Reglarea Presiunii Arteriale si a

Debitului Cardiac
Dr. Adelina Vlad,
Conf. univ. Disciplina Fiziologie II
UMF Carol Davila Bucuresti

Principii Generale ale Reglarii

Circulatiei Sangelui
Rata fluxului sangvin catre fiecare tesut este modificata in functie

de nevoile metabolice locale

Debitul cardiac este controlat in primul rand de suma fluxurilor

sanguine locale (intoarcere venoasa)

In general, presiunea arteriala este reglata independent de

controlul local al fluxului sau de modificari ale debitului cardiac,

prin mecanisme nervoase ori renale

 Presiunea arteriala este mentinuta la valori relativ constante, in

timp ce debitul cardiac si rezistenta periferica variaza in

functie de nevoile metabolice si/sau functionale ale tesuturilor
Prin controlul presiunii arteriale, sistemul circulator confera o

mare flexibilitate pentru distributia fluxului sanguin:

Toate organele primesc aproximativ aceeasi presiune de
perfuzie
Fiecare organ controleaza fluxul propriu prin ajustarea
rezistentei arteriolare locale
Daca presiunea este mentinuta in limite fiziologice, o
modificare de flux intr-un pat vascular nu va afecta perfuzia
altor teritorii vasculare

Presiune = Flux x Rezistenta in circulatie P = DC x RPT

Reglarea Presiunii Arteriale

Se realizeaza prin:
Mecanisme pe termen scurt (secunde - minute):
Reflexe nervoase
Efectori:

o Cord
o Vase de sange
o Medulosuprarenala
Mecanisme pe termen lung (ore, zile):
Control umoral
Efectori:

o Vase de sange
o Rinichii, pt. controlul volumului extracelular

Reglarea Debitului Cardiac

Este importanta pentru mentinerea presiunii in limite normale
Debitul cardiac este reglat prin mecanisme cardiace
intrinseci: presarcina, postsarcina, contractilitate etc.
extrinseci: cai nervoase si umorale

Debitul cardiac este controlat in special prin suma fluxurilor

tisulare locale (intoarcere venoasa)

Reglarea pe Termen Scurt a

Presiunii Arteriale
Control Baroreceptor
Control Chemoreceptor
Control prin Receptori de Presiune Scazuta

Reglarea pe Termen Scurt a TA

Mediata prin reflexe nervoase, baroreceptoare, chemoreceptoare,

voloreceptoare:
Receptori
Baroreceptori (receptori pentru presiuni mari) receptori de intindere
Chemoreceptori percep modificari ale O2, CO2 si pH-ului sanguin
Receptori de presiune scazuta receptori de intindere, sensibili la
modificari de volum in teritoriilor vasculare cu presiuni joase
Cai aferente
Centri nervosi
Proceseaza informatia si genereaza raspunsuri adecvate
Localizati in trunchiul cerebral, hipotalamus, cortex
Cai eferente
Efectori
Cord: fibre de lucru si celule pacemaker
Artere si vene: celule musculare netede vasculare (CMNV)
Medulosuprarenala

Controlul Baroreceptor al Presiunii

Arteriale

 Este mecanismul principal prin care TA este mentinuta la valori

normale pe termen scurt

Produce vasodilatatie si bradicardie ca raspuns la cresteri ale TA

Baroreceptorii
Tip: mecanoreceptori
Localizare: sinusul carotidian, arcul aortic
Stimul: distensia peretelui vascular; baroreceptorii nu sunt

sensibili la presiune, ci la intindere

Raspuns:
Cresterea ratei de descarcare a impulsurilor
Recrutarea unui numar mai mare de unitati
Fata de receptorii sinusului carotidian, cei aortici au un prag mai

inalt si un nivel mai mare de saturare = opereaza al niveluri

presionale mai inalte

Raspunsul Baroreceptorilor la
Presiune
Mecanismul de feedback al baroreceptorilor functioneaza cel mai

eficient in intervalul valorilor normale ale TA - variatii presionale

mici induc modificari consistente ale semnalului baroreceptor

Rata de descarcare a

baroreceptorilor este mai mare

la crestere bruste ale TA (de ex.
de la 100 la 150 mm Hg) decat
sub actiunea constanta a unei
valori crescute (150 mm Hg)

