PNEUMOTORAXUL

Pneumotoraxul spontan este un accident, de regul acut, care const

n efracia pleurei viscerale i ptrunderea aerului din plmni n cavitatea
pleural, n absena unei cauze traumatice cunoscute (pneumotorax
atraumatic) sau a insuflrii deliberate a aerului n pleur (pneumotorax
artificial).
Pneumotoraxul spontan este ntodeauna complicaia unei anomalii a
pleurei sau a plmnului, de natur congenital sau dobndit. Sub aspect radioclinic pneumotoraxul spontan poate fi aparent primitiv (cauza nedecelabil cu
mijloace uzuale) sau secundar (complicaie a unei boli pleurale sau pulmonare
preexistente i cunoscute).
Cauzele pneumotoraxului spontan:
I. PRIMITIV

Vezicule apicale (blebs)

II. SECUNDAR

BPOC

tuberculoza pulmonar

pneumonii necrotice

astm

mucovisidoz

cauze rare (sarcoidoz, histiocitoz X, mezoteliom pleural, carcinom

bronic, fibroze pulmonare difuze, colagenoze, endometrioz).

EPIDEMIOLOGIE: Ordinul de mrime al incidenelor pneumotoraxului

spontan idiopatic este, dup date publicate n S.U.A. i Anglia, de 7-8 % 000 la
brbai i 1-2 %000 la femei.Boala afecteaz indivizii tineri (20 - 40 de ani), aparent
sntoi, fr boli pulmonare preexistente cunoscute

i este de 4-8 ori mai

frecvent la brbai dect la femei. La bolnavii trecui de 40 de ani pneumotoraxul

spontan este de regul secundar unei boli bronhopulmonare coexistente sau
identificabile n trecut. Pe seriile de bolnavii spitalizai la 2/3 din cazuri

pneumotoraxul

este

primitiv,

iar

1/3

secundar.

Figura 3.1.
ETIOLOGIE:
Cauza pneumotoraxului sponatn, aparent idiopatic, este efracia pleurei viscerale
la nivelul unor mici spaii aeriene cunoscute sub denumirea de vezicule

pulmonare, situate n straturile celulare ale pleurei, n contiguitate cu

parenchimul pulmonar.
Dintre bolile care se pot complica cu producerea unui pneumotorax
spontan secunadr, pe primul plan se afl bronhopneumopatia obstructiv cronic
(BPOC), mai ales n formele cu component sau dominant emfizematoas
O alt cauz relativ frecvent este tuberculoza activ (cavitar),
mai ale n rile cu prevalen asociate cu pneumotoraxul sau pio-pneumotorax
spontan, sunt de menionat cele cu Staph, aureus i Klebsiella pneumoniae.
Pneumotoraxul spontan complic ocazional i astmul bronic i frecvena
mucoviscidoza. Restul bolilor menionate mai sus: BPOC, tuberculoza
pulmonar, pneumonii necrotice, astm pot fi considerate drept cauze rare sau
neobinuite.

Figura 3.2.
MORFOPATOLOGIE:
n pneumotoraxul idiopatic veziculele aeriene, de regul inparente
radiologic, sunt situate la nivelul vrfurilor pulmonare, uni- sau bila-teral, i sunt
deseori multiple. La cazurile de pneumotorax rezolvate chirurgical ele sunt
descoperite evasiconstant (peste 90%).

Originea lor, nc neclarificat, poate fi dobndit (emfizemul

cicatriceal, microchisturi, atelectazie, inflamaii) sau congenita (defecte pleurale,
chisturi congenitale, bule de emfizem, defecte ale structurilorconjuctive alveolare).
Studiile de microscopie electronic au artat c ntre veziculele apicale i spaiile
alveolare adiacente exist comunicri.
Idiferent de originea lor, leziunile menionate, cu sediul iniial
parenchimatos, conduc la ruperea pereilor alveolari, la infiltrarea aerului de-a
lungul septurilor interlobulare i la constituirea veziculelor aeriene n grosimea
esutului interstiial subpleural.
Odat aprut, pneumotoraxul nu comport, n afara efraciei unice
sau multiple a pleurei viscerale, leziuni semnificative ale esutului pleural. Ulterior,
prezena aerului determin reacia inflamatorie a pleurei (congestie, edem, revrsat
lichidian).
n pneumotoraxul spontan secundar, leziunile parenchimului
pulmonar cu caracteristicile bolii de baz. De cele mai multe ori, este vorba de
procese necrotice, de regul cavitare, cu topografie juxtapleural, care erodez
pleura visceral. Exemplu tipic l constituie pneumoniile stafilococice, n care
cavitile parenchimatoase perforez pleura n peste 30% din cazurile la copil i cca
5% la adult. Acest tip de pneumotorax se nsoete frecvent de empidem pleural
(piopneumotorax). Alteori, ca n emfizemul pulmonar, esutul pulmonar rarefiat,
uneori prezentnd bule emfizematoase i obstrucie bronic difuz favorizeaz
ruperea pleurei, mai ales prin tuse.
PATOGENEZ
Dou condiii contribuie la producerea unui pneumotorax
spontan:
un defect congenital sau dobndit al pleurei viscerale i/sau parenchimului
pulmonar subpleural;
hiperpresiunea intrapulmonar (tuse, efort, emfizem obstructiv, zbor la
presiuni subatmosferice, munc n chesoane).
Localizarea preferenial a veziculelor aeriene n vrfurile
pulmonare a fost corelat cu traciunea gravitaional care pot atinge nivele

maxime, exprimate prin valorile negative mai mari dect spre baze, ale presiuni
pleurale.
S-a sugerat de asemenea c ischemia relativ a vrfurilor
pulmonare n raport cu regiunile bazale (neomogenitatea fiziologic a perfuziei
sanguine n plmni) ar putea juca un rol favoriznd procesele inflamatorii
apicale.
Ptrundera aerului n cavitatea pleural antreneaz colabarea
tridimensional a plmnului, care se refract n virtutea tensiunii sale elastice
fiziologice. De cele mai multe ori, colapsul pulmonar nchide fistula
pleuropulmonar, oprind ptrunderea aerului n pleur. n continuare plmnul se
reexpansionaz, progresiv, prin reabsorbia aerului.
Cnd pneumotoraxul se produce la persoane fr vreo afeciune
pulmonar anterioar, se realizeaz - relativ rapid o reducere a CV, CFR i CPT,
proporional cu mrimea pneumotoraxului.Dac aceasta produce un colaps
pulmonar de peste 20%, iniial survine o scdere a PaO 2, dar care revine la valori
normale, dup cteva ore, chiar dac plmnul rmne colabat. Restabilirea
normoxemiei, n condiiile persistenei colapsului pulmonar, rezult din
vasoconstricia compensatorie care abolete dezechilibrul ventilaiei/perfuziei n
plmnul afectat.
n condiiile n care fistula pleuropulmonar persist i
acioneaz ca un ventil care permite intrarea aerului n pleur, n expir sau n tuse,
pneumotoraxul se agraveaz progresiv i devine pneumotorax sufocant. n acest
tip de pneumotorax sub tensiune, presiunea intrapleural crete i colapsul
pulmonar se agraveaz, nu numai la plmnul ipsolateral dar i la cel
controlateral, mai ales n condiiile deplasrii mediastinului. Aceste modificri
compresive explic hipoxemia persistent, reducerea debitului cardiac i
hipotensiunea sau sincopa, care apare frecvent n pneumotoraxul sufocant.