Curs 4

Debitul cardiac
Circulatia coronariana
Obiective
Debitul cardiac:
-definitie,valori normale
-factorii de care depinde D.c.
-variatii fiziologice ale D.c.
-variatii patologice ale D.c.
Circulatia coronariana:artere,capilare vene
-particularitatile circulatiei coronariene
-reglarea circulatiei coronariene

Debitul cardiac
-minut-volumul inimii
-volumul de sange aruncat in mica si marea circulatie de un ventricul,
intr-un minut
-debitul cardiac al celor 2 ventricule este egal
-pot aparea diferente pentru scurte perioade de timp:
ex:-aflux venos crescut in inima dreapta
-echilibrare prin mecanismul intrinsec Starling
-are valoare de:- 5,6 L/min
-la femei :4,9 L/min
- index cardiac:3,0-3,2 L/m2/min
-in conditii normale(nestresante) Debitul cardiac este controlat in totalitate
de factori periferici
care determina reitoarcerea venoasa

-daca intoarcerea venoasa este mai mare decat posibilitatea inimii de a

pompa acest sange
ea(inima)devine factorul limitator pentru cresterea debitului cardiac

-este influentat de 2 factori:

1.FRECVENTA CARDIACA :depinde de activitatea simpatica
2.DEBITUL SISTOLIC: ce depinde de:
-reintoarcerea venoasa
-volumul diastolic final
-intinderea initiala a lungimii fibrelor miocardice(legea Starling)

D.C. este cantitatea de sange ejectata in aorta in fiecare minut de catre inima
-Dc =Volumul sistolic x frecventa cardiaca/min
-Debitul cardiac:- variaza in conditii de repaus sau de activitate
-este modificat de urmatorii factori:
- de nivelul bazic al metabolismul corpului
- daca persoana efectueaza un exercitiu fizic
- varsta persoanei respective
- greutatea persoanei respective

Factorii ce controleaza debitul cardiac:

Inima nu este factorul primordial de control al debitului cardiac
-factorii circulatori periferici care reintorc sangele la inima sunt factorii
primordiali
-De ce?
-pentru ca Inima are un mecanism propriu(intrinsec),automat, care ii
permite sa pompeze
tot sangele care curge din venele mari in atriul drept.

Volumul sistolic creste in efort > 190 ml

Mecanismul reintoarcerii venoase

-reprezinta fluxul de sange care se reintoarce la inima
-este determinat de 5 factori:
1.gradientul presiunii venoase: cel mai important factor al intoarcerii
venoase
2.gravitatia:-dreneaza spre inima sangele de la cap si gat
-repartizeaza mai mult sange in membrele inferioare
3.pompa musculara care actioneaza in membrele inf.
4.pompa respiratorie toracica: ce actioneaza in inspiratie
5.aspiratia cardiaca: ce mareste spatiul atrial in contractia izotonica

1. Gradientul de presiune venoasa

-intoarcerea venoasa la inima din teritoriile venoase este determinata de
un gradient de presiune (10mmHg) intre:
-presiunea venoasa PV =de citiva mmHg
-presiunea in A dr. PRA= 0 mmHg
-rezistenta vasculara venoasa RV
-mici schimbari in PV sau PRA determina schimbari mari la %,in gradientul
de
presiune si in revenirea sangelui la inima
-ex:-in inspiratie PRA scade cu citva mmHg in torace,iar PV creste usor in
abdomen
-marirea gradientului venos de presiune aduce mai mult sange la Inima

2.Gravitatia

efectul gravitatiei asupra intoarceri venoase pare paradoxal

-cand o persoana se ridica in ortostatism:
-presiune atriala dr va scadea
-presiunea venoasa in membrele inferioare va creste
-acest lucru creste gradientul de presiune venoasa,cu toate ca
randamentul venos,scade in mod paradoxal
-scaderea TA sistemice este mai mare decat a presiunii in A dr.
-debitul cardiac scade si apare un reflex baroreceptor,de crestere a
frecventei cardiace

3. Pompa musculara
-contractia ritmica a musculaturii membrelor inferioare
-in activitati locomotorii normale:alergat,mers pe jos,inot
-promoveaza intoarcerea venoasa si o pomparea cardiaca mai buna
-si repartitia sangelui se face altfel in perioadele de odihna sau de
activitate musculara

Activitatea fizica
-exercitiu fizic creste intoarcerea venoasa prin:
- cresterea frecventei si a debitului cardiac

-vasele muschiului scheletic,plaminului si inimii se dilata crescindu-le

debitul sanguin
-creste ritmul respirator si actiunea pompei toracice
-creste pompa muschiului scheletic