DI, nr. impulsuri/sec. in nervii sinusurilor

carotidiene

Caile Aferente

Centrul Cardiovascular Bulbar

Centrul principal de coordonare a homeostaziei cardiovasculare
Cuprinde:
Aria vasomotorie, dispusa ventrolateral, formata din:
Ariile A1 si C1 in bulbul ventrolateral rostral
Complexul olivar inferior si alti nuclei

- Aria C1 descarca spontan impulsuri tonice catre CMNV din

circulatia sistemica induc vasoconstrictie
Aria cardioinhibitorie include:
Nucleul ambiguu
Nucleul dorsal al vagului induce bradicardie
Aria cardioacceleratoare , dorsala induce cresterea
frecventa cardiaca (FC) si a contractilitatii

Coordonarea Bulbara a
Semnalelor Baroreceptoare
Impulsurile baroreceptoare sunt transmise catre nucelul tractului

solitar (NTS)
De la nivelul NTS se proiecteaza
Interneuroni inhibitori inspre aria vasomotorie :
TA crescuta baroreceptori neuronii NTS inhiba neuronii
C1 vasodilatatie
Interneuroni excitatori catre aria cardioinhibitorie:
TA crescuta baroreceptori neuronii NTS stimuleaza aria
cardioinhibitorie bradicardie
Interneuroni inhibitori catre aria cardioacceleratorie:
TA crescuta baroreceptori neuronii NTS inhiba aria
cardioacceleratorie scaderea frecventei cardiace si a
inotropismului

Calea Eferenta
Eferenta simpatica
Neuroni din aria vasoconstrictoare C1 si din aria
cardioacceleratoare trimit axoni catre centrii spinali:
neuroni simpatici preganglionari localizati in substanta
cenusie intermediolaterala, T1 L3 neuroni simpatici
postganglionari localizati in ganglionii lantului simpatic
paravertebral
- fibre postganglionare inerveaza arterele, arteriolele si venele
sau, prin nervii cardiaci, cordul;
- cateva fibre preganglionare inerveaza medulosuprarenala prin
nervii splanhnici
! Stimularea activitatii simpatice produce vasoconstrictie; reflexul
baroreceptor produce vasodilatie prin inhibarea ariilor C1 si
cardioacceleratoare

Eferenta parasimpatica
Aria cardioinhibitorie activata de impulsuri baroreceptoare

stimuleaza fibrele parasimpatice preganglionare ale vagului

neuroni postganglionari in peretele vascular si atrial

fibre scurte postganglionare catre NSA, atrii, NAV ori CMNV

Efectori
CORD
Stimulare simpatica (nervi cardiaci)
Prin eliberea norepinefrinei la nivelul NSA, atriilor, ventriculilor
creste frecventa cardiaca si contractilitatea
In conditii de repaus au o rata de descarcare mai mica decat
cea a vagului efect tonic si cardioacelerator scazut
Stimularea parasimpatica (nervul vag)
elibereaza acetilcolina la nivelul NSA (vagul dreapt), NAV

(vagul stang), atriilor;

Efect intens: scade frecventa cardiaca, viteza de
conducere la nivelul NAV, si intr-o mica masura
contractilitatea

VASELE DE SANGE
Stimulare simpatica
Vasoconstrictie (mediator: norepinefrina, receptori

vasculari: a1); fibrele postganglionare se distribuie catre vasele

din piele si rinichi, putine catre vasele coronare si cerebrale,
absente in placenta;

Vasodilatatie in muschiul scheletic (mediator: acetilcolina,

receptori vasculari: M2); fibrele simpatice vasodilatatoare

transmit impulsuri primite de la cortexul cerebral
hipotalamus maduva spinarii neuronii simpatici
preganglionari ganglionii simpatici fibre postganglionare
CMNV din peretele vaselor musculaturii scheletice
vasodilatatie in reactia de fuga sau lupta

VASELE DE SANGE
Stimulare parasimpatica
Raspuns vasodilatator (mediator: acetilcolina; receptori

vasculari: M2 si M3);
fibre mult mai putine la numar fata de cele simpatice;
deservesc glandele salivare si in parte, glande
gastrointestinale; importante pentru vasodilatatia tesutului
erectil genital

