URGENTE

CURS 1
STOPUL CARDIO-RESPIRATOR
Oprirea cardio-respiratorie (OCR) se definete ca incetarea activitatii mecanice a
cordului si activitatii respiratorii si poate fi produsa de doua categorii mari de cauze:
1. Strile terminale ale unor boli cu evoluie ireversibila, cum ar fi:
insuficienta pulmonara cronica
ciroza hepatica
neoplaziile cu diverse localizari
strile septice
2. Accidentele acute determinate de cauze cardiace si extracardiace aparute in
evoluia unor boli controlabile pe un teren cu rezerve funcionale suficiente.
In funcie de rapiditatea si momentul interveniei terapeutice, sansele de
recuperare fara sechele neurologice diminueaza progresiv. Atat pentru funcia
sisteimului nervos cat si pentru a celorlalte organe au fost descrise perioade
de timp specifice, caracterizate prin apariia progesiva a defectelor
funcionale, perioade denumite timpi de resuscitare).
Timpul de resuscitare - durata de timp de la instalarea ischemiei sau asfixiei la
apariia leziunilor, ireversibile.
S-a descris un timp de resuscitare a intregului organism si altul al fiecrui tesut sau
organ. Timpul de resuscitare global este de 3-6minute, TR cerebral este de 8-10
minute. TR al retinei este de 120minute, al ficatului de 20-30 minute, al rinichiului
de 3ore.
Diagnostic clinic si paraclinic
Oprirea cardio-respiratorie poate fi precedata de semne clinice si EKG premonitorii:
aritmii cardiace
scaderea progresiva a TA
cianoza extremitatilor
instalarea strii de soc
OCR determina simptome si semne caracteristice:
pierderea strii de contienta
oprirea respiraiei
paloare urmata de cianoza si rcire a tegumentelor
dispariia pulsului la arterele mari
TA nula
absenta zgomotelor cardiace
midriaza
Modificrile EKG care prevestesc OCR:
rarirea brusca a frecventei cardiace
tulburri de ritm
alungirea intervalului PR si a intervalului QT
inversri de unde T si decalari de segmente ST
! instituirea imediata cu maxima urgenta a masurilor de resuscitare cardio-
respiratorie(RCR).
RCR se executa intr-o secvena precisa, fiind grupate in 3 faze si ordonate dupa
literele alfabetului, corespunztoare cuvintelor din limba engleza ce definete
aciunile alese de "American Heart Association":
A. (Air way=cale respiratorie): asigurarea permeabilitatii cailor aeriene
B. (Breathe-respiratie): asigurarea ventilaiei plamanilor
C. (Circulation-circulatie): asigurarea circulaiei sngelui prin metode de compresie
toracica
D. D.(Drugs=medicatie): aplicarea medicatiei de pornire a cordului, de susinere a
contractilitatii miocardice, de combatere a acidozei metabolice, a tulburrilor de
ritm si de conducere
E. (Electrocardiography=EKG): efectuarea EKG pentru precizarea formei de oprire
cardiaca

1
F. (Fibrilation treatment=terapia fibrilatiei ventriculare): aplicarea defibrilarii sau
stimulrii electrice dupa caz
G. (Gauging=evaluarea, masurarea): aprecierea strii bolnavului, precizarea cauzei
declanatoare a OCR, stabilirea oportunitatii continurii RCR.
H. (Human mentation-activitate nervoasa superioara umana): resuscitarea
sistemului nervos central.
I. (Intensive care=terapie intensiva): masuri de terapie intensiva pentru
consolidarea efectului pozitiv al resuscitrii bolnavului.
Masurile terapeutice enumerate de la A la I sunt grupate in 3 faze:
I. Cuprinde masuri elementare de RCR si anume: A,B,C.
II. Cuprinde masurile avansate de RCR si anume: D,E,F.
III. masuri de suport vital instituite in perioada postresuscitara G,H,I.
A. Asigurarea libertatii cailor aeriene
Masurile terapeutice urgente pentru asigurarea libertatii cailor aeriene sunt:
Aezarea bolnavului in decubit dorsal
Extensia capului
Curatirea digitala a cavitatii buco-faringiene
Deschiderea gurii si ridicarea mandibulei
Aspiraia orofaringiana sau nasofaringiana a secreiilor lichidelor sau
coninutului gastric refulat
Introducerea unor dispozitive orotraheal sau nazotraheal (piesa bucodentara,
pipa Gueddel, piesa Safar)
Introducerea unor dispozitive care asigura o buna etan sare si evita
concomitent regurgitarea gastrica(obturatorul esofagian cu cale respiratorie
sau tubul gastro-esofagian cu cale aerifera)
Intubatie orotraheala sau nazotraheala
Este de reinut ca intubatia orotraheala sau nazotraheala este cea mai buna metoda
de asigurare a libertii cailor aeriene si a insuflatiei pulmonare. In plus manevra
permite aspiraia.
B. Respiraia artificiala
Se efectueaza prin insuflarea unui volum de aer, sau aer imbogatit cu oxigen
in plamanii bolnavului.
Ventilaia bolnavului de ctre resuscitator se executa prin metoda gura la
gura" sau "gura la nas". Pentru respiraia "gura la gura" se apuca cu mana
stanga mandibula bolnavului, mentinandu-se gura deschisa cu ajutorul
policelui. Gura resuscitatorului se aplica pe gura bolnavului, iar obrazul drept
al resuscitatorului obstrueaza narinele bolnavului, realizand etansarea caii de
insuflatie
Pentru respiraia "gura la nas" mandibula bolnavului este mentinuta cu palma
minii resuscitatorului, gura acestuia aplicandu- se pe nasul bolnavului, iar
obrazul acoperind gura bolnavului.
Respiraia artificiala se completeaza cu masajul cardiac extern, resuscitarea
cardiorespiratorie putnd fi efectuata de una sau doua persoane
Dintre dispozitivele speciale, simple si uor de manipulat pentru ventilaia
bolnavului, cel mai des folosit in practica este balonul Ruben. In condiii de
dotare corespunztoare, ventilatia se executa cu diferite aparate de ventilaie
artificiala.
C. Resuscitarea circulatorie
Oprirea activitatii de pompa a inimii produce implicit oprirea circulaiei
sangelui in sistemul vascular. Reluarea circulaiei se poate face prin
pomparea manuala a cordului cu ajutorul manevrelor de masaj cardiac
extern.
Manevrele necesare masajului cardiac extern:
Aezarea bolnavului in decubit dorsal cu toracele pe un plan dur.
Aplicarea podului unei palme a resuscitatorului la baza sternului, cealalta
mana fiind aplicata peste prima.

2
 Efectuarea de compresiuni toracice prin aplicarea greutatii corporale cu
producerea unei depresiuni sternale de 3-5em.
Efectuarea a 3 insuflaii pulmonare, urmata de 15 compresiuni toracice cu un
ritm de 80 compresiuni pe minut, cand exista un singur resuscitator.
Efectuarea unei insuflaii pulmonare, urmata de 5 compresiuni toracice cu un
ritm de 60 compresiuni/minut cand exista 2 resuscitatori.
Accidentele si incidentele masajului cardiac extern:
Fracturi costale
Disfunctii ale articulaiilor condrocostale
Pneumotorax
Hemotorax
Rupturi traheale
Aspiraia coninutului gastric
Ruptura de ficat
Embolii pulmonare
Echimoze si rupturi ale inimii
D. Medicatia
Medicamentele necesare in timpul RCR sunt:
adrenalina
atropina
bicarbonatul de sodiu
Medicamentele folosite dupa RCR sunt:
caecolaminele
srurile de calciu
antiaritmicile
soluiile volemice
E. Electrocardiograma
Dupa incetarea manevrelor de RCR se efectueaza un traseu EKG cat ce
repede posibil in scopul diagnosticului exact al mecanismului opririi
circulatiei.
Aparatura moderna de monitorizare si defibrilare permite cuplarea bolnavului
la monitor atat prin cablul cu electrozi clasici cat si prin intermediul
electrozilor de defibrilare, ceea ce evita pierderea de timp.
F. Tratamentul fibrilatiei ventriculare
O data instalata fibrilatia ventriculara poate fi ireversibila spontan, singura
posibilitate de refacere a ritmului cardiac normal fiind reprezentata de
defibrilarea electrica prin socul electric extern.
Daca primul soc nu este urmat de reluarea ritmului sinusal, energia electrica
folosita pentru defibrilator este crescut treptat pana la 300-400Ws.
G. Evaluarea clinica si paraclinica a bolnavului
Dupa 10-15 minute de la reluarea activitatii inimii se trece la evaluarea strii
clinice prin examinarea plamanilor, a SNC si a viscerelor abdominale.
Concomitent se iau masuri de supraveghere a diurezei prin sondaj vezical, se
efectueaza o radiografie toracica, se asigura o monitorizare EKG si se
recolteaza snge pentru principalele probe de laborator necesare cazului in
spea
H. Susinerea activitatii nervoase superioare
In toate situatiile in care se apreciaza oportunitatea resuscitrii cerebrale si
susinerea activitatii nervoase superioare se iau urmatoarele masuri:
Urmrirea presiunii arteriale medii
Normalizarea volumului sangvin circulant efectiv
Administrarea de barbiturice in scopul reducerii sau prevenirii convulsiilor si
pentru protectia neuronala.
Administrarea de medicamente miorelaxante in scopul "imobilizrii"
bolnavului care trebuie ventilat sau are convulsii.
Administrarea de corticoizi in scopul combaterii edemului cerebral si
stabilizrii membranelor lizozomale.
3
 Administrarea de Piracetam 6-l0g/zi IV, vitamine din grupul B,C.
Normalizarea homeostaziei umorale si sangvine. Monitorizarea EKG si analiza
LCR.

