Sunteți pe pagina 1din 16

INGRIJIREA PACIENTILOR CU CIROZA HEPATICA

Definiie. Epidemiologie.
Ciroza este definit ca o boal hepatic difuz cu evoluie cronic ce
modific arthitectura ficatului, reprezentnd stadiul final, ireversibil al diferitelor
boli cronice hepatice. Indiferent de etiologie, ciroza hepatic se caracterizeaz
anatomo-patologic prin trei elemente caracteristice: necroza celulelor
hepatocitare, regenerarea nodular a ficatului, i fibroza difuz. Caracterul difuz
al bolii, fibroza i nodulii de regenerare sunt eseniale pentru diagnostic. Fibroza
singur, cum este n fibroza din insuficiena cardiac, fibroza hepatic
congenital, nu se ncadreaz n contextul cirozei hepatice.
Necroza celular duce la formarea de septuri fibroase i apariia
nodulilor de regenerare, de aceea, n stadiile finale necroza poarte dispare,
lsnd loc doar urmrilor sale. Deoarece ciroza este definit n principal pe
criterii morfologice, pentru diagnostic biopsia hepatic este util.
Laennec, n 1819, realizeaz prima descriere a cirozei i folosete
termenul de ciroz. Acest termen provine de la cuvntul Kirrhos, din limba
greac, ce semnific portocaliu sau roiatic.
Ciroza hepatic este distribuit pe tot globul afectnd ambele sexe, toate rasele
i vrstele. Incidena bolii crete cu vrsta att la femei ct i la brbai. Datele
OMS indic o cretere a incidenei cirozei hepatice, astfel nct ciroza reprezint
o problem de sntate public. Creterea incidenei cirozelor hepatice, la noi n
ar, se face mai ales pe seama celor virale B i C. n rile cu nivel ridicat
economic se constat creterea frecvenei cirozelor alcoolice
METODE DE EXPLORARE N AFECIUNILE HEPATICE

Testele utilizate pentru explorarea ficatului se pot mpri n teste pentru


explorarea funcional-biochimic, teste imunologice, tehnici imagistice pentru
explorarea anatomic i puncia biopsie hepatic care aduce date morfologice
directe.
A. Teste pentru explorarea funcional-biochimic a ficatului. Ocupnd
un rol central n toate verigile metabolice ale organismului, n sinteza i
degradarea a numeroi hormoni, medicamente i toxice, avnd un mezenchim
foarte bogat, fiind sediul sintezei srurilor biliare, aceste teste aduc date
deosebit de importante asupra funciei organului, dei nu totdeauna sunt
specifice pentru o anumit afeciune, aceste explorri trebuind completate cu
acelea care precizeaz mai fidel etiologia bolii hepatice.
Testele biochimice hepatice se pot grupa pe sindroame, avnd n vedere
bazele fiziopatologice ale afeciunilor hepatobiliare.
1. Sindromul de citoliz hepatic. Definete ansamblul de perturbri care
apar n funcia de membran a hepatocitului, sub aciunea a variate agresiuni.

Astfel, vor trece n plasm constituenii enzimatici, vitaminici i minerali ai


hepatocitelor distruse sau lezate.
Modificrile transaminazelor sunt cele mai importante. Cele mai frecvent
determinate sunt urmtoarele:
Aspartataminotransferaza (ASAT, GOT) este o enzim mitocondrial care
este prezent n cantiti mari n cord, ficat, muchii striai, creier i rinichi.
Creterea ei nu este specific citolizei hepatice, fiind ntlnit i n alte distrucii
tisulare ca n infarctul miocardic, afeciuni musculare, infarct renal. Valorile
normale sunt pn la 40 U/l.
Alaninaminotransferaza (ALAT,GPT) se gsete cu precdere n ficat,
creterea ei fiind mult mai specific citolizei hepatice. Valorile normale sunt pn
la 40 U/l. La femei valorile transaminazelor sunt mai mici. Raportul GOT/GPT se
numete coeficientul de Rittis i are valoarea normal de 1,33. Acest raport
devine, prin creterea GPT, subunitar n hepatitele acute i unele hepatite
cronice virale, iar o valoare a sa de peste 2 este sugestiv pentru o hepatopatie
etanolic, n care GOT crete preponderent. De menionat c n hepatitele acute
virale valoarea acestor transaminaze crete de 20-30 de ori (criteriu diagnostic
foarte important), pe cnd n cele cronice ntlnim creteri moderate, n jur de 4-6
ori, mai ales n timpul puseelor de activitate, revenind aproape de normal ntre
acestea . n cirozele hepatice, odat cu siderarea echipamentului enzimatic
hepatic, creterile mari ale transaminazelor devin din ce n ce mai rare. n
sindroamele de colestaz, creterea transaminazelor este moderat i tardiv, n
paralel cu fosfataza alcalin i bilirubina.
Lactatdehidrogenaza
prezint
creteri
asemntoare
celorlalte
transaminaze, izoenzima 5 fiind specific pentru ficat. Creteri izolate i marcate
apar n neoplasmul hepatic i metastazele hepatice. Valorile normale sunt de
240-480 U/l.
Alte enzime de citoliz au semnificaie asemntoare i nu se determin
n mod curent: glutamatdehidrogenaza (GLDH), sorbitoldehidrogenaza (SDH),
ornitincarbamil-transferaza (OCT).
Modificrile minerale n citoliz cuprind creteri ale sideremiei (normal 70150 gama%) i ale cupremiei (normal 70-150 gama%). De menionat c valori
mari ale cupremiei putem ntlni i n icterele mecanice, iar n boala Wilson, n
care ficatul tezaurizeaz cuprul datorit lipsei proteinei transportoare, cupremia
este sczut.
Nivelul vitaminei B12 plasmatice crete n puseele de citoliz.
2. Enzimele de colestaz. Aceste enzime cresc n colestaza intra i
extrahepatic, dar izolat i n multe alte afeciuni hepatice i extrahepatice.
Fosfataza alcalin este o enzim care se gsete n ficat, oase, rinichi.
Este fiziologic crescut la nou-nscui i adolesceni, precum i la gravide.
Creteri marcate ale enzimei se ntlnesc n colestaza intra i extrahepatic
indiferent de etiologie (hepatite virale acute, cronice, medicamentoase, obstacole
pe cile biliare, dar cele mai mari creteri se nregistreaz n ciroza biliar
primitiv. Enzima crete i n tumori hepatice, leucemii, limfoame, boli inflamatorii
intestinale. Valori normale 98-280 U/l.

