive superioare.
Evaluarea global a pacientului nu trebuie neglijat, existnd cazuri n care indicaia
chirurgical poate fi condiionat de patologia asociat a pacientului i care astfel poate impune o
schimbare imediat a protocolului terapeutic.
26
Diagnosticul de hemoragie digestiv superioar

Probabil primul obiectiv al examenului clinic este acela al confirmrii diagnosticului de
hemoragie digestiv superioar. n general aspectul clinic este revelator dar nu trebuie uitat cazul
unei hemoragii masive care se poate manifesta ca rectoragie, fiind ns ntotdeauna asociat cu stare
de oc. n acelai timp trebuie excluse cazurile asociate cu manifestri tipice de hemoragie digestiv
superioar, dar cu originea sngerrii n afar tractului digestiv superior, ca i cazul sngerrilor
digestive superioare cu manifestri atipice:
sngerarea din nas sau orofarinx se poate manifesta ca hemoragie digestiv superioar (fie
hematemez, fie aspirat sanguinolent gastric),
hemoptizie care prin nghiirea sngelui ofer un tablou destul de tipic pentru o hemoragie
digestiv superioar,
aspiratul gastric poate fi negativ n aproximativ 10% din cazurile de ulcer duodenal
hemoragic [6]: probabil datorit spasmului sau edemului piloric,
melena rezultat din degradarea bacterian a sngelui poate apare att n hemoragiile
digestive superioare ct i n cele inferioare.
Elemente de orientare etiologic i diagnostic diferenial
O anamnez corect ne poate orienta, n anumite cazuri putnd s sugereze cu mare
probabilitate un diagnostic specific:
Pacienii ulceroi, care au ncetat tratamentul i nu a urmat o cur complet de eradicare a H.
pylori, au un risc de 70-80% de a recidiva la un interval de un an [9].
Pacienii care consum medicamente ce afecteaz bariera protectoare gastric prezint un
risc major de ulcer gastric (de exemplu consumatorii cronici de antiinflamatoare nonsteroidiene). Se apreciaz c vrsta peste 60 de ani asociat cu consumul de antiinflamatoare
non-steroidiene crete i mai mult riscul accidentelor hemoragice gastrointestinale.
Descrierea episodului de vrstura este tipic pentru sindromul Mallory-Weiss, dei numai
50% din pacienii cu acest sindrom prezint aspectul anamnestic clasic [10].
Sngerrile prin leziuni acute ale mucoasei gastrice sunt clinic asociate cu factori de risc,
care sunt pe de o parte semnale de alarm asupra posibilei etiologii, iar pe de alt parte elemente
de orientare pentru nceperea tratamentului profilactic al acestui tip de hemoragii, la pacienii cu
risc mare (Tabelul II).
Pacienii cu varice esofagiene ct i cei cu patologie hepatic anterioar sau stigmate
periferice ale patologiei hepatice sunt considerai empiric cu originea hemoragiei n varice
esofagiene rupte, lsnd ns posibilitatea existenei unor alte leziuni, de origine non-portal, de
a fi sursa unic sau asociat de sngerare.
Tabelul II. Factori de risc ai leziunilor acute ale mucoasei gastrice
Riscul
Mare
Mediu
Mic
Cauzele
Arsuri
Traumatisme craniene
Traumatisme majore
Chirurgie cardio-toracic
Sepsis
Hipotensiune
Ventilaie mecanic mai mult de 5 zile
Insuficien renal acut
Insuficien hepatic
Exist cteva situaii patologice care sunt asociate predominant cu anumite tipuri de
sngerare:
pacienii cu insuficien renal cronic au o mare inciden a sngerrilor digestive superioare
prin leziuni ale mucoasei, incluznd esofagit, gastrit, duodenit i angiodisplazii. Asocierea
27
trombopatiei specifice uremicilor poate agrava o hemoragie dintr-o leziune superficial a

mucoasei [11].
pacienii care au suferit un by-pass aorto-iliac reprezint o grup de risc separat, prin
posibilitatea erodrii grefonului n tractul digestiv (cel mai frecvent n duoden), determinnd o
hemoragie catastrofal, precedat uneori de o hemoragie de mai mic amploare. Aceast grup
de pacieni trebuie evaluat endoscopic n urgen pentru a exclude o alt surs de sngerare i
pentru a evidenia prezena sngelui n poriunea a doua sau a treia a duodenului, locul
predominant al fistulelor aorto-enterice [12].
EVALUAREA HEMODINAMIC
Pacienii care se prezint cu o pierdere masiv de mas sanguin au un risc foarte mare de
complicaii, secundare scderii perfuziei tisulare i a transportului de oxigen. Evaluarea
hemodinamic include msurarea tensiunii arteriale i a pulsului (n decubit i, n condiiile n care
starea clinic o permite, n ortostatism).
Se pot descrie cteva scenarii hemodinamice caracteristice a cror descriere este orientativ,
ntre formele prezentate neexistnd demarcaii tranante.
Hemoragie digestiv superioar cu oc hipovolemic: Manifestarea este caracteristic, cu
hipotensiune sub 90 mmHg, tahicardie si modificri tegumentare generate de vasoconstricia
periferic. O monitorizare de mai lung durat va scoate n eviden toate manifestrile de oc
hipovolemic (n funcie de gravitate i perioada de instalare a simptomelor), dar capitolul se refer
la atitudinea n urgena hemoragic, prin prisma protocolului primar. n aceste condiii se poate
estima o pierdere de volum circulant de pn la 50%. n constelaia simptomatic a hemoragiei
digestive superioare ocul nu este foarte frecvent, dar prezena ocului este un factor de agravare a
prognosticului. [13] Atitudinea de urgen este de a plasa pacientul n decubit sau chiar n poziie
Trendelenburg pentru maximizarea perfuziei cerebrale i instalarea ct mai rapid a dou linii
venoase cu lumen larg, cu infuzie rapid de soluii cristaloide izotone avnd scopul primar de a
reface presiunea sistolic. Nu se folosesc substane presoare, problema esenial a deficitului
hemodinamic fiind acela al pierderii volumului circulant efectiv.
Hematemeza
23
247
262
Melena
30
Soc
Fig. 1. Ponderea manifestrilor clinice n hemoragiile digestive superioare [13]
Hemoragie digestiv superioar fr oc: Dac pacientul nu este ocat se pot aprecia
tensiunea arterial i pulsul att n decubit ct i n ortostatism. Se consider c o tensiune sistolic
n ortostatism <90 mmHg se coreleaz grosier cu o pierdere volemic de 25%-50%, n timp ce o
cdere tensional cu 10 mmHg sau tahicardie peste 120/ minut sugereaz o pierdere volemic de
20%-25% [5,6]. Dup cum este de ateptat, aceste schimbri de dinamic vascular depind n mare
msur de capacitatea sistemului cardiovascular de a reaciona prin vasoconstricie la pierderea
volumului circulant. n acest sens este de remarcat c pacienii n vrst rspund dramatic la
28
modificrile posturale, chiar la pierderi volemice reduse, n timp ce tinerii pot conserva foarte bine
stabilitatea funciei cardiovasculare, n condiiile unor pierderi volemice semnificativ mai mari. Este
important de reinut c indiferent de volumul circulant pierdut, dac tensiunea arterial scade
semnificativ n ortostatism, perfuzia cerebral este compromis, putnd avea repercusiuni
semnificative.
EVALUAREA PARACLINIC PRE-ETIOLOGIC
Aa cu am precizat anterior, odat stabilit diagnosticul de hemoragie digestiv superioar se
impune asigurarea accesului permanent la o cale venoas i se obine un eantion de snge.
Protocolul de evaluare trebuie sa includ un minim de analize:
hemoglobin i hematocrit,
numrtoare de trombocite,
teste de screening ale coagulrii,
ureea sanguin,
teste de screening ale funciei hepatice.
Dozarea hemoglobinei i a hematocritului ofer date nerelevante cu privire la volumul
circulant pierdut i status-ul hemodinamic, dar repetarea acestora dup umplerea patului circulant
furnizeaz informaii utile cu privire la deficitul real realizat prin hemodiluie. n cazul existenei
hipotensiunii ortostatice (pierderea a minimum 20% din volumul sanguin) se poate estima o
reducere a hematocritului la din valoarea iniial, dup umplerea patului vascular cu soluii
cristaloide.
40,0
30,0
20,0
10,0
0,0
-10,0
-5,0
-10,0 0,0
5,0
-20,0
10,0
15,0
R2 = 0,7293
-30,0
Fig. 2. Corelaie ntre valorile hemoglobinei i hematocritului la internare [13]
Corelaia liniar dintre valorile hematocritului i hemoglobinei demonstreaz c din punct

de vedere al evalurii pierderii de mas eritrocitar folosirea ambilor parametri este desuet, fiecare
parametru n parte fiind la fel de bun. Rmne beneficiul monitorizrii modului de recuperare
hematologic a pacientului. Evoluia n paralel a celor doi parametri fiind expresia modelului de
anemie normocitar n primele faze de evoluie a status-ului post-hemoragic [13]. Modelul de
scdere a constantelor hematologice este impredictibil, dup cum arat studiile noastre, neexistnd o
corelaie ntre valoarea iniial i variaiile hematocritului [13]. Scderile hematocritului tind s fie
mai mari la valori mari de pornire, fapt dovedit prin aspectul ascendent al regresiei liniare, ns
precizia de predicie a curbei este foarte mic. Explicaia este foarte simpl i se bazeaz pe aceeai
observaie a caracterului extrem de variabil al status-ului hemodinamic al pacienilor internai.
Numrtoarea de trombocite face parte att din screening-ul hematologic ct i din cel
hepatic. Frecvena mare a cirozei hepatice face ca nivelul nostru de alert pentru o patologie
variceal a hemoragiei s fie foarte ridicat, iar trombocitopenia ar putea s ne orienteze n acest
sens, sugernd un hipersplenism. Evident trombocitopenia sau trombocitopatia semnific mai mult
pentru un chirurg. Anomaliile trombocitare (ca numr sau funcie) necesit o corectare rapid, dat
fiind c pot determina prelungirea sau reluarea unei hemoragii acute oprite spontan sau prin
29
mijloace medicale. Scderea trombocitelor sub 70.000/mmc poate determina o elongare a timpului
de sngerare, necesitnd tratament de substituie cu concentrat plachetar. O alt indicaie de
supleere a masei plachetare este reprezentat de disfunciile plachetare din uremie sau din
tratamentul cu aspirin, la care continuarea sngerrii poate fi dat de trombocitopatia asociat celor
dou condiii deja menionate [14].
Scaderea hematocritului in primele 48 de ore in
functie de valoarea initiala
20.0
10.0
0.0
-10.0 0.0
-20.0
-30.0
10.0
20.0
30.0
40.0
50.0
60.0
2
R = 0.2165
Fig. 3. Corelaie ntre rata de scdere a hematocritului la 48 de ore i valoarea la internare [13]
Testele de screening ale coagulrii sunt obligatorii dei foarte rar se ntmpl s evideniem
o tulburare de coagulare major care s modifice conduita terapeutic. Cu toate acestea importana
lor este relevant n coagulopatiile severe n care gestul chirurgical de hemostaz ar fi fost
dezastruos. Cele mai frecvente tulburri ale coagulrii sunt reflectate de modificrile timpului de
protrombin i ale timpului de tromboplastin parial, care sunt n general asociate unei patologii
preexistente sau consecutive alterrilor funciei hepatice. Corectarea lor se poate face foarte rapid
prin terapie de substituie: factori de coagulare sau plasm proaspt congelat.
Determinarea ureei ofer o imagine de ansamblu asupra funciei renale, a gradului de
deshidratare, iar n cazul pacienilor cu afeciuni hepatice reflect semnificaia absorbiei proteice de
la nivelul tractului digestiv.
Testele de screening ale funciei hepatice includ determinarea nivelului plasmatic a
enzimelor de citoliz, bilirubinei i a proteinelor totale, la care se adaug timpul de protrombin ce
reflect sinteza hepatic a factorilor grupului protrombinic.
TRIAJUL PACIENILOR
Sistemul de triere a pacienilor ntr-o unitate de primire a urgenelor este dictat de protocolul
propriu a spitalului, acesta la rndul su depinznd de nivelul de expertiz a serviciului de
gastroenterologie. n spitalele din Romnia se prefer internarea n serviciile de terapie intensiv a
pacienilor cu sngerri digestive superioare presupuse active sau cu fenomene de oc
hiopovolemic, pacienii fiind n ngrijirea echipei chirurgicale.
Spitalele care beneficiaz de evaluare endoscopic n urgen i permit separarea
hemoragiilor non-portale, de cele prin varice esofagiene. Sngerrile variceale sunt de resortul
seciilor de gastroenterologie, n timp ce sngerrile non-portale vor fi preluate de chirurgi, att timp
ct endoscopia intervenional nu poate realiza un control optim al episodului hemoragic.
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC EMPIRIC
Folosirea tratamentelor empirice este argumentat de ponderea diverselor afeciuni n paleta
etiopatogenic a hemoragiilor digestive superioare i de necesitatea introducerii rapide a
tratamentului farmacologic, de regul nainte de stabilirea cu exactitate a naturii leziunii care a
sngerat. Acest lucru este cu att mai important n spitalele care nu sunt deservite de o echip de
endoscopie de gard, unde diagnosticul este intuit sau bazat pe date de anamnez sau din examenul
clinic uneori de o relevan ndoielnic.
30
O variant ideal de tratament empiric ar trebui s prezinte cteva caliti, care nu sunt
regsite concomitent n nici una dintre schemele practicate astzi:
1. s determine oprirea ct mai rapid a accidentului hemoragic,
2. s previn un episod de resngerare,
3. s fie eficient pe toate sau ct mai multe dintre procesele patologice care ar fi putut genera
procesul hemoragic,
4. s prezinte efecte secundare minore,
5. s fie simplu de administrat,
6. s fie ieftin.
Multe scheme au fost propuse n ultimii 20 de ani cu justificri mai mult sau mai puin
logice i care reflect de fapt dezvoltrile n farmacoterapia bolii ulceroase. Evident c patologia
ulcerativ, n toate formele ei, deine o pondere majoritar n etiologia hemoragiei digestie
superioare, astfel nct orice terapie empiric trebuie s se adreseze primordial acestui grup de
afeciuni. Nu voi ncerca s trec n revist toate variantele propuse n decursul timpului ci voi
prezenta medicamentele care sunt acceptate pe piaa medical.
Blocanii de receptori H2 au fost primii folosii de rutin odat cu introducerea formei
injectabile. Eficacitatea terapeutic pe ansamblul hemoragiilor digestive superioare se datoreaz
inhibiiei secreiei gastrice acide asociat, la unele forme, de o cretere a secreiei de mucus.
Beneficiul statistic este evident dependent de ponderea mare a sngerrilor de etiologie ulceroas.
La aceasta se adaug o utilizare relativ simpl i cu efecte adverse limitate [15-18].
Inhibitorii de pomp de protoni acioneaz direct la locul de producere a ionilor de
hidrogen, avnd ca efect inhibiia secreiei gastrice acide asociat cu o cretere variabil a secreiei
de mucus. Efectul este superior blocanilor de receptori H2 determinnd o inhibiie mai rapid i de
durat a secreiei acide, cu efecte adverse mai puine. Dar i acest grup nu aduce beneficii
bolnavilor cu sngerri de etiologie portal. Probabil c la acest moment reprezint elementul
central pentru majoritatea protocoalelor de acest gen [19-22].
Octreoctide este eficient n controlul sngerrilor variceale doar n asociere cu tratamentul
endoluminal, dar are eficien inferioar scleroterapiei n controlul hemoragiilor variceale. Efectele
benefice se datoreaz unei scderi temporare a presiunii portale, asociat creterii tonusului
sfincterului esofagian inferior. n plus scade secreia acid gastric, reduce fluxul sanguin n
mucoasa gastric i crete presiunea n sfincterul esofagian inferior. n ansamblu tratamentul cu
octreoctide este eficient n hemoragiile de origine portal, dar are aciuni benefice i n cazul
hemoragiilor de tip non-portal. Preul mare face ca raportul cost-eficien s nu fie evident favorabil
acestei alternative [23-26].
Somatostatin pare s adune cele mai multe caliti pentru a-l impune n protocoalele de
tratament empiric. Astfel fa de octreoctide aduce n plus o scdere a secreiei de pepsin, o
cretere a secreiei de mucus, o reducere a motilitii gastrice i intestinale i un efect citoprotector
pe mucoasa gastric. Costul mare al acestei medicaii readuce n dezbatere problema raportului
cost-eficien[26-38].
La acest moment n condiiile socio-economice ale rii noastre alternativele care par
acceptabile includ inhibitorii de pomp de protoni i, cu anumite limite dar un pre excelent,
blocanii de receptori H2. Probabil c rmne la latitudinea fiecrui serviciu s-i stabileasc
protocolul propriu, bazat pe constelaia etiopatogenic n continu schimbare dar i pe politica
financiar a spitalului.
CONCLUZIE
Conduita primar de evaluare i tratament pre-etiologic a hemoragiilor digestive superioare
pe care ncercm sa o propunem nu se dorete a fi un cadru rigid, problematica prezentnd o
dinamic foarte activ. Discuia din acest articol se dorete un punct de plecare n elaborarea
protocoalelor de diagnostic i tratament pentru hemoragiile digestive superioare a cror utilitate este
evident, iar implementarea lor nu va face dect s mbunteasc prognosticul pacienilor.
31
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
Gostout CJ:Acute gastrointestinal bleeding- a common problem revisted. Mayo. Clin. Proc.1988, 63, 596-604.
Kurata JH, Corboz ED, Current peptic ulcer time trends. An epidemiological profile. J. Clin. Gastroenterol.
1988, 10, 259-268.
Silverstein FE, Gilbert DA, Tedesco FJ i col: The national ASGE survey on upper gastrointestinal bleeding I.
Study design and baseline data. Gastrointest. Endosc. 1981, 27, 73-79
Darle N, Haglund U, Larsson I i col : Management of massive gastroduodenal hemorrhage. Acta. Chir. Scand.
1980, 146, 277-282
Steger A: Acute upper gastrointestinal bleeding. in Gastroenterology-Clinical Science and Practice. ed.
Bouchier IAD, Allan RN, Hodgson HJF, Keighley MRB, second edition W.B. Saunders Company Ltd. 1993.
Lieberman D: Gastrointestinal bleeding: Initial Management. Gastrointestinal Clinics of North America 1993,
22(4), 723-736.
Lazr C, Strat V, Chifan M i col: Ulcerul gastric complicat Rev. Med. Chir. Iai 1972, 4, 947-951.
uteu I: Atitudinea terapeutic de urgen (in primele 7 zile) n HDS. Chirurgia Bucureti 1978, 2:139-142.
Sachdeva AK, Zaren HA, Sigel B: Surgical treatment of peptic ulcer disease. Medical Clinics of North
America 1991, 75(4), 999-998.
Graham DY, Schwartz JT: The spectrum of Mallory-Weiss tear. Medicine 1977, 57, 307-313.
Zuckerman GR, Cornette GL, Couse RL i col: Upper gastrointestinal bleeding in patients with chronic renal
failure. Ann. Intern. Med. 1985, 102, 588-592
Brullet E, Colomer O, Riera R: Upper digestive hemorrhage caused by rupture of an aortic aneurysm into the
esophagus. Rev. Esp. Enferm.Dig. 1990, 78, 47
Dimofte G.: Hemoragii digestive superiore de origine non-portal. Tez de doctorat UMF Iai 1998
George JN, Shattil S: The clinical importance of acquired abnormalities of platelet function. NEJM 1991, 324,
27-39.
Tkahashi S, Okabe S :A histamine H2 receptor antagonist, roxatidine, stimulates mucus secretion and synthesis
by cultured rabbit gastric mucosal cells. J. Physiol. Pharmacol. 1995, 46(4), 503-11
Corrafio F, Bertini G, Catalano A, et all. Clinical, controlled trial of somatostatine with ranitidine and placebo
in the control of peptic hemorrhage of the upper gastrointestina tract. Digestion 1989, 43, 190-195.
Coraggio F, Scarpat P, Spina M et all. Somatostatine and ranitidine in the control of iatrogenic haemorrhage of
the upper gastrointestinal tract. BMJ 1984, 289, 224
Stadnicki A. Ranitidine and haemostasis in man. Hepatogastroenterology. 1984, 31, 230-232.
Mattson H, Larson H. Effects of omeprazole on gastric mucosal blood flowin the conscious rat. Scand J
Gastroenterol 1987, 22, 491-498
Scoczylas T, Sarosiek I, Sostarich S et all. Significant enhancement of gastric mucin content after rabeprazol
administration: its potential clinical significance ini acid-related disorders. Dig. Dis. Sci. 2003, 48, 322-328.
Jones MP, Shan D, Ebert CC. Effects of rabeprazole sodium on gastric empting, electrogastrography and
fullness. Dig. Dis. Sci. 2003, 48, 69-73.
Netzer P, Gut A, Brudler R et all. Influence of pantoprazole on oesophageal motility, and bile and acid reflux
in patients with oesophagitis. Aliment. Pharmacol. Ther. 2001, 15, 1375-1384.
Whitehouse I, Beglinger C, Fried M et all. The effect of an octapeptide somatostatin analogue (SMS 201-995)
and somastin-14 on pentagastrin-stimulated gastric acid secretion: a comparative study in man.
Hepatogastroenterology 1984, 31, 227-229.
Jenkins SA, Nott DM, Baxter JN. Pharmacokinetics of octreotide in patients with cirrhosis and portal
hypertension; relationship between the plasma levels of the analogue and the magnitude and duration of the
reduction in corrected wedged hepatic venous pressure. H.P.B. Surg, 1998, 11(1),13-21.
Kubba AK, Dallal H, Hazdon GH et all. The effect of octreoctide on gastroduodenal blood flow measured by
laser Dopple flowmetry in rabbits and man. Am. J. Gastroenterol. 1999, 94, 1077-1082
Jenkins SA. Emerging differences in the therapeutic efficacy of somatostatin and octreoctide in
gastroenterology and surgery. Hong Kong: Medi Media 1996
Jenkins SA, Poulianos G, Coraggio F, et al.Somatostatin in the treatment of non-variceal upper gastrointestinal
bleeding. Dig. Dis. 1998, 16(4), 214-24
Effect of somatostatin on lower esophageal sphincter (les) pressure and serum gastrin in normal and achalasic
subjects. Horm. Metab. Res. 1982, 14(1): 26-8
Usadel KH, Kessler H, Rohr G, et al. Cytoprotective properties of somatostatins. Klin Wochenschr 1986, 64
Suppl 7: 59-63
Szabo S, Usadel KH Cytoprotection - organoprotection by somatostatin: gastric and hepatic lesions.
Experientia , Feb 15 1982, 38(2):254-6
Johansson C, Aly A. Stimulation of gastric mucus output by somatostatin in man. Eur J Clin Invest, 1982,
12(1):37-9
Johansson C, Wisen O, Kollberg B, et al. Effects of intragastrically administered somatostatin on basal and
pentagastrin stimulated gastric acid secretion in man. Acta Physiol Scand , 1978, 104(2):232-4
32
33. Peeters TL, Janssens J, Vantrappen GR. Somatostatin and the interdigestive migrating motor complex in man.
Regul Pept, 1983, 5(3): 209-17
34. Panes J, Pique JM, Bordas JM, et al.Effect of bolus injection and continuous infusion of somatostatin on
gastric perfusion in cirrhotic patients with portal-hypertensive gastropathy. Hepatology, 1994, 20(2):336-41.
35. LI MKK, Sung JJY, Woo KS. Somatostatin reduces gastric mucosal blood flow in atients with portal
hypertensive gastropathy: a randomized, double blind crossover study. Dig Dis Sci 1996, 41:2440-2446.
36. Hirschowitz BI. Somatostatin effects on gastric electrolytes and pepsin in dogs with various secretory stimuli.J
Pharmacol Exp Ther, 1987, 243(2) : 501-6.
37. Mogard MH, Maxwell V, Kovacs T, et al.Somatostatin inhibits gastric acid secretion after gastric mucosal
prostaglandin synthesis inhibition by indomethacin in man. Gut 1985, 26(11) :1189-91
38. Creutzfeldt W, Arnold R. Somatostatin and the stomach: exocrine and endocrine aspects. Metabolism, 1978,
27(9 Suppl 1) : 1309-15
33
TRATAMENTUL OBEZITII MORBIDE

S. Lunc*, M Vix**
* Spitalul Clinic de Urgen Iai, Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T. Popa Iai
** IRCAD/EITS Universitatea de Medicin Louis Pasteur, Strasbourg, Frana
THE TREATMENT OF MORBID OBESITY (Abstract): Morbid obesity is defined when Body Mass Index (BMI)
exceeds 40 kg/m2. Main indications for surgery are: BMI > 40 or BMI > 35 with significant co-morbidities. Three types
of operations are currently done for morbid obesity: restrictive, malabsorptive and mix procedures
(restrictive/malabsorptive). Restrictive procedures (gastric banding and vertical banded gastroplasty) determine an
excess weight loss of 40 50%, mix procedures (Roux-en-Y gastric by-pass) of 60 70% and malabsorptive
procedures (biliopancreatic diversion with or without of duodenal switch) of 75 80%. In terms of risk/benefit gastric
banding offers the best results. All these procedure are done today by laparoscopy with comparable results as in open
surgery. Malabsorptive or mix procedures which have the best results may be reserved for patients with the most severe
obesity or co-morbid conditions.
KEY WORDS: MORBID OBESITY, SURGERY, INDICATIONS, OUTCOMES
Correspondence: S. Lunca, Spitalul Clinic de Urgen Iai, Str: gen. Berthelot, nr. 2, Iasi 700483
INTRODUCERE
Astzi obezitatea reprezint o problem medical i social, atingnd proporii epidemice la
nivel mondial, cu peste 300 de milioane de persoane obeze, costurile medicale reprezentnd 2 7%
din totalul cheltuielilor medicale n rile dezvoltate [1]. Fenomenul este cu att mai ngrijortor n
Statele Unite unde peste 50% din populaia adult este supraponderal sau obez, 5% din populaie
prezentnd obezitate morbid [2]. n Frana, prevalena obezitii la aduli este de 6 11% [3], cu
un procent de 0,2 0,3% pentru obezitatea morbid [4].
Obezitatea morbid este definit atunci cnd indicele de mas corporal (IMC) este mai
mare sau egal cu 40 kg/m2.
TRATAMENTUL OBEZITII
De-a lungul timpului numeroase strategii pentru tratamentul obezitii au fost propuse.
Institutul Naional de Sntate din Statele Unite a publicat n anul 2000 recomandrile, liniile
directoare pentru tratamentul obezitii [2]. Acestea stau astzi la baza tratamentului obezitii.
Tratamentul cuprinde trei linii directoare:
1. modificarea stilului de via;
2. farmacoterapia;
3. abordul chirurgical.
1. Modificarea stilului de via const n modificarea dietei, activitatea fizic i
modificarea comportamentului. O dieta caloric sczut (800 1200 kcal/zi) este recomandat fa
de o diet caloric foarte sczut (sub 800 kcal/zi). Dieta caloric sczut reduce greutatea n medie
cu 8%, determinnd reducerea esutului adipos dup o perioad de aproximativ 6 luni [2].
Activitatea fizic, 3 7 edine/sptmn de 30 60 min, poate determina o reducere a greutii de
2 3%. Terapia comportamental vizeaz de fapt modificarea comportamentului alimentar prin
identificarea stimulilor alimentari, autoevaluare, grupuri de susinere etc. Asocierea unei diete
calorice sczute, activitii fizice i terapiei comportamentale s-a dovedit a avea rezultate mai bune
fa de dieta sau activitatea fizic izolate [2]. Modificarea stilului de via este n general ineficient
n obezitatea morbid.
2. Farmacoterapia este recomandat atunci cnd modificarea stilului de via este
ineficient. Institutul Naional de Snatate din StateleUnite recomand ca aceste medicamente s fie
utilizate numai n cadrul unei abordri terapautice globale, n asociere cu modificarea stilului de
via [2-6]. Pentru ca un medicament s fie eficient n tratamentul obezitii trebuie s ntruneasc
dou criterii: 1) pierderea medie n greutate la un an s fie cu cel puin 5% mai mare dect n grupul
de control i 2) un numr mai mare de pacieni ce primesc medicaie trebuie s piard la un an cel
puin 5% din greutate fa de numrul pacienilor din grupul placebo de control [7]. Astzi Federal
Drug Association a aprobat dou medicamente ce ntrunesc aceste criterii: sibutramine, un inhibitor
34
al reabsorbiei serotoninei i orlistat, un inhibitor al lipazei pancreatice. Aceste medicamente produc

o pierdere n greutate de 6 10% din greutatea iniial la un an, dar cu o cretere semnificativ
imediat ce medicaia este oprit [8]. Deoarece obezitatea este o afeciune cronic, utilizarea pe
termen scurt a medicaiei nu are efecte.
3. Tratamentul chirurgical Conform recomandrilor conferinelor de consens [2,3,9],
chirurgia obezitii trebuie rezervat pacienilor cu IMC > 40 sau IMC > 35 cu comorbiditi
asociate. Tratamentul chirurgical trebuie luat n considerare dup eecul terapiei convenionale a
obezitii: modificarea dietei i comportamentului, activitatea fizic i farmacoterapia.
Conferina de consens francez asupra obezitii recomand ca tratamentul chirurgical s fie
aplicat dup cel puin un an n care a fost ncercat tratamentul medical [3]. De asemenea, pentru a
beneficia de tratament chirurgical, obezitatea trebuie s fie stabil sau s se fi agravat n ultimii
cinci ani.
Contraindicaiile tratamentului chirurgical sunt urmtoarele: tulburrile psihiatrice,
afeciuni ale glandelor suprarenale sau tiroidei, patologia inflamatorie cronic a tubului digestiv,
alcoolismul i toxicomania.
Pentru ca tratamentul chirurgical s obin rezultate ct mai bune, sunt necesare o serie de
condiii [3,9,10,11]:
1. intervenia chirurgical trebuie realizat de un chirurg cu experien i care lucreaz ntr-un
mediu adecvat;
2. mediul spitalicesc trebuie s permit un abord pluridisciplinar pre- i postoperator, cu o
urmrire postoperatorie pe via;
3. pacientul trebuie ct mai clar informat, trebuie s fie motivat i s prezinte riscuri operatorii
minime;
4. selecionarea pacienilor trebuie fcut de o echip pluridisciplinar medical,
chirurgical, psihiatric i de nutriioniti;
5. supravegherea postoperatorie din punct de vedere dietetic este obligatorie.
Trei tipuri principale de intervenii sunt realizate pentru tratamentul obezitii restrictive,
malabsorbtive i malabsorbtive/restrictive.
Fig. 1 Banding-ul gastric
A. Proceduri restrictive
Acestea realizeaz o diminuare a capacitii gastrice prin confecionarea unui rezervor
gastric proximal de 15 20 ml, limitnd astfel ingestia de alimente solide i inducnd o senzaie de
saietate mult mai rapid. Dou procedee sunt folosite astzi: bandingul gastric (BG) i gastroplastia
vertical calibrat (GVC).
Banding-ul gastric const n aplicarea n jurul poriunii superioare a stomacului a unui inel
de silicon ajustabil ce realizeaz un rezervor proximal gastric de 15 ml (fig.1).
35
Inelul este conectat la un dispozitiv ce se implanteaz subcutanat i care permite umplerea

cu ser fiziologic a inelului. Cu ajutorul acestui sistem se regleaz dimensiunile orificiului de
evacuare i se modific funcie de necesiti i evoluie viteza de evacuare a stomacului. Marele
avantaj al BG este simplicitatea n execuie i reversibilitatea tehnicii. BG nu modific anatomia
tubului digestiv i nu necesit anastomoze digestive. Cnd inelul este ndeprtat, stomacul revine la
condiia anatomic i fiziologic anterioare operaiei. Tehnica descris nc din 1978 [20] a devenit
foarte popular n anii 90 odat cu lucrrile lui Belacew i a altor autori [21-24] care au raportat
plasarea inelului cu rezultate foarte bune pe cale laparoscopic. Aceste studii au demonstrat o
scdere efectiv de greutate (SEG) de 38 47% la 1 an, de 47 52% la 2 ani i de 44 68% la 3
5 ani [25-30]. Mortalitatea dup BG pe cale laparoscopic nu depete 0,17%, iar morbiditatea
variaz ntre 2 i 10% [23,25-36]. Cele mai frecvente complicaii dup BG sunt dilataia
rezervorului gastric (4 18%), prolapsul peretelui gastric prin inel (2,2 10%), obstrucia gastric
la nivelul inelului (2 10%), disfuncii ale sistemului de umplere (4 10%), eroziunea stomacului
de ctre inel (0,3 1,9%), [31-35]. Majoritatea complicaiilor dup BG pot fi rezolvate pe cale
laparoscopic, fie prin ndeprtarea inelului, fie prin nlocuirea acestuia cu unul nou. Pentru un
numr mic de cazuri, aa cum se ntmpl n cazul necrozei rezervorului gastric, este necesar
laparotomia, astfel de cazuri constituind o urgen.
Fig. 2 Gastroplastia vertical calibrat
S-a demonstrat c BG induce i o reducere semnificativ a comorbiditilor, ameliornd

totodat i calitatea vieii [36-41]. Rata conversiei laparoscopice pentru BG variaz ntre 1,7 i 2,7%
[27-30,32,34,36]. BG determin un disconfort pentru alimentele solide, acestea fiind mai dificil de
ingerat. Tehnica BG nu este foarte eficient dac pacientul compenseaz printr-o alimentaie lichid
sau semisolid bogat n calorii. Este vorba despre aa numiii sweet eaters pentru care o
modificare, o adaptare a comportamentului alimentar este absolut necesar. Astzi exist dou tipuri
de inel larg utilizate LAP-BANDTM (INAMED Health Bio-EntericsTM, Santa Barbara, USA) i
SAGB (Swedish adjustable gastric banding). ncepnd cu 1993 peste 80.000 de BG au fost
realizate n ntreaga lume, mai ales n Europa i n Australia. n Statele Unite ale Americii, doar
utilizarea LAP-BAND a fost aprobat ncepnd din iunie 2001.
Gastroplastia vertical calibrat a fost descris de Mason n 1982 [42] i reprezint
procedura cea mai frecvent realizat n trecut pentru tratamentul obezitii. GVC const n
realizarea unui rezervor vertical de-a lungul micii curburi cu ajutorul unui stapler liniar. Orificiul de
evacuare este calibrat cu ajutorul unei benzi protetice sau inel de silicon neajustabil. GVC prezint
acelai dezavantaj ca i BG privind ingestia de alimente solide, iar SEG pe termen lung este mai
mic dect pentru procedurile malabsorbtive. n 1994 Hess i Hess [43] realizeaz GVC pe cale
laparoscopic. Tehnica iniial descris de Mason a suferit numeroase modificri, astzi, tehnica lui
McLean fiind cel mai frecvent utilizat. Aceasta const n separarea complet a rezervorului spre
marea curbur prin seciunea la nivelul liniei de agrafaj (fig.2). SEG la 3-5 ani pentru GVC variaz
ntre 30-63% [44-46]. Studiile pe termen lung arat o scdere a ratei de succes odat cu trecerea
timpului [44,47,48]. Balsinger i colab. [47] analiznd recent rezultatele pe termen lung pentru 70
36
de pacieni operai ntre 1985 i 1989 constat c doar 20% din acetia au meninut o SEG mai mare
de 50%.
Fig. 3 Diversie biliopancreatic cu switch duodenal
B. Proceduri malabsorbtive
Aceste procedee au fost utilizate nc din 1953 1954 i au dominat chirurgia obezitii mai
bine de 20 de ani, prototipul fiind by-pass-ul jejuno-ileal [12,13]. Dei rezultatele au fost bune
pentru by-pass-ul jejuno-ileal acesta a fost abandonat datorit ratei mari a complicaiilor, malnutriie
proteic, dezechilibre electrolitice, litiaz renal, insuficien hepatic. Intervenia cea mai frecvent
realizat astzi este diversia biliopancreatic (DBP) cu sau fr switch duodenal (SD).
DBP a fost introdus de Scopinaro n 1970. Astzi, acesta const n gastrectomie parial
orizontal cu nchiderea bontului duodenal, gastrojejunoanastomoza cu ultimii 250 cm de
jejunoileon i anastomoza segmentului biliopancreatic lung la aproximativ 50 cm de jonciunea
ileocecal. Scopinaro i colab. pe 2316 pacieni raporteaz rezultate foarte bune cu aceast
procedur, obinnd o scdere a excesului de greutate (SEG) la un an de 70% i meninut n
majoritatea cazurilor pe o perioad de 20 de ani [14]. Marceau i colab. [15] n 1993 i Hess i Hess
[16] n 1998 modific procedura lui Scopinaro i realizeaz o gastrectomie vertical (sleeve
gastrectomy) prin rezecia a 2/3 stngi gastrice (confecionnd un tub gastric de-a lungul micii
curburi), cu prezervarea pilorului i anastomoza terminal a segmentului enteral la duodenul
proximal (fig.3), aceast procedur fiind denumit DBP-SD. DBP-SD a fost realizat pentru prima
oar pe cale laparoscopic n 1999 [17]. Rezultatele pe termen scurt par a fi similare pentru calea
laparoscopic ct i pentru cea deschis. Principalele consecine ale procedurilor malabsorbtive sunt
legate de malabsorbia calciului, proteinelor i fierului precum i de apariia diareei. Aceste
neajunsuri pot fi combtute prin administrarea de suplimente minerale, o diet de 70 80 grame de
proteine zilnic i de administrarea de antidiareice. Switch-ul duodenal prezint avantajul unei
malnutriii proteice mai sczute i a unei rate mai sczute a ulcerului marginal [18]. Gradul
malabsorbiei depinde de lungimea segmentului intestinal comun unde se realizeaz combinarea
alimentelor cu enzimele digestive. Mortalitatea n cazul DBP este de aproximativ 1%, iar
morbiditatea variaz ntre 20 25% [14-19]. Cele mai frecvente complicaii sunt: hernia intern
(10%), ulcerul (8 12%), ocluzia intestinal (1%), infecia plgii (1%), embolia pulmonar (0,5%)
37
i tromboza venoas profund (0,5%). Anemia este ntlnit n 5 40% din cazuri, iar malnutriia
proteic la 8 12% din pacieni [14-19].
Fig. 4 By-pass gastric cu ans Roux
C. Proceduri mixte
Interveniile mixte constau n asocierea la un procedeu de restricie gastric a unei derivaii
intestinale care s antreneze un grad de malabsorbie. Intervenie de acest tip cea mai frecvent
realizat, este by-pass-ul gastric cu ans n Y (BPG), care este considerat astzi operaia gold
standard pentru obezitatea morbid; celelalte tehnici sunt comparate cu aceasta. Elementul gastric
restrictiv const n construirea unui rezervor gastric de pn la 30 cm. Acesta este anastomozat la o
ans jejunal montat n Y cu o lungime cuprins ntre 50 i 150 cm. Lrgimea anastomozei
gastrojejunale este de aproximativ 1 cm (fig.4). Secreiile biliopancreatice ajung n ansa jejunal
prin anastomoza de la piciorul ansei. Gradul de malabsorbie este determinat de lungimea celor
dou anse, alimentar i biliopancreatic. Rezultatele pe termen lung cu BPG (5 14 ani) arat o
SEG de 50 62% [49,50] Dup BPG, Poires i colab. comunic o rectigare n greutate de
aproximativ 15% la 14 ani, greutatea prnd a se stabiliza dup acest interval [1]. n 1996 Wittgrove
i Clark au realizat primul BPG pe cale laparoscopic [52]. Curba de nvare este oarecum mai
lung i mai dificil comparativ cu alte tehnici laparoscopice, fapt dovedit de numeroasele
complicaii de ordin tehnic ntlnite n perioada iniial a experienei [52-55]. Spre deosebire de
tehnica pe cale deschis, abordul pe cale laparoscopic conduce mai frecvent la fistule
anastomotice, gastrojejunale i hernii interne cu ocluzii consecutive [56]. Avantajul major al
laparoscopiei l constituie scderea ratei complicaiilor legate de plaga operatorie, infecii i
eventraii. Durata interveniei pe cale laparoscopic pentru un chirurg experimentat este de
aproximativ 90 min [57,58]. Rata complicaiilor dup BPG variaz ntre 3 20%. Principalele
complicaii precoce sunt embolia pulmonar (3 4%)i fistula gastrointestinal (5,6%). Dintre
complicaiile tardive strictura anastomotic (10%), eventraiile (24%), ulcerul anastomotic (10%) i
ocluzia intestinal (3%) au fost cel mai frecvent ntlnite [50-58].
Mortalitatea dup BPG variaz n jurul valorii de 1% [50-58]. Durata spitalizrii este n
general de 4 8 zile. Trebuie reinut c BPG nu este o intervenie anodin acesta antrennd sindrom
dumping (prin absena pilorului din circuit), malabsorbia fierului cu anemie consecutiv, deficit n
absorbia vitaminei B12. Pentru pacienii cu IMC foarte mare (superobezi), pentru a obine rezultate
mai bune, o serie de autori au propus diminuarea lungimii canalului comun, cu creterea lungimii
38
ansei jejunale (segmentul alimentar), accentund astfel procesul de malabsorbie. Pe o perioad de 7

