1.

SDRI-patologie a prematurului,e consecinta deficitului de surfactant la niv unitatilor morfo-funct

pulmonare; e cea mai imp cauza de IRA si de deces la prematuri; gravitatea afectiunii cu varstei
gestationale
-n-n la termen poate prezenta aceasta suferinta daca s-a nascut prin operatie cezariana, provine
din sarcini multipare sau din mama diabetica

Fact favorizanti ce riscul de SDRI:

1. prematuritate
2. operatie cezariana
3. DZ matern
4. femeia ce a mai nascut un copil cu DR
5. hipoxia si acidoza intrapartum
6. al 2-lea nascut printr-o sarcina gemelara inatine de termen
7. operatie cezariana efectuata pt placenta previa cu sangerare (det an sec grava a n-n)
8. hipoxie,acidoza si hipotermie dupa nastere
-mai υ la baieti
-rolul major in producerea DR il are deficitul de surfactant
-in absenta lui exista tendinta ca plamanii sa devina atelectatici (atelectazie pulm)
-secr de surfactant e rezultatul actiunii hormonilor steroizi produsi in gl SR a fatului
-cortizolul stimuleaza secretia de surfactant
-50% din cantitatea de surfactant prezenta la nastere isi incepe sinteza in S22-S24 de viata IU, este
fragil,se degradeaza usor in conditii de hipoxie, acidoza, hglicemie si htermie
-in S35 se sintetizeaza un alt surfactant functional si stabil cu care e inzestrat n-n la termen
Proprietatile surfactantului:

1.actiune antiatelectatica- T superf,se opune la colabarea alveolelor pe care le mentine deschise la

sfarsitul expirului
2.actiune antiedematoasa- prin T superf se opune transudarii de lichid din capilarele pulm in alveole
3.actiunea de a efortului ventilator
4.act de aparare antiinfectioasa-activeaza puterea bactericida a macrofagelor alveolare
5.e alc din 90% L si 10% P; L:fosfolipide-lecitina in cea mai mare parte

Fiziopatologia detresei:

-plamanul fetal are capacitatea de a realiza schimburi gazoase eficiente din S32-34 de viata IU; fatul
nascut inainte nu realizeaza o resp pulm eficienta;
- exista 3 mecanisme importante:
1. deficienta de surfactant=> plamani atelectatici(dupa S35 de gestatie nivelul surfactantului pulm e
capabil sa asigure o buna functionalitate pulm)
2. dezvoltare pulm incompleta si complianta toracica mare; structurile pulm sunt incomplet dezvoltate
3. Hperfuzia pulm-realizata de suntul std-dr prin canalul arterial persistent ce det transudare
aveolarace det edem pulm interstitial si alveolar cu consecinta directa nefavorabila asupra secretiei de
surfactant.
-pt prematuri maturarea pulm si scaderea riscului de detresa sunt paralele cu inchiderea canalului
arterial spontana sau chirurgicala
-hipoxia si acidoza permeabilitatea capilara si det rupturi alveolare => trecerea de lichide si fibrina
din capilarele pulm in spatiile alveolare,la ~6h de la debutul detresei,alveola pulm se acopera cu
membrane alc din componentele serului sg-proteine si cel pulm=membrane hialine

1
 -daca n-n supravietuieste dupa 4-5Z membrana se resoarbe, secretia de surfactant se accelereaza, funct
pulm se amelioreaza

Manifestari clinice:

-producerea DR se poate anticipa din sala de nasteri la n-n cu varsta gestationala mica si la care se
asociaza fact favorizanti
-debut precoce,semnele apar imediat la prematurul mare (Vg mica;G mica)
-geamat expirator, tahipnee cu polipnee progresiva (>60b/min), tiraj intercostal, subcostal, suprasternal
si supraclavicular,batai ale aripioarelor nasului, miscari de piston ale capului,hTA
-in primele 24 h se instaleaza un sindr grav dominat de lupta respiratorie: cianoza ca semn de hipoxie
infl. de administrarea de O2; hipoxia severa se mentine si dupa O2
-murmurul vezicular e diminuat stetacustic
-sindr de lupta respiratorie se asociaza cu un balans toraco-abdominal,infundare xifoidiana
-scorul Silverman – apreciaza gravitatea DR; gravitate max=10; invers fata de scorul Apgar

Ex paraclinic: f imp sunt Rx pulm, det gazelor sg si a echilibrului acido-bazic

1. Rx toraco-pulm la 6h dupa nastere- evidentiaza o voalare difuza a campurilor pulmonare, aspect de

"sticla mata" sau reticulo-granular generalizat, bronhograma aerica; exista 4 stagii radiol pulm:
1) aspect granitat
2) aspect granitat difuz + bronhograma aerica
3) bronhograma aerica + stergerea partiala a siluetei cardiace
4) opacitate difuza + bronhogr + disparitia limitelor cordului si a diafragmului
Probele functionale respiratorii:
- complianta pulm
- V resp total
- capac reziduale functionale
- spatiul mort