Gama-glutamil-transpeptidaza este o glicoprotein a crei activitate


enzimatic este crescut de alcool, medicamente i alte toxice hepatice. Creteri
marcate se ntlnesc i n colestaz, paralel cu creterea fosfatazei alcaline. Este
deosebit de util n depistarea personelor alcoolice, n care caz apar creteri
izolate ale acestei enzime, dar fr legtur strns cu severitatea leziunilor
hepatice. Valori normale 7-49 U/l.
Alte enzime de colestaz, care nu se dozeaz curent, sunt 5-nucleotidaza
i leucinaminopeptidaza, avnd semnificaie asemntoare fosfatazei alcaline.
3. Sindromul hepatopriv reflect modificrile produse de reducerea
parenchimului hepatic funcional. Acest sindrom poate fi explorat prin mai muli
parametri biochimici:
Albuminele serice sunt sczute n hepatopatiile severe i mai ales n
cirozele hepatice. Valori normale 3,5-5 g%.
Factorii de coagulare, fiind sintetizai n marea majoritate n ficat, sunt un
bun indicator al gradului de suferin hepatic. Fibrinogenul scade n
hepatopatiile severe i mai ales n cirozele hepatice. Timpul de protrombin este
testul cel mai utilizat, fiind un marker sensibil al funciei hepatice. Pentru a
diferenia deficitul de sintez a complexului protrombinic de carena de vitamina
K (frecvent n obstruciile biliare), se efectueaz testul Koller, care const n
administrarea parenteral a acestei vitamine i urmrirea normalizrii timpului de
protrombin dup aceasta, la aproximativ 2 zile. Un indice de protrombin sub
30% este un factor de prognostic sever.
Colinesteraza este o esteraz care scade n bolile hepatice severe,
corelndu-se bine cu gravitatea hepatopatiei.
Creterea amoniacului consecutiv scderii sintezei de uree se ntlnete
n afectrile extinse ale parenchimului hepatic, ca n hepatitele fulminante sau
ciroza hepatic cu encefalopatie sau importante unturi portosistemice.
4. Tulburri ale metabolismului pigmenilor biliari. Conjugarea bilirubinei
indirecte se face n ficat. Valorile normale ale bilirubinei sunt de 1-1,2 mg%, din
care cea direct este 0-0,2 mg%. Hiperbilirubinemiile neconjugate apar n
sindroamele hemolitice, sau n icterele congenitale Gilbert i Crigler-Najjar. n
afeciunile hepatocelulare, indiferent de etiologie, apar creteri ale ambelor
fraciuni ale bilirubinei. n hepatitele virale acute creterile marcate ale bilirubinei
nu semnific un prognostic sever, dar n hepatitele cronice i ciroze creterea
progresiv a bilirubinei are semnificaie prognostic sever. Hiperbilirubinemii
predominant conjugate apar n sindroamele de colestaz indiferent de etiologie,
precum i n sindroame congenitale cum sunt sindromul Rotor i sindromul
Dubin-Johnson. Bilirubinuria precede apariia icterului, fiind un semn precoce mai
ales n hepatitele acute. Urobilinogenul urinar crete n afeciunile hepatice
paralel cu hiperbilirubinemia. n icterul obstructiv valorile UBG sunt sczute sau
este chiar absent.
5. Testele de traversare hepatic investigheaz funcia de detoxifiere a
acestuia, fiind utile n explorarea global a funciei hepatice. Cel mai utilizat este
testul cu bromsulfoftalein care exploreaz capacitatea de conjugare, stocare i
de excreie a hepatocitelor. Se injecteaz intravenos 5mg/kgc BSP, apoi se
dozeaz BSP din snge la 45 minute. Valori normale sunt de 5-8%. Creterea