ani Torres i colab. au raportat pentru 45 de pacieni superobezi ( cu un exces de greutate mai mare
de 100 kg) la care au realizat o ans Roux lung de 150 cm, o SEG de 64% la 2 ani, fa de doar
50% pentru o ans Roux lung de 75 cm [59].
Astzi nu exist studii comparative randomizate comparnd cele trei tehnici, cu excepia
GVC versus BPG, iar rezultatele pe termen lung (peste 5 ani) nu sunt numeroase [48,60,61]. La un
an, studiile arat o SEG pentru BG de aproximativ 45%, pentru GVC de 61% i de 68% pentru
BPG. Pentru DBP cu sau fr SD, SEG la un an depete n general 70%. BG este grevat de un risc
operator i de complicaii mai puine, dar pare s genereze fa de celelalte proceduri cea mai mic
SEG. DBP este grevat de cele mai multe complicaii, dar induce cea mai bun SEG pe termen
lung. BPG se situeaz undeva ntre ntre cele dou tipuri de proceduri, restrictive i malabsorbtive
n ceea ce privete riscurile i beneficiile.
CONCLUZII
Obezitatea morbid este definit atunci cnd IMC > 40. Scopul chirurgiei pentru obezitatea
morbid este de a obine cu un risc minim (mortalitate, morbiditate), o SEG ct mai important pe
termen lung. Procedurile acceptate i practicate astzi pentru tratamentul obezitii morbide sunt
BG, GVC, BPG, DBP cu sau fr SD. SEG la 3 5 ani variaz ntre 40 50% pentru procedurile
restrictive, 60 70% pentru BPG i 75 80% pentru procedurile malabsorbtive. GVC pare s aib
rezultate comparabile sau chiar mai bune dect BG.
Chirurgia obezitii morbide antreneaz o ameliorare a calitii vieii i o reducere a
comorbiditilor. Chirurgia laparoscopic pentru obezitatea morbid prezint avantaje fa de cea
clasic n ceea ce privete rata morbiditii peri-operatorii, durata spitalizrii i recuperarea
postoperatorie.
Indicaiile privind o anumit tehnic variaz funcie de valoarea IMC, modul i
comportamentul alimentar (sweet eaters sau nu). Tehnicile malabsorbtive datorit eficacitii
demonstrate pe termen lung trebuie rezervate pacienilor obezi cu IMC-ul cel mai mare i cu cele
mai importante comorbiditi.
Indicaiile pentru chirurgia obezitii rmn:
IMC > 40 sau IMC > 35 cu comorbiditi prezente;
Eec al tratamentului non-chirurgical aplicat cel puin un an;
Obezitate stabil sau agravat de cel puin 5 ani.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
World Health Organization. Obesity and overweight. Geneva: World Health Organization, 2004.
National Institutes of Health. The Practical Guide: Identification,Evaluation, and Treatment of Overweight and
Obesity in Adults.Bethesda, MD: National Institutes of Health, National Heart, Lung,and Blood Institute, and
North American Association for the Study of Obesity, 2000. NIH Publication Number 00-4084.
Basdevant A, Laville M, Ziegler O, Barbe P, Bellisle F, Borys J et al. Guide pratique pour le diagnostic, la
prvention, le traitement des obsits en France. Cah Nutr Diet 1998;33:10-42.
Msika S. La chirurgie de lobsit morbide de ladulte: 1. Efficacit clinique des diffrents procds
chirurgicaux. J Chir 2002;139:194-204.
World Health Organization. Prevention and management of the global epidemic of obesity. Report of a WHO
consultation on obesity, 3-5 june 1997. Geneva : WHO;1997.
World Health Organization. The use and interpretation of anthropometry. Geneva : WHO ; 1995.
US Food and Drug Administration. Guidance for the Clinical Evaluation of Weight-Control Drugs. Rockville,
MD: Division of Metabolic and Endocrine Drug Products, 1996:6.
Bray GA. Drug treatment of obesity. Rev Endocr Metab Disord 2001;2:403418.
Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Obesity in Scotland integrating prevention with weight
management. Edinburgh :SIGN ; 1996.
Slim K. La chirurgie coelioscopique de lobsit. J Chir 1999;136:188-197.
National Institutes of Health. Gastrointestinal surgery for severe obesity. Bethesda : NIH ; 1991.
Buchwald H, Rucker RD. The rise and fall of jejunoileal bypass. In: Nelson RL, Nyhus LM, eds. Surgery of
the small intestine. Norwalk, CT: Appleton Century Crofts; 1987:529541.
Kremen AJ, Linner LH, Nelson CH. An experimental evaluation of the nutritional importance of proximal and
distal small intestine. Ann Surg 1954;140:439444.
39
14. Scopinaro N, Adami GF, Marinari GM, et al. Biliopancreatic diversion: two decades of experience. In: Deitel
M, Cowan SM Jr, eds.Update: surgery for the morbidly obese patient. Toronto, Canada: FD-Communications
Inc; 2000:227258.
15. Marceau P, Biron S, Bourque R-A, et al. Biliopancreatic diversion with a new type of gastrectomy. Obes Surg
1993;3:2935.
16. Hess DW, Hess DS. Biliopancreatic diversion with a duodenal switch. Obes Surg 1998;8:267282
17. Ren CJ, Patterson E, Gagner M. Early results of laparoscopic biliopancreatic diversion with duodenal switch: a
case series of 40 consecutive patients. Obes Surg 2000; 10:514 . 523.
18. Marceau P, Hould F-S, Simard S, et al. Biliopancreatic diversion with duodenal switch. World J Surg 1998;
22:947 . 954.
19. Scopinaro N, Gianetta E, Adami GF, et al. Biliopancreatic diversion for obesity at eighteen years. Surgery
1996;119:261268
20. Wilkinson LH, Peloso OA. Gastric (reservoir) reduction for morbid obesity. Arch Surg 1981;116:602605
21. Fielding GA, Rhodes M, Nathanson LK. Laparoscopic gastric banding for morbid obesity: surgical outcome in
335 cases. Surg Endosc 1999;13:550554.
22. Belachew M, Legrand M, Vincent V, et al. Laparoscopic adjustable gastric banding. World J Surg
1998;22:955963.
23. Dargent J. Laparoscopic adjustable gastric banding: lessons from the first 500 patients in a single institution.
Obes Surg 1999;9:446452.
24. O'Brien PE, Dixon JB. Lap-band: outcomes and results. J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2003;13:265-270.
25. OBrien PE, Brown WA, Smith A et al. Prospective study of a laparoscopically placed, adjustable gastric band
in the treatment of morbid obesity. Br J Surg 1999;86:113118.
26. Busetto L, Segato G, De Marchi F et al. Postoperative management of laparoscopic gastric banding. Obes Surg
2003;13:121-127.
27. Rubinstein RB, Laproscopic adjustable gastric banding at a US center with up to 3-year follow-up. Obes Surg
2002;12:380-384.
28. Vertruyen M. Experience with LAP-BAND system up to 7 years. Obes Surg 2002;12: 569572.
29. Chevallier JM, Zinzindohoue F, Douard R et al. Complications after laparoscopic adjustable gastric banding
for morbid obesity: experience with 1,000 patients over 7 years. Obes Surg. 2004;14:407-414.
30. Chapman AE, Kiroff G, Game P et al. Laparoscopic adjustable gastric banding in the treatment of obesity: a
systematic literature review. Surgery. 2004;135:326-351.
31. Favretti F, Cadiere GB, Segato G, et al. Laparoscopic banding: selection and technique in 830 patients. Obes
Surg 2002;12:385390.
32. Angrisani L, Alkilani M, Basso N, et al. Laparoscopic Italian experience with the LAP-BAND. Obes Surg
2001;11:307310.
33. Weiner R, Wagner D, Bockhorn H. Laparoscopic gastric banding for morbid obesity. J Laparoendosc Adv
Surg Tech A 1999;9:2330.
34. Cadiere GB, Himpens J, Vertruyen M, Germay O, Favretti F, Segato G. Laparoscopic gastroplasty (adjustable
silicone gastric banding). Semin Laparosc Surg 2000;7:5565.
35. Belachew M, Belva PH, Desaive C. Long-Term Results of Laparoscopic Adjustable Gastric Banding for the
Treatment of Morbid Obesity. Obes Surg 2002;12:564-8.
36. Rubenstein RB. Laparoscopic adjustable gastric banding at a US center with up to 3-year follow-up. Obes Surg
2002;12:38038.
37. Dixon JB, O'Brien PE. Changes in comorbidities and improvements in quality of life after LAP-BAND
placement. Am J Surg. 2002;184:51S-54S.
38. Weiner R, Datz M, Wagner D et al. Quality-of-life outcome after laparoscopic adjustable gastric banding for
morbid obesity. Obes Surg 1999;9:539545.
39. Abu-Abeid S, Keidar A, Szold A. Resolution of chronic medical conditions after laparoscopic adjustable
silicone gastric banding for the treatment of morbid obesity in the elderly. Surg Endosc 2001;15:132134.
40. Schok M, Geenen R, van Antwerpen T et al. Quality of life after laparoscopic adjustable gastric banding for
severe obesity: postoperative and retrospective preoperative evaluations. Obes Surg 2000;10:502508.
41. Dixon JB, Chapman L, O'Brien P. Marked improvement in asthma after Lap-Band (R): surgery for morbid
obesity. Obes Surg 1999;9:385389.
42. Mason EE. Vertical banded gastroplasty for obesity. Arch Surg 1982; 117:701706.
43. Hess DW, Hess DS. Laparoscopic vertical banded gastroplasty with complete transection of the staple-line.
Obes Surg 1994;4:4446.
44. MacLean LD, Rhode BM, Forse RA. Late results of vertical banded gastroplasty for morbid and super obesity.
Surgery 1990;107:2027.
45. Olbers T, Lonroth H, Dalenback J, et al. Laparoscopic vertical banded gastroplasty: an effective long-term
therapy for morbidly obese patients? Obes Surg 2001;11:726730.
46. Morino M, Toppino M, Bonnet G, et al. Laparoscopic vertical banded gastroplasty for morbid obesity. Surg
Endosc 2002;14:14.
40
47. Balsiger BM, Poggio JL, Mai J, et al. Ten and more years after vertical banded gastroplasty as primary
operation for morbid obesity. J Gastrointest Surg 2000;4:598605.
48. Sugerman HJ, Starkey JV, Birkenhauer R. A randomized prospective trial of gastric bypass versus vertical
banded gastroplasty for morbid obesity and their effects on sweets versus non-sweets eaters. Ann Surg
1987;205:613624.
49. Fobi MA, Lee H, Holness R, Cabinda D. Gastric bypass operation for obesity. World J Surg 1998;22:925935.
50. MacLean LD, Rhode BM, Nohr CW. Late outcome of isolated gastric bypass. Ann Surg 2000;231:524528.
51. Pories WJ, Swanson MS, MacDonald KG, et al. Who would have thought it? An operation proves to be the
most effective therapy for adult-onset diabetes mellitus. Ann Surg 1995;222:339350.
52. Wittgrove AC, Clark GW, Tremblay LJ. Laparoscopic gastric bypass, Roux-en-Y: preliminary report of five
cases. Obes Surg 1994;4:353357.
53. Schauer PR, Ikramuddin S, Gourash W, et al. Outcomes after laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass for
morbid obesity. Ann Surg 2000;232:515529.
54. Higa KD, Boone KB, Ho T, Davies OG. Laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass for morbid obesity: technique
and preliminary results of our first 400 patients. Arch Surg 2000;135:10291033.
55. DeMaria EJ, Sugerman HJ, Kellum JM, et al. Results of 281 consecutive total laparoscopic Roux-en-Y gastric
bypasses to treat morbid obesity. Ann Surg 2002;235:640645.
56. Schauer PR, Ikramuddin S, Hamad G, Gourash W. The learning curve for laparoscopic Roux-en-y gastric
bypass is 100 cases. Surg Endosc 2002;16(suppl):S190.
57. Higa KD, Boone KB, Ho T. Laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass for morbid obesity in 850 patients:
technique and followup. Poster at the American Society of Bariatric Surgery, 1999.
58. Wittgrove AC, Clark GW. Laparoscopic gastric bypass, Roux en-Y500 patients: technique and results, with
360 month follow-up. Obes Surg 2000;10:233239.
59. Torres J, Oca C. Gastric bypass lesser curvature with distal Roux-en-Y. Bariatric Surg 1987;5:1015.
60. Hall JC, Watts JM, OBrien PE, et al. Gastric surgery for morbid obesity. The Adelaide Study. Ann Surg
1990;211:419427.
61. MacLean LD, Rhode BM, Sampalis J, Forse RA. Results of the surgical treatment of obesity. Am J Surg
1993;165:155160.
41
INSULINOAMELE PANCREATICE
E. Trcoveanu, C. Lupacu, R. Moldovanu, G. Dimofte, Oana Epure,
Voichia Mogo*, Luiza Mitocaru*, C. Daniil**, Niculina Florea***
Clinica I Chirurgie, Centrul de cercetare n chirurgie clasic i laparoscopic,
*Clinica de Endocrinologie,
** Clinica de Radiologie,
***Serviciul de Anatomie-patologic,
Spitalul Sf. Spiridon Iai, Universitatea de Medicin i Farmacie Iai
PANCREATIC INSULINOMA (Abstract): The incidence of insulinomas is very low. Despite their usual
small size they may induce serious complications. Once the clinical and biological diagnosis is established, the
localization of the tumor can be a difficult task and a large number of diagnostic procedures has been used to
substantiate such small lesions: selective arterial stimulation and hepatic venous sampling, arteriography, computed
tomography, magnetic resonance imaging, laparoscopic ultrasonography. A total of four cases of insulinoma (all
females) are presented in which the diagnosis was delayed by two to five years due to misinterpretation of neurological
symptoms generated by hypoglycemia. The diagnosis of insulinoma was based on high plasma insulin levels associated
with low plasma glucose levels, as well as the symptomatic relief after intravenous glucose injection. The surgical
option was based on biological data, ultrasonography, computed tomography and arteriography. In one case the
localization of the insulinoma was established only by intraoperative ultrasonography. All tumors were localized in the
tail of pancreas. In three cases we decided for a distal pancreatic resection with splenectomy and in one case for
hemipancreatectomy with spleen preservation. Postoperative course was uneventful and all the symptoms disappeared.
The diagnosis was confirmed on pathological examination in all cases. Conclusions: Surgical removal of insulinomas is
the best treatment. Open pancreatic surgery for endocrine tumors is associated with a high morbidity rate.
KEYWORDS: PANCREATIC INSULINOMA, PANCREATIC ENDOCRINE TUMORS
Correspondence: E. Trcoveanu, Clinica I Chirurgie I. Tnsescu Vl. Buureanu, B-dul Independentei, 1, Iasi
700111
Insulinoamele sunt tumori pancreatice endocrine (TPE) rare, dezvoltate din celulele
insulare, caracterizate prin hipersecreie de insulin, autonom de sistemul de reglare a glicemiei.
Tabloul clinic este dominat de simptomatologia neuro-psihic, care poate conduce la erori
diagnostice.
Au o inciden de aproximativ 1 caz la 1.000.000 persoane/an; astfel, muli chirurgi au
posibilitatea s trateze doar unul sau doi pacieni cu insulinoame de-a lungul ntregii lor cariere.
Experiena Clinicii I Chirurgie din ultimii 20 ani se refer la doar 4 cazuri de insulinoame
pancreatice, la care diagnosticul a fost tardiv, datorit simptomelor neuropsihice severe, cu internri
repetate n servicii de neurologie i psihiatrie.
Obs. 1: C.I., 35 ani, se interneaz pentru stri confuzionale, cu pierderea contienei,
convulsii, tulburri de atenie i memorie, tulburri de vorbire, dureri epigastrice. Debutul a fost n
urm cu 5 ani cu fatigabilitate, tendin la lipotimie la efort i a jeun; sarcina amelioreaz parial
simptomatologia. A fost internat de 5 ori pentru comiialitate la Spitalul de Psihiatrie, tratamentul
cu antiepileptice fiind ineficace. Este internat n urgen la Neurochirurgie cu sindrom cerebelos i
piramidal bilateral, ocazie cu care determinarea glicemiei arat o valoare de 27 mg%. Este
transferat n Clinica I Medical, apoi n serviciul nostru cu triada lui Whipple: a jeun bolnava este
confuz, cu glicemie 40 mg%, iar dup administrarea de glucoz 20% i.v. devine lucid i orientat
temporo-spaial. Dozarea repetat a glicemiei arat valori sub 50 mg%. Hiperglicemia provocat
arat o curb plat, ale crei valori maxime abia ating 112 mg%. Nu exista posibilitatea dozrii
insulinemiei. Ecografia pancreatic este neconcludent. Pentru suspiciunea de hipoglicemie
organic de origine pancreatic, se practic laparotomie exploratorie sub anestezie general cu IOT.
La explorarea intraoperatorie s-a evideniat o tumor de 2 cm, pe faa posterioar a cozii
pancreasului, aderent la vasele splenice; s-a practicat spleno-pancreatectomie caudal (fig. 1).
Examenul histo-patologic a evideniat insulinom trabecular (fig. 2). Postoperator, curba glicemiei
arat valori hiperglicemice, care se remit dup 7 zile. Controalele repetate arat dispariia
simptomatologiei i normalizarea glicemiei.
42
Fig. 1: Pies de spleno-pancreatectomie cu

insulinom de 1,5 cm
Fig. 2: Insulinom trabecular
Obs. 2: A.C., 44 ani, se interneaz pentru ameeli, pierderea echilibrului, cefalee, fenomene
precedate de foame intens, convulsii, tulburri psihice de tip maniacal. Debutul a fost insidios, n
urm cu 2 ani, cu ameeli, transpiraii profuze, pierderea echilibrului, fenomene ameliorate dup
ingestia de dulciuri. A fost spitalizat de 4 ori la Brlad la Spitalul de Psihiatrie pentru tulburri
psihice. Dozrile repetate ale glicemiei arat valori de 40 mg%, iar curba hiperglicemiei provocate
este plat. Insulinemia bazal a fost de 38,869 UI/ml. Ecografia abdominal suspecteaz o
formaiune rotund cu diametrul de 2,5 cm la limita dintre corp i coada pancreasului, iar
arteriografia supraselectiv splenic menine suspiciunea i topografia tumorii menionate (fig. 3).
La explorarea intraoperatorie se identific formaiunea pe faa posterioar a glandei, realizndu-se
ablaia sa prin splenopancreatectomie corporeo-caudal. Examenul histo-patologic precizeaz
diagnosticul de adenom cu dispoziie cordonal i insular (fig.4). Evoluia postoperatorie
imediat i la distan a fost bun.
Fig. 3: Pies de spleno-pancreatectomie cu

insulinom de 1,5 cm
Fig. 4: Adenom cu dispoziie cordonal i

insular
Obs. 3: C.A., de 67 ani, a fost internat n Clinica de Diabet i Boli de Nutriie Iai n
ianuarie 2002 cu diagnosticul de sindrom hipoglicemic, prezentnd crize de hipoglicemie, n
special matinale i nocturne, traduse prin transpiraii profuze, tremurturi, pierderea contiienei,
convulsii. n mai 2000, fusese internat pentru simptome similare la Spitalul Judeean din Piatra
Neam unde s-a efectuat o tomografie computerizat care a identificat atrofie cortical localizat la
nivelul cortexului frontal i parietal i prezena de mici caviti de tip poroencefalie la nivelul punii
mezencefalului i parieto-occipital. n urma explorrilor efectuate, bolnavei i s-a stabilit
diagnosticul de Epilepsie temporal de lob drept, atrofie cortical i i s-a indicat tratament cu
Depakine Chrono, 3 comprimate pe zi.
n septembrie 2002, bolnava a fost internat n Clinica de Diabet i Boli de Nutriie a
Spitalului Universitar Sf. Spiridon Iai pentru evaluare. Explorrile biologice au relevat valori
crescute ale insulinei n timpul hiperglicemiei provocate: valoare bazal 24,869 UI/ml (normal
43
10,25 UI/ml), la 60 minute 80,89 UI/ml (normal 70-85 UI/ml), la 120 minute 70,76 UI/ml
(normal maxim 45 UI/ml), la 180 minute 49,23 UI/ml (normal maxim 20 UI/ml).
Investigaiile imagistice, ecografia i tomografia computerizat a pancreasului nu au stabilit
prezena unei leziuni la acest nivel. Pacienta a primit tratament cu Prednison 30 mg/zi,
Carbamazepin 2 cp/zi cu ameliorarea parial a hipoglicemiei. A fost externat cu diagnosticul
Hipoglicemie de etiologie neprecizat; crize comiiale de lob temporal (posibile n context
hipoglicemic). La internarea n Clinica Endocrinologic Iai a fost suspectat diagnosticul de
insulinom pe baza triadei: hipoglicemie glicemii jeun sub 50 mg%(n cursul crizelor glicemiile
au oscilat ntre 20 41 mg%), manifestri neuro-psihice agitaie, nelinite, somnolen, pierderea
contienei timp de 1-2 minute i convulsii, dispariia prompt a simptomelor la administrarea de
glucoz intravenos.
Valorile insulinei plasmatice n timpul hiperglicemiei provocate au fost crescute: 16.45
mUI/L pentru o glicemie de 0,54 i 17,5 mUI/L pentru o glicemie de 0.54 (normal 6,9 9,2
mUI/L), dar nu suficient de mari pentru a realiza un raport evocator insulin/glucoz (0,28).
Bolnava prezenta obezitate (IMC=36 kg/m2) i ulcer duodenal, ambele susceptibile de a se asocia
cu insulinomul. Valorile normale ale calciului i fosforului i radiografia normal de a turceasc au
exclus o neoplazie endocrin multipl de tip 1 (MEN1). Examenul ecografic pancreatic a fost
neconcludent. Examenul neurologic a infirmat diagnosticul de epilepsie temporal i, n consecin,
tratamentul cu anticonvulsivante a fost abandonat. n timpul spitalizrii, dei se afla n continuare
sub tratament cu prednison, bolnava a mai prezentat ase crize hipoglicemice severe cu pierderea
contienei, tremurturi, transpiraii profuze. Tratamentul cu verapamil 80 mg pe zi nu a ameliorat
frecvena i gravitatea crizelor.
S-a recomandat reevaluare imagistic a pancreasului prin imagistic prin rezonan
magnetic, computer tomografie sau angiografie, dar investigaiile nu s-au putut realiza. n aceste
condiii, n baza datelor biologice, bolnava a fost transferat n Clinica I Chirurgie pentru explorare
chirurgical.
Fig. 5: Nesidioblastom cu zone Grimelius pozitive
La internare n serviciul nostru, bolnava, obez, prezenta triada Whipple. Se intervine

chirurgical pentru suspiciunea de hipoglicemie organic de cauz pancreatic i se practic
laparotomie exploratorie cu explorarea palpatorie a pancreasului, dificil datorit infiltraiei
grsoase a lojei pancreatice. La examenul ecografic intraoperator al pancreasului s-a identificat ns
o formaiune de 1,5 cm situat ntre corpul i coada pancreasului i noduli mici multipli la nivelul
cozii acestuia. Palparea intit confirm o formaiune tumoral de consisten crescut. S-a practicat
spleno-pancreatectomie corporeo-caudal. Evoluia postoperatorie a fost favorabil. Examenul
histopatologic a relevat nesidioblastom cu zone Grimelius pozitive (fig. 5).
Reevaluarea bolnavei n Clinica Endocrinologic a demonstrat dispariia crizelor
hipoglicemice sub aspect clinic i de laborator. La trei luni de la intervenie, bolnava prezenta o
stare excelent sub aspect subiectiv i normalizarea profilului glicemic.
44
Obs. 4 Bolnava B.L., de 27 ani, se interneaz n februarie 1996 pentru transpiraii difuze,
ameeli, acroparestezii, polidipsie, dureri epigastrice cu iradiere n hipocondrul stng. Pacienta avea
ulcer duodenal diagnosticat de la 14 ani i a fost operat la vrsta de 20 de ani pentru ulcer duodenal
dublu stenozant (gastrectomie 2/3 cu gastroduodenoanastomoz tip Pean-Billroth I). De un an de
zile acuz dureri epigastrice, ameeli, transpiraii profuze, senzaia de foame, fenomene care
cedeaz la ingestia de ap i dulciuri. Este internat n Clinica a II-a Medical, unde ecografic se
descoper o formaiune hipoecogen de 36 mm situat la nivelul cozii pancreasului. Se suspecteaz
un sindrom Zollinger-Ellison, pentru care se transfer n serviciul nostru. Examenul CT gsete o
formaiune de 2,5 cm, hipodens, la nivelul istmului pancreasului (fig. 6).
Glicemia este 48 mg%. Proba hiperglicemiei provocate arat o curb plat, tipic pentru
Fig. 6: Examenul CT - formaiune de 2,5 cm, hipodens, la nivelul istmului

pancreasului
insulinom; cea mai mare valoare s-a nregistrat la 30 de minute 117 mg%, iar la 90 de minute 46
mg%. Insulinemia arat urmtoarele valori: T0 = 2,339 UI/ml, T 30 minute = 133,194 UI/ml, T
60 minute= 25,88 UI/ml, T 90 minute = 7,205 UI/ml, T 120 minute = 6,084 UI/ml (valori
normale = 5-25 UI/ml). Se intervine chirurgical pentru diagnosticul de insulinom pancreatic. Dup
visceroliz se identific, pe faa posterioar a cozii pancreasului, spre marginea superioar, un nodul
de 3 cm, ncapsulat, de consisten dur, de culoare galben-cafeniu, care nu se poate enuclea. Se
practic pancreatectomie caudal cu prezervarea splinei. Evoluia postoperatorie a fost prelungit,
urmat de dispariia acuzelor subiective i normalizarea glicemiei. Examenul anatomo-patologic
evideniaz adenomatoz - nesidioblastom al insulelor pancreatice (fig. 7).
Fig. 7: Celule tumorale polimorfe, dispuse cordonal i n rozet (van Gieson i HE)
45
DISCUII
Primul caz de insulinom a fost descris n 1902 de Nicholls, iar doi ani mai trziu Sobolev a
raportat hipertrofia insulelor Langerhans. n 1908, Lane difereniaz dou tipuri de celule insulare
( i ). Hiperinsulinismul a fost introdus n 1924, iar Wilder, n 1927, la un bolnav cu
hiperinsulinism gsete metastaze hepatice din care evideniaz cantiti mari de insulin [1,2].
Incidena insulinoamelor este de 0,1 2 cazuri noi anual la 100.000 locuitori. Frecvena lor n
studiile necropsice este de circa 0,08%.
La noi n ar cea mai mare statistic este cea a prof. I. Juvara, 55 observaii pn n 1984, la
care se adaug 16 cazuri publicate de Tr. Ptracu de la aceeai clinic, n perioada 1985 2002
[2,3]. Acelai autor [3] apreciaz c n literatura mondial sunt publicate sub 3000 cazuri. n
literatura romneasc au mai publicat cazuri A. Popovici (16 obs. n 16 ani) i Fl. Ticmeanu (18
cazuri n 20 ani) [4,5]. n literatura strin cea mai mare statistic de insulinoame benigne tratate
chirurgical aparine lui M. Rothmund care adun 396 cazuri din 15 centre din lume, operate pn n
1990 [6].
Repartiia pe sexe este egal, vrsta medie fiind de 50 ani. n statistica noastr toate au fost
femei cu o vrst medie de 43,2 ani (27, 35, 44 i 67 ani).
Majoritatea insulinoamelor au localizare pancreatic (98,2%); sunt descrise insulinoame
ectopice (1 3%) cu diferite localizri: duoden, jejun, ileon, plmn [1]. De regul sunt tumori mici
(5% sub 0,5 cm, 34% ntre 0,5 1 cm, 53% ntre 1 5 cm i doar 8% depesc 5cm), localizate mai
ales la nivelul capului pancreasului (20 30%) sau la nivelul cozii (20%) [1,7]. n 3,5% [7] sunt
tumori multifocale. Insulinoamele maligne sunt rare (5 16%); de regul, n aceste cazuri tumorile
depesc 6 cm, iar 5% din pacieni au metastaze n momentul diagnosticului [1]. Metastazele sunt la
nivelul ficatului (47%) sau n limfonoduli (circa 30%) [7]. Asocierea cu MEN (Multiple Endocrine
Neoplasia) este rar, doar 4% din pacienii cu afectare poliglandular avnd asociat un insulinom
[1].
La cazurile noastre tumorile au fost de mici dimensiuni (2, 1,5, 1,5 cm), iar localizarea a fost
corporeo-caudal; nu a fost nici o asociere cu MEN.
Pe o statistic de 432 cazuri, H.Y. Peiper gsete 85% leziuni benigne i numai 15%
maligne, iar n privina localizrii, acelai autor, pe 706 cazuri studiate, gsete 684 cu localizare
pancreatic i 22 ectopice [8].
La pacienii cu hiperinsulinism autonom se constat mai multe leziuni histologice:
proliferare benign sau malign (tumori pancreatice endocrine propriu-zise nesidioblastoame),
creterea numrului insulelor Langerhans (hiperplazie) i modificarea raportului intrainsular ntre
celulele i [2]. Hiperinsulinismul datorat afectrii celulelor insulare pancreatice este provocat n
86% din cazuri de insulinoame, n 515% de adenomatoz difuz (micro- i macroadenoame
rspndite n tot pancreasul), 4% nesidioblastoz (multiple proliferri anarhice de celule endocrine)
i 1% hiperplazie difuz. Adenomatoza este mai frecvent asociat cu MEN I, iar nesidioblastoza
apare mai ales la copii i tineri. Pot exista asocieri ntre insulinoamele propriu-zise (tumori) i
formele difuze menionate [1,2].
Histologic, insulinoamele sunt clasificate n adenoame (micro- i macroadenoame), tumori
chistice, border-line i carcinoame.
Adenoamele sunt benigne, pot fi unice sau multiple, cu dimensiuni variabile (micro- i
macroadenoame). Macroscopic apar ca tumori bine ncapsulate, rotunde, roz-roietice, glbui sau
violacee, de consisten asemntoare cu parenchimul pancreatic normal. Pot fi superficiale sau
localizate n profunzimea glandei, avnd raporturi variabile cu ductele excretorii pancreatice
(importante pentru enucleeri). Pot coexista leziuni de pancreatit cronic, alte tumori endocrine
pancreatice (TPE) (funcionale sau non-funcionale) sau leziuni difuze (adenomatoz, hiperplazie)
[2].
Carcinoamele nu au caractere macroscopice care s permit diferenierea sigur de o leziune
benign. Dimensiunea tumorii peste 5 cm i prezena metastazelor sunt criteriile macroscopice de
diagnostic a malignitii. Consistena este mai ferm dect n cazul leziunilor benigne, iar pe
46
seciune au culoare gri-roz cu necroz central i tendin la invazia esutului pancreatic adiacent
[2].
Hiperplazia esutului insular se realizeaz prin: macronezie (creterea dimensiunilor
insulelor la peste 400 microni), polinezie (prezena a peste 50 insule/cm2) i asocierea celor dou
leziuni. Se pot asocia cu tumori benigne sau maligne.
Modificarea raportului celulelor endocrine n mod normal raportul / este 1/4-1/5. n
unele forme de hiperinsulinemie poate ajunge la 1/151/20. Determinarea raportului celular este
obligatorie pe piesa de exerez: hiperplazia pe seama celulelor poate justifica reintervenia dac
simptomatologia nu se amelioreaz; numrul crescut de celule se poate ntlni n adenom [2].
Insulinoamele extrapancreatice se pot folosi diferite tehnici de localizare a acestora
intraoperator: ecografia intraoperatorie, dozarea hormonal selectiv, transiluminarea (peretele
duodenal), injectarea de albastru de toluidin i.v. [2] (are afinitate crescut pentru esutul
pancreatic).
Pe statistica noastr, examenul histopatologic a evideniat: insulinom trabecular, adenom
cu dispoziie cordonal i insular i nesidioblastom cu zone Grimelius pozitive.
Sinteza insulinei n celulele se realizeaz n reticulul endoplasmatic. La acest nivel, din
pre-proinsulin se elibereaz proinsulina care este transferat n aparatul Golgi. Proinsulina este
format dintr-un lan i unul legate de peptidul C. Sub aciunea unei proteaze, aceast legtur
este scindat i se elibereaz echimolar peptid C i insulin. n curentul sanguin sunt eliberate
insulin, peptid C i proinsulin, raportul dintre aceste substane fiind modificat n insulinom.
Clinica insulinoamelor este determinat de hipoglicemie i rspunsul adrenergic la
hipoglicemie. Caracteristic, simptomatologia apare cnd unul din prnzuri a fost frugal sau a lipsit
sau dup un efort fizic susinut. Criza poate apare dup somnul fiziologic, care uneori se poate
continua cu o com hipoglicemic.
Exist trei categorii de semne clinice legate de scderea glicemiei: manifestri neuropsihice, simptome adrenergice i digestive. Caracteristic insulinoamelor este preponderena
manifestrilor neuropsihice. De regul, debutul este tot printr-un sindrom neuropsihic, pn la
precizarea diagnosticului de insulinom trecnd o perioad variabil, ntre 4 luni i 10 ani [2].
La cazurile noastre simptomatologia a fost predominant neuro-psihic, pacientele avnd
internri repetate n servicii de neuro-psihistrie.
Simptomatologia de debut cuprinde att semne neuropsihice i adrenergice la 49% din
pacieni, 38% au numai manifestri neuropsihice, 12% numai manifestri adrenergice i 1% rmn
asimptomatici [1].
Criza de hipoglicemie din insulinom evolueaz gradat: iniial apar tulburri senzoriale i
motorii, apoi ngustarea cmpului contienei pn la com; pot apare convulsiile. Dup astfel de
crize s-au constatat leziuni ireversibile hemiplegie [2].
Unii pacieni recunosc nceputul crizei glicopenice, putnd preveni instalarea acesteia prin
ingestia de glucide. Tabloul clinic este influenat de viteza de scdere a glicemiei i durata
hipoglicemiei: scderea rapid se asociaz cu predominana tabloului clinic adrenergic, n timp ce
scderea lent, dar prelungit se asociaz cu manifestri n principal neuro-psihice. Asocierea celor
dou tipuri fiziopatologice determin un tablou clinic complex, pretabil la confuzie cu psihozele sau
neuropatii severe. [2]
Se descriu dou etape n evoluia simptomatologiei din criza hipoglicemic [2]:
a) etapa contient (neuroglicopenic) scade numai glicemia, fr perturbarea utilizrii
oxigenului la nivelul SNC contiena este pstrat, apar primele semne neuro-psihice i
adrenergice;
b) etapa comatoas (neurooxiglicopenic) scade utilizarea oxigenului, structurile nervoase
fiind n hipoxie. Apar semne de suferin subcortical i convulsii.
Evolutiv, crizele de hipoglicemie se agraveaz, devin mai complexe, n formele maligne
crizele sunt subintrante, uneori cu com cvasi-permanent [2]. Nu exist paralelism ntre severitatea
hipoglicemiei i severitatea simptomatologiei, pragul de sensibilitate fiind caracteristic fiecrui
pacient [2].
47
Manifestrile neuropsihice domin clinica insulinoamelor: 82 92% din simptome sunt

determinate de neuroglicopenie [1]. n timpul crizei hipoglicemice pot apare: tulburri de memorie,
stare confuzional, modificri de comportament (irascibilitate, agitaie, somnolen), astenie fizic
i psihic, tulburri de percepie senzorial (hipoacuzie, tulburri de acomodare vizual), parestezii,
amnezie. Coma este iniial superficial, apoi, pe msur ce hipoglicemia se accentueaz, devine
profund; pot apare convulsiile [1,2,7].
A fost descris un automatism psihomotor [2] (pacientul, dup un somn prelungit, desfoar o
activitate aparent normal, fr a fi ns contient, iar dup ingestia glucidelor redevine contient,
dar prezint amnezie complet pentru perioada de hipoglicemie).
Manifestrile neuroglicopeniei la debutul primei crize hipoglicemice sunt variabile: tulburri
vizuale (diplopie, etc.) 59%, confuzie 51%, alterarea strii de contien 38%, slbiciune 32%,
defecte motorii tranzitorii 29%, fatigabilitate 27%, cefalee 27%, dificulti de vorbire 24%,
parestezii 17%, ataxie 4% etc. [2].
Rspunsul adrenergic, provocat de viteza de scdere a glicemiei, se caracterizeaz prin
vasoconstricie periferic, paliditate, transpiraii abundente etc. Se pare c transpiraiile sunt cel mai
comun semn adrenergic (43%), urmat de tremurturi (23%) i palpitaii (10%) [1].
Simptomatologia digestiv este reprezentat de senzaia de foame imperioas i epigastralgii;
unii pacieni ajung bulimici i obezi [1,2].
n cadrul explorrilor paraclinice, dozarea glicemiei nu este specific; probele biologice
trebuie recoltate n timpul crizelor hipoglicemice. Se poate realiza testul restriciei glucidice (post
de 72 ore urmat de dozarea glicemiei glicemia scade sub 50mg% la 65 - 75% din bolnavi n
primele 24 ore i la 95% din bolnavi dup 48 ore)[1,2].
Hiperglicemia provocat eliberarea de insulin din tumoare este autonom, testul
evideniind o curb de tip diabetic.
Hipoglicemia provocat se administreaz 1 mg tolbutamid i.v.; la pacienii cu insulinom
glicemia scade rapid n 30 60 minute (celulele sunt stimulate s elibereze insulina), riscul unei
crize hipoglicemice severe fiind foarte mare.
Insulinemia, dozat RIA, evideniaz niveluri crescute; valoarea normal a insulinei este de
1030 microuniti/ml, iar n insulinoame valorile pot crete de pn la 10 ori. Msurarea
concomitent a glicemiei i a insulinemiei va evidenia o neconcordan ntre cele dou valori.
Raportul insulinemie (microU/mL)/glicemie (mg%) este de peste 0,3 la pacienii cu insulinom [2].
Dozarea proinsulinei, a peptidului C, a anticorpilor anti-insulin i a nivelurilor de sulfoniluree sunt utilizate pentru diferenierea insulinomului de alte cauze de hipoglicemie. Proinsulina
plasmatic depete 22% din valoarea insulinemiei la 80 90% din pacienii cu insulinom.
Peptidul-C are valori ridicate la pacienii cu insulinom, iar valorile au fluctuaii mai mici dect
insulinemia [1].
Dozarea intraoperatorie a glicemiei i a insulinei este util pentru a verifica dac insulinomul
a fost rezecat. De asemenea, dozrile hormonale selective din sngele portal (cateterismul selectiv
transparietohepatic al venei splenice cu dozajul hormonilor locali) permit precizarea localizrii
insulinomului.
PTH-RP (Parathyroid Hormone-Related Protein) este produs de majoritatea TPE; sinteza sa
se realizeaz prin clivarea unui precursor, pro-PTH-RP. Clivarea este controlat de furin. Sawada
i colab. [15] au raportat expresia furinei i a PTH-RP n insulinoame.
Electroencefalograma efectuat n paralel cu dozarea glicemiei permite diferenierea
manifestrilor neuropsihice de alte afeciuni neurologice [1].
Diagnosticul topografic preoperator se realizeaz prin tehnici imagistice i de medicin
nuclear (ecografie abdominal, eco-endoscopie, CT, IRM, arteriografia selectiv sau
supraselectiv, PET, octreoscan etc.). Sensibilitatea diferitelor metode variaz n raport cu tipul de
tumor endocrin (Tabelul I). Miraille i colab. [9] consider sensibilitatea eco-endoscopiei de 85%
n diagnosticul insulinoamelor, iar a octreoscanului de numai 47%. Asocierea celor dou tehnici d
rezultatele cele mai bune i trebuie considerat ca metoda standard pentru localizarea
insulinoamelor.
48
Tabelul I: Sensibilitatea metodelor imagistice n insulinom i gastrinom

(dup Orbuch, 1995, cit. Pospai [7])
Tumor primitiv
echo abdominal
CT
RMN
angiografie
echo-EDS
dozaj hormonal selectiv
Octreoscan
Metastaze hepatice
echo abdominal
CT
RMN
angiografie
Octreoscan
Insulinom
Gastrinom
0 66%
11 50%
20%
15 100%
60 95%
75 95%
< 50%
21 28%
35 59%
20 25%
35 68%
75 95%
46 94%
70 100%
14 63%
35 72%
43 83%
33 86%
98%
Tumorile peste 2 cm se identific prin ultrasonografie, tomografie computerizat i rezonan

magnetic n 70-80% dintre cazuri. Pentru tumori de 2 cm, este necesar ultrasonografia
endoscopic cu o acuratee de 93% , tomografia spiral, SPECT cu 111-In Octreocan. Angiografia
i prelevarea de probe pentru obiectivarea gradientului insulinei ntre vena port i circulaia
general permite identificarea leziunilor n 92% dintre cazuri.
Diagnosticul intraoperator este facilitat de ecografia intraoperatorie att n chirurgia deschis,
ct i n cea laparoscopic. Aceste explorri ce pot identifica insulinoame de mici dimensiuni, bine
ncapsulate permit enucleerea, considerat tratamentul chirurgical standard n insulinoamele
benigne izolate, cu morbiditate i mortalitate redus [10].
Diagnosticul pozitiv este sugerat de manifestrile clinice. n 1938, Whipple descrie o triad
cu o specificitate nalt: 1) crize neuropsihice care apar pe nemncate sau dup efort fizic, 2)
scderea glicemiei n timpul crizei sub 50 mg%, 3) dispariia tulburrilor neuropsihice dup
administrarea de glucoz p.o. sau i.v. [1,2].
n cazurile noastre, diagnosticul pozitiv a fost sugerat de triada Whipple. Testele biologice au
fost, de asemenea, pozitive; ntrzierea diagnosticului a fost de 25 ani (simptome neuro-psihice
severe). Diagnosticul topografic a fost precizat prin CT, arteriografie i ecografie abdominal n 3
cazuri. ntr-un singur caz, localizarea insulinomului nu s-a putut realiza preoperator prin CT i
ecografie abdominal, ci doar prin ecografie intraoperatorie.
Diagnosticul diferenial se face cu alte cauze de hipoglicemie; acestea pot fi sistematizate
astfel [2]:
- aprovizionare inadecvat cu glucoz (inaniie, febr, neoplazii etc),
- tulburri hepatice (disfuncii generale ciroz hepatic, deficit circulator, defecte enzimatice
intoleran la fructoz, galactozuria etc.),
- creterea secreiei de insulin (hiperinsulinism alimentar, DZ cu hipoglicemie reactiv,
hipoglicemia nou-nscuilor din mame diabetice etc.),
- deficiene hormonale (ACTH, somatotrop, corticoizi, catecolamine, glucagon etc.),
- medicamentoase (insulin, sulfoniluree, etanol etc.),
- cauze cu mecanism nedeterminat (hipoglicemia funcional, cancere voluminoase etc.).
n toate cazurile noastre confuzia s-a fcut cu afeciuni neurologice, n special comiialitate,
fapt ce a ntrziat diagnosticul cu pn la 5 ani. Afeciunile neurologice (64%), n particular
comiialitatea (39%) pot preceda cu mai muli ani stabilirea diagnosticului de insulinom i traduc
necroza acut a neuronilor din straturile corticale superficiale, modificri de tip spongiform a
girusului dental al hipocampului, identificate att n hipoglicemia spontan, ct i n cea
49
experimental. Unii bolnavi sunt tratai cu medicaie anticonvulsivant. Recent s-a acreditat
noiunea de neuropatie hipoglicemic pentru a defini axopatia distal asociat hipoglicemiei, cu
modificri degenerative i regenerative afectnd, n special, neuronii motori, distrugeri ale mielinei
i modificri gliale.
Aprecierea malignitii insulinoamelor. Se face dup criteriile descrise n Tabelul II
[11,12]. Alte explorri biologice care pledeaz pentru malignitate sunt: insulinemia la valori nalte,
proinsulin n proporie foarte mare (90%), niveluri crescute de peptid C, secreie asociat de PP.
Indexul Ki67 este, de asemenea, un factor predictiv pentru malignitate [1,2].
Tabelul II: criterii de malignitate n TPE [11,12]
Macroscopic
Dimensiunea
Criterii
histologice
TPE nonsecretant [11]
metastaze
invazia organelor vecine i a vaselor
> 3cm, de obicei maligne
> 6 cm, aproape ntotdeauna maligne
index mitotic crescut 12 4 / hpf
necroz tumoral
invazia
esutului
pancreatic
nconjurtor, a limfaticelor sau spaiilor
perinervoase
89% din TPE 20 mm = benigne
71% din TPE > 20 mm = maligne
Tratamentul insulinoamelor are dou obiective importante: controlul crizelor de

