Sunteți pe pagina 1din 161

INSTITUTUL ASOCIAIA DE MEDICIN SOCIETATEA TIINIFICO-PRACTIC

MAMEI I COPILULUI PERINATAL A MEDICILOR PEDIATRI DIN


DIN REPUBLICA MOLDOVA REPUBLICA MOLDOVA

2 (70) 2016

BULETIN DE
PERINATOLOGIE
REVIST TIINIFICO-PRACTIC
UN FT FRUMOS
I SNTOS

Revist tiinifico-practic REPUBLICA MOLDOVA, CHIINU ISSN 1810-5289

ER N AI O N
Fondat n 1998

N T
I AL
A
N
I

ED
ER

I I
" C O NF

A A I X- A " Z
A V E
D

I
L

L
O

M LE
E I NE
O N A T O L O GI

"ASFIXIA NOU-NSCUTULUI"
INFECIA NOSOCOMIAL LA NOU-NSCUT.
EDIIA A 9-A, 23 25 IUNIE 2016
Cuprins contents

Articole Originale original papaers

Stamatin Maria, Zonda G., Pduraru L., Avasiloaiei A. Stamatin Maria, Zonda G., Paduraru L., Avasiloaiei A.
5
Antibiorezistena n seciile Antibioresistance in neonatal
de terapie intensiv neonatal. intensive care units.

Maria Stamatin, Andreea Avasiloaiei. Maria Stamatin, Andreea Avasiloaiei.


Hipotermia cerebral pentru tratamentul 9 Cerebral hypothermia for the treatment
encefalopatiei hipoxic-ischemice. of hypoxic-ischemic encephalopathy.

Andreea Avasiloaiei, Maria Stamatin. 12 Andreea Avasiloaiei, Maria Stamatin.


Implicarea stresului oxidativ n asfixia The involvement of oxidative stress
perinatal. in perinatal asphyxia.

Manuela Cucerea, Laura Suciu, Elena Moldovan, Manuela Cucerea, Laura Suciu, Elena Moldovan,
Raluca Marian, Simon Marta.
18 Raluca Marian, Simon Marta.
Asfixia perinatal: putem anticipa i Perinatal asphyxia: we can anticipate and
ameliora efectele? ameliorate the effects?

Curteanu Ala, Jitarciuc Ala, Bojadji Veaceslav, Bunduchi Andrei. 25 Curteanu Ala, Jitarciuc Ala, Bojadji Veaceslav, Bunduchi Andrei.
Sechelele neurologice la nou-nascuii la termen Neurological sequela in term infants who
care au suferit de encefalopatie neonatal. suffered from neonatal encephalopathy.

Mariana Sprincean, Ludmila Eco, Elena Paladi. 30 Mariana Sprincean, Ludmila Etsco, Elena Paladi.
Studiul morbiditii neurologice i genetice The study of neurological and genetic
n raioanele Republicii Moldova: Clrai, morbidity in the Republic of Moldova's
Teleneti i Comrat. districts: Calarasi, Telenesti and Comrat.

Curteanu Ala. 39 Curteanu Ala.


Dezvoltarea neurologic n perioada infantil Neurological development during infancy
a nou-nscuilor la termen dup un eveniment of newborns who suffered from acute
acut la natere. asphyxia at birth.

Dorina Rotaru, Elena Braila, Ludmila Pnzari, Victoria Antoci, 48 Dorina Rotaru, Elena Braila, Ludmila Pinzari, Victoria Antoci,
Galina Baleanu, Aliona Condorachi, Zinaida Balea, A. Caraman. Galina Baleanu, Aliona Condorachi, Zinaida Balea, A. Caraman.
Particularitile evoluiei clinice i Particularities of clinical course
paraclinice a meningitei neonatale and laboratory data of neonatal
de origine bacterian. bacterial meningitis.

Chiper Natalia. Chiper Natalia.


Estimarea dependenei dizabilitii de
59 Disability establishment according to
severitatea bolii la copii cu astm bronic bronchial asthma evolution.

Aram Marina, Horoditeanu-Banuh Adela, Arama Marina, Horodishteanu-Banuh Adela,


Savoschin Dorina, Chiper Natalia. 62 Savoschin Dorina, Chiper Natalia.
Gradul de respectare a standardelor de Level of compliance with standards of medical
supraveghere medical n condiii de ambulator supervision in an outpatient setting in children
la copii decedai de pneumonie n RM. who died of pneumonia in Moldova.

.., .. Perizhnyak A.I, Hodovanets Y.D.


C- 66 Cardio vascular disease in the newborn:
: posthypoxic markers of
. metabolic changes.

Clugreanu Carolina. Calugareanu Carolina.


Infecia cu streptococ grup B, factor de risc 73 Group B streptococal infection,
pentru infecia perinatal. the risk factor for perinatal infection.

Constantin Iavorschi, Valentina Bolotnicova, Mihaela Manea, Vera Constantin Iavorschi, Valentina Bolotnicova, Mihaela Manea,
Oleinic, Stela Kulcikaia, Elvira Iavorschi. 78 Vera Oleinic, Stela Kulcitskaia, Elvira Iavorschi.
Tuberculoza i ocrotirea sntii copiilor Tuberculosis and children's healthcare
n perioada neo-natal de via. in the neonatal period.

2
Larisa Crivceanchi, Ludmila Oclanschi, Irina Pintea, L. Pintea. 82 Larisa Crivceanchi, Ludmila Oclanschi, Irina Pintea, L. Pintea.
Sindromul aspiraiei de meconiu Meconial aspiration - risk factors
la nou-nscui audit clinic. and resuscitation effectiveness.

Boboc A., Caraman A., Ecaterina Boboc, Ala Jitarciuc. 89 Boboc A., Caraman A., Ecaterina Boboc, Ala Jitarciuc.
Consecinele asfixiei i traumtismului onseqences of the asphyxia and obstetrical
obstetrical la nounscui. trauma at new-born.

G. Boian, V. Boian, Lilia Sinitna. G. Boian, V. Boian, Lilia Sinitina.


Hipoxia perinatal n geneza leziunilor 94 Perinatal hypoxia in the etiology
neuronale intestinale la copii of intestinal neuronal dysplasias in children.

urcan Cristina, Mariana Sprincean. Tsurcan Cristina, Mariana Sprincean.


Manifestri clinice n osteogeneza imperfect. 98 Clinical features of osteogenesis imperfecta.

Marcela oitu, Liudmila Pntea, Anatol Caraman. 102 Marcela Shoitu, Liudmila Pintea, Anatol Caraman.
Pulsoximetria ca metod de diagnostic precoce Pulse oximetry screening test for early
al MCC la nou-nscui. detection of HCD.

Marcela oitu, Larisa Crivceanschi, Marcela Shoitu, Larisa Crivceanschi,


Eugenia Mocrii, Ana Fiodorov. 105 Eugenia Mocrii, Ana Fiodorov.
Aspecte clinico-paraclinice i terapeutice Clinical-paraclinical and therapeutical
ale hipertensiunii pulmonare persistente aspects between primary and secondary
primare versus secundare. persistent pulmonary hypertension.

Geta Mitrea, Mihaela Patriciu, Genoveva Vasilcan.


113 Geta Mitrea, Mihaela Patriciu, Genoveva Vasilcan.
Asfixia perinatal. Perinatal asphyxia.

Bursacovschi Natalia, Petrov V., Eco C. 118 Bursacovschi Natalia, Petrov V., Etsco C.
DECESUL INTRAUTERIN AL FTULUI LA TERMEN: Intrauterin death of MATURE fetus:
FACTORII DE INFLUEN factors THAT can influence it

Caz clinic Clinical lectures

Marcela oitu, Eugenia Mocrii, Caraman A.


123 Marcela Shoitu, Eugenia Mocrii, Caraman A.
Insuficiena cardiac la nou-nscut Heart failure of newborn -
prezentare de caz clinic. case report.

Crivceanscaia Larisa, Brunchi Ludmila, Rusu Liuba, Crivceanscaia Larisa, Brunchi Ludmila, Rusu Liuba,
Srghe Inna, Ghenciu Silvia. 126 Sirghe Inna, Ghenciu Silvia.
Asfixie neonatal. Caz clinic. Neonatal asphyxia. Clinical case.

Marcela oitu, Larisa Crivceanschi. Marcela Shoitu, Larisa Crivceanschi.


Endocardita nosocomial candidozic la nou- 127 Candidozo-nosocomial endocarditis
nscut prezentare de caz clinic. of newborn case report.

Crivceanscaia Larisa, Rusu Liuba, Srghe Inna, Negru Marina.


131 Crivceanscaia Larisa, Rusu Liuba, Sirghe Inna, Negru Marina.
Pneumonia asociat VAP-ului. Caz clinic. AVL's associated pneumonia. Clinical case.

Ana Miina, Diana Madan.


132 Ana Mishina, Diana Madan.
Chist dermoid ovarian parazitar. Parasitar ovarian dermoid cyst.

Teze Teze

Silvia-Maria Stoicescu, Doina Broscuncianu, Silvia-Maria Stoicescu, Doina Broscauncianu,


Valentina Crave, Mihai C. 138 Valentina Cravets, Mihai C.
Infecii nozocomiale -ageni etiologici Etiological agents of hospital-acquired
la prematuri cu vrsta infections in premature babies with gestational
de gestaie < 32 sptmni. age less than 32 weeks.

Paladi Elena, Mariana Sprincean. Paladi Elena, Mariana Sprincean.


Manifestrile clinice de polimorfism 139 The clinical polymorphism manifestation
n scleroza tuberoas. in tuberous sclerosis.

3
Popovici Anca Raluca, Dr. Cobuz Maricela. Popovici Anca Raluca, Dr. Cobuz Maricela.
Infectie nosocomiala
139 Hospital-aquired infection in a premature
la nou nascut prematur. newborn.

Camelia Husac, Luminita Apostu, Bettina Ionita,


140 Camelia Husac, Luminita Apostu, Bettina Ionita,
Pusa Radu, Melania Zavatchi. Pusa Radu, Melania Zavatchi.
Manifestari neorologice clinice si paraclinice Clinical and paraclinical neurological
pentru asfixia perinatala. manifestations for perinatal asphyxia.

Stamatin M., Zonda G., Moscalu M., Pduraru L. 141 Stamatin M., Zonda G., Moscalu M., Paduraru L.
Este colonizarea cu Klebsiella productoare de Is colonisation with ESBL producing Klebsiella
BLSE un motiv de ngrijorare pentru seciile de a reason for concern for neonatal intensive
terapie intensiv neonatal? care units?

Anca Bivoleanu, Maria Stamatin.


142 Anca Bivoleanu, Maria Stamatin.
Riscul de a dezvolta sechele neurologice post The risk of developing neurological sequelae
asfixie neonatal sever la nou-nascutul post neonatal severe asphyxia in premature
prematur versus nou-nascutul la termen. newborn versus term newborn.

Diverse Diverse

Iurie Dondiuc. 145 Iurie Dondiuc.


Mortalitatea matern la domiciliu Maternal mortality out of the medical
un accident grav pentru serviciul medical institution a serious challenge
i comunitate. to the health service and society.

Ana Miina. Ana Mishina.


Corecia chirurgical unimomentan a stenozei 149 Single-stage surgical correction of complete
totale a canalului cervical n combinare cu cervical stenosis in the combination with
uter septat. septate uterus.

Ana Miina, Natalia Rotaru. Ana Mishina, Natalia Rotaru.


Caracteristicele radiologice a sindromului 154 Radiological characteristics of mayer-
mayer-rokitansky-kster-hauser. rokitansky-kster-hauser syndrome.

n baza Regulamentului Cu privire la evaluarea i clasificarea revistelor tiinifice, aprobat prin Hotrrea comun
a Consiliului Suprem pentru tiin i Dezvoltare Tehnologic al Academiei de tiine a Moldovei i Consiliului Naional
pentru Acreditare i Atestare nr. 196 din 18.10.12, Consiliul Suprem pentru tiin i Dezvoltare Tehnologic al AM i
Consiliul Naional pentru Acreditare i Atestare "Buletinul de Perinatologie" s-a conferit Categoria B

Editorial Board Members professor


Gudumac Eva, Cernechi Olga, Vasilos Liubovi, Boian Gavriil, Moin Veaceslav, Curteanu
President, executive Chairman of the editorial board - Gacan Stefan, Ala, Mihu Ion, Sacar Victoria, Palii Ina, Ciobanu Victor, Carau Iurie, Babuci Veaceslav,
Paladi Gheorghe, Friptu Valentin, Dondiuc Iurii, Sinina Lilia, Strtil Mihai, Serbenco
M.D., General director of the MCI
Anatol (Republica Moldova); Suhih Ghenadie (Russia); Stamatin Maria (Romania); Burlea
Vice President - prof. Eco Ludmila, doctor habilitate in medical Marin (Romania); Zaporojan Vladimir (Ukraine); Uvarova Elena (Russia); Gotea Stela
sciences, professor of the MCI (Romania); Stoicescu Silvia (Romania); Onofriescu Mircea (Romania); Iliev Gheorghe
Vice President - prof. Revenco Ninel, doctor habilitate in medical (Romania); Szabo Bela (Romania); Cernea Nicolae (Romania); S.Gabriel (Romania);
sciences, univ. professor, Head of Pediatric Department of the MFU "N. Dahno Feodor (Ukraine); Maidanic Victor (Ukraine); unico Elizaveta (Ukraine);
Testemianu" Godovane Iulia (Ukraine); Carapato RM. (Portugal); Jan Carlo di Renzo (Italy); Caganov
Boris (Russia); Ivanov Oleg (Russia); Aprodu ifman Efim (Rusia); Rusnac Tudor
Responsible Secretary - Opalco Igor, M.D., Senior Researcher,
(Russia); Covanova Natalia (Russia); Grepe Natalia (Russia); Maciej Banach (Polonia);
Scientific laboratory in obstetrics of the MCI Gardosi J. (Great Britain); Apostolis Athanasiadis (Greece); Anstaclis Aris (Greece); Nejole
Dvazdiene (Lithuania); Valiulis Alghis (Lithuania).

Adresa redaciei:
2032, Republica Moldova, Chiinu, str. Burebista, 93, bir. 207
Tel.: 022-52-19-35
Revista a fost nregistrat la Ministerul de justiie al Republicii Moldova a 03.06. 1998.
Certificat de nregistrare Nr. 48
- Redactor V. Batr/ Redactor tehnic i artistic C.C. Marius
, Tiparul a fost executat la Tipografia Reclama sub Comanda nr. 304, tiraj 500 ex.
, Chiinu, str. Alexandru cel Bun 111.
Articole originale

Stamatin M., Zonda G. I., Pduraru L., Avasiloaiei A. L.

Stamatin M., Zonda G. I., Pduraru L., Avasiloaiei A. L.


ANTIBIOREZISTENA N SECIILE DE TERAPIE INTENSIV NEONATAL
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai, Departamentul Medicin Mamei i a Copilului

Summary
ANTIBIORESISTANCE IN NEONATAL INTENSIVE CARE UNITS

As the ability to support the survival of premature neonates, especially VLBW infants progressed, the spectrum of
microorganisms with the potential to cause infection expanded to include opportunistic infecting organisms such as
the coagulase-negative staphylococci (CONS). CONS are now the most prevalent infecting organism in the neona-
tal period, with the highest rate of late-onset infection in neonatal intensive care units. Joining these organisms are
E. coli and multidrug-resistant Gram-negative organisms including Pseudomonas, Klebsiella and the fungi. Medical
procedures and extensive use of broadspectrum antibiotics have contributed to the selection of antimicrobial-resistant
pathogens. Judicious use of antibiotics is increasingly being promoted as a means to limit antimicrobial resistance, to
improve quality of care and to prevent infectious complications.