acestui procent semnific alterarea funcional a parenchimului hepatic. Metoda


este puin folosit, fiind costisitoare i laborioas. O semnificaie asemntoare o
are testul cu verde de indocianin, mai ieftin i bine tolerat de bolnav.
6. Explorarea imunologic a ficatului. Investigaiile imunologice n bolile
hepatice ocup astzi un loc central. Aceste explorri se adreseaz markerilor
virali, dereglriilor imunitii umorale i celulare, determinrii autoanticorpilor i
markerilor imunogenetici.
Principalele metode folosite n acest scop sunt reacia de fixare a
complementului, imunofluorescena, metodele imunoenzimatice (ELISA),
radioimunodozarea (RIA), reacia de polimerizare n lan (PCR).
Determinarea markerilor virali reprezint prima etap n diagnosticul
etiologic al hepatitelor cronice i cirozelor hepatice. Pentru virusul B se folosesc
AgHBs, AgHBc, AgHBe, Ac HBs, AcHBc i Ac HBe, precum i detectarea ADNului viral. Pentru virusul C se folosete determinarea Ac HVC, determinarea
ARN-ului viral , pentru virusul D Atg HVD i Ac HVD. Aceti markeri se determin
curent prin metoda ELISA, preferabil de generaia III, iar acizii nucleici virali prin
metoda PCR. Dinamica i semnificaia lor n cursul evoluiei unei hepatopatii
virale sunt expuse n cadrul hepatitelor cronice.
Dozarea imunoglobulinelor serice prin imunodifuziune radial poate aduce
importante date etiologice referitor la o hepatopatie: IgA cresc n hepatopatia
etanolic, IgM cresc n ciroza biliar primar, iar IgG cresc n hepatitele virale i
autoimune. Aceste date nu au ns valoare absolut, trebuind interpretate n
contextul celorlalte investigaii.
Complexele imune circulante (CIC) se identific mai frecvent n ciroza
biliar primitiv, hepatite autoimune, colangita sclerozant primar, dar
contribuia lor la diagnosticul etiologic este modest.
Complementul seric i mai ales fraciunea C3 poate s fie sczut n
hepatitele autoimune, prin consum n cadrul reaciei antigen-anticorp.
Determinarea autoanticorpilor este esenial n diagnosticul hepatitelor
autoimune. Prezena lor se constat i n hepatitele virale sau toxice, n care ns
nu au rol diagnostic.Cei mai frecvent determinai autoanticorpi sunt urmtorii:
Anticorpii antinucleari (ANA) se ntlnesc mai ales n hepatitele
autoimune, n cea de tip I cu dispunere omogen n nucleu, dar pot s fie
prezeni i n ciroza biliar primitiv.
Anticorpii antimuchi neted (SMA) sunt markerii imuni specifici hepatitei
autoimune de tip I.
Anticorpii antimicrosomali hepatorenali 1 (anti LKM-1) caracterizeaz
hepatita autoimun de tip II.
Anticorpii antiantigen solubil hepatic (anti SLA) sunt caracteristici pentru
tipul III de hepatit autoimun.
Anticorpii anticitosol hepatopancreatic (antiLP) sunt ntlnii n toate
hepatitele autoimune, mai ales n cea de tip III.
Anticorpii anticitosol hepatic (antiLC) se ntlnesc mai ales n tipul II-a de
hepatit autoimun.

Anticorpii antilipoproteina specific membranohepatocitar purificat (antiASGPR) caracterizeaz toate hepatitele autoimune i se coreleaz cu evoluia,
severitatea i evoluia lor sub tratament.
Modificrile proteinogramei cuprind creteri ale gama-globulinelor, ca
urmare a creterii sintezei lor de ctre infiltratul limfoplasmocitar hepatic.
Creterea lor se constat n toate hepatopatiile cronice, dar mai ales n hepatitele
autoimune.
B. Explorarea imagistic a ficatului. Explorrile imagistice ale ficatului
sunt explorri de o importan deosebit, aducnd date morfologice
indispensabile. Aceste explorri cuprind ecografia, tomografia computerizat,
rezonana magnetic nuclear, explorrile radioizotopice i angiografia hepatic.
1. Ecografia utilizeaz principiul reflectrii ultrasunetelor de ctre organe
n funcie de densitatea acestora. Este o metod relativ ieftin, accesibil,
repetitiv, fr complicaii sau reacii adverse. Se culeg informaii privind
mrimea, forma, structura ficatului, precum i asupra proceselor nlocuitoare de
spaiu. n general ficatul se vizualizeaz bine, la fel i cile biliare, colecistul,
pancreasul, rinichiul drept. Se dau astfel relaii cu privire la dimensiunile ficatului,
conturul su, unghiurile, ecostructura parenchimului, aspectul sistemului venos
port i cav, dimensiunile splinei, prezena ascitei, a formaiunilor tumorale solide
de minimum 15 mm i a celor lichide de minimum 5 mm, prezena adenopatiilor
regionale.
Puncia biopsie ghidat ecografic permite diagnosticul histopatologic n
cazul decelrii unor formaiuni tumorale.
Ecografia Doppler permite msurarea sensului, vitezei, debitului sanguin
portal, permite studiul vascularizaiei tumorale.
Ecografia este o metod limitat de experiena examinatorului, fiind o
explorare cu un grad mai ridicat de subiectivism. De asemenea, structurile care
conin aer (intestin) ngreuneaz mult explorarea, fiind necesar o bun pregtire
a bolnavului n acest sens.
2. Computertomografia (CT). Este o metod radiologic care se bazeaz
pe msurarea atenurii razelor X de ctre esuturile strbtute de acestea. Este
superioar ca performane ecografiei, avnd rezoluie mai bun, mai puin
supus artefactelor. Se pot efectua reconstrucii tridimensionale ale structurilor
studiate. Poate detecta procese tumorale de minimum 5 mm. i sub control CT
se pot efectua puncii biopsie intite pe diferite structuri.
Inconvenientul metodei const n preul ridicat, iradierea bolnavului i
obligativitatea administrrii substanei de contrast, cu inconveniente la pacienii
eventual alergici.
3. Rezonana magnetic nuclear (RMN). Are acuratee maxim n
patologia hepatic. Principiul metodei const n captarea semnalului de
radiofrecven emis de protonii supui unor pulsuri de radiofrecven emise de
magnei puternici. Rezoluia metodei este excelent, explorarea se poate efectua
n orice plan, spre deosebire de explorrile anterioare, iar bolnavul nu este supus
iradierii. Dezavantajul metodei const n preul de cost foarte ridicat.