2. Ionograma sg
- evidentiaza hCa, uneori HK cu consecinte directe:largirea intervalului PQ, largirea complexului
QRS,predominenta HVS
-prematurul are hglicemie, halbuminemie, Hbilirubinemie
-uree , creatinina tranzitor prin IRA prerenala
-presiunea partiala a O2 => acidoza metabolica- evid prin met Astrup
3. Acidoza metabolica- evidentiata prin parametrii Astrup
Dg prenatal-prin dozarea surfactantului in lichidului amniotic recoltat prin punctie amniotica- se
cerceteaza rap lecitina-sfimgo-mielina, c% P care intra in struct surfactantului

Dg diferential-se face cu alte cauze de DR la n-n

- obstructii ale cailor resp prin atrezie coanala
- laringotraheomalacia (cartilajele nu sunt dezv=>IR cu staza de secretie,tulburari mai mari de
respiratie)
- tahipnee tranzitoriala a n-n
- pneumonia si sindr de aspiratie (meconiu)
- tahipneea si IR declansata de existenta unei cardiopatii cong cu semnele clinice ce apar precoce
dupa nastere: tetralogia Fallot
- displazia bronho-pulmonara legata de imaturitatea dezvoltarii unitatilor anatomo-functionale
pulmonare (a bronhiolelor pulm)
2
 - eventuale afectiuni ale SNC
- hemoragie pulm

Tratamentul DRI
A)preventia:
-evitarea nasterii premature si a operatiei cezariane fara justificare suficienta
-intarzaierea nasterii spontane premature prin repaus la pat; adm iv de tocolitice, βadrenergice
(salbutamol)
-corticosteroid sintetic cu 24-48h inainte de nastere tuturor femeilor cu risc de nastere prematura, sub
32S: Dexametazona pt a stimula secretia de surfactant fetal

B)curativ:

1. -adm de surfactant sintetic pe cale endotraheala (intubatie orotraheala) la n-n cu risc:

Survanta,Urosurf,Exosurf - 5ml/kgc dizolvat in ser fiziologic
-se adm la prematuri < 32 S,la prematurii nascuti prin cezariana sau pe cale naturala, la al 2 lea
geaman dintr-o sarcina cu prematuri, la primii n-n la care a existat un istoric de DR/BMH la aceeasi
mama
-surfactantul se adm profilactic o singura doza,curativ 3-4 doze; prima doza trebuie adm in primele
8h de viata
-in timpul adm de surfactant se face supraveghere la monitor: traseul EKG, saturatia partiala de O2
(prin pulsoximetrie), TA, mentinerea echilibrului termic
2.se adm O2 din momentul nasterii in C<40%; daca necesita C>40% se adm O2 pe suport ventilator
(ventilatie mecanica); se aplica CPAC- prin P+ continua la niv cailor resp,se face prin catetere nazale sau
pe masca daca n-n respira spontan

3. -trebuie asigurat un aport de lichide parenteral in prima zi de viata: 60-70ml/KgC/zi, se treptat spre
100ml/KgC/zi in perioada neo-natala
-daca are si edeme,oligurie: Furosemid 1-3mg/KgC/zi doar iv; doza/24h = 3 prize la 8h

4. -corectarea tulburarilor hidroelectrolitice: se adm NaHCO3 (8,4% sau 84 %o)

-doza pediatrica = 1-3 ml sau mEq/ KgC/zi adm se face obligatoriu diluat cu glucoza 5%
- 1ml NaHCO3 contine 1mEq de Na
-nu se da tot o data,se da mai intai jumatate

4.-ATB- exista risc de aspiratie, de inf de la nivel cutanat, de inf prin manevrele de reanimare, risc de
septicemie cu streptococ B(Am), stafi, Ecolli(Rom)
-β lactamine: Penicilina, Ampicilina, Cefalosporine (1,2,3) = eficiente,se adm la 12h, Ceftriaxona la
24h, hepatotoxice, doze variabile de la un tip la altul, media = 50mg/KgC/zi
-se adauga si un aminoglicozid: Gentamicina (nefrotoxic)- 4mg/KgC/zi la n-n, la sugar si la copilul
mare pana la 6mg/KgC/zi
Amikacina, Tobramicina
5.ment echil termic

3
2.Septicemia neonatala – etio, clinic, dg +, trat
INFECTIA BACTERIANA PERINATALA

Epidemiologie:

-in timpul sarcinii si pana la ruperea mb amniotice med iu. care inconjoara fatul este steril
-in timpul delivrentei si imediat postnatal n.n. vine in contact cu numeroase microorgs si curand dupa
nastere se produce colonizarea tegum, tract gastro-intest., cai resp ale n.n.- evolutie care se prod fara
incidente, doar unii n.n. dez stari de boala
-tb facuta dif intre n.n. contaminat/colonizat, n.n la care culturile sunt + cand se fac prelevari din axul
aero-dig(culturi nazale, coproculturi, de pe tegum), dar NU prez semne de boala si n.n. infectat ce prez
manif clinice de boala la care culturile centrale = hemoculturi, uroculturi, culturi din LCR(obt prin pct
lombara) sunt poz + leucocite crescute pe seama PMN cu dev la stg a formulei +/- trombocitopenie in
evolutie, pozitivarea reactantilor de faza acuta: F, VSH, PCR
SEPSISUL NEO-NATAL

-alaturi de meningita n.n. sunt cele mai grave forme de boala ale n.n. infectat
Factori de risc:

1.materni:
• ruptura prematura/ precoce a mb amniotice(RPM)
• corioamniotita
-impun decl travaliului chiar cu riscul unei nasteri premature
-riscul inf e f mare cand mb amniotice sunt rupte la > 18h/24h inaintea prez mamei parturiente in
maternitate
• prez unei inf de tr urinar a mamei, in sp strepto hemolitic de grB(GBS)
• aparitia febrei la mama in timpul travaliului

2.fetali:
• G mica la nastere
• relatia intre fat si ruptura precoce a mb amniotice
• posib inf n.n. prin transm materno-fetala a unei inf in tp nasterii

Etiologie:

GBS, E.colli, Listeria monocytogenes- cel mai des impl in sepsisul neo-natal cu debut precoce =
primele 7 zile de viata cand e suspectata transm materno-fetala a sepsisului
- in inf cu debut tardiv, la 5-7 zile de viata sunt impl germenii: stafi auriu, enterobacteriacee:E.colli,
Salmonella,stafi coagulazonegativi
-in sepsisul neo-natal precoce, inca din per de trav a filierei pelvi-genitale, in cazurile in care apare
RPM- ATB e obligatorie pt ca inf cu GBS este cea mai frecventa etiol a sepsisului neo-natal cu debut
precoce chiar din primele 24-48h
-ATB terapia incepe intrapartum pt ca exista riscul ca n.n. sa se inf in delivrenta prin aspirarea secr
vaginale materne cu urmatoarele consecinte: septicemie, meningita, pneumonia cu GBS
-dg e precizat prin culturile centrale => izolarea germenelui din culturi LCR, hemoculturi, lichid
pleural(pneumonie cu pleurezie parapneumonica)
Listeria monocytogenes poate da inf bact perinatala precoce si mai rar tardiva; in infectia precoce- trasm
se face pe cale verticala- de la mama la fat, iar in infectia tardiva- transm se face pe cale oriz- nu e legata

4
de mama, s.n. si inf nosocomiala, e mai frecvent intalnita la prematuri, poate apare la n.n. cu DR la care
s-au facut:
• manevre de reanimare
• manevre de IOT si ventilatie mecanica
• reanimare prin cateterizarea v. ombilicale(EXT, adm de medicam: vit.K, fact de coag)
-inf perinatale tardive: stafi auriu, tulpini meticilino-rezistente, alta flora g +; cel mai frecvent = stafi
coagulazo-neg = stafi epidermidis
Manifestari clinice:

1)sepsisul neo-natal: infectie sistemica ce evolueaza in primele 30 de zile de viata cu debut precoce
posibil chair imediat dupa nastere; existenta germenelui in circulatie se evidentiaza prin hemocultura;in
unele cazuri nu se identifica sedii particulare, localizate ale infectiei

a)sepsisul neo-natal cu debut precoce: in primele 3-5 zile e cel mai frecvent consecinta a infectiei cu
streptococ hemolitic de grup B ce produce initial la mama endometrita/ amniotita/inf urinara,iar n.n.-
det bacteriemie; incubatia e f scurta < 3 zile
-la un prematur aparitia unui debut posibil al sepsisului n-n e nespecific,agravarea starii generale s-ar
putea pune pe seama DR( daca nu a primit surfactant) sau pe seama unui eventual taumatism obstetrical;
-apare: -apnee, soc septic, meningita precoce greu de diagnostificat la n.n.
-tulburari severe de termoreglare: h/H termie
-tulburari ale starii de constienta
-refuz alimentatie, varsaturi, meteorism abd
-meningita poate fi consecutiva cu sepsisul precoce

b)sepsisul neo-natal cu debut tardiv: apare dupa intervalul liber (dupa 5 zile) si e determinat de o
infectie nozocomiala, cel mai frecvent de stafilococ coagulazo-negativ ce poate infecta prematurii
-simptomatologia clinica: -subtila, necaracteristica
-crize de apnee,bradicardie,instabilitate termica mare,tipat slab, htonie musc,urm.
de soc septic, tulburari de perfuzie tisulara, cianoza, hTA
-anorexie, varsaturi, sindr de deshidratare
-forma cea mai grava SDOM=sindr disfunctiei organice multiple= semnele de sus +
-coma, convulsii
-icter si hepatomegalie(semn de IH severa)
-oliguria(IR)
-tulburari de homeostazie
-tulb de hemostaza manif prin trombocitopenie si activare CID
-evolutia e nefavorabila si trat trebuie repede instituit
Dg de laborator:

-e dominat de Ex bacteriologic; hemocultura e f imp pt ca defineste bacteriemia si sustine dg

-Ex LCR-punctia lombara la n-n se face in scop dg( la sugar se face cand fontanela ant. bombeaza, e in
tensiune si e pulsatila; la prematurul bradicardic, hton, fontanela poate sa nu bombeze, sa nu
pulseze)cand:
1) starea cl a n-n sa permita efectuarea punctiei lombare
2) se face daca hemocultura e +(n.n.infectat)
3) se face cu acceptul parintilor
4) nu se face daca fundul de ochi e modificat(spasm retinian-NU)
-hemograma- e f imp pt ca in primele zile de viata nr N de leucocite la n-n = 16.000-24.000/mmc; daca
nr e = neutropenie= fact de gravitate in sepsisul neo-natal