Tonusul Vasoconstrictor
Descarcarea continua a impulsurilor din aria C1 = tonus

vasoconstrictor simpatic mentine o stare de contractie

partiala a vaselor de sange, numita tonus vasomotor

Efectele Simpaticului Asupra

Tonusului Vascular

MEDULOSUPRARENALA
Fibrele simpatice preganglionare elibereaza acetilcolina si
stimuleaza celulele cromafine ale medulosupranalei (= neuroni
postganglionari modificati)
eliberare de epinefrina si norepinefrina efecte
generalizate asupra cordului si vaselor
Epinefrina se leaga mai ales la
Receptori vasculari b2 (muschi scheletic, coronare) si

produce vasodilatatie
Receptori cardiaci b1, creascand debitul cardiac

EFFECTELE STIMULARII SIMPATICE SI PARASIMPATICE ASUPRA

SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
RASPUNS EFECTOR

CALE
ANATOMICA

NEUROTRANSMIT
ATOR

RECEPTOR

Tahcardia

Simpatic

Norepinefrina

b1 celule
pacemaker cardiace

Bradicardia

Parasimpatic

Acetilcolina

M2 - celule
pacemaker cardiace

Cresterea contractilitatii
cardiace

Simpatic

Norepinefrina

b1 - cardiomiocite

Scaderea contractilitatii
cardiace

Parasimpatic

Acetilcolina

M2 - cardiomiocite

Vasoconstrictie in majoritatea
teritoriilor vasculare (piele,
rinichi)

Simpatic

Norepinefrina

a1 - CMNV

Vasodilatie in majoritea vaselor

sistemice (mushi scheletic,
miocard)

Medulosupra
renala

Epinefrina

b2 - CMNV

Vasodilatatie in raspunsul de
fuga sau lupta (muschi
scheletic)

Simpatic

Acetilcolina

M2 - CMNV

Acetilcolina

M2 si M3 CMNV

Vasodilatatie in vasele de sange Parasimpatic

ale glandelor salivare si t. erectil

Raspunsul baroreceptor
la valori mari ale TA

Raspunsul baroreceptor
la valori mici ale TA

Action potentials
(AP)

Functia de Tampon a Reflexului

Baroreceptor
buffering

Sistemul baroreceptor se opune

variatiilor presiunii arteriale

sistemice este numit sistem de
tampon al TA
Cainele denervat prezinta o

variabilitate extrema a TA,

determinata de evenimente
cotidiene comune: schimbari de
postura, emotie, alimentatie,
defecatie, sunete etc.
scopul principal al sistemului
baroreceptor este sa reduca
variatiile momentane ale TA

Resetarea Baroreceptorilor
Baroreceptorii tind sa isi reseteze rata descarcarii impulsurilor la

un nivel nou de presiune daca expunerea dureaza mai mult de

24 48 de ore
acest raspuns de adaptare limiteaza capacitatea de sistem de
control a baroreceptorilor pt corectarea TA pe durate mai mari de
1 - 2 zile
Totusi, baroreceptorii intervin si in reglarea pe termen lung a

TA, daca TA se mentine la valori crescute pe durate lungi de

timp:
reflexele baroreceptoare mediaza scaderea tonusului simpatic
renal vasodilatatia a. renale cresterea excretiei renale a
sodiului si a apei scadere gradata a volemiei cu revenirea TA
la valori normale
`

Centrii Nervosi Superiori

Neuroni localizati in substanta reticulata din punte, mezencefal si

diencefal influenteaza activitatea centrului vasomotor:

Regiunile laterala si superioara din substanta reticulata au
efecte excitatorii
Regiunile mediala si inferioara produc inhibitie
Hipotalamusul exercita efecte puternice excitatorii (ariile

posterolaterale) si inhibitorii (nucleii anteriori) asupra reflexelor

cardiovasculare; integreaza multe reactii adaptative
cardiovasculare (la efort fizic, etc)
Cortexul cerebral influenteaza integrarea efectelor

hipotalamice inhibitorii ori excitatorii (emotii lesin); reflexe

conditionate raspunsuri cardiovasculare (modificarea
frecventei cardiace)

Raspunsul la Efort Fizic

Hipotalamusul, sub influenta cortexului

cerebral, coordoneaza raspunsul

precoce la activitatea fizica = alerta
crescuta ce anticipeaza efortul, generand:
- Creasterea debitului cardiac
- Vasoconstrictia in musculatura inactiva,
si in teritoriile vasculare renal, splanhnic
si cutanat
- Vasodilatatie precoce in
muschii activi, mediata
de acetilcolina