4. Explorarea radioizotopic a ficatului. Exploreaz imagistic i funcional,


n mod difereniat, mezenchimul hepatic, parenchimul hepatic, cile biliare
intrahepatice, circulaia portal.
Investigarea
mezenchimului
hepatic
se
face
cu
substane
radiofarmaceutice ce conin izotopi ca Au198, Tc99, care sunt fixate la nivelul
celulelor Kupffer. Semnalul emis de radioizotop este nregistrat grafic sub forma
unor imagini color sau alb-negru. Metoda permite scintigrafia static a
mezenchimului hepatic i uneori i a celui splenic i medular. n mod normal,
scintigrafic, n incidena AP ficatul are aspect triunghiular, cu margini regulate,
amprentat de vezica biliar, cu fixare concentric, omogen, mai intens la
nivelul lobului drept. n inciden lateral are form oval. n mod normal splina i
mduva osoas nu se vizualizeaz cu aceast metod. n hepatitele cronice
putem ntlni hepatomegalie, hipertrofie izolat a lobului stng, captare
neomogen a trasorului, apoi, pe msura progresiei spre ciroz, reducerea
lobului drept, captare crescut a lobului stng i mai ales fixare splenic i
medular crescut. Procesele nlocuitoare de spaiu se evideniaz ca imagini
lacunare, dar rezoluia maxim este de 2 cm.
Investigarea parenchimului hepatic i a cilor biliare se face prin
scintigrafie secvenial hepatobiliar cu I131bromsulfoftalein, vizualizndu-se,
secvenial, ficatul, colecistul, cile biliare, intestinul subire.
Investigarea circulaiei portale se face prin splenoportografie izotopic,
prin injectarea splenic a unui radiotrasor (Tc99), cu urmrirea sa la nivelul
circulaiei portale i sistemice. Metoda se utilizeaz n diagnosticul pozitiv i
etiologic al sindromului de hipertensiune portal.
5. Arteriografia selectiv de arter hepatic este mai rar utilizat, fiind util
n diagnosticul malformaiilor vasculare hepatice, a hemangioamelor, a
complicaiilor acute i cronice dup transplant hepatic. Este i o metod
terapeutic, permind administrarea de citostatice direct n artera hepatic.
C. Examinri morfologice.
1. Laparoscopia. Este o metod carea asigur vizualizarea organelor
abdominale prin introducerea unui aparat optic n cavitatea peritoneal.
Dezvoltarea tehnicilor video i a chirurgiei laparoscopice au dat un mare avnt i
laparoscopiei diagnostice. Pot fi vizualizate n condiii bune ficatul, vezica biliar,
splina, peritoneul, epiploonul, stomacul, ansele intestinale, organele micului
bazin. Investigaia se face n anestezie general, n condiii de asepsie, mai ales
de ctre chirurg.
Indicaiile metodei, destul de nuanate, sunt: diagnosticul tumorilor
hepatice a cror natur nu a putut fi stabilit prin alte metode, realizndu-se i
biopsie intit i stadializarea tumorii; este util n diagnosticul metastazelor
tumorale; n bolile hepatice difuze este util n diagnosticul cirozei hepatice, fiind
metoda cea mai performant.
Metoda este limitat de faptul c este laborioas, nu ntotdeauna
accesibil, nsoit de riscul anesteziei generale i un mic risc operator.
2. Puncia biopsie hepatic. Permite recoltarea de esut hepatic pentru
examen histopatologic, fiind o metod de nenlocuit n diagnosticul majoritii

afeciunilor ficatului i a cilor biliare intrahepatice. Puncia biopsie hepatic


(PBH) se efectueaz cu ace speciale (Menghini, Tru-cut), prin abord intercostal
al organului, dup anestezie local.
Indicaiile metodei sunt hepatitele acute de etiologie neprecizat,
hepatitele cronice (stabilirea stagingului i gradingului), cirozele hepatice cu
diagnostic pozitiv incert, icterele de cauz neprecizat, tezaurismozele hepatice.
Puncia biopsie intit ecografic sau tomografic este indispensabil n dignosticul
formaiunilor tumorale hepatice.
Contraindicaiile metodei sunt reprezentate de tulburrile hemostazei i
coagulrii, de colestaza extrahepatic, chistele hepatice, tumorile vasculare,
ascita.
Complicaiile cele mai frecvente sunt cele hemoragice, mortalitatea
general variind ntre 0,1 i 0,09%.
Ciroza compensat poate evolua asimptomatic, sau cu semne minore
( astenie, dispepsie gazoas) . Probele biologice sunt normale, practic
parenchimul hepatic reuete s menin funciile organismului. Ciroza hepatic
compensat are un prognostic relativ bun, boala rmne stabil mai muli ani.
Se vorbete de ciroz hepatic decompensat cnd sunt prezente cel
puin unul din sindroamele; ascita, icter, insuficien renal, encefalopatie portosistemic, sindromul hemoragipar i cnd apare alterarea funciilor hepatice.
Att n CH compensat, ct i n cea decompensat pot s apar
episoade de acutizare, datorate consumului de alcool sau de o nou infecie
viral. Simptomatologia este de hepatit acut, cu febr, icter i creterea
marcat a transaminazelor.Dup 10 ani de la diagnostic rata supravieuirii n
ciroza compensat este de 47%, pe cnd n ciroza hepatic decompensat
supravieuirea scade semnificativ datorit complicaiilor majore ce pot s apar.
Aprecierea riscului operator pentru hipertensiunea portal s-a fcut pe
baza unui scor propus de Child i Turcotte, modificat apoi de Pugh. Ulterior
aceast clasificare a fost generalizat pentru aprecierea prognosticului bolnavilor
cu CH.
Clasificarea Child-Turcotte (modificat de Pugh) a bolnavilor cu CH are
urmtorii parametrii, realiznd un anumit scor:
Parametrii
Ascita
Encefalopatia porto-sistemic
Albumina seric (g%)
Bilirubina seric (mg%)
Timpul de protrombin
(secunde peste timpul de control)