CURS 2
EDEMUL PULMONAR acut
Definiie
este un sindrom caracterizat printr-un exces de ap, sruri i proteine n
spaiul extravascular al parenchimului pulmonar,exces provocat de creterea
presiunii hidrostatice din capilarele pulmonare, de creterea permeabilitii
membranei alveolo-capilare.
Forma cea mai frecvent a edemului pulmonar acut ntlnit n practica clinic
este edemul pulmonar acut cardiogen, provocat de cauze cardiace (De Mots
i colab.,1978).
Forme etiologice:
A. EPA hemodinamic -este clasicul edem ai cardiacilor. Se produce prin creterea
presiunii capilare pulmonare (PCP) peste 30 mmHg, fr lezarea anatomic a
peretelui alveolelor capilare.
EPA hemodinamic se ntlnete n:
cardiopatii hipertensive;
cardiopatii valvulare (stenoz mitral, insuficien i stenoz
aortic, insuficien mitral);
cardiopatii ischemice (infarct miocardic).
B. EPA lezional (este consecutiv lezrii pe cale aerian sau sanguin a structurilor
anatomice ale filtrului alveolar i capilar.
Condiii etiologice:
edemele toxice: gaze sufocante, ingestia de benzin, intoxicaia cu monoxid
de carbon, heroina, intoxicaia cu organofosforice;
bronhoalveolila de. deglutiie;
embolia grsoas posttraumatic (dup fractura oaselor lungi);
edemele pulmonare acute infecioase (de obicei n infecii cu bacili gram
negativi;
edemul pulmonar al necailor, de altitudine i cel din embolia pulmonar;
C. EPA. prin mecanism mixt - cele dou mecanisme, hemodinamic i lezional, pot
fi adesea intricate.
Printre edemele pulmonare acute cu mecanism mixt se numr:
-EPA iatrogen de suprancrcare;
-EPA uremic;
- Plmnul de oc (noiune controversat) - se datoreaz lezrii
membranei alveolo- capilare prin diferite substane eliberate n cursul
ocului, la care se adaug aciunea nociv a diverselor tratamente asupra
aceleiai membrane;
- Edemul de cauz neurologic.

EPA cardiogen
Diagnosticul pozitiv n EPA cardiogen
-este mai frecvent dup vrsta de 40 ani;
-se instaleaz de cele mai multe ori n cursul nopii;
bolnavul prezint:
dispnee intens, sever, ortopnee
tuse seac apoi cu expectoraie spumoas, rozat;
anxietate extrem;
4
 respiraia este polipneic i zgomotoas;
paloare i transpiraie obiectiv bolnavul prezint:
raluri subcrepitante care urc progresiv de la baze spre vrfuri;
jugulare turgescente;
zgomot de galop;
TA poate fi crescut, normal sau sczut;
cianoz
EKG - poate fi util n cazurile neclare, artnd de exemplu un infarct miocardic acut
sau semne de insuficien ventricular stng.
Examenul radiologie evideniaz:
opaciti floconoase dense, situate perihilar, de obicei bilaterale, simetrice "n
aripi de fluture";
edemul interstiial - apariia liniilor Kerley de tip A,B i C;
cardiomegalie - un cord de dimensiuni normale infirm diagnosticul de EPA
cardiogen
Diagnosticul pozitiv, se bazeaz pe:
prezenta tahipneei cu ortopnee, expectoraie rozat, spumoas;
coexistena unei cardiopatii hipertensive, valvulare sau
ischemice capabile s duc la hipertensiune brutal n circulaia
pulmonar;
radiologie - aspect floconos "n fluture", caracteristic i prezena
cardiomegaliei
Diagnostic diferenial:
criza de astm bronic i starea de ru astmatic
E PA Criza de astm bronic
- dispnee predominant inspiratorie - expirul este totdeauna
prelungit
-wheesingul este prezent att n - wheezingul este mai intens in expir
inspir ct i n expir
- la percuie - submatitate - la percuie - hipersonoritate
-auscultaia
raluri subcrepitante - la auscultaie - raluri sibilante i ronflante
bronhopneumopatie cronic obstructiv puseu acut (pe examenul clinic, EKG
i radiologie);
Tratament:
1). Tratament simptomatic:
-oxigen,pe sond nasofaringian: 6-8l/minut umidificat prin barbotaj n 2/3
ap i 1/3 alcool
-aspiraie bronic,la nevoie;
- aerosoli antispum;
-intubaie cu aspiraie i respiraie artificial;
respiraie asistat - cand exist dou din semnele urmtoare:
-tulburri de contiin;
-rcirea extremitilor, paloare, transpiraii;
-scderea TA sub 80 mHg
2). Tratament etiologic:
In EPA hemodinamic, tratamentul se va face n funcie de valorile TA.
a) EPA cu TA normal sau crescut;
-poziie ezand (scade ntoarcerea venoas);
-oxigen, pe masc sau sond;
-nitroglicerin: 2 pufuri sublingual apoi n perfuzie iv 1 fiol de 50 mg
dizolvat n 50 ml sol NaCl 0,9%. Este contraindicat la bolnavii cu TA egal
sau sub l00mmHg.
-furosemid, iv 40 mg-80 mg;
- vasodilatatoare - reduc presiunea arterial sistemic pulmonar:
nitroprusiat, iniial 20 g/min, apoi se crete cu 5 g/min, la fiecare 5 min.
- tonice cardiace: - lanatozid C, 1 fiol de 0,4 mg iv;
5
In absena EKG sunt indicate cand tahicardia este regulat i sub 150/min, precum
i dac bolnavul este cunoscut cu o fibrilatie atrial.
Dac s-a fcut nregistrarea EKG, tonicele cardiace se vor administra n toate
cazurile, exceptandu-le pe cele cu tahicardie ventricular sau cu extrasistole
ventriculare frecvente;
b)EPA cu TA sczut, se urmrete:
- ameliorarea debitului cardiac: lanatozid C iv, izoproterenol 2 -8 fiole de 0,2 mg n
ser glucozat 5%; dopamin 2,6 - 11,6 g/kg/min; fentolamin (regitin).
ameliorarea circulaiei - oxigen;
- furosemid;
corticoizi in doze mari;
umplerea vascular cu Dextran cu greutate molecular mic (Rheomacrodex) 250
ml;
dopamin sau/i dobutamin.