hipoglicemie i, dup identificarea tumorii, intervenia chirurgical [16,17].
Tratamentul medical se adreseaz pacienilor care refuz intervenia chirurgical, n stadiul
metastatic al insulinomului malign sau cnd la intervenia chirurgical nu s-a descoperit
insulinomul.
Controlul crizelor de hipoglicemie se realizeaz mai ales cu regim dietetic. Astfel, este
recomandat un prnz n jurul orei 3:00 AM. Trebuie evitate dulciurile concentrate i se prefer
alimentele cu glucide lent resorbabile (pine, paste finoase, cartofi, orez). La declanarea crizei
hipoglicemice se recomand sucuri de fructe concentrate [1]. n unele cazuri este necesar asocierea
administrrii intravenoase de glucoz.
Pentru controlul hiperinsulinismului se pot administra unele medicamente:
- diazoxidul (150 200 mg/zi pn la 600 800 mg/zi) inhib eliberarea de insulin prin
stimularea receptorilor alfa adrenergici i stimuleaz i glicogenoliza, avnd efect
hiperglicemiant; efectele secundare cele mai frecvente sunt greurile, hirsutismul i retenia de
sodiu (47%) cu edeme [1];
- octreotidul poate controla hipoglicemia la 40 60% din pacienii cu insulinom; de asemenea,
insulinemia scade la 65% din pacieni; eficacitatea terapiei cu octreotide poate fi evaluat prin
octreoscan [1];
- streptozocina are efecte toxice asupra celulelor insulare i poate controla hipoglicemiile [1];
- verapamilul, propranololul, fenitoinul, glucocorticoizii, ACTH au fost citate n controlul
hipoglicemiei, dar eficacitatea lor nu a fost clar demonstrat [1,2].
Tratamentul chirurgical este recomandat n toate cazurile. Diagnosticul topografic al
leziunii este obligatoriu pentru un tratament chirurgical de succes. Dac tumora nu a putut fi
diagnosticat preoperator, explorarea intraoperatorie asociat cu ecografia peroperatorie i cu
dozarea hormonal selectiv din sngele portal permit aprecierea localizrii leziunii. Ecografia
intraoperatorie poate fi realizat laparoscopic, cnd vom continua intervenia pe cale minim
invaziv [18-20].
Explorarea complet a pancreasului impune deschiderea micului epiploon i a ligamentului
gastro-colic; de asemenea, este necesar abordul feei posterioare prin decolare duodeno-pancreatic.
Descoperirea unei tumori de aspect macroscopic benign permite efectuarea unei intervenii
limitate enucleere sau enucleorezecie, urmat de examen extemporaneu. n funcie de rezultatul
histologic, intervenia va rmne limitat sau se va practica rezecia. Juvara i colab. [2] recomand
50
pentru localizrile cefalice enucleerea sau enucleorezecia, iar pentru cele corporeo-caudale,
pancreatectomia corporeo-caudal. Prezervarea splinei este de preferat n acest tip de intervenii.
Operaiile se pot efectua i pe cale laparoscopic (enucleere i pancreatectomie corporeo-caudal cu
sau fr prezervarea splinei) [13,20].
Existena unei leziuni maligne impune intevenii cu viz radiacal: duodenopancreatectomie
cefalic (DPC), splenopancreatectomie corporeo-caudal. Rolul DPC cu prezervare de pilor n
astfel de cazuri nu a fost studiat pe loturi mari; avnd n vedere malignitatea mai redus a TPE, unii
autori consider intervenia licit n proporie mai mare dect pentru adenocarcinomul pancreatic
[14].
Dac intraoperator, cu toate tehnicile descrise, nu se poate aprecia sediul leziunii, este
recomandat pancreatectomia corporeo-caudal oarb [2]. Pe 14 astfel de cazuri, Juvara i colab.
[2] au evideniat adenomul pe piesa de exerez. Dac dup rezecie tabloul clinic nu se amelioreaz,
se poate reinterveni chirurgical totalizndu-se pancreatectomia. n unele cazuri pancreasul restant
postoperator se hiperplaziaz, iar tumora poate crete permind rezecia ntr-o intervenie
ulterioar. Exist i posibilitatea de a renuna la rezecia oarb, meninnd pacientul sub
supraveghere i controlnd medicamentos crizele de hipoglicemie, n paralel continund
investigaiile imagistice. n acest interval de timp tumora pancreatic poate crete n dimensiuni i
poate permite diagnosticul topografic i rezecia curativ [2].
Prezena metastazelor contraindic, n principiu, rezecia. Actualmente exist diferite tehnici
de ablaie a metastazelor hepatice: termonecroza, radiofrecvena. Metastaza unic poate fi rezecat.
Chimioembolizarea poate fi, de asemenea, util.
n insulinoamele maligne se poate practica monochimioterapia (5-fluorouracil, streptozocin,
clorozotocin) sau polichimioterapie (5-FU+streptozocin, 5-FU+streptozocin+adriamicin).
Asocierea interferonului cu octreotide este n curs de evaluare [1].
Recidivele postoperatorii ale insulinoamelor sunt rare 4,3 % (Breihal).
n cazurile noastre am practicat spleno-pancreatectomie corporeo-caudal n 3 cazuri i
pancreatectomie caudal cu prezervarea splinei ntr-un caz, cu evoluie postoperatorie simpl i
remisiunea simptomatologiei.
Explorarea diagnostic complet pentru insulinom cuprinde, pe lng testele cunoscute,
dozajul radioimunologic al insulinei.
CONCLUZII
1. Insulinoamele sunt tumori pancreatice endocrine foarte rare, n general benigne i solitare.
2. Exist nc dificultile mari ale unui diagnostic pozitiv i topografic corect. Progresele n
ceea ce privete diagnosticul pre i intraoperator (IRM, ecografie intraoperatorie) permit
localizarea i exereza insulinomului, evitnd rezeciile pancreatice oarbe.
3. Cazurile prezentate atrag atenia asupra necesitii de a se recurge fr ezitare la toate
explorrile posibile n vederea identificrii unui insulinom, n prezena sindromului clinic
evocator, chiar atunci cnd datele biologice nu sunt complet relevante; ultima resurs
diagnostic este laparoscopia sau laparotomia exploratorie cu ecografie peroperatorie.
Aceasta sporete ansele de diagnostic topografic i permite intervenii conservatoare,
eventual efectuate pe cale laparoscopic.
4. n tratamentul insulinomului se recomand intervenia chirurgical precoce pentru a preveni
sechelele de encefalopatie hipoglicemic.
51
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Jensen T.R., Norton A.J.: Pancreatic endocrine tumors n Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal and Liver
disease, 7-th edition, Saunders Elsevier Science 2002, 988-1016
Juvara I., Dragomirescu C.: Insulinoamele n Cancerul i alte tumori ale sistemului endocrin, s. red. I.
Chiricu,Colecia Enciclopedia Oncologic, Vol. 14, 1984, Cluj-Napoca, 262-283
Ptracu Tr., Doran H., Beluic L., Prunaiche M., Goan A., Vereanu I.: Hipoglicemiile organice de cauz
pancreatic, Chirurgia Bucureti, 2003, 98(6): 509-514
Popovici A., Petca Anca, Grigoriu Mdlina, Nica Alina Insulinoamele Nesidioblastoamele ; o experien
clinic, Chirurgia, 1997, 92(6): 387-397
Ticmeanu Fl., Simion S., Croitoru Al., Mastalier B. et al. Insulinoamele pancreatice, Chirurgia, 2001,
96(3) :227 280
Rothmund M., Angelini L., Brunt M. et al.: Surgery for Benign Insulinoma: An International Review, World J.
Surg. 1990, 14(3), 393-399,
Pospai D. Tumorile pancreasului endocrin n Tratat de hepatogastroenterologie, vol. 2, s. red. L. Buligescu, Ed.
Medical Amaltea, Bucureti 1999, 971-987
Peiper H.J.: Pankretische Apudome. Chirurg 51:380, 1988
Mirallie E., Pattou F., Malvaux P., Filoche B., Gochaux J.M. Value of endoscopic ultrasonography and
somatostatin receptor scintigraphy in the preoperative localization of insulinomas and gastrinomas. Experience
of 54 cases, Gastroenterol Clin Biol 2002 Apr;26(4):360-6
Van Nieuwenhove Y., Vandaele S., Op. de Beeck B., Delvaux G. Neuroendocrine tumors of the pancreas;
benefits of new technologies, Surg Endosc 2003, 17(10) : 1658-1662
Schindl M., KKaczirek K., Kaserer K. et al. Is the new classification of neuroendocrine pancreatic tumours of
clinical help ?, World J. Surg. 2000 ;24(11):1312-1318
The Doctors Doctor 2004: Henry JB. Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. Twentieth
Edition. WB Saunders. 2001. Rosai J. Ackerman's Surgical Pathology. Ninth Edition. Mosby 2004.Sternberg
S. Diagnostic Surgical Pathology. Fourth Edition. Lipincott Williams and Wilkins 2004. Robbins Pathologic
Basis of Disease. Sixth Edition. WB Saunders 1999.DeMay RM. The Art and Science of Cytopathology.
Volume 1 and 2. ASCP Press. 1996. Weedon D. Weedon's Skin Pathology Second Edition. Churchill
Livingstone. 2002 Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 5th Edition. McGraw-Hill. 1999. Weiss SW
and Goldblum JR. Enzinger and Weiss's Soft Tissue Tumors. Fourth Edition. Mosby 2001.
Fernandez-Cruz L., Saenz A., Astudillo E. et al. Outcome of laparoscopic pancreatic surgery: endocrine and
nonendocrine tumors. World J Surg 2002; 26(8) :1057-1065
Hellman P., Andersson Maria, Rastad J., Jublin C.: Surgical strategy for large and malignant endocrine
pancreatic tumours, World J. Surg 2000, 24(11) :1353-1360
Sawada Y., Kameya T., Aizama T., Izumi T., Takeuchi T. Proprotein-Processing Endoprotease Furin and its
Substrate Parathyroid Hormone-Related Protein are Coexpressed in insulinoma Cell, Endocr Pathol 2000
Sprig;11(1):31-39
Chifan M., Strat V., Trcoveanu E., Niculescu D., Georgescu t., Dobrescu Gioconda, Florea Niculina,
Stanciu C.: Consideraii clinice i terapeutice privind unele forme rare de tumori ale pancreasului, Chirurgia
Bucureti, 1989, 1:19-26
Dragomirescu C., Liescu M., Iorgulescu R. Tumorile pancreasului n Tratat de patologie chirurgical, sub
red. N. Angelescu, Ed. Medical, Bucureti, 2001, 2025-43
Finlayson E, Clark OH. Surgical treatment of insulinomas. Surg Clin North Am. 2004 Jun;84(3):775-85
Iihara M, Kanbe M, Okamoto T, ItoY, Obara T: Laparoscopic ultrasonography for resection of insulinomas,
Surgery 2001, v. 130, nr. 6:1086-91
Tagaya N, Ishikawa K, Kubota K: Spleen-preserving laparoscopic distal pancreatectomy with conservation of
the splenic artery and vein for a large insulinoma. Surg Endosc 2002, v. 16, nr. 1, 217-8
52
LEZIUNILE DE TROCAR N CHIRURGIA LAPAROSCOPIC

D. Vintil, R. Moldovanu, C. Bradea, V. Filip, C.N. Neacu, N. Vlad
Clinica I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai, Universitatea de Medicin i Farmacie Iai
TROCAR INJURIES IN LAPAROSCOPIC SURGERY (Abstract): The aim of this study was to analyze the risk
factors associated with trocars and Veress needle injuries, resulting from their use, in laparoscopic surgery. We
analyzed 6367 laparoscopic operations, performed in First Surgical Clinic from 1993 through march 2003. There was
184 trocar injuries: 26 abdominal wall hematomas, 7 bowel injuries and 151 other visceral injuries. In our records it
wasnt injuries of the major blood vessels. The injury of duodenum was delayed in one case and it was necessary a new
surgical intervention (classic) in the first 24 hours. We used different type of trocars: conventional cutting trocars, with
safety shield and in a few cases direct view trocars. We also made the pneumoperitoneum with Veress needle and when
the patients had abdominal surgical history we used safe techniques(open technique Hasson). Conclusions: These data
show that safety shield trocars cannot prevent serious injuries. Visceral injuries should be avoidable by following safe
techniques.
KEYWORDS: LAPAROSCOPIC SURGERY, TROCARS INJURIES, SAFE TECHNIQUES.
Correspondence: D. Vintil, Clinica I Chirurgie I. Tnsescu Vl. Buureanu, B-dul Independentei, 1, Iasi 700111
Leziunile de trocar sunt unele dintre cele mai neplcute complicaii ale chirurgiei
laparoscopice. Fiind leziuni iatrogene, intereul medico-legal este evident. n majoritatea cazurilor
pot fi evitate printr-o tehnic adecvat i respectarea indicaiilor de tactic operatorie.
MATERIAL I METOD
Este un studiu retrospectiv realizat pe cazuistica Clinicii I Chirurgie n perioada 1993
martie 2003. Leziunile au fost clasificate n leziuni viscerale hemoragice, leziuni viscerale tip
perforaii digestive i leziuni ale peretelui abdominal. Nu s-au evideniat leziuni vasculare majore i
nici mortalitate post-leziuni de trocar. Fiecare caz a fost studiat n ceea ce privete tipul leziunii (vas
sau organ lezat), tipul de procedur i comentarii explicative din partea chirurgului operator extrase
din protocolul operator.
REZULTATE
Tabelul I arat numrul de rapoarte pentru fiecare tip de leziune..
Tabelul I: Leziunile de trocar ntre 1993 2003
tipul de leziuni de trocar

Leziuni viscerale hemoragice
Leziuni viscerale tip perforaii digestive
Leziuni ale peretelui abdominal
total
n
23
7
154
184
Dintre cele 184 leziuni de trocar, 165 au rezultat din utilizarea trocarelor convenionale,
reutilizabile, 19 din utilizarea trocarelor cu dispozitiv de siguran i nici una din utilizarea
trocarelor direct view (tabel II).
Tabelul II: Tipurile de trocar implicate n leziunile de trocar
tip de trocar
Trocare convenionale
Trocare cu dispozitiv de siguran
Trocare direct view
53
leziuni raporate
165
19
-
Tabelul III: Tipul vasului lezat
Vase parietale
Vase epilpoice
Vase din lig. falciform/ rotund
Leziuni hepatice
total
154*
8
14
1
177
* 26 hematoame parietale
Tabelul III arat tipul vasului lezat, iar figura 1, numrul total de leziuni vasculare corelate
cu tipul de intervenie chirurgical. S-au nregistrat leziuni hemoragice de trocar n urmtoarele
intervenii laparoscopice: colecistectomii - 156, apendicectomii - 14, sutur, lavaj, drenaj pentru
ulcere duodenal perforat - 2, sarcin extrauterin rupt (SEU) - 1, celiodiagnostic pentru ocluzie
intestinal, traumatisme abdominale, pancreatit acut, infarct entero-mezenteric - 3.
111 din leziunile de trocar au fost raporatate n prima jumtate a intervalului (1993 martie
1998) cnd au fost efectuate cca. 1700 intervenii laparoscopice (6,5%). Incidena leziunilor scade
pe msura creterii experienei echipelor operatorii, astfel c n perioada 1998 2003 au fost
raporate 73 leziuni (4011 intervenii laparoscopice) 1,81%.
n 4 cazuri leziunile de trocar au impus conversia interveniei.
Din cele 154 de leziuni vasculare parietale, 26 s-au complicat cu dezvoltarea unor
hematoame parietale, din care unul a fost voluminos, cu anemie sever i a impus transfuzia a 3
uniti de snge. Conversia pentru hemostaz a fost necesar ntr-un singur caz.
S-au nregistrat 23 leziuni hemoragice viscerale. Lezarea ficatului cu trocarul din
hipocondrul drept (trocar convenional, fr dispozitiv de siguran). Plaga a fost superficial i a
fost rezolvat prin electrocoagulare.
100%
156
14
90%
0
1
80%
70%
60%
50%
4720 341
40%
2
7
25
8
2
30%
20%
10%
0%
CCC
apendicec
tomii
SEU
ocluzie
int.
U Dd
perforat
traumatis
me
chist ov.
abdomina
PA
IEM
Series2
156
14
Series1
4720
341
25
Fig. 1: Interveniile chirurgicale laparoscopice corelat cu

leziunile vasculare de trocar:
Seria 1 nr. interveniilor chirurgicale; Seria 2 nr. leziunilor vasculare de trocar
Lezarea vaselor epiploice (lig. gastro-colic, mare epiploon, mezenter) a fost raportat n 8
cazuri; hemostaza s-a efectuat laparoscopic n 7 cazuri, unul impunnd conversia. Mezocolonul
transvers a fost lezat n 2 cazuri, la pacieni cu antecedente operatorii n etajul supramezocolic.
Hemoragiile au fost minime i controlul lor a efectuat laparoscopic.
54
Leziunile de ligament rotund i falciform au fost raporate n 14 cazuri. Cuza determinant a

fost obezitatea, iar leziunile au fost fcute cu trocarul plasat paramedian stng (colecistectomie
laparoscopic).
Perforaiile digestive sunt ntlnite pe statistica noastr n 7 cazuri. Au fost 6 colecistectomii
i o apendicectomie (apendicit acut flegmonoas). La 2 pacieni intervenia s-a efectuat pentru
colecistit acut. 2 pacieni aveau antecedente chirurgicale abdominale i aderene viscero-parietale.
Intestinul subire a fost interesat n 6 cazuri. Leziunile punctiforme, ileale, au fost
determinate de acul Veress (4 cazuri) i au fost recunoscute intraoperator i rezolvate prin
enterorafie laparoscopic. n alte 2 cazuri (lezarea jejunului i a ileonului la 50 cm de valvula ileocecal) a fost necesar conversia, cu enterorafie.
ntr-un singur caz, perforaia duodenal (trocar din hipocondrul drept) nu a fost recunoscut
intraoperator i a impus reintervenia n primele 24 de ore.
Lezarea colonului transvers a fost raportat ntr-un singur caz (pacient cu antecedente de
intervenie chirurgical n etajul supramezocolic i colecistit acut). S-apracticat minilaparotomie
cu adezioliz i colorafie urmat de colecistectomie celioscopic.
Fig. 2: Tehnica noastr de plasare a acului Veress i a

trocarelor tip safety shield
DISCUII
Incidena leziunilor de trocar este variabil. Bateman [1], pe un studiu efectuat pe 2324
intervenii laparoscopice ginecologice descrie o inciden a leziunilor vasculare majore (aort, cav,
vase iliace) de 0,22% din care 75% au fost de trocar sau de ac Veress. Un alt studiu [2] realizat tot
pe intervenii laparoscopice ginecologice arat o inciden a leziunilor de trocar de 1,4%, din care
0,9% leziuni vasculare. Pe de alt parte, n 1992, Deziel i Milikan [3] gsesc o inciden combinat
a leziunilor de trocar a vaselor retroperitoneale de 0,04%, pe un lot de 77604 colecistectomii
laparoscopice, din care 3, letale. Woolcott [4] prezint n 1997 o lucrare n care 25% dintre chirurgii
ginecologi canadieni au avut leziuni de trocar; de aceea consider pneumoperitoneul prin tehnica
open ca singura metod sigur.
Kornfield i colab. [5] raporteaz o inciden a leziunilor digestive de trocar de 0,06% pe o
statistic de 6137 cazuri.
n general, leziunile de trocar abdominale apar cnd viscerele sunt prea aproape de punctul
de inserie a trocarelor sau cnd trocarul penetreaz prea mult n cavitatea abdominal, datorit
inseriei. Cea mai bun metod de a evita leziunile viscerale este utilizarea tehnicii deschise Hasson
sau n tehnica cu ac Veress, plasarea trocarelor la distan de o incizie preexistent. Cu toate c
tehnica Hasson d leziuni vasculare mult mai rar, nu a fost adaptat ca tehnic de rutin [6] .
55
Implicarea tehnologiei n laparoscopice a condus la apariia trocarelor cu dispozitive de

siguran i a celor cu vedere direct. Datele culese, incluznd comentariile chirurgilor, relev erori
tehnice specifice care contribuie la apariia leziunilor de trocar. Exemple comune ar fi stabilizarea
inadecvat a peretelui abdominal, rezistena excesiv la inseria trocarului i fora necesar, incorect
direcionat, insuficient controlat, aplicat de chirurg n lungul axului trocarului [6].
Dei colecistectomia a fost operaia asociat cu cele mai multe leziuni de trocar, acest fapt
reflect numai frecvena mai mare a acestei intervenii. Pentru c tehnica inseriei trocarelor nu
vriaz apreciabil ntre diferitele operaii laparoscopice i primul trocar este plasat normal pe linia
median, riscul leziunii este oarecum independent de operaia specific.
Trocarele boante, expandabile radial reprezint o nou achiziiece ar putea aduce beneficii n
ceea ce privete sigurana, dar sunt necesare date noi, comparabile cu trocarele ascuite [6,7].
Standardizarea tehnicii pare a fi cea mai imporatnt; pe statistica noastr, pe msur ce
echipele operatorii au acumulat experien, incidena leziunilor de trocar s-a redus de la 6,5% la
1,81%.
Tehnica noastr este de a utiliza acul Veress cnd nu exist suspiciunea unor aderene
viscero-parietale i tehnica Hasson cnd pacientul prezint antecedente chirurgicale sau sindroame
ocluzive. n general folosim o presiune iniial de 13-14 mmHg. Dup obinerea
pneumoperitoneului chirurgul trebuie s fie sigur c incizia cutanat are o lungime convenabil,
astfel nct pielea s nu determine o rezisten suplimentar. Fora axial aplicat trocarului trebuie
s fie suficient dar nu excesiv; de asemenea, folosim contratraciunea (fig.2).
Lezarea vaselor parietale poate fi prevenit prin plasarea trocarelor sub controlul
transiluminrii. Trocarele cu dispozitive de siguran se pare c scad numrul leziunilor viscerale
dar nu i al leziunilor vasculare parietale [6,8,9].
CONCLUZII
1. Leziunile de trocar sunt accidente neplcute ale interveniilor laparoscopice i pot avea
implicaii medico-legale;
2. Experiena chirurgului este esenial n scderea incidenei leziunilor de trocar;
3. Utilizatarea corect a tehnicilor de obinere a pneumoperitoneului este deosebit de important n
prevenirea leziunilor;
4. Trocarele cu dispozitive de siguran sunt rar implicate n determinarea leziunilor.
BIBLIOGRAFIE:
1.
Bateman BG, Kolp LA, Hoegen K. Complications of laparoscopy operative and diagnostic. Fertil Steril
1996;66:30-35;
2. McCordick C, Lecuru F, Riyk E, et al. Morbidity in laparoscopic gynecological surgery. Results of a
prospective single center study. Surg Endosc 1999;13:57-61;
3. Deziel DJ, Milikan KW, Economou SG, et al. Complications of laparoscopic cholecystectomy.: a national
survey of 4292 hoaspitals and analysis of 77604 cases. Am J Surg 1992;165:9-14;
4. Woolcott R. The safety of laparoscopy performed by direct trocar insertion and carbon insufflation under
vision. Aust N Z J Obstet Gynecol 1997;37:216-219;
5. Kornfield EA, sant GR, OLeary MP. Minilaparotoy for laparoscopy: not a foolproof procedure. J Endourol
1994;8:353-355;
6. Bhoyrul S, Vierra MA, Nezhat CR. Trocar Injuries in Laparoscopic Surgery. J Am C Surg 2001;192:6:677683;
7. Hashizume M, Sugimachi K. Needle and trocar injury during laparoscopic surgery in Japan. Surg Endosc
1997;11:1198-1202;
8. Geers J, Holden C. Major vascular injury as a complication of laparoscopic surgery: a report of 3 cases and
review of the literature. Am Aurg 1996;62:377-379;
9. Neyhat FR, Silfen SL, Evans D, Nezhat C. Comparison of diret insertion of disposable and standard reusable
laparoscopic trocars and previous pneumoperitoneum with Verres Needle. Obstet Gynecol 1991;1978:148-150.
10. Saville LE, Woods MS. Laparoscopy and major retroperitoneal vascular injuries. Surg Endosc 1995;9:10961100.
56
Jurnalul de Chirurgie, Iai, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584-9341]
OSTEOSINTEZA MINIM INVAZIV CU PLCI (MIPO) CU INCIZII PROXIMALE I

DISTALE N FRACTURILE COMPLEXE EXTRAARTICULARE
ALE FEMURULUI DISTAL
P. Srbu, D. Pencu, G. Ghionoiu, O. Cristea, R. Bruja, R. Asaftei, N. Georgescu
Spitalul Clinic de Urgene, Clinica de Ortopedie Traumatologie, Universitatea de Medicin i
Farmacie Gr.T. Popa Iai,
MINIMALLY INVASIVE PLATE OSTEOSYNTHESIS (MIPO) IN COMMINUTED EXTRAARTICULAR
FRACTURES OF THE DISTAL FEMUR (Abstract): In order to limit the amount of both medial and lateral
dissection, the MIPO technique was developed for extraarticular fractures of the femur, whereas the transarticular
approach was designed for comminuted intraarticular fractures of the distal femur. Watching the Wenda and Krettek
works, I have introduced these techniques in the Orthopedic Department in Iasi, Emergency Hospital, for the first time
in Romania. Aims: The purpose of this prospective study is to evaluate the results of the treatment by MIPO with
exclusive proximal and distal incisions for the complex supracondylar fractures. Material and methods: The
investigated group of patients included 15 persons with 15 fractures, between January 2001 and October 2003. There
were 7 A2/AO fractures and 8 A3/AO fractures. According to Gustilo classification, the investigated group comprised 3
open fractures (I grade I, and 2 grade II), one of them being produced by gunshot with low velocity bullet. Surgical
techniques: The technique consisted in preoperative step, surgical technique itself and postoperative treatment. The
surgical technique consisted in: antero-lateral limited approach of the distal femur, the selection of the appropriate plate
by fluoroscopy, the plate insertion beneath the vastus lateralis, an additional minimal proximal incision which allows
plate positioning, distal fixation of the plate, after the limb axis, length and rotation are confirmed by reliable clinical
and radiological techniques, the plate was fixed to the shaft with 3, 4 or 5 screws placed divergently. Results: All
fractures healed within a mean time of 12 weeks (range 7-26 weeks) with no need for bone grafting. Two late implant
failures (plate screw breakage) did not required repeat fixation. At follow-up, there were 3 varus/valgus deformities of
about 4-5 degrees and the mean leg length discrepancies was of 1 cm (range 0-2.2 cm). According to the Neer score
there were 9 excellent, 5 satisfactory and 1 unsatisfactory result. Conclusions: The key to MIPO is the use of 2-part and
2-plane alignment achieved by a DCS inserted in a submuscular fashion. The MIPO technique with proximal and distal
incisions minimizes surgical trauma and has the advantages of a faster rate of union, with no need for bone grafting.
Care should be taken to ensure adequate axial and rotational alignment.
KEYWORDS: MINIMALLY INVASIVE PLATE OSTEOSYNTHESIS, MIPO, FRACTURES OF THE DISTAL
FEMUR
Correspondence: P. Srbu, Spitalul Clinic de Urgene Iai, Str. gen. Berthelot, nr.2, Iai, 700483
INTRODUCERE
Fracturile femurului distal sunt leziuni grave care au reprezentat muli ani o problem
nerezolvat n traumatologie. Complexitatea lor i dificultatea tratamentului fac ca prognosticul s
rmn sever, dominat de riscul de pseudartroz, redoare i calus vicios.
n ciuda faptului c se tie c esuturile moi ar trebui respectate n timpul reducerii
sngernde a fracturilor, chirurgii au avut ntotdeauna tendina de a atinge stabilitatea biomecanic
maxim, indiferent de impactul asupra vascularizaiei osului. Aceast abordare clasic a fost
responsabil de multe din problemele pentru care osteosinteza cu plci a fost blamat i mai trziu
abandonat n anumite tipuri de fracturi. Chiar i n urma dovezilor aprute recent privind
importana conservrii esuturilor moi, tratamentul nu s-a modificat semnificativ. Conflictul ntre
nevoia de reducere absolut anatomic a fracturii i dorina de a pstra vascularizaia tuturor
fragmentelor osoase este similar cu a spune spal-m, dar nu m uda. Evoluia tratamentului
fracturilor femurului distal se afl la ora actual n punctul n care se pune n discuie evaluarea
balanei ntre stabilitatea biomecanic i conservarea vascularizaiei la nivelul focarului de fractur.
Dezavantajele reducerii anatomice i fixrii rigide cu lame-plci sau uruburi-plci (cu
disecii largi ale esuturilor moi, ligatura arterelor perforante i deperiostri excesive) au dus la
apariia conceptului de osteosintez biologic. Prin introducerea unor noi tipuri de plci (Wave
plates i Bridge plates, Limited contact dynamic compression plate/LC-DCP, Point Contact
Fixator/PC-Fix) i dezvoltarea unor noi tehnici chirurgicale pentru fracturile femurului proximal i
distal (reducerea indirect i osteosinteza minim invaziv cu plci Minimally Invasive Plate
Osteosynthesis/MIPO), osteosinteza biologic contribuie la conservarea vascularizaiei osoase cu
mbuntirea consolidrii, scderea incidenei infeciilor, a fracturilor iterative i a necesitii
grefrii.
57
Osteosinteza minim invaziv cu plci (MIPO) poate fi sistematizat n 4 etape sau tehnici:
A. Tehnica MIPO cu incizii proximale i distale. A fost descris de Wenda i colaboratorii
care au folosit un abord lateral limitat al femurului deasupra i dedesubtul focarului de fractur, cu
introducerea plcilor pe sub vastul lateral.
B. Osteosinteza minim invaziv percutanat cu plci (MIPPO). A fost dezvoltat pentru
fracturile extraarticulare ale femurului distal i proximal, cheia tehnicii fiind utilizarea unui implant
n dou pri tip Dynamic Condylar Screw / DCS [20].
C. Abordul transarticular i osteosinteza retrograd cu plci (Transarticular Approach and
Retrograde Plate Osteosynthesis TARPO). A fost dezvoltat de Krettek i colaboratorii [17,19]
pentru osteosinteza fracturilor intraarticulare ale femurului distal.
D. Tehnici care utilizeaz implante specifice pentru MIPO - Less Invazive Stabilisation
System-LISS [7,13-15,26,27]
Studiind cu atenie lucrrile lui Wenda i colab. [41], precum i cele ale lui Krettek i colab.
[19,20] am introdus n Clinica de Ortopedie-Traumatologie a Spitalului Clinic de Urgene Iai, n
data de 16.12.1999, n premier naional, tehnica abordului transarticular i osteosintezei
retrograde cu plci (TARPO). Operaia a fost o reuit absolut, iar rezultatul excelent a
reprezentat nceputul unui studiu prospectiv privind rezultatele osteosintezei minim invazive cu
plci n fracturile complexe ale femurului distal [9,30-34.36]. Au urmat o serie de premiere
naionale pe care le-am realizat de-a lungul celor 3 ani ai studiului prospectiv:
- tehnica TARPO, utiliznd o plac premulat (27.06.2000)
- tehnica osteosintezei minim invazive cu plci/minimally invasive plate osteosynthesis
(MIPO), cu incizii proximale i distale[28,29,40] utiliznd un DCS (09.06.2001)
- tehnica MIPO, cu plac Chiron-Utheza (30.10.2003)
Pasiunea pentru osteosinteza minim invaziv cu plci ne-a determinat ca, n paralel cu
femurul distal, s realizm i alte 2 studii prospective privind:
- rezultatele tehnicii MIPO n fracturile subtrohanteriene (introdus n premier naional n
clinica noastr n 12.02.2000), utiliznd o lam plac condilian [31,35]
- rezultatele osteosintezei minim invazive percutanate cu plci (prin abord medial) n
fracturile tibiei proximale (introdus n premier naional n clinica noastr n
04.09.2000) [38,39].
Scopul studiului prospectiv prezentat n continuare este de a evalua rezultatele fracturilor
complexe extraarticulare ale femurului distal tratate de autori prin tehnica MIPO cu incizii
proximale i distale.
MATERIAL I METOD
Cazuistica
Lotul de studiu a cuprins un numr de 15 de pacieni cu 15 fracturi supracondiliene de femur
distal tratate prin osteosintez minim invaziv cu plci, cu incizii proximale i distale, n perioada
ianuarie 2001 octombrie 2003, n Clinica de OrtopedieTraumatologie a Spitalului de Urgene
Iai.
Criteriile de includere cuprind fracturi supracondiliene de femur tip A2-A3/AO, vrsta peste
18 ani. Criteriile de excludere au fost: fracturi deschise tip III B i tip III C Gustilo [10,11],
intervenii chirurgicale anterioare la nivelul genunchiului (artrotomii), artrite, osteoartrite i
osteomielite (sau antecedente cu aceste afeciuni).
Lotul cuprinde 10 brbai i 5 femei, cu vrsta medie de 52,5 ani (cu limite cuprinse ntre 24
i 84 de ani). Majoritatea fracturilor sunt produse prin traumatisme de mare intensitate (7 accidente
de circulaie, 2 cderi de la nlime i 2 accidente de munc), n timp ce 5 fracturi sunt produse prin
cdere de la acelai nivel, la pacieni cu vrste care depesc 60 de ani.
Conform clasificrii AO, lotul studiat a cuprins 7 fracturi tip A2, 8 fracturi tip A3.
Cele 3 fracturi deschise din grupul de studiu au fost clasificate dup Gustilo [10,11], fiind
studiate 1 fractur deschis tip I i 2 de tip II. Este de remarcat prezena n studiu a unei fracturi
deschise tip II, produs prin arm de foc.
58
Toi pacienii au fost evaluai i resuscitai n triajul Spitalului de Urgene conform

principiilor ATLS (A-Airway, B-Breathing, C-Circulation), leziunile care puneau n pericol
viaa fiind depistate i tratate n urgen anterior evalurii i tratrii fracturilor.
Cei 10 pacieni politraumatizai au fost internai n serviciul de Terapie Intensiv,
tratamentul acestor pacieni (de la locul accidentului i pn la externare) fiind consemnat n fia de
evaluare a politraumatismelor Fia Politrauma.
n fracturile deschise s-a practicat prelucrarea chirurgical a plgilor cu sutura primar n
fracturile tip I Gustilo, profilaxia tetanosului i s-a nceput antibioterapia. S-a administrat n acest
scop o cefalosporin n fracturile tip I i o cefalosporin plus un aminoglicozid n fracturile de tip II.
Administrarea antibioticelor a continuat cel puin pn la 3 zile dup intervenia chirurgical.
Exceptnd 2 pacieni cu fracturi deschise tip II Gustilo (din care o plag mpucat) care au
fost operai n primele 6 ore de la internare, toi ceilali au fost imobilizai cu extensie continu
transtuberozitar.
Tromboprofilaxia cu o heparin cu greutate molecular mic (Nadroparin calcic/
FRAXIPARINE sau Enoxoparin/ CLEXANE) a fost nceput n ziua internrii. n cazul
pacienilor operai n primele ore de la internare, prima doz a fost administrat la 12-24 de ore
postoperator. Pentru pacienii operai la peste 24 ore de la internare, administrarea de heparin a fost
oprit cu 12 ore nainte de nceperea interveniei chirurgicale.
Tehnica chirurgical
Pentru scurtarea duratei interveniei chirurgicale i obinerea unor rezultate ct mai bune,
planning-ul preoperator s-a practicat n toate cazurile i a cuprins radiografii de calitate ale
femurului lezat i ale celui controlateral, msurarea clinic atent a femurului controlateral precum
i reproducerea pe hrtie a reducerii fracturii i osteosintezei.
Intervenia s-a practicat sub anestezie rahidian sau general, pe mas ortopedic, cu
utilizarea unui amplificator de imagine cu bra n C, toi pacienii fiind poziionai n decubit
dorsal (Fig. 1). Cmpurile sterile au fost aplicate pentru a permite intraoperator examinarea lungimii
comparative a femurului i poziia rotulei.
Fig. 1. Aspect intraoperator: poziia membrului inferior lezat pe masa ortopedic; se remarc
plaga suprarotulian (fractur tip A3/AO deschis tip II). Reducerea indirect prin traciune
(vizualizat fluoroscopic pe incidena de profil. Izolarea cu cmpurile de unic folosin. Membrul
controlateral este acoperit n totalitate n cmpuri permind ns msurarea clinic comparativ
intraoperatorie sau examinarea fluoroscopic cu amplificatorul de imagine.
n toate cazurile s-a utilizat abordul clasic antero-lateral al femurului distal (Fig. 2A). O
incizie curb de circa 6 cm lungime ncepe la 3-6 cm proximal de tuberculul anterior al tibiei i se
continu pn n poriunea mijlocie a feei laterale a femurului distal. Incizia rmne anterior de
ligamentul colateral extern. Dup incizia fasciei lata, vastul lateral se disec la nivelul septului
intermuscular i se retract anterior i medial.
59
Fig. 2. A-F. Tehnica MIPO cu incizii proximale i distale. (A) Abordul antero-lateral; (B) Selectarea unei plci
sub control fluoroscopic; (C) Introducerea retrograd a plcii pe sub vastul extern, (D) Incizie proximal
adiional; (E) Fixarea adiional a plcii; (F) Fixarea proximal a plcii
S-a evitat disecia esuturilor moi mediale i nu s-a tentat vizualizarea componentei metafizare
a fracturii. Dei capsula poate rmne intact n cursul acestor fracturi supraarticulare, incizia ei i
vizualizarea feei anterioare a condilului femural extern a fost necesar n scopul unei bune
poziionri a implantului n fracturile supracondiliene joase. n cazul utilizrii DCS, primul pas a
constat n introducerea urubului conform tehnicii AO.
Pasul urmtor a constat n alegerea unei plci de lungime corespunztoare, sub control
fluoroscopic (Fig. 2B). n continuare, placa a fost introdus pe sub vastul extern, cu pontarea
cominuiei (Fig. 2C). O incizie adiional, longitudinal, de circa 4-6 cm s-a practicat proximal n
dreptul ultimelor guri ale plcii, permind astfel poziionarea adecvat a plcii pe diafiz (Fig.
2D). S-a utilizat o plac condilian de susinere (CBP) n 2 cazuri (Fig. 3), o plac din cadrul
sistemului DCS n 9 cazuri (Fig. 4,5,6), o plac premulat n 3 cazuri (Fig. 7), i o plac Chiron
Utheza ntr-un caz (Fig. 18,19).
Plcile au fost fixate iniial distal cu uruburi de spongie n cazul CBP i plcilor premulate i
prin conectarea plcii la urub (plus un urub adiional prin plac) n cazul sistemului DCS.
Dup restabilirea axului, rotaiei i lungimii membrului prin metode clinice i fluoroscopice,
plcile au fost fixate la diafiz cu 3, 4 sau 5 uruburi introduse perpendicular sau divergent prin
incizia minim adiional. Prin strngerea uruburilor s-a perfectat reducerea, fragmentul proximal
fiind tras la plac (Fig. 3). Nu au fost folosite distractoare sau grefe osoase. n 6 cazuri s-au utilizat
drenuri aspirative plasate distal. Durata medie a interveniei a fost de 91 minute (cu limite ntre 45 i
145 de minute), iar durata utilizrii amplificatorului de imagine a fost de 183 secunde (cu limite
ntre 121 i 276 secunde).
Restabilirea axului, rotaiei i lungimii membrului inferior
Alinierea n plan frontal a fost realizat prin tehnica cablului. Cu rotula orientat anterior,
centrul capului femural i al articulaiei gleznei au fost marcate (sub control Rx) pe cmpul
chirurgical. Un cablu lung de electrocauter a fost ntins apoi ntre aceste 2 puncte. Poziia cablului
fa de centrul articulaiei genunchiului (vizualizat fluoroscopic) a determinat dezaxarea n varusvalgus.Alinierea sagital a fost realizat folosind imaginea fluoroscopic lateral, precum i cea
antero-posterioar (semnul recurvatum, cu verificarea dimensiunii incizurii intercondiliene).
Lungimea femurului a fost restabilit prin comparaie cu dimensiunea membrului inferior
controlateral, determinat clinic preoperator. Rotaia membrului a fost restabilit i verificat
folosind tehnica numit semnul formei micului trohanter [16]. Preoperator sau intraoperator (prin
60
folosirea mesei ortopedice) imaginea micului trohanter a femurului controlateral (cu genunchiul n
extensie i rotula plasat anterior) este vizualizat fluoroscopic i pstrat n memoria aparatului.
Dup fixarea distal a plcii n blocul articular, cu rotula poziionat anterior, fragmentul proximal
s-a rotat cu un cui Steinmann sau Schanz pn cnd imaginea micului trohanter al femurului lezat a
fost similar cu cea a femurului controlateral. n 5 cazuri s-a practicat fixarea plcii proximal la
diafiz, meninnd o rotaie extern a piciorului de circa 15 (bazinul fiind corect poziionat pe masa
ortopedic). Verificarea formei micului trohanter s-a fcut comparativ cu membrul controlateral,
dup rotaia intern a piciorului.
Fig. 3. A-H. Pacienta R.A., 58 ani (A) Fractur a femurului distal stng tip A2/AO produs printr-un accident de
circulaie (fa i profil); (C-F) Imagini fluoroscopie intraoperatorii ale osteosintezei minim invazive cu CBP; (C)
Fixarea distal a plcii cu uruburi de spongie; (D) Primul urub proximal ncepe s trag diafiza la plac (E)
Diafiza a fost tras la plac; (F) ncheierea fixrii proximale (G-H) Control postoperator (fa i profil)
61
Fig. 4. Pacientul V.G., 75 ani, victima unei

cderi de la acelai nivel, prezentnd o fractur
femur distal stng tip A2/AO cu extensie
diafizar; Osteosintez minim invaziv
(tehnica MIPO cu incizii proximale i distale)
cu DCS (premier naional); (A-B) Control la
2 ani (fa i profil); se remarc consolidarea
fracturii cu discret valgus i ruptura unui urub
proximal
Fig. 5. Pacientul P.D., 50 ani, victima unui accident rutier. (A)