Scorul
1
absent
absent
> 3,5
< 2,0
<4

(puncte)
2
moderat
gradul I-II
2,8 - 3,5
2,0 - 3,0
4-6

Clasa A=5-6 puncte


Clasa B= 7-9 puncte
Clasa C=10-15 puncte

3
sub tensiune
gradul III-IV
< 2,8
> 3,0
>6

Complicaiile cirozei hepatice


1. Encefalopatia porto-sistemic (EPS) este o disfuncie a strii
mentale cauzat de produi toxici care din intestin trec direct n circulaia
sistemic (ocolind ficatul), datorit circulaiei colaterale. EPS este potenial
reversibil, denumirea subliniind importana untrii sngelui portal n
patogeneza sindromului. Caracteristica biochimic de baz este creterea
amoniemiei. Apariia EPS este favorizat de: hemoragiile gastro-intestinale, aport
excesiv de proteine alimentare, infecii, constipaie, diuretice, alcaloz
hipotasemic.
Folosirea sedativelor, a hipnoticelor i a tranchilizantelor poate duce la
encefalopatia pseudohepatic, caracterizat prin aceeai simptomatologie, dar n
care valorile amoniacului sunt normale. Apariia encefalopatiei n acest caz se
datoreaz substanelor administrate, inhibitoare ale neurotransmiterii.
Tabloul clinic al EPS se caracterizeaz prin apariia, la un pacient
cunoscut cu CH, cu hipertensiune portal, a unor manifestri clinice nespecifice.
Astfel pot s
apar: alterarea performanelor intelectuale, modificri ale
personalitii, anomalii ale activitii neuro-musculare, tulburarea strii de
cunotin, cu evoluie pn la com.
EPS se poate stadializa astfel:
stadiul
simptome
st I
Euforie sau depresie, confuzie, scderea
prodromal
capacitii de concentrare, a ateniei,
tulburarea somnului
st.II com
Somnolen, modificri de personalitate,
iminent
confuzie, dezorientare
st. III
Somnolen
accentuat,
dezorientare
com vigil
temporo-spaial, amnezie, agitaie
st.IV
Lipsa de rspuns la stimuli, pierderea
com
cunotinei
profund

semne
Asterix, dificulti de scris,
apraxie
Asterix, foetor hepatic
Hiperreflexie, tulburri de
vorbire, foetor hepatic
Lipsa tonusului muscular,
areflexie, foetor hepatic

Obiectiv se remarc flapping tremor (asterix), care const n micri


scurte, involuntare de flexie-extensie ale minii din articulaia radiocarpian.
Acest semn poate s apar i n insuficiena renal cronic, insuficiena
respiratorie, insuficiena cardiac, supradozarea cu sedative i tranchilizante,
hipopotasemie, hipoglicemie. Pe msur ce encefalopatia se accentueaz apar
i alte semne; hipertonia muscular opoziional, ataxia motorie, accentuarea
reflexelor osteo-tendinoase, uneori poate s apar semnul Babinski. n cazul
EPS cronice se accentueaz o serie de semne extrapiramidale.
Foetorul hepatic este temenul atribuit mirosului puternic al aerului
expirat de bolnavul comatos. Este atribuit diverilor metabolii ai metioninei, n
special mercaptani. EEG-ul prezint un ritm delta format din unde lente, izolate
sau n salve. Evoluia EPS poate fi spre deces sau spre regresiune, dac ficatul
mai are rezerve funcionale.

2. Hemoragia digestiv superioar (HDS) prin ruperea varicelor


esofagiene i gastrice reprezint o urgen major, mortaliatea la primul episod
fiind de 30%. HDS se manifest prin hematemez, respectiv vrstur cu snge
proaspt. Orice hematemez este nsoit de eliminarea sngelui prin scaun,
deci de melen. Aceasta poate fi evident, cu aspectul tipic de scaun negrulucios, moale, sau poate fi ocult. Aspectul clinic al HDS variaz de la o simpl
astenie, senzaie de sete, pn la tabloul tipic de oc hemoragic.
Alte cauze de hemoragie digestiv superioar pot fi: ulcerul gastric i
duodenal, gastrita hemoragic i sindromul Mallory-Weiss. Endoscopia digestiv
superioar este esenial pentru depistarea sediului HDS i pentru aplicarea
metodelor terapeutice hemostatice pe cale endoscopic.
3. Complicaii renale.
Sindromul hepato-renal apare, n general, la pacienii cu CH
decompensat vascular i parenchimatos. Se definete prin oligurie progresiv,
cu reducerea eliminrii sodiului prin urin, n prezena unor rinichi normali
anatomic i histologic. De regul evolueaz spre decesul bolnavului.
Necroza tubular acut apare la pacienii icterici i cu afeciuni biliare.
Capacitatea de concentrare este pierdut, apare hematurie microscopic i
eliminare crescut de sodiu. Prognosticul este favorabil.
4. Peritonita bacterian spontan (PBS) apare la 10-22% din bolnavii cu
CH i ascit, definindu-se ca infecia lichidului n absena unei cauze
productoare. Infecia se produce pe cale hematogen cu bacterii n special din
tubul digestiv. Cel mai frecvent este o infecie cu E.coli. Pacienii prezint febr,
dureri abdominale difuze i ascita nu mai reacioneaz la tratament diuretic. La
examenul lichidului de ascit se obine o celularitate crescut, peste 250
leucocite/mm3, majoritatea polimorfonucleare. Uneori se poate cultiva germenele,
ntotdeauna fiind prezent o singur tulpin. Mortalitatea la bolnavii cu PBS este
de 50-70% .
5. Cancerul hepatic este o complicaie mai frecvent a cirozei virale B
i C. Apare cu o frecven de 15 -20% n ciroza posthepatitic i 5% n ciroza
alcoolic. Este mai frecvent la brbai, incidena maxim fiind dup vrsta de 50
de ani. Clinic apar stare general alterat, inapeten, slbire, durere n
hipocondrul drept, febr, hepatomegalie neregulat, icter, ascit. Prin metode
imagistice se poate evidenia formaiunea. Alfa-fetoproteina seric este crescut
la valori foarte mari. Lichidul de ascit este sero-hemoragic i conine celule
neoplazice. Puncia-biopsie din formaiune, realizeaz sub ghidaj ecografic,
traneaz diagnosticul.
6. Alte complicaii, mai rare, sunt: tromboza i tromboflebita portal
(febr, dureri abdominale, ascit), infecii intercurente, hernia ombilical, litiaza
biliar (mai frecvent), osteoporoza.
Tratament
Tratamentul profilactic include: profilaxia primar, cu referire n special la
hepatita viral i alcoolism i
profilaxia secundar, respectiv prevenirea
complicaiilor i decompensrii cirozelor. Se urmrete profilaxia hepatitelor