EPA LEZIONAL
Clinic:
Pot exista 2 tablouri clinice foarte diferite:
1. Sindrom de hipoxemie progresiv marcat prin:
polipnee; cianoz;
agitaie psihomotorie;
gazometria indic hipoxemie incomplet corectabil prin O2 pur
2. Instalare exploziv: expectoratie spumoas, foarte abundent, bogat
n proteine i fibrinogen;
hipoxemia este extrem (PaO2 sub 30 mm Hg);
radiologie - plmani opaci
Diagnostic pozitiv:
existena de circumstane etiologice capabile s duc la edem pulmonar
lezional;
absena de antecedente cardiace, a cardiomegaliei i a altor semne clinice,
radiologice i electrocardiografice care s arate o disfuncie a inimii;
bogie n proteine i fibrinogen a lichidului edematos;
presiunea capilar pulmonar normal.
Tratament:
1.EPA de origine infectioasa:
sangerare 500ml
corticoterapie iv lent (hemisuscinat de hidrocortizon 100 mg);
tonicardiace: lanatozid C;
oxigenoterapie; ,
antibioterapie masiv;
aspiraie bronic cu sond intratraheal;
2.Tratamentul EPA uremie - singurul tratament eficient - epuraie
extrarenal.
3.Tratamentul EPA din intoxicaii:
corticoizi;
antibiotice;
ventilaie asistat asociat cu corectarea tulburrilor de ritm i conducere i
administrarea eventual a antidotului;
4.Tratament EPA de origine alergic:
oxigen;
corticoizi n doze mari;
analeptice cardio-vasculare; calciu iv
5.Tratament EPA neurologic (din traumatisme craniene, intoxicaii,
hipertensiune intracranian).
depleie (sngerare i diuretice).
6.Tratament EPA din nec
oxigenare masiv;
6
 corticoterapie n doze mari; antibioterapie;
combaterea acidozei cu ser bicarbonat ;
intubaie cu aspiraie i asisten ventilatorie.

CURS 3
INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA
Definiie incapacitatea acuta a plamanului de a menine pragul de saturatie
arteriala in oxigen in limite fiziologice ( 95-96%); se produce astfel o hipoxemie
accentuata, asociata sau nu cu hipercapnie.
Elemente de diagnostic clinic
dispnee (de obicei sub forma de polipnee, alteori de bradipnee, respiraie
Kussmaul sau Cheyne-Stokes).
cianoza (iniial la buze, unghii, pavilionul urechilor si apoi se generalizeaza).
tegumente calde si umede, acoperite cu transpiraii abundente.
tahicardie compensatorie.
in cazurile grave encefalopatie respiratorie (agitatie psiho-motorie, convulsii,
stare subcomatoasa).
Clasificare etiologica
Insuficiena respiratorie :
- bronhopulmonara
- cardiaca
- neuromusculara
Insuficienta respiratorie acuta de origine bronhopulmonara
Stenoze funcionale si organice ale cailor aeriene superioare determinate
de:
corpi straini in laringe, trahee, bronhii
laringite acute dispneizante
traumatisme mecanice, chimice, termice
afeciuni musculare
neoplasme
Clinic
- stridor inspirator cu tiraj intens
- bradipnee cu inspir lent insotit de retractia spatiilor intercostale si contractia
muchilor gatului si abdomenului.
Tratament de urgenta:
traheostomie cu intubatie, aspiraie si _ministrare de oxigen.
bronhoscopie cu extragerea corpilor strini.
hemisuccinat de hidrocortizon IV 200-300mg.
tratament local cu efedrina sau adrenalina in aerosoli.
antibioterapie cu spectru larg.
Bronhoalveolita de deglutitie (pneumopatia chimica de deglutitie)
Clinic
insuficienta respiratorie foarte grava cu:
cianoza
polipnee
transpiraii
hipertermie
Radiografia pulmonara - imagini infiltrative floconoase
Tratament de urgenta:
hemisuccinat de hidrocortizon IV 500mg
antibioterapie masiva
ventilatie artificiala
Criza de astm bronsic
Definitie - este o criza de dispnee paroxistica, produsa prin stenoza funcionala
generalizata a bronhiilor mici si bronhiolelor.
Clinic
7
 bradipnee de tip expirator
torace cvasiblocat in inspir fortat
tuse cu expectoralie mucoasa, vascoasa, perlata
Diagnostic diferenial
astm cardiac
edem pulmonar acut
neoplasm laringian
poliradiculonevrite
neoplasm bronhopulmonar
Tratament - miofilin IV lent 3-5minute, 2-3fiole/24ore(in caz de esec: nifedipina
l0mg, 1-2 tablete sublingual).
Hemisuccinat de hidrocortizon 50-200mg IV.
Bricanyl 1 fiola de 0,5mg subcutanat sau salbutamol 5mg in aerosoli sau in
perfuzie IV incepand cu 0,l-0,2micrograme/kg/min si crescnd cu 0,lmg/ora.
Sunt contraindicate:
morfina
adrenalina
extractul de hipofiza
atropina

Starea de rau astmatic

Definiie - stare de dispnee grava, de tip expirator, avand originea intr-un
bronhospasm deosebit de intens si care dureaza peste 24 ore, cu apariia
semnelor de insuficienta respiratorie accentuata. Starea de rau astmatic este
favorizatad e:
sevraj mai mult sau mai puin complet al corticoterapiei
utilizarea abuziva a simpaticomimeticelor
administrarea de sedative
Clinic:
sindromul respirator - polipnee(peste 25-30 respiratii/min)
-transpiraii ale fetei si minilor
-diminuarea extrema a murmurului vezicular
-rx-aspect de emfizem obstructiv difuz
sindromul circulator - tahicardie sinusala peste 120/min
-accentuarea zgomotului II la pulmonara
-EKG- semne de supraincarcare ventriculara dreapta
sindromul neurologic - somnolenta pana la coma.
Diagnostic diferenial
edemul pulmonar acut
astm cardiac complicnd o insuficienta ventriculara stanga
embolie pulmonara
bronhopneumonia
bronhopneumopatia acuta in puseu acut asfixic
limfangita carcinomatoasa
cancerul laringian.
Noiunea afeciunii astmatice anterioare(in absenta unei cardiopatii stangi)
constituie criteriul fundamental de difereniere al diagnosticului.
Tratament
oxigenoterapie 3-4 l/min, apoi 6-8 1/min
sonda nazala
miofilin 250-500mg IV lent(numai dupa ce s-a administrat O 2 pericol de
aritmii)
daca miofilina este contraindicata se administreaza:
-terbutalina, 250mg IV apoi in perf IV l,5-5mg/min

8
-salbutamol, 3-20mg/min
in caz de esec:hemisuccinat de hidrocortizon:100mg la inceput apoi 50-
100mg la 4-6ore pana la ameliorarea clinica neta(maxim 3 zile); apoi
corticoterapia este continuata per os: prednison 40mg/24ore, timp de 8zile si
apoi diminuate progresiv
antibiotice
ventilaia artificiala este dificila din cauza bronhospasmului; este necesara o
presiune pozitiva de peste 40-50cm apa
Nu se vor administra: - morfina, mialgin, depresoare respiratorii minore
-antihistaminicele
-sedativele, tranchilizantele
-vagoliticele, betablocantele
Puseul acut al unei insuficiente respiratorii cronice
Clinic - dispnee si cianoza intensa
plus- semnele de emfizem si bronhopneuomopatie acuta
in caz de decompensare cardiaca
- zgomot de galop drept
-hepatomegalie
-semnul Hartzer
-edeme ale membrelor inferioare
-jugulare turgescente
EKG - hipertrofie ventriculara dreapta; unde P inalte
Rx pulmonara-bombarea arcului mijlociu stng
Tratament - combaterea hipoxemiei-oxigenoterapie
- inflamatia se va trata cu antibiotice cu spectru larg (ampicilina 4g/zi,
cefalosporine)
- hipersecretia -secretolitice -bromhexin 2cp x 3/zi
-aspiraie bronsica
-traheostomie cu respiraie asistata
- combaterea spasmului bronsic - miofilin l f de 0,240g IV lent 2-3fiole/24ore
- stimulante betaadrenergice (bricanyl, berotec, salbutamol)
- corticoizi prednison 30-40mg/zi sau hemisuccinat de hidrocortizon in pIV 150-
300mg/24ore
Ce nu trebuie fcut in BPOC:
medicamente care agraveaza obstructia bronsica: opiacee, hipnotice,
tranchilizante, betablocante.
medicamente care induc hipertensiune pulmonara: fenitoin, nitrofurantoin,
busulfan
Insuficienta respiratorie acuta de origine cardiaca
Astmul cardiac - este treapta premergtoare edemului pulmonar acut, fiind
expresia mai puin grava a dispneei paroxistice din insuficienta ventriculara
stanga.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe:
apariia dispneei, de obicei nocturn sau dupa o masa copioasa
caractcrul polipneic si respirator al dispneei
semne pulmonare minime (rare sibilante si cateva subcrepitante la baze)
anamneza cardiovasculara de insuficienta ventriculara stanga (HTA,
valvulopatii mitrale sau aortice, cardiopatie ischemica
semne cardiace de insuficienta ventriculara stanga: zgomot de galop, suflu de
insuficienta mitrala funcionala, tahicardie, ventricul stng mrit de volum)
Tratament - miofilin, 1 fiola IV
- furosemid, 1 fiola IV
-lanatozid C, 1 fiola IV
Insuficienta respiratorie acuta de origine neuromusculara
Alterarea funciei centrului respirator:
intoxicatii (barbiturice, opiacee, alcool metilic)
acidoza metabolica
9
 alcaloza metabolica
oxigenoterapie iraionala
meningoencefalita
accidente vasculare cerebrale
Alterarea funciei neuronilor motori periferici:
Poliradiculonevrite
- tulburri de deglutitie
-hipokinezie a muchilor respiratori
-in LCR-disociatie albuminocitologica (semn diagnostic principal)
Alterarea placilor motorii neuromusculare-tetanos. Trebuie sa se intervin in
prima urgenta cu sedative (diazepam, hidroxizin, barbiturice) .