5
 -reactantii de faza acuta: VSH,PCR , F – valorile sunt analize predictive pt evolutia unui sepsis neo-
natal;
PCR e martor al sepsisului neo-natal
PCR + => infectie bacterian
PCR – => infectie virala
Tratament comun al sepsiei neo-natale si a meningitei bacteriene neo-natale

-trebuie instituit cat mai precoce,trebuie inceput inainte de venirea rezultatelor

-Cefalosporine gen 3: Cefotaxim 100mg/KgC/zi asociate cu
Aminoglicozide: Gentamicina 3-5mg/KgC/zi la 12h alternativ secvential la 6h
-dupa 1S doza se majoreaza  200mg/KgC/zi Cefotaxim
-durata trat: e continuu,se face 21Z pt meningitele cu G- si 14Z la meningitele G+; inca 2S dupa
sterilizarea LCR;Ex LCR trebuie facut la 48h dupa prima punctie
-se adm Ig IV ce rezlizeaza la prematuri substitutia unui transfer de Ac mama-fat ce nu s-a facut in
viata IU
Tratamentul infectiilor bacteriene

-tratament antenatal ce vizeaza copiii cu risc de infectie materno-fetala; se adm mamei terapie ATB IV
in doza de incarcare dc mama are factorii de risc de infectie precoce:Ampicilina 2mg/ Penicilina G
5.000.000 urmata de un trat de intretinere: Ampicilina 1g/4-6h si Penicilina 2.000.000 IV la 6h pana in
momentul delivrentei
-dupa nastere se va recolta hemograma, hemocultura tuturor n-n din sarcina cu risc de inf precoce; dc
n-n e asimptomatic 48-72h trebuie sa primeasca Ampicilina + Gentamicina la 12h (48-72h) pana la
venirea rezultatelor de laborator
-dc n-n are semne clinice (scorul Apgar<5), DR precoce va primi ATBioterapie ca in sepsis deoarece
orice n-n dintr-o sarcina cu risc e potential infectat; Ex LCR se va face dupa principiile enuntate;
-atitudinea terapeutica ulterioara: Cefotaxim 100mg/KgC/zi obligatoriu 72h
-trat antibacterian: Cefotaxim- are difuziune buna la nivelul barierei hematoencefalice dc infectia s-a
produs pe cale orizontala, de origine stafilococica:Oxacilina
-pt stafilococul rezistent la toate medicamentele lactamice: Vancomicina 15mg/KgC/zi doar IV; la
prematuri la 8h; la n-n la termen la 12h
-imunoterapia-Ig se adm IV, imita transportul transplacentar de Ig; cu cat prematurul are varsta
gestationala si greutate < transportul transplacentar de Ig a fost mai deficitar: OCTAGAM,
HUMAGLOBIN 500-750mg/KgC/doza 3-4 doze IV in perfuzie timp de 2-6h; se adm prima doza apoi
in Z3 si in Z7 si la 14Z inca o doza
Ttt socului septic:
-se face cu prot C activata,obtinuta prin inginerie genetica (DROTRECOGIN α), care inhiba generarea
trombinei,prin inactivarea fact 5 si 7,determina ↓ inflamatiei,↓activitatea plachetelor,opreste
degranularea mastocitara si ↓ eliberarea citokinelor proinflamatorii
-doza 100 UI/kgc/zi,timp de 9 zile
Ttt inf neonatale cutanate:
-ttt local:-antiseptice locale Bacitracina
-ttt plagilor si granulomului ombilical
-ttt general:-ATB antistafi (oxacilina-100 mg/kgc/zi,divizata in 3-4 prize iv)
Ttt oftalmiei gonococice:
-Cefalosporine,dupa confirmare bacteriologica
ex:Cefotaxim 100 mg/kgc/zi
Ceftriaxona 100 mg/kgc/zi,7-10 zile
-exista pericolul de ulcer corneean
Ttt osteomielitei si osteoartritei

6
-Oxacilina+Genta
-Cefalosporina +AG
-ptr stafi meticilino rezist ,Vanco+Cefalosp sau Vanco in monoterapie
-ptr osteomielita,se poate face ttt chir cu evacuarea abcesului osteomielitic
-ptr osteoartrita,ttt general cu imobilizare articul si chiar punctie articulara

3. Infectia cu CMV(boala incluziunilor citomegalice)

-CMV face parte din virusurile herpetice
-are efect citopatologic,ce det aparitia de incluziuni intranucleare si intracitoplasmatice
-majorit formelor clinice sunt asimptomatice
-f. grave apar la gazdele cu imunitate compromisa=> fatul si nn intra in aceasta categorie
-dc gravida se imbolnaveste in orice moment al sarcinii,ea transmite virusul fatului in 30-40% din cazuri
Formele simptomatice:
-apar precoce inca de la 2 saptamani
-se manifesta prin:-G mica la nastere,icter, HSMG, petesii, anemie,Tr ↓ persistenta, HB-emie,
microcefalie, corioretinita, calcificari periventriculare,
retard mental si surditate
Inf intrapartum se fac cu secretiile genitale ale mamei(sunt asimtomatice) sau postpartum cu sg
transfuzat.
Paraclinic:
-examen serologic ptr CMV determinat la mama si la copil.Prez Ac IgG si IgM,mai ales IgM in sgele
ombilical si in sgele nn ,este concludenta ptr dg +(IgM nu traverseaza bariera placentara in mod N)
-dg de certitudine se face prin PCR,determinand ADNul viral cu nrul de copii de replicare virala
Tratament:
-se face cu Ganciclovir,care nu e f eficient,iar indicatiile sunt limitate datorita efectelor toxice