 Raspunsul cardiovascular

intarziat la exercitiu
este indus de contractia

musculara, in timp ce
raspunsul precoce precede
contractia

Raspunsul la Stres
Emotional Acut
Sincopa vasovagala (lesinul)
Indusa de activarea specifica a

ariilor din girul cingulat anterior

Se produce prin stimulare

parasimpatica importanta si
inhibiarea tonusului simpatic

Raspuns la Stres
Emotional Acut
Reactia de fuga sau lupta este

controlata in intregime de SNC, fara

implicarea senzorilor sau a reflexelor
periferice; este o reactie de aparare
care produce o crestere generalizata
a tonusului musculaturii scheletice si
a atentiei
Sub control cortical, hipotalamusul
actioneaza asupra:
- centrului cardiovascular bulbar
- neuronilor simpatici
postganglionari
colinergici

Controlul Chemoreceptor al Tensiunii

Arteriale

Controlul Chemoreceptor al TA
Mecanism secundar de reglare nervoasa a TA, care opereaza

asemeni sistemului baroreceptor, dar este initiat de

chemoreceptori
Chemoreceptorii
Sunt celule sensibile la deficitul sanguin de oxigen, precum si

la excesul de dioxid de carbon si de protoni

Sunt in primul rand implicati in reglarea ventilatiei
In functie de localizare, se impart in
Chemoreceptori periferici
Chemoreceptori centrali

Chemoreceptorii Periferici
Sensibili in special la PO2 scazute
Sunt localizati in cateva mici

organe chemeroceptoare:
Doi corpi carotidieni (glomus
caroticum) la bifurcatia a.
carotide comune; celulele
glomice fac sinapsa cu fibre ale
n. glosofaringian
Unu trei corpi aortici dispusi
la nivelul crosei aortice; fac
sinapsa cu fibre ale n. vag

 Fibrele aferente de la chemoreceptorii periferici se proiecteaza

in NTS si cresc TA prin:

dezinhibarea centrului vasomotor de sub influenta NTS
vasoconstrictie;
tahicardie (raspunsul fiziologic net la hipoxie)
Fluctuatiile PO2 care apar de obicei in organismul uman nu

induc modificari ale TA ori ale frecventei cardiace

chemoreceptorii periferici intervin numai in cursul hipoxiei
severe (hipotensiune hemoragica)

Chemoreceptorii Centrali
Localizati in bulbul ventrolateral, sensibili mai ales la cresteri ale

PCO2 si la pH scazut
Stimularea lor produce dezinhibarea ariilor vasomotoare de
sub influenta NTS vasoconstrictie si cresterea TA

Controlul Presiunii Arteriale prin

Receptori de Presiune Scazuta

Baroreceptori de Presiune Scazuta

Sunt receptori de intindere localizati

in zone de presiune joasa: artera

pulmonara, jonctiunea dintre atrii
si vene, atrii
Gradul de distensie al acestor
structuri depinde de intoarcerea
venoasa detecteaza gradul de
umplere al sistemului vascular =
senzori de volum
Stimularea lor genereaza reflexe care
Contribuie la controlul volemiei
Intervin in reglarea debitului
cardiac
Regleaza indirect TA

Receptorii Atriali
Sunt receptorii de presiune joasa cei mai studiati
Sunt fibre A sau B care se alatura nervului vag
Fibrele A emit impulsuri sincrone cu sistola atriala

monitorizeaza frecventa cardiaca

Fibrele B emit impulsuri cu frecvente crescute cand atriile isi
maresc volumul monitorizeaza volumul atrial si presiunea
venoasa centrala (PVC)
Caile aferente, eferente si efectorii sunt similari reflexului

baroreceptor

Efectele Stimularii Fibrelor B

Cord

Umplerea atriala creste frecventa cardiaca = reflexul Bainbridge

debit cardiac crescut ca urmare a cresterii intoarcerii venoase
Unul dintre mecanismele care previn acumularea sangelui in vene,
atrii si circulatia pulmonara
Vase
Alungirea fibrelor B scade tonusul simpatic vasoconstrictor numai la
nivel renal vasodilatia vaselor renale diureza crescuta =
receptorii de presiune joasa contribuie la eliminarea apei cand
creste intoarcerea venoasa TA
ADH

Fibrele aferente ale receptorilor atriali se proiecteaza si la nivelul

hipotalamusului inhiba eliberarea hormonului antidiuretic la
cresteri ale intoarcerii venoase creste diureza TA