virale (vaccinuri, controlul riguros al transfuziilor, al instrumentarului invaziv),


tratamentul corect al hepatitelor cronice virale i combaterea alcoolismului.
1. Tratamentul igieno-dietetic n ciroza compensat, efortul fizic
moderat este permis pentru a preveni osteopatia i atrofia muscular. n ciroza
decompensat, efortul fizic este limitat, se recomand repausul i eventual
spitalizarea.
n ciroza necomplicat, aportul caloric este de 30-45 Kcal/Kg corp/zi,
recomandndu-se un regim bogat n toate principiile alimentare.
Proteinele se pot administra n cantitate de 1 g/kg-corp/zi. La bolnavii cu
encefalopatie portosistemic, aportul de proteine se reduce la maxim 20 g/zi, sau
se exclud (n stadiile III-IV). Dup dispariia fenomenelor de encefalopatie se
crete aportul de proteine cu 10 g la 3-4 zile, n funcie de toleran. Se prefer
proteinele din lapte i de origine vegetal. La bolnavii cu intolerane digestive
(greuri, vrsturi) se recurge temporar la alimentaia parenteral.
Consumul de alcool este complet interzis, indiferent de etiologia CH.
Alcoolul este un factor adjuvant de agravare a cirozei, favorizeaz carcinogeneza
i poate determina hepatite acute.
La bolnavii cu ascit se impune restrica de sodiu, care se menine i
dup disparia ascitei pentru a preveni recidiva.
Lichidele consumate vor fi reduse la aproximativ 500 -1000 ml/zi.
2 . Tratamentul medicamentos al cirozei compensate
a. Hepatotrofice- se recomand:
Silimarina (Legalon), tablete de 70 mg, se administreaz n doz de
3x1l sau 3x2 tb/zi, 2-3 sptmni. Se prefer a se administra la bonavii cu
sindromul de citoliz prezent. Hepabionta se poate administra n doz de 3xl
tb/zi. Preparatul Esseniale (coninnd fosfolipide) se administreaz n doz de
3xl cap/zi.
Mecopar (conine vitamine i factori lipotropi) se administreaz 1-3
comprimate/zi. Nu se recomand n encefalopatia porto-sistemic.
Aspatofort fiole (conine acid aspartic i piridoxin) se
administreaz i.v. 2-4 f/zi timp de 10- l4 zile.
Vitaminele din grupul B se pot administra, n special n prezena
deficitelor la alcoolici cu polineuropatie. Pentru anemia megaloblastic se indic
acidul folic.
Acidul ursodezoxicolic reduce nivelul seric al transaminazelor.
b. Tratamentul etiologic (antiviral) cu interferon este de preferat a fi
indicat n hepatita cronic B i C. Rezultatele din ultimii ani au dovedit eficiena
interferonului i n CH de etiologie viral, clasa Child A i B. S-a observat c
interferonul reduce i activitatea fibrogenetic. n ciroza viral C interferonul
scade procentul malignizrilor.
c. Tratamentul antiinflamator urmrete reducerea procesului inflamator
hepatic.
Corticosteroizii sunt indicai n ciroza hepatic cu gamaglobnline
crescute, hipersplenism pancitopenizant, unele forme colestatice, ciroza
alcoolic i ciroza autoimun. Corticosteroizi sunt contraindicai n ciroza
posthepatitic B i C. Se folosesc preparatele: prednison i prednisolon.