Rezumat
Pe msur ce s-au dezvoltat posibilitile de ngrijire a nou-nscuilor prematuri i n special a celor cu greutate
sub 1500 g la natere, spectrul microorganismelor cu potenial de a determina infecii neonatale s-a extins, incluznd
organisme infectante oportuniste, precum stafilococii coagulazo-negativi (CONS). CONS reprezint astzi cel mai
prevalent organism infecios n perioada neonatal, cu cea mai mare rat de infecii cu debut tardiv n unitile de
terapie intensiv neonatal. Alturi de acesta se numr E. coli i organisme Gram-negative multirezistente incluznd
Pseudomonas, Klebsiella i fungi. Practicile medicale curente i utilizarea extensiv a antibioticelor cu spectru larg
au contribuit la selectarea de tulpini multirezistente. Utilizarea restrns a antibioticelor este tot mai mult promovat
ca o metod de limitare a antibiorezistenei multiple, de mbuntire a calitii ngrijirilor i de evitare a complicailor
infecioase.

Pe msur ce s-au dezvoltat posibilitile de ngri- bioticelor cu spectru larg selecteaz bacterii rezistente
jire a nou-nscuilor prematuri i n special a celor cu i crete riscul infeciilor fungice severe (Stronati i
greutate sub 1500 g la natere,, spectrul microorganis- colab., 2007).
melor cu potenial de a determina infecii neonatale Antibioticele reprezint n prezent cele mai uti-
s-a extins, incluznd organisme infectante oportunis- lizate medicamente n TINN. n rile dezvoltate
te precum stafilococii coagulazo-negativi (CONS). aproximativ 1% din nou-nscui primesc cel puin
CONS reprezint astzi cel mai prevalent organism un cilcu de antibioterapie. Studiile epidemiologice
infecios n perioada neonatal, cu cea mai mare rat arat c utilizarea empiric i prelungit a antibio-
de infecii cu debut tardiv n unitile de terapie in- ticelor este n prezent o practic des ntlnit n sec-
tensiv neonatal. Alturi de acesta se numr E. coli iile de TINN. Agenii folosii cel mai frecvent sunt
i organisme Gram-negative multirezistente incluznd gentamicina, ampicilina, vancomicina, cefotaximul
Pseudomonas, Klebsiella i fungi. Imaturitatea imu- i tobramicina, iar n ceea ce privete asocierile tera-
nologic a nou-nscutului i utilizarea dispozitivelor peutice, cele mai frecvente sunt ampicilin plus gen-
invazive fac nou-nscuii admii n TINN susceptibili tamicin, urmat de vancomicin plus gentamicin
la infecii nosocomiale. ntruct infecia n perioada i ampicilin plus cefotaxim. Utilizarea excesiv a
neonatal reprezint o cauz important de morbidi- antibioticelor este ntlnit mai cu seam n rndul
tate i mortalitate, iniierea antibioterapiei empirice n prematurilor (Stronati i colab., 2007). Colonizarea
cazul suspiciunii de infecie poate fi salvatoare. Pe de cu microorganisme rezistente are implicaii pentru
alt parte, utilizarea prelungit i nejustificat a anti- nou-nscutul colonizat, care poate dezvolta infecii,

5
dar pe de alt parte poate servi drept rezervor de mi- n secii de nou-nscui normali, incluznd infecii te-
croorganisme rezistente i pentru ceilali nou-nscui gumentare la nou-nscui la termen sntoi i mastit
din secie (Mammina i colab., 2007). i infecii post-partum la mame (Fortunov i colab.,
n TINN CONS reprezint cel mai frecvent pato- 2006).
gen implicat n infeciile cu debut tardiv. Majoritatea Enterococii sunt patogeni mai puin frecveni dect
stafilococilor coagulazo-negativi (CONS) dobndii stafilococii n seciile de terapie intensiv neonatal,
n spital sunt rezisteni la oxacilin, gentamicin, ri- ns recent au fost descrise tulpini rezistente la ampi-
fampicin, eritromicin i clindamicin, astfel c op- cilin i chiar la vancomicin. Manifestri ale infeciei
iunile de tratament sinergic pentru acest patogen sunt cu specii de enterococ rezistent la vancomicin (ERV)
limitate (Patel & Saiman, 2010). Rezistena CONS la includ bacteriemia, meningita i endocardita (Patel &
penicilin, peniciline de semisintez i gentamicin a Saiman, 2010).
devenit o problem, astfel c infecia cu CONS me- Creterea antibiorezistenei bacililor gram-nega-
ticilino-rezistent necesit utilizarea antibioticelor din tivi (BGN) este un motiv particular de ngrijorare, de-
grupa glicopeptidelor. Pe de alt parte, utilizarea ex- oarece multe instituii au raportat o proporie crescut
cesiv a vancomicinei este un factor de risc important a infeciilor de cateter cauzate de acetia BGN devin
pentru apariia tulpinilor rezistente (Enterococcus i tot mai rezisteni la antibiotice, putnd fi uneori pan-
S. aureus), astfel c CDC (Center for Disease Control rezisteni (rezisteni la toate antibioticele convenio-
and Prevention - Centrul pentru controlul si preven- nale). Datele provenite din bilanurile epidemiologice
ia bolilor) recomand evitarea administrrii empirice efectuate n spitale arat rate alarmante ale rezistenei
i restricionarea utilizrii sale la pacienii cu infecii la ampicilin i gentamicin printre patogenii frecvent
dovedite cauzate de microorganisme rezistente la pe- implicai n sepsisul neonatal. Astfel, s-a raportat o
niciline. rezisten la gentamicin n proporie de 71% pentru
S.aureus meticilino- rezistent (MRSA) este un pa- Klebsiella i de 50% pentru E. coli, ceea ce sugereaz
togen de importan critic n seciile de TINN, fiind c asocierea ampicilin plus gentamicin recomanda-
asociat cu infecii endemice i epidemice. n plus, epi- t de OMS pentru tratamentul sepsisului neonatal nu
demiologia MRSA s-a modificat, acesta devenind de mai este eficient n majoritatea cazurilor (Thaver i
la un patogen exclusiv dobndit n spital, un patogen colab., 2009).
cu distribuie larg n comunitate, capabil de a cau- De asemenea, este ngrijortoare apariia unor pa-
za infecii la indivizi imunocompeteni. n mod simi- togeni productori de -lactamaze cu spectru extins
lar, clonele de MRSA dominante n seciile de TINN (BLSE), care a dus la rezistena la cefalosporine de
sunt n schimbare, de la clone asociate cu mediul de generaia a III-a, inclusiv cefotaxim, ceftriaxon i
spital, la clone dobndite n comunitate (Carey i co- ceftazidim, precum i la aztreonam (Patel & Saiman,
lab., 2010). Sursele de MRSA sunt reprezentate de 2010). Klebsiella pneumoniae i E. coli sunt cele mai
nou-nscuii colonizai din seciile de TINN, membrii predispuse de a dezvolta tulpini productoare de BLSE,
personalului medical, suprafeele i materialele con- dar aceste enzime au fost notate de asemenea i la alte
taminate i membrii familiei, incluznd transmiterea specii. Rezistena crescut la cefalosporine de generaia
vertical consecutiv colonizrii ano-vaginale ma- a III-a a speciilor de Klebsiella i E. coli este dobndit
terne n cursul sarcinii (Chen i colab., 2006). Dei prin producie de BLSE mediat de plasmide. ntruct
tulpinile de MRSA dobndite n spital sunt frecvent aceste plasmide transferabile mai prezint i alte gene
multidrog-rezistente n alte populaii de pacieni, care confer rezisten, aceste tulpini sunt frecvent re-
tulpinile din TINN tind s fie mai susceptibile, ns zistente i la ali ageni antimicrobieni, precum amino-
aceast susceptibilitate variaz n funcie de contextul glicozidele (Alipourfard & Nili, 2010). Utilizarea ex-
epidemiologic local (Patel & Saiman, 2010). Pn n cesiv a antibioticelor, n special a cefalosporinelor de
prezent nu au fost descrise tulpini de CONS sau S. generaia a III-a reprezint un factor de risc major n
aureus rezistente la vancomicin sau cu sensibilitate selectarea tulpinilor BSLE. i mai amenintoare sunt
intermediar la aceasta, n populaiile din TINN (Sin- carbapenemazele produse de K. pneumoniae (CKP),
gh i colab., 2005). dei nc neprevalente n populaia pediatric, ce hi-
Tipic, infeciile cu MRSA n seciile de TINN se drolizeaz agenii carbapenemici, precum meropenem
manifest ca i infecii tegumentare, conjunctivite i i imipenem, care reprezint tratamentul de elecie n
infecii de cateter venos/arterial, dar pot aprea i alte cazul patogenilor productori de BLSE.
infecii cu caracter invaziv. Tulpinile de MRSA co- Unii BGN au devenit rezisteni la toate antibiotice-
munitare au devenit o cauz semnificativ de infecie le de prim linie, fiind susceptibili doar la polimixin
n unitile de TINN. Ca i tulpinile MRSA de spital, B i/sau tigeciclin, un derivat de tetraciclin. Rezis-
acestea determin tipic infecii tegumentare i ale e- tena la qinolone i tetracicline este rar la patogenii
suturilor moi, dar pot cauza i bacteriemie, pneumo- izolai de la pacienii din unitile de TINN, probabil
nie sau meningit (Healy i colab., 2004). Infeciile pentru c aceti ageni sunt rareori utilizai la aceast
cu MRSA comunitar au determinat pusee epidemice populaie (Patel & Saiman, 2010).

6
Rezistena la antibiotice a bacteriilor este caracte- Factorii de risc pentru infecii cauzate de MRSA
rizat prin trei mecanisme majore: includ greutatea mic la natere, secreia ocular i
Achiziia unei enzime care altereaz structura colonizarea individual a nou-nscutului cu MRSA,
unui antibiotic, astfel fcnd agentul incapabil de a se dar i rata global a colonizrii cu MRSA n secia de
lega de situsul int de aciune. TINN (Huang i colab., 2006; Sakaki i colab., 2009).
Mutaiile aprute la nivelul situsului int al Factorii de risc pentru infecia cu K. pneumoniae
bacteriei, care mpiedic legarea antibioticului (ex.: productoare de BLSE includ ventilaia mecanic,
mutaii ale proteinei de legare a penicilinei, ADN gi- greutate < 1500 g, nutriia parenteral i tratament an-
raza, sau a proteinelor implicate n biosintea ergoste- terior cu cefalosporine de generaia a treia (Huang i
rolului). colab., 2007).
Modificrile influxului pe calea pompelor de Utilizarea judicioas i dezvoltarea de strategii
eflux multidrog, care ndeprteaz antibioticul de pe adecvate de intervenie i protocoale pentru reduce-
microorganism, sau modificri ale porinelor, care m- rea folosirii antibioticelor trebuie s devin obiectivul
piedic intrarea antibioticului n celulele bacteriene. principal n toate seciile de TINN. Alegerea celui mai
Microorganismele sufer mereu mutaii, unele si- bun regim antibiotic trebuie s fie orientat n func-
lenioase, unele letale, iar unele conferind un avantaj ie de vrsta nou-nscutului, de semnele clinice i de
selectiv. Bacteriile sunt de asemenea avide de a achi- farmacocinetica medicamentului, optndu-se pentru
ziiona ADN de la alte bacterii, care poate fi localizat agentul cu spectrul cel mai restrns.
pe plasmide ce poart frecvent gene pentru rezisten Este acceptat faptul c o penicilin sau o penicilin
multipl. Astfel, mutaiile care determin rezisten la de semisintez (ampicilin) mpreun cu un aminogli-
antibiotic sunt extrem de dorite din punctul de vedere cozid acoper microorganismele implicate n sepsisul
al bacteriilor (Patel & Saiman, 2010). precoce (SGB, enterococi, Enterobacteriaceae, Liste-
Utilizarea restrns a antibioticelor este tot mai ria monocytogenes), fiind considerat regimul empiric
mult promovat ca o metod de prevenire a antibio- cel mai bun (Cotten, 2015).
rezistenei multiple i de mbuntire a calitii ngri- Pentru tratamentul sepsisului neonatal tardiv sus-
jirilor. Centrul pentru Controlul i Prevenia Bolilor picionat (cauzat n principal de CONS, Enterobacte-
din SUA (CDC) a iniiat n 2010 un program menit riaceae, Pseudomonas i fungi) majoritatea autorilor
s combat ameninarea rezistenei la antibiotice n sunt de acord c cel mai bun regim empiric este o
unitile de TI (Arjun Srinivasan, Atlanta, comunicat penicilin antistafilococic (oxacilin, flucloxacilin,
personal, martie 2010). Aceast campanie are 4 con- cloxacillin) asociat cu un aminoglicozid, vancomi-
cepte majore: cina fiind restricionat doar la cazurile demonstrate
management antibiotic la timpul potrivit, microbiologic a fi determinate de CONS sau MRSA
selecia, administrarea i restrngerea adecva- (Sivanandan et al, 2011).
t a antibioticelor, Nu este recomandat iniierea terapiei empirice cu
accesul la expertiz n utilizarea antibioticelor un antibiotic cu spectru larg precum o cefalosporin de
mbuntirea monitorizrii datelor i a trans- generaia a III-a sau un carbapenem, acestea fiind re-
parenei. stricionate doar la cazuri particulare. Cefalosporinele
Studierea biomarkerilor a demonstrat c aceste de generaia a III-a sunt eficiente mpotriva majoritii
principii sunt relevante: interleukina-8 i CRP au patogenilor gram-negativi, concentraiile terapeuti-
fost utilizate cu succes pentru ghidarea iniierii an- ce n LCR sunt atinse rapid i sunt de 50-100 de ori
tibioterapiei, iar procalcitonina a fost utilizat pen- mai mari dect concentraia minim inhibitorie (CMI)
tru ghidarea duratei tratamentului (Patel & Saiman, (aminoglicozidele ating concentraii n LCR doar
2010). 2,5xCMI). Pentru tratamentul meningitei neonatale,
Achiziia antibiorezistenei poate fi consecina nainte de a avea rezultatul culturilor, o combinaie de
presiunii selective datorat fie antibioticelor, fie unui 3 antibiotice (ampicilin/aminoglicozid/cefalosporin
rezervor de patogeni rezisteni. Potenialele rezervoa- de generaia a III-a) poate fi o opiune.
re de patogeni rezisteni au fost descrise att pentru Carbapenemele (imipenem, meropenem i erta-
germenii gram-negativi, ct i pentru MRSA, i includ penem) nu trebuie folosite empiric, administrarea lor
nou-nscuii infectai sau colonizai din TINN, ai c- recomandndu-se a fi limitat la infeciile severe do-
ror patogeni sunt transmii prin intermediul minilor vedite microbiologic a fi cauzate de organisme rezis-
personalului medical, membrii ai personalului medi- tente la alte antibiotice. Linezolid, o oxazolidindion,
cal colonizai, transmiterea vertical sau postnatal de la fel de eficient ca i vancomicina mpotriva organis-
la mam, transmitere postnatal de la ali membri ai melor rezistente la -lactamine, pare a fi bine tolerat
familiei, mediul spitalicesc contaminat, soluii infuza- de nou-nscui, utilizarea sa n TINN fiind n curs de
bile contaminate intrinsec (n cursul producerii) sau investigare n studii clinice.
extrinsec (n timpul preparrii) sau nutriia parenteral Utilizarea profilactic a vancomicinei n doze mici
(Patel & Saiman, 2010). pentru prevenia infeciilor nosocomiale de cateter