 Intinderea fibrelor atriale are si efecte umorale: eliberarea

peptidului natriuretic atrial (ANP) din miocitele atriale, urmata

de cresterea diurezei scaderea TA
In concluzie:
Cresterea umplerii atriale stimularea mecanoreceptorilor
atriali diureza crescuta cu reducerea volumului extracelar
prin trei mecanisme diferite:
- 2 nervoase:
- Tahicardie combinata cu vasodilatatie renala, care conduce la
cresterea fluxului sanguin renal
- Inhibiarea eliberarii ADH
- 1 umoral: eliberarea PNA

Reglarea Debitului Cardiac

Reglarea Debitului Cardiac

Cordul este un organ efector important in buclele de feedback

care controleaza TA
Mecanismele reglatoare ale TA modifica DC numai in masura in
care aceast demers este necesar pt mentinerea TA in limitele
dorite
DC = VB x FC
Atat VB cat si FC sunt controlate de mecanisme reglatoare

intrinseci si extrinseci cordului

Controlul Intrinsec al Frecventei

Cardiace
Rata de descarcare a NSA

depinde de:
Potentialul maxim diastolic
Panta depolarizarii
diastolice
Valoarea prag de
declansare a PA
[K+]o si [Ca++]o sunt parametri

intrinseci care influenteaza

activitatea NSA si nu fac parte
din bucle de feedback
cardiovascular

Controlul Intrinsec al Volumului

Bataie
VB = VTD VTS
VTD depinde de:
Presiunea de umplere cresterea intoarcerii venoase creste

presiunea atriala creste VTD

Timpul de umplere cresterea FC poate scadea VTD
Complianta ventriculara pentru o presiune de umplere data,
cresterea compliantei produce o crestere a volumului ventricular
VTS depinde de:
Postsarcina determina cresterea VTS
FC cresterea FC are efect inotrop pozitiv, si poate reduce VTS
Contractilitatea agentii inotropi pozitivi cresc forta de

contractie si scad VTS

Controlul Extrinsec al FC si VB
Raspunsul baroreceptor modifica debitul cardiac numai ca

raspuns la variatii ale TA:

Baroreceptorii nu raspund la cresteri ale debitului cardiac care

compenseaza o scadere a rezistentei periferice si mentin

constanta TA
Daca rezistenta periferica modifica TA, reflexul baroreceptor

ajusteaza debitul cardiac si tonusul arterial pentru a readuce

TA la valori normale

 Raspunsul chemoreceptor modifica debitul cardiac numai ca

raspuns la alterari ale pH-ului, PO2, PCO2 :

DC scazut TA scazuta perfuzie scazuta scad PO2 si pHul, creste PCO2 stimularea chemoreceptorilor periferici si
centrali tahicardie cresterea debitului cardiac

Raspunsul receptorilor de presiune scazuta monitorizeaza

FC, volemia si intoarcerea venoasa

Intoarcerea venoasa influenteaza debitul cardiac prin
modificarea VB (mecanism Frank-Starling) si FC (reflex
Bainbridge, reflex baroreceptor)

Debitul Cardiac Este Proportional

cu Intoarcerea Venoasa
Frecventa cardiaca si intoarcerea venoasa
Scaderea intoarcerii venoase si a TA (hipovolemie) creste

frecventa cardiaca datorita scaderii ratei de descarcare a

impulsurilor baroreceptoare
Cresterea intoarcerii venoase determina cresterea

frecventei cardiace prin stimularea senzorilor de presiune

joasa (reflex Bainbridge )
Frecventa cardiaca se mentine in limite normale cand volemia

si intoarcerea venoasa sunt normale

 Volumul bataie si intoarecerea venoasa

VB creste gradat la cresteri ale intoarcerii venoase in timpul

corectiei unei pierderi de volum sanguin datorita

mecanismului Starling si a scaderii ratei de descarcare a
impulsurilor baroreceptoare, care va determina o crestere a
stimularii simpatice
VB ramane constant in cursul supraincarcarilor volemice

pentru ca efectul Starling este diminuat, iar reflexul

baroreceptor reduce contractilitatea
In concluzie, debitul cardiac (CO = HR x SV) creste liniar cu

volumul circulant

 Dependenta debitului

cardiac de intoarcerea
venoasa este
rezultatul
interferentelor intre:
1. Reflexul Bainbridge
2. Reflexul
baroreceptor
3. Legea Starling