CURS 4
ARSURILE
ETIOLOGIA ARSURILOR
Neglijena este factorul major
De aceea 75% ar putea fi prevenite
Flacr - 75%
Oprire - 15%
Chimice - 5%
Electrice - 5%
Radiaii - <1%

INCENDIILE CASNICE ETIOLOGIE

Fumatul - 19%
Sistemul de nclzire - 14%
Incendierea voluntar - 16%
Electric - 12%
Gtitul - 7%
Aparatura electric - 4%
Copiii (din joac) - 4%
Scntei - 4%
Lichide inflamabile - 1%
Cauze necunoscute - 19%
FUNCIILE FIZIOLOGICE ALE PIELII AFECTATE DE ARSURI
Barier pentru microorganisme
Termoreglare
Retenia lichidelor
Senzoriale
Cosmetice
ARSURILE - LEZIUNILE ASOCIATE SUSPICIONATE
Explozii
Cderi
Accidente rutiere cu incendii
Electrocutri - curent cu voltaj mare
Not: Tratai n primul rnd leziunile asociate - Nu v focalizai numai
asupra arsurii !!!
Tratai pacientul ars ca pe un traumatizat i nu ca pe unul cu patologie
dermatologic
O arsur major cauzeaz disfuncii multiorganice, nu numai o leziune a
pielii!
ARSURILE ANAMNEZA
Tipul arsurii

10
 flacr, chimic, electric, scnteie
Substanele implicate
Traumatisme asociate
Dac incidentul a avut loc n spaiu nchis
Timpul scurs de la producerea incidentului
Durata contactului cu fumul
Alte date anamnestice:
Alergii
Medicaie
Antecedente patologice
Evenimente deosebite care au precedat incidentul
ARSURILE: INTERVENIILE PRIMARE LA LOCUL INCIDENTULUI
Aspectul cel mai important: S nu devii tu nsui victim!!!!!!!
Se va ntrerupe gazul / curentul, etc. dac este posibil
Se va ndeprta pacientul de sursa de caldur (cu un obiect izolant dac este
n contact cu o surs de curent)
Se va ndeprta pacientul din zon dac exist risc de explozie
Se va evita fumul; se vor utiliza aparate de respiraie dac este posibil
Se va stinge focul / hainele care ard (H2O sau stingtor cu CO2)
ARSURILE: INTERVENIILE SECUNDARE LA LOCUL INCIDENTULUI
Deschiderea cilor aeriene se ncepe O2 terapia i/ sau RCP dac este cazul
Se vor ndeprta toate hainele afectate
Se vor uda hainele sau zona ars se va continua irigarea abundent dac
este arsur chimic!
Se va asigura ventilaia zonei dac exist fum
Se va organiza transportul
Se va imobiliza gtul/spatele, etc. dac este necesar

ARSURILE - EXAMENUL OBIECTIV

ABC ca la orice pacient traumatizat
Se apreciaz extinderea arsurii
Se evalueaz profunzimea arsurii
Nu se vor cura i nu se vor pansa arsurile pna la completarea examenului
obiectiv
Se va determina greutatea pacientului
ARSURILE - MANAGEMENTUL CILOR RESPIRATORII
Dac detresa respiratorie persist n pofida administrrii de O2 se va efectua
IOT
Iniial se va administra la toi pacienii O2 100%
n cazul arsurilor faciale profunde se va plasa precoce o cale aerian nazal
Evaluarea cilor respiratorii se va face ca la orice alt pacient traumatizat
(atenie la imobilizarea coloanei vertebrale cervicale)
ARSURILE - INHALAREA FUMULUI DE INCENDIU
80% din decese la incendii
Problemele principale:
Intoxicaia cu CO
Traheobronita chimic
Asfixia (coninutul de O2 al aerului poate scdea pn la 5%, procent
incompatibil cu pstrarea strii de contien)
Traheobronita chimic
Nu se datoreaz transferului direct de cldur (cu exceptia aburilor i
particulelor fierbini)
Incidena : 15 - 33% din arsurile grave
GAZELE TOXICE DIN FUM
11
 CO
Acrolen (EPA la concentraie mic)
Acid clohidric
Amoniac
Cloruri
Aldehide
Oxizi de sulf / nitriti
Acid cianhidric
INHALAREA FUMULUI DE INCENDIU FIZIOPATOLOGIE
Edem al mucoasei
Dopuri de mucus i cenu
Pierderea surfactantului
Bronhospasm
Transvazare de lichide la nivelul capilarelor pulmonare
Paralizia ciliar la nivelul mucoasei
Predispoziie la pneumonie bacterian
Se va suspiciona dac:
Arsurile provin din explozii
Arsurile s-au produs n spaii nchise
Au fost incendiate hainele
Pacientul este incontient dup arsur
INHALAREA FUMULUI DE INCENDIU SIMPTOME
Rgueal - durere/uscciunea gtului
Tuse
Dispnee
Hiperventilaie
INHALAREA FUMULUI DE INCENDIU - SEMNE FIZICE
Arsuri ale feei, gurii, regiunii anterioare a gtului
Firele de pr nazal/mustaa arse
Depozite de crbune pe buze, nas, orofaringe
Sput neagr
Raluri ronflante / wheezing
Stridor
INHALAREA FUMULUI DE INCENDIU - ALTE INVESTIGAII
Gaze arteriale - adesea normale, uneori alcaloz respiratorie
Dac arat hipoxie sau hipercapnie - IOT precoce
RX toracic - adesea normal
Poate evidenia un infiltrat difuz dup 24 ore
Teste funcionale pulmonare (nu ntotdeauna necesare) - complian sczut
i unt crescut
Examen sput - depozite crbune + placarde celulare
Bronhoscopia - foarte eficace dar invaziv
Scanare cu Xenon 133 - dac retenia de radionuclei > 90 secunde rezultat
anormal; examinare foarte eficace
INHALAREA FUMULUI DE INCENDIU - CRITERII DE DETUBARE
Dispariia edemului palpebral (de obicei la 2-4 zile dup arsur)
Lipsa hipersecreiei bronice
Lipsa insuficienei respiratorii la analiza gazelor arteriale
INHALAREA FUMULUI DE INCENDIU TRATAMENT
Oxigen umidificat
Toalet pulmonar
IOT n caz de edem al cilor respiratorii superioare sau insuficien
respiratorie
Ventilaie mecanic
12
 Bronhodilatatoare - numai n caz de wheezing
Antibiotice - nu se folosesc profilactic
Steroizii sau traheostomia - NU !!
Supravieuire > 90% dac nu se asociaz cu arsuri
Mortalitate dubl fa de cea ateptat dac se asociaz arsuri ale
tegumentelor
Cauz major de mortalitate la btrni