Inactivitatea
-in repaus fizic:
-presiunea venoasa singura nu poate readuce sangele in atriul dr.
-in conditii de ortostatism prelungit debitul cardiac poate sa scada
si sa produca ameteli si sincope
-prevenirea lor se poate realiza prin:
-tensionarea musculaturii scheletice
-activarea pompei musculare scheletice
-pilotii de aparate supersonice poarta costume de presiune

Repartitia sangelui in exercitiile fizice

4.Pompa respiratorie
-inspiratia si expiratia produc modificari de presiune in cavitatea toracica
-in expiratie:-creste presiunea intratoracica:6 mmHg
-comprima venele intratoracice

-imping sangele spre valve

-in inspiratie:-diafragma se turteste,presiunea devine 2 mmHg
-apasa asupra organelor interne
-comprima venele aducand mai usor sangele in A dr.
-scade presiunea in A dr.
Presiunea venoasa centrala si periferica

5.Aspiratia cardiaca
-inima are rol in propria umplere cu sange
-in sistola ventriculara,in faza de ejectie izotonica
-planseul AV coboara spre virful ventricular
-cavitatea atriala creste si scade presiunea intraatriala
-la 0 mmHg,sau chiar -2 mmHg:vidul postsistolic
-creste returul venos spre inima

Adaptarea de durata a inimii la effort

-muschiul cardiac devine mai gros si mai puternic=hipertrofie
-inima devine mai puternica si poate pompa mai mult sange cu mai
putin efort
-volumul sistolic=100 ml
-debitul cardiac=7-10 L/min(efort moderat),20-30 L/min
(efort intens)35L/min( efort istovitor)
-frecventa cardiaca scade=bradicardie

-scade presiunea arteriala

-volumul diastolic final=190 ml

Variatiile fiziologice ale debitului cardiac

-efort fizic
-digestie
-reactii de termoreglare
-gravide
-emotii
-dupa transfuzii

Hipertrofia miocardica
-greutatea inimii la sportivii antrenati ajunge la 500-1000 g(de la 300 g)
-fibrele musculare:-numarul lor ramine constant
-volumul fibrelor creste:-neantrenati=15 um
-antrenati=25-30 um
-lungimea fibrelor creste prin noi sarcomere
-la adult:-fiecare fibra miocardica este insotita de un capilar
-la hipertrofici:numarul capilarelor nu se modifica
-la copii:1 capilar deserveste 4-5 fibre miocardice,oboseala lor rapida
-ingrosarea fibrelor miocardice :
-distanta capilar-miocit afecteaza aprovizionarea cu O2
-afecteaza si cuplarea excitatie cu contractia
-hipertrofia miocradica este realizata de STH,TSH si testosteron
-prelungirea hipertrofie miocradice determina insuficienta cardiaca
-in timpul efortului fizic creste debitul cardiac dar si:
-consumul de O2/min de la 250 ml/min la 5,5 L/min,de 20 ori
-diferenta A-V creste de la 50ml/min la 140 ml/min,de 3 ori
-coeficientul de utilizare a O2 la nivel tisular:cantitatea de O2 eliberata
in tesuturi
de fiecare 100 ml sange=7 ml de O2(in efort creste la 12%)

Cresterea debitului cardiac in effort

-se face prin mecanisme:-nervoase, foarte prompte

-umorale,mai vechi filogenetic,intervin mai
lent
A. Mecanismul nervos: actioneaza cu anticipatie pentru modificarea D.c.
-ex:alergatorii la care li se da startul,dar sunt imediat opriti
-le creste D.c desi nu au alergat.Explicatia:
simpaticul adrenergic:-creste frecventa cardiaca
-creste forta de contractie cardiaca
-determina vasoconstrictie in circulatia
splanhnica,cutanata,
pulmonara si aflux crescut de sange spre
inima dreapta
-sistemul simpatic colinergic:musculatura scheletica=vasodilatatie
-intoarcere venoasa crescuta
-cel mai important factor ce determina cresterea D.c. in efort
-vasodilatatia apare la 5-15 s de la inceperea efortului(reduce TA )
B. Mecanismul umoral: intensificarea metabolismului formeaza cataboliti
activi
acid lactic,piruvic,CO2 cu actiune:
-directa: asupra capilarelor determinind vasodilatatie
-indirecta: declanseaza reflexul de nutritie Hess(efect local,
vasodilatator)
-vasodilatatia asigura trecerea cu usurinta a sangelui din sistemul arterial
in cel venos,favorizind cresterea D.c.
-sangele din musculatura activa antreneaza cataboliti spre centrii
adrenalino- secretori,amplificand efectul simpatic
-contractia musculaturii abdominale antreneaza sangele din abdomen,spre
inima