Raspunsul SNC la Ischemie

Raspunsul SNC la Ischemie

Scaderea presiunii de perfuzie in regiunea inferioara a

trunchiului cerebral (ischemie cerebrala) stimularea directa

centrilor vasomotori si cardioacceleratori (probabil prin
acumularea CO2, a acidului lactic si a altor cataboliti la nivel
cerebral) cresteri abrupte ale TA pana la valori extreme (250
mm Hg), vasoconstrictie periferica puternica = reactia SNC la
ischemie
Devine semnificativa la TA < 60 mm Hg, este maxima la TA =
1520 mm Hg
Nu este un mecanism uzual de control al TA
Are rolul de a creste TA la valori care sa amelioreze perfuzia
tesutului cerebral

Reactia Cushing
Raspuns la ischemie cerebrala determinat de compresia t.

cerebral si a a. cerebrale prin cresterea presiunii LCR pana la

valori egale cu ale TA
reactie simpatica tonica si cardioacceleratoare creste TA
peste valorile de compresie perfuzie cerebrala ameliorata
stabilizarea TA la un nou nivel de echilibru

Controlul Presiunii Arteriale pe

Termen Mediu si Lung
Substante Vasoactive
Controlul Renal

 Opereaza in ore si zile, contribuie la homeostazia circulatorie

prin intermediul a doua categorii de control umoral :

1)

Substante vasoactive

Eliberate in sange in proximitatea CMNV

Moduleaza tonusul vascular modifica presiunea

sanguina si distributia fluxului in periferie

2)

Substante nonvasoactive

Actioneaza asupra altor efectori decat sistemul

cardiovascular (rinichi)

Controleaza volumul fluidului extracelular controleaza

volumul circulant moduleaza presiunea arteriala si debitul
cardiac

1. Compusi Vasoactivi
Amine biogene
Peptide

Prostaglandine
Gaze
Ioni

Amine Biogene
Epinefrina produsa de medulosuprarenala
- ligand pentru receptorii adrenergici b2 din CMNV (muschi scheletic,
cord, ficat, medulosupranala insasi), produce vasodilatatie
- ligand pt receptorii adrenergici a1 din CMNV (piele), determina
vasoconstrictie
- ligand pentru receptorii b1 din miocard, creasc FC si
contractilitatea
Efectele epinefrinei sunt minore fata de cele ale norepinefrinei
eliberata de terminatiile simpatice postganglionare
2. Serotonina prezenta in terminatii nervoase, plachete, mastocite
- vasoconstrictor local; important in timpul lezarii peretelui vascular
3. Histamina prezenta la nivelul terminatiilor nervoase, mastocite
- vasodilatator local, eliberata ca raspuns la injuria tisulara si in
inflamatie; creaste permeabilitatea capilara edem
1.

Peptide
1.

Angiotensina II (AT II)

Geneza: angiotensinogen (ficat) clivare sub actiunea

reninei (rinichi), formeaza angiotensina I clivare sub
actiunea enzimei de conversie a angiotensinei (ECA,
produsa de celulele endoteliale, mai ales la nivel pulmonar),
formeaza ATII clivaj sub actiunea aminopeptidazelor, se
formeaza angiotensina III, mai putin vasoactiva decat AT II

Importanta in hemoragii, efort fizic sau alte circumstante care

reduc fluxul sangvin renal eliberarea reninei sinteza AT
II, care:

Actioneaza ca un vasoconstrictor puternic in teritoriile

vasculare renal si splanhnic; mentine rata filtrarii
glomerulare la niveluri functionale cand presiunea in
artera renala scade

 Creste TA si indirect, prin efecte nonvasoactive:

Creaste contractilitatea miocardului

Creste reabsorbtia renala a Na+
AT II si AT III stimuleaza eliberarea aldosteronului
Stimuleaza centrul setei si eliberarea ADH
Faciliteaza eliberarea norepinefrinei
Actioneaza ca factor de crestere miocardica (produce
hipertrofie miocardica)

2.

Arginin-vasopresina (AVP) sau hormonul antidiuretic (ADH)

Eliberat de neurohipofiza

Vasoconstrictor la concentratii mari (soc hemoragic)

3.

Endoteline (ETs)

Produse de celulele endoteliale

Vasoconstrictori locali, cei mai puternici

4.

Peptidul natriuretic atrial (PNA)

Eliberat de miocitele atriale ca raspuns la intindere

Vasodilatator puternic

Diuretic si natriuretic scade volumul plasmatic si TA

5.