4. Rubeola congenitala(pojarelul)
-este prototipul ptr inf virale perinatale cu transmitere verticala
-apare la nn ale caror mame nu au fost imunizate inainte de sarcina si care se imbolnavesc in timpul
graviditatii
-de multe ori,aceasta boala poate trece neobservata,ptr ca mama prezinta subfebrilitate(pn la 37,7),catar
oculo-nazal si eruptie cutanata discreta de culoare palida(floarea de cais) si prez adenopatie latero-
cervicala, occipitala si submand
-afectarea fatului si a n.n. e aproape sigura
-imbolnavirea in primul trimestru de sarcina ↑ riscul inf congenitale pn la 80%;cu cat varsta sarcinii este
mai ↓,cu atat riscul de malform cardiace si surditate emai aprope de 100%
-afectarea este multisistemica ,cu sdr plurimalfm complex:
1.congenitale cardiace:-persistenta de canal arterial
-st de a. pulm
-DSV
2.Hepatite neonatale cu HMG si HB-emie
3.Oculare:-corioretinita
-cataracta
-glaucom
-afectarea FO si a retinei cu aspect de "sare si piper"
-rubeola cong realizeaza sdr Gregg:-surditate
-retard mental
-cardiopatie congenitala
-afectare grava oculara(glaucom sau cataracta)
Dg postnatal

7
1.Izolarea virusului in secr orofaringiene si/sau in urina(nn infect elimina virus prin urina si secr nazo-
faring)
-patognomonic,prezinta celule mari in secr sau urina("in ochi de bufnita")
2.Determinarea IgM
-identif de IgM in sg din cordonul ombilical si in sg nn sau la sugarul mic
Tratament
-nu exista ttt specific
-ttt eficient este ttt profilactic prin imunizare

5. Toxoplasmoza congenitala
-zoonoza determ de Toxoplasma Gondi
-transmitere transplacentara,cand gravida e sero+ in timpul sarcinii
-riscul↑ cu cat mama devine sero+ cat mai devreme in timpul sarcinii
-in cazul in care sarcina e gemelara,unul dintre gemeni poate ramane indemn
-riscul de transmitere este doar ptr sarcina curenta,o sarcina viitoare nefiind amenintata de infectie
-chisturile pot fi gasite in organismul copilului in diferite organe si pot persista toata viata
-Ac IgG materni trav in mod N placenta(au G molec mica) → transm vert
-inf in perioada de embriogeneza poate det moartea fatului iu sau dc e sarcina gemelara,doar unul poate
fi afectat,iar celalalt nu/af multisistemica
Simptomatologie:-HSMG
-afect neurologica cu microcefalie(cea mai grava) si persista aprox toata viata
-corioretinita
- microftalmie
-atrofie de nv optic
-afect oftalmologice pot duce pn la cecitate
- convulsii→epilepsie ireversibila
-retard mental
La CT se obs imag de microcefalie,asociata cu imag patognomonice de calcificari intracraniene(imag
albe pe marg ventriculilor laterali) si ventriculi mariti de volum
Tratament:
-este paleativ
-Pirimetamina(de bz);se adm in cure lungi,dar de cele mai multe ori nu reuseste sterilizarea,disparitia si
remisiunea totala a chisturilor(chisturile de la nivelul retinei nu pot fi niciodata distruse);se fac cure in
medie de 3-4 sapt,cu limite 14 zile-2 luni,cu pauza de 2 sapt,cu doze de 1 mg/kgc/zi
In primul an de viata,ttt este aproape continuu(10-12 luni)
Se pot asocia si ATB de tipul Clindamicinei
Reactivarea bolii in afara curelor de ttt este f posibila.
Este o boala cu cecitate ireversibila.

6. BOALA HEMOLITICA A N.N.

Icterul n.n. alimentat cu lapte de mama- 30% din n.n. prez icter cu BDcrescuta care debuteaza dupa a
4-a zi de la nastere pana la S2
-starea generala a acestor n.n. e f.b.- cresc bine in greutate
-cauza- e putin cun- existenta unor fact inh din laptele matern care ar interfera cu metab B sau interv B-
glucuronidazei care ar fav deconj B si cresterea val BI sau imaturit florei intest a n.n. care nu coverteste
B in UB si duce la cresterea BI
-se N la 48 H de la sistarea alim nat
-fenobarbital
-fototerapia