Fractur supracondilian dreapt tip A3/AO, cu extensie diafizar,
fa ; (B) Osteosintez minim invaziv (tehnica MIPO) cu DCS;
aspect postoperator fa; (C-D) Control la 3 luni (fa i profil); se
remarc prezena calusului n focarul de fractur
Fig. 6. (A-B) Pacientul M.V., 85 ani, victim a unei cderi de la acelai nivel, prezint o fractur supracondilian
dreapt tip A2 cu extensie diafizar (fa i profil); (C-D) Osteosintez minim invaziv cu DCS, cu plasarea uor
proximal a implantului pentru a permite fixarea cu 4 uruburi proximale deasupra focarului de fractur, aspect
fluoroscopic intraoperator; (E-F) Control postoperator, (fa i profil)
62
Fig.7. Pacientul (D)C., 67 ani, politraumatizat prin accident rutier (A) fractur a femurului distal drept tip A3/AO,
fa; (B-C) Osteosintez minim invaziv (MIPO) cu plac clasic premulat control fluoroscopic intraoperator;
(D) Control RX la 3 luni relev un discret varus pe incidena de fa; (E) Control RX la 3 luni, profil; se remarc
reducerea foarte bun a fracturii, cu calus unitiv evident
ngrijiri postoperatorii
Postoperator, pacienii (78,1%) au nceput reeducarea funcional tip continuous passive
motion pe aparat tip KINETEC (Fig. 8) i mobilizarea cu crje axilare fr sprijin pe membrul
inferior operat. Reeducarea a fost continuat cu mobilizarea activ sub supravegherea unui
kinetoterapeut. Sprijinul parial a fost autorizat la apariia radiologic a calusului i a continuat
progresiv pn la sprijinul total, odat cu evoluia radiologic semnificativ a consolidrii n
regiunea metafizo-diafizar.
La pacienii politraumatizai, ngrijirile postoperatorii au fost adaptate leziunilor asociate.
Nu au fost utilizate atele sau aparate ghipsate.
Fig. 8. Reeducare funcional tip continuous passive motion pe aparat tip KINETEK conform
unui program stabilit cu medicul curant i cu kinetoterapeutul, pacientul nsui (cu ajutorul unei
telecomenzi) poate opri sau porni aparatul. Modificarea progresiv a amplitudinii flexiei precum i
perioadele de meninere a extensiei i flexiei sunt programate zilnic
63
n fracturile deschise, antibioterapia profilactic nceput din momentul internrii s-a

meninut n medie 4,5 zile postoperator, cu limite ntre 3 i 24 zile.
n fracturile nchise, perioada antibioterapiei profilactice a variat n funcie de preferinele
chirurgilor, durata interveniei i afeciunile asociate. Perioada minim a constat n administrarea
intraoperatorie a unei doze de cefalosporin (urmat de a doua doz la 8-12 ore postoperator), iar
perioada maxim a fost reprezentat de administrarea antibioticelor timp de 3 zile postoperator.
Tromboprofilaxia cu heparin cu mas molecular mic a fost continuat pe durata
spitalizrii i a fost recomandat la externare cel puin 10-14 zile postoperator. Conform rezultatelor
studiilor realizate n artroplastia oldului [8], tromboprofilaxia a fost recomandat pn la 30-35 zile
postoperator pentru pacienii cu risc (obezitate, insuficien venoas cronic, mobilizare dificil,
boli cardiovasculare emboligene, antecedente de tromboembolism venos).
Durata de spitalizare a fost n medie de 6 zile, cu limite ntre 4-12 zile.
Urmrirea postoperatorie
Unghiul distal femural (distal femoral angle-DFA) a fost msurat pe incidena de fa a
radiografiilor de control efectuate imediat postoperator i dup consolidare [5].
Angulaia femural lateral (lateral distal femoral angle-LFA) a fost msurat utiliznd
radiografiile corespunztoare de control, innd cont de corticalele anterioar i posterioar ale
femurului distal [24]. Toi pacienii au fost urmrii clinic i radiografic pe o perioad de minim 9
luni (n medie 13,5 luni), n primele 6 luni controalele succedndu-se la 4-6 sptmni interval.
REZULTATE
Toate fracturile au consolidat (conform criteriilor radiografice) dup un interval mediu de 12
sptmni (limite ntre 7 i 26 sptmni), fr a necesita grefare primar sau secundar. Sprijinul
total a fost reluat n medie la 10 sptmni (limite 6-24 sptmni).
Nici o fractur nu a necesitat grefare osoas primar sau secundar. Nu s-au nregistrat
infecii sau pseudartroze.
La cel mai recent control, unghiul distal femural (DFA) a fost n medie de 100, cu limite
88-115 (valoarea normal medie 99, cu limite 95-105).
Unghiul lateral femural distal (LFA) a fost n medie 2, cu limite ntre (-10) i 5 (valorile
negative reprezentnd dezaxarea n recurvatum). Aprecierea amplitudinii micrilor n articulaia
genunchiului (Range Of Motion ROM) s-a realizat utiliznd metoda AO Neutral 0 Method
[25].
Flexia medie a genunchiului a fost de 102 (cu limite ntre 85 i 145), iar extensia medie a
fost de 5 (cu limite ntre 0 i 10).
Diferena de rotaie ntre membrul inferior operat i cel contralateral a fost n medie de 5
(cu limite ntre 0 i 10).
Un numr de 5 pacieni au beneficiat de examinare CT a deficienei de rotaie folosind
metoda descris de Mesgarzadeh [22].
Inegalitile de lungime ale membrelor au fost n medie de 1 cm (cu limite ntre 0 cm i 2,2
cm), un pacient cu fractur tip A2/AO prezentnd o scurtare a membrului inferior operat cu 2,2 cm.
Rezultatele au fost apreciate dup scorul Neer, fiind excelente n 9 cazuri (60%),
satisfctoare n 5 cazuri (33,33%) i nesatisfctoare ntr-un caz (6,67%). Scorul Neer mediu a fost
87 (cu limite ntre 62 i 96).
Dintre complicaii, semnalm:
- 2 ntrzieri n consolidare
- 1 deviaie n varus peste 5
- 2 deviaii n valgus peste 5 (1 caz cu valgus de 15 - cazul nr. 4, Fig. 12,13).
- 2 cazuri cu rupturi ale uruburilor proximale (cazul nr. 3 i Fig. 4) fr repercusiuni asupra
consolidrii i n ciuda unei mobiliti excelente. Nu au necesitat intervenii chirurgicale
secundare.
64
CAZURI SPECIALE
Cazul 6: Pacientul L.I. de 52 de ani, victim a unui accident rutier, prezint o fractur
supracondilian de femur drept tip A3/AO. Pacientul a fost operat, practicndu-se osteosintez
minim invaziv (MIPO cu incizii proximale i distale) cu CBP (Fig. 9,10)
Fig. 9. A-G. (A-B) Fractur supracondilian femur drept tip A3 (fa i profil); (C-D) Osteosintez minim invaziv
(MIPO) cu CBP (fa i profil) aspect postoperator; nu s-a tentat reducerea fragmentului; (E-F) Control RX la 2 ani
6 luni (fa i profil); se remarc un calus abundent n focarul de fractur, n ciuda reducerii neanatomice;
(G) Inciden axial (2 ani i 6 luni); nu se remarc modificri artrozice.
65
Fig. 10. A-E. Controlul la 2 ani i 6 luni postoperator evideniaz o ROM a genunchiului de 0/0/130.
Rezultatul a fost excelent (scorul Neer 97)
Cazul 7: Pacientul G.F., 39 ani, victima unui accident rutier, prezint o fractur
supracondilian femur drept tip A3/AO cu extensie diafizar. A fost operat, practicndu-se
osteosintez minim invaziv (tehnica MIPO) utiliznd o plac premulat. Datorit cominuiei
extreme a fracturii, consolidarea radiologic s-a produs la 6 luni (Fig. 11).
Cazul 8: Pacienta CA., 63 ani (politraumatizat prin accident rutier), prezint o fractur tip
A3/AO cu extensie diafizar (cu o cominuie extrem) deschis tip II Gustilo. n urgen s-a
practicat osteosintez minim invaziv cu DCS; n ciuda unui rezultat intraoperator foarte bun (Fig.
12 C-D relev o axare perfect, pacienta fiind poziionat pe masa ortopedic), imediat postoperator
se remarc neparalelismul urubului DCS cu interliniul articular (cu valgus accentuat n focarul de
fractur). Aceast deplasare secundar poate avea trei explicaii: 1) cominuia extrem; 2)
osteoporoza avansat; 3) o posibil fractur fr deplasarea condilului extern, n plan frontal,
neevideniat radiologic i intraoperator. Evoluie cu ntrziere n consolidare. Calusul unitiv
radiologic s-a evideniat la 26 sptmni (Fig. 12,13).
Cazul 12: Pacienta T.R., 42 ani, politraumatizat prin accident rutier i prezentnd o fractur
supracondilian tip A3/AO pe partea dreapt i o fractur tip C2/AO cu extensie diafizar (traiect
intercondilian fr deplasare pe partea dreapt). S-a intervenit cu dou echipe chirurgicale,
practicndu-se osteosintez minim invaziv (MIPO) cu DCS pe partea dreapt i reducere indirect
i osteosintez cu DCS + plac pe partea stng (Fig. 14,15)
Cazul 14: Pacientul S.M., 78 ani, victim a unei cderi de la acelai nivel i prezentnd o
fractur supracondilian femur stng tip A2/AO. S-a practicat osteosintez minim invaziv (MIPO)
cu DCS, rezultatul fiind satisfctor n ciuda unei scurtri de 2,2 cm (Fig. 16,17).
Cazul 15: Pacienta I.E., 72 ani, prezint o fractur supracondilian femur drept tip A2/AO ca
urmare a unei cderi de la acelai nivel. Fractura este fixat cu plac Chiron-Utheza, introdus prin
tehnica MIPO (premier naional) (Fig. 18,19).
66
Fig. 11. A-L. (A-B) Fractur SC femur drept tip A3 cu extensie diafizar (fa i profil); (C-D) Osteosintez minim
invaziv cu plac premulat nurubat, control postoperator (fa i profil); (E-F) Controlul la 3 luni (fa i profil),
relev un calus incipient n focarul de fractur; (G-H) Controlul la 6 luni, (fa i profil), relev accentuarea
calusului fa de controlul anterior; (I-J) Controlul la 12 luni (fa i profil) relev calusul unitiv; (K-L) Controlul la
2 ani 7 luni (fa i profil) demonstreaz consolidarea bun a fracturii (n ciuda cominuiei extreme) i accentueaz
avantajul osteosintezei minim invazive. Incidena de profil arat axarea fragmentelor principale proximale i distale,
cu o fals impresie de recurvatum, determinat de fragmentele intermediare.
DISCUII
Tehnicile chirurgicale ale osteosintezei biologice cu plci (reducerea indirect i
osteosinteza minim invaziv) sunt special concepute pentru limitarea diseciei prilor moi i
deperiostrilor considerabile, n vederea mbuntirii consolidrii [1,2,12,20,24,41]. Utilizate n
fracturile complexe ale femurului proximal i distal, aceste tehnici au dus cu succes la scderea
incidenei complicaiilor osteosintezei clasice cu plci metalice (infecii, ntrzieri n consolidare,
pseudartroze, spongiozarea corticalei, fracturi iterative); necesitatea grefrii primare i secundare sa redus considerabil. Dei reducerea indirect [12,24] limiteaz disecia medial (prin folosirea
distractorului i evitarea plasrii deprttoarelor), necesit totui o expunere lateral care poate
diminua circulaia periostal i medular prin leziunea perforantelor i a arterei nutritive [6].
67
Fig.12. A-L. (A) Fractur supracondilian femur stng tip A3/AO cu extensie diafizar,
fa; (B) Aspect intraoperator (n traciune) imagine de profil; (C-D) Osteosinteza
minim invaziv cu DCS, aspect intraoperator, cu axarea fracturii; (E-F) Control
postoperator (fa i profil) care relev neparalelismul urubului DCS cu interliniul
articular i deviere n valgus; (G-H) Control la 3 luni postoperator, relev absena
calusului i valgizare accentuat (fa i profil); (I-J) Control la 5 luni; prezena
calusului n focarul de fractur (fa i profil); (K-L) Control la 26 sptmni,
consolidare n valgus, uruburi proximale rupte (fa i profil)
Fig. 13. Controlul la 1 an relev o deviere n valgus la nivelul membrului inferior stng cu o ROM a
genunchiului de 0/5/80. Dei rezultatul funcional este bun, rezultatul n ansamblu a fost
nesatisfctor (scorul Neer 56)
68
Fig. 14. A-R. (A) Fractur supracondilian femur drept tip A3/AO cu extensie diafizar; (B) Fractur supra- i
intercondilian tip C2/AO, femur stng. (C-D) Osteosintez minim invaziv (MIPO) cu DCS pe partea dreapt aspect
fluoroscopic intraoperator; (E-G) Reducere indirect i osteosintez cu DCS + plac nurubat 3+3 suprapus, aspect
fluoroscopic intraoperator; (H-I) Control RX la 8 luni postoperator femur drept (fa i profil); (J-K); Control
postoperator la 8 luni, femur stng, fa; (L-M) Control RX la 1 an postoperator femur drept (fa i profil); (N-O).
Control postoperator la 1 an femur stng (imagine distal i proximal) de fa; (P-R) Control postoperator la 1 an
femur stng (imagine distal i proximal) de profil
69
Fig. 15. A-H. Controlul la 1 an relev o ROM pe partea stng de 0/0/85. Rezultatul a fost
satisfctor (scor Neer 77). Pe partea dreapt (cu osteosinteza minim invaziv) ROM a fost de
0/0/95 iar rezultatul a fost satisfctor (scor Neer 79)
Fig. 16. A-F. (A) Fractur supracondilian femur stng tip A2/AO (fa i profil); (C-D) Osteosintez
minim invaziv (MIPO) cu DCS n care se remarc plasare divergent a uruburilor proximale imagine
fluoroscopic intraoperatorie; (E) Control RX la 10 luni postoperator (fa i profil)
Fig. 17. Controlul la 10 luni postoperator evideniaz scurtarea membrului inferior stng i o ROM a genunchiului
de 0/5/95. Rezultatul a fost satisfctor (scorul Neer 77)
70
Fig. 18 A-L. (A) Fractur supracondilian dreapt tip A2/AO, fa; B-I. Imagini fluoroscopice intraoperatorii ale
tehnicii MIPO cu placa Chiron-Utheza (B-C) Imagini fluoroscopice preoperatorii n traciune care demonstreaz
extensia supracondilian a fracturii; (D) Selectarea lungimii plcii sub control fluoroscopic; (E) Alegerea locului
inciziei proximale adiionale sub control fluoroscopic; (F) Aspectul distal dup introducerea plcii control
fluoroscopic; (G) Aspect dup fixarea distal a plcii; fragmentul distal este tras la plac prin strngerea uruburilor;
(H-I) Aspect final intraoperator, fragmentul proximal este tras la plac prin strngerea uruburilor (J-K) Control
postoperator (fa i profil). (L) Control RX la 3 luni, se deceleaz consolidarea fracturii
Fig. 19. Reeducare postoperatorie tip CPM cu sistem Kinetec (A) Flexie; (B) Extensie
71
Avnd n vedere neajunsurile abordului lateral, tehnica MIPO cu incizii proximale i distale
[41] i tehnica MIPPO [20] au fost concepute pentru evitarea att a disecia laterale, ct i a celei
mediale, n fracturile complexe extraarticulare ale femurului distal i proximal [18,20,41].
Cheia tehnicii MIPO n studiul nostru a fost reprezentat de utilizarea implantului n dou
pri tip DCS n 9 cazuri. Plasarea corect este necesar simultan n planul frontal i orizontal, dar
poziia plcii poate fi ajustat n planul sagital prin rotirea implantului [18,20].
Comparativ cu tehnica percutanat tip MIPPO [20], incizia proximal adiional de 4-6 cm
utilizat de noi (conform studiilor lui Wenda), are urmtoarele avantaje: 1. lungimea inciziei i
ridicarea atraumatic a vastului extern nu reprezint o agresiune considerabil asupra prilor
moi; 2. acest abord este situat proximal fa de focarul de fractur, deci nu implic devitalizri ale
fragmentelor fracturare (cu implicaii asupra consolidrii); 3. acest abord minim permite
tracionarea plcii n vederea stabilirii unui paralelism cu diafiza care s permit conectarea
umrului plcii la DCS (acest paralelism este i mai dificil de realizat n cazul lamei plac
condilian); n acelai timp, se poziioneaz placa corect pe diafiz; 4. avantajele 1 i 2 conduc la
scurtarea timpului operator necesar inciziei proximale, precum i la limitarea utilizrii
amplificatorului de imagine (aspect de loc de neglijat n condiiile unei iradieri tot mai accentuate a
chirurgilor n timpul interveniilor minim invazive cu implante intra- sau extramedulare).
Placa condilian de susinere a fost utilizat de noi numai n 2 cazuri; dei corect inserat
asigur o aliniere perfect cu tehnicile MIPO, din punct de vedere mecanic, implantul nu este att
de rezistent ca o lam plac sau sistem DCS (uruburile de spongie nefiind fixe). Cu tehnicile de
reducere minim invazive n fracturile cu cominuie diafizar important, uruburile se pot deplasa
fa de plac, producndu-se dezaxri n varus [23,44].
O problem major a tehnicilor chirurgicale minim invazive (MIPO i TARPO) este faptul
c implantele folosite (DCS i CBP) nu sunt special concepute pentru inseria percutanat i, din
acest motiv, procedurile sunt pretenioase. Recent a fost imaginat un implant performant pentru
inserie percutanat [7,18,26,27] denumit Less Invasive Stabilisation System (LISS); acesta
const dintr-o plac condilian perfect mulat tip butress, fixat cu uruburi monocorticale tip
self-drilling i self-tapping care se blocheaz n plac (plac blocat). Sistemul combin perfect
aspectul unei plci condiliene de susinere, cu avantajele unchiului fix ale unui sistem DCS i cu
caracteristicile unui PC-Fix [7].
n timp ce anumii pacieni din studiul nostru ar fi putut fi tratai cu un implant
centromedular, majoritatea prezentau fracturi cu fragment distal mic sau extensie articular, care ar
fi fost dificil de redus i stabilizat chiar i cu o tij retrograd.
n plus, cazurile speciale cu artroplastie total de old i fractur de femur distal ar risca
dezvoltarea unor fracturi de stress ntre coada protezei de old i vrful unei eventuale tije
centromedulare introduse retrograd [20]. n aceste cazuri, placa permite suprapunerea celor 2
implante i reduce riscul unor fracturi adiionale [20].
Desigur c n cazul fixrii extramedulare (comparativ cu cea centromedular) sprijinul total
nu este admis n majoritatea cazurilor, ceea ce reprezint un dezavantaj, mai ales pentru pacienii
necooperani sau vrstnici.
Dei studiile din literatur susin osteosinteza centromedular n fracturile deschise i, mai
ales, n cele produse prin arm de foc [3,4,42,43], noi am obinut rezultate bune ntr-o fractur
deschis tip II Gustilo produs prin arm de foc (glon tip low-velocity) [37].
Prin evitarea expunerii directe a focarului de fractur metafizo-diafizar, tehnicile MIPO sunt
pretenioase datorit dificultii restabilirii lungimii membrului, rotaiei, alinierii frontale i sagitale
[16,18-21].
Krettek i colab., [16] au descris o serie de tehnici simple i eficiente (clinice i radiologice)
pentru controlul intraoperator al axului, rotaiei i lungimii n fracturile complexe ale femurului,
operate prin reducerea indirect i osteosinteza minim invaziv. Acestea includ: 1. tehnica cablului
pentru determinarea dezaxrii n varus/valgus; 2. textul hiperextensiei (clinic), semnul
Blumensaats line (RX) i semnul recurvatum al femurului distal, pentru dezaxrile n plan
sagital; 3. msurarea clinic comparativ preoperatorie i meterstick technique pentru restabilirea
72
lungimii; 4. hip rotation test, semnul formei micului trohanter, cortical step sign i diameter
difference sign pentru restabilirea rotaiei.
Rezultatele bune obinute cu osteosintez minim invaziv cu plci n fracturile complexe
ale femurului distal sunt datorate att unei consolidri rapide prin conservarea vascularizaiei, ct i
unei rezistene crescute a plcii la oboseal (stress-ul mecanic al plcii este mai sczut dac
poriunea de plac fr uruburi este mai lung). Astfel, detensionarea implantului la oboseal se va
produce mai trziu, fiind timp suficient pentru dezvoltarea efectului de biological buttress.
CONCLUZII
1. Dei lotul prezentat de noi este redus ca numr, considerm c fracturile alese pentru tehnica
MIPO sunt extrem de grave, iar tratamentul lor reprezint o provocare chiar i pentru un ortoped
experimentat.
2. Rezultatele studiului prezentat sunt comparabile cu datele din literatur i demonstreaz c
MIPO au avantaje incontestabile n comparaie cu tehnicile tradiionale: consolidare rapid cu
scderea incidenei complicaiilor i a necesitii grefrii osoase primare i secundare, scurtarea
timpului operator.
3. Osteosinteza minim invaziv cu plci este dificil din punct de vedere tehnic, necesitnd un
control atent intraoperator (clinic i fluoroscopic) pentru restabilirea axului, rotaiei i lungimii
membrului inferior.
4. Rezultatele bune obinute cu osteosinteza minim invaziv cu plci sunt datorate att unei
consolidri rapide prin conservarea vascularizaiei, ct i unei rezistene crescute a plcii la
solicitrile mecanice; fixarea cu plci lungi numai distal i proximal fa de focar menine exact
gradul de instabilitate care conduce la o bun consolidare.
5. Tehnicile de osteosintez minim invaziv cu plci sunt sigure; inseria atent a plcii pe sub
vastul extern nu a determinat n nici unul dintre cazuri complicaii vasculare sau sngerri
datorit lezrii perforantelor.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Baumgaertel F., Buhl M., Rahn B.A. - Fracture healing in biological plate osteosynthesis, Injury, 1998, 29,
Suppl. 3, 3-6.
Bolhofner B.R., Carmen B, Clifford P. - The results of open reduction and internal fixation of distal femur
fractures using a biologic (indirect) reduction technique,J. Orthop. Trauma, 1996, 10, 372-377.
Brumback R.J., Ellison P.S., Poka A, Lakatos R. et al. Intramedullary nailing of open fractures of the
femoral shaft, J. Bone Joint Surg., 1989, 71A, 1324-1331.
Chapman M. The role of intramedullary fixation in open fractures, Clin. Orthop., 1986, 212, 26-34.
Chiron H.S., Tremoulet J., Casey P., Mller M. - Fractures of the distal third of the femur treated by internal
fixation, Clin. Orthop., 1974, 100, 160-170.
Farouk O., Krettek C, Miclau T., Schandelmaier P., Guy P.- The topography of the perforators of the deep
femoral artery: a cadaver injection study, Orthopaedic Trauma Association, Annual Meeting Boston 1996;
Abstractbook, 133-134.
Frigg R., Appenzeller A, Christensen R., Frenk A, Gilbert S., Schavan R. The development of the distal
femur. Less Invasive Stabilization System (LISS), Injury, Int. J. Care Injured, 2001, 32, 24-31.
Geerts W.H., Heit J.A., Clagett G.P., Pineo G.F., Colwell C.W., Anderson F.A.Jr., Wheeler H.B. Prevention
of venous thromboembolism, Chest, 2001, 119, 132-175
Georgescu N., Srbu P., Stratan L., Pencu D, Chiri D. Abordul transarticular i osteosinteza minim
invaziv n fracturile femurului distal rezultate preliminare, Revista de Ortopedie i Traumatologie,
Bucureti, 2002, 12, 1, 65-71.
Gustilo R.B, Anderson J. Prevention of infection in the treatment of 1025 open fractures of long bones.
Retrospective and prospective analysis, J. Bone Joint Surg., 1976, 58A, 453-458.
Gustilo R.B, Mendoza R.M., Williams D.N. - Problems in the management of type III (severe) open fractures,
J. Trauma, 1984, 24, 742-746.
Johnson E.E. - Combined direct and indirect reduction of comminuted four-part intraarticular T - type fractures
of the distal femur; Clin. Orthop., 1988, 231, 154-162.
Kregor P.J. Introduction, Injury Int. J. Care Injured, 2001, 32, 1-2;
Kregor P.J., Hughes J.L., Cole P.A.- Fixation of distal femoral fractures above total knee arthroplasty utilizing
the Less Invasive Stabilization System (LISS), Injury, 2001, 32, 64-75.
73

15. Kregor P.J., Stannard J., Zlowodzki M., Cole P.A., Alonso J. - Distal femoral fracture fixation utilizing the
Less Invasive Stabilisation Sistem: The technique and early results., Injury Int. J. Care Injured, 2001, 32, 3247.
16. Krettek C, Miclau T. Grn O., Schandelmaier P., Tscherne H. - Intraoperative control of axes, rotation and
length in femoral and tibial fractures, Injury, 1998, 29, Suppl. 3, 29-39.
17. Krettek C, Miclau T., Stephan C, Tscherne H. Transarticular approach and retrograde plate osteosynthesis
(TARPO) for complex distal intraarticular femur fractures, Techniques Orthopaed,1999, 14,219-229.
18. Krettek C, Mller M., Miclau T. Evolution of Minimally Invasive Plate Osteosynthesis (MIPPO) in the
femur, Injury, Int. J. Care Injured, 2001, 32, 14-23.
19. Krettek C, Schandelmaier P., Miclau T., Bertram R., Holmes W., Tscherne H. - Transarticular joint
reconstruction and indirect plate osteosynthesis for complex distal supracondylar femoral fractures, Injury,
1997, vol. 28, Suppl. 1, 31-41.
20. Krettek C, Schandelmaier P., Miclau T., Tscherne H. - Minimally invasive percutaneous osteosynthesis
(MIPPO) using the DCS in proximal and distal femoral fractures, Injury, 1997, 28, Suppl. 1, 20-30.
21. Krettek C, Schandelmaier P., Tscherne H. Distal femoral fractures: transarticular reconstruction,
percutaneous plate osteosynthesis and retrograde nailing, Unfallchirurgie, 1996; 99, 2-10.
22. Mesgarzadeh M., Revesz G., Bonakdarpour A. - Femoral neck torsion angle measurement by computed
tomography,J Comput Assist Tomogr ,1987 ;11 ,799-803.
23. Mller M.E., Allgwer M., Schneider R., Willenegger H. - Manual of Internal fixation, Techniques
recommended by the AO-ASIF Group. Limited , 3rd edition, Berlin, Springer-Verlag, 1991.
24. Ostrum R.F., Geel C. - Indirect reduction and internal fixation of supracondylar femur fractures without bone
grafts, J. Orthop. Trauma, 1995, 9, 278-284.
25. Ryf C., Weymann A. - Range of Motion-AO Neutral-0 Method. Measurement and Documentation, Thieme,
Stuttgart-New York,1999.
26. Schandelmaier P., Partenheimer A., Koenemann B., Grn O.A., Krettek C.- Distal femoral fractures and LISS
stabilization , Injury, 2001, 32, 55-63.
27. Schtz M., Mller M., Krettek C., Hntzsch D., Regazzoni P., Ganz R., Haas N. - Minimally invasive fracture
stabilization of distal femoral fractures with the LISS: A prospective multicenter study. Results of a clinical
study with special emphasis on difficult cases, Injury, 2001, 32, 48-54.
28. Srbu P., Alexa O., Ghionoiu G., Cristea O., Bruja R., Asaftei R.-Osteosinteza minim invaziv cu plci n
fracturile complexe extraarticulare ale femurului distal, POSTER, Zilele Universitii de Medicin i Farmacie
Gr.T.Popa Iai, 25-29 noiembrie 2003.
29. Srbu P., Georgescu N., G, Ghionoiu, Cristea O., Bruja R., Asaftei R.-Minimally invasive plate osteosynthesis
advantages in supracondylar femoral fractures., Rev. Med. Chir. Soc. Med. Iai, 2004, 108, 1, 1, 368-372.
30. Srbu P., Georgescu N., Pencu D., Ghionoiu G., Cristea O., Bruja R. - Abordul transarticular i osteosinteza
minim invaziv cu plci n fracturile complexe ale femurului distal, Culegere lucrri tiinifice, Al 10-lea
Congres Naional de Ortopedie i Traumatologie, Arad, 24-26 septembrie 2003, 45-46.
31. Srbu P., Georgescu N., Pencu D., Ghionoiu G., Cristea O., Bruja R. - Osteosinteza minim invaziva cu placi n
fracturile subtrohanteriene, Revista de ortopedie si Traumatologie Bucureti, 2002, 12, 4, 193-199.
32. Srbu P., Georgescu N., Pencu D., Ghionoiu G., Cristea O., Bruja R., Asaftei R. - Reconstrucia articular i
osteosinteza minim invaziv retrograd cu plci n fracturile supra- i intercondiliene ale femurului, Pagini
Medicale Brldene, 2003, 68-69, 34-35.
33. Srbu P., Georgescu N., Pencu D., Ghionoiu G., Cristea O.-Transarticular joint reconstruction an retrograde
plate osteosynthesis in distal femoral fractures, POSTER, The Spring Meeting of Austrian Trauma Society on
Innovations in Osteosynthesis, Portschach, Austria, 9-10 mai 2003.
34. Srbu P., Georgescu N., Stratan L., Cionca D., Chiri D., Pencu D. - Reconstrucia articular i osteosinteza
retrograd n fracturile femurului distal, Volum Lucrri, Al 9-lea Congres Naional de Ortopedie i
Traumatologie, Craiova, 9-12 octombrie 2001, 279-280.
35. Srbu P., Georgescu N., Stratan L., Pencu D., Ghionoiu G - Minimally invazive plate osteosynthesis (MIPO) in
subtrochanteric femoral fractures., Abstract book, The 6th Congress of the European Federation of National
Associations of Orthopedics and Traumatology (EFORT), Helsinki, Finlanda, 4-10 iunie 2003, O1146, 48.
36. Srbu P., Iancu C, Arvinte D, Cionca D, Chirita D, Pencu D. Transarticular joint reconstruction and
retrograde plate osteosynthesis in distal femoral fratures, poster on Vth EFORT Congress, Rhodos, Greece, 3-7
June 2001, 26.
37. Srbu P., Moroanu C., Ghionoiu G., Cristea O., Bruja R., Asaftei R., Georgescu N. - Osteosinteza minim
invaziv cu Dynamic Condylar Screw (DCS) ntr-o fractur a femurului distal produs prin arm de foc. Caz
clinic, Revista de Ortopedie i Traumatologie Bucureti, 2003, 13, 3-4, 205-210.
38. Srbu P., Pencu D., Ghionoiu G., Cristea O., Bruja R., Asaftei R - Avantajele i limitele osteosintezei minim
invazive percutane cu plci n fracturile deschise ale tibiei proximale,. A XI-a Consftuire ATOM, Bacu, 1315 mai 2004.
39. Srbu P., Pencu D.. Ghionoiu G., Cristea O., Bruja R., Georgescu N. - Abordul medial minim invaziv i
osteosinteza cu plci n fracturile complexe extraarticulare ale regiunii proximale a tibiei. Rezultate
preliminare, Revista de Ortopedie i Traumatologie, Bucureti, 13, 3-4, 2003, 127-133.
74

40. Srbu P., Georgescu N., Pencu D., Ghionoiu G., Cristea O., Bruja R., Asaftei R., - Minimally invasive plate
osteosynthesis (MIPO) using a dynamic condylar screw (DCS) in proximal and distal femoral fractures,
Osteosynthese International Congress, Abstract book, Graz, Austria, 9-11 sept. 2004, 42.
41. Wenda K., Runkel M., Degreif J., Rudig L. - Minimally invasive plate fixation in femoral shaft fractures,
Injury, 1997, 28, Suppl. 1, 13-19.
42. Winquist R.A., Hansen S.T. Jr., Clawson D.K. - Closed intramedullary nailing of femoral fractures, J. Bone
Joint Surg., 1984, 66 A, 529-539.
43. Winquist R.A., Hansen S.T.Jr. Cominuted fractures of the femoral shaft treated by intramedullary nailing,
Orthop. Clin. NA., 1980, 11, 633-648.
44. Wiss D.A., Watson J.T., Johnson E.E. - Fractures of the Knee, in Rockwood Jr. C.A., Greed D.P., Bucholz
R.W., Heckman J.D. (ed.) - Rockwood and Greens Fractures in Adults, Fourth Edition, Lippincott-Raven
Publishers, Philadelphia, New York, 1996, 1972-1994.
75
LAPAROSCOPIC SIGMOIDECTOMY FOR COLONIC DIVERTICULAR

DISEASE CASE REPORT
C. Bradea, Cr. Lupacu, Raluca Anton
First Surgical Clinic, St. Spiridon Hospital Iai,
Research Center for Laparoscopic and Classic Surgery,
University of Medicine and Pharmacy Iai
LAPAROSCOPIC SIGMOIDECTOMY FOR COLONIC DIVERTICULAR DISEASE CASE REPORT (Abstract):
The aim of this presentation is to show the feasibility of resection and stappled anastomosis using laparoscopic
technique. Material and method: A 48 years old male was admitted in our clinic with a colonoscopic diagnosis of
diverticular disease limited to the sigmoid colon The symptoms included abdominal pain in the left lower quadrant,
vomiting and flatulence lasting for a couple of months. The operation started with laparoscopic diagnosis, followed by
the insertion of the additional trocars. We dissected the sigmoid mesentery using by-polar cautery, followed by
transection of the recto-sigmoid junction with a linear laparoscopic stappler. Resection of the colon was completed
outside the abdomen and the operation was finished using a transanal stappled colorectal anastomosis, inside the
abdomen, under laparoscopic control. Results: The recovery of the case was simple, painless, without wound infection
or abdominal sepsis, early mobilization and return to full activity.
KEY WORDS: COLON, DIVERTICULAR DISEASE, LAPAROSCOPY
Correspondence: C. Bradea, Clinica I Chirurgie I. Tnsescu Vl. Buureanu, B-dul Independentei, 1, Iasi 700111
INTRODUCTION
Laparoscopic colorectal procedures are mostly performed for non-malignant diseases. There
are some authors [1-4] who reported series with laparoscopic resection for malignancies (palliative
or radical resections).
MATERIAL AND METHOD
Our case is the first one who was operated in Iai using stappled anastomosis in a
laparoscopic approach. A man, D.V., 48 years old, from Iai was admitted for abdominal pain in left
lower quadrant and vomiting lasting for a couple of months.
Clinical evaluation and colonoscopy in the Institute of Gastroenterology and Hepatology
demonstrated a short segment colonic diverticular disease and a colonic polyp (35 cm from the anal
verge) which was endoscopically resected. The patient also presented second degree reflux
esophagitis hepatic steatosis, moderate obesity and internal hemorrhoids. A short course of
symptomatic therapy proved non-beneficial for the patient.
Thus he was admitted in our clinic for laparoscopic colonic resection. The operation was
performed under general anesthesia with the patient in the litothomy position, with the operator on
the right side. The first stage of the operation was laparoscopic inspection of the abdominal cavity.
The working trocars were introduce in the left and right midclavicullar line paraombilical and
bellow, according to sigmoid colon anatomy and position (the sigmoid colon was large and fatty).
We divided the line of Told for separation the colon from abdominal wall in order to mobilize the
left colon for future colo-rectal anastomosis (Fig. 1). We transected the sigmoid mesentery with bypolar cautery and scissors (without clips or ligature) close to sigmoid wall, with significant
difficulty because fat obstructed direct view of vascular anatomy. A linear laparoscopic stapler was
used to transected the colon at the recto-sigmoid junction (Fig. 2).
The colon was pulled outside the abdomen through a small separate incision (5 cm) in the
left lower quadrant and transected using open technique. The recto-colic anastomosis was finished
inside the abdomen using a transanal circular stappler under laparoscopic assistance. The abdominal
cavity was washed and drained laparoscopically (Fig. 3) and the operation was finished with the
closure of the abdominal wounds.
RESULTS
The operative time was 190 minutes. Recovery was simple although the patient spent three
days in ICU for surveillance. Postoperative antibiotic prophylaxis included Sulperazone and
76
Metronidazol for 5 days. Postoperative pain was minimal and the patient returned to normal oral
intake 6 days post-operative. The drainage was removed in the 7th post-operative day when the
patient was discharged free of symptoms. The patient remained free of symptoms during the
following check-ups.
We believe it was a successful management of a difficult case, that would have raised
serious problem in open surgical technique. We wish to underline the importance of the stapplers
which made this operation possible.
Fig. 1: Mobilization of the left colon
Fig. 2: Disection of the mesosigmoid and transection with linear laparoscopic stapler
the rectosigmoid
DISCUSSION
In the 19th century colonic diverticular disease was a surgical curiosity for authors like:
Cruveilhier, Rokitansky, Cripps, Virchow. In the 20th century the disease became endemic in
Western Europe, in US it is found in 50% of persons 60 years old, but less than 10% had
symptoms, and a few of them need to be operated upon [1]. Diverticuli occurs most commonly on
the anti-mesenteric surface of the bowel, usually in the sigmoid colon, between the teniaes at the
points were the blood vessels penetrate the wall, weakening the muscles. The diverticuli becoming
manifest as a result of high intracolonic pressure. Motor studies in patients with diverticular disease
reveal an exaggerated response to pharmacologic stimuli, increasing intralumenal pressures, faster
frequency waves and rapid contractions (more than 5 minutes). According to the low of Laplace,
the tension in the wall of a cylinder is proportional to its radius multiplied by pressure within the
cylinder. The elasticity of the colonic wall decreases with age, mostly on the left side [1]. Cortesini
and all demonstrated a high intralumenal pressure into the bowel lumen of individuals with
symptomatic diverticular disease. Microscopically diverticuli has just mucous and peritoneal layers.
Painter and Burkitt incriminate the alimentary factor -low in fibers- for the increase of
diverticular disease in the last 100 years. Gear and all using barium enema studies reported 12%
diverticular disease in vegetarians and 13% in non-vegetarians.
77
The symptoms of diverticular disease are similar to those encountered in irritable bowel
syndrome (one fifth of a the general population has abdominal pain more then six times a year in
UK (1/4 in USA). Out of this population Havia and Manner reported 24% with diverticular disease.
Pain varies in intensity and duration and is frequently associated with heartburn, indigestion,
bloating, nausea. Typical cases present without fever, leukocytosis or peritoneal irritation, despite
complications. An abdominal mass might be felt in the left lower quadrant. Patients with
diverticular disease often mention urinary problems (dysuria, urgency, nicturia). Inflammatory
complications may associate fever, rectal bleeding, tenderness suggesting an intra-or extraperitoneal perforation.
Fig. 3: Outside resection of the sigmoid and recto-colic anastomosis inside the abdomen by
transanal circular stappler
Evaluation of diverticular disease is straightforward once the supposition arrises.

Colonoscopy should demonstrate diverticuli and also exclude other conditions (ischemic colitis,
carcinoma, inflammatory bowel disease, Crohn` disease, ulcerative colitis). Probably the most
valuable evaluation is represented by barium enema (Fig. 4). Some authors suggested that computed
tomography has a superior definition of the bowel wall thickness and the extent of extra luminal
disease. Ultrasound has a high sensitivity (97,7% - Schwerk) in the diagnosis of acute and
complicated diverticulitis.
78
Treatment of uncomplicated cases remains mostly conservative. In acute episodes therapy is

based on a low residue diet and broad spectrum antibiotics for 10 days. If major complications
occur (intestinal obstruction, perforation, abscess or fistula formation) surgical treatment is
advisable. Surgical treatment for colonic diverticular disease varies from colostomy to resection of
the involved segment with or without primary anastomosis. In 1907 Mayo, Rankin, Brown,
Smithwick recommended lateral transverse colostomy and drainage of infected area in acute
diverticulitis. In 1980 Thompson stated that any perforation should be sutured and covered with
adjacent appendix epiploica followed by a transverse colostomy. Simple colostomy and drainage
was associated with a 40% mortality in Alexander Williamss experience. Greif reported a 2%
operative mortality in patients treated by resection and colostomy compared with a 12% operative
mortality for those with colostomy only. Classen reported that the three stages operation for
perforated diverticulitis gave a 8.5% mortality after the first stage, 0.7% after the second stage and
4% after the third stage, with an overall mortality of 11%. Madden and Tan, in 1961, introduced
primary resection and anastomosis without colostomy. Farkouh performed this operation on 15
patients with no fecal contamination, with low mortality (one case) and morbidity (one case with
anastomotic leak). In 1984, Ger and Ravo, presented an experimental technique for a safe colorectal
anastomosis without transverse colostomy even in a present of massive contamination, by means of
implanted latex silastic sheeting within the lumen of colon -intracolonic bypass-, with good
results in the first ten patients. In 1964, Reilly recommend longitudinal sigmoid myotomy at the
antimesenteric taenia in and in 1973 Hodgson proposed transversal myotomy at the two
antimesenteric taenia.
Fig. 4: Barium enema examination
The laparoscopic technique reduces the parietal aggression and achieves the same results as
traditional surgery. Patients recover faster and experience less pain, with fewer wound infections,
post operative hernias, less time in hospital and reduced costs. But laparoscopic colonic surgery
requires extensive and highly specialized training, with few surgeons qualified to perform these
procedures [2]. The procedure requires a short preoperative preparation. The day before the patient
meet with anesthesiologist and is started on a clear liquids diet. Oral antibiotics may be considered.
The patient may be admitted into the hospital in the morning of the laparoscopic procedure. After
operation, in a day or two, the patient should be able to drink liquids; on the third day he or she may
eat some solid foods. In a week the patient is able to take care himself and to go home. [2]
Historical data:
Moises Jacobs, from Miami, was the first to perform a laparoscopic colectomy with
extracorporeal anastomosis in 1990. In the same year Joseph Uddo performed a laparoscopic
Hartmanns revision with a circular stappled anastomosis [2]. The introduction of Endo GIA
stappler allowed the transection of the bowel inside the abdominal cavity. Dennis Fowler performed
the first sigmoid resection in October 1990. Patrick Leahy, in 1990, resected a rectal cancer with
79
low anastomosis. On 26th July 1991, Joseph Uddo performed an entire laparoscopic right
hemicolectomy with intracorporeal ileo-colic anastomosis. In 1991, Sacharides reported
laparoscopic removal of a colonic lipoma and other small tumors which was not resectable by
endoscopy. The biggest issue concerns the safety of laparoscopic colectomy for malignancy. The
Society of American Gastrointestinal Endoscopic Surgeons (SAGES) issued policy statements
regarding privileging [3].
Obesity adds risks and frequently laparoscopic technique is suggested to reduce
postoperative complications. Surgery in obese patients carry high risks of wound complications,
cardiopulmonary complications and these patients are notorious for the high incidence of
commorbide conditions. Because laparoscopic colectomy requires mobilization of large lengths of
mesentery, obesity is a key risk for conversion, for operative time and for side effects (pulmonary
complications, anastomotic leak, postoperative ileus. [4]
Operative technique:
Resection technique for sigmoid diverticular disease starts with insertion of trocars first at
3-4 cm above the umbilicus for scope, the second on the right midclavicullary line, at the same level
with the umbilical scar, the third trocar 8-10 cm below the second. These last two trocars are 5mm
in size and are the operative trocars. Additional 5 mm trocars can be used for mobilization and
exposure of the colon (left midclavicullary line, suprapubic in the midline; on the right
midclavicullary line below costal margin).
The first time is laparoscopic exploration and preparation of the operative field. The
omentum is retracted in the right upper quadrant. The small bowel is retracted the right lower
quadrant. Patient is placed in Trendelenburg position and tilted on the right to help with exposure.
The exposure continues with the sigmoid colon and mesentery. Dissection starts with the
peritoneum along the aorta, to the origin of the inferior mesenteric artery using cautery or a
harmonic scalpel. Vascular division preserves the left colic artery and a variety of methods cab be
used to achieve that (harmonic scalpel, Ligasure, intracorporeal knots or a vascular stapler). The
inferior mesenteric vein is divided in a similar fashion. Dissection of the Tolds fascia is started
from the midline, living the iliac vessels, ureter, nervous trunks and kidney in a posterior plane.
Left colon and splenic flexure are mobilized using cautery, harmonic scalpel or Ligasure.
Division of the mesorectum is followed by division of the colorectal junction using an Endo-GIA
stappler. Sometimes a second application is necessary. It is better to use two small stapplers instead
of a long one. Colonic resection is made outside the abdomen using a separate incision. The anvil of
the stappler (at least 29 mm) is introduced, fixed and the colon is introduced back into the abdomen.
The abdominal cavity is inflated again, the rectal stump is perforated with the tip of a circular
stappler, introduced through the anus. The stappling device is closed with great care to prevent
rotation of the bowel, tension in the anastomosis or tissue being retained between stumps. The
stappled line is checked visually and with gas introduced in the rectum No drains are necessary.
CONCLUSIONS
Sigmoidectomy for diverticular disease and diverticulitis are often difficult to perform
because of inflammatory changes and large fatty sigmoid mesentery. Laparoscopic technique is an
excellent approach though not yet the gold standard. A smooth performance of this technique
depends on: the quality of the equipment; perfect knowledge of the operative steps; exposure of
operative field; the experience of the surgical team.
REFERENCES
1.
2.
3.
4.
5.
Corman M.L. Colon and rectal surgery, 1993, 817-855, J.B. Lippincott Company, Philadelphia.
Balantyne G.H. Minimally invasive surgery for diseases of the colon and rectum: the legacy of an ancient
tradition.In Jager R.M., Wexner S. Laparoscopic colectomy, Churchill and Livingstone, New York, 1995,
p.13-23
Pappas T.M. A comparison of laparoscopically assisted and open colectomy for colon cancer. N Engl J Med
2004; 350:2050-2059.
Senagore A.J., Delaney C.P., Madbouly K, Brady K M, Fazio VW. J. Gastroint Surg 2003; 7(4): 58-61.
Leroy J., Milsom J., Okuda J. Laparoscopic sigmoidectomy for diverticulits. CD-ROM, Strasbourg.
80
CARCINOID GASTRIC MALIGN PREZENTARE DE CAZ