7
venos central s-a demonstrat c reduce incidena sep- 5. Fortunov R.M., Hulten K.G., Hammerman W.A.,
sisului nosocomial, dar ntruct puine beneficii cli- et al. Community-acquired Staphylococcus aureus infec-
nice au fost demonstrate pentru nou-nscuii VLBW tions in term and near-term previously healthy neonates.
i avnd n vedere c exist date insuficiente care s Pediatrics 2006; 118(3):87481.
stabileasc riscul dezvoltrii organismelor rezistente, 6. Healy C.M., Hulten K.G., Palazzi D.L., et al.
autorii nu recomand n prezent profilaxia de rutin Emergence of new strains of methicillin-resistant Sta-
cu vancomicin. O abordare alternativ a profilaxiei phylococcus aureus in a neonatal intensive care unit.
infeciilor nosocomiale de CVC este flush-ul antibio- Clin Infect Dis 2004; 39(10):14606.
tic sau blocajul antibiotic, care presupune blocarea 7. Huang Y., Zhuang S., Du M. Risk factors of noso-
CVC de 2-3 ori pe zi timp de 20 sau 60 de minute comial infection with extended-spectrum beta-lactama-
cu ser fiziologic sau ser heparinat care conine van- se-producing bacteria in a neonatal intensive care unit in
comicin. n ciuda dovezilor iniiale privind eficiena China. Infection 2007; 35(5):33945.
acestei tehnici n reducerea infeciilor de cateter venos 8. Huang Y.C., Chou Y.H., Su L.H., et al. Methicil-
central, exist cteva chestiuni care trebuie clarificate lin-resistant Staphylococcus aureus colonization and
pn la validarea acestei metode prin trialuri clinice its association with infection among infants hospita-
mari, i anume: 1) timpul ideal de ateptare i concen- lized in neonatal intensive care units. Pediatrics 2006;
traiile optime de medicament, 2) posibile incompati- 118(2):46974.
biliti ntre anumite antibiotice i heparin, 3) posi- 9. Mammina C., Di Carlo P., Cipolla D., et al. Sur-
bilitatea ca o parte din antibiotic s ajung n torentul veillance of multidrug-resistant gram-negative bacilli in
circulator sau s precipite n lumenul cateterului, 4) a neonatal intensive care unit: prominent role of cross
riscul apariiei bacteriilor rezistente i 5) toxicitatea transmission. Am J Infect Control 2007; 35(4):22230.
medicamentelor administrate. 10. Patel S.J., Saiman L. Antibiotic Resistance in
n concluzie, prevenirea apariiei tulpinilor multi- Neonatal Intensive Care Unit Pathogens: Mechanisms,
rezistente implic implementarea de protocoale adec- Clinical Impact, and Prevention Including Antibiotic
vate de utilizare a antibioticelor n toate seciile de Stewardship. Clin Perinatol 2010; 37:547563.
TINN i restricionarea administrrii antibioticelor cu 11. Sakaki H., Nishioka M., Kanda K., et al. An in-
spectru larg doar la cazurile de strict necesitate. vestigation of the risk factors for infection with methicil-
lin-resistant Staphylococcus aureus among patients in a
Bibliografie: neonatal intensive care unit. Am J Infect Control 2009;
1. Alipourfard I, Nili NY. Antibiogram of Extended 37(7):5806.
Spectrum Beta-lactamase (ESBL) producing Esche- 12. Singh N., Leger M.M., Campbell J., et al. Con-
richia coli and Klebsiella pneumoniae isolated from trol of vancomycin-resistant enterococci in the neonatal
Hospital Samples Bangladesh. J Med Microbiol 2010; intensive care unit. Infect Control Hosp Epidemiol 2005;
04(01): 32-36. 26(7):6469.
2. Carey A.J., Della-Latta P., Huard R., et al. Chan- 13. Sivanandan S, Soraisham AS and Swarnam K.
ges in the molecular epidemiological characteristics of Choice and Duration of Antimicrobial Therapy for Ne-
methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a neonatal onatal Sepsis and Meningitis. International Journal of
intensive care unit. Infect Control Hosp Epidemiol 2010; Pediatrics 2011; 2011: 1-9; doi:10.1155/2011/712150.
31(6):6139. 14. Stronati M, Borghesi A, Decembrino L, Bollani
3. Chen K.T., Huard R.C., Della-Latta P., et al. Pre- L. Antibiotics in Neonatal Intensive Care Units (NICUs).
valence of methicillin-sensitive and methicillin-resistant Journal of Chemotherapy 2007; 19(2 Suppl): S52-S55.
Staphylococcus aureus in pregnant women. Obstet Gy- 15. Thaver D, Ali SA, Zaidi AK. Antimicrobial re-
necol 2006; 108(3 Pt 1):4827. sistance among neonatal pathogens in developing coun-
4. Cotten CM. Antibiotic Stewardship. Reassessment tries. Pediatr Infect Dis J. 2009; 28(1 Suppl): S19-21.
of Guidelines for Management of Neonatal Sepsis. Clin
Perinatol 2015; 42(1): 195206.

8
Maria Stamatin, Andreea Avasiloaiei

Maria Stamatin, Andreea Avasiloaiei


HIPOTERMIA CEREBRAL PENTRU TRATAMENTUL ENCEFALOPATIEI HIPOXIC-ISCHEMICE
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T.Popa, Iai,
Departamentul Medicina Mamei i Copilului, Disciplina de Neonatologie

Actualmente, exist din ce n ce mai multe dovezi tori (glutamat, dopamin), ameliornd captarea gluta-
c hipotermia, fie ea sistemic sau cerebral, aplicat matului, afectat de ischemie i scderea produciei de
precoce nou-nscuilor care au suferit la natere din oxid nitric toxic i radicali liberi.
cauza deprivrii de oxigen, reduce mortalitatea, pre- Hipotermia terapeutic vizeaz reducerea tem-
cum i riscul de producere a sechelelor neurologice la peraturii structurilor cerebrale profunde vulnerabile,
supravieuitori. ganglionii bazali, la 32 - 34 de grade Celsius. Dou
Studiile clinice i experimentale recente au de- metode sunt evaluate la nou-nscui cu EHI: hipo-
monstrat c, n urma unei leziuni globale hipoxic- termia sistemic i hipotermia cerebral, nsoit de
ischemice reversibile, moartea neuronal are loc n hipotermia sistemic uoar. Raionamentul pentru
dou faze. n cazul n care aceast leziune este se- hipotermia selectiv cerebral este c creierul nou-
ver, poate avea loc rapid moartea neuronal pri- nscutului produce 70% din energia caloric total a
mar, legat de hipoxia celular, cu epuizarea re- organismului i c hipotermia sistemic poate fi du-
zervelor energetice celulare (insuficiena energetic ntoare pentru nou-nscutul cu patologie. Prin urma-
primar). Dup o perioad de laten de minim ase re, efectele adverse ale hipotermiei sistemice pot fi
ore, debuteaz faza secundar a morii neuronale tar- minimizate prin rcirea selectiv a creierului. Cu toate
dive. Mecanismele implicate n aceast etap sunt acestea, un model teoretic de rcire care a investigat
reprezentate de hiperemie, edemul citotoxic, insu- distribuia temperaturii la nivelul extremitii cefalice
ficiena mitocondrial, acumularea de excitotoxi- a constatat c singura situaie care a dus la o reducere
ne, moartea celular activ (similar apoptozei din semnificativ a temperaturii structurilor cerebrale pro-
cursul dezvoltrii), sinteza de oxid nitric, distrucia funde a fost atunci cnd temperatura bazal a organis-
determinat de radicalii liberi i aciunea citotoxic mului a fost meninut la 34 de grade Celsius.
a microgliei activate. Faza de laten este asociat Mai multe studii randomizate, bine controlate, cu
cu encefalopatie i activitate convulsiv accentuat design solid au dovedit multiple beneficii ale hipoter-
i este responsabil pentru o proporie semnificativ miei, cum ar fi creterea supravieuirii pe termen lung
a pierderii celulare finale. sau mbuntirea prognosticului neurologic la supra-
n cazul nou-nscuilor la termen cu dovezi de hi- vieuitori.
poxie intrapartum i encefalopatie moderat pn la Meta-analiza Cochrane elaborat n 2007 care
sever, studiile de spectroscopie prin rezonan mag- abordeaz aceast tem a concluzionat c hipotermia
netic demonstreaz iniial un metabolism normal oxi- scade mortalitatea, fr a crete incidena sechelelor
dativ cerebral la scurt timp dup natere, etap urmat majore de neurodezvoltare la supravieuitori. n cazul
de o insuficien energetic secundar , a crei grad nou-nscuilor tratai, exist o reducere semnificativ
are valoare prognostic (exprimat prin mortalitate i a mortalitii cu o tendin nesemnificativ statistic n
evoluia dezvoltrii neurologice la unu i patru ani). ceea ce privete prezena sechelelor majore. n timp
Prin urmare, o fereastr de oportunitate terapeutic ce exist, de asemenea, unele dovezi de efecte secun-
exist n intervalul care urmeaz resuscitrii nou-ns- dare cauzate de hipotermia terapeutic (hipotensiune
cuilor cu asfixie, nainte de instalarea fazei secundare arterial, trombocitopenie), beneficiile acesteia asupra
de depreciere a metabolismului energetic i lezare ce- supravieuirii i neurodezvoltrii sunt mai mari dect
lular ireversibil. aceste efecte adverse prezente pe termen scurt. Acest
Exist o serie de mecanisme postulate prin care hi- rezultat este semnificativ statistic i important punct
potermia poate fi neuroprotectoare. Hipotermia poate de vedere clinic, cu o reducere a riscului relativ de
modifica celulele programate pentru apoptoz, ceea 24% , reducerea riscului absolut de 15% i un numr
ce duce la supravieuirea acestora; reduce numrul de necesar de tratat de 7 pentru a preveni un deces sau
celule apoptotice (prin inhibarea activrii caspazelor), prezena sechelelor majore, ar trebui s primeasc tra-
dar nu i numrul de celule necrozate. Hipotermia tament ntre 4 i 14 nou-nscui.
protejeaz neuronii prin reducerea ratei metabolice Actualizarea metaanalizei, publicat n 2013, a
cerebrale, atenund eliberarea de aminoacizi excita- suplimentat datele deja publicate prin analiza a 11

9
studii randomizate care includ peste 1500 nou-ns- ra central a sczut sub 34 grade Celsius, neputnd
cui la termen sau prematuri trzii care au primit fi ridicat n siguran i ntr-un caz nou-nscutul a
hipotermie terapeutic i care au fost urmrii n di- decedat n cursul hipotermiei.
namic pn la vrsta de 18 luni. Concluziile ma- Pe durata hipotermiei, toi nou-nscuii au necesi-
jore sunt c hipotermia reduce mortalitatea, fr a tat tratament inotrop, diuretic i alimentaie parentera-
crete dizabilitile majore n cazul supravieuitori- l total. n plus, 6 nou-nscui au necesitat ventilaie
lor. Beneficiile acestei proceduri depesc efectele mecanic. La finalul perioadei de hipotermie, pH-ul
secundare, de tipul bradicardiei sinusale sau trom- sanguin a prezentat o valoare medie de 7,44. Mani-
bocitopeniei, posibil prezente pe durata hipotermiei. festrile clinice i electroencefalografice au ncadrat
Hipotermia trebuie instituit tuturor nou-nscuilor nou-nscuii n encefalopatie hipoxic-ischemic st. II
cu VG > 34 sptmni cu encefalopatie hipoxic-is- n 6 cazuri i st. III n 3 cazuri.
chemic moderat pn la sever, dac aceasta este La debutul hipotermiei, toi nou-nscuii au fost
identificat nainte de 6 ore de via. monitorizai aEEG, avnd trasee anormale, de tipul:
Un studiu pilot asupra prognosticului dezvoltrii microvoltaj cerebral, traseu hipervoltat, complexe
neurologice la 2 ani de via a concluzionat c rezulta- vrf-und, traseu izoelectric. Dup ncheierea hipo-
tele evalurii cognitive i motorii depind de valoarea termiei, aspectul traseului aEEG a fost de microvol-
tensiunii arteriale din timpul hipotermiei i perioadei taj la nivelul ambelor emisfere cerebrale, fr alte
de renclzire, accentundu-se astfel importana mo- modificri. Echografia transfontanelar efectuat
nitorizrii complexe a nou-nscuilor pe durata efec- naintea instalrii hipotermiei a demonstrat aspecte
turii hipotermiei. de edem cerebral de diferite grade, vasoconstricie
Beneficiile hipotermiei sunt att de evidente, n- cerebral i hemoragie talamic post-traumatism ob-
ct este un demers lipsit de etic medical elaborarea stetrical. n urma hipotermiei, s-a constatat diminu-
unui studiu randomizat n care hipotermia s fie sau area gradului edemului cerebral. Doar n cazul a doi
nu administrat n cazul n care aceasta este disponi- nou-nscui s-a monitorizat saturaia cerebral prin
bil. Din acest motiv, actualmente se ncearc asocie- spectroscopie n infrarou, rezultatele nefiind con-
rea altor modaliti terapeutice hipotermiei, n scopul cludente.
mbuntirii rezultatelor oferite de aceasta. Cea mai Din punctul de vedere al analizelor de laborator s-a
promitoare molecul studiat este eritropoietina, putut constata o scdere a glicemiei, de la o valoare
care i separat a dovedit rezultate bune n scderea medie de 115 mg/dl la 75 mg/dl, o uoar scdere a
mortalitii i sechelelor neurologice provocate de CK, de la 2233 UI/l la 1962 UI/l i o cretere a LDH,
asfixia perinatal. de la 2346 UI/l la debutul hipotermiei la 2764 UI/l.
Experiena clinicii Parametrii inflamatori (CRP, fibrinogen, procalcito-
Am efectuat n cadrul Centrului Regional de Te- nin) nu au nregistrat modificri semnificative ntre
rapie Intensiv Neonatal un studiu retro- prospectiv cele dou momente evaluate.
asupra cazurilor de asfixie perinatal sever care au Evoluia cazurilor a fost urmtoarea: deces pre-
fost supuse tratamentului cu hipotermie cerebral. Stu- coce 1 caz, externare la domiciliu n 7 cazuri,
diul s-a desfurat n perioada 01.03.2015-30.04.2016 transfer pentru ngrijiri paliative la Spitalul Clinic de
i a inclus un numr de 9 nou-nscui cu asfixie pe- Urgene pentru Copii Sf. Maria i deces ulterior
rinatal sever, la care s-a utilizat sistemul Olympic 1 caz. Toi nou-nscuii au avut deficit neurologic
CoolCap (Natus Medical Incorporated, San Carlos sever consemnat la externare prin examenul neurolo-
CA, USA). gic Amiel-Tison. Dintre acetia, trei s-au prezentat la
Nou-nscuii au avut o vrst de gestaie medie de evalurile ulterioare n cadrul programului de urm-
39 sptmni, cu o valoare minim de 36 sptmni rire a nou-nscutului cu risc la domiciliu, prezentnd
i o valoare maxim de 41 sptmni. Greutatea la grade diferite de deficit neurologic (sever, moderat,
natere medie a fost de 2990 grame (2100-3700g). 4 respectiv uor) dup Bayley Infant Neurodevelop-
nou-nscui au provenit din Maternitatea Cuza-Vo- mental Screener.
d, restul fiind internai prin transfer din maternitile n concluzie, numrul pacienilor studiai, dei
din judeele Iai, Neam, Vaslui. Valorile mediane ale mbucurtor, fiind o dovad a excelentei conduite la
scorului Apgar au fost: 1 la 1 minut, 2 la 5 minute i 3 natere n cadrul Spitalului Clinic de Obstetric-Gi-
la 10 minute, iar valoarea medie a pH-ului din sngele necologie Cuza-Vod, este extrem de mic pentru a
cordonului ombilical a fost de 6,89. permite tragerea unor concluzii pertinente n privina
Nou-nscuii au fost instalai pe sistemul de hipo- utilitii hipotermiei n centrul nostru. n plus, proce-
termie la o perioad medie de 4 ore i 50 de minute dura fiind introdus relativ recent n Centrul Regional
dup natere, cel mai devreme la 50 minute i cel mai de Terapie Intensiv Neonatal, nu exist deocamdat
trziu la 8 ore, n cazul nou-nscuilor care au necesi- date n privina evoluiei neurologice pe termen lung
tat transport din alt centru. Durata hipotermiei a fost a nou-nscuilor tratai. Rezultatele publicate ale altor
de 72 ore n 7 cazuri, ntr-unul din cazuri temperatu- centre, nsumnd un numr important de nou-nscui