INTOXICAIA CU MONOXID DE CARBON

Probabil cauza cea mai comun de deces n incendii
Interfer cu eliberarea de oxigen prin legarea reversibil de Hb i prin
devierea la stnga a curbei de disociere a oxihemoglobinei
Reduce respiraia celular prin legarea de citocromi
Necesit determinarea direct a nivelului seric de carboxihemoglobin la toi
pacienii care au suferit arsuri termice (se prefer determinarea din sngele
arterial dar se pot utiliza i valori obinute din snge venos)
NIVELUL CARBOXIHEMOGLOBINEI : TIMP DE NJUMTIRE
Aer atmosferic 4 ore
O2 100% - 40 de minute
O2 hiperbar cu presiune de 2 atmosfere 25 de minute
Dac pacientul necesit msuri de reanimare pentru arsuri sau alte leziuni,
NU se va trimite n camera hiperbar
Eventual se va folosi o camer hiperbar spaioas care permite continuarea
manevrelor de resuscitare
NIVELELE DE CARBOXIHEMOGLOBIN
Sub 10% - de obicei asimptomatic (la fel ca la fumtori)
10-20% - cefalee , greuri, iritabilitate, dispnee
20-40% - aritmii, depresie SNC, vrsturi
40-50% - convulsii, com, colaps cardiovascular
> 60% - adesea fatal
TRATAMENTUL N CAZUL NIVELELOR CRESCUTE DE CARBOXIHEMOGLOBIN
Sub 10%
Oxigen 100% o or sau pn la dispariia simptomelor
10-20%
Oxigen 100% pn la dispariia simptomelor (de obicei 2 ore)
20-40%
Oxigen 100% - se reverific nivelul; se consider oxigenul hiperbar
>40%
Oxigen 100%, cel mai probabil O2 hiperbar
Dac pacienta este gravid sau prezint simptome neurologice
Tratament hiperbar
INTOXICAIA CU MONOXID DE CARBON COMPLICAII
Edem cerebral
Infarct cerebral
IMA
Deficit persistent de acumulare a informaiilor
Modificri de personalitate
Tulburri de memorie
Deces prin encefalopatie progresiv
EXTINDEREA ARSURILOR
Se exprim ca procent din totalul suprafeei corporale
Linii directoare generale:
Suprafaa minii pacientului = 1% din suprafaa corporal
Regula lui 9
13
 Capul - 9% adult (18% copii)
Bra - 9% fiecare
Trunchi anterior - 18%
Trunchi posterior - 18%
Membru inferior - 18% fiecare (14% fiecare la copil)
Organe genitale - 1%
PROFUNZIMEA ARSURII
Determinarea iniial a profunzimii nu este de obicei corect (n special la
copii)
Pot fi necesare 2 sptmni de observaie pn cnd profunzimea leziunii
poate fi corect estimat
Grad 1 - numai epidermul distrus stratul extern
Grad 2 afectarea total a epidermului
Grad 2 - arsura se extinde la derm dar se poate vindeca prin refacerea
celulelor din glandele sudoripare i foliculilor firului de pr
Grad 3 - derm distrus n ntregime; necesit gref dac afectarea
depete 4 cm diametru
Grad I - similar arsurii solare
Roea, durere, fr flictene
Nu conteaz cnd se determin suprafaa ars n vederea administrrii
de lichide
Se vindec n 3 - 7 zile fr cicatrici
Se interneaz numai pacienii: pediatrici, deshidradai, hipertermici
Tratament: creme, antiinflamatoare nesteroidiene
Steroizii nu i-au dovedit utilitatea
Grad II
De obicei tegumente roii dar pot fi i albe
De obicei apare durere
De obicei apar flictene
Se vindec n 7 - 28 zile
Poate lsa cicatrici
Poate necesita grefe
Grad III
De obicei tegumente albe dar pot fi i roii
Aspect de piele artificial
Lipsa sensibilitii sensibilitate
De obicei fr flictene
Vase subcutane trombozate
Se vindeca dinspre margini dac < 4 cm diametru (altfel necesit gref
tegumentar)
OCUL COMBUSTIONAL
ocul combustional se datoreaz pierderii barierei capilare la arsuri > 25%
suprafa corporal
Pierdere local a barierei capilare apare n jurul arsurilor mai mici
ocul dureaza 18 - 48 ore dup care se remite spontan
Etiologia ocului combustional neprecizat, probabil cauzat de mediatori
vasoactivi
LINIA IV LA ARI
Liniile periferice recomandate rareori este nevoie de linii centrale
Amplasarea canulei IV prin esut ars - permis
Liniile femurale - permise
Linia arterial poate facilita monitorizarea
Toate cateterele IV se schimb la 48-72 ore

14
ARSURILE- REUMPLEREA LICHIDIAN
Scopul reumplerii volemice precoce este acela de a menine volumul
intravascular n pofida pierderilor rezultate din distrugerea barierei capilare
Cristaloidele izotone cele mai bune (coloidele extravazeaz n plmni n
primele 24 ore)
Sodiu la 0.5 meq/kg/% suprafa corporal ars
Exist diferite formule de reumplere lichidian care asigur necesarul de Na+
FORMULA PARKLAND
4 ml Ringer Lactat x kgc x % suprafa ars
Prima 1/2 n primele 8 ore (de la incident)
A II-a 1/2 n urmtoarele 16 ore
Exemplu : 50% suprafa corporal ars la un brbat de 70 kg:
4x70x50 = 14.000 ml, din care:
7000 n primele 8 ore
7000 n urmtoarele 16 ore
FORMULA PARKLAND PENTRU COPII
Se adaug 4 ml/kg/% suprafa corporal ars, la necesitile de meninere
fluidic :
100 ml/kg < 10 kgc
1000 ml + 50 ml / kgc 10 - 20 kg
1500 ml + 20 ml / kgc - 20 - 30 kg
FORMULA SHRINER (MAI EXACT PENTRU COPII)
2000 ml / m2 suprafa corporal ars pentru ntreinere plus 5000 ml / m2
suprafa corporal ars / 24 ore
Necesit acces la o nomogram a suprafeei corporale
MONITORIZAREA REUMPLERII LICHIDIENE
Debitul urinar este criteriul cheie
30 ml/or la adulti
1 ml/kg/or la copii
2 ml/kg/or pentru arsurile electrice
Starea de contien / senzoriul
Puls / TA (mai puin utile)
Perfuzia periferic n zonele indemne
Formula se folosete doar pentru ghidare >> trebuie ajustat la nevoie
ARSURILE
Dac pacientul necesit o reumplere lichidian mai mare dect cea
preconizat iniial:
cutai leziuni suplimentare nedepistate
se evalueaz electroliii serici i hematocritul
considerai folosirea bicarbonatului
considerai utilizarea soluiilor hipertone
considerai administrarea de mas eritrocitar
considerai plasmafereza
ARSURILE - CRITERII DE INTERNARE
Arsuri severe - transfer la un centru de ari
Arsuri medii - internare n spitalul local
Arsuri minore - tratament ambulator
ARSURILE MINORE
Gradul II < 15% la aduli
Gradul II < 10% la copii
Gradul III < 2 %
Fr afectarea feei, minilor, picioarelor i a regiunii genitale
Fr leziuni produse de inhalare de fum
Fr factori care ar putea determina complicaii
15
 Fr situaii de maltratare a copiilor
ARSURILE MODERATE
Gradul II ntre 15-25% la aduli
Gradul II ntre 10-20% la copii
Gradul III ntre 2-10% (cu excepia minilor, picioarelor, feei i organelor
genitale)
Arsurile circumfereniale ale extremitilor
Arsurile electrice cu curent alternativ (110 V sau 220 V)
Arsurile minore (<2%) asociate cu inhalare de fum
Posibil caz de maltratare a copiilor
Pacient incapabil s i trateze arsurile n ambulator
ARSURILE SEVERE
Gradul II > 25% la adult
Gradul II > 25% la copii
Gradul III >10%
Arsurile cu curent electric de mare voltaj
Arsurile de gradul II sau III ale feei, minilor, picioarelor, genitale
Inhalare de fum cu arsuri >2%
Arsurile asociate cu leziuni ale trunchiului, capului sau leziuni ortopedice
Arsuri la pacieni cu factori de risc (btrni, diabetici, BPOC, etc.)
ARSURILE - MANEVRE SUPLIMENTARE
Sond nasogastric (arsurile >25% pot cauza ileus)
Hipnoanalgezie IV - doze mici (nu administrai narcotice IM)
Profilaxia antitetanic
Antibiotice
ARSURILE - NGRIJIREA PLGILOR
Flictenele -A debrida sau a nu debrida o flictena, aceasta este ntrebarea?
Probabil trebuie debridate:
flictenele extinse
flictenele deja infectate
flictenele deja sparte
flictenele care nu permit aprecierea profunzimii arsurii
Nu se vor debrida flictenele palmare sau plantare
DEBRIDAREA FLICTENELOR
Avantaje:
elimin esuturile moarte
scade riscul de infecie
permite o mai bun apreciere a profunzimii arsurii
poate permite o mai bun mobilitate a extremitilor
Dezavantaje
dureroas
? ntrzie vindecarea plgii