8
Icerul prin izoimunizare Rh(boala hemolitica izoimuna a n.n., eritroblastoza fetala):
-hemoliza er fetale este cauza cea mai frecventa a icterului neo-natalaccentuat si al afectiunilor neurol
prin HB-emie
-se considera ca o HBI>20mg% este toxica pt SNC cu prod de icter nuclear
-boala afecteaza numai n.n. Rh+ din mame Rh- si e rezultatul unui conflic imunologic in er fetale
purtatoare de Ag eritrocitar si sist imun al mamei avand ca efecte prod de Ac materni impotriva copilului
-Ac antiD prod de sist imun al mamei trav bariera placentara si induc hemoliza imuna intrauterina a
fatului; se fixeaza pe fragm Fc, pe AgD er
Fiziopatologia icterului hemolitic:

-in sist Rh fact.D este cel mai imunogen dintre Ag eritrocitare si responsabil de imunizarea antiRh
-fact.D este prezent numai in eritrocitele umane si absent la indivizii Rh-
-raspunsul imunologic complet consta in raspunsul primar la o expunere initiala la Ag = stimulare
sensibilizanta si un raspuns tardiv, la a 2-a stimulare antigenica = stimulare declansanta

Etapele procesului de imunizare:

1.trecerea transplacentara a eritrocitelor in circulatia materna, in cadrul unui proces de hemoragie feto-
materna in mom. nasterii => primul copil e afectat doar in cazurile in care mama Rh- a fost deja
sensibilizata, inaintea actualei sarcini printr-o transfuzie incompatibila in sist. Rh
2.producerea de Ac antiD = IgG, IgM de catre sist imun al mamei; doar IgG pot travesrsa bariera
placentara si pot ajunge la fat
3.hemoliza eritrocitelor fetale- Ac materni in titru mare, mai ales in cazul unor sarcini multiple cu
imunizari succesive, traverseaza bariera placentara si antreneaza hemoliza imuna a eritrocitelor fatului
din timpul vietii iu. cu cresterea BI;Ac persista ~ 6sapt la n.n. det. o autointretinere a hemolizei

Factorii care conditioneaza izoimunizarea:

1.mama Rh- cu fat Rh+ = conditie necesara dar nu suficienta

2.capacitatea individuala a femeii de a sint Ac antiD din gr IgG
3.necesitatea unei sensibilizari repetate
4.coincidenta materno-fetala in privinta Ag din sist. ABO- cel mai imp fact. = cand mama si fatul nu
sunt identici in antigene ABO- exista sansa ca eritrocitele fetale ajunse in circ. materna sa fie imediat
distruse de aglutinine si sa nu mai aiba posibilitatea sa stimuleze producerea de Ac

Manifestari clinice:
Forme clinice:
1.Anasarca feto-placentara:
-forma cea mai severa de boala hemolitica- poate det avort tardiv sau moartea fatului in uter
-daca n.n. se naste viu, e de obicei prematur, <34sapt, prez edeme generaliz, paloare,
hepatosplenomegalie, anemie cu Hb<7g/dl
-rata de supravietuire e f. scazuta chiar in conditiile exsanguino-transfuziei (EXT)

2.Anemia severa la nastere:

-Hb<12g/dl
-B=3-5mg/dl

9
-hepatosplenomegalie
-EXT se va efectua imediat dupa nastere

3.Icter accentuat cu anemie moderata:

-cresterea rapida a B in primele 24h dupa nastere
-indicatie pt. EXT
Tratament:

1.fototerapia:

-expunerea n.n. icteric la o sursa de lumina alba/albastra fluorescenta pt. scaderea B serice
-sursa de lumina ajuta si transforma B libera de la niv tegum. prin 3 reactii foto-chimice:
• fotoizomerizare
• izomerizare
• fotooxidare
-produsii de B obt. prin aceste 3 reactii = produsi hidrosolubili netoxici pt. SNC
-fototerapiae utila in prima sapt- prima luna de viata
-se face in incubator/ patut atasat lampii de fototerapie
-o sedinta = 3-6h , copilul tb protejat la ochi +/- perfuzie de hidratare

2.EXT:

=metoda de electie in tratam formelor grave de boala hemolitica prin izoimunizare Rh

-scop:

• corectia anemiei
• oprirea proc hemolitic prin indep Ac hemolizanti de origine materna si a hematiilor fetale
sensibilizate
• cresterea cant de B leg de A
• scaderea fr libere a B, singura care e responsabila de producerea icterului nuclear
-se face in sectia de reanimare neo-natologie
-indicatii:

• icter cu debut precoce la un interval < 24h de viata cu B>10-14mg/dl, prematur

• BI cu val de 20mg/dl in prima zi de viata este ind absoluta de EXT

-metoda:
-se fol sange heparinat/ citratat, se prefera sange proaspat <24h
-gr de sange- compatibil cu gr mamei si izogrup in sist ABO
-vol de sange transfuzat =160ml/kgc = de 2X masa sang a n.n.
-cea mai frecventa cale de abord pt. EXT= cateterizarea venei ombilicale
-e necesara repetarea EXT pana la obt. unor val. nepericuloase ale B
-dupa EXT pot apare compl. - infectii, tulb electrolitice(hK, hCa), aritmii sec hK, hCa, compl
hemoragice dat imaturitatii fct hep a prematurului(capac. scazuta de prod a fact de coag)
-EXT se face in sectia de reanimare neo-natologie, pe o masa acop cu campuri sterile, medicul e
imbracat in echipam steril;n.n. se acopera, ramane doar bontul omb se calc anterior cant de sange
necesara si se pune in seringi de cate 10ml, care se pun intr-o parte a n.n., iar in cealalta parte se pun alte
10 seringi in care se scoate sangele n.n. La cateva seringi scoase se adm calciu si HHC + la sfarsit-ATB
= cefalosporine