10
reprezint o dovad suficient c hipotermia cerebral 10. Globus M, Alonso O, Dietrich W, Busto R, Gins-
controlat reprezint o procedur obligatoriu de inclus berg M. Glutamate release and free radical production
n arsenalul terapeutic abordat n cazul nou-nscuilor following brain injury: effects of posttraumatic hypo-
cu asfixie perinatal sever. thermia. Journal of Neurochemistry 1995;65:170411
11. Gunn AJ, Gunn TR, de Haan HH, Williams CE,
Bibliografie Gluckman PD. Dramatic neuronal rescue with prolonged
1. Gluckman PD, Williams CE. When and why do selective head cooling after ischemia. Journal of Clinical
brain cells die? Dev Med Child Neurol 1992;34:10104.; Investigation 1997;99:24856
2. Lorek A, Takei Y, Cady EB, Wyatt JS, Penrice J, 12. Van Leeuwen GM, Hand JW, Lagendijk JW, Az-
Edwards D, et al. Delayed (secondary) cerebral energy zopardi DV, Edwards AD. Numerical modeling of tem-
failure after acute hypoxia-ischemia in the newborn pi- perature distributions within the neonatal head. Pediatric
glet: continuous 48-hour studies by phosphorus magnetic Research 2000;48:3516
resonance spectroscopy. Pediatr Res 1994;36:699706.; 13. Azzopardi DV, Strohm B, Edwards AD, Dyet L,
3. Penrice J, Cady EB, Lorek A, Wylezinska M, Halliday HL, Juszczak E, Kapellou O, Levene M, Mar-
Amess PN, Aldridge RF, et al. Proton magnetic spec- low N, Porter E, Thoresen M, Whitelaw A, Brocklehurst
troscopy of the brain in the normal preterm and term P. Moderate hypothermia to treat perinatal asphyxial en-
infants, and early changes after perinatal hypoxia-ische- cephalopathy. N Engl J Med 2009;361:1349-58
mia. Pediatric Research 1996;40:614 14. Jacobs SE, Hunt R, Tarnow-Mordi WO, Inder
4. Williams CE, Gunn A, Gluckman PD. Time co- TE, Davis PG. Cooling for newborns with hypoxic is-
urse of intracellular edema and epileptiform activity chaemic encephalopathy. Cochrane Database Syst Rev
following prenatal cerebral ischemia in sheep. Stroke 2007, Issue 4. Art. No.: CD003311
1991;22:51621 15. Jacobs SE, Berg M, Hunt R, Tarnow-Mordi WO,
5. Inder TE, Volpe J. Mechanisms of perinatal brain Inder TE, Davis PG. Cooling for newborns with hypoxic
injury. Seminars in Neonatology 2000;5:316 ischaemic encephalopathy. Cochrane Database Syst Rev
6. Roth SC, Baudin J, Cady E, Johal K, Townsend JP, 2013, Issue 1. Art. No.: CD003311.
Wyatt JS, et al. Relation of deranged cerebral oxidative 16. Burton VJ, Gerner G, Cristofalo E, Chung S,
metabolism with neurodevelopmental outcome and head Jennings JM, Parkinson C, Koehler RC, Chavez-Valdez
circumference at 4 years. Developmental Medicine and R, Johnston MV, Northington FJ, Lee JK. A pilot cohort
Child Neurology 1997;39:71825 study of cerebral autoregulation and 2-year neurodeve-
7. Edwards AD, Yue X, Squier MV, Thoresen M, lopmental outcomes in neonates with hypoxic-ischemic
Cady EB, Penrice J, et al. Specific inhibition of apoptosis encephalopathy who received therapeutic hypothermia.
after cerebral hypoxic-ischemia by moderate post-insult BMC Neurology 2015;15:209
hypothermia. Biochemical and Biophysical Research 17. Rogers EE, Bonifacio SL, Glass HC, Juul SE,
Communications 1995;217:11939 Chang T, Mayock DE, Durand DJ, Song D, Barkovich
8. Zhu C, Wang X, Cheng X, Qiu L, Xu F, Simbru- AJ, Ballard RA, Wu YW. Erythropoietin and hypother-
ner G, Blomgren K. Post-ischemic hypothermia-induced mia for hypoxic-ischemic encephalopathy. Pediatr Neu-
tissue protection and diminished apoptosis after neonatal rol 2014 November ; 51(5): 65762
cerebral hypoxia-ischemia. Brain Res 2004;996(1):67 18. Wu YW, Mathur AM, Chang T, McKinstry RC,
75 Mulkey SB, Mayock DE, Van Meurs KP, Rogers EE,
9. Zhu C, Wang X, Xu F, Qiu L, Cheng X, Sim- Gonzalez FF, Comstock BA, Juul SE, Msall ME, Bo-
bruner G, Blomgren K. Intraischemic mild hypother- nifacio SL, Glass HC, Massaro AN, Dong L, Tan KW,
mia prevents neuronal cell death and tissue loss after Heagerty PJ, Ballard RA. High-dose erythropoietin and
neonatal cerebral hypoxia-ischemia. Eur J Neurosci hypothermia for hypoxic-ischemic encephalopathy: A
2006;23(2):38793 phase II trial. Pediatrics 2016;137(6):e20160191

11
Andreea Avasiloaiei, Maria Stamatin

Andreea Avasiloaiei, Maria Stamatin


IMPLICAREA STRESULUI OXIDATIV N ASFIXIA PERINATAL
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T.Popa, Iai,
Departamentul Medicina Mamei i Copilului, Disciplina de Neonatologie

Summary
The involvement of oxidative stress in perinatal asphyxia

Key words: perinatal asphyxia, neuronal injury, biochemical markers.


Perinatal asphyxia complicated with multiorganic hypoxic-ischaemic injuries represents, despite current advances
in neonatal medicine, the leading cause of morbidity and mortality in both term and premature newborns. The mecha-
nisms of neuronal damage are heterogeneous and include the participation of circulatory, metabolic and biochemical
factors. Various biochemical markers have been studied in order to determine the origin and the extension of neuronal
injury, as well as the involvement of oxidative stress in its pathogenesis. Up to this moment, there is no unique molecule
to offer information on all studied parameters, but when used together, the markers we studied can provide useful data
regarding the moment, extension and outcome of the neuronal injury, thus orienting therapy.

Rezumat
Cuvinte cheie: asfixie perinatal, leziune neuronal, markeri biochimici.
Asfixia perinatal complicat cu leziuni hipoxic-ischemice multiorganice reprezint, n pofida progreselor actuale
din medicina neonatal, cea mai important cauz de morbiditate i mortalitate perinatal la nou-nscutul la termen i
prematur. Mecanismele lezionale sunt heterogene i au loc cu participarea factorilor etiologici circulatori, metabolici
i biochimici. Variai markeri biochimici sunt studiai pentru a determina originea i extensia leziunilor neuronale,
precum i implicarea stresului oxidativ n dezvoltarea acestora. Pn n momentul actual, nu exist o singur molecul
care s ofere informaii asupra tuturor parametrilor studiai, dar, utilizai mpreun, markerii expui pot oferi date
valoroase privind momentul, extensia i evoluia leziunilor, orientnd astfel demersul terapeutic.

Asfixia perinatal reprezint una dintre cele mai Hipoxia


frecvente cauze de leziuni cerebrale la nou-nscutul n timpul hipoxiei, modificrile receptorului
la termen i prematur i este responsabil de aproape NMDA duc la creterea influxului intracelular i intra-
un sfert din decesele survenite n perioada neonatal. nuclear de Ca++ prin activarea IP3, IP4 i ATP-azei cu
Ali 25% dintre nou-nscuii afectai prezint sechele afinitate mare pentru Ca++. Acest influx este propor-
neurologice permanente, inclusiv paralizie cerebral, ional cu gradul hipoxiei. Ca++ activeaz proteazele,
ntrzieri de dezvoltare neurologic, tulburri de nv- fosfolipazele i NO sintaza, care ajut la eliberarea ra-
are, tulburri vizuale i auditive, precum i tulburri dicalilor liberi de oxigen, peroxidarea lipidelor mem-
din spectrul autist. branei nucleare i activarea endonucleazelor, care la
Mecanismul leziunilor cerebrale post-hipoxice rndul lor determin fragmentarea ADN-ului nuclear.
este extrem de heterogen i include o varietate de fac- Oxidul nitric afecteaz neuronii reacionnd cu supe-
tori: roxidul pentru a forma peroxinitrit, un radical liber to-
- circulatori dereglarea fluxului sanguin cerebral; xic, cunoscut pentru lezarea membranei celulare prin
- biochimici: creterea aminoacizilor excitatori, activarea Ca++ ATP-azei i introducerea suplimentar
depolarizri membranare, scderea metabolismului a Ca++ n celul, printr-un mecanism de feed-back
energetic neuronal, supraproducia de radicali liberi, pozitiv.
activarea sintezei oxidului nitric, eliberarea de citoki- Ischemia
ne, acumularea n exces a fierului, etc. Dac leziunea ischemic survine devreme n cur-
- metabolici celulari: intensificarea metabolismu- sul gestaiei i nou-nscutul se nate prematur, unele
lui anaerob, scderea ATP-ului, hipoglicemia, hiper- oligodendrocite n curs de dezvoltare se pierd. Preoli-
lactacidemia, etc. godendrocitele i celulele progenitoare de oligoden-
Aceti factori acioneaz i interacioneaz printr- drocite par s fie mai vulnerabile la injuria ischemic
o varietate de mecanisme: dect oligodendrocitele mature. n cazul nou-nscu-

12
tului la termen cu leziuni ischemice, neuronii de la Speciile reactive de oxigen i azot sunt ageni
nivelul nucleilor profunzi i din cortexul perirolandic puternici reductori i oxidani, cu aciune lezional
sunt mai predispui la lezare, n timp ce neuronii care direct asupra structurilor celulare, de peroxidare a
produc NO-sintetaz sunt mai rezisteni. n ganglionii membranelor, proteinelor i enzimelor structurale i
bazali, neuronii productori de NO-sintetaz particip acizilor nucleici. n plus, sunt regulatori importani
la procesele de stres oxidativ i excitotoxicitate, ceea ai cilor de semnalizare intracelular care moduleaz
ce determin moartea celulelor nvecinate. sinteza de ADN i ARN, proteine, activarea enzima-
Stresul oxidativ tic i influeneaz direct ciclul celular. n condiii de
Stresul oxidativ este generat de un dezechilibru hipoxie, radicalul superoxid intr n spaiul extracelu-
ntre generarea excesiv de compui de oxigen i in- lar cerebral unde se transform n peroxid de hidrogen
suficiena mecanismelor antioxidante de aprare. S-a prin conversia de ctre superoxid dismutaz (SOD).
demonstrat c n cursul dezvoltrii fetale i neonatale, n condiii normale, cnd sistemele antioxidante func-
creierul nu beneficiaz de suficiente sisteme antioxi- ioneaz, peroxidul de hidrogen este redus la ap sub
dante, iar rspunsul acestora la stresul oxidativ este aciunea glutation peroxidazei sau catalazei. Deoarece
mai slab comparativ cu componentele antioxidante sistemele antioxidante ale nou-nscutului sunt imature
din creierul adult. i lichidul cefalo-rahidian conine concentraii micro-
Radicalii liberi de oxigen sunt generai printr-o molare de fier liber, peroxidul de hidrogen reacionea-
varietate de mecanisme: hipoxie, ischemie, reperfu- z n cadrul unei reacii catalizate de fier (Fenton) cu
zie, hiperoxie. Asfixia este caracterizat prin perioa- radicalul superoxid pentru a produce radicali hidroxil.
de prelungite de ischemie i hipoxie, care conduc la Excitotoxicitatea
modificri celulare specifice care afecteaz activitatea Observaiile clinice asupra nou-nscuilor cu EHI
enzimatic, funciile mitocondriale, structura citos- au demonstrat c hipoxia i ischemia determin sc-
cheletului, transportul transmembranar i aprarea an- deri ale nivelurilor de ATP i creteri ale lactatului
tioxidant. Toate aceste modificri predispun esutu- din cauza metabolismului anaerob al glucozei, ceea
rile la leziuni de reoxigenare. n timpul hipoxiei, dis- ce determin modificri ale ionilor, depolarizri mem-
ponibilitatea limitat a oxigenului scade fosforilarea branare i eliberarea glutamatului. Leziunile celulare
oxidativ, ceea ce determin incapacitatea de sintez a i modificrile energetice induc o cretere dramatic a
fosfailor, inclusiv ATP i fosfocreatin. Pompa mem- glutamatului, care se acumuleaz la nivelul sinapsei,
branar Na+/K+ ATP-dependent este alterat, favo- n momentul n care astrocitele devin incapabile s re-
riznd influxul de Na+, Ca++ i ap n celul, produ- alizeze un clearing adecvat. n cazul nou-nscuilor cu
cnd edem citotoxic, n plus fa de alte numeroase ci asfixie perinatal, concentraia de glutamat la nivelul
metabolice care lezeaz componentele structurale ale lichidului cefalo-rahidian este semnificativ crescut n
celulei. Mai mult, catabolismul adenin-nucleotidelor primele 16 ore postnatal. Efectele toxice ale acestor
n timpul ischemiei determin acumularea intracelu- niveluri mari de glutamat asupra esuturilor cerebra-
lar de hipoxantin, care este mai apoi convertit n le sunt cunoscute ca excitotoxicitate i duneaz mult
specii reactive de oxigen. creierului n curs de dezvoltare, precednd moartea
n endoteliu, ischemia determin expresia anumi- celular prin necroz i apoptoz. Activarea excesiv
tor produi inflamatori (molecule de adeziune leucoci- a neurotransmisiei glutamatergice duce la moarte ce-
tar, citokine) i ageni bioactivi (endoteline, TxA2) i lular. Factorul declanator iniial poate fi un defect de
inhib expresia altor produi protectori (prostaciclin, preluare a glutamatului de ctre celulele gliale, ceea
oxid nitric). Deci ischemia induce un status proinfla- ce are ca rezultat supraactivarea receptorilor. Celule-
mator care crete vulnerabilitatea tisular la leziunile le precursoare ale oligodendrocitelor conin receptori
prin reperfuzie. glutamatergici i receptori pentru acid kainic. Datele
Reperfuzia/reoxigenarea esuturilor ischemiate experimentale indic faptul c blocada acestor recep-
determin formarea speciilor reactive de oxigen. n tori protejeaz mpotriva leziunilor hipoxic-ischemice
mod normal, hipoxantina acumulat n timpul fazei ale substanei albe.
ischemice este oxidat de xantin-dehidrogenaz n Producia de NO de ctre neuronii rezisteni la le-
xantin n acele celule care conin aceast enzim. ziunile hipoxic-ischemice depinde de cuplarea i acti-
Totui, n timpul ischemiei, xantin-dehidrogenaza varea receptorilor pentru NMDA i de intrarea calciu-
este convertit n xantin-oxidaz. Xantin-oxidaza lui n celulele de la nivelul talamusului i ganglionilor
folosete oxigen, deci n timpul ischemiei nu poate bazali. Cnd oxidul nitric este produs n exces n aces-
cataliza transformarea hipoxantinei, ceea ce rezult te regiuni n timpul unei perioade de stres oxidativ,
n acumularea tisular de hipoxantin. Cnd oxige- aceasta contribuie la producia de radicali liberi. To-
nul este reintrodus n timpul reperfuziei, hipoxantina tui, neuronii imaturi productori de oxid nitric sunt ei
se transform sub aciunea xantin-oxidazei n specii nii rezisteni att la leziunea hipoxic-ischemic, ct
reactive de oxigen i n prezena oxidului nitric n i la excitotoxicitatea mediat de NMDA. Aceste ce-
specii reactive de azot. lule devin vulnerabile pe msur ce se maturizeaz. n