Prednisolonul se administreaz n doz inial de 60 mg/zi, pentru


ca dup o lun s se scad progresiv cu 5 mg/sptmn ajungndu-se la doza
de intreinere de 15-20 mg/zi, timp ndelungat.
Azatioprina (imuran), imunosupresor, se admistreaz n doz de 2
mg/Kg corp/zi n asociere cu prednisonul n ciroza dezvoltat dup hepatita
cronic autoimun.
Tratamentul antifibros se face cu colchicin n doz de 1 mg/zi, 5
zile/sptmn, cu rezultate contradictorii.
3. Tratamentul cirozei decompensate
Tratamentul manifestrilor hemoragipare se face n principal cu vitamina
K (fitomenadion), fiole de 10 mg. Se administreaz i.m. 20-40 mg/zi n funcie de
gravitatea bolii. n sindromul hemoragipar sever se poate recurge i la
administrarea de concetrate trombocitare, plasm.
Tratamentul ascitei: la bolnavii cu ciroz i ascit trebuie monitorizat
diureza pe 24 de ore. Restricia de sodiu este esenial. Cnd prin urin se
elimin sub 10 m EqNa/zi este necesar reducerea aportului de sodiu. Este
indicat regimul strict desodat , aportul de 500 mg Na/zi. Lichidele trebuie
diminuate la 1000-1500ml/zi.
Tratamentul diuretice se poate face cu:
Antialdosteronice (spironolactona) care acioneaz la nivelul tubului
distal, blocnd aciunea aldosteronului prin antagonism competitiv pe receptorii
renali ai acestuia. Cresc diureza, eliminarea de sodiu i clor, dar scad eliminarea
potasiului. Triamterenul i amiloridul (economizatoare de potaisu) au efect
similar. Doza de spironolacton este de 100-200 mg/zi, maximum 400mg/zi. Nu
se asociaz cu preparate de potasiu, cnd se administreaz singure.
Diureticele de ans (furosemidul, torasemida) acioneaz la nivelul
ramului ascendent al ansei Henle, inhibnd reabsorbia de sodiu. Acioneaz
rapid, dup 5 minute de la administrare aprnd diureza; cresc eliminarea de
sodiu, potasiu i clor. Doza iniial este de 40mg/zi, putnd fi crescut pn la
240 mg/zi. De obicei, se asociaz antialdosteronicele cu diureticele de ans.
Tiazidele (Nefrix, Ufrix) determin o diurez marcat, cu eliminare
crescut de sodiu, potasiu i clor. Se administraz n doz de 50-100mg/zi. n
tratamentul ascitei se recomand asocierea lor cu antialdosteronicele.
n cazul bolnavilor cu encefalopatie portal, diureticele se administreaz
cu pruden sau se exclud pentru o perioad de timp.
Diureticele osmotice sunt indicate n cazul apariiei hiponatremiei prin
diluie masiv. Se pot folosi: Manitolul 100-500 ml/zi, glucoza hiperton 250ml.
Produc o diurez hidric.
Albumina uman, plasma desodat se pot administra pentru creterea
presiunii coloid-osmotice. Preul mare i efectul trector reduc indicaia lor.
Ascita refractar se definete prin lipsa de rspuns la restricia de Na i
la tratamentul cu diuretice. n cazul acestor bolnavi se recurge la alte mijloace
terapeutice: paracenteza, untul peritoneovenos, untul porto-cav.
Paracenteza total trebuie asociat cu administrarea de soluii
coloidale (albumin uman, Dextran 70) pentru a fi eficient i lipsit de
complicaii. Se prefer evacuarea unor cantiti moderate (3-4 l). Cnd

paracenteza este total, pentru fiecare litru de lichid ascitic evacuat se


administreaz 6 g albumin uman sau 8 g Dextran 70. Dac nu se
administreaz soluiile coloidale crete renina plasmatic i alderosteronul. Dup
paracentez, pentru a preveni formarea ascitei, se administreaz diuretice.
untul peritoneovenos const n introducera n cavitatea
peritoneal a unui tub ce este apoi plasat subcutanat presternal, iar cealalt
extremitate se fixeaz prin vena jugular n cava superioar n apropiere de atriul
drept. Tubul are o valv ce se deschide numai cnd presiunea din cavitatea
peritoneal depete pe cea din atriul drept cu 3-5 cm H 2O. Procedeul are i
unele dezavantaje ce decurg din complicaiile ce pot s apar: infecii bacteriene,
coagularea intravascular diseminat, edemul pulmonar, hemoragie prin ruptura
varicelor, tromboembolie.
untul portocav este rezervat cazurilor ce nu rspund la procedeele
terapeutice anterioare. Dezavantajul acestui mijloc terapeutic decurge din faptul
c favorizeaz apariia encefalopatiei portosistemice.
4.Tratamentul complicaiilor.
1.Encefalopatia porto-sistemic (EPS) implic un tratament complex:
a. Reducerea amoniacului implic scderea aportului de proteine
alimentare, raia caloric fiind asigurat prin soluii glucozate. Se ncearc
inhibarea florei bacteriene productoare de amoniac prin administrare de
antibiotice; neomicin (2-8g) pe cale oral sau clisme.
Dizaharidele sintetice scad timpul de tranzit intestinal, reducnd
producerea amoniacului. Se poate administra: lactuloz 30-50 ml oral sau 500 ml
sub form de clism. Amoniofixatoarele sunt substane care scad amoniacul,
cum ar fi: arginin-sorbitol 500-1000 ml/zi, Rocmaline 500ml/zi; acidul glutamic
se gsete n preparatul Multiglutin 5-10 fiole/zi, aspartofort 2-4 g/zi.
b. Corectarea raportului aminoacizilor n favoarea celor cu lan ramificat
se realizeaz prin preparate perfuzabile de tipul Hepatic Aid, Hepatamin.
c. Antagonitii benzodiazepinici de tipul Flumazenil perfuzabil sau
per os scad tonusul GABA-ergic.
Tratamentul chirurgical implic ligatura untului porto-sistemic sau
transplantul hepatic.
2. Hemoragia digestiv superioar (HDS)
a. Profilaxia HDS prin ruptura varicelor esofagiene, implic scderea
hipertensiunii portale. Acest tratament se administraz cronic, fiind utilizai mai
muli ageni farmacolgici:
Betablocante. Propranololul (betablocant neselectiv) se administraz n
doza ce trebuie adaptat n aa fel nct frecvena cardiac s scad cu 20%
fa de valoarea iniial. Prin scderea debitului cardiac, se reduce i
hipertensiunea portal. Metoprololul i Atenololul, betablocani cardioselectivi au
aceeai indicaie. Propanololul produce i vasoconstricie n teritorul splanhnic.
Vasodilatatoare: nitrai (izosorbid dinitrat, 5 izosorbid monohidrat), alfa-2
agoniti (clonidina), molsidomina, ketanserina. Toi aceti ageni farmacologici
scad n proporie variabil, presiunea portal.
Prostaglandinele
E1 acioneaz asupra miofibroblatilor din jurul
sinusoidelor.