10
Se face ionograma la inc si sf -exista risc hemoragic

Pe termen lung exista risc de : tromboza de v. splenica( o parte din flux sang al v.ombilicale e preluat de
sist porto-splenic), tromboza de v.porta, splenomegalie sec cateterizarii v. ombilicale
-dupa EXT se continua fototerapia pe o per de 24-48h
- se poate adm Ig umana i.v. 500mg/kgc diluata in perfuzie 2-4-6h, cu scopul de a scadea niv de B
-se continua ATB iv. 48-72h
-inductor hepatic- fenobarbital pe cale orala 5mg/kgc/zi pt a creste enzimele lizozomale hep si pt.
potentarea efectelor fototerapiei

-prevenirea izoimunizarii Rh- se adreseaza mamei- adm de prep de Ig antiD cu scopul de a prev
sensibilizarea Rh a mamelor Rh- care au venit in contact cu eritrocite Rh+
-ind adm globulinelor antiD:

• prima sarcina la termen cu mama Rh- si copil Rh+

• avort/ sarcini ectopice(extrauterina, tubara) in AP
• amniocenteza
• accident transfuzional
-mom adm e esential- la 72h dupa nastere sau dupa op cezariana- mama primeste 1ml globulina antiD-
imp e sa se faca in maternitate, la prima sarcina; adm ei a adus la scaderea bolii hemolitice prin
incompatibilitate Rh la n.n.

7.SINDROMUL HIPOXIC- ISCHEMIC

SHI= totalitatea suferintelor pe care le provoaca fatului/n.n. aportul scazut de O2= hipoxia sau tulb. de
perfuzie = ischemia, la niv diferitelor organe.
Patologie:
-principala cauza de hipoxie antepartum = isuficienta placentara
-in cazul nasterii N, in timpul nasterii scade fluxul sang catre fat => acesta va avea o rezerva scazuta de
sange
Cauze:
1.scaderea oxigenarii orgs matern det de HTA materna( forma paroxistica e reprez de preeclampsie/
eclampsie ) si de hTA
2.scaderea fluxului sang placentar- infarct/ fibroza placentara
3.cresterea nevoilor de O2 la fat generate de o compresiune sau prolabarea cordonului ombilical sau de
postmaturitate sau dismaturitate
Hipoxia fetala conduce rapid la o distributie a circ a.i. fluxul sang e directionat preferential spre creier,
cord, gl.SR, in timp ce plamanii, ficatul, intest, rinichii sunt irigate mai putin.
4.depresia centrului resp in cazul adm de medicatie hipnotica mamei
5. obstr mecanica a CAS prin aspiratie de meconiu sau lichid amniotic
6.malf care impiedica expansiunea plamanilor- hernia diafragmatica, htonie extrema a m.resp = boala
WERNICH-HOFFMANN(nu depasesc prima copilarie)
Cele mai afectate organe:
-SNC
-cord
-rinichi
N.n cu asfixie la nastere are un scor Apgar mic (2-3).Supravegherea atenta a injuriei hipoxic-ischemice
se realiz din primul minut dupa nastere: monitorizarea EKG, pH fetal (<7- e rezultatul unei asfixii
intrauterine prelungite), cercetarea l. amniotic( limpede, clar, translucid)-daca e contam cu meconiu =
expresie a asfixiei intrauterine.

11
Injuria hipoxic-ischemica are rasunet in primul rand asupra fluxului sang cerebral => necroze
multifocale cerebrale(pt ca e compromis fluxul sang cerebral) care duc la encefalomalacie chistica
cerebrala si la leucomalacie periventriculara
Manifestari clinice:
-variaza de la fome severe, amenintatoare de viata pana la forme medii
-afecteaza starea de constienta de la stupoare pana la coma
- tulb ale ritm resp
-miscari rotatoriiale globilor oculari
-convulsii- crizele de convulsii sunt expresia afectarii TC
-tulb de supt
-suferinte din partea altor organe: cord(afectarea ritmului cardiac), rinichi(NTA)
-in formele severe- moarte cerebrala in 24-48h dupa nastere; in caz de suprav riscul de sechele
neurologice definitive e foarte mare
Paraclinic:
1.echo transfontanelara
2.CT cerebral
3.RMN
4.EEG- in perioada de n.n. e putin relevant pt ca e hvoltat; pt sechelele neurol se efectueaza potentialele
evocate
Dg dif:
-alte afectiuni neurologice neo-natale:
1.anomalii struct ale SNC- hidrocefalie cong
2.hemoragie meningo-cerebrala
3.boli inf cu determinare meningeala- meningita bact in per neo-natala(E.colli, cu pct de plecare de la
cutanat)
Dg poz:
-scor Apgar<3 la 5 si 10 min dupa nastere
-bradicardie fetala< 60b/min
-acidoza metab in primele 24-48h de la nastere
-necesitatea resuscitarii prelungite >5min cu CPAP
Tratament:
-oxigenoterapie- pe masca, in incubator sau ventilatie cu pres poz
-ment unei perfuzii cerebrale la un niv optim
-glicemie ment la 75-100mg%
-ment unei temperaturi ct
-ment unui niv N al Ca
-convulsiile din per neo-natala- prez la 50% din n.n. cu SHI:
• Fenobarbital-i.m.
-oral: tb de 0.015g= luminalete si tb de 0,1g= 100mg
-dz: 3-5mg/kgc/zi, max 7 mg/kgc/zi; NU la n.n -max 5mg/kgc/zi
• Fenitonia - in doze de incarcare de 10-20 mg/kgc o dz i.v. cu pompa de perfuzie
-dz de intretinere- 48 mg/kgc/zi
• Diazepam: 0,5 mg/kgc-NU la n.n.-exista si supozitoare DENSITIN-5mg
Prognostic:
-in cazurile in care hipoxia e moderata - e favorabil
-formele grave- Apgar <3- grav- deces/ sechele neurol : paralizia cerebrala, epilepsia, microcefalia
Moartea cerebrala la n.n.:
1.Coma- lipsa de rasp la stimuli durerosi, auditivi, luminosi
2.Apneea cu cresterea c% CO2 >60mmHg
3.Abs reflexelor bulbare- pupile dilatate cu reflex fotomotor abs, abs reflex cornean, abs reflex de degl