13
regiunile unde exist receptori NMDA imaturi, cum ar vat fragmenteaz numeroase proteine intracelulare,
fi ganglionii bazali, neuronii care produc NO-sinteta- cum ar fi actina, fodrina i lamininele, care menin
z sunt abundeni. Eliminarea acestor neuroni i ntre- structura celular. De asemenea, inactiveaz nume-
ruperea complexului postsinaptic care leag NMDA roase enzime cum ar fi PARP, enzim de reparare a
la acetia determin reducerea leziunii ischemice. ADN-ului, i ICAD, ceea ce duce la ncetarea repa-
Inflamaia rrii ADN i activarea ADN-azei dependente de cas-
Infecia matern se asociaz cu leziuni ale sub- paze, care determin fragmentarea ADN-ului cromo-
stanei albe n cazul creierului imatur. Un studiu po- somal. Aceast secven duce la modificrile celulare
pulaional care a folosit paralizia cerebral ca msur i nucleare caracteristice apoptozei. Cascada caspaze-
a lezrii cerebrale neonatale sugereaz corioamnioti- lor poate fi activat pe cale intrinsec sau extrinsec.
ta ca fiind un factor de risc independent pentru pa- Mecanismul intrinsec sau calea dependent de mito-
ralizia cerebral n cazul nou-nscuilor la termen, condrii activeaz caspazele 3 i 9, este declanat de
din cauza creterii antenatale a expresiei citokinelor eliberarea de citocrom C din mitocondrie i este con-
pro-inflamatorii (IL-1, IL-6, IL-9) n lichidul amni- trolat de familia de receptori Bcl-2, iar mecanismul
otic, n circulaia fetal i n lichidul cefalo-rahidian. extrinsec care activeaz caspaza 8 este declanat de
Acumularea neutrofilelor la nivelul vaselor sanguine activarea receptorilor apoptotici, un subgrup al super-
cerebrale i activarea acestora par s fie verigi de le- familiei receptorilor factorilor de necroz tumoral.
gtur ntre expunerea la infecie in utero i leziunea Apoptoza joac un rol important n evoluia leziunilor
cerebral ischemic. Markerii inflamatori din lichidul hipoxic-ischemice cerebrale la nou-nscut i poate fi
amniotic al femeilor aflate n travaliu prematur sau din chiar mai important dect necroza n faza postlezio-
sngele cordonului ombilical au fost asociai cu de- nal. Semnalele receptorilor citokinici apoptotici de-
fecte ale mielinizrii, leucomalacia periventricular i termin necroz mediat de oxid nitric cnd inhibito-
paralizia cerebral ulterioare. Originea celular a me- rii endogeni ai apoptozei sunt abundeni i determin
diatorilor inflamaiei care par s exacerbeze leziunile apoptoz cnd inhibitorii sunt deficitari.
hipoxic-ischemice este nc neclar. Mediatorii care Precursorii oligodendrogliei prolifereaz i mor
sunt produi la nivel sistemic (de ctre mam sau ft) prin apoptoz controlat de factori trofici, cum ar fi
afecteaz sistemul nervos central fie prin mecanisme factorul de cretere derivat din plachete i factorul de
vasculare, fie prin traversarea barierea hemato-encefa- cretere insulin-like. Activarea receptorilor citokinici
lice i aciune direct asupra parenchimului cerebral. pe suprafaa oligodendrocitelor poate duce la moartea
Modelele animale au artat c administrarea de lipo- acestor celule. Oligodendrocitele sunt vulnerabile i la
polizaharid n doze mici naintea injuriei hipoxic-is- stresul oxidativ din cauza depleiei de glutation. Infla-
chemice crete aceast afectare, demonstrnd faptul maia duce la creterea nivelului de glutamat, care la
c inflamaia acioneaz ca un factor predispozant, rndul su induce apoptoz. Toxicitatea glutamatului
fcnd creierul mai susceptibil la un al doilea fac- depinde de stadiul maturrii oligodendrocitelor i este
tor stresant leziunea hipoxic-ischemic (proces de mediat de receptorul AMPA.
sensibilizare). Mecanismele sensibilizrii nu sunt n Markeri biochimici ai stresului oxidativ n afec-
ntregime cunoscute, dar ar putea include modificri tarea neurologic perinatal
ale transcripiei unor gene i modificarea activitii re- Capacitatea antioxidant total a serului (TAS)
ceptorilor pentru glutamat. msoar aciunea cumulativ a tuturor antioxidanilor
Inflamaia este, pe de alt parte, provocat de necro- prezeni n plasm, furniznd un parametru integrat,
za neuronal, un proces pasiv de edemaiere celular, spre deosebire de simpla sum a antioxidanilor msu-
distrugere a organitelor celulare i pierdere a integritii rabili. Se evalueaz capacitatea antioxidanilor cunos-
membranare. Inflamaia duce la creterea nivelului de cui i necunoscui i interaciunea lor sinergic, oferind
glutamat, care la rndul su induce apoptoz. o privire de ansamblu asupra echilibrului fragil in vivo
Apoptoza ntre oxidani i antioxidani. Msurarea TAS poate aju-
Muli dintre efectorii morii celulare programate ta n evaluarea factorilor fiziologici, nutriionali i de
care intervine n dezvoltarea normal sunt bine repre- mediu care influeneaz statusul redox al organismului
zentai la nivelul creierului, fcndu-l susceptibil la i n identificarea condiiilor care pot afecta acest status
activarea accidental a apoptozei. n momentul expu- (expunerea la ROS, suplimentarea cu antioxidani, pre-
nerii celulelor la diferii factori stresani, sunt posibile cum i absorbia i biodisponibilitatea acestora).
declanarea i supraactivarea cilor metabolice care Malon dialdehida (MDA), metabolitul nalt reac-
conduc la moartea celular. Stresul oxidativ este unul tiv rezultat n urma peroxidrii acizilor grai cu trei
din mecanismele care pot declana apoptoza la nivelul sau mai multe duble legturi i care este un indiciu al
creierului imatur. peroxidrii lipidice, persistnd un timp ndelungat n
Moartea celular programat este un proces activ, plasm, este cauza formrii legturilor cross-linking,
care implic activarea cascadei caspazelor (3, 8, 9), un a polimerizrii componenilor membranari i ai reaci-
pas cheie n fragmentarea ADN-ului. Caspaza 3 acti- ei cu bazele azotate din structura ADN. Concentraiile

14
plasmatice ale MDA cresc de pn la 4 ori n 12-24 ore dar poate fi indus n neuroni cu ajutorul neurotrofi-
de la leziunile determinate de asfixia perinatal. Nive- nelor. CAT este inactivat ireversibil prin oxidare i
lurile crescute ale MDA pot fi asociate cu deficitul de are activitate sczut n urma leziunilor de ischemie-
glucoz-6-fosfat dehidrogenaz, deoarece aceasta are reperfuzie.
un rol important n meninerea nivelului de glutation, Enolaza neuron-specific (NSE) este enzima gli-
important n combaterea peroxidrii lipidice. colitic intracitoplasmatic de la nivelul neuronilor.
Superoxid dismutaza (SOD) este prezent n or- Enolaza are cinci izoenzime, iar cele care conin sub-
ganism sub trei forme: SOD1 (Cu/Zn-SOD), SOD2 unitatea , cu localizare preponderent la nivelul sis-
(Mn-SOD) and SOD3 (EC-SOD). SOD1 este cea temului nervos, att central, ct i periferic, se numesc
mai abundent fracie intracelular i se gsete mai NSE.
ales la nivelul citosolului i fraciilor lizozomale, dar Caracteristica major a NSE, comparativ cu ce-
i n spaiul intermembranar mitocondrial, n timp ce lelalte enolaze este gradul su nalt de stabilitate. n
SOD2 este localizat n matricea mitocondrial. Dis- urma leziunilor celulare ireversibile, neuronii mor
funcia acestor fracii se asociaz cu patologii mediate prin necroz i apoptoz, ceea ce determin elibera-
de speciile reactive de oxigen. Evoluia neurologic a rea enzimelor citoplasmatice, aa cum este NSE. Un
oarecilor aduli cu deficit de SOD2 a fost nefavorabil nivel crescut al NSE n lichidul cefalo-rahidian este
n caz de ischemie tranzitorie sau permanent. Activi- considerat a fi rezultatul leziunilor neuronale i poate
tatea excesiv a SOD2 a prevenit apoptoza i a redus reprezenta un bun biomarker al disfunciei SNC. S-a
leziunile tisulare dup ischemie focal. n mod similar, demonstrat o corelaie puternic ntre concentraia
activitatea excesiv a SOD1 a redus injuria dup ische- NSE n LCR i severitatea EHI, extensia leziunilor
mie focal tranzitorie la oarecii aduli, dar a agravat cerebrale i evoluia ulterioar a nou-nscutului. Ni-
leziunile tisulare n cazul creierului imatur. In 1982, o velurile NSE n LCR au o valoare predictiv pozitiv
a treia izoenzim a fost descoperit de Marklund care mai bun dect cele serice n ceea ce privete evoluia
a denumit-o SOD extracelular, deoarece s-a dovedit a pe termen lung.
fi fracia predominant n lichidele extracelulare (limf, Citokinele (IL-1b, IL-6) determinate n ser i LCR.
lichid sinovial, plasm). SOD catalizeaz dismutarea Recent, citokinele au suscitat un interes deosebit ca i
anionului radical superoxid la peroxid de hidrogen i cale final comun n patogeneza leziunilor cerebrale.
oxigen, contribuind la difuzia limitat a acestui anion Msurarea nivelului expresiei proteinelor codate de
radical. De asemenea, enzima minimizeaz formarea IL-1b i IL-6 n cursul perioadei de reperfuzie dup
peroxinitritului prin degradarea anionului radical supe- leziunea hipoxic-ischemic a demonstrat la obolani
roxid, iar peroxidul format va fi transformat n ap n creteri semnificative. IL-1b rmne crescut la 3, 6
prezena peroxidazei. SOD poate juca un rol important i 10 ore dup ischemie. Rolul IL-1b este susinut i
n extensia necrozei neuronale la nivelul hipocampului. de studiile efectuate pe oareci transgenici deficitari
Dup 24 ore de reperfuzie, neuronii corticali exprim n activarea IL-1b care nu au prezentat leziuni cere-
SOD, sugernd faptul c abilitatea anumitor populaii brale semnificative n urma episoadelor de hipoxie-
celulare de a-i crete nivelurile de antioxidani poate ischemie. Studiile pe subieci umani care au utilizat
determina protecia neuronal. Dei se presupune c spectroscopia prin rezonan magnetic au demon-
creierul este slab protejat mpotriva oxidanilor, ~0,5% strat c nivelurile serice crescute ale IL-1b i IL-6 se
din totalul proteinelor solubile de la acest nivel sunt re- coreleaz cu un raport crescut lactat/colin n nucleii
prezentate de SOD1. cerebrali profunzi, sugernd asocierea nivelurilor ci-
Glutation peroxidaza (GPx) mitocondrial este tokinelor cu leziunile cerebrale.
un antioxidant cu rol detoxifiant, care se gsete sub Isoprostanii reprezint o serie unic de compui
forma a patru izoenzime: GPx1 (GPx clasic), GPx2, asemntori prostaglandinelor, formai in vivo prin-
GPx3 (GPx plasmatic) i PHGPx (fosfolipid-hidro- tr-un mecanism neenzimatic care implic peroxidarea
peroxid GPx). Toate aceste forme catalizeaz oxida- acidului arahidonic. Isoprostanii sunt recunoscui de
rea glutationului redus la glutation oxidat n prezena peste 10 ani ca markeri ai stresului oxidativ, att n
peroxizilor organici sau anorganici. GPx este o enzi- studiile pe animale, ct i n cele pe subieci umani.
m cu potenial antioxidant mai mare dect SOD i Neuroprostanii provin din peroxidarea acidului doco-
catalaz, datorit specificitii largi de substrat i in- sahexaenoic (DHA) mediat de radicalii liberi. DHA
ductibilitii n plmni i hematiile adulte. este prezent la nivelul sistemului nervos central sub
Catalaza (CAT) de la nivelul peroxizomilor inter- form de fosfolipide esterificate, fiind astfel extrem
vine n detoxifierea peroxidului de hidrogen produs de predispus la oxidare. Nivelurile neuroprostanilor
prin reacia catalizat de SOD, dar se gsete n canti- provenite n urma leziunilor cerebrale post-hipoxice
tate sczut n creierul imatur, care are astfel o capaci- sunt de 3-4 ori mai mari dect cele ale isoprostanilor,
tate limitat de a converti peroxidul de hidrogen la ap fiind astfel markeri puternici de stres oxidativ la nivel
i oxigen. CAT este mai abundent n astrocite, fa cerebral, dar cu aplicabilitate limitat in vivo.
de neuroni i n substana alb, fa de cea cenuie,