b. Tratamentul HDS din varicele esofagiene implic o serie de msuri de


hemostaz, reprezentnd o urgen major medico-chirurgical.
Scleroterapia endoscopic variceal se efectueaz prin injectarea de
substane sclerozante n poriunea supracardial a varicelor esofagiene. Se pot
administra: Polidocanol, Adrenalin, alcool absolut. Metode mai moderne
folosesc ligatura endoscopic variceal, respectiv plasarea unor inele n jurul
bazei varicelor.
Tamponamentul cu sonda Blakemore poate fi eficient n urgene.
Administrarea de antisecretorii (Omeprazol, Axid) i substane
vasoconstrictoare (vasopresina, somatostatina) poate opri hemoragia.
untul porto-sistemic transjugular (TIPS) const n introducerea unui
cateter prin vena jugular pn la nivelul venelor hepatice. Se puncioneaz
vena port dreapt, realizndu-se un circuit intrahepatic ntre vena port i cav.
Metoda este bine suportat de pacient, dar implic riscul trombozrii. Se prefer
efectuarea ei la pacienii aflai pe lista de ateptare n vederea transplantului
hepatic.
unturile porto-cave realizate pe cale chirurgical se indic att n
urgen, ct i pentru a preveni recidiva hemoragic. Se pot realiza unturi portosistemice selective, sau neselective.
HDS din ulcere, gastrite pot beneficia de : injectare local pe cale
endoscopic de alcool absolut, pentru obinerea hemostazei; tratament
antisecretor, protector gastric; n urgene majore, se recurge la tratament
chirurgical.
3.Tratamentul complicaiilor renale
Sindromul hepato-renal nu beneficiaz de un tratament eficient. Se pot
administra:
vasoconstrictoare
periferice
(Ornipresin),
vasodilatatoare
(Dopamina), iar n ultimul timp s-au ncercat prostaglandinele ( misoprosto).
Efectuarea de paracenteze, urmate de administrarea de albumin uman,
favorizeaz pentru scurt timp diureza. Dializa temporar ajut la reluarea
diurezei. Efectuarea de unturi porto-sistemice pentru corectarea hipertensiunii
portale este indicat n msura n care pacientul suport operaia. Transplantul
hepatic reprezint soluia optim.
4. Peritonita bacterian spontan trebuie tratat imediat dup ce
diagnosticul este stabilit. Se pot folosi urmtoarele asocieri: cefalosporine,
ampicilin + gentamicin, tobramicin + ampicilin, amoxiciclin + acid clavulanic.
Pentru prevenirea recurenei se folosete norfloxacin 400 mg/zi.
5. Adenocarcinomul hepatic unic cu diametru pn la 3-4 cm poate fi
tratat prin alcoolizare, respectiv introducerea prin ace fine de alcool absolut, sub
ghidaj ecografic. Peste aceast dimensiune sau n forma multicentric este
indicat hepatectomia parial.
Transplantul hepatic reprezint tratamentul de elecie al pacienilor
ajuni n faza de CH, indiferent de etiologie. Operaiile au un cost ridicat, dar
rezultatele sunt promitoare. Rata de supravieuirea este de 80% la primul an de
la operaie i de 60% dup 5 ani. Rezultatele cele mai bune sunt n
transplantologia pediatric i n ciroza biliar primitiv, iar cele mai slabe n
tumorile hepatice.

ATRIBUTIILE ASISTENTULUI MEDICAL


-

Monitorizarea pacientului in vederea depistarii precoce a


instalarii complicatiilor:: a. Hemoragii, b. Tulburari metabolice,
c. Encefalopatie, d. Insuficienta renala, e. Toxicitate
medicamentoasa
Curba tensiunii arteriale
Curba pulsului
Frecventa respiratiilor
Hemograma
Aspectul scaunelor
Electroliti
ASTRUP
Diureza
Curba ponderala
Semne de hematemeza si/sau melena
Circumferinta abdominala
Sangerari neobisnuite: gingivoragii, epistaxis, petesii
Monitorizeaza echilibrul acido-bazic
Monitorizarea starii psihice di de constienta: comportament
general, orientare temporo-spatiala, tulburari de voebire, de
scriere
Va evita administrarea medicamentelor hepatotoxice :
narcotice, sedative, tranchilizante, hipolipemiante, substante
care scad glicemia
Va invata pacientul si familia acestuia sa raporteze anumite
semne si simptome: cresterea circumferintei abdominale,
cresterea sau scaderea rapida in greutate, sangerari,
tremuraturi, confuzie

Va documenta in scris:
1. curba ponderala
2. semnele vitale
3. scaunele
4. circumferinta abdominala
5. diureza si densitatea urinara
6. aport/eliminari de lichide
7. semne de sangerare
8. semne de encefalopatie
PROBLEME LEGATE DE NUTRITIE, DIETA
1. se vor explica motivele unei diete restrictive

2. se va lamuri pacientul privind continutul proteic si aportul caloric al


alimentelor
3. se va urmari cresterea in greutate in lipsa cresterii edemelor sau ascitei
4. se va explica necesitatea restrictiei de sare
5. odihna inainte de mesele principale
6. mese frecvente, scazute cantitativ
7. restrictie de lichide
8. igiena riguroasa a cavitatii bucale
9. necesitatea de alimente bogate in vitamina B 12( oua, pui, fructe de
mare), ac folic ( salate, legume), tiamina ( legume, mazare, portocale), Fe
( fructe uscate, cereale integrale, organe, legume verzi)
10. supliment de vitamine A,D,E
11. Evitarea alcoolului
REGULI GENERALE
1. igiena corporala riguroasa
2. prevenirea caldurii excesive, camere racoroase, aerisite, haine din fibre
naturale
3. umiditate 30-40%
4. in caz de prurit evita scarpinatul, leziunile de grataj
5. profilaxia infectiilor