In mod classic IRA se clasifica in:

IRA prerenala
IRA de origine renala
IRA postrenala
In functie de mecanismul de producer Ira se clasifica in :
IRA prin ischemie renala
IRA prin mecanism toxic
IRA prin modificari vasculare
IRA prin modificari glomerulare
Intrucat IRA de origine renala se poate datora unor leziuni care pot afecta
preponderant unele elemente ale glomerulului , tubilor interstitiali sau vasele s-a
realizat o clasificare in functie de afectarea diferentiata a acestor structuri.
1. Azotemia prerenala/insuficienta renala functionala se poate define ca o
hipoperfuzie renal ace altereaza filtrarea glomerulara dar care nu se
insoteste de alterari ale structurilor renale. Restaurarea fluxului sanguine
renal normalizeaza rapid FG.
In afara hipoperfuziei renale , retentia azotata se instaleaza acut si din alte
cauze:
-cresterea concentratiei sanguine prin cresterea productiei de uree
-cresterea sintezei de uree asociat hipoperfuziei renale (ex. HDS)
2. Insuficienta renala intrinseca (RAI) sau necroza tubulara acuta se defineste
ca o alterare a FG prin hipoperfuzie renala,prin mecanism toxic sau mixt care
se insoteste de leziuni structural renale.Filtrarea glomerulara nu se
restaureaza imediat dupa refacerea FSR sau indepartarea toxicului.
3. Insuficienta renala prin nefrita acuta interstitiala
4. Insuficienta acuta prin vasculite sau glomerulonefrite
5. Insuficienta renala acuta prin boli reno-vasculare
6. Azotemie postrenala
La baza IRA in 80-90% din cazuri stau mecanismele ischemice ;principalele
situatii in care apare IRA sunt reprezentate de :
Hipoperfuzie renala prin scaderea volumului circulant datorat unor
pierderi (gastrointestinale, hemoragii masive , renalecetoacidoza,cutanate )
Scaderea debitului cardiac (ischemie/infarct miocardic ,embolie
pulmonara , valvulopatii,tamponada cardiaca)
Scaderea perfuziei renale prin :
o Obstructive reno-vasculara

o
o
o
o

Modificarea raportului dintre rezistentele vasculare sistemice

prin vasoconstrictia renala si vasodilatatia sistemica
Cresterea vascozitatii sanguine
Interferarea mecanismelor de autoreglare renale in conditiile
unei hipoperfuzii preexistente
Insuficienta hepatica

In planul mecanismelor compensatorii se va produce o

vasoconstrictie periferica mediate de SNVS si stimularea senzatiei
de sete si a apetitului pentru sare ca urmare a cresterii sintezei de
ADH , precum si activarea sistemului renina-angiotensinaaldosteron (RAA). Sub efectul activarii RAA are loc initial o crestere
a reabsorbtiei tubulare de Na si H2O pentru ca ulterior sub
influenta scaderii FSR sa se produca o redistribuire a circulatiei
sanguine de la cortex la medulara cu hipoperfuzie corticala.Aceste
fenomene duc la discrete reducere a FG ,scaderea
diurezei,scaderea clearance-ului ureei.
IRC se defineste ca o incapaciotate a rinichilor de a-si satisface
multiplele functii datorita distrugerii lent progresive a populatiei de
nefroni .Excretia renala redusa joaca un rol esential in evolutia acestei
boli . Distrugerea nefronilor determina intensificarea filtrarii in
glomerulii ramasi . Scaderea RFG duce la o crestere invers
proportional a nivelului plasmatic al creatininei . Concentratia
plasmatica crescuta a substantelor reabsorbite creste de asemenea
dar intr-o masura mai mkica deoarece in IRC reabsorbtia tubulara este
alterata.Reabsorbtia apei si a Na este inhibata de o serie de factor ice
include natriuretice si PTH.Reabsorbtia redusa a Na in TCP produce si
scaderea reabsorbtiei altor substante precum fosfatul, acidul
uric,urea ,glucoza ,HCO3,Ca2+, aminoacizii.
Scaderea reabsorbtiei NaCl in ramura ascendenta compromite
mecanismul de concentrare al urinii. Cresterea aportului volumetric si
de NaCl din alte regiuni ale nefronului proximal stimuleaza reabsorbtia
distala a Na si contribuie la secretia K si H in nefronul distal si tubul
colector. Ca urmare concentratia plasmatica a electrolitilor poate
ramane normal chiar daca RFG este semnificativ redusa (insuficienta
renala compensata). Tulburarile apar cand RFG scade la mai putin
de un sfert din valoarea normal.Totusi aceasta compensare este
realizata in dauna intervalului reglator astfel ca rinichiul afectat nu
poate creste in mod adecvat excretia de apa , fosfat, Na ,K,H. Acidul
uric poate precipita la concentratii inalte in articulatii si astfel apare
guta . Retentia renala de substante oxidante intensifica stresul
oxidative si inflamatia . Stresul oxidative si scaderea eliminarii renale
determina cresterea concentratiilor plasmatice ale toxinelor uremice.