15
Bibliografie 18. Gonzales EF, Ferriero DM. Therapeutics for neo-
1. Modabbernia A, Mollon J, Boffetta P, Reichenberg natal brain injury. Pharmacol Therap. 2008;120:43-53
A. Impaired gas exchange at birth and risk of intellectual 19. Jevtovic-Todorovic V, Hartman RE, Izumi Y, et al.
disability and autism: a meta-analysis. J Autism Dev Dis Early exposure to common anesthetic agents causes wides-
2016;46(5):1847-59 pread neurodegeneration in the developing rat brain and
2. Zanelli S, Numagami Y, McGowan J, et al. NMDA persistent learning deficits. J Neurosci 2003;23:87682
receptor mediated calcium influx in cerebral cortical sy- 20. Pulsinelli WA, Waldman S, Rawlinson D, Plum
naptosomes of the hypoxic guinea pig fetus. Neurochem F. Moderate hyperglycemia augments ischemic brain
Res. 1999;24:437-46 damage: a neuropathologic study in the rat. Neurology
3. Halliwell B. Antioxidant defense mechanisms: from 1982;32:123946
the beginning to the end (of the beginning). Free Radic 21. Prins ML, Fujima LS, and Hovda DA. Age-depen-
Res. 1999;31:26172 dent reduction of cortical contusion volume by ketones af-
4. Mishra O, Delivoria-Papadopoulos M. Cellular me- ter traumatic brain injury. J Neurosci Res 2005;82:41320
chanisms of hypoxic injury in the developing brain. Brain 22. Olney JW. Excitotoxicity, apoptosis and neurop-
Res Bull. 1999;48:2338 sychiatric disorders. Curr Opin Pharmacol. 2003;3:101-9
5. Maulik D, Qayyum I, Powell S, et al. Post-hypoxic 23. McDonald JW, Johnston MV. Physiological and
magnesium decreases nuclear oxidative damage in the fe- pathophysiological roles of excitatory aminoacids du-
tal guinea pig brain. Brain Res. 2001;890:1306 ring central nervous system development. Brain Res Rev
6. Numagami Y, Zubrow A, Mishra O, et al. Lipid 1990; 15:41-70
free radical generation and brain cell membrane alterati- 24. Deng W, Wang H, Rosenberg PA, Volpe JJ, Jensen
on following nitric oxide snythase inhibition during cere- FE. Role of metabotropic glutamate receptors in oligo-
bral hypoxic in the newborn piglet. J Neurochem. 1997; dendrocyte excitotoxicity and oxidative stress. Proc Natl
69:15427 Acad Sci USA 2004;101:7751-6
7. Gavini G, Zanelli S, Ashraf Q, et al. Effect of nitric 25. Ferriero DM, Ashwal S. Effects of nitric oxide on
oxide synthase inhibition on high affinity Ca2*-ATPase neuronal and cerebrovascular function. In: Donn SM, Sin-
during hypoxia in cerebral cortical neuronal nuclei of ha SK, Chiswick ML, eds. Birth asphyxia and the brain:
newborn piglets. Brain Res. 2000;887(2):385-90 basic science and clinical implications. Armonk, N.Y.: Fu-
8. Ferriero DM. Neonatal brain injury. N Engl J Med. tura Publishing, 2002: 153-88
2004;351:1985-95 26. Beckman JS, Viera L, Estevez AG, Teng R. Nitric
9. Haynes RL, Folkerth RD, Keefe RJ, et al. Nitrosa- oxide and peroxynitrite in the perinatal period. Semin Pe-
tive and oxidative injury to premyelinating oligodendro- rinatol. 2000;24:37-41
cytes in periventricular leukomalacia. J Neuropathol Exp 27. Ferriero DM, Arcavi LJ, Simon RP. Ontogeny of
Neurol. 2003;62:441-50 excitotoxic injury to nicotinamide adenine dinucleotide
10. Ferriero DM, Arcavi LJ, Sagar SM, McIntosh phosphate diaphorase reactive neurons in the neonatal rat
TK, Simon RP. Selective sparing of NADPH-diaphora- striatum. Neuroscience 1990;36:417-24
se neurons in neonatal hypoxia-ischemia. Ann Neurol. 28. Black SM, Bedolli MA, Martinez S, Bristow JD,
1988;24:670-6 Ferriero DM, Soifer SJ. Expression of neuronal nitric oxi-
11. Halliwell B. Reactive oxygen species and the cen- de synthase corresponds to regions of selective vulnera-
tral nervous system. J Neurochem. 1992;59:1609-23 bility to hypoxia-ischaemia in the developing rat brain.
12. Ferriero DM, Holtzman DM, Black SM, Sheldon Neurobiol Dis. 1995;2:145-55
RA. Neonatal mice lacking neuronal nitric oxide synthase 29. Aarts MM, Tymianski M. Novel treatment of
are less vulnerable to hypoxic-ischemic injury. Neurobiol excitotoxicity: targeted disruption of intracellular sig-
Dis. 1996;3:64-71 nalling from glutamate receptors. Biochem Pharmacol.
13. Dringen R. Metabolism and functions of glutathio- 2003;66:877-86
ne in brain. Prog Neurobiol 2000;2:64971, 30. Wu YW, Escobar GJ, Grether JK, Croen LA,
14. Dringen R, Pawlowski PG, Hirrlinger J. Peroxide de- Greene JD, Newman TB. Chorioamnionitis and cerebral
toxification by brain cells. J Neurosci Res 2005;79:15765, palsy in term and nearterm infants. J Am Med Assoc.
15. McQuillen PS, Ferreiro DM. Selective vulnera- 2003;290:2677-84
bility in the developing central system. Pediatr Neurol 31. McLean C, Ferriero D. Mechanisms of hypo-
2004;30:22735 xic-ischemic injury in the term infant. Semin Perinatol.
16. Madan A, Hamrick SEG, Ferriero DM. Hypoxic- 2004;28:425-32
ischemic reperfusion injury in the newborn. In: Taeusch 32. Edwards AD, Tan S. Perinatal infections, prema-
HW, Ballard RA, Gleason CA, editors. Averys Diseases turity and brain injury. Curr Opin Pediatr. 2006;18:119-24
of the Newborn. 8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders 33. Degos V, Favrais G, Kaindl AM, Peineau S, Guer-
Publisher; 2005. p.969-77 rot AM, Verney C, Gressens P. Inammation processes in
17. Vento M, Saugstad OD. Oxydative stress Patho- perinatal brain damage. J Neural Transm. 2010;117:1009
physiological background in Fanaroff and Martins Neona- 17
tal Perinatal Medicine, 8th edition, Mosby-Elsevier, 2006 34. Perlman JM. Summary Proceedings from the Neu-

16
rology Group on Hypoxic-Ischemic Encephalopathy. Pe- 49. Sheng H, Kudo M, Mackensen GB, Pearlstein RD,
diatrics 2006; 117: S28-S33 Crapo JD, Warner DS. Mice overexpressing extracellular
35. Ikonomidou C, Kaindl AM. Neuronal death and superoxide dismutase have increased resistance to global
oxidative stress in the developing brain. Antioxidants & cerebral ischemia. Exp Neurol 2000;163:3928
Redox Signaling 2011;14(8):1535-50 50. Fukui S, Ookawara T, Nawashiro H, Suzuki K,
36. Khurana P, Ashraf Q, Mishra O, et al. Effect of Shima K. Postischemic transcriptional and translational
hypoxia on caspase-3,-8 and -9 activity and expression in responses of ECSOD in mouse brain and serum. Free Ra-
the cerebral cortex of newborn piglets. Neurochem Res. dic Biol Med 2002;32:28998
2002;27:9318 51. Fattman CL, Schaefer LM, Oury TD. Extracellular
37. Nicholson D, Thornberry N. Caspases: killer pro- superoxide dismutase in biology and medicine. Free Rad
teases. Trends Biochem Sci 1997; 22: 229306, Mukae Biol Med 2003;35(3):236-56
N, Enari M, Shahira H, et al. Molecular cloning and cha- 52. Dugan LL, Behrens MM, Ali SS. Oxydative stress
racterization of human caspase-activated Dnase. Proc Natl in hypoxic-ischemic brain injury. In Haddad GG, Yu SP
Acad Sci USA 1998;95:91238 (eds.). Brain hypoxia and ischemia with special emphasis
38. Raoul C, Estevez AG. Nishimune H et on development, Humana Press, New York, 2009, 239-54
al.Motoneuron death triggered by a specific pathway 53. Fullerton HJ, Ditelberg JS, Chen SF, Sarco DP,
downstream of Fas: potentiation by ALS-linked SOD1 Chan PH, Epstein CJ, and Ferriero DM. Copper/zinc
mutations. Neuron 2002;35:1067-83 superoxide dismutase transgenic brain accumulates hy-
39. Graham EM, Sheldon RA, Flock DL et al. Neo- drogen peroxide after perinatal hypoxia ischemia. Ann
natal mice lacking functional Fas death receptors are re- Neurol 1998;44:35764
sistant to hypoxic-ischemic brain injury. Neurobiol Dis. 54. Moore BW, McGregor D. Chromatographic and
2004;17:89-98 electrophoretic fractionation of soluble proteins of brain
40. Koskiniemi M, Kyykka T, Nybo T, and Jarho L. and liver. J Biol Chem. 1965; 240:1647-53
Long-term outcome after severe brain injury in prescho- 55. Missler U, Wiesmann M, Friedrich C, Kaps M.
olers is worse than expected. Arch Pediatr Adolesc Med. S-100 protein and neuron-specific enolase concentrations
1995;149:24954 in blood as indicators of infarction volume and prognosis
41. Rosen DR, Siddique T, Patterson D et al. Muta- in acute ischemic stroke. Stroke. 1998;28:1956-60
tions in Cu/Zn superoxide dismutase gene are associa- 56. Vasiljevi B, Maglajli-Djuki S, Gojni M, Stanko-
ted with familial amyotrophic lateral sclerosis. Nature vi S. The role of oxidative stress in perinatal hypoxic-ische-
1993;362:5962 mic brain injury. Srp Arh Celok Lek. 2012;140(1-2):35-41
42. Robinson BH. The role of manganese superoxi- 57. Vasiljevic B, Gojnic M, Antonovic A, Lutovac D,
de dismutase in health and disease. J. Inherit. Metab Dis. Ignjatovic S, Maglajlic Djukic S. The prediction of adver-
1998;21:598603 se neurodevelopmental outcome after perinatal asphyxia
43. Kim GW, Kondo T, Noshita N, Chan PH. Man- using neuron specific enolase, cerebral function monitor
ganese superoxide dismutase deficiency exacerbates cere- and color Doppler ultrasonography. Acta Pediatrica. 2009;
bral infarction after focal cerebral ischemia-reperfusion in 98(Suppl 460):258-9
mice: implications for the production and role of supero- 58. Tekgul H, Yalaz M, Kutukculer N, Ozbek S, Kose
xide radicals. Stroke 2002;33:80915 T, Akisu M, Kultursay N, Gokben S. Value of biochemical
44. Murakami K, Kondo T, Kawase M, Li Y, Sato S, markers for outcome in term infants with asphyxia. Pedia-
Chen SF, Chan PH. Mitochondrial susceptibility to oxi- tr Neurol. 2004;31:326-32
dative stress exacerbates cerebral infarction that follows 59. Bartha AI, Foster-Barber A, Miller SP, et al. Neo-
permanent focal cerebral ischemia in mutant mice with natal encephalopathy: Association of cytokines with MR
manganese superoxide dismutase deficiency. J Neurosci spectroscopy and outcome. Pediatr Res 2004;56:960-6
1998;18:205213 60. Foster-Barber A, Dickens B, Ferriero DM. Human
45. Keller JN, Kindy MS, Holtsberg FW, et al. Mito- perinatal asphyxia: Correlation of neonatal cytokines with
chondrial manganese superoxide dismutase prevents ne- MRI and outcome. Dev Neurosci 2001;23:213-8
ural apoptosis and reduces ischemic brain injury: suppre- 61. Hagberg H, Gilland E, Bona E, et al. Enhanced
ssion of peroxynitrite production, lipid peroxidation, and expression of interleukin (IL)-1 and IL-6 messenger RNA
mitochondrial dysfunction. J Neurosci 1998;18:68797 and bioactive protein after hypoxia-ischemia in neonatal
46. Ditelberg JS, Sheldon RA, Epstein CJ, Ferriero rats. Pediatr Res 1996;40:603-9
DM. Brain injury after perinatal hypoxia-ischemia is ex- 62. Liu XH, Kwon D, Schielke GP, Yang GY, Silverste-
acerbated in copper/zinc superoxide dismutase transgenic in FS, Barks JD. Mice deficient in interleukin-1 converting
mice. Pediatr Res. 1996;39:2048 enzyme are resistant to neonatal hypoxic-ischemic brain
47. Marklund SL, Holme E, Hellner L. Superoxi- damage. J Cereb Blood Flow Metab 1999;19:1099-108
de dismutase in extracellular fluids. Clin Chim Acta 63. Ramaswamy V, Horton J, Vandermeer B, Buscemi
1982;126:4151 N, Miller S, Yager J. Systematic review of biomarkers of
48. Fridovich I. Superoxide radical and superoxide brain injury in term neonatal encephalopathy. Pediatr Ne-
dismutases. Ann Rev Biochem 1995;64:97-112 urol 2009;40:215-26

17
Manuela Cucerea, Laura Suciu, Elena Moldovan, Raluca Marian, Simon Marta

Manuela Cucerea1, Laura Suciu1, Elena Moldovan2, Raluca Marian1, Simon Marta1
ASFIXIA PERINATAL: PUTEM ANTICIPA I AMELIORA EFECTELE?
1
Universitatea de Medicin i Farmacie Trgu-Mure
2
Institutul de Boli Cardiovasculare i Transplant Trgu-Mure

Summary
Perinatal asphyxia: we can anticipate and ameliorate the effects?

Key words: perinatal asphyxia, hypoxic-ischemic encephalopathy, term newborn.


Introduction: Despite the progress in monitoring the fetus in utero and broadening knowledge of the pathophysi-
ology, asphyxia at birth remains a very topical issue due to the impact on the immediate and late outcome prognosis.
Posthypoxic impairment of the brain is the most serious consequence of perinatal asphyxia, causing the clinical outline
of hypoxic-ischemic encephalopathy, resulting in cerebral palsy.
Case presentation: authors expose the cases of two term newborns who presented birth asphyxia, who have re-
ceived a similar treatment, but had a different short term outcome. The first case was a newborn of diabetic and hyper-
tensive mother which subsequently developed multicystic encephalomalacia. The second case, which suffered an acute
asphyxia due to maternal intrapartum hypotension had a favorable outcome, with normal neurological examination at
discharge.
Conclusion: anticipating the effects of perinatal asphyxia is difficult, but the presence of seizures, early and persis-
tent pathological changes on electroencephalogram, cerebral edema detected by ultrasounds and abnormal neurologi-
cal examination at discharge can be considered poor prognostic factors.

Rezumat
Cuvinte cheie: asfixie perinatal, encefalopatie hipoxic-ischemic, nou-nscut matur.
Introducere: n ciuda progreselor fcute n monitorizarea ftului in utero i a lrgirii orizontului cunoaterii
fiziopatologiei, asfixia la natere continu s rmn o problem de mare actualitate datorit rsunetului asupra prog-
nosticului imediat i ndeprtat. Afectarea posthipoxic a creierului este consecina cea mai grav a asfixiei perinatale,
determinnd conturarea tabloului clinic de encefalopatie hipoxic-ischemic, avnd ca urmare paralizia cerebral.
Prezentri de caz: autorii expun cazurile a doi nou-nscui la termen care au prezentat asfixie la natere, care au
beneficiat de o atitudine terapeutic similar, dar care au avut o evoluie precoce diferit. Primul caz este al unui nou-
nscut din mam diabetic i hipertensiv care a dezvoltat ulterior encefalomalacie multichistic. Al doilea caz, care a
suferit o asfixie acut pe fondul hipotensiunii materne postanestezie a avut o evoluie favorabil, examenul neurologic
fiind normal la externare.
Concluzii: anticiparea efectelor asfixiei perinatale este dificil, dar prezena convulsiilor, a modificrilor EEG
precoce i persistente, a edemului cerebral detectat prin ETF, precum i examenul neurologic anormal la externare pot
fi considerai factori de prognostic nefavorabil.

Introducere. Tranziia la viaa extrauterin este simultan sau succesiv vor contura tabloul asfixiei peri-
un proces complex i stresant prin care se realizeaz natale. Nu exist un consens unanim acceptat n ceea
trecerea de la dependena placentar a schimburilor ce privete definiia asfixiei perinatale. Scorul Apgar de
gazoase fetale la autonomia respiratorie neonatal, sine stttor i acidoza metabolic izolat, s-au dovedit a
respectiv de la hipoxemia relativ intrauterin la hipe- avea o valoare predictiv slab pentru leziunile cerebrale
roxemia relativ postnatal. Oxigenul este vital pentru perinatale semnificative, sugerndu-se asocierea acesto-
procesele metabolice ale organismelor vii, iar ntreru- ra cu acidoza metabolic, mai degrab dect cu acidoza
perea temporar disponibilitii acestuia implic tre- respiratorie.[2,3,4] Conform Academiei Americane de Pe-
cerea brusc de la metabolismul aerob eficient la cel diatrie (AAP) i a Colegiului American de Obstetric i
anaerob ineficient, cu repercursiuni variabile asupra Ginecologie (AOGC) vorbim despre asfixie atunci cnd
evoluiei neonatale, pn la deces.[1] urmtoarele criterii sunt ndeplinite: acidoz metabolic
Privarea de oxigen (hipoxia) i/sau diminuarea per- sau mixt reflectat prin pH<7 i EB > -12 mmol/L n
fuziei (ischemia) la nivelul diferitelor organe, aprute sngele recoltat din cordonul ombilical, scor Apgar<3