ARSURILE PREVENIRE
Meninei temperatura fierbtoarelor de ap electrice la temperaturi sub 50
550C
Nu lsai neacoperite vasele cu ulei ncins n prezena copiilor mici
mbracai copiii cu haine greu inflamabile
Folosii sisteme de detectare a fumului
Educai copiii n ceea ce privete focul i chibriturile
Stai ntini la podea n cazul unui incendiu dintr-o cldire pentru a evita
inhalarea fumului
Familiarizai-v cu poziia ieirilor de incendiu ntr-o cladire nou
ARSURILE CHIMICE
16
In cazul arsurilor determinate de substante chimice primul ajutor consta in limitarea
contactului subst chimice cu tesuturile si diminuarea conc. Subst. In acest scop:
- Se indeparteaza rapid hainele imbibate cu subst nociva
- Se spala suprafata afectata cu jet de apa timp de 20-30 mins
- Exceptie face arsura cu varul nestins in care nu se toarna apa niciodata
deoarece varul se activeaza in prezenta apei. In acest caz se tamponeaza
doar cu un tampon uscat si abia dupa ce varul a fost indepartat se poate sala
cu apa
- Nu este indicat sa se incerce neutraliza stantei chimice deoarece in urma
reactiei de neutralizare se elimina o cantitate de caldura care poate agrava
leziunile. Abia dupa spalarea cu apa se poate eventual incerca aplicarea
antidotului: apa bicarbonata in cazul arsurilor cu acizi sau otet in cazul
arsurilor cu baze

ARSURILE ELECTRICE
Produc leziuni la locul de intrare si la cel de iesire dar provoaca si leziuni profunde
ale organelor (tulb de ritm, lez neurologice, vasculare, musculare) chiar si stop
cardiac/
In caz de electrocutare:
- Se va indeparta sau opri sursa de curent electric inainte de a atinge victima, fie de
la intrerupator fie indepartand cablul electric cu un obiect nemetalic, din lemn,
plastic caucicuc sau folosid manusi de cauciuc pt autoprotectie
- Nu se va atinge victima sau sursa de curent cu mainile neprotejate
- Daca victima este in stop cardio-resp se va face masaj cardiac si respiratie
artificiala
Orice victima care a suferit o electrotrauma trebuie transportata si internata in
spital pentru cateva zile indiferent de starea victimei

Curs 5
SOCUL
ocul este un sindrom fiziopatologic sever, produs de o dezordine
sistemic cu forme clinice variabile caracterizat prin:
Scderea fluxului tisular de snge oxigenat sub nivelul critic
necesar desfurrii normale a proceselor metabolice celulare.
Perfuzie ineficient - fiecare sistem de organ fiind afectat diferit n funcie de
severitatea defectului de perfuzie, de cauz i disfuncia de organ
preexistent.
ocul este un sindrom clinic n care hipotensiunea i hipoperfuzia tisular
sunt elementele fiziopatologice eseniale.
Clasificarea ocului
1. Hipovolemic
Hemoragic
traum (sngerarea extern, intern, retropenitoreal,
intraperitoneal, fracturi)
gastrointestinal
vaginal
ruptur de anevrism aortic
Nonhemoragic
Deshidratare, vrsturi, diaree
Fistule
Arsuri
poliurie (cetoacidoz diabetic, diabet insipid, insuficien
corticosuprarenalian)
spaiu III (peritonit, pancreatit, ascit)
2. Cardiogenic
Miocardic
Infarct
17
 Contuzie
miocardit (viral, autoimun, parazitar)
cardiomiopatie (hipertrofic, amiloid)
depresie farmacologic/toxic (beta blocante, blocante ale
canalelor de calciu, antidepresoare triciclice)
depresie intrinsec (depresie legat de SIRS, acidoz,
hipoxie)
Mecanic
stenoze valvulare/dinamice, regurgitare valvular
defect de sept ventricular, defecte de perete ventricular,
anevrisme
aritmii (tahicardii, bradicardii, bloc atrioventricular
3. Extracardiac obstructiv
Compresie
vascular extrinsec
tumori mediastinale
Creterea presiunii intratoracice
pneumotorax n tensiune
ventilaie cu presiune pozitiv
Obstrucie intrinsec a fluxului vascular
embolie pulmonar, embolia aeric
Tumori, hipertensiune arterial pulmonar acut, pericardit
disecie de aort, coarctaie de aort
tamponad (traum, ruptur miocardic, sindrom Dressler,
inflamatorie, infecioas, uremie, anticoagulare, autoimun)
Diverse
sindrom de hipervscozitate
criza de siclemie, policitemia vera
4. Distributiv
Legat de SIRS
sepsis (bacterii, fungi, virui, rickettsia)
pancreatit
traum
arsur
Anafilactic/anafilactoid
Neurogenic (traumatism spinal)
Toxic/farmacologic (vasodilatatoare, benzodiazepine)
Endocrin (tiroid, mixedem, insufucien suprarenalian)
ocul hipovolemic
Hemodinamic au loc:
scderea presiunilor de umplere diastolice
scderea volumului sistolic
debitul cardiac este parial meninut prin tahicardie compensatorie
are loc creterea reflex a rezistenei vasculare periferice i a contractilitii
miocardice, mediate prin mecanisme neuroumorale.
Dac pierderea de snge depete mai mult de 20-25% din volumul intravascular,
aceste mecanisme
compensatorii nu mai sunt eficiente rezultnd: hipotensiune SI scderea debitului
cardiac.
Hipotensiunea este de obicei evident dup o pierdere acut de snge de 1500 ml
sau mai mult.
Manifestri clinice
Tahicardie cu puls filiform
Tahipnee, polipnee
Vene periferice i ale gtului colabate
Presiunea venoas central este sczut, indicnd reducerea
presarcinii
18
 Hipotermie, senzaie de frig, marmorarea tegumentelor
Semne de compromitere a perfuziei periferice:
piele palid, rece, umed
creterea timpului de reumplere capilar mai mare de dou secunde
scderea diurezei
alterarea statusului mental
Tratament
Principalele obiective ale terapiei ocului hipovolemic:
refacerea volemiei
corectarea strii de hipoperfuzie
Monitorizarea pacienilor n oc adeseori necesit intubaie traheal i
suport ventilator mecanic, chiar dac nu prezint insuficien
respiratorie. Prin aceasta se permite corectarea rapid a hipoxemiei
tisulare prin administrarea de oxigen 100%. Este facilitat, de
asemenea, corectarea acidozei lactice.
Administrarea lichidelor trebuie s fie agresiv pentru a preveni hipoperfuzia
prelungit.
Cel puin dou linii intravenoase periferice cu lumen mare.
Dac este posibil, cateterizarea precoce a unei vene centrale pentru
administrare de volume crescute, rapid i pentru a facilita monitorizarea
hemodimanic n cazuri refractare sau complicate.
Plasarea unui cateter venos central trebuie ntotdeauna
verificat cu ajutorul unei radiografii toracice
Este de preferat evitarea plasrii cateterelor intravenoase n membrele care
reprezint leziuni majore tisulare sau osoase
Resuscitarea circulatorie se realizeaz cu soluii cristaloide:
ringer, ringer lactat, ser fiziologic.
Ele prsesc rapid patul vascular. Soluiile cristaloide se administreaz n
raport de 3:1 fa de cantitatea estimat a sngelui pierdut.
Pentru refacerea unui ml de snge pierdut este necesar perfuzarea a 3 ml
de soluie cristaloid.
Iniial nu sunt recomandate soluiile de glucoz din cauza riscului producerii
hiperglicemiei.
Soluiile coloidale utlizate sunt:
sngele,
plasma proaspt congelat,
dextranul,
gelatinele (haemacel),
amidonul hidroxietilat (HAES, HES),
albumina uman i
derivaii de snge.
Soluiile coloidale cresc presiunea oncotic plasmatic i menin volemia
timp mai ndelungat i se administreaz n raport de 1:1.
Uneori, la bolnavul care se exanghineaz, se poate recurge
imediat la transfuzia de snge 0 (I) Rh negativ.
Acesta poate fi utilizat pna la determinarea grupului sanguin, iar
administrarea va continua numai pe durata pregtirii sngelui homolog
izogrup, izo Rh.
Medicaia inotropic
scderile moderate i severe ale tensiunii arteriale concomitent cu
administrarea de fluide, pot fi resuscitate i cu ajutorul infuziei de
catecolamine
administrarea substanelor vasoactive este rareori necesar n ocul
hipovolemic, acestea intrnd n discuie n fazele avansate ale ocului,
cnd repleia volemic nu este urmat de un rspuns hemodinamic
adecvat.