Alterarea productiei renale de eritropoetina duce la aparitia anemiei

de cauza renala care la randul ei determina alterarea tonusului nervos
simpatic. Producerea crescuta de renina favorizeaza dezvoltarea
hipertensiunii .
Utilizarea redusa a acizilor grasi de catre rinichi contribuie la instalarea
hiperlipidemiei , iar diminuarea gluconeogenezei favorizeaza
aparitia hipoglicemiei.
Scaderea sintezei si excretiei amoniacului duce la acidoza , care la
randul ei stimuleaza catabolismul proteic .
Prezenta in exces a NaCl si H2O determina marirea volumului celular
cu hipervolemie si edeme .
!!! Edemul pulmonar este cea mai periculoasa complicatie !!!
Hipervolemia declanseaza eliberarea factorilor natriuretici care inhiba
ATP-aza Na/K ceea ce determina scaderea concentratiei intracelulare a
K,urmata de depolarizarea celulelor din diverse tesuturi . Concentratia
intracelulara a Na creste ceea ce afecteaza sistemul antiport 3Na/Ca
sic a urmare creste si concentratia intracelulara de Ca.
Consecintele depolarizarii sunt :
Tulburari ale excitabilitatii neuromusculare
Acumulare de Cl la nivel cellular
Tumefiere celulara
Cresterea concentratiei intracelulare de Ca determina
Vasoconstrictie
Intensificarea eliberarii de hormoni(gastrina,insulina) si
a efectelor hormonale
Hipertensiunea renala
Ischemia renala este o cauza importanta a hipertensiunii de
etiologie renala.Fenomenul survine independent de sediul scaderii
fluxului renal .
Perfuzia redusa a rinichiului determina printer altele hipertensiune
prin stimularea mecanismului renina-angiotensina in cadrul caruia
renina este eliberata de aparatul juxtaglomerular sub efectul
ischemiei renale si catalizeaza formarea angiotensinei I din
angiotensinogen (proteina plasmatica sintetizata in ficat).
Angiotensina I este apoi transformata in angiotensina II sub
actiunea unei enzyme de conversie (ECA ) care este prezenta in
numeroase tesuturi .Angiotensina II are o puternica actiune
vasoconstrictoare care determina cresterea presiunii
sanguine.
Stimuleaza si eliberarea aldosteronului si ADH ,
determinand retentia de NaCl si apa.

In mod similar hipertensiunea renala poate fi generate si de o

tumora renala care produce renina.
Hipertensiunea poate fi cauzata de retentia de apa si sodiu
chiar si in absenta interventiei mecanismului renina angiotensina
(ex. Aldosteronismul idiopatic)
.Exista anumite defecte genetice rare care afecteaza transportul
tubular renal de Na si induc sindrom Liddle(canal de Na
hiperactiv) , sindrom Gordon (anularea inhibarii co-transportorului
NaCl in prezenta unei kinase mutante)
EFECTELE HIPERTENSIUNII RENALE :

LEZIUNI CARDIACE
NEFROSCLEROZA
LEZIUNI VASCULARE
SINDROMUL HEPATO-RENAL
In ciroza hepatica ingustarea patului vascular intrahepatic
duce la congestia sistemului venos portal .
Presiunea hidrostatica din capilare creste si cantitati massive
de lichid sunt filtrarte in cavitatea abdominala (ascita).
Permeabilitatea crescute pentru proteine a sinusoidelor
hepatice=>extravazarea proteinelor plasmatice ; apare si o
hipoproteinemie ca urmare a alterarii sintezei hepatice care
determina constituirea edemelor periferice.
Pe parcursul evolutiei afectiunii se produce vasodilatatie
periferica. In ciroza hepatica , distrugerea parenchimului
hepatic impiedica detoxifierea mediatorilor
vasodilatatiei(sintetizati in intestine si endotoxinele
secretate de bacterii) si acestia trec nemodificati din
circulatia portal direct in circulatia sistemica . Mediatorii au
efect vasodilatator direct in timp ce endotoxinele isis
exercita actiunea prin stimularea expresiei sintazei oxidului
nitric .
Vasodilatatia->scaderea presiunii sanguine->stimulare
simpatica -> scaderea perfuziei renale si RFG-> eliberare
renina ,sinteza angiotensina II ,ADH si aldosteron ->
reabsorbtie tubulara apa si NaCl (cu pierderi de K)>volume mici de urina foarte concentrate.
Exista si alte mecanisme care pot contribui la un prognostic
renal nefavorabil in cazul instaurarii insuficientei hepatice si
anume:

Vasoconstrictia renala (favorizata de encefalopatia

hepatica)
Inactivarea hepatica incompleta a mediatorilor cu
effect vasoconstrictor(leucotriene)
Scaderea capatitatii hepatice de sinteza a
prostaglandinelor vasodilaltatoare
Tulburari de metabolism lipidic deficienta familiala
de cholesterol-acetiltransferaza (LCAT-catalizeaza
esterificarea colesterolului in acizi grasi) =>leziuni
glomerulare si insuficienta renala.