18
la 5 minute, simptomatologie neurologic (convulsii, termen.[9,10] La nivel mondial, asfixia perinatal este o
com, hipotonie), disfuncie multiorganic.[5,6] Tendin- cauz major de deces neonatal i de leziuni cerebrale,
a actual este de a defini asfixia la natere doar cnd care depind de gradul insultei, de perioada de timp n
nou-nscutul dezvolt encefalopatie hipoxic-ischemic care respiraia normal este restabilit i de maturita-
(EHI), respectiv handicap pe termen lung, aceast abor- tea sistemului nervos central. Astfel, 15%-20% dintre
dare fiind considerat mai fiabil dect raportarea la ali nou-nscuii afectai decedeaz postnatal, iar 25% vor
markeri perinatali ai asfixiei.[7] De fapt, creierul neonatal dezvolta sechele neuropsihice severe i permanente.
este organul cu rata metabolic cea mai crescut, fiind [8,10,11]
n funcie de clasificarea clinic a encefalopatiei
deosebit de vulnerabil la hipoxie-ischemie, care poa- hipoxic-ischemice dup Sarnat&Sarnat, complicaiile
te determina perturbarea pn la anulare a autoreglrii ulterioare sunt variabile: asfixia sever este asociat cu
fluxului sanguin cerebral, cu risc ischemic/hemoragic paralizie cerebral, retard mintal, i epilepsie, n timp
consecutiv. Dezvoltarea leziunilor cerebrale dup insul- ce asfixia uoar/moderat este asociat cu modificri
ta hipoxic-ischemic are un aspect bifazic. Mecanismul cognitive i comportamentale (hiperactivitate, autism,
patogenic care st la baza leziunilor hipoxic-ischemice deficite de atenie, coeficient de inteligen sczut).[5,12]
acute este privarea de glucoz i oxigen care provoac Astfel, repercursiunile hipoxiei/ischemiei perinatale
un deficit energetic urmat de iniierea unei cascade de pot fi devastatoare i permanente, ridicnd probleme
procese biochimice avnd ca rezultat moartea celular majore pentru pacient, familie i societate, inclusiv cos-
imediat (necroza). Reoxigenarea - condiie esenial turi financiare importante. Se impun msuri eficiente i
pentru supravieuire - poate duce la recuperare parial fiabile pentru identificarea categoriilor de nou-nscui
dar i la continuarea alterrii metabolismului cerebral cu risc pentru sechele pe termen lung i intervenii tera-
prin utilizarea cilor metabolice alternative, prelungind peutice care pot ameliora prognosticul i calitatea vieii
deficitul energetic (rat sczut de formare a ATP), acu- acestor pacieni. Pentru aceasta, se impune o bun ur-
mularea lactatului (scderea pH-ului) i/sau generarea mrire a sarcinii, asistarea corect a naterii, resuscita-
stresului oxidativ prin producerea de specii reactive de re adecvat i msuri de neuroprotecie n primele ore
oxigen (ROS) care n final vor determina moartea celu- postinsult.[5,13]
lar tardiv (apoptoza).[1,8] Prezentri de caz:
Asfixia perinatal poate surveni in utero, n timpul Prezentm cazurile a doi nou-nscui cu asfixie pe-
travaliului i al naterii, sau n perioada postnatal ime- rinatal, care dei au beneficiat de o atitudine terapeu-
diat. Incidena este variabil, ntre 2-6/1.000 nscui la tic asemntoare, au avut o evoluie imediat diferit.
Tabel 1.
Date perinatale
Caz 1 Caz 2
VG 37 sptmni 40 sptmni
GN 3680 g (LGA) 3800 (AGA)
29 ani, GI PI, diabet zaharat tip I i HTA
Mama 28 ani, GI PI, fr patologie
indus de sarcin
corect dispensarizat, membrane rupte corect dispensarizat, membrane rupte
Sarcin
cu 10 ore naintea naterii cu 5 ore naintea naterii
Suferin fetal Bradicardie fetal Nu
cezarian pentru debut de suferin feta- cezarian pentru lips de progresie a
Natere
l, extragere dificil a nou-nscutului prezentaiei
iniial peridural, apoi anestezie gene-
Anestezie matern peridural
ral pentru hipotensiune matern
Scor Apgar 1/1, 3/5, 6/10, 8/15 1/1, 5/5, 5/10, 7/15, 9/20
DCRS, stimulare tactil, IOT, VPP timp
DCRS, stimulare tactil, IOT, VPP
Resuscitare de 5 minute cu FiO2 40-100%, MCE
timp de 10 minute cu FiO2 40-100%
timp de 2 minute
Prima respiraie spontan eficient dup 2 minute de VPP combinat cu MCE dup 10 minute de VPP
Gaze sanguine din cordonul om- pH 6,84, pCO2 83 mmHg, pO2 19 mmHg, pH 6,86, pCO2 98 mmHg, pO2 16 mmHg,
bilical HCO3- 5,1 mEq/L, EB -19,7 mmol/L HCO3- 6,9 mEq/L, EB -18,9 mmol/L
SaO2 la 5 minute 80% 85%
Detubare dup 10 minute de la natere dup 10 minute de la natere
detres respiratorie scor Silverman 4, detres respiratorie scor Silverman 4,
Adaptare postnatal
SaO2 90% SaO2 92%
Transfer n terapia intensiv dup 15 minute de la natere dup 20 minute de la natere

DCRS dezobstrucie ci respiratorii superioare VPP ventilaie cu presiune pozitiv


IOT intubaie orotraheal MCE masaj cardiac extern

19
Este vorba despre doi nou-nscui la termen, cazul piraiile spontane s-au instalat la 2 minute, respectiv
1- early term cu aspect de copil din mam diabetic, la 10 minute dup iniierea VPP, putnd fi detubai la
cazul 2 cu VG 40 sptmni, provenii din sarcini ur- 10 minute dup natere. La ambii nou-nscui s-a de-
mrite. Naterea s-a produs prin seciune cezarian n celat acidoz mixt sever (pH<7) n sngele recoltat
ambele cazuri, dar indicaia a fost diferit. La primul din cordonul ombilical. Postnatal au prezentat detres
caz s-a intervenit pentru suferin fetal (bradicardie respiratorie form medie, fiind transferai n compar-
fetal), iar la al doilea caz s-a intervenit pentru lipsa de timentul de terapie intensiv neonatal.
progresie a travaliului, dar dup anestezie a intervenit Postnatal, cazul 1 a prezentat polipnee, bradicar-
un episod acut de hipotensiune matern marcat. Sco- die, hipotensiune arterial, hipoglicemie, oligo-anurie
rul Apgar a fost mic la ambele cazuri. Resuscitarea s-a i tablou neurologic corespunztor stadiului Sarnat II
realizat conform protocolului, ambii nou-nscui ne- de EHI. Cazul 2 a prezentat polipnee i un tablou neu-
cesitnd IOT i VPP, primul necesitnd i MCE. Res- rologic minor, corespunztor stadiului Sarnat I.

Tabel 2.
Aspecte clinice i monitorizare n primele 24 de ore
Caz 1 Caz 2
stare general alterat mediocr
acrocianoz, echimoze diseminate,
tegumente palide
vernix abundent
detres scor Silverman 4 (polipnee, geamt scor Silverman 4 (polipnee, geamt
respiratorie discret, tiraj intercostal) discret, tiraj intercostal)
ficat n limite fiziologice n limite fiziologice
Examen clinic/
FR 66/minut 67/minut
monitorizare
AV 100/minut 140/minut
TAM 35 mmHg 48 mmHg
SaO2 90% 94%
FA 1/1 cm, normotensiv 2/2 cm, normotensiv
glicemie hipoglicemie normal
diurez < 1 ml/h 1,5 ml/h
Hipotonie marcat, generalizat,
Hipotonie axial, hiperexcitabilitate
Examen neurologic iniial iritabilitate, plns ascuit, Moro
(Sarnat I)
incomplet (Sarnat II)
Examen cardiologic Cardiomiopatie hipertrofic, FOP, CAP mic FOP, CAP mic

Tabel 3-4.
Gazele sanguine n primele 24 de ore la cele dou cazuri
Caz 1 la natere 30 min 2 ore 4 ore 12 ore 24 ore
pH 6,84 7,04 7,21 7,35 7,37 7,37
pCO2 mmHg 83 52 49 46 43 38
pO2 mmHg 19 41 46 91 51 58
HCO3-mEq/L 5,1 14,1 21,2 25,4 24,2 22,5
EB mmol/L -22 -16,5 -6,7 -0,2 -0,4 -2,9
Lactat mmol/L 13,8 7,2 4,8 3,6 2,6 3,2
Caz 2 la natere 30 min 2 ore 4 ore 12 ore 24 ore
pH 6,86 7,09 7,41 7,43 7,46
pCO2 mmHg 98 58 22 45 41
pO2 mmHg 16 49 59 52 62
HCO3-mEq/L 6,9 15,9 18,7 21,2 22,9
EB mmol/L -18,9 -12,6 -7,6 -3,1 -2,7
Lactat mmol/L 10 6,9 3,9 3,6 0,8

Dei analiza gazelor sanguine din cordonul ombi- ratorie, bradicardia, hipoglicemia i tabloul neurologic.
lical au artat o acidoz sever, n primele 24 ore, s-a La 72 de ore de via, prezentat echivalene convulsive
reuit corectarea acidozei prin administrare de bicar- pentru care a necesitat tratament anticonvulsivant asoci-
bonat, la ambele cazuri. at, reflexul de supt a fost absent, la fel i tolerana digesti-
ntre 24-72 ore, la primul caz a persistat detresa respi- v. La cazul 2 a persistat doar hiperexcitabilitatea.

20
Tabel 4.
Aspecte clinice i monitorizare ntre 24 -72 ore
Caz 1 Caz 2
stare general mediocr relativ bun
detres respiratorie minim nu
FR 60/minut 40/minut
AV 80-100/minut 140/minut
Examen clinic/
TAM 40 mmHg 50 mmHg
monitorizare
SaO2 94%( oxigen 30%) 96%
FA normotensiv normotensiv
glicemie hipoglicemie normal
diurez 2 ml/h 3 ml/h
Hipotonie marcat, generalizat, iritabilitate, hiperexcitabilitate
Examen neurologic
plns ascuit, Moro incomplet (Sarnat II) (Sarnat I)
Echivalene convulsive (mioclonii, devierea
Convulsii nu
globilor oculari, pedalare, apnee, desaturri)
Apnee da nu
Reflex de supt nu da
Toleran digestiv nu da

Fig.1-2. Ecografie transfontanelar (ETF) caz 1: edem cerebral, IR 0,47

Fig.3-4. ETF caz 2: ventricoli laterali pensai, IR 0,72

La cazul 1 probele hepatice, ureea, creatinina, LDH bele cazuri, aceasta constnd n restricie de lichide,
au fost alterate peste 7 zile; nregistarea EEG a relevat un alimentaie parenteral, oxigenoterapie, stimulare mi-
traseu hipovoltat, iar ecografia transfontanelar a eviden- nim, corecia acidozei cu bicarbonat, tratament neu-
iat edem cerebral i flux cerebral luxuros cu indice de roprotector disponibil (sulfat de magneziu i.v. i Feno-
rezistivitate (IR) sczut n faza de reperfuzie. La cazul 2 barbital i.m.) Primul caz a necesitat tratament diuretic
examinrile paraclinice au fost n limite normale. i anticonvulsivant asociat, precum i corticoterapie
Atitudinea terapeutic a fost asemntoare n am- pentru scderea edemului cerebral.

21
Tabel 5.
Examinri paraclinice
Caz 1 Caz 2
Modificri hematologice nu nu
Uree 7 zile (max 112 mg/dl) normal
Creatinin 5 zile (max 1,3mg/dl) normal
AST (GOT) 16 zile (max 180 U/L) normal
ALT(GPT) normal normal
ALP (fosfataza alcalin) 307 U/L normal
LDH 7 zile (max1544 U/L) normal
Pandy pozitiv, hematii ratatinate 5%,
LCR -
proteinorahie 980 mg/dl
EEG traseu hipovoltat, fr semne de focar fr anomalii de focar
edem cerebral, hiperecogenitate
ETF primele 72 h ventricoli laterali pensai, IR 0,72
difuz, IR 0,46 (5 zile)

Tabel 6.
Atitudine terapeutic
Caz 1 Caz 2
Confort termic da da
Restricie de lichide 40ml/kg/zi + diureza zilei precedente nu
Alimentaie parenteral total 24 ore, parial 10 zile parial 48 ore
Oxigenoterapie cort cefalic 6l/minut 72 ore cort cefalic 6l/minut 24 ore
Corecia acidozei (bicarbonat) da da
Corecia hipoglicemiei da - 72 ore nu
Diuretice Furosemid - 72 ore nu
Dexametazon da - 72 ore nu
Vitamina B1 B6 da da
MgSO4
250 mg/kg/zi
Neuroprotecie 3 zile da da
Fenobarbital
40 mg/kg/zi
Fenobarbital atac 20 mg/kg, apoi 5 mg/kg/zi 30 zile
Tratament anticonvulsivant nu
Fenitoin i.v.atac 15 mg/kg, api 5 mg/kg/zi 7 zile
Repaus digestiv 24 ore, gavaj 15 zile, gavaj/sn 5
Alimentaie enteral gavaj 2 zile, sn 8 zile
zile, sn 15 zile

Tabel 7.
Externare
Caz 1 Caz 2
Durata spitalizrii 36 zile 10 zile
Transfer n rooming-in Ziua 21 Ziua 4-a
Alimentaie exclusiv la sn Ziua 21 Ziua 4-a
PC staionar de la natere, hipotonie generalizat, ROT
Examen neurologic externare normal
vii, police acoperit, reflex automat de mers absent
ETF ventriculomegalie, encefalomalacie multichistic, IR 0,68 normal, IR 0,71

Din cauza complicaiilor postasfixice, primul caz terapeutic ulterioar au fost similare, cei doi nou-
a necesitat o spitalizare prelungit, examenul neurolo- nscui au avut o evoluie imediat diferit. Care au
gic la externare fiind modificat, iar ETF a evideniat o fost cauzele? Primul caz, provenit din mam diabetic
encefalomalacie multichistic. Al doilea caz a avut o cu hipertensiune de sarcin a fost un nou-nscut cu
perioad de internare mai scurt, examenul neurologic risc, care a prezentat i complicaiile acestei categorii
i ETF la externare fiind normale. cu risc (hipoglicemie, cardiomiopatie hipertrofic) pe
lng suferina fetal decelat antepartum. Al doilea
Discuii caz a suferit un accident hipoxic acut cauzat de hipo-
Dei ambii nou-nscui au avut la natere scoruri tensiunea matern, dar care nu explic ns acidoza
Apgar mici iar msurile de resuscitare i atitudinea sever de la natere, ridicnd suspiciunea debutului