19
 Ca regul general, ct vreme volumul circulator este inadecvat,
terapia inotropic i vasoactiv trebuie temporizat, deoarece aceste
medicamente pot s mascheze ocul prin creterea tensiunii arteriale
fr s corecteze debitul cardiac sczut.

ocul septic
Infecie fenomen microbian caracterizat de un rspuns inflamator la
prezena microorganismelor sau la invazia acestora n esuturile sterile n
mod normal.
Bacteriemia prezena bacteriilor viabile n snge.
Systemic Inflamatory Response Syndrome (SIRS) rspunsul
inflamator sistemic la o varietate de situaii clinice severe. Rspunsul se
manifest prin cel puin 2 din urmtoarele semne:
Temperatur: > 38grade C sau < 36 grade C
Frecvena cardiac : > 90/min
Frecvena respiratorie: > 20/min sau PaCO2 < 32 mmHg
Leucocite : > 12.000 sau < 4.000/mmc sau > 10% imature
Sepsis rspunsul inflamator sistemic la infecie. Se manifesta prin 2 sau
mai multe din condiiile de mai sus, ca rezultat al infeciei.
Sepsis sever sepsis asociat cu disfuncie organic,
hipoperfuzie i hipoTA. Hipoperfuzia
Acidoza lactic
Oligurie
Alterarea statusului mental.
oc septic sepsis + hipo TA n ciuda resuscitrii volemice
adecvate.
Hipotensiunea indusa de sepsis reprezint o tensiune sistolic
<90 mmHg sau o reducere cu > 40 mmHg fa de tensiunea de baza fr alte
cauze de hipotensiune.
Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) reprezint
prezena unei modificri sau alterarea funciei unor organe la un pacient cu
boal acut (critic) la care homeostazia nu poate fi meninut fr
intervenie.
Situaii clinice predispozante pentru sepsis:
SIDA
Tumori maligne
Terapie imunosupresoare
Transplantul de organe
Terapia cu radiatii
Arsuri, rni i politraumatismele
Diabetul zaharat
Vrste extreme
Insuficiena hepatic
Insuficiena renal
Hiposplenism
Catetere sau dispozitive invazive
Catetere urinare meninute perioade lungi.
Malnutriie
Bacteriile cel mai frecvent ntlnite:
Bacterii Gram Negative E.coli, Klebsiella, Pseudomonas
aeruginosa
Alte microorganisme inclusiv: micobacterii, fungi, virusuri, rickettsii i
protozoare pot produce un sindrom clinic care nu permite diferena fa de
sepsisul bacterian.
Pori de intrare a infeciilor
Tract genito-urinar
Tract gastro.intestinal
20
 Tract respirator
Plgi
Punctele de acces vascular.
Fiziopatologie
ocul septic este caracterizat printr-un status
hiperdinamic cu:
debit cardiac crescut
rezisten vascular periferic sczut
hipoxia tisular
Acestea duc la reducerea aportului de oxigen la esuturi prin maldistribuia fluxului
sanguin periferic sub aciunea endotoxinei microbiene i a mediatorilor eliberai de
aceasta.
Disfuncia organelor n sepsis
Cord
Efectele cardiovasculare ale sepsisului i ocului septic sunt variate i
rspunsul individual este dependent de funcia cardiovascular premorbid
i de stadiul sepsisului.
Sepsisul determin de obicei un status hiperdinamic:
Debitul cardiac crete
Rezistena vascular sistemic scade
Presiunea de umplere cardiac scade
Plmni
Modificri precoce:
Tahipnee i hiperventilaie
Radiografie pulmonar normal
Pot exista mici modificri ale schimburilor gazoase
Modificri tardive:
Creterea permeabilitii membranei alveolo-capilare
duce la inundarea interstiiului pn la ARDS
Hipoxemie arterial;
Radiografia pulmonar infiltrate alveolare difuze bilaterale.
Tub digestiv
Ulceraii gastrice de stress duc la hemoragie GI;
Scderea peristalticii intestinale.
Ficat
Disfuncie hepatic duce la creterea transaminazelor i hipoglicemie
refractar
Scade nivelul factorilor de coagulare, albuminei
Colestaz, colecistit acalculoas.
Rinichi
Hipoperfuzia duce la oligurie, creterea ureei i creatininei
Evoluia sepsisului duce la necroz tubular acut i uremie.
Sistemul Nervos Central
Alterarea statusului mental (letargie, dezorientare,
obnubilare, coma) semn precoce n special la vrstnici;
Encefalopatie
Snge
Supresia tuturor liniilor celulare sangvine
Manifestri clinice
Febra este cel mai frecvent semn. Hipotermia este
asociat cu un prognostic rezervat. Apare n cazul vrstelor
extreme, boli debilitante sau sepsis in stadiu avansat.
Tahicardia
Tahipnee

21
Semne i simptome legate de punctul de intrare:
SNC Cefalee, convulsii, meningism Modificri neurologice focale Alterarea
statusului mental
Respirator Dispnee cu tahipnee
Tuse, producie de sput, hemoptizii
Crepitante difuze ARDS
Digestiv Durere abdominale i distensie Greuri, vrsturi, diaree, anorexie
Ileus, sensibilitate focal la palpare
Renal Durere in flancuri Sensibilitate la palpare; Hematurie, oligurie
Cutanat Eritem, edem, limfangit Crepitaii Abcese
Tratamentul infeciei
Terapia antimicrobian cu spectru larg, empiric trebuie nceput imediat pe
baza suspiciunii clinice a microorganismului pn la identificarea sursei.
Obinerea ct mai rapida a culturilor i rezultatul, ceea ce va
duce la o antibioterapie intit
Cateterele n punctele de infecie trebuie eliminate
Drenajul infeciilor din spaii nchise
Tratamentul hipotensiunii arteriale:
Resuscitarea volemic trebuie efectuat la toi pacienii
cu sepsis: cristaloizi ser fiziologic, ringer lactat.
Agenii vasoactivi nu trebuie administrai naintea asigurrii unui volum IV
acceptabil. n caz contrar se agraveaz hipoperfuzia tisulara.
Noradrenalina
Adrenalina
Dobutamina.
Tratamentul de suport al pacientului septic
Corticosteroizii nu s-au dovedit eficieni, putnd crete numrul deceselor
prin infecie secundar.
Suport nutriional - ct mai precoce :
Enteral are efect trofic asupra mucoasei intestinale cu scderea
riscului de translocare bacterian
Parenteral complicaii metabolice i infecioase mai frecvente.
Profilaxia ulcerului de stress
Profilaxia trombozei venoase profunde
IOT + VM:
Protecia cailor aeriene
Oboseala muschilor respiratori
Hipoxemia
Disfuncia renal
Tratament de substituie renal
Ajustarea antibioticelor i a dozelor.
Dializa HD nu trebuie folosit la pacieni instabili hemodinamic cu
hipo-TA marcat. La pacienii instabili: hemofiltrare
ocul cardiogen
Este un sindrom clinic caracterizat prin scderea debitului cardiac,
determinat de o varietate de boli acute i cronice ce au drept rezultat
alterarea funciei de pomp a cordului cu hipoperfuzie tisular.
ocul cardiogen este caracterizat prin disfuncie primar miocardic i este
diferit de ocul hipovolemic prin faptul ca presiunile de umplere ale cordului
cresc.
Etiologie
infarctul miocardic este cea mai comun cauz
disfuncia sau ruptura de muchi papilari
ruptura peretelui ventricular, defect de sept ventricular
pseudoanevrism
bradiaritmii, tahiaritmii