Kinine (bradikinina)

Produse prin liza kininogenilor, catalizata de kalikreine

(enzime prezente in plasma, glandele digestive si rinichi);
produse in timpul inflamatiei si a altor reactii tisulare;
inactivate dupa doar cateva minute de la formare sub
actiunea kininazelor (kininaza II este ECA care genereaza
AT II)

Vasodilatatori

Asemeni histaminelor, cresc permeabilitatea capilara

edem (reactii alergice)

 Prostaglandine
Derivate din acidul arahidonic produs de multe tesuturi
PGI2 si PGE2 vasodilatatori locali puternici
Gaze
Oxidul nitric (NO)

Produs din arginina in celulele endoteliale sub actiunea

nitric oxid sintazei (NOS)

Vasodilatator local puternic
Dioxidul de carbon produce:
Vasodilatatie moderata in majoritatea tesuturilor
Vasodilatatie la nivel cerebral
Stimularea puternica a centrului vasomotor cerebral cu
vasoconstrictie periferica mediata de eferente simpatice si
cresterea TA (reactia la ischemie a SNC)

 Ioni
Calciul vasoconstrictie, prin stimularea contractiei CMNV
Magneziu vasodilatatie, inhiba contractia CMNV
Potasiu vasodilatatie, inhiba contractia CMNV
Ionii de hidrogen acidoza produce dilatarea arteriolelor, iar

alcaloza discreta produce constrictie arteriolara

2. Controlul Renal al Volemiei

Volumul plasmatic si implicit TA depind de volumul lichidului

extracelular (plasma plus lichid interstitial) si de fortele Starling

care actioneaza la nivel capilar
Volemia este mentinuta la valori normale de:
Baroreceptori, pe termen lung regleaza volumul circulator
efectiv
Receptorii pentru presiuni scazute, regleaza volumul
circulator efectiv
Alti senzori: baroreceptorii din artera renala, receptorii de
intindere din ficat, miocitele atriale, osmoreceptorii din SNC
Acesti senzori trimit semnale catre principalul organ efector,
rinichiul

 Semnalele catre rinichi sunt transmise prin patru cai eferente:

1.
2.
3.
4.

Axa renina - AT II - aldosteron

SNV simpatic
Neurohipofiza, elibereaza ADH
Miocitele atriale, elibereaza PNA

Rinichiul controleaza volumul fluidului extracelular prin reglarea

excretiei de Na+ ajusteaza volemia rinichiul este

principalul actor in reglarea pe termen lung a TA

Integrarea Echilibrelor Osmotic si

Volemic
Volumul si osmolaritatea fluidului extracelular (FE) sunt reglate prin

intermediul a doua sisteme de control distincte:

- mentinerea balantei sodiului este responsabila pentru volumul
FE si depinde de semnale cardiovasculare care reflecta gradul de
incarcare volemica si TA; sistemele de control moduleaza excretia
urinara a Na.

- mentinerea balantei hidrice, responsabila pentru osmolaritatea

mediului intern, depinde de osmoreceptorii hipotalamici; sistemele
de control moduleaza excretia urinara a apei.
Aceste doua mecanisme homeostatice folosesc receptori, semnale

umorale si efectori diferiti.

SISTEME IMPLICATE IN CONTROLUL VOLEMIEI SI AL OSMOLARITATII

REGLAREA VOLEMIEI

REGLAREA OSMOLARITATII

Stimul

Volumul circulator efectiv

Osmolaritatea plasmei

Receptori

Sinus carotidian, arcul aortic, arteriole

aferente renale, atrii

Osmoreceptori hipotalamici

Cai eferente

Axa renina-angiotensina-aldosteron,
sistemul nervos simpatic, ADH, PNA

ADH

Sete

Efectori

Termen scurt: cord, vase de sange

Termen lung : rinichi

Rinichi

SNC: aport
lichidian

Parametri
modificati

Termen scurt: TA
Termen lung: excretia renala de Na+

Eliminarea
renala a apei

Ingestie de apa

Controlul Renal al Volemiei

Rinichiul creste excretia sodiului ca raspuns la cresterea

volumului lichidului extracelular, si nu a concentratiei

extracelulare de sodiu, care induce modificari de osmolaritate
reglata prin controlul balantei hidrice (aport-excretie de apa):
Creasterea aportului de Na osmolaritate crescuta retentia
apei (ADH) cresterea volemiei stimularea mecanismelor
reglatorii care aduc la normal volemia prin excretia renala
crescuta a sodiului.
Cele patru cai efectoare implicate in cresterea excretiei renale de

sodiu (sistemul renina-angiotensina-aldosteron, SNV simpatic,

ADH, PNA) actioneaza asupra rinichiului prin modificari
hemodinamice sau prin modificarea transportului Na+ in tubii
renali.