G. Dimofte, E. Molodoi, Gabriela Lozneanu,
D. Negru*, FeliciaCrumpei*, Niculina Florea**, D. Ferariu**
Clinica I Chirurgie, Centrul de cercetare n chirurgie clasic i laparoscopic,
*Clinica de Radiologie,
**Serviciul de Anatomie-patologic,
Spitalul Sf. Spiridon Iai, Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T. Popa Iai
MALIGNANT GASTRIC CARCINOID TUMOR CASE REPORT (Abstract): We describe an unusual presentation
of a highly malignant type III gastric carcinoid tumor, an incidental finding in a 60 years old female admitted for
gallstone disease. The case is presented in a historical fashion, with every stage diagnosis described and reasoned. A
well confined liver tumor was falsely assumed as a liver haemangioma, while the primary gastric tumor was revealed
only after the passage of a naso-gastric tube which triggered an upper gastro-intestinal bleeding episode. Diagnostic
endoscopy revealed a small tumor, but histological examination on biopsy specimen suggested a poorly differentiated
carcinoma. Standard total gastrectomy with D2 lymphadenectomy was performed, with good tumor clearance but local
metastases were confirmed in adjacent lymphnodes. Final pathology proved a type III highly malignant carcinoid
tumor, with mixed cellularity. Follow-up 3 months later showed an explosive development of the liver tumors
demonstrating not only the metastatic origin but also the aggressiveness the sporadic gastric carcinoid tumor. Although
prognosis is very poor we believe that the errors that marked such a difficult diagnosis could bring back in attention the
rare condition of a sporadic gastric carcinoid which can represent up to 30% of all carcinoid tumors, but only 1% of all
gastric tumors. Unusual aspects of liver metastases should prompt biopsy and histological confirmation.
KEYWORDS: GASTRIC CARCINOID TUMOR, LIVER METASTASIS
Correspondence: G. Dimofte, Clinica I Chirurgie I. Tnsescu Vl. Buureanu, B-dul Independentei, 1, Iasi 700111
INTRODUCERE
Simptomatologia de hipocondru drept, asociat cu o imagine ecografic de litiaz
vezicular, reprezint un scenariu extrem de frecvent ntlnit ntr-un serviciu de chirurgie
abdominal specializat n tehnici laparoscopice. Formele non-inflamatorii pot fi de fapt litiaze
oligo- sau asimptomatice, dar diferenierea clinic i imagistic este de multe ori imposibil.
Chirurgul trebuie s fie mereu n gard la aspecte minore, care pot sugera o leziune cu semnificaie
mult mai mare, dar a crei evideniere nu este dificil sau poate fi imposibil cu tehnicile standard
folosite n screening.
Prezentarea urmtoare descrie etapele de diagnostic i tratament ale unui caz foarte
interesant, care a fost marcat de erori de diagnostic greu de evitat, generate de o leziune extrem de
rar i cu o prezentare atipic.
PREZENTAREA CAZULUI
Pacienta Z.D. de 60 de ani se interneaz n Clinica I Chirurgie n luna aprilie 2004 pentru
dureri in hipocondrul drept nsoite de astenie fizic i inapeten. Bolnava era recent externat
dintr-un serviciu de recuperare, unde a fost investigat pentru acuzele amintite i s-au precizat
diagnosticele de litiaz vezicular, hepatit cronic i gastrit cronic. La acest moment trebuie s
remarcm dou dintre diagnostice care nu au o susinere complet, respectiv hepatopatia cronic (la
care nu se precizeaz etiologia i nici stadiul evolutiv) i gastrita cronic (diagnostic bazat pe un
examen radiologic de screening, care descrie pliuri gastrice ngroate i evacuare gastric rapid).
Examenul clinic la internare nu aduce date suplimentare cu excepia unei discrete paliditi
tegumentare. Protocolul de evaluare a precizat o anemie hipocrom ( Hb 11,5 g%, Ht 37,7%, MCV
89,5fl) i o cretere izolat a fosfatazei alcaline serice, fr alte modificri n profilul biochimic.
Radiografia toracic a evideniat sechele tuberculoase apicale, iar examenul ecografic abdominal a
confirmat litiaza vezicular multipl, dar evideniaz i o formaiune hepatic nodular n segmentul
V de 44/28 mm, hipoecogen, adiacent veziculei biliare. Formaiunea, bine delimitat, ridic
suspiciunea de hemangiom hepatic, fr a putea fi fcut diferenierea de un hepatom. Nu se
evideniaz adenopatii lombo-aortice.
Pacienta este evaluat computer-tomografic nativ i dup injectarea de mediu de contrast,
confirmndu-se formaiunea expansiv solid din segmentul V (fig. 1). Pe examenul CT este
81
caracterizat ca relativ bine delimitat, cu cretere omogen a densitii dup injectarea mediului de
contrast, avnd efect de mas asupra venei hepatice medii. Formaiunea vine n contact cu vezicula
biliar fa de care prezint linie de demarcaie. Nu se constat adenopatii retroperitoneale.
Examenul CT constat c nu sunt ndeplinite toate criteriile semiologice de malignitate i
recomand biopsia sub ghidaj ecografic sau CT.
Fig. 1: Examenul CT: formaiune expansiv bine delimitat n segmentul V
Se decide laparoscopia diagnostic, ce urma s precizeze aspectul masei hepatice i eventual

s permit biopsia tumorii, urmat sau nu de colecistectomia laparoscopic, n cazul n care leziunea
hepatic nu sugereaz o malignitate. Se intervine chirurgical sub anestezie general cu intubaie
oro-traheal i se practic diagnosticul laparoscopic. Evaluarea cavitii abdominale nu relev
leziuni sugestive pentru carcinomatoz peritoneal i nici alte leziuni pe suprafeele accesibile.
Ficatul prezint o formaiune mare, relativ profund n parenchimul hepatic, care mpinge vezicula
biliar, fr s sugereze o tumor metastatic sau hepatom, dar i multiple imagini de aspect similar,
cu tent albstruie situate pe faa diafragmatic a lobului stng. Criteriile macroscopice erau
concordante pentru hemangioame hepatice i se decide abandonarea biopsiei hepatice, datorit
riscului de hemoragie i a riscului vascular determinat de situaia profund a leziunii i rapoartele
vasculare.
Am preferat continuarea procedurii i efectuarea colecistectomiei care s-a desfurat fr
incidente, dar a fost necesar introducerea unei sonde naso-gastrice pentru decomprimarea
stomacului. Spre surprinderea tuturor pe sonda gastric a venit imediat snge ntr-o cantitate
important, astfel nct a fost reluat evaluarea laparoscopic a stomacului fr a se gsi aspecte
relevante pe suprafaa seroasei gastrice sau la palparea instrumental. Evoluia postoperatorie este
marcat de o scdere progresiv a constantelor hematologice, ajungndu-se la o Hb de 7,3 g% cu Ht
de 22,8% .
Endoscopia digestiv s-a practicat n urgen a doua zi postoperator i a evideniat o
formaiune vegetant cu ulceraie central, de aproximatv 3 cm diametru, situat pe faa posterioar
a stomacului la nivelul angulaiei. Examenul bioptic este sugestiv pentru carcinom gastric
nedifereniat. Examenul radiologic cu substan de contrast (fig. 2) evideniaz o formaiune bine
delimitat situat suprangular pe faa posterioar, care produce o dezorganizare a pliurilor gastrice.
n aceste condiii am considerat c producerea hemoragiei prin lezarea formaiunii cu sonda
naso-gastric a facilitat un diagnostic relativ precoce al unui carcinom gastric cu aspect
nedifereniat, la care se impunea o intervenie chirurgical cu viz curativ. Pregtirea preoperatorie
a vizat reechilibrarea constantelor hematologice i evaluarea funciei ventilatorii. S-a reintervenit
chirurgical iar la explorarea cavitii abdominale s-a gsit o tumor gastric de mici dimensiuni,
localizat la nivelul feei posterioare gastrice, fr invazie de vecintate. n plus s-au mai evideniat
numeroase adenopatii voluminoase cu caracter de malignitate situate la nivelul grupului subpiloric
i la nivelul grupului gastro-epiploic. Aspectul tumorii i tipul de metastazare au ridicat suspiciunea
82
de limfom gastric cu metastaze ganglionare, dar examenul anatomopatologic extemporaneu dintr-un

ganglion cu aspect malign a fost neconcludent. Alternativa era cu att mai plauzibil cu ct
diferenierea unui limfom de un carcinom nedifereniat nu este totdeauna posibil n coloraiile
standard. Formaiunile hepatice au fost reevaluate i aspectul a fost din nou considerat sugestiv
pentru hemangioame hepatice. Am considerat c nu exist nici o legtur ntre tumorile hepatice i
carcinomul gastric, astfel nct am optat pentru o operaie cu viz radical. S-a practicat
gastrectomie total cu splenectomie i limfadenectomie D2 i eso-jejunoanastomoz terminolateral, evaluat intraoperator ca R0.
Fig. 2: Radioscopie gastroduodenal: formaiune vegetant, bine delimitat,

situat pe faa posterioar, supraangular
Fig. 3: Tumora gastric: zon cu aspect de carcinoid cu invazie n submucoas (coloraie HE)
Evoluia postoperatorie imediat a fost simpl cu externarea pacientei n a 11-a zi

postoperator, fiind bine recuperat i alimentndu-se exclusiv oral. Examenul anatomo-patologic la
parafin a venit ca o mare surpriz, leziunea gastric fiind interpretat ca un carcinoid cu invazie n
submucoas (fig. 3), evident n coloraie Grimelius (fig. 4), dar i cu zone de carcinom neuroendocrin (fig. 5). Sunt descrise numeroase embolii vasculare i invazie parietal total, fr
depirea seroasei. Zece ganglionii din grupul subpiloric i de la nivelul arcadei gastrocolice
83
prezentau masiv metastazare (fig. 6)cu zone de necroz. Diagnosticul final a fost de carcinoid
gastric cu celularitate mixt tip III, cu grad mare de malignitate.
Fig. 5: Tumora gastric: zon de carcinom neuro-endoscrin (coloraie HE)
Fig. 6: Metastaz ganglionar de carcinom neuro-endocrin (coloraie HE)
Pacienta a fost evaluat de comisia oncologic i s-a decis doar supraveghere oncologic. A
fost programat la un control ecografic la 3 luni, dat la care pacienta s-a prezentat n ambulator cu
fenomene de astenie marcat i simptomatologie sugestiv pentru insuficien hepato-celular.
Examenul ecografic a artat c leziunile hepatice au prezentat o dinamic total neateptat cu
dezvoltare exploziv a tuturor leziunilor nodulare (fig. 7). Masele hepatice au fost n sfrit
ncadrate ca metastaze hepatice multiple ale carcinoidului gastric.
DISCUII
Exist numeroase probleme care merit discutate referitor la acest caz, la care diagnosticul a
fost foarte anevoios, iar erorile medicale au fost generate de o forma rar de malignitate gastric. Ne
84
vom centra discuiile n jurul a dou probleme eroarea de diagnostic i carcinoidul gastric
metastatic.
Eroarea de diagnostic nu a schimbat prognosticul pacientei i, din fericire, recuperarea dup
o intervenie chirurgical foarte ampl a fost simpl. Litiaza vezicular este o leziune miraj care
poate ascunde orice, mai ales atunci cnd simptomatologia este frust. Cele mai frecvente sunt
leziunile maligne colice i gastrice la care primul diagnostic poate fi cel de litiaz vezicular i de
multe ori facem exces de explorri la pacieni la care exist o ct de mic suspiciune.
Fig. 7. Examen ecografic la 3 luni postoperator: metastaze hepatice voluminoase
Diagnosticul de tumor gastric malign a fost unul fortuit, iar manevra de intubaie gastric
a fost elementul revelator. n acest caz atitudinea echipei medico-chirurgicale a fost prudent i este
greu de imaginat c eroarea de diagnostic ar fi putut fi prevenit. Pacienta a fost investigat pentru o
malignitate, mai ales c o anemie feripriv la acest grup de vrst reprezint un semn de alarm.
Primul examen radiologic a fost neltor, leziunea gastric putnd scpa uor datorit
dimensiunilor mici care produceau doar o modificare de poziie a pliurilor gastrice. n mod special
poziia sa pe faa posterioar a corpului gastric, spre marea curbur aduce un element suplimentar
de dificultate, zona fiind dificil de examinat n cadrul unui examen de rutin. Trebuie s precizm
c al doilea examen radiologic s-a practicat n scopul documentrii cazului, astfel nct examinarea
a fost centrat pe zona descris tumoral la explorarea endoscopic.
Etichetarea corect a tumorii hepatice ca leziune metastatic nu ar fi schimbat prognosticul
pacientei, dar categoric ar fi contraindicat gastrectomia total, limitnd gestul chirurgical la o
rezecie local n scop de hemostaz. Desigur retroactiv este evident c ar fi fost util biopsierea
leziunilor nodulare hepatice. Investigaiile imagistice, dar mai ales evaluarea vizual i manual a
tumorilor hepatice a fost total necaracteristic pentru leziunile maligne proprii ficatului sau pentru
metastazele unui carcinom gastric nedifereniat. Poziia central i riscul major de sngerare au
constituit argumente serioase mpotriva biopsiei chirurgicale. Nu putem s nu menionm c
aspectul metastazelor de carcinoid este atipic, iar prezena leziunilor sincrone de dimensiuni mai
mici au facilitat eroarea de diagnostic i substadializarea tumorii gastrice.
Localizrile gastrice ale carcinoidul au fost considerate extrem de rare reprezentnd mai
puin de 2% din totalul tumorilor carcinoide, dar se studii recente arat c proporia poate ajunge la
20-30% din totalul tumorilor carcinoide [1]. Cu toate acestea ponderea tumorilor carcinoide n
totalul neoplazilor gastrice este de sub 1% [1].
Sunt descrise trei tipuri de tumori carcinoide gastrice definte n principal de contextul
clinico-patologic n care apar. Tumorile de tip I apar n asociere cu gastrita atrofic, n timp ce
tumorile de tip II sunt asociate sindromului Zollinger-Ellison, dar ambele sunt condiionate de
nivele anormale ale gastrinei, a crei efect trofic pe celulele enterocromafine-like (ECL) este
demonstrat [1,2]. Celularitatea acestor dou tipuri tumorale este n mare parte omogen, fiind
formate aproape n exclusivitate din celule ECL. Din punct de vedere biologic aceste tipuri
tumorale au un comportament benign. Tumorile de tip III apar sporadic, nu sunt asociate
85
hipergastrinemiei, au n structur o varietate de celule (celule enterocromafine, ECL, celule X etc.)

i au un comportament biologic agresiv cu tendin la metastazare i prognostic nefast [1,3].
Tratamentul carcinoidului gastric este de regul chirurgical, leziunile putnd fi extirpate
endoscopic sau chirurgical, n funcie de dimensiunea acestora. Tipurile I i II pot fi asociate cu
tumori multiple, existnd cazuri cu peste 30 de tumori extirpate [4]. Tumorile din tipurile I i II
beneficiaz de tratament de lung durat cu somatostatin sau analogi de somastostatin, cazuri n
care se descrie o scdere a secreiei de gastrin [4,5]. Scderea secreiei de gastrin, prin
antrectomie sau dup tratamentul cu inhibitori ai receptorilor de somatostatin are un rol determinant
n regresia tumoral [6]. Tratamentul cu analogi de somatostatin ar putea fi indicat i la pacieni cu
tumori carcinoide din tipul III, dat fiind c ar exista o inhibiie direct a proliferrii celulelor ECL
[4]. Exist cazuri la care s-a putut demonstra regresia tumorilor dup tratament de lung durat cu
octrectide, chiar la pacieni cu gastrinemie normal, mecanismul fiind mediat prin receptorii de
somatostatin de pe celulele ECL [7-9].
CONCLUZII
Cazul ncearc s ilustreze dificultile de diagnostic n cazul unui carcinoid gastric
metastatic. Prezentarea a ncercat s respecte etapele de diagnostic i logica gesturilor terapeutice
dar i inerentele erori intervenite n rezolvarea acestui caz. Depistarea acestor tumori mici este
dificil atunci cnd nu au manifestare clinic sugestiv. Carcinoidul gastric din subtipul III rmne
ns cu un prognostic nefavorabil i evoluia extrem de rapid a cazului nu face dect s reconfirme
acest lucru.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Gilligan CJ, Lawton GP, Tang LH, West AB, Modlin IM, Gastric carcinoid tumors: the biology and therapy of
an enigmatic and controversial lesion, Am J Gastroenterol. 1995 Mar;90(3):338-52.
Rindi G, Luinetti O, Cornaggia M, Capella C, Solcia E Three subtypes of gastric argyrophil carcinoid and the
gastric neuroendocrine carcinoma: a clinicopathologic study. Gastroenterology. 1993 Apr;104(4):994-1006.
Wu FS; Yu XF; Teng LS; Ma ZM Malignant gastric carcinoids with liver metastasis. Hepatobiliary Pancreat
Dis Int 2004 Aug;3(3):406-10
Paola Tomassetti, M.D., Marina Migliori, M.D., Gian Carlo Caletti, M.D., Pietro Fusaroli, M.D., Roberto
Corinaldesi, M.D., and Lucio Gullo, M.D. Treatment of Type II Gastric Carcinoid Tumors with Somatostatin
Analogues. 2000, 343:551-554
Ruszniewski P, Laucournet H, Elouaer-Blanc L, Mignon M, Bonfils S. Long-acting somatostatin (SMS 201995) in the management of Zollinger-Ellison syndrome: evidence of sustained efficacy. Pancreas 1988;3:145152
Hirschowitz BI, Griffith J, Pellegrin D, Cummings OW. Rapid regression of enterochromaffinlike cell gastric
carcinoids in pernicious anemia after antrectomy. Gastroenterology 1992;102:1409-1418.
Reubi JC, Waser B, Horisberger U, et al. Identification of somatostatin and gastrin receptors on
enterochromaffin-like cells from Mastomys gastric tumors. Endocrinology 1992;131:166-172
Prinz C, Sachs G, Walsh JH, Coy DH, Wu SV. The somatostatin receptor subtype on rat enterochromaffinlike
cells. Gastroenterology 1994;107:1067-1074.
Kubota A, Yamada Y, Kagimoto S, et al. Identification of somatostatin receptor subtypes and an implication
for the efficacy of somatostatin analogue SMS 201-995 in treatment of human endocrine tumors. J Clin Invest
1994;93:1321-1325
86
UN CAZ PARTICULAR DE BOAL POLICHISTIC HEPATIC

Andreea Brumaru, Ctlina Mihai ,Cristina Cijevschi Prelipcean
Institutul de Gastroenterologie i Hepatologie
Facultatea de Medicin
UNUSUAL CASE OF POLYCYSTIC LIVER DISEASE (Abstract): Polycystic liver disease (PCLD) is a rare disease
defined as the presence of four or more thin-walled cyst within the hepatic parenchyma. The most common form of
autosomal dominant PCLD coexists with renal cystic disease. In contrast to the concomitant renal and liver cystic
disease, the isolated form of PCLD is a comparatively rare form that displays no renal involvement. Only 7% of
patients with PCDL do not have associated renal cyst. Most cases are asymptomatic. Patients generally have preserved
hepatic functions. The liver function tests are normal. Polycystic liver is rarely associated with portal hypertension,
obstructive jaundice or infection of hepatic cysts. Autopsy series show that 20 % of patients with PCLD have associated
intracranial aneurism. There are no effective medical therapies for PCLD. Surgical options for those with refractory
symptoms or complications include percutaneous puncture and sclerosis of cysts, cysts fenestration by open or
laparoscopic technique, hepatic resection, and isolated hepatic or combined liver kidney transplantation. We present the
case of a 68 years male subject, diagnosed with alcoholic liver cirrhosis based on the chronic alcohol consumption,
negative serological markers for the B and C hepatitis viruses, hepatoprive and biliar retention tests, portal
hypertension. The abdominal ultrasonography revealed a diffuse enlargement of the liver, which contains numerous
cysts scattered throughout the liver. The cysts vary in size from less than 1 cm to more than 5 cm. There is no evidence
of renal or pancreatic cysts. The treatment is addressed to the portal hypertension due to alcoholic liver disease. The
PCLD is not complicated and therefore requires no surgical treatment.
KEY WORDS: POLYCYSTIC LIVER DISEASE, ALCOHOLIC LIVER CIRRHOSIS
Correspondence: A. Brumaru, Facultatea de Medicin, Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T. Popa Iai
Pacientul T.C., n vrst de 68 ani, din mediu rural, a fost internat n Institutul de
Gastroenterologie i Hepatologie (IGH) n noiembrie 2004 pentru: astenie fizic, sindrom dispeptic
biliar (grea, vrsturi), dureri n hipocondrul drept, simptome instalate insidios de aproximativ un
an. Pacientul este la prima internare ntr-o clinic de gastroenterologie sau medicin intern i un
consumator cronic de alcool. Antecedentele heredocolaterale sunt fr semnificaie clinic, iar
antecedentele personale patologice sunt srace (tuberculoz pulmonar - 1972).
Examenul clinic efectuat la internare descrie un pacient normostenic, cu icter
sclerotegumentar, semne ale consumului cronic de alcool (telangiectazii ale pomeilor, contractur
Dupuytren bilateral), stelue vasculare, palme hepatice, hepatomegalie la 3 cm sub rebordul costal
de consisten ferm i cu margine neregulat, splenomegalie gradul II.
Anamneza pozitiv pentru consumul de alcool i semnele clinice susin diagnosticul clinic
de hepatopatie cronic de etiologie alcoolic.
Investigaiile paraclinice
Biologic:
macrocitoz
(VEM=100,10
fL),
leucopenie
i
trombocitopenie
(Leucocite=3390/mm3, Trombocite=79000/mm3), sindrom hepatopriv (Timpul Quick=16,30 sec,
IP=62%, Albumina seric=31,1 g/L, Colesterol=120 mg/dl), sindrom de colestaz (Bilirubin
total=5,50 mg/dl, Bilirubin direct=2,60 mg/dl, Bilirubin indirect=2,90 mg/dl, GGT=99 U/L,
pigmeni biliari i urobilinogen prezeni la examenul sumar de urin), sindrom moderat de citoliz
(TGO=49 U/L,TGP=21 U/L), funcie renal normal.
Testele serologice (Ag HBs negativ,Ac Anti HVC negativ) au exclus etiologia viral a
bolii cronice hepatice.
ntruct datele clinice (splenomegalia) i paraclinice(leucopenia, trombocitopenia) sugereaz
hipertensiune portal,urmtoarea explorare a fost endoscopia digestiv superioar, care a evideniat
varice esofagiene de gradul III, fr stigmate de sngerare;gastroscopic i duodenoscopic: aspect de
gastroduodenit.
n aceast etap explorrile paraclinice susin diagnosticul de ciroz hepatic decompensat
parenchimatos i vascular (clasa Child B ), de etiologie alcoolic.
Elementul de noutate diagnostic apare la efectuarea ecografiei abdominale (Fig. 1) care
relev un ficat mrit de volum ce conine multiple formaiuni transonice (lichidiene) n ambii lobi
87
hepatici, cu ntrire posterioar de ecou i dimensiuni cuprinse ntre 0,5 i 5 cm, unele din ele cu
microcalcificri n interior; colecist voluminos, cu perete gros, fr calculi; calea biliar principal
si cile biliare intrahepatice sunt nedilatate, vena port 17 mm, pancreas normal, splenomegalie
gradul II; rinichi drept i rinichi stng normali ecografic.
Fig. 1: Examenul ecografic multiple formaiuni transsonice la nivelul

parenchimului hepatic
n acest moment diagnosticul complet este :

1.Ciroz hepatic decompensat parenchimatos i vascular(clasa Child B), de etiologie
alcoolic
2. Boal polichistic hepatic
Diagnosticul diferenial al bolii polichistice hepatice se face cu:
1. Chitii hepatici simpli de obicei n numr mic (maxim trei);
2. Chisturile coledociene congenitale- se dezvolt la nivelul cii biliare principale care e
dilatat global sau prezint dilatri sacciforme localizate:
3. Boala Caroli -dilataii neregulate ale clior biliare mari intrahepatice, cu frecvente
episoade de angiocolit.
Conduita terapeutic n acest caz const n tratamentul cirozei hepatice, abstinena de la
consumul de alcool, tratamentul HTP (diuretice , betablocant neselectiv).Boala polichistic hepatic
nu beneficiaz de tratament medical. Tratamentul chirurgical este indicat doar n cazul chisturilor
hepatice masive care produc prin compresiune fenomene de HTP, sau n cazul hemoragiei sau a
infeciei intrachistice.
DISCUII
Chistul hepatic se definete ecografic ca o leziune cu perei proprii, coninut lichidian,
aspect anecogen, ntrire posterioar de ecou, iar anatomopatologic drept o leziune cu perete
propriu constituit dintr-un epiteliu, cu coninut lichidian.
Clasificarea chisturilor hepatice se poate face dup mai multe criterii; exist dou clasificri
acceptate actualmente: Cive Ch., Geubel A. (1993) i Wiezliben (1996).
88
Tabelul I: Clasificarea chisturilor hepatice Wiezliben (1996)
Chisturi parazitare
Chisturi neparazitare
Solitare
Polichistice
Chisturi ductale necomunicante - boala

polichistic a adultului
Chisturi comunicante nsoite de malformaii
(fibroza hepatic congenital, boala polichistic
renal infantil, malformaii: Sdr. Mekel Gruber;
Sdr. Ivamark, chisturi comunicante: Boala Caroli
Dilataii biliare
sistemice
Cu chisturi coledociene
Fr chisturi coledociene
Traumatice
Infarcte
Duplicarea duodenului
Neoplazii: chistadenom, chistadenocarcinom,
hemangiom cavernos
Pelioza
Varia
Tabelul II: Clasificarea chisturilor hepatice Cive Ch., Geubel A. (1993)

Congenitale
Biliare
Boala polichistic hepato renal
Chistadenom/chistadenocarcinom
Boala Caroli
Dobndite
Chist hidatic
Chist piogen
Chist amoebian
Hamartom
Tumori
Boala polichistic hepatic face parte din grupul afeciunilor chistice genetice. Se definete
prin existena a numeroase chisturi de mrime variabil , diseminate n parenchimul hepatic. Boala
polichistic hepatorenal este forma cea mai des ntlnit, n care ficatul polichistic reprezint cea
mai frecvent afectare extrarenal a bolii polichistice renale. Boala polichistic hepatic izolat este
o form rar, care nu implic i afectare renal, fiind genetic distinct de boala polichistic
hepatorenal.
Epidemiologie Boala polichistic hepatorenal este una din bolile cele mai frecvente,
incidena n populaia adult este de 0,2-1 . Factorii de risc pentru dezvoltarea i progresia
chitilor hepatici sunt: vrsta, sexul feminin, numrul de sarcini, hormonii estrogeni, severitatea
bolii renale. La vrsta de 60 de ani, aproximativ 80 % din pacienii cu boal polichistic renal au
chiti hepatici [3]. Epidemiologia bolii polichistice hepatice izolate este mai puin cunoscut.
Estimri recente susin c numai 7% din pacienii cu boal polichistic hepatic nu asociaz chiti
renali. Tendina pacientelor de sex feminin de a dezvolta boal polichistic hepatic masiv este
caracteristic, de asemenea, bolii polichistice hepatice izolate.
Etiopatogenie Afeciunea este transmis genetic, autosomal dominant. Forma cea mai
comun a bolii polichistice hepatice coexist cu boala polichistic renal, fiind legat de mutaii ale
genelor PKD1 i PKD2. Spre deosebire de boala polichistic hepatorenal, boala polichistic
hepatic izolat este rezultatul unor mutaii ale genei substratul 80 K-H al proteinkinazei C
(PRKCSH) [1]. Produsul genelor este reprezentat de proteine membranare (policistina 1, policistina
2 i hepatocistina) care asigur interaciuni normale intercelulare i intercelulomatriceale. Mutaia
genelor PKD1 i PKD2, prezent n toate celulele, este urmat de o a doua mutaie somatic
(second hit) care apare ntr-o celul individual epitelial a ductului biliar intrahepatic, rezultnd
pierderea funciilor PC1 i PC2. Celulele epiteliale prolifereaz, formnd chiti care cresc n
dimensiuni i se detaeaz de ductul biliar intrahepatic, devenind structuri autonome, care nu mai
comunic direct cu ductul biliar. Expansiunea acestor chitilor autonomi poate fi provocat de
89
creterea secreiilor intrachistice (epiteliul biliar i pstrez funcia secretorie), de remodelarea

matricei extracelulare i de apariia neovascularizaiei.
Morfopatologie:
Macroscopic: Ficat mrit de volum, cu suprafa boselat. Chisturile au dimensiuni cuprinse
ntre civa milimetri i 10 cm, coninut lichidian clar.
Microscopic, epiteliul care cptuete chistul este similar epiteliului biliar. Parenchimul
hepatic ntre chisturi are o structur normal.
n boala polichistic hepatorenal leziuni similare pot apare i n pancreas, splin, valvele
cardiace, SNC (anevrismul arterelor cerebrale n 20 % din cazuri) [6].
Tabloul clinic
Pacieii pot fi, arbitrar, mprii n dou grupe:cu boal polichistic minim i cu boal
polichistic masiv. Acestia din urm pot prezenta simptome datorate efectului mecanic exercitat de
chiti :dureri abdominale, mrirea de volum a abdomenului superior, saietate precoce,dispnee.
Examenul clinic
n boala polichistic masiv gsim hepatomegalie de tip tumoral, cu suprafa neregulat.
Diagnosticul pozitiv este, n principal, imagistic.
Rareori, explorrile biochimice sunt utile ntruct, n mod tipic, parenchimul hepatic se
prezerv. GGT crete moderat, funciile hepatice sunt normale.
Examenul ecografic este foarte fiabil i sensibil, evideniind o multitudine de leziuni cu
aspect chistic, anecogene, cu ntrire posterioar de ecou precum i coexistena chisturilor renale i
pancreatice.
Computer tomografia este o metod mai sensibil (detecteaz chisturile sub 1 cm diametru),
folosit n special n diagosticul complicaiilor compresive.
Diagnosticul genetic (molecular)
Contextul clinic n care folosim diagnosticul genetic este: tnr (sub 30 ani), asimptomatic,
cu risc de boal polichistic hepatorenal, la care diagnosticul afecteaz planningul familial i
dirijeaz screeningul pentru condiii asociate (anevrism cerebral, monitorizarea TA); rud donor
pentru transplant renal [1].
Metodele de diagnostic genetic sunt: analiza de nlnuire a genelor (linkage analysis),
secvenializarea genetic direct (direct gene sequencing), cromatografia lichid.
Complicaiile sunt foarte rare, fiind aceleai ca i n chisturile hepatice unice: hemoragie,
infecie, ruptur posttraumatic [4]. Sindromul Budd Chiari apare ca expresie a tulburrilor
mecanice cu distorsiunea venelor suprahepatice, ducnd la hipertensiune portal, ascit, hemoragie
digestiv superioar [5]. Icterul obstructiv prin compresia cii biliare este o complicaie rar.
Evoluia/prognosticul sunt dictate de leziunea renal i de coexistena altor leziuni asociate
bolii polichistice hepatorenale (anevrisme cerebrale, valvulopatii). n boala polichistic hepatic
izolat evoluia este benign, complicaiile fiind excepionale [2].
Tratament
I. Tratamentul medical
Nu exist tratament medical eficace. Somatostatina (administrat n vederea blocrii
secreiei intrachistice) nu a avut efecte semnificative. Femeile cu boal polichistic hepatic ar
trebui s evite terapia de substituie cu estrogeni [1].
II. Aspiraia i sclerozarea chisturilor este indicat pacienilor simptomatici cu unul sau cu
numr mic de chisturi. Se practic puncia percutan a chistului ghidat ecografic sau CT i plasarea
unui cateter de drenaj intrachistic. Metoda reuete n aproximativ 70-90 % din cazuri [7].
III. Fenestrarea chisturilor este un tratament comun al bolii polichistice hepatice masive.
Abordarea se face prin laparatomie sau laparoscopie. n majoritatea cazurilor duce la rezoluia
simptomatologiei. Avantajele laparoscopiei sunt: morbiditatea postoperatorie sczut, reducerea
timpului de spitalizare [8,9].
IV. Rezecia hepatic parial prezint o morbiditate perioperatorie crescut, fiind indicat
n cazurile refractare la decompresie.
90
V. Transplantul hepatic este rezervat pacienilor a cror simptomatologie nu a putut fi

ameliorat prin alte intervenii [10]. Alte indicaii: cazurile terminale de boal polichistic
hepatorenal (transplant combinat hepatic i renal), boala polichistic hepatic la care au survenit
complicaii (hemoragie variceal , ascit, sindrom Budd Chiari, obstrucii ale tractului biliar).
PARTICULARITI ALE CAZULUI:
Agregarea familial nu a putut fi dovedit;
Pacient de sex masculin;
Afectare renal minim/absent;
Asocierea cu ciroza hepatic de etiologie alcoolic care determin simptomatologia i
influeneaz evoluia i prognosticul;
5. Conduita viitoare: screening familial, depistarea eventualelor leziuni asociate (anevrism de
arter cerebral), evaluarea periodic a funciei hepatice i monitorizarea ecografic a
chitilor.
1.
2.
3.
4.
BIBLIOGRAFIE:
1.
2.
3.
4.
Everson G.T., Taylor M.R.G., Brian R., Polycystic Disease of the Liver, Hepatology, 2004, 4, 774- 780.
Fick GM, Gabow PA, Natural history of autosomal dominant polycystic kidney disease.
Everson GT, Hepatic cysts in ADPKD, Am J Kidney Dis 1993, 22, 520- 525.
Telenti A, Torres VE, Gross JB, Hepatic cyst infection in autosomal dominant polycystic kidney disease,
Mayo Clin Proc 1990, 8, 1627-1634.
5. Uddin W, Ramage JK, Portmann B, WWilson P, Benjamin I, Tan KC, Hepatic venous outflow obstruction in
patients with polycystic liver disease: pathogenesis and treatment, Gut, 1995, 36, 142-145.
6. Chapman AB, Rubinstein D, Hughes R, Stears JC, Earnest MP, Johnson AM, Intracranial aneurism in
autosomal dominant polycystic kidney disease, New Engl J Med 1992 327 , 916 -920.
7. van Sonnenberg E, Wroblicka JT, DAgostino HB, Symptomatic hepatic cyst : percutaneous drainage and
sclerosis, Radiology 1994, 190, 387- 392
8. Kabbej M, Sauvanet A, Chauveau D, Farges O, Laparoscopic fenestration in polycystic liver disease, Brit J
Surg 1996, 83, 1697- 1701.
9. Robinson TN, Steigmann GV, Everson GT , Laparoscopic palliation of polycystic liver disease, Surg Endosc,
in press.
10. Swenson K, Seu P, Kinkhabwala M, Maggard M, Martin P, Gross J, Liver transplantation for polycystic liver
disease, Hepatology, 1998, 28, 412-415.
91
ANATOMIA LAPAROSCOPIC A FICATULUI I

CILOR BILIARE EXTRAHEPATICE
E. Trcoveanu, C. Bradea, R. Moldovanu, G. Dimofte, Oana Epure
LAPAROSCOPIC ANATOMY OF THE EXTRAHEPATIC BILIARY TRACT (Abstract):Development of miniinvasive surgery determinates a rapid improvement in laparoscopic regional anatomy. As laparoscopy is becoming
common in most surgical departments, basic laparoscopic anatomy is mandatory for all residents in general surgery.
Successful general surgery starts in the anatomy laboratory. Successfully minim invasive surgery starts in the operative
theatre with laparoscopic exploration. The initial laparoscopic view of the right upper quadrant demonstrates primarily
the subphrenic spaces, abdominal surface of the diaphragm and diaphragmatic surface of the liver. The falciform
ligament is a prominent dividing point between the left subphrenic space and the right subphrenic space. The
ligamentum teres hepatis is seen in the free edge of the falciform. Upward traction on the gallbladder exposes the
structures of Calots triangle and the hepatoduodenal ligament. The liver is divided into anatomic segments based on
internal anatomy that is invisible to the laparoscopist. Surface landmarks include the falciform ligament and the
gallbladder fossa. The surgical procedures performed laparoscopically currently include liver biopsy, wedge resection,
fenestration of hepatic cysts, laparoscopic approach of the hidatid hepatic cyst, and atypical hepatectomy. We present
the laparoscopic anatomy of extrahepatic biliary tract. Once the gallbladder is elevated, inspection reveals Hartmanns
pouch and the cystic duct. The typical angular junction of the cystic duct on the common duct actually occurs in a
minority of patients and the length and course of the cystic duct are highly variable. The boundaries of Calots triangle
are often not well seen. The cystic artery is often visible under the peritoneum as it runs along the surface of the
gallbladder. The variations of the structures of the hepatoduodenal ligament may occur to injuries during laparoscopic
cholecystectomy. Cholangiography increases the safety of dissection of biliary tract by providing a road map and
generally precedes the dissection in cases of anatomical variations. Intraoperative evaluation represents a strong
argument for above dates.
KEY WORDS: LAPAROSCOPIC SURGERY, ANATOMY OF EXTRAHEPATIC BILIARY TRACT, CALOTS
TRIANGLE, BUDDE TRIANGLE
Correspondence: E. Trcoveanu, Clinica I Chirurgie I.Tnsescu Vl.Buureanu, B-dul Independentei, 1, Iasi 700111
Apariia i dezvoltarea chirurgiei miniminvazive a dus la conturarea anatomiei laparoscopice

prin inspecia cavitii peritoneale; aceste observaii pot fi completate cu aspectele imagistice
adiionale explorrii celioscopice (ecografie perlaparoscopic). Primul pas n chirurgia
laparoscopic este explorarea, exact ca i n chirurgia clasic. Pacientul i monitoarele trebuie
poziionate pentru procedura planificat i abordul leziunii. Alinierea ochi mn monitor
previne micrile paradoxale i crete dexteritatea n timpul procedurii. O explorare sistematic
previne omiterea unei eventuale leziuni sau unui alt diagnostic.
Etajul situat deasupra colonului transvers este mprit n spaiile subfrenice stng i drept i
n spaiul subhepatic, care comunic prin hiatusul Winslow cu bursa omental. Segmentele II i III
ale ficatului acoper mica curbur a stomacului i micul epiploon.
Ligamentul hepato-duodenal conine artera hepatic, vena port i calea biliar principal
(CBP), care formeaz marginea acestui hiatus. Ligamentul falciform cu ligamentul rotund sunt
repere clare ntre spaiul subfrenic stng i drept, ntre lobul drept voluminos i lobul stng (fig. 1).
n cadranul superior drept sunt, n general, vizibile ficatul, vezicula biliar, o poriune a colonului
transvers i epiploonul [1].
Explorarea laparoscopic iniial a hipocondrului drept evideniaz spaiile subfrenice,
suprafaa abdominal a diafragmului cu vasele diafragmatice i suprafaa diafragmatic a ficatului
(fig. 2).
Marginea liber a ficatului are raporturi cu stomacul, duodenul, marele epiploon i unghiul
drept al colonului. Vezicula biliar este parial vizibil. Ligamentul rotund se gsete n marginea
liber a ligamentului falciform. Expunerea este mbuntit prin plasarea pacientului n antiTrendelenburg. Gravitaia tracioneaz viscerele caudal deschiznd spaiile subfrenice. Este util un
laparoscop de 30 sau 45.
92
Fig. 1: Anatomia laparoscopic a etajului superior

drept al cavitii peritoneale
Fig. 2: Spaiul subfrenic drept
Expunerea spaiului subhepatic (fig. 3) necesit ridicarea ficatului, care se poate realiza prin
traciunea cranial a veziculei biliare, ridicarea ligamentului falciform i folosirea diferitelor
retractoare. Ridicarea veziculei biliare (o pens este plasat pe fundusul veziculei biliare i apoi este
tracionat peste ficat) este metoda de elecie prin care se expune vezicula n cursul colecistectomiei
laparoscopice, dar trebuie evitat n alte circumstane deoarece traumatismul vezicular poate
impune colecistectomia neplanificat. Uneori, duodenul poate adera la infundibul i aceste aderene
trebuie secionate cu atenie, evitnd electrocoagularea pentru a preveni perforaiile duodenale
accidentale secundare (fig. 4).
Seg. III
VB
VB
Seg. III
Seg. V
Mascagni
CBP
duoden
duoden
Fig. 3: Spaiul subhepatic
Fig. 4: Aderene duodeno-colecistice
O alt pens se plaseaz pe punga Hartmann tracionnd-o lateral pentru a expune structurile
triunghiului Calot i ligamentul hepato-duodenal [1].
Traciunea cranial a ligamentului rotund cu o pens atraumatic ridic ficatul i expune faa
sa inferioar i structurile spaiului subhepatic. A treia modalitate este folosirea unui retractor
laparoscopic, care, dup ce este trecut printr-un trocar, se deschide n evantai. Un astfel de retractor,
plasat corect, ofer expunerea cea mai stabil i, de aceea, se folosete n chirurgia stomacului,
regiunii hiatale i duodenului.
Suprafaa diafragmatic a ficatului este neted i acoperit de capsula Glisson. Ficatul ia,
parial, forma spaiului pe care l ocup, uneori pe suprafaa sa putnd fi observate structuri
mamelonare i lobulaii fetale. Uneori, ntre faa convex a ficatului i faa inferioar a diafragmului
se formeaz aderene n corzi de vioar, tipice pentru sindromul Fitz-Hugh-Curtis (perihepatit
93
adeziv) (fig. 5). Cea mai mare parte a suprafeei ficatului este acoperit de peritoneu care formeaz
falduri la nivelul fixrilor anterioar i posterioar ale ficatului la peretele abdominal i la nivelul
ligamentului hepato-duodenal. Fixarea anterioar a ficatului include ligamentele rotund i falciform.
Posterior, ligamentele triunghiulare stng i drept se divid pentru a forma ligamentul coronar.
Aezat la extremitatea posterioar i complet extraperitoneal, faa posterioar a ficatului este
Fig. 5: Sindrom Fitz-Hugh-Curtis
inaccesibil inspeciei laparoscopice.