Debitul cardiac in digestie

-in digestie D.c. creste cu 30%,in primele 3 ore prin:
-vasodilatatia tubului digestiv
-facilitarea treceri sangelui din artere in vene
-absorbtia de lichide ce determina cresterea volumului sanguin
-debitul c. de repaus: aparatul digestiv primeste 1350 ml sange(27%)

-debitul c.din efortul fizic: aparatul digestiv primeste doar 600 ml

sange(3,4 %)

Adaptarea la cald
-modifica D.c. si redistribuie fluxului sanguin
-creste D.c. cu 30%,la 30 grade celsius,prin vasodilatatie periferica
-tensiunea arteriala sistolica scade cu cresterea temperaturii externe
-efectuarea efortului fizic la cald,poate depasi capacitatea de adaptare
-circulatia sangelui in piele creste pentru a elimina caldura
-adaptarea la cald poate fi deficitara la virstnici
-transpiratia abundenta apare cand temperatura pielii ajunge la 32 grade
Celsius

Adaptarea la frig
creste debitul cardiac,mai ales in faza frisonului termic
-creste rezistenta vasculara periferica
-creste tensiune arteriala cu tendinta la HTA
-se mareste viscozitatea sangelui
-creste lucrul mecanic efectuat de inima
-creste si necesarul de O2 si substante nutritive pentru inima
-apar bolile ischemice:angina pectorala,infarctul miocardic si insuficienta
cardiaca

Alte modificari ale D.c.

La gravide:-creste D.c. din luna III cu 30-40%
-datorita circulatiei placentare,creste volumul plasmatic si
afluxul venos
-In emotii: D.s.creste cu 50-100% datorita secretiei de adrenalina
-Dupa transfuzii: intoarcerea venoasa marita determina cresterea D.c.

Circulatia coronariana
-asigura irigatia si nutritia inimii
-muschiul cardiac este alimentat de 2 artere coronare dreapta si stanga
-ambele artere pornesc din sinusuri,in spatele cuspizilor valvelor aortice

1. Artera coronara dreapta:

-este mai mica decat cea stanga
-porneste din sinusul coronar anterior,intre trunchiul pulmonarei
si auriculul drept
-se termina prin anastomoze cu artera coronara stanga
Artera coronara dreapta
-are ramuri: -mari:-marginale
-post-ventriculare
-mici:-atriala dreapta
-infundibulara
-nodala in 60% din cazuri
-terminala

Ariile de distributie sunt reprezentate de:

-atriul drept
-ventricule:-partea mare a ventriculului drept
-cu exceptia ariei din adincitura interventriculara
anterioara
-peretele postero-inferior al ventriculului stang
-partea inferioara a septului interventricular
-intreg sistemul de conducere a inimii,cu exceptia unei parti din ramura
stanga a fascicolului AV

Artera coronara stanga

-este mai mare decat cea dreapta
-porneste din sinusul aortic posterior stang
-se deplaseaza in fata si stanga,intre trunchiul pulmonar si auriculul stang
-aici apare ramura interventriculara anterioara
-in continuare este denumita si artera circumflexa
-se invirte in jurul marginii stangi si linga adincitura interventriculara
posterioara
-se termina cu anastomoze ale arterei coronare drepte
ramuri: -mari:-interventriculara anterioara
-ramura spre suprafata diafragmatica a ventriculului
stanga
-mici:-atriala stanga

-pulmonara
-terminala

Ariile de distributie sunt:

-atriul stang
-ventricule:- cea mai mare partea a ventriculului stang
-exceptie: zona proximala a adinciturii interventriculare
posterioare
-o mica parte a ventriculului drept,zona interventriculara
anterioara
-partea anterioara a septului interventricular
-o parte a ramurii stangi din fascicolul AV

Circulatia colaterala
exista anastomoze intre cele 2 artere coronariene,in miocard(20-250 um)
-anastomoze extracardiace: arterele coronare se pot anastomoza cu:
-vasa vasorum a aortei
-vasa vasorum a arterei pulmonare
-arterele toracice interne
-arterele bronsice
-arterele frenice
-ele se deschid in urgente,cand sunt blocate arterele coronare

Artere coronare dominante

artera coronara care se ramifica in artera interventriculara posterioara

determina dominata coronariana

-daca provine din artera coronara dreapta=dominata este dreapta
-daca provine din artera coronara stanga=dominata este stanga
-daca artera interventriculara posterioara este irigata atit de coronara
deapta
cat si stanga,atunci vorbim de co-dominata

Arterele coronare pot fi:

Mari:-arterele coronare epicardiale,ce se gasesc chiar la suprafata
-conduc sangele cu putina rezistenta
Mici:-coboara in miocard si sunt de 2 tipuri:
-vase subepicardice
-vase subendocardice
-sunt vasele de rezistenta ale inimii
-isi schimba diametrele pentru a putea regla debitul coronarian