1. Sistemul Renina Angiotensina Aldosteron

ACE, angiotensin-converting enzyme; JGA, juxtaglomerular apparatus

 Eliberarea reninei este stimulata de scaderea presiunii sanguine in

artera renala (volemie scazuta, TA scazuta, stenoza de a. renala)

prin urmatoarele mecanisme:
1.

Scaderea TA induce stimulare simpatica prin reflex baroreceptor,

care actioneaza si asupra aparatului juxtaglomerular.

2.

Scaderea concentratiei NaCl la nivelul maculei densa.

3.

Scaderea presiunii renale de perfuzie stimuleaza baroreceptorii

renali = receptori de intindere prezenti in celulele granulare ale
arteriolelor aferente.

AT II determina:
1.

Stimularea eliberarii aldosteronului

2.

Vasoconstrictia vaselor sistemice si a arteriolei eferente

3.

Cresterea feedbackului tubuloglomerular

4.

Intensificarea activitatii schimbatorului de Na-H in tubii renali

5.

Hipertrofia celulelor tubulare renale

6.

Stimularea centrului setei si a eliberarii de ADH

2. Sistemul Nervos Simpatic

1.
2.
3.

Stimularea simpatica va diminua excretia renala a sodiului prin:

Constrictia arteriolelor renale, urmata de scaderea RFG
Cresterea reabsorbtiei tubulare a sodiului.
Stimularea eliberarii de renina si cresterea formarii de ATII si
aldosteron.
Scaderea volemiei scade TA SNV simpatic este activat prin
diminuarea intinderii baroreceptorilor arteriali.

3. ADH
Controleaza osmolaritatea FE, dar eliberarea ADH este
stimulata si de volume circulante mici prin transmiterea
impulsurilor baro- si voloreceptoare din sistemul circulator
catre nucleii supraoptici si paraventriculari; ADH induce
retentia sodiului, un efect secundar al ADH indus de
scaderea volemiei.
4. PNA
Volulmele circulante mici inhiba eliberarea PNA, scazand
excretia renala a sodiului.

 Cand volemia creste, buclele de feedback descrise opereaza in

sensul cresterii excretiei renale de sodiu, prin:

1.
2.
3.
4.

Inhibarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron

Inhibarea SN simpatic
Inhibarea eliberarii arginin - vasopresinei
Cresterea eliberarii peptidului natriuretic atrial

Diureza Presionala
Rinichiul poate creste eliminarea sodiului ca raspuns la

modificari hemodinamice.
Prin diureza presionala, rinichiul creste excretia de sodiu la valori

crescute ale TA.

Diureza presionala are un rol dominant in reglarea pe termen

lung a TA.

Poate fi demonstrata in rinichiul izolat (este un mecanism renal

intrinsec).

Mecanismele Diurezei Induse de

Presiune
Cresterea presiunii arteriale creste rata filtrarii glomerulare

(RFG), urmata de filtrarea si eliminarea unei mai mari cantitati de

sodiu.
Cresterea presiunii in artera renala inhiba axa renina-

angiotensina-aldosteron, reducand reabsorbtia sodiului.

Valori mari ale TA cresc fuxul de sange in vasa recta, reducand

hipertonicitatea interstitiului medularei renale.

Cresteri acute ale TA scad numarul transportorilor apicali de Na-

H in tubul proximal.
Presiuna arteriala mare creste presiunea hidrostatica in

capilarele peritubulare, scazand astfel reabsorbtia tubulara.

Controlul Integrat al Volumului

Extracelular si al TA

Cresterea volumului sanguin ori a presiunii arteriale produc:

1.

Activarea reflexelor voloreceptoare care inhiba tonusul

simpatic la nivel renal, scazand astfel reabsorbtia tubulara a
sodiului.
-Importanta in primele ore dupa ingestia crescuta de sare si
apa

2.

Cresteri discrete ale TA care stimuleaza excretia sodiului prin

diureza de presiune.

3. Supresia formarii AT II, care scade reabsorbtia tubulara a Na,

si descreste secretia de aldosteron urmata de o diminuare
suplimentara a reabsorbtiei de sare si apa.
4. Stimularea sistemelor natriuretice, in special eliberarea PNA,
care va creste excretia sodiului.
5. Inhibarea reflexa a eliberarii ADH .