Ligamentul rotund se ntinde de la ombilic pn la inseria hepatic. Ligamentul falciform se
ntinde ca o pnz de la ligamentul rotund spre suprafaa inferioar a diafragmului, superior, pn la
domul lobului hepatic stng, inferior, i pn la vena cav inferioar, posterior. Este acoperit de
peritoneul parietal. La pacienii slabi este translucid i la nivelul su se pot evidenia uor vasele
mici; la obezi este ncrcat de grsime. Grosimea ligamentului falciform trebuie anticipat de
laparoscopist la introducerea trocarului pe linia median. Partea dreapt a ligamentului rotund este
evideniat ca fiind neted i alunecoas. Marginea liber conine vasele ombilicale obliterate care,
uneori, pot fi recanalizate la pacienii cu hipertensiune portal. n stnga ligamentului falciform,
suprafaa diafragmatic a segmentului lateral stng ia, de asemenea, forma spaiului n care se
gsete.
Ficatul este divizat n segmente anatomice avnd la baz anatomia intern, care este
invizibil laparoscopistului. Reperele de suprafa includ ligamentul falciform i foseta veziculei
biliare. Terminologia clasic se bazeaz pe repere de suprafa ce pot fi utile laparoscopistului, care
nu poate opera dect n spaii cu vizibilitate bun. Descrierea precis a localizrii anatomice a
leziunilor are o importan particular cnd laparoscopia este efectuat naintea unei rezecii
hepatice planificate sau cnd rezecia laparoscopic este luat n calcul. De aceea, este important ca
laparoscopistul s aib o imagine mental a localizrii segmentelor majore referitoare la reperele de
suprafa. Termenul de lob este folosit pentru cele patru entiti anatomice clasice distincte (lobul
drept, lobul stng, lobul ptrat i lobul caudat). Termenul de segment este folosit n terminologia
curent (Couinaud) bazat pe anatomia intern [2].
Seg. II
Seg. VIII
Seg. III
Seg. IV
Seg. V
Fig. 6: Faa diafragmatic a ficatului,

segmentele II i III
Fig. 7: Faa diafragmatic a ficatului,

segmentele IV, V i VIII
94
Poriunea hepatic de la stnga ligamentului falciform este, uneori, numit lobul lateral
stng. Este alctuit din segmentele II (posterior) i III (anterior) (fig. 6). Lobul hepatic stng se
ntinde, de fapt, la dreapta ligamentului falciform, pe o linie imaginar trasat de la foseta veziculei
biliare la vena cav inferioar. Intrarea ligamentului rotund n ficat delimiteaz lobul ptrat,
localizat anterior i lobul caudat, profund (segmentul I sau lobul lui Spiegel). Lobul ptrat este uor
de vizualizat cnd ficatul este ridicat. Reperele care delimiteaz lobul ptrat pe suprafaa inferioar
a ficatului sunt vezicula biliar pe dreapta, ligamentul rotund pe stnga i incizura ombilical
inferior. Lobul caudat este delimitat de incizura ombilical i vena port superior i de vena cav
inferioar posterior (care nu este vizibil). Uneori, lobul caudat este vizibil printr-o poriune
transparent a micului epiploon, prin ridicarea lobului lateral stng hepatic sau cnd vezicula este
disecat din pat. Oricum, lobul caudat este vizualizat laparoscopic numai prin traciunea extrem a
ligamentului falciform i a lobului lateral stng al ficatului. Se ntlnete frecvent n timpul
tehnicilor laparoscopice n vecintatea hiatusului esofagian datorit expunerii excelente produse de
retractoarele de ficat [1]. Segmentele V-VIII cuprind lobul drept i nu exist repere externe vizibile
care s ajute laparoscopistul n delimitarea lor. Segmentul V este antero-median. Segmentul VI este
antero-lateral, segmentul VIII este postero-medial, iar segmentul VII este postero-lateral (fig. 7, 8).
Seg. IV
Seg. V
Fig. 8: Patul vezicular postcolecistectomie, segmente IV i V
Chirurgia laparoscopic a ficatului cuprinde, n mod curent, biopsia hepatic,

rezecia marginal, fenestrarea chisturilor seroase hepatice i abordul miniminvaziv al chistului
hidatic (fig. 9).
Fig. 9: Chist hidatic hepatic seg. III, situat la stnga ligamentului falciform, dezvoltat pe faa inferioar
i aderent la stomac; rezecie hepatic atipic cu Ligasure nglobnd perichistul
Rezecia hepatic major a fost comunicat doar n centrele specializate i nu se realizeaz,

n mod curent, pe cale laparoscopic. Biopsia hepatic poate fi realizat cu ajutorul unui ac special
sau a unei pense de biopsie. Acul de biopsie poate fi folosit prin ghidare laparoscopic pentru a
obine eantioane bioptice profunde. Pensa de biopsie se folosete pentru recoltarea leziunilor de
suprafa.
95
Rezecia marginal laparoscopic este rezervat leziunilor mici, localizate periferic. Aceast
rezecie minor este, n general, realizat n maniere atipice, care nu respect anatomia intern a
ficatului. Dac se planific o rezecie profund, este prudent s se foloseasc ecografia
perlaparoscopic deoarece reperele externe sunt dificil de interpretat laparoscopic. Pentru chisturile
seroase se practic fenestrarea laparoscopic. Leziunile pe domul ficatului pot fi deschise cu
electrocauterul fr riscul producerii de leziuni biliare. Cnd un chist se gsete pe faa inferioar a
ficatului, laparoscopistul trebuie s fie foarte prudent pentru a evita canalele i structurile hilare care
pot fi lezate. Informaii utile interveniei le ofer ecografia laparoscopic i colangiografia
laparoscopic [3].
Cile biliare extrahepatice
Vezicula biliar, piriform, lung de 8-10 cm, are capacitate de 40 cm3; este situat ntr-o
foset pe faa visceral a ficatului. Vezicula poate lipsi (excepional), poate fi ncastrat n ficat sau
se poate gsi la stnga ligamentului rotund (fig. 10). Ea prezint o zon mai dilatat, numit fundus,
care depete marginea inferioar a ficatului la nivelul incizurii veziculare, corpul veziculei i
infundibulul sau colul vezicular. ntre corp i col se afl o cudur puin adnc, marcat de un an,
iar ntre infundibul i cistic se gsete o zon mai ngustat. n unghiul dintre corp i col se
identific limfonodulul Mascagni (Calot) (fig. 3) [1].
Fig. 11: Pung Hartmann voluminoas,

aderent la duoden
Fig. 10: Colecist la stnga ligamentului falciform
Frecvent, n momentul ridicrii veziculei biliare mpreun cu ficatul se pun n eviden

aderenele dintre aceasta, marele epiploon i duoden (fig. 4). Datorit acestor aderene, duodenul
poate fi, de asemenea, tracionat, ceea ce face dificil explorarea pediculului biliar. Dac duodenul
i colonul transvers mpiedic explorarea, bolnavul se va poziiona n anti-Trendelenburg, stomacul
i duodenul se vor decomprima printr-o sond nazo-gastric, se va traciona fundusul vezicular n
afar i n sus i se va folosi un telescop de 30. Dup ce colecistul este eliberat de aderene i
mobilizat cranial mpreun cu ficatul, se va inspecta cu atenie suprafaa sa pentru a vedea dac
vezicula este ncastrat, dac are mezocist, se va aprecia forma (bonet frigian) i, mai ales, se
va stabili poziia pungii Hartmann (fig. 11), care va fi identificat i care, prin traciune, ne va
conduce la o structur tubular cu care se continu, reprezentat de canalul cistic. Un infundibul
vezicular voluminos acoper, deseori, canalul cistic i ligamentul hepato-duodenal. Plasarea atent a
penselor atraumatice, tracionarea fundusului i a infundibulului vor evidenia pediculul biliar.
Uneori, sunt dificil de identificat terminarea colului vezicular sau a pungii lui Hartmann i poriunea
iniial a canalului cistic. Un reper laparoscopic util ar fi modificarea culorii din albstrui spre
galben a jonciunii infundibulo-cistice, nivel la care poriunea rotunjit a infundibulului se continu
cu esutul grsos areolar galben ce acoper triunghiul Calot [1].
Canalul cistic, lung de 3-4 cm, se ntinde de la colul vezicular pn la canalul hepatic
comun, jonciune prin care se formeaz canalul coledoc. Unghiul tipic ascuit al jonciunii cisticocoledociene, prin care cisticul se deschide pe flancul drept al cii biliare principale, este rar ntlnit
n practic i aceasta depinde de lungimea i traiectul canalului cistic (fig. 12). Canalul cistic se
poate deschide pe faa posterioar a coledocului sau chiar pe partea stng (fig. 13); uneori la
nivelul convergenei biliare sau n canalul hepatic drept sau stng. [1,4]
96
Fig. 12: Cistic lung, implantat n CBP n eav de puc
Fig. 13: Variante de vrsare ale canalului cistic [3]
n chirurgia laparoscopic, majoritatea chirurgilor prefer s aplice clipurile pe poriunea

iniial a canalului cistic, n apropierea infundibulului, pentru a nu angula coledocul prin traciune i
pentru a nu-l leza. Disecia joas a canalului cistic n vecintatea coledocului poate provoca o
sngerare din vasele mici coledociene, iar n momentul realizrii hemostazei se poate leza
coledocul. Cele mai periculoase sunt aderenele veziculei la coledoc (fig. 14) i sindromul Mirizzi;
leziunile termice cauzate de hook i de curentul monopolar, produc devascularizri i stenoze biliare
ce survin n evoluia postoperatorie.
Fig. 14 Colecist aderent la calea biliar cu risc

major de leziune coledocian
Pentru a evita aceste accidente, se prefer lsarea unui bont cistic mai lung dect n chirurgia
convenional, care nu trebuie, ns, s conin calculi.
Se impune o precizare: ntre canalul cistic, canalul hepatic comun i faa inferioar a
ficatului se formeaz un triunghi bilio-hepatic plasat n plan frontal triunghiul Budde; artera
cistic ptrunde profund n acest triunghi de sub canalul hepatic comun, formnd cu artera hepatic
dreapt n sus, i canalul cistic n jos, un alt mic triunghi bilio-vascular al lui Calot. Dei este
coninut ca proiecie n triunghiul Budde, triunghiul Calot se gsete n plan mai profund i este
oblic fa de primul. Deci triunghiul Budde este mai mult anatomic, iar triunghiul Calot este mai
mult chirurgical (fig. 15) [5].
97
Limitele triunghiului lui Calot nu sunt ntotdeauna vizibile. Canalul hepatic comun, care
reprezint limita medial, este greu de evideniat. Traciunea n afar a infundibulului cu ajutorul
unei pense atraumatice i ridicarea fundusului deschid triunghiul Calot i fac disecia mai sigur.
Traciunea inadecvat pe infundibul nchide triunghiul Calot, duce infundibulul i vezicula spre hil
i crete riscul de lezare a coledocului, a hepaticului comun i a hepaticului drept.
Fig. 15: Triunghiurile Budde i Calot [5]

1. canalul cistic, 2. canalul hepatic comun, 3. punga Hartmann, 4. corpul vezicular, 5.
fundusul colecistic, 6. ram drept al arterei hepatice proprii, 7. artera cistic, 8. ramuri
anterioare ale arteri cistice, 9. ramuri posterioare ale arterei cistice, 10. triunghiul
Budde, 11. triunghiul Calot
Structurile anatomice din triunghiul Calot se vd mai bine cu ajutorul unui telescop de 30.
n cazurile n care anatomia este neclar, este indicat s se retrag laparoscopul pentru a avea o
imagine panoramic a pediculului hepatic, la nivelul cruia se pot vizualiza pulsaiile arterei
hepatice la stnga coledocului i se poate aprecia anatomia arborelui biliar.
Colecistul este vascularizat de artera cistic, care i are originea, obinuit, n ramura
dreapt a arterei hepatice. Merge iniial anterior, apoi trece superior de canalul cistic urmrind
marginea stng a acestuia pn la colul vezicular, unde se mparte ntr-o ramur anterioar
destinat feei peritoneale a veziculei i alta posterioar, care irig peretele colecistic din foseta
veziculei biliare. Artera cistic d i un ram descendent pentru canalul cistic. Vezicula mai primete
artere perforante din ficat, care pot fi lezate n cursul colecistectomiei i pot antrena hemoragii ce
necesit hemostaz atent. Artera cistic poate avea o origine foarte variabil, care va determina
modificri de traiect; poate proveni din artera lobului caudat, din artera hepatic proprie, din ramura
stng a acesteia, din artera hepatic comun, din artera gastro-duodenal, dintr-o arter hepatic
dreapt aberant (fig. 16). n 80% din cazuri, originea arterei cistice este n spatele canalului hepatic
drept. Artera cistic dubl apare n 10% din cazuri i are origine din artera hepatic dreapt sau,
deseori, un ram are origine normal, iar cellalt origine anormal. Laparoscopic, artera cistic este
vizibil sub peritoneu, la nivelul triunghiului Calot, pe peretele vezicular. Artera cistic este, adesea,
vizibil sub peritoneu n traiectul su de-a lungul veziculei biliare (fig. 17).
Uneori, cnd vasul nu poate fi vizualizat, o band de grsime marcheaz localizarea acestei
artere. Acest reper important ajut la confirmarea localizrii arterei cistice. Artera cistic ia natere
din artera hepatic, n triunghiul hepato-cistic i trece n sus spre stnga veziculei biliare. Aceast
configuraie este prezent la circa 80% din indivizi. Dac se observ aceast band de grsime pe
partea dreapt, putem presupune prezena unui ram arterial important. n 18% din cazuri, artera
cistic se gsete mai posterior sau inferior, lund natere din artera mezenteric superioar sau din
unul din ramurile sale. n 6% din cazuri se identific dou artere cistice, anterioar i posterioar.
Artera cistic posterioar se gsete mai aproape de laparoscop dect canalul cistic, putnd fi
98
confundat cu acesta; n general mai mic dect canalul cistic, prezint pulsaii vizibile cnd se
relaxeaz traciunea i se termin pe suprafaa veziculei [1].
Fig. 16: Variante de origine ale arterei cistice [3]
Fig. 17: Vezicula biliar, pediculul cistic i canalul coledoc
Pentru a expune terminarea infundibulului n canalul cistic, se va deschide peritoneul la

nivelul pungii Hartmann i se va diseca regiunea posterioar a veziculei biliare. O incizie larg n
form de V, realizat cranial de reflecia peritoneal a veziculei, pe ambele laturi, va permite
chirurgului s disece n spatele veziculei pentru a realiza o excelent expunere a originii canalului
cistic i a arterei cistice. n mod normal, artera cistic este vizualizat pe partea stng. Anterior de
artera cistic, se gsete un nodul limfatic situat n triunghiul Calot, ce constituie un reper important
pentru identificarea arterei. Uneori, este necesar s se disece acest limfonodul pentru a avea un
acces mai bun asupra structurilor din triunghiul Calot.
Artera cistic se mparte, n general, n ramurile superficial i profund i d natere la un
numr variabil de ramuri fine care irig canalul cistic, care pot fi smulse i vor sngera n cursul
diseciei planului dintre canalul cistic i artera cistic. Sngerarea se va opri dup cliparea canalului
99
cistic. Frecvent, laparoscopistul clipeaz i secioneaza artera cistic naintea bifurcrii i naintea
originii ramurilor ce irig canalul cistic. Artera cistic i canalul cistic sunt singurele structuri din
aceast regiune ce trebuie clipate sau ligaturate naintea secionrii.
Artera cistic are numeroase variante: de origine (din artera hepatic stng 5%, din
gastroduodenal 4%, din artera hepatic dreapt ram al mezentericei superioare 11% etc.),
variante de numr (artere cistice supranumerare) i, mai ales, variante de poziie ce creeaz
conflicte anatomice cu ductele biliare genernd dificulti de evacuare a colecistului (fig. 18) [5].
Fig. 18: Arter cistic ncrucind anterior coledocul
Disecia veziculei biliare din patul vezicular se realizeaz, de obicei, cu electrocauterul.

Vase mici sunt vizibile, n general, numai la nivelul refleciei peritoneale (lateral). Uneori, se poate
ntlni un canal biliar accesor ntr-un spectru larg de anomalii. Orice structur tubular care se
identific n patul vezicular trebuie prezervat, dac este posibil. Aceste canale segmentale mici,
denumite canalele lui Luschka sau canalele subvezicale, dreneaz regiuni subsegmentale ale
ficatului n sistemul canalar hepatic drept intraparenchimatos. Aceste canale din patul vezicular pot
fi lezate dac planul de disecie se face prea profund. Canalele cisto-veziculo-hepatice dreneaz
cantiti variabile de parenchim hepatic, vrsndu-se n canalul cistic sau canalul hepatic drept.
Acestea trebuie prezervate, dac este posibil. Structurile tubulare mici care se gsesc ntre ficat i
vezicula biliar trebuie clipate i secionate i nu cauterizate pentru a evita biliragiile postoperatorii.
Toate aceste structuri tubulare au dimensiuni mici. Dac laparoscopistul ntlnete structuri tubulare
de dimensiuni comparative cu artera cistic sau canalul cistic, care au fost deja clipate i secionate,
nseamn c ne aflm n faa unor anomalii anatomice sau c s-au identificat greit structurile vitale
(canalul coledoc, canalul hepatic drept), ce au fost luate drept canal sau arter (fig.19).
Fig. 19: Tipuri de leziuni

100 biliare iatrogene
n acest caz, laparoscopistul trebuie s regndeasc anatomia regiunii. Colangiografia este

singura modalitate de a stabili anatomia biliar exact [6]. Dac anatomia este neclar, chirurgul
trebuie s apeleze la conversia la tehnica clasic, prevenind leziunile biliare uneori foarte grave,
care pot compromite avantajele laparoscopiei.
Embriogeneza frmntat a ficatului i a cilor biliare explic aceste numeroase variante
anatomice att ale arborelui biliar, ct i ale vaselor trunchiului celiac i mezenteric superior cu
repercusiuni chirurgicale directe. Aceste variante descrise pe larg n anatomia clasic revin n
actualitate odat cu dezvoltarea chirugiei laparoscopice. Astfel, variantele veziculei biliare i ale
canalului cistic se mpart n: variante numerice (vezicul absent, vezicul dubl sau tripl, canal
cistic dublu), variante de poziie (vezicul intrahepatic, vezicul mobil cu mezocist, vezicul
plasat la stnga ligamentului falciform sau n ligamentul falciform, vezicul plasat transversal n
faa hilului hepatic, vezicul para-cav, suprahepatic, cudat) i variante de form (vezicul
septat, biloculat, vezicul avnd canalicule Lushcka, n bonet frigian) [5,7-9].
n 1% din cazuri, artera hepatic dreapt trece foarte aproape de canalul cistic, iar n alte
10% din cazuri formeaz o bucl, aflat n vecintatea canalului. Acest model se ntlnete, n
general, n asociere cu prezena unor ramuri arteriale mici n locul existenei unei artere cistice
unice bine formate. Este necesar disecia independent a ramurilor mici i ligatura individual, cu
prezervarea arterei hepatice drepte [1].
Structura ligamentului hepato-duodenal
Implantarea cisticului n coledoc are o mare variabilitate. n general, lungimea cisticului
variaz ntre 1 i 3,5 cm. La 10% din cazuri, canalul cistic este mai scurt, n jur de 1 cm sau chiar
mai puin, fapt ce crete riscul leziunilor biliare n cursul colecistectomiei laparoscopice [1].
Sunt dou modaliti de a identifica laparoscopic coledocul: urmrind cisticul spre poriunea
distal, unde se anastomozeaz cu coledocul sau prin vizualizarea direct a coledocului n
ligamentul hepato-duodenal. Deoarece, n general, coledocotomia laparoscopic se efectueaz
mpreun cu colecistectomia, evidenierea coledocului se face urmnd cisticul spre regiunea sa
distal. Aceast metod este cea mai potrivit n identificarea coledocului atunci cnd acesta este
nconjurat de esut dens i inflamat. Colangiografia crete foarte mult sigurana diseciei permind
realizarea unei hri a cilor biliare, pe care trebuie s o cunoatem naintea efecturii diseciei.
Aproximativ 75% din indivizi au un cistic relativ lung, care se termin n unghi ascuit n calea
biliar principal. n 15-17% din cazuri, cisticul urmeaz un traiect paralel coledocului, n poriunea
sa terminal putnd avea chiar un perete comun cu acesta. n alte 8% cazuri, cisticul nconjoar n
spiral CBP, pentru a se vrsa n acesta pe marginea stng. Chirurgul trebuie s fie preocupat, n
special, de disecia suprafeei anterioare i nu de ptrunderea n planul din spatele CBP. O
alternativ este evidenierea coledocului direct n ligamentul hepato-duodenal. Vizualizarea
coledocului este facilitat de folosirea unui laparoscop cu vedere lateral (30). Ecografia
laparoscopic folosete, de asemenea, la definirea structurilor ascunse subperitoneal. Structurile
ligamentului hepato-duodenal sunt acoperite de o lam fin de peritoneu, care trebuie deschis
pentru a crete expunerea. Artera hepatic poate fi identificat prin pulsaiile sale evidente. Ea se
gsete, tipic, la stnga coledocului, care se evideniaz ca o structur albstruie. Vena port se
gsete posterior i, n general, nu poate fi evideniat.
Canalele hepatice drept i stng se unesc la nivelul hilului ficatului, n proporie de 57
72% din cazuri, pentru a forma calea biliar principal. Clasic, canalul hepatic drept are un traiect
extrahepatic mai lung dect cel stng. Exist, ns, mai multe variante, printre care i vrsarea n
cistic a unui canal hepatic drept anormal sau o convergen a canalelor hepatice stng i drept
dedesubtul vrsrii cisticului n canalul hepatic drept. Aceste anomalii sunt cel mai bine identificate
prin colangiografie sau sunt intuite intraoperator ori de cte ori sunt vizibile mai multe structuri
tubulare (una gsindu-se pe suprafaa veziculei i altele terminndu-se n punga Hartmann) la
nivelul triunghiului Calot [1].
Coledocul se gsete supraduodenal, la nivelul jumtii inferioare a marginii libere drepte a
ligamentului hepato-duodenal. Irigaia sanguin este axial, din ramurile arterelor regionale 101
retroduodenal, dreapt hepatic, cistic sau retroportal. Sunt evideniate, n mod caracteristic,
vase fine, cu un curs paralel cu calea principal la nivelul orei 3 i orei 9, din care 60% au origine
inferioar, iar 40% origine superioar. Prezena acestor vase este att de caracteristic, nct ori de
cte ori se evideniaz o structur tubular nsoit de dou vase paralele, laparoscopistul trebuie s
se gndeasc imediat la calea biliar principal [10]. Venele mici tributare formeaz un plex la
nivelul suprafeei adventiciale a coledocului i pot cauza sngerri suprtoare.
n circa 85% din cazuri, artera hepatic dreapt trece n spatele coledocului. n celelalte
cazuri, se evideniaz un curs anterior, de obicei cranial fa de jonciunea cistico-coledocian.
Uneori, artera hepatic dreapt se mparte ntr-un ram anterior i un ram posterior coledocului.
Aceast variant a arterei hepatice o expune la leziuni n timpul coledocotomiei laparoscopice. Sub
cmpul vizual mrit al laparoscopului, operatorul trebuie s evite lezarea acestui vas deoarece poate
s identifice uor pulsaiile evidente sau ngroarea esutului pe peretele anterior al cii biliare
principale.
CONCLUZII
Dei aparent mai dificil de interpretat, anatomia laparoscopic a ficatului i cilor biliare
beneficiaz de explorarea laparoscopic i magnificarea cmpului operator permis de
videolaparoscop.
Anatomia cilor biliare este dominat de prezena multiplelor variante bilio-vasculare care,
necunoscute i neidentificate, pot conduce la leziuni biliare grave n cursul colecistectomiei
laparoscopice. Pentru a clarifica harta anatomo-chirurgical a acestei regiuni sunt necesare disecia
atent, folosirea colangiografiei i ecografiei perlaparoscopice i, la nevoie, conversia la chirurgia
deschis.
Cunoaterea anatomiei normale, a variantelor i, mai ales, a modificrilor patologice din
cursul evoluiei litiazei biliare, constituie primul pas nainte de a ncepe interveniile laparoscopice
n acest teritoriu.
BIBLIOGRAFIE
1.
Scott Conner C.E.H., Cuschieri A., Carter F.J: Minimal Access Surgical Anatomy. Lippincott Williams &
Wilkins, 2000, 101-137
2. Popescu I. (sub red.): Chirurgia ficatului. Editura Universitar Carol Davila, Bucureti, 2004
3. Trcoveanu E.: Elemente de chirurgie laparoscopic, Vol. 2. Ed. Polirom, Iai, 1998
4. Fujita N., Shirai Y., Ohtani T. et all.: Junction of the cystic duct with the left hepatic duct: report of a case
discovered during laparoscopic cholecystectomy. Surgical Laparoscopy and Endoscopy. 1996, vol. 6, no. 6,
445-447
5. uteu I.: Chirurgie general, vol. I, fascicula II, Litografia IMF Bucureti, 1983, 179
6. Hirono Y., Takita Y., Nitta N., Hashimoto H.: Double cystic duct found by intraoperative cholangiography in
laparoscopic cholecystectomy. Surgical Laparoscopy and Endoscopy. 1997, vol. 7, no. 3, 263-266
7. Yeung J., Ng G., Lee W., Tse S.: Isolated duplications of the cystic duct: case report and implications in
laparoscopic cholecystectomy. Surgical Laparoscopy and Endoscopy. 1996, vol. 6, no. 2, 310-314
8. Momiyana T., Souda S. , Yoshikawa Y., Kuratani T., Toda K., Koma M.: Injury to a duplicated cystic duct
during laparoscopic cholecystectomy. Surgical Laparoscopy and Endoscopy. 1996, vol. 6, no. 4, 315-317
9. Cumminskey R, Champagne L.: Duplicate gallbladder during laparoscopic cholecystectomy. Surgical
Laparoscopy and Endoscopy. 1997, vol. 7, no. 3, 268-271
10. Kurumi Y., Tani T., Hanasawa K., Kodama M.: The prevention of bile duct injury during laparoscopic
cholecystectomy from the point of view of anatomic variation. Surgical Laparoscopy and Endoscopy. 2000,
vol. 10, no.4 ,192-199
102
ANATOMIA URETERULUI PELVIN LA FEMEIE

Ch. Zanoschi
Facultatea de Medicin, Catedra de Anatomie Uman
ANATOMY OF THE PELVIC URETER IN FEMALES (Abstract): The ureter is a muscular tube that transmits urine
from the renal pelvis to the bladder, a distance of about 25 cm. It runs through the retroperitoneum along the psoas
muscle, at the tips of the lumbar transverse processes. It lies on the levator ani muscle before swinging medially into the
base of the bladder at the level of the ischial spine. There are three anatomical points of narrowing of the ureter: at the
ureteropelvic junction, the site where it crosses the iliac vessels, and at the ureterovesical junction. The pelvic segment
of the ureter has three parts: behind the broad ligament, under the broad ligament (near the uterus) and the juxtavesical
portion (anterior to the broad ligament). The ureter crosses the pelvic rim at the bifurcation of the common iliac artery
(Luschkas law); anterior the ureter is adherent to the peritoneum and it can easily be injured during pelvic and
abdominal surgery; it has also external relationship with the lombo-ovarian pedicle and genito-crural nerve. Behind the
broad ligament, the ureter comes in relation, on the anterior surface, with the ovary (fosa of Krause and fosa of
Claudius), while the posterior surface is in contact with the internal iliac artery. Laterally its relation is with the anterior
branches of the internal iliac artery. Under the broad ligament, the pelvic ureter is closely related to the uterine artery.
There are two uterine venous plexuses localized anterior and posterior to the ureter. These venous rings explain the
movement of the ureter with uterus during the Wiartzs maneuver. In the juxtavesical portion the ureter is closely
related to the vagina and it can be injured during the abdominal or vaginal hysterectomies. D. Alesandrescu describes
four important surgical points in the anatomy of the ureter: first, at the superior narrow of the pelvis, were the ureter can
be confused with the utero-ovarian pedicle; second, behind the broad ligament, were the ureter is closely attached to the
peritoneum and can be sutured during the peritoneal closure; third, under the broad ligament, were the ureter is related
to the uterine artery; and fourth, in the juxtavesical portion, due to a close relation with the vagina. The ureter receives
blood from the aorta, and from the renal, gonadal, common iliac, vesical, and uterine arteries. The lymphatics drain
along each of these vessels. The somatic sensory nerves innervate the ureter in a segmental fashion, which explains why
ureteric obstruction can give rise to referred ipsilateral testicular pain.
KEY WORDS: URETER ANATOMY, UTERINE ARTERY, HYSTERECTOMY
Correspondence: Ch. Zanoschi, Facultatea de Medicin, Catedra de Anatomie Uman
Ureterul este un conduct musculomembranos ntins ntre extremitatea inferioar a pelvisului

renal i vezica urinar, avnd circa 25 cm [1,2]. n cele ce urmeaz, se va trata ureterul iliac i
pelvin, cuprins ntre strmtoarea superioar i vezica urinar.
DATE GENERALE
1. Situaie i limite
Este un organ retro- i subperitoneal ntins de la strmtoarea superioar, unde prezint
ngustarea iliac i pn la vezica urinar, unde prezint strmtoarea vezical; ngustarea iliac
separ ureterul lombar de ureterul iliac. La nceput este situat pe peretele posterior, apoi pe peretele
lateral al pelvisului, dup care strbate baza ligamentului larg, pentru ca la ieirea din acesta s
prezinte un scurt segment pe faa anterioar a vaginului, dup care ajunge la vezica urinar [1].
2. Traiect i direcie
De la originea sa (strmtoarea superioar a micului bazin) i pn la vezica urinar, ureterul
pelvin descrie, n ansamblu, o curb mare, cu concavitatea antero-intern. n acest traiect i se descriu,
clasic, fa de ligamentul lar, trei poriuni:
- retroligamentar sau posterioar, ntins de la strmtoarea superioar pn la baza ligamentului
larg, situat pe peretele lateral al pelvisului;
- subligamentar, mijlocie sau parauterin, situat n baza ligamentului larg;
- preligamentar sau anterioar situat naintea ligamentului larg, juxtavezical (fig.1) [1,2].
3. Dimensiuni
Ureterul pelvin are o lungime cuprins ntre 12-14 cm i un calibru de 4-5 mm, exceptnd
extremitile sale unde este ngustat avnd doar 2-3 mm.
4. Aspect, form, consisten
Ureterul este un organ contractil, motiv pentru care aspectul, forma i consistena sa depind
de starea lui de repaos sau de contractilitate. Astfel, n repaos ureterul este relaxat i are aspectul
103
unui organ flexuos, plat, moale, roz-albicios i acoperit pe suprafaa sa de o reea de vase sanguine.
Cnd este contractat are aspectul unui cordon rotund, de consisten relativ dur, care poate fi palpat
prin intermediul peritoneului. n timpul sarcinii, datorit hipotoniei musculaturii netede, tonusul i
contractilitatea ureteral scad; de aceea flexuozitile sale se accentueaz mai ales la dreapta i se
produc dilataii izolate, la nceput la nivelul ureterului lombar, dar apoi, n ultimul trimestru de
sarcin, cuprind i ureterul pelvin [1].
Fig.1: Segmentele ureterului: 1-retroligamentar; 2-subligamentar; 3preligamentar; 4-baza ligamentului larg secionat
5. Proiecia ureterului
a) Proiecia scheletic. Fa de reperele osoase din jur, ureterul se gsete situat anterior de
aripioara sacrat, ncrucieaz apoi interliniul sacro-iliac, dup care strbate peretele lateral al
micului bazin, pn la baza spinei sciatice [1].
b) Proiecia pe peretele anterior al abdomenului. Clasic, se proiecteaz la nivelul punctului ureteral
mediu situat n 1/3 extern a liniei care unete spinele iliace antero-superioare [1].
6. Rapoartele ureterului
6.1. Rapoartele la nivelul strmtorii superioare
Anterior ureterul este acoperit de peritoneu prin intermediul cruia la dreapta vine n raport
cu terminarea rdcinii mezenterului, la care se adaug, uneori, cecul i apendicele, iar la stnga cu
rdcina mezocolonului sigmoid care ncrucieaz ureterul oblic de sus n jos i de la stnga la
dreapta. Evidenierea ureterului la acest nivel se face deplasnd n sus i la stnga colonul i mezocolonul
sigmoid sau, mai mult, dac este necesar se face decolarea mezocolonului sigmoid [1-3].
Posterior sunt vasele iliace pe care le ncrucieaz; la dreapta ncrucieaz artera iliac
extern la scurt timp de la originea acesteia, iar la stnga artera iliac primitiv nainte de
bifurcarea acesteia n iliaca intern i extern (legea lui Luschka). Posterior arterelor se afl venele
omonime i lanurile nodulare limfatice iliace primitive. Aceast regul nu este ntotdeauna
respectat, astfel c, uneori, ureterul ncrucieaz de ambele pri vasele iliace externe [1-3].
Intern se gsesc trunchiul lombo-sacrat i lanul simpatic sacrat.
Extern se gsesc pediculul lombo-ovarian, nervul genito-crural, ambele formaiuni situate n
esutul celular subperitoneal (fig.2) [1-3].
6.2. Rapoartele la nivelul segmentului retroligamentar sau posterior
Acest segment se ntinde de la strmtoarea superioar i pn la baza spinei sciatice. n acest
segment, ureterul este situat imediat sub seroasa peritoneal de care este aderent i cu care se
deplaseaz n diseciile de la acest nivel, motiv pentru care se mai numete i partea subseroas;
poate fi pus n eviden uor prin transparen, mai ales dac se procedeaz i la excitarea acestuia
104
prin ciupire, cnd ureterul devine animat de micri peristaltice. Prin intermediul peritoneului,
uretrul are urmtoarele rapoarte:
Anterior, a) ovarul, cruia la nulipare i formeaz mpreun cu artera hipogastric limita
posterioar a fosetei lui Krause; la multigeste, unde ovarul este cobort gsindu-se n foseta
subovarian a lui Claudius, ureterul cu artera hipogastric delimiteaz marginea anterioar a acestei
fosete. Pediculul lombo-ovarian n aceast situaie ncrucieaz ureterul puin dedesubtul strmtorii
superioare pentru a ajunge la ovar. De aceea, trebuie mare atenie pentru individualizarea celor dou
elemente - pedicul lombo-ovarian i ureter - pentru a nu ligatura ureterul din greeal, atunci cnd
acest gest este adresat ligamentului lombo-ovarian. b) viscerele abdominale czute n pelvis: la
dreapta, cecoapendicele n poziie joas i ansele intestinului subire, iar la stnga, colonul i
mezocolonul sigmoid [1-3].
Posterior, artera hipogastric (la stnga ureterul este situat cel mai adesea, intern fa de
artera hipogastric i, mai rar, se ntmpl ca de ambele pri uretrul se fie aezat extern fa de
vasele hipogastrice), vena omonim, nodulii limfatici iliaci interni, plexul sacrat i faa anterioar a
muchiului piramidal al bazinului (fig.3) [1-4].
Fig. 2: Seciune medio-sagital prin pelvisul feminin. Rapoartele ureterului la

nivelul strmtorii superioare
1-Aorta abdominal la bifurcare; 2-Vasele iliace primitive drepte; 3-Vasele hipogastrice;
4-Artera fesier; 5-Rectul secionat; 6-Uter; 7-Fundul de sac Douglas; 8-Septul rectovaginal; 9-Sfincterul anal extern; 10-Fundurile de sac vaginale; 11-Vagin; 12-Septul
vagino-vezico-uretral; 13-Uretra; 14-Vezica urinar; 15-Ligamentele pubo-uretrale i
spaiul prevezical al lui Retzius; 16-Ligamentele ombilicale i fascia ombilicoprevezical; 17-Ligamentul rotund al uterului; 18-Vasele iliace externe; 19-Ligamentul
lombo-ovarian; 20 -Muchiul psoas; 21 Ureter
105
Intern ligamentul utero-sacrat i apoi rectul, mai ales cnd ampula rectal este destins i
extern, peretele lateral al pelvisului i ramurile anterioare ale hipogastricei: artera ombilical,
uterina, obturatoria, vaginala lung i rectala mijlocie. Dintre aceste vase, ureterul are cele mai
importante i mai strnse rapoarte cu artera uterin. Astfel, dup ce ncrucieaz artera uterin la
origine, ureterul coboar intern fa de uterin i pe un plan mai anterior fiind aderent la peritoneul
parietal posterior. Rouvire arat c, dei ureterul i artera uterin au acelai traiect, ureterul rmne
ntotdeauna aderent la peritoneul parietal posterior cu care se deplaseaz. Un alt raport important pe
peretele lateral al pelvisului este cu nervul obturator care coboar oblic de sus n jos i dinapoi
nainte, iar la nivelul fosei obturatorii este nconjurat de nodulii limfatici ai lui Leveuf i Godart,
releul principal a limfaticelor colului uterin [1-4].
Fig. 3: Rapoartele ureterului cu vasele hipogastrice i cu ovarul.

Foseta lui Krause i foseta lui Claudius
6.3. Rapoartele la nivelul segmentului subligamentar sau parauterin. Aceast poriune

continu segmentul precedent de la baza spinei sciatice pn la ieirea din ligamentul larg; de la
nivelul spinei sciatice i schimb direcia ndreptndu-se n jos, nainte i nuntru ctre istmul
uterin. Dac segmentul precedent al ureterului- segmentul retroligamentar se afl sub seroasa
peritoneal i imediat n afara ligamentelor utero-sacrate, n acest segment ureterul se afl n
grosimea esutului conjunctiv ce formeaz parametrul sau baza ligamentelor largi i imediat n afara
istmului uterin. n acest segment ureterul are rapoarte importante cu urmtoarele elemente:
1) Artera uterin are un traiect de peste 1 cm n contact cu ureterul, dup care l ncrucieaz
transversal fiind anterior fa de acesta. ncruciarea arterei uterine cu ureterul este situat la 2 cm n
afara istmului uterin, 2 cm intern fa de peretele lateral al micului bazin i la 1,5 cm deasupra fa
de domul vaginal. n momentul ncrucirii artera uterin face o bucl mare pe faa anterioar a
ureterului, iar dac este vorba de o multipar, bucla este mult mai pronunat, fapt ce d impresia c
ureterul este nconjurat de artera uterin. n timpul sarcinii, artera uterin urc odat cu uterul i,
datorit imbibiiei gravidice, cele dou elemente sunt mai uor de eliberat; ctre termen, formarea
106
segmentului inferior determin mpingerea arterei uterine i ureterului ctre peretele lateral al
pelvisului, ele fiind nghesuite i dificil de disecat [1-4].
2) Artera vaginal lung este situat posterior fa de ureter; uneori poate nate din uterin la
nivelul crosei; oricum ar fi, artera uterin i vaginal lung formeaz o pens arterial pentru
aceast poriune a ureterului (fig.4) [1-4].
Fig. 4: Rapoartele ureterului cu artera uterin n segmentul parauterin

1-Artera uterin; 2-Ram pentru ligamentul rotund; 3-Artera fundului uterin; 4-Ram pentru
ligamentul utero-ovarian; 5-Artera tubar intern; 6-Ureter; 7-Artera uterin; 8-Pachetul venos
supraureteral; 9-Pachetul venos subureteral; 10-Artera circumferenial a coluluil uterin (a lui
Huguier); 11-Ram vezico-vaginal; 12-Artera vaginal lung; 13-Vagin; 14-Poriunea
intravaginal a colului uterin
3) Plexurile venoase uterine sunt reprezentate de dou grupuri:

- un grup anterior, preureteric, de mai mic importan, care nsoete artera uterin;
- un grup posterior, retroureteric, care nsoete artera vaginal lung, considerat ca fiind calea de
drenaj cea mai important. Peham a descris un inel venos ntre venele supra- i subureterale care
cuprinde n interiorul lui ureterul; dac aceast anastomoz este aproape de istmul uterin, atunci
i ureterul va fi mai aproape de uter. Tot aceast anastomoz venoas explic de ce n cursul
107
manevrei Wiartz (mpingerea ureterului i a vezicii nainte i n afar i tragerea uterului de

partea opus), ureterul este tras de uter (fig.5) [4,5].
4) Vase limfatice grupate i ele n doi pediculi:
- pediculul anterior, preureteric, considerat ca fiind calea principal a colului uterin i care se
termin n lanul limfatic nodular mediu iliac extern;
- pediculul posterior, retroureteric, considerat ca fiind o cale accesorie care se termin n nodulii
hipogastrici sau promontorieni [1,2].
5) Plexul hipogastric se gsete inferior, posterior i intern fa de artera uterin.
Ureterul subligamentar determin mprirea acestor elemente ntr-un pedicul supraureteral
i un pedicul subureteral. Pediculul supraureteral este format din artera uterin, pediculul venos i
limfatic supraureteral, iar pediculul subureteral este format din artera vaginal lung, pediculul
venos i limfatic subureteral (fig.7) [1-3].
Fig.5: Ureterul n baza parametrelor (vzut dinspre posterior)

1-Ureter; 2-Artera uterin cu pediculii venoi supra i subureterali; 3-Vagin; 4-Ram vezico-vaginal
6.4. Segmentul preligamentar sau anterior, juxtavezical se ntinde de la ieirea din

parametru i pn la ptrunderea n peretele vezical. n acest segment, dup ce ureterul a depit n
jos segmentul supravezical al colului uterin, se ndreapt intern i se afl pe faa anterioar a
vaginului, intern fa de fundul de sac lateral al vaginului cu 8-10 mm. Rapoartele imediate ale
ureterului cu peretele anterior al vaginului arat pericolul de lezare a ureterului cnd se izoleaz
vaginul n cursul histerectomiilor lrgite pe cale abdominal sau a histerectomiilor pe cale vaginal
cnd se secioneaz ligamentele vezico-uterine (fig.6 i 7) [4,5].
108
n aceast poriune preligamentar, ureterul strbate septul vezico-vaginal i este nconjurat

de o serie de vase care trebuie secionate pentru eliberarea sa n cursul histerectomiilor. Aceste vase
pot fi sistematizate astfel [6,7]:
f Un pedicul supraureteral, situat anterior i superior fa de ureter, cuprins ntr-o atmosfer de
esut conjunctiv dens i alctuit din:
- ramuri vezicale din artera cervico-vaginal, cervico-vezicale, ombilical, obturatorie;
- venele satelite arterelor i numeroase vase limfatice voluminoase; aceste vase formeaz pediculul
cornului vezical sau al paracistului.
f Un pedicul subureteral situat posterior i inferior fa de ureter format din:
- artera vaginal lung care d natere la acest nivel la ramuri vezico-vaginale;
- ramuri arteriale provenite din arterele vezicale inferioare;
- ramuri rectale mijlocii, vezico-vaginale din uterin;
- un plex venos important de mare calibru, plexul paravaginal care alctuiete curentul venos al
fundului pelvisului i care se dreneaz n vena hipogastric,
- limfatice de mai mic importan;
- nervii uretero-vaginali interni i ureterovaginali externi, unii ntre ei prin anastomoza
preureteral a lui Latarjet-Bonnet. nainte de a ajunge n vezic, ureterul vine n raport posterior
cu colul uterin (poriunea vaginal i intravaginal) prin intermediul peretelui vaginal, fapt ce
explic posibilitatea fistulelor uretero-cervico-vaginale.
Fig.6: Rapoartele ureterului n segmentul su prevezical

1-Colul uterin i poriunea superioar a vaginului; 2-Ureterul n segmentul su prevezical,
situat pe peretele anterior al vaginului; 3-Basfondul vezical; 4-Orificiu ureteral i pliul
interureteral; 5-Pliu uretero-uretral; 6-Orificiul intern al uretrei
109
6.5. Segmentul intramural sau intravezical sau jonciunea uretero-vezical reprezint

segmentul care traverseaz oblic de sus n jos i dinafar nuntru peretele vezicii urinare; la acest
nivel ureterul prezint o ngustare pe o distan de 1,5 cm, numit istmul ureteral. Deschiderea n
vezic se face prin dou orificii situate pe peretele postero-inferior al vezicii urinare, numite
meatele ureterale care se gsesc la o distan de 2 cm unul fa de altul. ntre aceste dou oriificii
aezate posterior i orificiul uretral, aezat anterior se delimiteaz trigonul lui Lieautaud.
Din punct de vedere chirurgical, dup D. Alesandrescu, punctele vulnerabile ale ureterului
sunt [5]:
- la nivelul strmtorii superioare a bazinului, unde ureterul poate fi confundat cu pediculul uteroovarian;
- n segmentul retroligamentar sau posterior, unde el este aderent de faa posterioar a
ligamentului larg, iar n momentul efecturii peritonizrii el poate fi cudat i stenozat;
- n segmentul intraligamentar, n baza ligamentului larg, unde se ncrucieaz cu uterina unde
poate fi lezat cnd seciunea i ligatura arterei uterine se face mult n afara uterului;
- n segmentul vaginal unde ureterul este pe peretele anterior al vaginului cnd ureterul poate fi
lezat n interveniile pe cale vaginal sau interveniile pe cale nalt cnd este abordat aceast
zon.
7. Structura ureterului este reprezentat de trei tunici: extern, conjunctiv sau adventicea,
mijlocie sau muscular i intern sau mucoas.
Fig.7: Rapoartele ureterului n baza ligamentului larg

1-Peritoneul visceral pelvin secionat; 2-Ureterul; 3-Pediculul
supraureteral; 4-Pediculul subureteral; 5-Ureterul ptrunznd
n vezic; 6-Parametru
Fig.8: Vascularizaia ureterului