22
 disfunc ia miocardului dup chirurgia cordului
contuzia miocardic
cardiomiopatie
miocardite acute
disecia aortei proximale
embolia pulmonar
rejetul cordului transplantat
medicamente i droguri cu efect inotrop negativ
Fiziopatologie
Spunem despre un oc c este cardiogen dac :
IC<2 L/min/m
POAP >17-20 mm Hg
ocul cardiogen produs prin infarct miocardic acut apare:
dac 40% din ventriculul stng este afectat, fiind cea mai frecvent cauz.
Tablou clinic
Hipotensiune absolut sau relativ care se definete ca o
TAS<90 mmhg sau o scdere cu peste 30 mmhg fa de
valoarea de baz a pacientului
Oligurie instalat rapid cu un debit mai mic de 20 ml/h
Alterarea funciilor mentale manifestate prin agitaie sau letargie
Vasoconstricie cu tegumente reci, umede, puls capilar absent, cianoz,
hipoxemie
Gradientul de temperatur central/periferic crescut
Simptome i semne care in de boala cauzal
n cazul infarctului de miocard sunt prezente :
durerea toracic
stare de anxietate
Tratamentul are ca obiective:
Refacerea debitului cardiac
Refacerea presiunii de perfuzie
Meninerea ritmului sinusal n vederea optimizrii oxigenrii miocardului.
Aceasta se poate realiza prin influenarea:
presarcinii
Postsarcinii
contractilitii cordului
ocul cardiogen n evoluia infarctului miocardic acut necesit:
intervenia farmacologic n vederea minimalizrii extinderii
leziunilor ischemice ireversibile
intervenia chirurgical n vederea revascularizrii directe sau corectarea
defectelor mecanice ale unui eveniment ischemic acut.
Dopamina
Este o catecolamin endogen cu aciune inotrop pozitiv prin stimularea
receptorilor alfa i beta precum i a receptorilor dopaminergici. Efectele dopaminei
sunt n funcie de doz:
dozele mici pn la 5 microg/kg/min stimuleaz receptorii DA1 producnd
vasodilataie renal, creterea ratei filtrrii glomerulare i excreiei de sodiu,
efecte astzi care devin controversate.
dozele medii de dopamin 5-10 microg/kg/min stimuleaz receptorii beta1
din miocard cu stimularea contractilitii dar i a frecvenei cardiace, prin
aceasta crescnd i consumul de oxigen miocardic.
dozele mari de dopamin >10 micro/kg/min determin activarea
receptorilor alfa adrenergici care refac TA i amelioreaz perfuzia
coronarian , dar datorit vasoconstriciei periferice postsarcina crete i se
mrete consumul miocardic de oxigen.
Dobutamina
Agent sintetic care stimuleaz predominant receptorii beta 1
(combin inotropismul cu vasodilataia)
23
 crete debitul cardiac i volumul btaie, mbuntete fluxul sanguin
renal i crete excreia de sodiu i ap
este inotropicul de ales la bolnavii cu debit cardiac sczut
i valori normale ale TA.
Dac TA este sczut, pentru refacerea debitului cardiac se impune
asocierea cu o catecolamin care posed proprieti alfa agoniste.
Noradrenalina (NA)
Este un agonist alfa adrenergic puternic, are efect alfa i beta adrenergic,
administrarea fiind asociat n general cu creterea debitului cardiac i a rezistenei
vasculare sistemice
Vasoconstricia mediat de NA poate determina nrutirea perfuziei renale cu
apariia azotemiei i oliguriei
Nitraii
Sunt ageni cu activitate vasodilatatoare arterial i venoas care
mbuntesc perfuzia subendocardic cu scderea extensiei infarctului.
mbuntesc fracia de ejecie a ventriculului stng i supravieuirea.
Soluia repolarizant cu glucoz-insulin-potasiu - este utilizat frecvent
n practica medical dei eficiena terapeutic n-a fost demonstrat
Administrarea de oxigen - vizeaz corectarea hipoxemiei
Tromboliza - att cea farmacologic ct i angioplastia coronarian
percutanat transluminal(PTCA) scad extensia infarctului i scad riscul de
progresie ctre oc cardiogen.
Tratamentul chirurgical -la pacienii care nu rspund la terapia
inotrop pozitiv i refacere volemic
Sisteme de asistare:
Balonul de contrapulsaie intraaortic - este o msur de temporizare care:
crete perfuzia coronarian n diastol i reduce postsarcina
scade volumul ventricular diastolic
nu crete necesarul miocardic de oxigen
este eficient la pacienii cu ICC acut i angin instabil
Sisteme de asistare ventricular stng tot ca i
metod temporar pn la transplantul cardiac
ocul anafilactic
Reprezint reacia acut la o substan strin la care bolnavul
a fost anterior sensibilizat.
Poate apare dup:
injecii intravenoase sau intramusculare
mucturi de insecte
administrarea unor produse din snge sau a substituenilor de plasm
expunerea la produi ce conin latex sau expunerea la un
potenial alergen.
Cele mai incriminate substane:
antibioticele i n special penicilinele
substanele de contrast.
Fiziopatologie
n cazul declanrii unei reacii anafilactice are loc degranularea mastocitelor i
bazofilelor proces care poate fi precipitat prin variate mecanisme:
reacii anafilactice: sunt reacii de hipersensibilitate dup interaciunea ntre
anticorpii Ig E cu un antigen adic substana alergen
reacii anafilactoide: degranularea mastocitelor i eliberarea mediatorilor apare ca
rspuns direct la prima expunere la antigen prin alt mecanism dect cel mediat
prin Ig E .
Tablou clinic
Efectele mediatorilor se manifest prin multiple reacii, severitatea reaciei
depinznd de calea de ptrundere a antigenului precum i de cantitatea lui. Peste
50% din decese apar n prima or de la expunere.
Iniial bolnavul acuz:
24
 senzaie de slbiciune
eritem cu prurit
rigiditate toracic, tuse
crampe abdominale.
La aproximativ 20 de minute de la expunerea la alergen apar
manifestrile:
cardio-vasculare: tahicardie, hipotensiune brutal urmat uneori de oprirea
cordului.
respiratorii: dispnee expiratorie cu edem laringian i
bronhospasm, wheezing, insuficien respiratorie acut
vrsturi sau diaree
reacie cutanat i mucoas generalizat.
Alte semne nsoitoare sunt: agitaie, anxietate, obnubilare,
hematurie din cauza hemolizei.
Constatarea eritemului, a urticariei sau a angioedemului la un bolnav cu
hipotensiune sever orienteaz diagnosticul de oc anafilactic!
Tratament
n toate formele, primul gest terapeutic iniiat trebuie s fie identificarea i
ntreruperea imediat a administrrii alergenului suspectat.
Tratamentul are ca obiective:
reducerea permeabilitii capilare
combaterea bronhospasmului i a depresiei miocardului
nlocuirea lichidelor pierdute
Managementul cilor aeriene
Administrarea de oxigen 60-100% prin canul sau prin masc facial.
Pacientul se ntinde la orizontal ntr-o poziie comod i se monitorizeaz
EKG.
Dac disfuncia respiratorie persist, prezena edemului laringian impune
intubaia endotraheal, iar bolnavii n apnee sau cu stop cardiac necesit
ventilaie mecanic.
Bronhospasmul i obstrucia laringian necesit i dezobstrucia
farmacologic, drogul de elecie fiind adrenalina.
Adrenalina
Adrenalina este medicamentul de elecie deoarece n afara efectului
inotrop pozitiv i vasoconstrictor periferic acioneaz i la nivelul
mastocitului, inhibnd eliberarea de histamin i ali mediatori ai
anafilaxiei.
In funcie de gravitatea situaiei adrenalina se administrez n diferite
doze:
Doza de atac la aduli este: 0,5 mg (5 ml din soluia 1%000) urmat de
perfuzie continu1-4 mg/min
Doza poate fi repetat la 15-20 de minute sau mai devreme dac este
necesar.
Dac reacia este localizat o parte din doza de adrenalin poate fi
injectat subcutan.
Absorbia local a antigenului (venin de albin) poate fi ntrziat prin aplicarea
unui garou i comprese reci, precum i infiltrarea local cu adrenalin.
Pentru corectarea hipovolemiei consecutiv vasodilataiei acute i pierderilor de
lichide n interstiiu se vor administra coloide i cristaloide n cantiti mari i n
ritm rapid.
Utilizarea corticosteroizilor este relativ deoarece eficiena lor este ntrziat i se
constituie ca i terapie adjuvant. Efectul lor maxim se poate manifesta tardiv la 4-
6 ore de la administrare.
Tratamentul etiologic const n eliminarea cauzei i administrarea de
antihistaminice, precum i informarea pacientului asupra drogurilor responsabile de
producerea acestor tipuri de reacii. n cazul anumitor veninuri este indicat
imunoterapia alergenic specific.
25
26