Venele inimii
-dernajul venos al inimii se face prin 3 circuite:
1.sinusul coronar:-dreneaza venos cea mai mare parte a inimii
-se termina in peretele posterior al atriului drept
-este alimentat de vena cardiaca mare,mijlocie si
mica
2.vena cardiaca anterioara:-formata din 3-4 vene mici
-se deschide in atriul drept
3.venae cordis minime:-numite si tebesiene
-vene mici situate in toate cele 4 cavitati
cardiace

Particularitatile circulatiei coronariene

-irigatia cordului se face in diastola deoarece activitatea sa contractila
jeneaza
propria perfuzie,prin comprimarea vaselor coronariene in sistola
-adaptarea la solicitari se face numai prin cresterea debitului sanguin
local,fara
variatii ale extractiei O2 din sange.De ce?
-miocardul extrage din sangele arterial peste 70% din O2 oxihemoglobinei
de 3-7 ori mai mult decat alte tesuturi
-reglarea debitului coronarian este facut de metaboliti prin autoreglare
-vasele coronariene sunt predispuse la infact si ischemie,datorita
degenerarii si
aterosclerozei

Modificarea debitului coronarian in functie de fazele

ciclului cardiac

Debitul sanguin coronarian

-in repaus:- este de 225 ml/min,adica 70-80 ml/100 g miocard/min
-adica 4-5% din debitul cardiac total
-in efortul fizic poate creste la 2000 ml/min,adica de 10 ori
Factorii care influenteaza debitul coronarian sunt:
-fizici
-chimici
-nervosi
-hormonali
-reflexi
Factorii fizici
1.Presiunea sanguina aortica: in special cea diastolica influenteaza debitul
coronarian.De ex. cand scade presiunea diastolica(soc,stenoza aortica)
scade si debitul coronarian
Debitul scade mai mult in regiunile enocardice si mai putin in zonele
epicardice
2.Ritmul cardic: in tahicardia paroxistica,scade diastola si umperea cardica
si de aceea scade si debitul coronarian
3.Debitul cardiac: -crescut conduce la cresterea presiuni sanguine in aorta
-se declanseaza un reflex vagal,vasoconstrictor
-urmat de o vasodilatatie compensatorie

-creste debitul coronarian

Debitul coronarian stang este :
-minim in sistola,faza izovolumetrica
-maxim in diastola,faza de relaxare izovolumetrica
Factorii chimici
1. Metabolici:
-cresterea metabolismului cardiac scade tensiunea O2(hipoxie locala)
-creste CO2, K+, acidul lactic si adenozina in muschiul cardiac
-determina vasodilatatie si cresterea debitului coronarian
-hipoxia este cel mai eficient vasodilatator prin:
-actiune directa asupra vaselor coronariene
-eliberare de substante chimice:adenozina din ATP
2.Medicamente:nitriti,aminofilina,cofeina au efect vasodilatator si cresc
D.coronarian

Factorii nervosi
1.Efectul direct:
-vagul are o distributie rara pe coronare si determina o vasodilatatie
usoara
-simpaticul:-in vasele coronare exista receptori alfa si beta
-stimularea lor determina o vasoconstrictie usoara
2.Efectul indirect: mult mai important
-simpaticul creste ritmul si contractilitatea miocardica
-creste metabolismul miocardic,cu dilatarea vaselor coronare
-creste debitul coronar proportional cu necesarul metabolic

Factorul hormonal si reflex

1.tiroxina creste metabolismul cardiac si debitul coronarian
2. vasopresina sau ADH-ul determina vasoconstrictie coronarina si scade
debitul coronarian
Reglarea reflexa:

1.Reflexul Anrep: in efortul fizic intoarcerea venoasa ampla creste

presiunea in
atriul drept si creste reflex debitul coronarian
2.Reflexul gastro-coronarian: denstinderea stomacului datorita unei mese
copioase,determina o vasoconstrictie coronariana
Autoreglarea coronariana
-daca exista o schimbare subita a presiunii aortice
-rezistenta vasculara coronariana se modifica in cateva secunde
-pentru a mentine un debit constant miocradului
1.teoria miogena: -intinderea vaselor coronariene de o crestere a
P.A.
-determina constrictia vaselor coronare
2.teoria chimica:-scaderea presiuni de perfuzie elibereaza
adenozina
-determina vasodilatatie si creste debitul
coronarian
3.EDRF:factorul de relaxare a endoteliului se elibereaza in
hipoxie,ADP,VIP
efort fizic si determina vasodilatatie coronariana

Factorii reglatori ai debitului coronarian