1-Ram din artera renal; 2-Ram din iliaca comun;
3-Ram din iliaca intern; 4-Ram din artera uterin;
5-Ramuri vezicale din hipogastric
7.1. Tunica extern sau adventicea este o formaiune conjunctiv care adpostete pe faa sa
intern reeaua nervoas i vascular arteriolar, venoas i limfatic ce se anastomozeaz ntre ele,
asigurnd nutriia peretelui ureteral; pentru acest motiv, diseciile efectuate pe ureter trebuie s
pstreze intact aceast tunic pentru a evita necroza ischemic, urmat de fistul ureteral. Ca
urmare a rolului ei important n vascularizaia, inervaia i protecia ureterului, aceast teac
conjunctiv a fost denumit teac vasculo-neuro-conjunctiv. Ureterul, acoperit de teaca sa, nu
ader la esutul conjunctiv al formaiunilor strbtute de ureter (parametru, ligamente uterovezicale), astfel c ntre teac i aceste formaiuni exist un plan de clivaj care trebuie cutat pentru
decolarea ureterului i pentru a nu se produce sngerri prin lezarea plexului venos periuretral. Un
alt fapt important care trebuie semnalat este rezistena acestei fascii la invazia neoplazic, fapt care
explic de ce, uneori, tumori invadante cuprind n ntregime parametrul. iar ureterul trece indemn
prin blocul canceros [1,5,6].
110
7.2. Tunica medie sau muscular asigur peristaltismul ureteral i este format din fibre
musculare netede aezate n dou pturi: una extern format din fibre longitudinale i una intern
format din fibre circulare. Poriunea intramural a ureterului, nemaiavnd activitate peristaltic, nu
prezint fibre musculare longitudinale.
7.3.Tunica intern sau mucoas este format din corion i epiteliu cilindric pluristratificat,
numit uroteliu, care superior se continu cu mucoasa pelvisului renal, iar inferior cu mucoasa
vezicii urinare.
8. Vascularizaia i inervaia ureterului
8.1. Arterele pentru poriunea iliac i pelvin a ureterului provin din artera ureteral
mijlocie i inferioar. Artera ureteral mijlocie poate proveni din multiple surse: aort, iliaca
comun sau iliaca intern. Artera ureteral inferioar provine din artera uterin, nscnd din aceasta
la nivelul ncrucirii. Cele dou artere ureterale se mpart n ramuri ascendente i descendente care
apoi, prin ramurile secundare ale acestora, se anastomozeaz n plin canal n teaca proprie a
ureterului i formeaz un plex vascular periureteral care, prin multiplele anastomoze pe care le
poate realiza, asigur refacerea vascularizaiei dup secionarea i ligatura unui pedicul vascular
ureteral.
Se menioneaz faptul c artera ureteral inferioar mai poate nate din artera vaginal lung
abordnd ureterul pe peretele su posterior sau din artera ombilical prin arterele destinate vezicii
urinare sau poate fi dat de ramuri scurte provenite din arterele cervico-vaginale. n traiectul su
descendent pe peretele lateral al pelvisului, naintea arterei hipogastrice, cnd ureterul ncrucieaz
o serie de vase ce nasc din trunchiul hipogastricei (ombilicala, obturatoria, rectala mijlocie, vaginala
lung), oricare din acestea pot furniza un ram arterial pentru ureter (fig.8) [1-4].
Dac n timpul diseciei ureterului se pstreaz adventicea acestuia, circulaia se va reface
prin anastomozele provenite din diferite surse reprezentate de anastomozele ramurilor viscerale
intrapelvine ale hipogastricei de aceeai parte, de o parte i de alta sau ale ramurilor viscerale
intrapelvine cu ramurile parietale extrapelvine. Ramurile scurte ureterale provenite din plexul
arterial al vezicii se pot anastomoza cu arterele vaginale, vezicale inferioare, rectale mijlocii etc.
8.2. Venele urmeaz traiectul invers arterelor i se vars, obinuit, n venele hipogastrice sau
cava inferioar. [1]
8.3. Limfaticele - limfa de la nivelul pereilor ureterului este drenat prin vase limfatice spre
nodulii limfatici hipogastrici [1-3].
8.4. Nervii sunt reprezentai de ramuri provenite din plexul hipogastric inferior [1-4].
CONCLUZII
Ureterul pelvin are raporturi extrem de strnse cu ovarul, uterul i vaginul. n timpul
diferitelor intervenii ginecologice el poate fi lezat att la nivelul strmtorii superioare a pelvisului,
dar mai ales n poriunile subligamentare i preligamentare:
- la nivelul strmtorii superioare a bazinului, unde ureterul poate fi confundat cu pediculul uteroovarian i ligaturat;
- n segmentul retroligamentar sau posterior, unde el este aderent de faa posterioar a
ligamentului larg, iar n momentul efecturii peritonizrii el poate fi cudat, stenozat sau chiar
suturat;
- n segmentul intraligamentar, n baza ligamentului larg, unde se ncrucieaz cu artera uterin,
poate fi lezat n momentul seciunii i ligaturii arterei uterine (histerectomii);
- n segmentul vaginal unde ureterul este pe peretele anterior al vaginului, cnd ureterul poate fi
lezat n timpul histerectomiilor pe cale vaginal sau abdominal, cnd este abordat aceast zon.
De asemenea, n aceast segment, poate fi lezat i n timpul histerectomiilor asistate laparoscopic.
111
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Chiriac M. i colab.: Anatomia trunchiului, vol 1, U.M.F, Iai, 1995

Gray's Anatomy Descriptive and Surgical. The classic Collector's Edition.
Gramercy Books, New York,
1995
Kamina P.: Anatomie gynecologique et obstetricale, Ed. Maloin, Paris, 1974
Hamilton P.W., Allen D.C.: Quantitative clinical pathology. Blackwell Science,1955
Teleman Gh., Mnecan N., Gheorghi Em.: Implicaii urologice n ginecologie i obstetric, Editura Junimea,
Iai, 1983
Herbst A.L., Mishell D.R., Stenchever M.A.: Comprehensive Gynecology. Mosby Earbook, St.Louis,1992
Zanoschi Ch., Cruleanu A.: The role of the fibrous suprapubian ligamentar complex in isthmic hysteropexy.
Rev Med Chir, nr.2, 2003
112
Complications biliaires de la cholcystectomie

volution de l incidence
Nb patients
Deziel
Cohen (*)
McFayden
Flum
LES COMPLICATIONS
DE LA
CHIRURGIE COELIOSCOPIQUE:
du mcanisme la prvention
1993
1996
1998
2003
77 604
108 442
114 005
1 570 361
complic. (%)
0.6
0.9
0.53
0.5
USA, Canada (*)
Christian GOUILLAT
Lyon France
Cholcystectomie /coelio : lsions biliaires
Complications biliaires n = 12
1999 - srie AFC (n = 96)
1/ Etiologie
Type/Olsen
IA : plaie latrale
40
IB : fuite cystique
17
IIA : VBP lie

IIB : plaie
rfr (n = 6) ; expertise (n = 5) ; service (n = 1)

cholcystectomie : 1992 - 2001
2/ Lsions
8
canule cystique
rsection VBP : n = 4
IIIA : section VBP
13
IIIB : excision VBP
IV : canal droit
V : stnose X
rsection canal droit : n = 3

plaie latrale VBP : n = 3
fistule canal cystique : n = 1
VBP + VP + artre H. : n = 1
Rsection canal droit n = 3
Rsection VBP n = 4
- cholcystite : n = 1
- cholcystite : n = 2
- implantation basse :
. canal droit (n = 2)
(hmorragie : n = 1)
. canal segment VI (n = 1)
- diagnostic post-op. n = 4
- diagnostic :
. Pas de changio. per-op.
. Per-op. (radio) n = 1
. Ictre + fistule (n = 2)
. tardif : atrophie
- ropr J2, J6, J9 (x 2)
+ angiocholite (n = 2)
- volution :
- traitement :
. Complic. septique : n = 3
. hpatectomie n = 2
. Stnose II : n = 3
. sans n = 1
113
Plaies latrales de la VBP: n=3
Ligature mconnue canal Sgt.VI
Plaies de la convergence: n=2
Cholecystite
Suture /kher perop.
Stnose II:
drainage per-cutan:
1chec: AHJ
1 dcs sans lien
Clippage lat. CHC: n=1
Lithiase simple
Fistule puis stnose
endoprothse
Stnose aprs suture dune plaie de la convergence
Rle du clip?
Prvention: la dissection des lments du trpied
Fuite biliaire canal cystique n = 1

Cholcystectomie simple :
. J1 : fistule biliaire + tat septique
. J2 : laparotomie : ligature cystique
. tat septique persistant
. mutation CHU
- J15 : drainage collection
- endoprothse
114
Intrt de la cholangiographie
Lsion VBP + VP + AH
n=1
. Cholcystite
. EndoGIA
. Hmorragie
- laparotomie
- hmostase
1570361 cholecystectomies
lsion biliaire: 0.5%
.avec cholangio.: 0.39%
.sans cholangio.: 0.58%
. Ictre + IHC
. Transfert CHU
- abcs du foie
Flum DR et al. JAMA 2003;289:1639
- dcs
Lsions viscrales par trocarts : 9 obs.
origine : expertise (6), 2me main (3)

ge : 27-73 ans
laparotomie antrieure : 6 (2 Pfannenstiels)
intervention (92-97)
exploratrice 4
(gynco : 3 subocclusion : 1)
KO : 1
hystrectomie 1
foie : 1
aorte + D3 : 1
vx. iliaques I + grle : 1
grle : 4
grle + colon : 2
hernie : 2
cholcystectomie : 1
Plaies viscrales par aiguille d insufflation: n=3

Diagnostic
fait en per-op. : 2 (hmorragie)
aorte + D3 (rpars)
vaisseaux iliaques I + grle (rpars)
1 hmatome sous capsulaire
suspect en per-op. : 1
plaie piploon
Pfannenstiel : plaie du grle non vue
2 plaies du grle mconnues
fait en post-op : 7
1 malgr 1 conversion
1 csarienne antrieure
ponction : 1 FIG, 1 ombilic
manoeuvres de scurit faites
hmatome sous capsulaire : 1

pritonite : 6
laparo/coelio (1): plaie du grle
J1 J6
plaie colique non vue : 2
115
Lsions viscrales par 1er trocart n=3.
Lsions viscrales par 2me trocart : n=3
2 cm de l optique:
n=1
aorte+D3
.2 femmes maigres:
vx iliaques+grle
. 1 pfannenstiel
(grle adhrant)
EIAS: n=2
hernie
grle+colon
Cellulite aprs cure de hernie n=2
Trocart EIAS (hernie): plaie mconnue grle+colon (n=2)

Evolution

Conclusions : prvenir, dpister tt
plaies vasculaires + grle : n = 2

1 phlbite
1 occlusion chronique
rintervention
plaie intestinale ropre J1 (coelio) n = 1 : gurison
plaie intestinale, rparation retarde : n = 5
1 choc septique, abcs sous phrnique, fistule
2 ilostomies hautes (1 NP 2 mois)
1 cellulomyosite (ra = 4 mois)
1 dcs AVC (72 ans, hospitalisation 2 mois)
hmatome sous capsulaire : n = 1
information pralable
pntration sans contrle = danger
adhrences
aiguille
} surtout si AP
1er trocart
pt. maigre
autres trocarts : trop prs, trop loin
1 plaie peut en cacher une autre
suites troubles = y penser
116
Accidents de dissection - manipulation n = 6

Accidents de dissection - manipulation n = 6
- expertises n=6
- diagnostic
. per op. : n = 1 (VIPD)
KO
adhsiolyse
appendic.
Nissen-R
. retard
- pritonite (n = 4)
VIPD
grle
- hmopritoine AD (n = 1)
2
caecum
- volution pritonite (n = 4)
1
. 2 dcs (choc septique)
rate**
. 1 cellulite, occlusion chronique

. 1 diarrhe chronique
Autres complications n = 8
Expertise n = 7
rfr n = 1
Mr. A Michel
23.01.1995: cure HIG
3 sem.:douleurs la miction+++
19.05.1995: ablation agrafe+treillis
nov. 1997: douleur parietale
10.12.1997: ablation agrafe
1996-2000
- cures de hernies n = 3
. Agrafes (crural, vessie) n = 2
. Pseudo-rcidive prcoce n=1
- complications septiques n = 4
. Traitement abcs appendiculaire
. Fuite suture (GVC, colectomie) n = 2
. Cellulite
grle incarcr
lap band
- syndrome des loges : n = 1 prostate : 8 h
117
PK / PD
Drug
ANTIMICROBIAL
PHARMACODYNAMICS :
CRITICAL INTERACTIONS
OF BUG AND DRUG
Host
Dr.
Dr. Iulian
Iulian Stratan
Stratan
ICU
ICU University
University Hospital
Hospital Saint
Saint Spiridon
Spiridon -- IASI
IASI
Bug
Doctors need to recognize that the

antibiotic they select can impact
whether a patient lives or dies.
We know everything about antibiotics

except how much to give !
Pharmacodynamics provide a rationale
for optimizing antimicrobial therapy
and better defining antimicrobial
resistance.
Appropriate use of the pharmacodynamic

modeling approaches can minimize the
emergence of resistance and optimize the
outcome for patients
William Craig
George Drusano
Treatment of Severe Sepsis
HEMODINAMIC
RESUSCITATION
CPR
ERADICATION OF
THE INCITING
INFECTION
SUPPORT OF
ORGAN SYSTEM
DYSFUNCTION
The goal of any anti-infective therapy is to

administer a dose of drug that has an
acceptably high probability of achieving the
desired therapeutic effect balanced with
an acceptably low probability of toxicity.
MODULATION
OF HOST
INFLAMMATORY
RESPONSE
George Drusano 2004

Antibiotics Source control
118
Surviving Sepsis Company Guidelines for

Management of Severe Sepsis:
Antibiotic Therapy
THE CONCEPT of SEPTIC CLOCK

The golden hour
INITIAL
RESUSCITATION
.
SpO2
> 95%
10 min
Antibiotics
60 min
Intravenous antibiotic therapy should be started

within the first hour of recognition of severe
sepsis, after appropriate cultures have been
obtained.
MAP > 70 mm Hg
20 min
Source identification 60 min
SvO2 (ScvO2) > 70% 60 min
Recommendation : Grad E
TIME is TISSUE

Antibiotic Therapy

Antibiotic Therapy
The antimicrobial regimen should always be
reassessed after 48 72 hrs on the basis of
microbiological and clinical data with aim of using
a narrow spectrum antibiotic to prevent the
development of resistance, to reduce toxicity
and to reduce costs.
Initial empirical anti-infective therapy should

include one or more drugs that have activity
against the likely pathogens (bacterial or fungal)
and that penetrate into the presumed source of
sepsis.
The duration of therapy should typically be 7 10

days and guided by clinical response.
Recommendation : Grade D
Recommendation : Grade E
The Dosing Regimen for a Particular

Antibiotic Should be Determined:
Surviving Sepsis Company Guidelines for Management

of Severe Sepsis: Antibiotic Therapy
Prompt initiation of
appropriate therapy with
antibiotics is essential to
minimize morbidity and
mortality.
The dosing regimen for a
particular antibiotic should
be determined
by its pharmacokinetic profile
and
the susceptibility of target
pathogen
I. by its pharmacokinetic profile and

II. and the susceptibility of target
pathogen
119

Antibiotic Should be Determined
Indications for antimicrobial

susceptibility testing (ATS)
Clinical
For any organism that contributes to an
infectious process warranting antimicrobial
chemotherapy, if its susceptibility cannot be
reliably predicted from knowledge of the
organisms identity
II. the susceptibility of target pathogen
Some organisms have predictable susceptibility to

antimicrobial agents, empiric therapy is widely
recognized e.g. S.pyogenes Penicillin
.
Antibacterial Susceptibility
Testing
Microbiological Evaluation Was

(classically) Static
Identification
Qualitative procedures
Quantitative procedures
Sensitivity (disc diffusion - Kirby Bauer method)
Constant
concentration
By static
techniques
.
Testing
Interpretive Categories
The Big Three
Qualitative procedures
(disc diffusion method)
Susceptible Favorable outcome
Susceptible (S)
Intermediate (I)
Resistant (R)
Intermediate (I) Dont know

Resistant (R) Unfavorable outcome
120
Testing (AST)
Testing
Quantitative procedures are most often indicated

in selecting proper antibacterial therapy for
patients :
Quantitative procedures - determination of :
with refractory infections,
Minimal inhibitory concentrations MIC
seriously ill patients,
Minimal bactericidal concentrations - MBC

Breakpoints
or when resistant strains of bacteria are

suspected.
.
Minimal Inhibitory Concentration
Minimal Bactericidal Concentration
MIC is :
MBC is :
- lowest concentration of an antibiotic that

completely inhibits the growth of a microorganisms
in vitro; expressed as a concentration,g/ml;
- the lowest concentration of the antibiotic which

results in a 99.9 % reduction in colony forming
units in a given time.
PK/PD - Breakpoints
Minimal Inhibitory Concentration
Breakpoints are:
discriminatory antimicrobial concentrations used
in the interpretation of results of susceptibility
testing to define isolates as susceptible,
intermediate or resistant.
121
E test MIC
E test MIC
Epsilometer test
Indication for the E test
Antibiotic impregnated
plastic strips are placed
on the surfaced of the
agar
MIC
MIC
Effective for:
Antibiotic of strip is
graded, concentration is
printed linearly along
the strip
Pseudomonas aeruginosa,
MRSA,
Stenotrophomonas maltophilia,
Acinetobacter sp
Antimicrobial density
gradient established
Automated Antimicrobial Susceptibility

Testing System
E test MIC
Automated Antimicrobial Susceptibility

Testing System
PK/PD - Breakpoints
Without breakpoints, MIC values are
meaningless.
By coupling MIC from laboratory report with NCCLS/
EUCAST breakpoints and other information
(pharmacology of antibiotics ) the clinicians can make
a more informed selection of an antimicrobial drug.
(CRAIG -2004)
122
Distribution of In Vitro
Antimicrobial Potency
Minimum Inhibitory Concentration
Bacterial population
MIC breakpoints (interpretive criteria)

Susceptible (S)
Intermediate (I)
Resistant (R)
S = susceptible
I = intermediate
No. of Organisms
MIC determinations represent the most

refined means of measuring in vitro
antibacterial activity (ie. reproducible )
R = resistant
MIC, g/mL
.
S = susceptible
Clinically Susceptible (S)
No. of Organisms
a micro-organism is defined as susceptible by a level of

antimicrobial activity associated with a high likelihood of
therapeutic success
a micro-organism is categorized as susceptible (S) by applying

the appropriate breakpoint in a defined phenotypic test system
MIC, g/mL
Clinically Intermediate (I)
S = susceptible
No. of Organisms
I = intermediate
micro-organism is defined as intermediate by a level of
R = resistant
antimicrobial activity associated with indeterminate therapeutic

effect
a micro-organism is categorized as intermediate (I) by applying
the appropriate breakpoints in a defined phenotypic test system
MIC, g/mL
123
Distribution Antimicrobial
Potency of In Vitro
Clinically Intermediate (I)
I = intermediate
No. of Organisms
Intermediate resistance:
S = susceptible
an infection due to the isolate may be appropriately

treated in body sites where the drugs are physiologically
concentrated (e.g. quinolone and beta lactams in urine)
or when a high dosage of drug can be used (e.g. beta
lactams);
R = resistant
MIC, g/mL
Penicillin MIC Frequency Distribution

for Streptococcus pneumoniae
Clinically Resistant (R)
Number of isolates
a micro-organism is defined as resistant by a level of

antimicrobial activity associated with a high likelihood of
therapeutic failure.
a micro-organism is categorized as resistant (R) by applying
the appropriate breakpoint in a defined phenotypic test system
Clinical breakpoints are presented as S<x mg/L; I>x, <y

mg/L; R>y mg/L
600
500
400
Susc.
Intermediate
Resistant
300
200
100
0
0 0.01 0.02 0.03 0.06 012 0.25 0.5 1
MIC (g/ml)
15
PK/PD Breakpoints - Clinical

Predictive Value
A Conflict of Breakpoints
50%
40%
% Killed
1295 isolates, 45 U.S. medical centers, 2001 - 2002
30%
Resistant
Sensitive
The higher the MIC, the worse the outcome
20%
Breakpoint
10%
0%
0.06 0.12 0.25 0.50 1
The lower the MIC, the better outcome

2
MIC g/ml
16
32 64 128 256
124
No international agreement on breakpoints

for interpretation of antimicrobial
susceptibility tests!
SUA - National Committee for Clinical Laboratory

Standards (NCCLS)
Within Europe at least 6 different systems for
AST are used
Swedish Reference group for Antibiotics SRGA
Germany: Deutsches Institut fr Normung: DIN
Netherlands: the Werkgroep Richtlijnen
Gevoeligheidsbepalingen: WRG
British Society for Antimicrobial Chemotherapy:
BCAS
The Socit Franaise de Microbiologie: SFM
NCCLS standards in some countries e.g. Spain
All AST mentioned so far rely on phenotypically

testing the bacteria isolated
Shortcomings:
Require bacterial isolation
Result therefore not available until 2 days after
patient started on treatment
Highly dependent on experimental conditions
More than one method may need to be
performed in order to get an accurate
susceptibility profile
Different bacterial species have different
susceptibilities to the same antibiotic
.
The lack of harmonized breakpoints among

methods in different countries, or even
within the same country, often obviates
meaningful comparison of resistance rates,
monitoring of development of resistance in
international surveillance systems and
investigation of the effects of intervention
strategies
Cefotaxime (g/L)
Enterobacteriaciae
B/point
Ciprofloxacin
B/point
(g /L)
Susceptible
Resistant
Susceptible
Resistant
UK
<2
>4
<1
>2
France
<4
>32
<1
>2
Neth
<4
>16
<1
>2
Germany
<2
>16
<1
>4
USA
<8
>64
<1
>4
Norway
<1
>32
<0.12
>4
Sweden
<0.5
>2
<0.12
>2
125
MIC Breakpoints for -lactams vs

Streptococcus pneumoniae
Old Breakpoints
S
1295 isolates, 45 U.S. medical centers, 2001 - 2002
New Breakpoints
35
30
25
Penicillin
0.06 0.12-1
<1
Amoxicillin
0.5
Amoxiclav
0.5
Ceftrioaxone
0.5
Cefuroxime
0.5
[NCCLS: M2-A4]
Impact of MIC Breakpoints Changes on

-lactams Resistant Rates with S.pneumoniae
Penicillin
Amoxicillin Amoxiclav Ceftriaxone Cefuroxime
20
15
10
5
0
Old
[NCCLS; M2-A5
New Old
New Old
= Intermediate
New Old New
Old New
= Resistant
.
MIC Based Therapies

MIC Based Therapies for Individual Patients :
In 1997, ESCMID and the National European

Breakpoint Committees formed the European
not for routine daily practice

reserved for specific indications
- severe and difficult to treat infections
Committee on Antimicrobial Susceptibility

Testing (EUCAST) with the intention that it act
empirical regimens
directed therapy
- specific drug microbe combinations
as an European breakpoint committee comparable

with the NCCLS.
directed therapy

Antibiotic Should be Determined
Optimization of Therapy Using

Pharmacodynamic Principles
MICs and MBCs are good predictors of the
drug - organism interaction,
BUT
I. by its pharmacokinetic profile and
they do not provide- any information on the

time course of antimicrobial activity.
126

MBC does not provide information on the rate of
bactericidal activity and whether this rate can be
enhanced by increasing antimicrobial concentration.
The effect of increasing concentrations on the
bactericidal of antimicrobials and the magnitude of
persistent effects give a much better description
of the time course of antimicrobial activity than is
provided by the MIC and MBC
Similarly, the MIC does not provide any information

on persistent effects of antimicrobial agents
inhibitory effects that persist after exposure to
an antimicrobial.
These persistent effects include the postantibiotic
effect (PAE), the post-antibiotic sub-MIC effect
(PAE SME), and post-antibiotic leukocyte
enhancement (PALE).
.

Is PK/PD The Key Point ?

PK/PD relationship is a good predictor of:
the molecule
chemistry
brilliant
and
clear
solutions
microbiology
the
big
black
box
patients
cure
PK / PD
therapy
the first dose in man,

the best regimen,
the bacteriological outcome,
the clinical outcome,
the rate of response,
the break points,
the emergence of resistance.
Maximize
Outcome
PharmacoKinetics
PD
Microbiology
Dosage
Optimization
Dose of
Absorption,
Drug
Distribution,
Metabolism,
Clearance,
Protein binding,
Cmax, Cmin,
Half-life,
Drug
AUC,
Concentration
Tissue,
in General
Distribution.
Reduce
Resistance
Minimize
Toxicity
Drug Concentration (mg/L)
Pharmacokinetics Determines the Time Course of

Drug Concentrations in Serum or Plasma as Well as in
Tissue and Body Fluids (What the body does to the drug)
Why Pharmacodynamics ?
Circulation
tissue is issue
127
Time
Pharmacodynamics Describes the Relationship

between Drug Concentrations and a Drugs
Pharmacological and Toxicologic Effects
From PK to PD
Pharmacodynamics
Response
Probability (%)
Toxicity
conc. versus effect
conc. versus time
time
Conc (log)
PK/PD
effect versus time

Effect
Efficacy
and
Toxicity
Concentration
Pharmacokinetics
Drug
Concentration
Drug Concentration (mg/L)
time
Adapted from H.Derendorf 2000
Pharmacokinetics
Pharmacokinetics/Pharmacodynamics
The dosing regimen for a particular antibiotic
is influenced by its pharmacokinetic (PK)
profile and the susceptibility of the target
pathogen
The goal of initial dose : to obtain a predetermined

plasmatic concentration
- The initial dose = peak plasmatic concentration x Vd.
- Determined by distribution volume (ECF)
- T1/2 of distribution
Pharmacokinetic/Pharmacodynamic models can

be used to predict bacteriological and clinical
efficacy and help to identify the correct
dose and dosing interval
Maintenance dose and time interval of administration

- the dose is according to the excretion time of
molecule
- excretionT1/2
tissue is issue (significance of free

tissue levels)
The Importance of Serum Concentrations
plasma
protein
binding
The most frequent site of infection - tissues
blood cell
binding,
Most pathogens are extra-cellular
diffusion
into blood
cell.
The concentration in the interstitial liquid at the

site of infection is the first determinant of efficacy
binding to
intracellular
biological
material
Serum concentrations are the best predictors for

concentrations at the interstitial level
vascular space
extra-vascular space
binding to
extracelular
biological
material
tissue cell
binding
diffusion into
tissue cells
binding to
intracellular
biological
material
From a pharmacological and clinical point of view, free tissue levels

are the most significant with respect to therapeutic outcome !
128
Antimicrobial Agents in Critically

Ill Patients
Pharmacokinetics in Critically Ill

Patients
Usually based on PK of normal healthy patients
Drug accumulation < prolonged t1/2 of elimination
Physiologic and physiopathologic alterations
Drug levels too low < increased distribution volume
associated with sepsis severe and septic shock
Drug toxicity < decreased protein binding
determine a wide inter-individual variability
Changes in the metabolic and renal clearance
Change in metabolic or renal clearance mechanisms
mechanisms
Volume of Distribution
SEPSIS
Increased
cardiac index
Volume of distribution :
Increased
Clearance
the apparent volume in the patient relating

dose and observed plasma concentration
Increased capillary
permeability (fluid shift)
Increased
volume of
distribution
End organ
disfunction
Increased
drug
half - life
Low serum drug

concentration
Decreased
clearance
High serum drug

concentration
Drug Elimination
In Case of Severe Sepsis Vd is Increased
Drug clearance = excreted amount x Vd
Marked increased of distribution volume in case

of sepsis (extra-cellular space expansion)
Excretion: liver and kidney
- increased vascular permeability

- hypo-albuminemy
- fluid sequestration
- crystalloid infusion
- mechanical ventilation (Vd increases > 50%)
- MSOF
Hepatic excretion
- influenced by the hepatic blood flow and
by the drug fraction extracted in the liver
- hepatic residual function is very important
(decreased in hepatic failure)
Renal excretion - frequently altered in septic
patients - 15-23%
Pleural effusions, ascites, edema
129
Different Elimination Rate in Critical

Ill Patients
Protein binding : only the free, non-bound

drug can be pharmacologically active
Important individual variations

in critical patients with normal
renal function compared to
healthy volunteers
The majority of antibiotics are protein-bound in

a variable proportion (depending on the
concentration of the drug and of the proteins)
Creatinine is influenced by age,

sex, muscular mass
and nutritional status; no
correlation with renal function
Impact
- on free (not-bound) drug fraction
- on fraction of extraction
- on distribution volume
Important variations in time for

the same patient
.
Protein Binding and the Impact on The

Concentration of The Non-bound Drug
Impact on Volume of Distribution

Distribution volume is influenced by the protein
binding especially if the fraction bound to
proteins is high; there is an inverse relation between
hypoalbuminemy and increased distribution volume
- A small reduction of the protein-bound fraction
in a high protein-binding molecule diminish the
total quantity of serum antibiotic and apparently
increases the distribution volume. The
concentration of the free fraction increases
- This effect is reduced if the protein-bound
fraction is small
The non-bound fraction of the drug is the active

part of the drug
In case of hypoalbuminemy there is an excess of

non-bound drug and the toxicity risk is higher
- true especially for cephalosporines
- small protein-bound fraction for
aminoglycosides 0-10%
Impact on Elimination is Influenced by

The Non-bound Drug Concentration
Drug Pharmacokinetics in blood
The drug clearance increases if the protein-bound

fraction decreased (more non-bound molecules in
plasma)
Other factors:
- liposolubility (influences tubular reabsorbtion)
- hepatic and renal extraction when the drug
passes through this organs
10
8
(mcg/mL)
Serum Antibiotic Concentration
The excreted fraction is influenced by the non-bound

drug concentration
Concentration present for

50% of dosing interval
(6 h if given q12h)
AUC a measure of the
total exposure to drug the
integral of the concentration
- time curve
Area under curve
4
2
0
0
10
Dose
12
Dose
.
130
11
Time (hours)
Dimensions :
Concentrations x time
(e.g. mg. h/L or . H /mL)
10
8
(mcg/mL)
Drug Pharmacokinetics in blood

Pharmacokinetic/Pharmacodynamic models can be used
to predict bacteriological and clinical efficacy and
. help to identify the corect dose and dosing interval
Area under curve
4
2
0
0
10
11
12
Time (hours)
Dose
Dose
.
Pharmacodynamic Parameters In
Vivo Potency
PD factors
CMax : MIC
Time-kill curves
- Concentration dependent killing

- Concentration independent killing
Persistent antibiotic effect
- Post-antibiotic effect (PAE)

- PAE sub MIC effect (PAE - SME)
Sub MIC effects

Postantibiotic leukocyte enhancement (PALE)
Goal of Therapy and

PK/PD Parameter
Correlating with
Efficacy
Concentration-dependent Aminoglycoside, Maximize concentration:
killing and prolonged
fluoroquinolone, 24 hr AUC/MIC and
persistent effect
ketolides
peak/MIC
fluoroquinolone
Macrolide
streptogramins
glycopeptides
MIC
T > MIC
0
0
10
11
12
Time (hours)
6
Concentration (mg/L)
Time-dependent killing
and moderate to
prolonged persistent
effects
Tissue level
AUC
Dose
.
Cmax:MIC - 1st Pattern of Antimicrobial

Activity
Antimicrobials
Penicillin,
cephalosporins
carbapenems
Dose
The Patterns of Antimicrobial

Activity
Time-dependent killing
and minimal or no
persistent effects
AUC:MIC
AUC = area under the concentration-time curve;

Cmax = maximum plasma concentration.
Pattern of activity
10
(mcg/mL)
MIC
Maximize duration of
exposure. T > MIC
Maximize amount of
drug 24 hr AUC/MIC
5
4
CMax/MIC
MIC
Seen with aminoglycosides,

quinolones, daptomycin, ketolides
and amphotericin B,
metronidazole
Goal of dosing regimen: maximize

concentrations
0 4 8 12 16 20 24
Time (hours)
131
Concentration-dependent killing
prolonged persistent effects,
fast bactericidal action
Craig .W Lecture ISAAR 2003
AUC/MIC and Peak/MIC major

parameters correlating with
efficacy
Aminoglycosides: Relationship Between

Cmax : MIC Ratio and Clinical Response
PK/PD Parameters: Aminoglycosides

AUC/MIC and Peak/MIC are important parameters
determining efficacy of aminoglycosides in animal
infection models. A 24-hr AUC/MIC value of 100
along with a Peak/MIC ratio 8 is required for
maximal efficacy.
Clinical Response, %
100
A Peak/MIC ratio 10 is required for 90%

efficacy in serious Gram-negative bacillary infections
in humans.
MICs
24-Hr
Peak/MIC AUC/MIC
Gentamicin 2 mg/kg q 8h 1/8

7 mg/kg q 24h
7.5/0.9
24/3
Tobramycin 2 mg/kg q8h 0.5/4

7 mg/kg q24h
15/1.9
48/6
72/9
84/10
144/18
168/21
A significant delay in the onset of nephro-toxicity;

shorter course of therapy (7 days or less)
6
8
Cmax: MIC
100
80
Probability of temperature resolution by day 7
60
Probability of WBC count resolution by day 7
40
First Cmax : MIC 10 gives 90% probability
of WBC and temperature resolution
20
10
15
20
First Cmax: MIC
25
30
14
Concentration, mg/L
Once-Daily vs Conventional
3-Times-Daily Aminoglycoside Regimens
A small but significant improvement over multiple

daily dosing for clincal efficacy in 5 of 7 metaanalyses
A significant 26% reduction in nephro-toxicity in
the largest meta-analysis
12
20
Once-Daily Dosing of Aminoglycosides
10
40
92
70
65
55
60
89
Optimizing Aminoglycoside Therapy for

Nosocomial Pneumonia
Probability of Resolution, %
Dose
80
Magnitude of PK/PD Parameters for

Aminoglycosides Against Pseudomonas
aeruginosa
Drug
83
Not recommended for enterococcal endocarditis
12
Once-daily regimen
10
Conventional (3-times-daily regimen)
8
6
4
2
0
132
12
Time, h
16
20
24
T > MIC: 2nd Pattern of Antimicrobial
Monte Carlo simulations
Activity (non-concentration dependent killing)

7
6
Time-dependent killing and

minimal to moderate
persistent effects; slow
bactericidal action
AUC
MIC
Time above MIC major

parameter correlating with
efficacy
4
3
T>MIC
MIC
1
0
f
T>MIC
Seen with all beta-lactams,

clindamycin, macrolides,
linezolid and flucytosine
f(t)
Goal of dosing regimen:

optimize duration of
exposure
0 4 8 12 16 20 24
Time (hours)
2
0
2
4
6
60% 100%
T>MIC
T > MIC 4050%
100
100
80
80
60
40
20
0
0
25
50
75 100
T > MIC (% of 24-h period)
40%
Pharmacodynamics in Otitis Media
Bacteriologic Cure, %
Mortality After 96 h, %
Change in Log CFU After 24 h
Cephalosporin Pharmacodynamics: Neutropenic

Pneumococcal Thigh Infection Model
20%
60
-lactams
Macrolides
20
Trimethoprim/sulfamethoxazole
0
25
50
75 100
T > MIC (% of 24-h period)
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
40
20
40
60
80
T > MIC, %
100
Time Above MIC Required for a Static

Effect After 24-hrs of Therapy with
Three -Lactam Classes
Relationship Between T > MIC and Organism

Clearance in Nosocomial Pneumonia
Time to Eradication of
Pathogen in vivo, d
14
Response building
12
Time Above MIC (Percent of Dosing Interval)
Prospective
10
8
Drug
q1-3 h
q4-6h
q8-12h
q24h
Cephalosporins
35 5
34 6
36 5
33 6
Penicillins
30 6
31 5
30 7
29 6
Carbapenems
21 5
20 5
22 6
20 7
4
2
0
Cefmenoxime T > MIC, h
133
Impact of Protein Binding
Time Above MIC Required for a Bacteriostatic

Effect with Four Cephalosporins
Impact of Protein Binding
Time Above MIC (% of Dosing Interval )

Drug
Reduces antimicrobial activity in serum and

extravascular fluids ONLY FREE DRUG IS
MICROBIOLOGICALLY ACTIVE
Enterobacteriaceae S. pneumoniae S.aureus
Ceftiaxone(T)
72 (66-79)
74 (69-78)
56,59
Ceftriaxone (F) 38 (34-42)
39 (37-41)
24,26
Cefotaxime
38 (36-40)
38 (36-40)
22,25
Ceftazidime
36 (27-42)
39 (35-42)
20,25
Cefepime
35 (29-40)
37 (33-39)
Slows elimination by glomerular filtration (has

minimal effect on tubular secretion)
Can enhance in vivo activity for beta-lactams if it
prolongs the time above MIC
21,24
Pharmacodynamic Goals with BetaLactams : T > MIC
The optimum level of exposure

varies for different agents within
the -lactam class
Maximum
Killing
Class
Organism
Pencillins
GNR, pneumo
Staph
30-40
20-30
60-70
40-50
Cephalosporins GNR, pneumo

Staph
40-50
20-30
70-80
40-50
Carbapenems
20-30
40-50
GNR, staph
Stasis
-Lactams: Optimizing Exposure
Approximately T > MIC of:

6070% for penicillins
50% for cephalosporins
40% for carbapenems
Craig. Adv Studies Med. 2002;2:126-134.
Concept of Clinical Impact of

T > MIC: Carbapenems
Maximizing T > MIC

Higher dose
30%
Bacterial stasis
50%
Maximal bactericidal effect
100%
Mutant prevention
Increased dosing frequency

Improved pharmacodynamic profile
within class
Increased duration of infusion
134
Carbapenem Pharmacodynamic Target

Attainment Rates Against MYSTIC Pathogens
30% T > MIC
50% T > MIC
Carbapenem Pharmacodynamic Target

Attainment Rates Against MYSTIC Pathogens
100% T > MIC
30% T > MIC 50% T > MIC 100% T > MIC
MEM
IMI
MEM
IMI
MEM
IMI
Pathogen
MEM
IMI
MEM
IMI
MEM
IMI
100
99.5
100
98.7
99.4
90.0
Serratia spp.
97.1
97.1
97.1
95.5
96.9
25.8
Klebsiella pneumoniae 98.4
97.4
97.8
97.3
96
78.0
Acinetobacter spp.
87.4
70.1
82.4
62.6
34.4
26.6
Enterobacter cloacae 100
100
100
99.2
95.2
54.0
Pseudomonas aeruginosa 80.6
79.9
75.1
71.8
31.8
11.1
Pathogen
Escherichia coli
IMI = imipenem/cilastatin 500 mg 4 times daily; MEM = meropenem 500 mg

4 times daily; MYSTIC = Meropenem Yearly Susceptibility Test Information Collection
Pharmacodynamics and the Use of

Monte Carlo Simulations
Meropenem 1 g 3 Times Daily:

5,000-Patient Monte Carlo Simulation
Generate Random
Pharmacokinetic
and MIC values
Concentration, g/mL
100
MIC = 4 g/mL;
46% T > MIC
10
MIC = 2 g/mL;
60% T > MIC
0.1
Calculate
Pharmacodynamic
Parameter
of Interest
Plot Results in a
Probability Chart
Time, h
1. Determine the probability

density function of each variable
2. Simulate a large number of
exposure MIC scenarios
3. PK/PD outcomes can be
summarized as a probability
distribution and used to
estimate the probability of any
given outcome
Kuti et al. Am J Health Syst Pharm. 2002;59:2209-2215.
Meropenem 500 mg Administered

as a 0.5- or 3-Hour Infusion
Currently being utilized for:
Identification of dose and interval
during drug development
In evaluation of adequacy of drug

regimen
Concentration, g/mL
100
Estimating susceptibility breakpoints

Pharmaco-economic studies
0.5 hour
3 hour
10
MIC (4 g/mL)
0.1
Time, h
Dandekar et al. Pharmacotherapy. 2003;23:998-991.
135
Ceftazidime Pharmacodynamics
in Relation to MIC
2 g IV over 30 min every 8 h
2 g IV loading dose then
2 g over 7 h every 12 h
MIC Staphylococcus aureus
MIC Burkholderia cepacia
MIC P. aeruginosa
30
20
1g
10
0.5 g
MIC (4 mg/L)
0
0
160
Concentration, mg/L
Concentration, mg/L
Meropenem 1 g or 0.5 g Administered as

a 3 - Hour Infusion
Time, h
120
80
40
0
Jaruratanasirikul and Sriwiriyajan. J Antimicrob Chemother. 2003;52:518-521, w
Continuous Infusion: Consider

Stability Issues
Generally can achieve maximization at

reduced dosage
20
AUC/MIC
5
Seen with fluoroquinolone
glycopeptides,
3rd Pattern of Antimicrobial
Activity tetracyclines,
azithromycin, streptogramins and
fluconazole
4
3
MIC
Goal of dosing regimen: optimize

amount of drug
AUC/MIC major parameter
correlating with efficacy
0 4 8 12 16 20 24
Time (hours)
Monte Carlo simulations
24-Hr AUC/MIC for Fluoroquinolones at

MIC Susceptibility Breakpoint / MIC50
Drug
MIC
f
AUC/MIC
f(t)
Pneumo
Staph
GNB
Ciprofloxacin
-/ 20
20 / 40
20 / 333
Levofloxacin
18 / 36
18 / 72
18 / 300
Moxifloxacin
24 / 96
12 / 200
12 / 200
Gatifloxacin
28/ 112
14 / 112
14 / 225
Data based on calculations from 2001 Physicians Desk Reference and

NCCLS Document M100-S11, Jan 2001
0
50
100
G AUC/MIC 200 MOX
24

prolonged persistent effects
(duration related to AUC)
Reduced dosage minimizes adverse

events and cost
AUC
16
AUC:MIC - 3rd Pattern of Antimicrobial

Activity
Allows maximization of T > MIC for drugs

with a short half-life
12
Time, h
300
136
PK/PD Parameters versus Emergence

of Resistance
Fluoroquinolone Therapy for Nosocomial Pneumonia:

Correlation Between Drug Exposure and Clinical
Outcome
100
24-Hr
AUC/MIC
<100
Resistance Emerged
P. aeruginosa Other GNB
10/10 100%
>100
Patients Cured, %
Ciprofloxacin Treated Isolates
2/82
5%
2/2 100%
2/30 7%
Microbiologic
Clinical
80
60
40
20
0
Thomas et al. AntimicrobAgents Chemother42:521, 1998
062.5
62.5125 125250
250500
> 500
AUC:MIC
.
Probability of Remaining Susceptible, %
Probability of Developing Resistance
Pharmacodyanmics of Vancomycin
No concentration dependent killing, but
AUC024h: MIC 100
100
80
AUC/MIC and peak level/MIC have been the best

parameters correlating with efficacy in animal
infection models
60
Data from 107 acutely ill
patients with nosocomial RTIs
treated with 5 different
antibiotic regimens
(ciprofloxacin, cefmenoxime,
ceftazidime, ciprofloxacin plus
piperacillin, and ceftazidime plus
tobramycin)
40
20
0
0
5
10
15
Days From Initiation of Therapy
In vivo studies would support intermittent

dosing of vancomycin
AUC024h:MIC < 100
20
Pharmacodynamics of Linezolid with

Various Strains of S. aureus
Pharmacodynamics of Linezolid
Strain
Time-Dependent Killing
Pattern
MSSA 6538P
MSSA 25923
MRSA 33591
MRSA WI-1
Modest In-Vivo PAEs

3.6-3.8 hrs with PSSP
3.7-3.9 hrs with MSSA
MIC
(mg/L)
2
4
1
2
Static Dose
(mg/kg/day)
T>MIC
(%)
52
95
128
90
1.3-2.2 Log Kill over 24 Hrs
137
33
31
59
42
Pharmacodynamics of
Quinupristin/Dalfopristin
Antifungal Pharmacodynamic
Characterization
Time Course
of Activity
AUC/MIC is the PK/PD parameter that correlates

with in-vivo efficacy for both staphylococci and
pneumococci
Quinupristin/dalfopristin resulted in 2.5-4 logs of
killing in 24 hrs of both staphylococci (including
MRSA) and pneumococci
Pharmacodynamic
Parameters
Drug Class
Killing
PAE
Type
Triazole
Static
Long
AUC/MIC
Poliene
Cidal
Long
CMAX / MIC
Flucytosine
Static
Short
T > MIC
Echinocandin
Cidal
Long
CMax /MIC
Andes D Antimicrob Agents Chemotherap 2003 47: 1179 - 86
Benefits of Faster and More

Extensive Bacterial Killing
Extent and Rate of Killing

Varies for different drugs and organisms
Faster resolution of infection and symptoms
Most rapid and extensive killing is observed with

aminoglycosides, fluoroquinolones, daptomycin
then followed by the beta-lactams
Enhance possibility of eradication during therapy

Reduce the magnitude of the PK/PD required for
efficacy
Among the beta-lactams, carbapenems have more

rapid killing than penicillins which in turn have
slightly more rapid killing than cephalosporins
Allows for shorter courses of therapy
Antibiotics Routinely Under-dosed

Quinolones
Consensus Principle Strategies to Optimize

Outcomes and Minimize Resistance
Antibiotics are indicated only in bacterial
infections
Importance of accurate diagnosis
Antibiotic choices should be based on local
susceptibility patterns
Maximize the reduction in bacterial load with
the aim of bacterial eradication
Pharmacodynamic parameters assist appropriate
choices of agents and dosage
- Ciprofloxacin 400 mg q8h

- Levofloxacin - 750 mg/d
Aminoglicosides
- gentamycin/tobramycin -7mg/kg/d
- amikacyn 20 mg/kg/d
Vancomicycin (15 mg/kg bid or more?)
Carbapenems (q6h not q8h)

Piperacillin/tazobactam (4.5 g q6h)
Ball et al. J Antimicrob Chemother. 2002;49:31-40.