12
4.htonie extrema fara misc active sponatane
5.linie izoelectrica la EEG in abs malf cerebrale severe; pt a declara o moarte cerebrala la n.n. tb sa
treaca 24 h
6.abs ritm cardiac

8. HEMORAGIA MENINGO-CEREBRALA LA N.N.

HMC= totalitatea leziunilor hemoragice ale SN conditionate de actul nasterii, hipoxia cerebrala sau
sindr hemoragic al n.n.
-poate genera sechele neurol definitive

Etiologie:

1.factorul mecanic- obstretical- in disproportie fat-bazin, prezenta pelviana la primipare in varsta,

aplicare de vacuum extractor/ forceps, nastere precipitata, abuz de medicam ocitocice
2.factorul hipoxic
3.particularitatile fluxului sanguin la n.n. si pres intracerebrala

Sediul:

-fosa cerebrala post, cerebel, spatiul subdural- asociere intre disfct neurol, in care domina suferinta TC
cu tulb de ritm resp, crize de apnee, nistagmus vertical asociat cu semne de hemoragie acuta
-fosa cerebrala ant- disfct neurologica poate asocia semne neurol focale, convulsii focale, hemipareza,
devierea conjugata a globilor oculari, midriaza
-spatiu subarahnoidiana-sura = vasele subarahnoidiene si leptomeningele care se rup- simpt.: iritabilitate
+ convulsii

Dg:

-e dificil dat simp necaract:

• tulb ale starii de constienta-letargie, coma, somnolenta
• tulb de degl
• tulb ale tonusului musc: spasticitate, htonie, convulsii
• apnee severa, crize de apnee repetata + cianoza
• hta, acidoza, bradicardie
• abs reflexelor arhaice, in special MONRO
- cont hemoragiei are rasunet biol scaderea brusca a Hb, Ht cu instal socului neo-natal,
bombarea fontanelei ant, tulb grave de ritm resp
DG de certitudine:

-echo transfontanelara- evid sist ventricular

-CT cerebral- eval sediul; si intinderea hemoragiei = S afectata la niv cerebral
-pct lombara- putin fol- lichidul obt e hemoragic in picatira continua

Evolutie si prognostic:

-se apreciaza prin criteriile lui Papile-4 grd:

1.Hemoragie usoara- regiunea subependimara, periventriculara, cant mici de sange in ventriculii lat care
au dimensiuni N
2.Hemoragie moderata- cant moderate de sange in ventriculii lat care NU sunt inca dilatati

13
3.Hemoragie severa- intereseaza in totalitate ventriculii laterali formand un cheag intraventricular
4.Hemoragie f severa - leucomalacie chistica periventriculara cu/ fara hemoragie intraventriculara
1-2- nu au risc de handicap neurol si evol fav prin resorbtie in primele 3 luni de viata
3-4- seche;e neurol
-convulsiile in perioada neo-natala au prognostic sever- cu cat apare la o varsta <

Sechele de HMC:

-retard mintal sever

-epilepsie
-spasticitate
-atetoza
-convulsii
-IQ<80

Complicatii:
-hidrocefalia posthemoragica- ventriculomegalie + pres intracraniana crescuta

Tratament:
-profilactic- pt a evita agravarea post natala: manipularea cu blandete a n.n., evitarea adm i.v. a subst
osmotic active care ar putea creste hemoragia intracraniana, adm de vit K- 2,5 mg/kgc, Fenobarbital-
stabilizeaza mb capilara, Dezametazona- adm la mama scade incidenta HMC
-curativ:
1. convulsiile
2. hidrocefalia- adm de depletive- furosemid, drenaj ventriculo-peritoneal
3. alim parenerala
4. hematom mare- evacuarea chirurgicala pt ca poate det compresiune cerebrala

14