.
138
Summary
Resistance Prevention
Pharmacodynamic parameters are major

determinants with efficacy of anti- infective
agents
Optimize bacterial killing potential
DEAD BUGS
Pharmacodynamic parameters are impacting the

choice, dosing, and clinical development of antiinfective agents
(dont mutate)
Infectious Diseases Expert Resources
Administer Antibiotics
at the Right Dose for
the Appropriate
Duration
Healthcare
Epidemiologists
Infectious Diseases
Specialists
Clinical
Pharmacists
Optimal
Patient Care
Clinical
Microbiologists
Infection
Control
Professionals
Clinical
Pharmacologist
Surgical Infection
Experts
Relationship between antibiotic use, resistance,

treatment failure and healthcare burden
Increase in
antibiotic use
Limited treatment
alternatives
more antibiotics
increased mortality
Increased
use of
healthcare
resources
Vd? Clearance?
Half Life?
Increase in
resistant strains
Empiric ?
?!?
AUC/MIC ?
PK/PD ?
Ineffective empiric
therapy
increased
morbidity
more antibiotics
20%
45%
Time
above MIC ?
Increased hospitalisation
more antibiotics
THANK YOU
139
Ladies and Gentlemen
Concentration
Question 1
Cmax:MIC
What is the pattern of antimicrobial activity for

aminoglycosides and fluoroquinolones ?
Concentration-dependent
killing and prolonged
persistent effect
MIC
0
Time, h
Maximize concentration: 24 hr AUC/MIC

and Peak/MIC
Concentration
Cmax: MIC
AUC:MIC
Question 2
What is the goal of therapy with aminoglycosides and
fluoroquinolones?
Once-Daily Dosing
of Aminoglycosides
significant improvement over
multiple daily dosing for clinical
efficacy in 5 of 7 meta-analyses
Maximize concentration: 24 hr AUC/MIC and peak/MIC
MIC
Time, h
AUC = area under the concentration-time curve;
Cmax = maximum plasma concentration.
Concentration

minimal or no persistent
effects
Question 3
-lactam ?
MIC
T > MIC
0
Time, h
140
Maximizing T > MIC

Concentration
Higher dose
Increased dosing frequency
Improved pharmacodynamic
profile within class
Increased duration of infusion
Question 4
What is the goal of therapy with -lactamines?
MIC
T > MIC
0
Time, h
AUC/MIC Major Parameter Correlating

with Efficacy
Concentration

(duration related to AUC)
Question 5
glycopeptides, tetracyclines, azithromycin,
streptogramins and fluconazole ?
AUC:MIC
MIC
0
Time, h
Goal of dosing regimen:

optimize amount of drug
Concentration
Question 6
What is the goal of therapy for glycopeptides,
tetracyclines, azithromycin, streptogramins and
fluconazole ?
AUC:MIC
MIC
0
141
Time, h
A. Patient-related severity factors (Grade D)
Question 7
Older age, comorbidities, immunological compromise, undernutrition, an

organ failures are independently associated with an adverse outcome
(mortality). Institutionalisation and/or previous anti-microbial therapy
are probably of adverse prognostic significance but have not been
evaluated.
What are the factors associated with severity of

abdominal infections?
The Acute Physiology And Chronic Health Evaluation score II (APACHE

II) and the Mannheim Peritonitis Index (MPI) provide values that are
relevant for stratifying patients into subsets of similar disease
severity. Furthermore, they predict overall mortality.
The Simplified Acute Severity Score (SAPS) has not been evaluated in
abdominal infections.
B. Severity factors related to the mode of

contamination (Grade C)
C. Severity factors associated with the

nature of the micro-organism
Presence of faeces in the peritoneal fluid is associated with greater

severity (mortality).
The pathogenic role of Escherichia coli and anaerobes observed in

clinical practice confirms experimental data.
Penetrating wounds of the gastrointestinal tract, perforation of the

colon, extensive lesions, and lesions at other sites are independently
associated with increased severity (postoperative infection).
Although several studies suggest that presence of enterococci may be

independently associated with postoperative infection, there is no
compelling proof of an effect on mortality (Grade D).
D. Management-related severity factors

(Grade D)
Question 8
Longer time to surgery, specific surgical conditions, and the quality of

the surgical procedure deserve consideration, despite the absence of
evaluations.
How useful are microbiological studies for the

diagnosis, treatment, and monitoring of treatment ?
Inappropriate first-line antimicrobial therapy is independently

associated with increased severity (post-operative infection).
142
A. Bacteriological epidemiology of abdominal

infections
B.Bacteriological studies
The species recovered from patients with community-acquired peritonitis

are digestive tract commensals that colonize the peritoneal fluid.
Peritoneal fluid specimens usually contain multiple organisms: about two to
four different species per specimen.
The most commonly recovered micro-organisms are as follows: among
aerobes or aerotolerant anaerobes, E. coli (605'o to 70%) and
Enterococcus spp (10% to 30%); among obligate anaerobes, members of the
Bacteroides genus (with a marked predominance of the Bacteroides fragilis
species, found in 20% to 45% of cultures) and members of the Clostridium
genus (5% to 20%).
The other bacteria are Gram-negative rods belonging to the Klebsiella
(10% to 20%), Enterobacter, and Proteus (5% to 10%) genera; Pseudomonas
aeruginosa (10% to 20%); and Gram-positive cocci of the Staphylococcus,
Streptococcus, and Peptostreptococcus genera. Candida albicans is found
in 3% to 5% of cases.
Aerobic bacteria, most notably E. coli, act in synergy with obligate
anaerobes in the pathogenesis of peritonitis.The flora differs between
peritonitis related to supracolic and infracolic lesions.
One or two pairs of blood specimens should be taken for culturing on

aerobic and anaerobic media prior to initiation of antimicrobials
(Grade E).
Collection of peritoneal fuid specimens (Grade D) should be
performed under conditions that ensure survival of anaerobes:
limited contact with air and immediate transport to the laboratory,
at room temperature.
Aerobes, obligate anaerobes, and Candida should be looked for.
Antimicrobial susceptibility testing of predominant species is
recommended (Grade A).
C. How helpful are microbiological studies?
How helpful are microbiological studies ?
(cont)
Microbiological studies are of little assistance for diagnosing peritonitis.

-blood cultures in all situations; these cultures are indispensable, at
least in the more serious forms (Grade E).
However, presence of some micro-organisms ( Candida, Enterococcus) in

the peritoneal fluid and positive results of blood cultures can suggest a
higher risk of severe outcomes.
Furthermore, postoperative infectious complications may be significantly
more common in patients whose microbiological studies show strains that
are resistant to the antimicrobials used as first-line treatment.
During the course of peritonitis, nothing is to be gained from culturing

the drainage fluid. Conversely, in patients with a secondary
deterioration in their condition, the panel recommends culturing
specimens obtained by aspiration of collections under radiological
guidance (Grade D).
The panel recommends the following microbiological studies:

- peritoneal fluid cultures to allow adjustment of the antimicrobial
regimen according to the results of susceptibility testing on recovered
organisms (Grade D);
From a public-health viewpoint, monitoring resistance profiles is a

second reason for performing bacteriological studies in patients with
community-acquired peritonitis.
Surgery is the mainstay of the management of abdominal

infection.
- Surgery should take place as early as possible and should
remove the source of the inoculum.
- Preoperative preparation of the patient involves correction of
the main humoral disorders (serum potassium abnormalities in
particular) and hemodynamic disturbances (volume
replacement, vasopressors).
Question 9
What surgical modalities are available for abdominal
infection ?
Surgery should never be delayed by more than a few hours;

prompt surgery is particularly important in patients with
persistent shock despite intensive care (Grade D).
143
The main indications for laparoscopy as the initial approach are

perforation of a duodenal ulcer and peritonitis related to
appendicitis
For laparotomy in adults, a long midline incision should be
performed.
Either laparotomy or laparoscopy is used, according to the

current health problem, underlying conditions, and experience of
the surgeon.
In children, elective approaches are used in most cases.
No controlled prospective studies of adequate quality have found

evidence that either of these approaches is superior over the
other in patients with abdominal infections
Specimens for microbiological studies should be collected

routinely. Then, the entire peritoneal cavity should be explored.
When digestive tract perforation and/or necrosis is found,
immediate removal of the abnormal area is recommended,
although some lesions may warrant a more conservative procedure
The management after bowel resection is not well standardized

(Grade E): the high risk of dehiscence of a suture or anastomosis
in a septic environment often prompts surgeons to prefer
ostomies, particularly when surgery is performed late or when
there is persistent shock.
In patients with peritonitis related to diverticular disease of

the sigmoid colon, several procedures can be used: resection
without anastomosis; resection with protected anastomosis;
suture of the perforation, if needed with protection; or
exteriorisation of the perforation (Grade E).
The choice of the method depends mainly on local anatomic
conditions.
In patients with appendicular lesions, appendectomy is performed

as a rule, although simple drainage is used occasionally in patients
with walled-off peritonitis; in children, laparoscopy may be the
best approach
In patients with colonic perforation related to a tumour, the

usual procedure is immediate resection of the tumour and
perforated area without anastomosis
Perforation of a duodenal ulcer should be treated by simple

suturing, which can be performed by laparoscopy. In
perforation of a gastric ulcer, excision of the ulcer should be
performed also.
Trauma-related perforation of the colon and/or rectum requires,

according to the extent of the lesion either protected suturing
or segmental colectomy without anastomosis.
Excision of the stomach is required in patients with gastric

perforation related to a tumour.
Suturing or single-step resection and anastomosis can be

considered only when surgery is needed in a patient with
iatrogenic perforation during colonoscopy after colonic
preparation.
When the lesion is in the small bowel, single-step resection

and anastomosis is warranted if surgery is performed
promptly in a patient who is in good general condition and has
no specific risk factors. A double ostomy is generally needed
when the time to surgery exceeds 12 hours or the patient is
in shock (Grade E).
Colonic perforation related to vascular disease requires excision

of a bowel segment, without anastomosis. The length of bowel
removed is determined according to the size of the ischaemic
area.
144
Whether drainage is beneficial remains

controversial, and no recent studies have evaluated
the usefulness of routine drainage in patients with
generalized peritonitis.
Biliary peritonitis should lead to cholecystectomy, if needed

with external biliary drainage. All forms of bile tract-todigestive tract anastomosis should be avoided in a septic
environment (Grade E).
Based on the rules of good clinical practice, the following can

be recommended (Grade E):
-in purulent peritonitis with surgery within the first 12 hours,
no drainage or simple drainage in contact with the treated
causative lesion, particularly when there is reason to fear
postoperative development of a fistula;
Question 10.
What levels of proof and clinical trial data
are available on antimicrobial therapy for
abdominal infections ?
-in stercoral peritonitis and purulent peritonitis with a long

time to surgery, routine drainage of the subphrenic areas,
lateral gutters, and Douglas pouch is still used by a few groups
of surgeons but has not been proved effective; not
recommended formally as a rule of good clinical practice.
Conventional closure in layers is the rule, and addition of fullthickness stitches remains debated. Laparostomy is not
indicated in patients with community-acquired peritonitis.
Analysis of level II and III trials (n = 75)

These studies investigated ureidopenicillins, third-generation
cephalosporins, cefamycins, oxacephems, monobactams, and
fluoroquinolones, in addition to the compounds studied in level I
trials.
Analysis of data from level II and III trials does not alter the
conclusions above and provides no information on the possible role
for the other compounds.
Question 11
Empiric antibiotherapy for abdominal
infections: differences according to the site?
Single-drug therapy or multiple-drug therapy?
In conclusion, the clinical efficacy of antibiotherapy in intra-
abdominal infections does not necessarily denote microbiological

efficacy. An increase in disease severity may need to be factored
into the choice of antibiotic regimen. Available information does
not seem to identify a given antibiotic regimen as a reference
standard for the management of abdominal infections
Should clinical severity influence the choice of

antibiotics?
145
Empiric antibiotherapy is started as soon as the diagnosis of

abdominal infection is made.
Selection according to the site
Bacteriological differences across sites, particularly between

supracolic and infracolic peritonitis, are not sufficiently
marked, even in terms of the size of the inoculum, to influence
the choice of antibiotics.
Bacteria that should be considered routinely are enterobacteria,

particularly E. coli, and anaerobes, particularly B. fragilis (Grade
A). These bacteria are the main causes of early death and of
residual abscesses.
Enterococci are recovered in 10% to 30% of patients with
community-acquired peritonitis. Although the role for enterococci
in postoperative infectious complications is well established, there
is no consensus about the need to consider this organism when
choosing the initial antibiotic regimen (Grade E).
One antibiotic or several?
Theoretical advantages associated with use of two or more

antibiotics are listed below.
Broader spectrum
The issue is not whether single-drug or combination-drug

therapy is best but rather how well the spectrum of the drug
or drugs used covers the organisms involved
Recovery of Pseudomonas aeruginosa has been reported in several

studies of abdominal infections. The possible presence of this
organism should be considered only in specific situations.
When identifying regimens that meet these criteria, the following

should be considered: of resistance among bacterial species usually
found in patients with community-acquired peritonitis;
risk of emergence of strains with resistance to fluoroquinolones used
as single-drug therapy; absence of direct information on the
susceptibility of bacteria recovered from peritonitis fluid; and
fragmentary nature of available studies. Regimens that meet the
above-mentioned criteria include:
Preventing the development of resistance of

some micro-organisms
Amoxicillin/ clavulanic acid + gentamicin or tobramycin (Grade B)

Ticarcillin/clavulanic acid + gentamicin or tobramycin (Grade B)
Cefoxitin (Grade A)
Cefotaxime ou ceftriaxone + imidazole derivative (Grade A)
Aminoglycoside + imidazole derivative (Grade A)
Cefepime + imidazole derivative (Grade B)
Piperacillin / tazocillin (Grade B), in severe forms only
Imipenem (Grade A), in nosocomial peritonitis only. (nosocomial is not
community-acquired)
Combinations of antibiotics can be used to prevent the

emergence of resistant strains within the focus of infection; on
the other hand, combinations may contribute to increase the
selection pressure placed on the commensal flora

the empiric antibiotherapy?
The following should be considered when designing treatment regimens:
In situations that carry a high risk of death, antibiotherapy must
meet two criteria: the regimen must provide optimal bactericidal
efficacy, and the spectrum of the regimen must cover all the
organisms that might be present. There are no clinical data
confirming that these criteria are useful in patients with communityacquired peritonitis. Published studies have not provided compelling
data in favour of intensified probabilistic antibiotherapy; however,
this strategy seems reasonable in situations associated with a high
risk of death. In patients with community-acquired peritonitis, the
regimens "amoxicillin/ clavulanic acid+ gentamicin", "ticarcillin/
clavulanic acid + gentamicin", cefoxitin", "cefotaxime or ceftriaxone +
imidazole derivative", and "gentamicin + imidazole derivative" (only in
patients allergic to beta-lactams) should be considered inadequate
only in clinical situations that carry a high risk of death (Grade D).
-The panel recommends separate selection of antibiotics used for

prophylaxis and of antimicrobials used as curative treatment (Grade E).
-Addition to some regimens of an aminoglycoside with the goal of
optimising the treatment by obtaining a synergistic effect can be
considered in patients with severity criteria (Grade D).
-In patients with valvular disease, prophylaxis of infectious endocarditis
caused by enterococci and/or streptococci is imperative.
- Administration modalities (dosages, dosing times) must be selected
according to pharmacodynamic constraints (Grade A).
146

the empiric antibiotherapy?
In these situations, disease related to P. aeruginosa, Enterobacter,

other resistant Enterobacteriaceae, or nonfermenting Gram-negative
rods, although rare, should be considered, most notably in patients at
risk for changes in gastrointestinal tract bacterial ecology
(institutionalisation, previous anti-microbial therapy) (Grade D).
Question 12
How should the treatment of
peritonitis be monitored?
For all these regimens, the need for continued treatment should be
reappraised based on the clinical course and on the results of
bacterial cultures and identification tests (Grade E).
The same clinical parameters are monitored in the

intensive care unit.
Weaning from artificial ventilation and discontinuation of
vasopressors are indicators of a favourable course.
In patients with a favourable course

Few clinical studies with a good level of proof provide
information of assistance for answering this question.
Clinical experience and "medical cornmon sense" are used
to evaluate how well the patient tolerates the treatment,
to look for persistent infection, and to confirm that full
recovery has occurred.
Simple laboratory tests should be done to monitor any

changes in organ failures during the first few days.
Isolated leucocytosis is not specific for persistent sepsis.
Drainage fluid cultures, tests for inflammation, and
abdominal imaging studies are not necessary
How long should antibiotics be given and what criteria should be

used to decide discontnuation?
In patients with delayed deterioration
The duration of antibiotherapy depends on the time from peritoneal

contamination to surgery, on the severity of organ lesions, on the nature
of the peritoneal effusion, on the initial clinical severity, and on whether
immunodepression is present. The durations below are suggested as
examples, and decisions should be made on a case-by-case basis.
- penetrating abdominal wounds with a breach in the gastrointestinal
tract treated surgically within 12 hours of the injury: 24 hours (Grade
A).
- localized peritonitis, perforated gastric or duodenal ulcer: 48 hours
(Grade A).
- generalized peritonitis with prompt surgical treatment: five days
(Grade D).
- generalized stercoral peritonitis or generalized peritonitis seen late
regardless of the location: seven to ten days (Grade D).
Abdominal or extra-abdominal manifestations (respiratory,

haemodynamic, metabolic, psychiatric ...), fever, and/or
leucocytosis that are not explained and persist beyond the
scheduled duration of antibiotherapy suggest intra-abdominal
sepsis and invite an appraisal of the need for an additional
therapeutic procedure.
Medical imaging studies are useful for determining whether
an additional procedure is needed. They rarely contribute to
the diagnosis when performed before the fourth
postoperative day.
147
Advantages of ultrasonography include wide availability,

absence of adverse effects, and the possibility of repeating
the investigation if needed. The results are inconsistent, and
there are many limitations to this technique. Nevertheless,
ultrasonography has good sensitivity for detecting subphrenic
abscesses and biliary complications. A normal result does not
rule out an abdominal complication (Grade B).
Ultrasonography or CT can be used to guide percutaneous

drainage of fluid collection. CT is more accurate than
ultrasonography and, consequently, is more helpful for
difficult locations (Grade D).
Percutaneous drainage should induce a rapid and marked
clinical improvement, and presence of an abscess does not
rule out a progressive lesion. Progressive lesions usually
require surgery.
Computed tomography (CT) has several disadvantages: the

patient is exposed to radiation and must be taken to a
radiology room, and the investigation is sensitive only if
performed after injection of an iodinated contrast agent. CT
contributes to the detection of extra-abdominal foci of
infection (Grade A).
When there is no evidence of extra-abdominal infection,

persistent organ failure, or sepsis, a repeat surgical
procedure should be considered even in patients with normal
CT findings (Grade D)
Ertapenem: spectrum of activity
Broad spectrum ( G+, G-, anaerobes):

Stable to most plasmidic and chromosomal -lactamases
including ESBL and AmpC (Cephalosporinases)
- G+ : ERTAMERO > (2-8x) IMIP (Enterobacteriaceae)
(MIC90 1g/ml)
- G- : IMIP (x2-4) > ERTAMERO
- Anaerobes : MERO IMI ERTA
A midline and very long incision should be performed to allow

exploration of the entire abdominal cavity. No digestive
tract sutures or anastomoses should be performed at the
infracolic level, where ostomies should be preferred after
removal of the causative lesion.
At the supracolic level, contact drainage is used to avoid
development of a fistula; extensive drainage of dependent
areas of the abdominal cavity and of both lateral gutters is
performed routinely.
Prolonged antibiotherapy should be given, with no
antibiotic-free interval.
The antibiotics should be selected based on the
microbiological data
Poor activity against: P.aeruginosa, Acinetbacter spp.,

S. maltophilia, Enterococi, MRSA, PRSP
Ertapenem: pharmacokinetics
Propertis
Imipenem
Meropenem
Ertapenem
Half-life (h)
3.8 4.4
Peak serum
[ ] (g/ml)
-0.5 g IV
- 1.0 g IV
40
70
25 -35
55
70 -85
145 175
%protein
binding
15 -25
< 20
85 -94
Elimination
route
Renal
(20% active)
Renal
(65-75% active)
Renal
(80%,40-45% active)
[CSF]
(%[serum])
10-40
6-42
148
ION TNSESCU
1875 1954
Creator de coal chirurgical la Iai
S-a nscut la 1 septembrie 1875 la Flticeni. Primele clase de
liceu le urmeaz la Flticeni, apoi vine la Iai la Institutele Unite,
unde i ia bacalaureatul n 1896.
ntre 1896 i 1902 studiaz medicina la Iai. La sfritul
facultii i ia doctoratul cu teza Consideraiuni generale asupra
hidrocelului i tratamentului su.
n 1903 pleac la Paris unde frecventeaz clinicile chirurgicale
ale profesorilor Hartmann, Tuffier i Poirier. Lucreaz efectiv n
Laboratorul de Anatomie condus de marele anatomist Poirier. Prin
aptitudinile sale i munca asidu este repede remarcat i i se d sarcina
s prepare piesele de disecie pe care profesorul fcea demonstraiile la
curs.
n aceast perioad public o serie de lucrri de anatomie din
care se constat calitile sale de cercettor minuios i dorina de a elucida o serie de aspecte mai
puin cunoscute. Printre aceste lucrri remarcabile citm: studiul despre arterele simpaticului,
bazat pe analiza a 140 piese de disecie i un studiu despre limfaticele articulaiilor. n aceste
lucrri se constat tehnica anatomic perfect, minuiozitatea observaiilor, claritatea i precizia
expunerii, caliti care vor constitui caracteristicile sale didactice i profesionale de chirurg.
La plecarea sa de la Paris, Poirier i d un certificat foarte elogios, pe care l ncheie astfel:
n cursul carierei mele am ntlnit puini elevi aa de bine dotai ca domnul Tnsescu.
Rentors n ar n 1907, este numit asistent la Clinica chirurgical condus de Leon Sculy.
Trece examenul de docen i concursul de profesor-agregat, n urma crora ajunge profesor la
Catedra de Anatomie.
n 1912, n urma plecrii la Bucureti a profesorului Ernest Juvara, este numit profesor de
Anatomie topografic i clinic chirurgical.
n 1913, dup scizura acestei catedre, rmne profesor la Clinica a II-a Chirurgie, care va
deveni ulterior Clinica I Chirurgie, post pe care l deine pn n 1940, cnd este pensionat.
n 1933, printr-o neobosit struin reuete s finalizeze noul i modernul Palat al
Clinicilor Chirurgicale la Spitalul Sf. Spiridon, n care se mut Clinica a II-a Chirurgical
Semiologic, care era, la acea vreme, una din cele mai moderne clinici chirurgicale din ar.
ntre 1930-1935 a fost decan al Facultii de Medicin din Iai, iar n 1938 a fost ales rector
al Universitii din Iai.
Are o activitate publicistic foarte bogat; este ales membru n diferite societi academice
din ar i din strintate. A fost membru titular al Academiei Romne, preedinte al Societii de
Medici i Naturaliti din Iai n 1914 i 1920, membru al Societii de Chirurgie din Paris din 1929,
membru asociat al Academiei de Chirurgie din Paris din 1935 i membru al Societii Internaionale
de Chirurgie.
A participat la diferite congrese naionale i internaionale, unde a prezentat rapoarte i
comunicri.
Dotat cu o putere de munc nentrecut i cu un sim al datoriei impecabil, nu lipsea
niciodat de la serviciu, unde venea la o or foarte matinal.
Leciile sale de anatomie, disciplin descriptiv considerat arid, erau foarte concise; prin
claritatea expunerilor sale i logica nlnuirii diferitelor noiuni pe care le raporta imediat la o
chestiune de patologie sau de tehnic chirurgical, profesorul Ion Tnsescu reuea s predea un
curs din cele mai atrgtoare, plin de via prin aplicaiile practice pe care le remarca la fiecare
detaliu.
149
Ca profesor de Clinic Chirurgical, examinarea bolnavilor pe care o fcea la vizit sau la

curs, era de un didacticism clasic magistral. Felul n care reinea i sublinia anumite detalii din
anamnez, cum scotea n eviden din examenul fizic anumite trsturi caracteristice ale bolii,
interpretarea acestora, discuiile asupra diagnosticului pozitiv i diferenial erau de o argumentarea
att de logic nct nu lsau nici un dubiu asupra diagnosticului.
Pregtirea anatomic solid se remarca nu numai n cursurile de Clinic Chirurgical, ci mai
ales n sala de operaie. Maniera sa de lucru era simpl, fr nici un gest spectacular. Diferiii timpi
operatori se succedau ntr-o ordine perfect, fr a se neglija cel mai mic detaliu, cu o hemostaz
perfect i un respect al esuturilor deosebit. Fiecare timp operator putea s se constituie ntr-o
plan demonstrativ. Executa operaiile cu un calm desvrit, fr grab sau semne de enervare
chiar n situaiile dificile. Abilitatea sa chirurgical se remarca, mai ales, n operaiile pentru cancer
uterin, n limfadenectomiile neoplazice, n interveniile pe cile biliare, tiroidectomii, operaii n
care excela.
Profesorul Ion Tnsescu iubea bolnavii pe care i ngrijea cu devotament. Sub aparena de
atitudine rece i distant ascundea o mare sensibilitate.
Spirit integru, sobru, foarte ordonat i exigent, profesorul I. Tnsescu a creat o coal de
anatomie cu urmai care au devenit celebri (I. Nubert, I. Iancu, I. Repciuc i N. Barbilian) i o
coal de chirurgie remarcabil (Vl. Buureanu, N. Costinescu, V. Dobrovici).
S-a stins din via la 25 ianuarie 1954, la Bucureti.
E. Trcoveanu
150
RADIOFREQUENCY ABLATION FOR CANCER

L.M. Ellis, S.A. Curley, K.K. Tanabe, Springer Verlag, 2004, ISBN 0-387-95564-X
Technologic advances have provided new
methods for the surgical treatment of malignant tumors.
This minor revolution in surgical therapy began with
the widespread use of laparoscopy for the diagnosis
and treatment of various abdominal malignancies.
More recently, radiofrequency ablation (RFA) has been
used to treat malignant disease in the liver. Although
prior ablative therapies such as cryotherapy or ethanol
injection have been used for malignant liver tumors,
the complication rates have been moderately high and
efficacy has been suboptimal. There has been a great
deal of enthusiasm for the increased use of RFA not
only for liver tumors but also for tumors in other
locations. It is well estabilished that the complication
rate associated with RFA for tumors in various
anatomic locations is relatively low. Specifically, when
compared to cryoablation of liver tumors, RFA of liver
tumors is asssociated with reduced morbidity.
However, RFA is not yet in widespread use for
malignant disease, and the long-term outcome of this
treatment modality has yet to be determined.
This book on RFA for cancer addresses mainly hepatic tumors. The use of RFA for
malignant liver neoplasms is approved by the Food and Drug Administration (FDA) and is now
becoming more widespread throughout the world. It is important to point out that the indications for
the use of RFA for liver tumors vary among treating physicians. The gold standard for the treatment
of malignant liver tumors remains resection until such time as long-term follow-up of patients
treated with RFA demonstrates equivalent or better results with respect to survival, morbidity, and
quality of life. The use of RFA for malignant hepatic tumors has increased the number of patients
who are now surgical candidates because RFA can be used in combination with hepatic resection
for bilobar tumors that would otherwise be deemed unresectable. Experienced oncologists recognize
that highly aggressive tumors are infrequently affected by surgical therapy. Therefore, the addition
of chemotherapy to RFA of malignant hepat ic tumors is a natural strategy to explore, and this topic
is carefully considered in this book. With the relatively low complication rate associated with RFA,
surgeons now have the option of debulking hepatic tumors.
Recognizing that RFA can produce complete thermal tumor necrosis and is associated with
relatively low complication rates, clinicians have investigated the use of RFA for benign and
malignant tumors at others anatomic sites. Although one might anticipate that the complication rate
for RFA of pulmonary and thyroid tumors would be high, initial experience suggests that RFA for
lesions in these sites is feasible. The results reported in this book are in a highly selective group of
patients studied on clinical protocols.
Lastly, it is critically important to understand the role of radiographic imaging in directing
and monitoring the ablative process. It is also necessary for radiologists and oncologists to
understand the radiographic changes associated with successful ablation versus recurrent disease the
use of radiographic imaging for RFA is covered in a separate section in this book.
Furthemore, some of the data may be difficult to interpret because RFA equipment
continues to evolve; more powerful and larger arrays are continually being developed.
151
RECENZIE
Chirurgia ficatului
Irinel Popescu (sub redacia)
Ed. Universitar Carol Davila Bucureti, 2004, ISBN 973-7918-58-4
n 2004, la Editura Universitar Carol Davila
Bucureti a aprut tratatul intitulat Chirurgia ficatului,
n dou volume, sub redacia prof. dr. Irinel Popescu,
viitorul preedinte al Societii Romne de Chirurgie,
printele chirurgiei de transplant hepatic din Romnia.
Pe parcursul a peste 1200 de pagini, tratatul, bine
structurat n 51 capitole, reunete o larg colaborare
naional i internaional (49 de autori), pune la
dispoziia specialitilor cele mai noi date de chirurgie
hepatic i constituie prima lucrare complex de acest tip
din publicistica medical romneasc.
Tratatul este prefaat de celebrul profesor Thomas
E. Starzl, de profesorul B. Launois i de prof. dr. I.
Popescu, care are principala contribuie n apariia acestei
monografii.
Dup istoricul chirurgiei hepatice, n care se
menioneaz i contribuia colii romneti de chirurgie,
se prezint anatomia ficatului (B. Voiculescu) i cele mai
noi date privind histologia molecular a ficatului i cilor
biliare i histofiziologia molecular semnate de acad.
prof. dr. Laureniu Popescu.
Capitolele 5 i 6 abordeaz anatomia patologic i, mai ales, regenerarea hepatic (I.
Popescu).
Explorarea funcional hepatic, puncia-biopsie hepatic i endoscopia digestiv sunt
urmate de un capitol consistent referitor la explorrile imagistice, conceput de recunoscutul
specialist n domeniu, prof. dr. erban Georgescu.
Toate aceste capitole de nceput ale primului volum, care acoper deja 300 de pagini, scot n
eviden experiena deosebit n acest domeniu a Institutului Clinic Fundeni.
Traumatismele ficatului (S. Ciurea), chistul hidatic hepatic (D. Sabu) i abcesele hepatice
(S. Ciurea) sunt prezentate n capitole distincte.
Tumorile hepatice benigne i tumorile maligne primare ale ficatului sunt descrise n detaliu,
cu cele mai recente date, fiind privite prin bogata experien personal a prof. dr. Irinel Popescu.
J.-C. Weber, de la Centrul de Chirurgie Visceral i Transplant din Strasbourg prezint
strategia i opiunile terapeutice n tratamentul metastazelor hepatice ale cancerelor colo-rectale. Nu
sunt omise nici metastazele hepatice ale cancerelor non colo-rectale (S. Ciurea).
Urmtoarele capitole abordeaz carcinomul hepatocelular (Adina Croitoru), chimioterapia
intraarterial hepatic (L. Vlad), radioterapia n tratamentul tumorilor maligne hepatice (Rodica
Anghel).
Primul volum se ncheie cu prezentarea cancerului veziculei biliare i a cancerului cii
biliare principale proximale (M. Ionescu) i a unor boli hepatice rare de interes chirurgical (C.
Vasilescu).
Volumul al doilea ncepe cu trei capitole importante referitoare la rezecia hepatic (I.
Popescu), abordul laparoscopic n chirurgia hepatic (N. K. Angele) i rezeciile hepatice
extraglissoniene (I. Cmpeanu). Chirurgia hipertensiunii portale este prezentat de . Bancu.
Meritul tratatului const i n abordarea unor subiecte de grani n chirurgia hepatic,
semnate de specialiti de renume: hepatitele virale (A. Streinu-Cercel), ciroza hepatic, ascita i
152
peritonita bacterian spontan, encefalopatia portal, sindromul hepato-renal (C. Gheorghe, Liliana
Gheorghe), sindromul hepato-pulmonar, aspectele particulare legate de deficiena de 1-antitripsin,
hemocromatoza ereditar i boala Wilson (T. t. Marinescu).
Un capitol deosebit de important de hepatologie pediatric este semnat de prof. dr. Evelina
Moraru de la UMF Iai.
Tratatul se ncheie cu cel mai atractiv subiect al chirurgiei ficatului, transplantul hepatic
care, dup cum afirma Th. Starzl, este cel mai complex procedeu chirurgical care a fost efectuat
vreodat. Redactorul nsui prezint detaliat aspectele generale de ordin organizatoric i
deontologic ale acestei complexe intervenii. Problemele imunologice, de anestezie i terapie
intensiv sunt amplu dezbtute. Sunt descrise variatele posibiliti i rezolvri ale transplantului
hepatic, cu gref de la cadavru sau de la donor viu, transplantul hepatic n domino, cel cu ficat
redus sau mprit, transplantul hepatic pediatric, precum i perspectivele xenotransplantului hepatic
la om.
Tratatul, bazat pe o bogat experien romneasc i internaional i pe studiul unei
bibliografii recente, dei voluminos, este uor de parcurs datorit stilului concis, ordonat i clar i
tehnoredactrii moderne. Iconografia foarte bogat, cu foarte multe policromii, confer lucrrii un
caracter academic. Condiia grafic excelent face cinste editurii care a tiprit acest tratat.
Monografia se adreseaz n primul rnd chirurgilor generaliti i, n mod particular, celor
care vor s se specializeze n chirurgia ficatului; ea se adreseaz, ns, i hepatologilor,
imunologilor, imagitilor, specialitilor n anestezie i terapie intensiv, tuturor celor interesai de
afeciunile hepatice cu indicaie chirurgical.
Apariia acestui magistral tratat, cel mai complet i actualizat din literatura romneasc,
reprezint un eveniment editorial deosebit, iar redactorul, cunoscut pentru naltul su
profesionalism, pentru pasiunea i perseverena pe care le pune n tot ceea ce realizeaz, face parte
din rara categorie a acelor oameni care constituie fermentul i motorul mersului nainte.
Prof. dr. Eugen Trcoveanu
153
TEHNICI CHIRURGICALE
E. Trcoveanu, Ed. Polirom, Iai, 2003
Pregtirea unui medic chirurg e o sarcin dificil,
complex i multidisciplinar. Rezideniatul reprezint o form
reuit de mbinare a pregtirii teoretice i practice ntr-o coal
chirurgical, de la un chirurg cu experien, dar i prin
documentare permanent. Din acest punct de vedere apariia
monografiei Tehnici chirurgicale a distinsului profesor ieean
Eugen Trcoveanu reprezint un eveniment medical de excepie.
Lucrarea este dedicat rezidenilor, care au mbriat
arta chirurgiei. Referentul tiinific al crii a fost regretatul
profesor Sergiu Duca, iar prefaa este scris de Jan Lerut,
profesor de chirurgie din Spitalul Universitar St. Luc din
Bruxelles.
Cartea cuprinde introducerea i 37 capitole, expuse pe 484
pagini.
Din motive didactice, elucidarea fiecrei tehnici cuprinde
15 puncte: definiie, istoric, anatomie, obiective i principii, indicaii i contraindicaii, pregtirea
preoperatorie, anestezie, instrumentar, dispozitivul operator, tehnica operatorie, variante tehnice,
accidente i incidente intraoperatorii, ngrijiri i complicaii postoperatorii, sechele, rezultate i
prognostic. Aceasta a permis prezentarea laconic, dar complet a celor 37 capitole cu diverse
afeciuni chirurgicale.
Autorul completeaz textul cu o iconografie de calitate pentru explicarea unor procedee i
manevre tehnice, care, dei schematice, cuprind timpii principali ai actului operator. Este salutabil
i, n acest sens este un pionierat, prezentarea att a tehnicilor clasice de tratament, ct i a celor
laparoscopice, element novator n monografiile de specialitate.
Textul, scris ntr-un limbaj impecabil, cu trimiteri la autori i lucrri moderne, face
monografia accesibil i uor de parcurs.
Tehnicile chirurgicale propuse rezidenilor sunt de actualitate, reprezentnd palmaresul
chirurgical la zi.
La sfritul lucrrii este prezentat Proba clinic de concurs n chirurgie, element esenial
n pregtirea chirurgului, acest capitol a cuprins toate etapele unui examen chirurgical, care poate fi
aplicat la oricare caz clinic.
Bibliografia prezent la sfritul fiecrui capitol are un numr suficient de titluri recente.
Nu n ultimul rnd am meniona i calitatea poligrafic excepional de prezentare a
monografiei.
Astfel, cartea Tehnici chirurgicale este un tratat nchegat, actualizat i este recomandat, n
primul rnd, rezidenilor chirurgi, precum i celor care practic chirurgia zi de zi. Felicitm pe
Profesorul Eugen Trcoveanu, cu lucrarea prezentat i ateptm noi apariii.
Prof. Dr. Gheorghe Ghidirim,
Membru al Academiei de tiine a Republicii Moldova,
eful Catedrei nr. 1 Nicolae Testemieanu a Universitii de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemieanu,
Preedinte al Asociaiei Chirurgilor din Moldova
154
LITIAZA RENAL
GHIDUL PACIENTULUI I AL MEDICULUI
sub redacia dr. CTLIN PRICOP
Editura PIM, Iai, ISBN 973-7967-01-1, 2003, 278 pagini
n peisajul publicistic actual, apariia unei cri care se
ocup de problemele litiazei renale constituie un eveniment ce
trebuie semnalat att publicului larg, ct i medicilor interesai.
Abordarea acestei patologii, care pare foarte veche (primul obiect de
interes urologic este un calcul vezical descoperit n 1901, la ElAmrah, ntr-o mumie egiptean datat 5000 ani B.C.), se face ntr-o
manier mai puin obinuit pn acum: fiecare capitol are o parte
care se adreseaz pacientului cu studii medii, n care se explic,
folosindu-se un limbaj adecvat, elemente generale de interes din
problematica capitolului, folosindu-se pentru tehnoredactare litere
normale; n continuarea acestei pri autorii, folosind de aceast dat
litere italice i terminologia familiar medicilor, explic noiunile
pas cu pas, fcnd apel la cele mai noi cunotine n domeniu. Att
tinerii specialiti urologi, chirurgi sau anesteziti, ct i internitii
sau specialitii n imagistic medical vor gsi n paginile dedicate
lor informaii utile, prezentate concis, care vor aduce clarificrile dorite ntr-o patologie cu care ne
confruntm foarte des.
Apelnd la experiena personal i la informaiile obinute n stagii de pregtire n Occident
(Anglia, Frana, Belgia), autorii ncearc s separe folclorul medical de informaiile bazate pe dovezi
tiinifice, bogata experien i observaiile personale integrndu-se firesc datelor din literatur.
O atenie special s-a acordat medicilor de familie, aflai n primele rnduri ale luptei cu
aceast maladie cu potenial recidivant. Este pentru prima dat, dup tiina mea, cnd acestei specialiti
i se dedic un capitol special ntr-o carte medical. Prezentarea clar a pailor care trebuie fcui pentru a
stabili diagnosticul, msurile ce trebuie luate n situaiile acute (colica renal este una dintre urgenele
medicale) i, mai ales, cum trebuie supravegheat i ajutat pacientul rentors dintr-o clinic urologic,
constituie suficiente motive pentru ca aceast carte s se afle n biblioteca fiecrui practician.
Litiaza reno-ureteral s-a deprtat de bisturiu aproape n totalitate. Noile metode, care practic
au revoluionat strategiile terapeutice, sunt prezentate cititorului avizat ntr-o manier corect, cu prile
lor bune, dar i cu efectele secundare sau contraindicaiile lor. ntr-o lume medical n care tehnicile
minim invazive rezolv cazuri complicate, litotriia extracorporeal, nefrolitotomia percutanat i
ureteroscopia, practicate cu succes n Clinica Urologic a UMF Iai i Clinica Urologic a Spitalului
Militar Central Bucureti, i au locul lor bine definit.
O meniune special trebuie fcut cu privire la capitolul Diagnosticul diferenial al litiazei
reno-ureterale. Dac situatiile tipice sunt relativ uor de diagnosticat, exist i situaii cnd pot apare
uor confuzii de diagnostic. i din acest punct de vedere, cartea se constituie ntr-un ghid util celor care,
fr o experien deosebit sau fr o dotare corespunztoare, pot fi confruntai cu situaii speciale.
Experienele urologului, anestezistului i radiologului se combin n mod fericit, iar rezultatul
este aceast carte ce se constituie ntr-o pledoarie pentru perfecionarea comunicrii n lumea medical.
Este o lucrare deopotriv util pacientului, dar i medicilor de diverse specialiti care pot fi oricnd n
faa unei probleme diagnostico-terapeutice creat de un pacient urolitiazic.
Prin caracterul su precis, prin textul clar, fr divagaii, lucrarea poart amprenta unor
specialiti renumii.
R. tefnescu
155

Numar

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Numar

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr.

1 [ISSN 1584 9341]

PREGTIREA CHIRURGICAL A REZIDENILOR

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 934

n acest moment, curricula de baz ne conduce ctre dezvoltarea competenelor tehnice

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

CLASSIFICATION DES LESIONS DU FOIE ET DES LESIONS ASSOCIEES

Veine cave rtrohpatique

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

Tableau III: Calcul du score Revised Trauma Score ( RTS )

RTS = 0,9368 score de Glasgow + 0,7326 score de tension artrielle systolique +

Scores de gravit gnraux

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

score neurologique de Glasgow et de deux constantes physiologiques (la pression artrielle

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

FACTORI DE EEC N TRATAMENTUL CONSERVATOR AL

n ultimul deceniu, tratamentul conservator al traumatismelor nchise ale ficatului i splinei

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

PANCREATITA ACUT FORMA SEVER

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

factori mecanici obstructivi

Indiferent de factorul cauzal, procesul fiziopatologic ce caracterizeaz pancreatita acut este

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

Pancreatita edematoas se caracterizeaz prin edem interstiial i necroz a grsimii intra- i

Fig. 1: Evoluia temporal a pancreatitei acute (Berger, 1997)

EVOLUIA TEMPORAL A PANCREATITEI ACUTE

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

Iniial (zilele 4 10)

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

Tulburri ale sistemului

Disfuncia barierei intestinale

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

Uneori, tabloul clinic i paraclinic atipic, cu diagnostic incert oblig la intervenie

Fosfataza alcalin > 300 UI

Vrsta > 65 ani

Vrsta > 55 ani

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

CARE ESTE MOMENTUL OPTIM PENTRU A OPERA LAPAROSCOPIC O

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

ANALIZA DATELOR DIN LITERATUR

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

Colecistitele acute trebuiesc operate laparoscopic ct mai precoce posibil, rezultatele i

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

CONDUITA PRE-ETIOLOGIC N HEMORAGIILE DIGESTIVE

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

se opresc spontan sau cu terapie de susinere, implementarea protocolului trebuie s evidenieze

GESTURI DE PRIM URGEN

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

Diagnosticul de hemoragie digestiv superioar

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

trombopatiei specifice uremicilor poate agrava o hemoragie dintr-o leziune superficial a

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

Fig. 2. Corelaie ntre valorile hemoglobinei i hematocritului la internare [13]

Corelaia liniar dintre valorile hematocritului i hemoglobinei demonstreaz c din punct

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]