22
Fig. 5, 6, 7. ETF la externare Caz 1: Encefalomalacie multichistic

Fig. 8, 9. ETF la externare Caz 2: aspect normal, IR 0,75

suferinei fetale n timpul travaliului. n ambele cazuri timpul necesar pentru a obine alimentaia oral com-
resuscitarea a fost eficient, rspunsul fiind rapid. plet.[18,19] Astfel, dac la al doilea caz s-a ajuns la ali-
Se tie c scorul Apgar are o sensibilitate i speci- mentaie exclusiv la sn n 4 zile - putnd fi ngrijit n
ficitate sczut n predicia paraliziei cerebrale, astfel rooming-in, la primul caz a fost nevoie de alimentaie
nct 80% dintre cei cu un scor Apgar 7 la 5 minu- prin gavaj timp de 15 zile, ajungndu-se la alimentaie
te au o evoluie fr invaliditate moderat sau sever alimentaie exclusiv la sn la 21 zile de via.
ulterior.[3] Unele studii au demonstrat c majoritatea Am constatat diferene n ceea ce privete aspec-
nou-nscuilor care au nevoie de resuscitare semnifi- tul traseului EEG i al ETF n primele zile de via
cativ la natere i nu prezint semne de encefalopa- ntre cele dou cazuri. La primul caz, traseul EEG a
tie, recupereaz rapid avnd o evoluie favorabil. n fost persistent hipovoltat i asimetric comparativ cu al
schimb, nou-nscuii cu encefalopatie moderat/seve- doilea caz, unde a fost normal. Un traseu EEG normal
r intervenia neuroprotectoare trebuie s se instituie nregistrat n primele zile dup natere este asociat cu
imediat.[14] Alte studii au sugerat c evoluia ulterioar o dezvoltare normal la vrsta de 2 ani. n schimb, un
a nou-nscuilor cu asfixie perinatal fr encefalopa- EEG anormal la scurt timp dup natere care rmne
tie clinic au totui un risc crescut de a avea un IQ anormal, are probabil un prognostic prost.[20] ETF a
sczut la vrsta de 8 ani.[15,16] evideniat modificri cerebrale la primul caz, respec-
n schimb, scorul Apgar mic la 5 minute combinat tiv hiperecogenitate difuz, pensarea ventriculilor la-
cu acidoza metabolic i cu nivelul lactatului poate m- terali i IR foarte mic (0,48), aspect care s-a meninut
bunti predicia EHI - fr ns a specifica gradul de 5 zile. Dup 14 zile de via s-au decelat ventriculo-
severitate, fiind util monitorizarea pH-ului din scalpul megalie moderat i chisturi - iniial periventricular,
fetal n timpul travaliului, pentru a interveni n timp apoi diseminate n masa cerebral, de la lobul frontal
util.[17] La cazurile prezentate s-a asociat acidoza mixt la cel occipital - precum i mrirea spaiului intere-
sever, pH-ul fiind 7, EB > -12 mmol/L, fr a exista misferic. La cazul 2, ETF din prima zi de via a evi-
ns diferene semnificative ntre cele dou cazuri. deniat doar pensarea ventriculilor laterali, dar cu IR
Din punct de vedere clinic, au existat diferene normal. Edemul cerebral este prezent n primele 48
semnificative ntre cele dou cazuri. Primul a prezen- de ore dup asfixie i poate fi evideniat prin ETF, att
tat tabloul clinic al unei EHI moderate (Sarnat II), fi- prin observarea n dinamic a ventriculilor laterali, ct
ind prezente episoadele convulsive, n comparaie cu mai ales prin msurarea IR (doppler color), a velocit-
cazul 2 unde acestea au lipsit. n cazul nostru, prezena ilor sistolice (VS) i diastolice (VD) la nivelul artere-
convulsiilor a nrutit prognosticul, cu att mai mult lor cerebral anterioar i mijlocie. Aceste msurtori
cu ct a fost nevoie de asocierea a dou anticonvul- pot sugera diagnosticul precoce al severitii EHI. IR
sivante. n general, o treime din nou-nscuii cu EHI poate fi utilizat ca un indicator important al hemodina-
moderat dezvolt convulsii clinice, ameliorarea ap- micii cerebrale postasfixice.[21]
rnd treptat dup cuparea acestora. Exist studii care n ceea ce privete atitudinea terapeutic, aceasta
au artat c prognosticul i evoluia copiilor cu asfixie a fost asemntoare. n lipsa echipamentului pentru
perinatal depinde tocmai de prezena convulsiilor i hipotermie controlat, s-a recurs la alte modaliti de

23
neuroprotecie respectiv la administrarea de sulfat de ne and Biotechnology, vol. 2011, Article ID 609813, 6
magneziu i.v. i fenobarbital i.m. pages, 2011.
Unele studii au demonstrat c cea mai buna pre- 9. de Haan M, Wyatt JS, Roth S, Vargha-Khadem F,
dicie a EHI la nou-nscuii maturi se realizeaz prin Gadian D, Mishkin M. Brain and cognitive-behaviou-
examenul neurologic la externare, examenul clinic n ral development after asphyxia at term birth. Dev Sci.
prima zi dup natere, nefiind un bun predictor pentru 2006;9:350358.
evoluia ulterioar datorit unor factori care pot in- 10. Kurinczuk JJ, White-Koning M, Badawi N. Epide-
fluena aceast evaluare (medicaie sedativ, anticon- miology of neonatal encephalopathy and hypoxic-ischae-
vulsivant, hipotermie).[22] La primul caz, examenul mic encephalopathy. Early Hum Dev. 2010;86:329338.
neurologic la externare a fost modificat persistnd 11. R. C. Vannucci and J. M. Perlman, Interventions
hipotonia, exacerbarea reflexelor osteo-tendinoase i for perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy, Pedia-
diminuarea reflexelor arhaice, n timp ce la al doilea trics, 1997, vol. 100, no. 6:10041014.
caz, examenul neurologic la externare a fost normal. 12. van Handel M, Swaab H, de Vries LS, Jongmans
Concluzii: MJ. Long-term cognitive and behavioral consequences
factorii de risc asociai pot agrava prognosticul of neonatal encephalopathy following perinatal asphy-
n evoluia nou-nscutului afectat de hipoxie-is- xia: a review. Eur J Pediatr. 2007;166:645654.
chemie perinatal 13. Ahearne CE, Boylan GB, Murray DM. Short
scorul Apgar - datorit caracterului subiectiv, dar and long term prognosis in perinatal asphyxia: An up-
chiar i acidoza metabolic au o sensibilitate i date. World J Clin Pediatr. 2016 Feb 8 ;5(1):67-74. doi:
specificitate sczut n predicia EHI 10.5409/wjcp.v5.i1.67. eCollection 2016.
prezena convulsiilor, a modificrilor EEG pre- 14. Odd DE, Whitelaw A, Gunnell D, Lewis G. The
coce i persistente, a edemului cerebral detectat association between birth condition and neuropsycholo-
prin ETF, precum i examenul neurologic anor- gical functioning and educational attainment at school
mal la externare pot fi considerai factori de pro- age: a cohort study. Arch Dis Child 2011; 96: 30-37.
gnostic nefavorabil 15. Odd DE, Lewis G, Whitelaw A, Gunnell D. Re-
suscitation at birth and cognition at 8 years of age: a co-
Bibliografie hort study. Lancet 2009; 373:1615-1622.
1. Herrera-Marschitz M, Morales P, Leyton L, et al. 16. Natarajan G, Shankaran S, Laptook AR, Pappas
Perinatal asphyxia: current status and approaches to- A, Bann CM, McDonald SA, Das A, Higgins RD, Hintz
wards neuroprotective strategies, with focus on sentinel SR, Vohr BR. Apgar scores at 10 min and outcomes at
proteins. Neurotoxicity Research. 2011;19(4):603-627. 6-7 years following hypoxic ischaemic encephalopathy.
2. Hermansen MC. The acidosis paradox: asphyxi- Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2013; 98: F473-F479.
al brain injury without coincident academia. Dev Med 17. Rorbye C, Perslev A, Nickelsen C. Lactate versus
Child Neurol 2003;45:353 356. pH levels in fetal scalp blood during labor - using the Lac-
3. Ruth VJ, Raivio KO. Perinatal brain damage: pre- tate Scout System. J Matern Fetal Neonatal Med 2015: 1-5.
dictive value of metabolic acidosis and the Apgar score. 18. Glass HC, Glidden D, Jeremy RJ, Barkovich AJ, Fer-
BMJ 1988;297:24 27. riero DM, Miller SP. Clinical Neonatal Seizures are Indepen-
4. Malin GL, Morris RK, Khan KS. Strength of as- dently Associated with Outcome in Infants at Risk for Hy-
sociation between umbilical cord pH and perinatal and poxic-Ischemic Brain Injury. J Pediatr 2009; 155: 318-323.
long term outcomes: systematic review and meta-analy- 19. Srinivasakumar P, Zempel J, Trivedi S, Wallendorf
sis. BMJ 2010; 340:c1471. doi:10.1136/bmj.c1471. M, Rao R, Smith B, Inder T, Mathur AM. Treating EEG
5. Morales P, Bustamante D, Espina-Marchant P, et Seizures in Hypoxic Ischemic Encephalopathy: A Rando-
al. Pathophysiology of perinatal asphyxia: can we pre- mized Controlled Trial. Pediatrics 2015; 136: e1302-e1309.
dict and improve individual outcomes? The EPMA Jour- 20. Murray DM, Boylan GB, Ryan CA, Connolly S.
nal. 2011;2(2):211-230. Early EEG findings in hypoxic-ischemic encephalopa-
6. American College of Obstetrics and Gynecology., thy predict outcomes at 2 years. Pediatrics 2009; 124:
Task Force on Neonatal Encephalopathy and Cerebral e459-e467.
Palsy., American Academy of Pediatrics. Neonatal Ence- 21. Shen W, Pan J-H, Chen W-D. Comparison of
phalopathy and Cerebral Palsy: Defining the Pathogenesis transcranial ultrasound and cranial MRI in evaluati-
and Pathophysiology. Edited by Washington, DC, Ame- ons of brain injuries from neonatal asphyxia. Interna-
rican College of Obstetricians and Gynecologists, 2003. tional Journal of Clinical and Experimental Medicine.
7. G , Sikarwar S , Gupta S . The Correlation Of Cli- 2015;8(10):18319-18326.
nical Perinatal Asphyxia With Counts Of Nrbc/100 Wbc 22. Murray DM, Bala P, OConnor CM, Ryan CA,
In Cord Blood . WebmedCentral OBSTETRICS AND Connolly S, Boylan GB. The predictive value of early
GYNAECOLOGY 2011;2(1):WMC001511 neurological examination in neonatal hypoxic-ischaemic
8. Ming-Chi Lai and San-Nan Yang, Perinatal Hy- encephalopathy and neurodevelopmental outcome at 24
poxic-Ischemic Encephalopathy, Journal of Biomedici- months. Dev Med Child Neurol 2010; 52: e55-e59.

24
Ala Curteanu, Ala Jitarciuc, Tatiana Carau, V. Bojadji, A. Bunduchi

Ala Curteanu, Ala Jitarciuc, Tatiana Carau, V. Bojadji, A. Bunduchi


sechelele neurologice la nou-nscuii la termen
care au suferit de encefalopatie neonatal
IMSP Institutul Mamei i Copilului (Director dr. t. med., conf. univ. S. Gladun)

Summary
Neurological sequela in TERM infants who suffered from neonatal encephalopathy

Key words: asphyxia, neonatal encephalopathy, sequelae, neurological pathology.


Sequelae after intrapartum complications are associated with severe and of average severity neurological outcomes.
Aim of the work: assessment of neurological pathology and its severity at 2 years of life in newborns who suffered
neonatal encephalopathy.
Materials and methods. It was conducted a case-control study that included 104 term newborns who suffered from
hypoxic ischemic encephalopathy (HIE). The children were examined by a child neurologist at 3, 6, 9, 12, 18 and 24
months of life. Of 104 newborns investigated, 29 (group I) have suffered from HIE at birth and 75 were conditionally
healthy (group II, of control).
Results. HIE was diagnosed in all newborns from group I, 86,21% (25) cases in moderate form and 13,79% (4)
cases in severe form. During the neonatal period HIE has advanced also due to other neurological comorbidities:
bulbar syndrome (41,38%), posttraumatic neurological complications (37,93%). At 2 years the children from group
I of the study were established the following sequelae: cerebral palsy (34,48%), secondary microcephaly (20,69%)
symptomatic epilepsy (13,79%) and sensorineural deafness (3,45%) cases.
Conclusions. The share of asphyxia in neonatal morbidity and mortality in the country has decreased by 5 and 3,7
times respectively. The prevalence of severe neurological sequelae at 2 years of life in children who suffered from HIE
was 34,48%.

: , , , .
-
.
,
2- , .
. - 104- ,
29 (1- ) 75 (2- ).
3, 6, 9, 12, 18 24 -
.
: - () -
1- : 13,79% 86,21% - .
-
. 2 1- 34,48% ,
- 20,69% , - 13,79% -
- 3,45% .
. 5 3,7
.
34,48%.

Introducere. Complicaiile naterii reprezint noatere a patologiei fetale i neonatale, asfixia pe-
o povar global pentru sntatea public. n pofi- rinatal, mai precis encefalopatia hipoxic-ischemic
da avantajelor tehnologiilor de monitoring i recu- (EHI), rmne o problem serioas, cauznd o mor-

25
talitate semnificativ i morbiditate pe termen lung. ulterior el descrete. Datele anului 2015 indic o des-
Figura 1 arat o descretere de 4,6 ori a inciden- cretere stabil a lui, cauzat, probabil, de un monito-
ei hipoxiei intrauterine i asfixiei obstetricale printre ring mai bun al naterii prin Partogram i CTG.
nou-nscui n perioada 2007-2015 n Republica Mol- Grupat pe perioade de 5 ani asfixia, ca o cauz
dova, conform datelor statisticii oficiale a Ministeru- a decesului neonatal precoce, a avut o dinamic im-
lui Sntii. De asemenea, observm i o descretere presionant de descretere n ultimii 25 de ani. Astfel,
de 1,8 ori a frecvenei naterii copiilor cu v.g. peste 31 dup un peak al acestui indicator n anii 1995-1999
spt. cu scorul Apgar < 6 puncte la minutul 5 de via. (1,64/1000), ncepnd cu anul 2000 se atest o redu-
Creterea acestui indicator n 2008 are loc dup tre- cere constant a lui: 0,7/1000 (2000-2004), 0,57/1000
cerea la criteriile de viabilitate recomandate de OMS, (2005-2009) i 0,30/1000 (2010-2014) (figura 2).

Fig. 1. Incidena nou-nscuilor cu hipoxie intrauterin i asfixie obstetrical (la 1000 nou-nscui) i frecvena
naterii copiilor cu Apgar <6 puncte la 5 minute de via (%), 2007-2015

Fig. 2. Ponderea asfixiei n structura decesului neonatal precoce (la 1000), 1990-2014

La nivel global, n 2010, evenimentele hipoxi- Conform estimrilor efectuate n anul 2013, seche-
ce din perioada intrapartum au rezultat n 510,000- le dup complicaiile intrapartum se atest la 233,000
717,000 decese neonatale, 1,15 milioane de cazuri noi copii cu rezultate neurodevelopmentale severe, adesea
de encefalopatie neonatal (EN) i 413,000 de supra- paralizie cerebral (PC) i nu mai puin importantele
vieuitori cu handicap [1,2]. sechele de severitate medie care afecteaz potenialul

26
cognitiv al 21% de supravieuitori ai encefalopatiei ne- nici de evaluare standardizat. Examenul ecografic al
onatale (EN). Mai mult de 95% din decese i dizabili- creierului a fost realizat cu Doppler la aparatul Esao-
ti au loc n rile cu venit mediu i jos, deprivnd i te Mylab 50. Din cei 104 nou-nscui investigai, 29
mai mult potenialul de dezvoltare al acestor ri. B- nou-nscui (lotul I) au suportat EHI la natere i 75
ieii sunt la un risc mai mare, comparativ cu fetele [3]. nou-nscui au fost condiional sntoi (lotul II, de
Sunt descrise scenarii ale naterii copiilor n asfi- control). Eantioanele de studiu prezint grupuri com-
xie n trei lumi diferite [3]. Primul scenariu se refer parabile. Toi subiecii au fost supravegheai n cadrul
la rile dezvoltate, unde rata mortinatalitii intrapar- Programului de supraveghere la intervale identice de
tum este 0,1/1000, iar rata EN este 1,6/1000 nscui timp pn la ncheierea studiului (3, 6, 9, 12 i 24 luni
vii, dizabilitile la supravieuitori fiind n aceste ri de via). n afar de studiul patologiei neurologice
o problem social. Al doilea scenariu se refer la - per nosologii separate, pentru analiza noastr am gru-
rile cu venituri joase, unde o mare parte din nateri pat patologia neurologic n trei grade de severitate n
au loc la domiciliu, rata mortinatalitii intrapartum felul urmtor: grad uor (dereglri de tonus muscular,
este de 20-50 ori mai nalt ca n prima categorie de disfuncii cerebrale minimale); grad mediu de severi-
ri, majoritatea (60%) deceselor intrapartum asocia- tate (retard global mediu, ventroculomegalie, strile
te cu asfixia au loc la scurt timp dup natere, fr a menionate n gradul uor combinate cu retardul me-
dezvolta EN, rata dizabilitilor fiind i ea joas. O a diu) i grad sever (paralizie cerebral, retard mental,
treia categorie de ri reprezint cele cu venituri me- epilepsie, dereglri severe de auz i vz).
dii, aa cum este Republica Moldova, unde incidena Pentru analiza statistic s-a folosit pachetul de
EN este cuprins ntre 4-6,2/1000 nscui vii. Aceste aplicaii SPSS, au fost utilizate ratele (P), erorile stan-
ri se caracterizeaz printr-o povar ascuns a seche- dard (ESp); veridicitatea rezultatelor obinute a fost
lelor pe seama utilizrii nu ntotdeauna adecvate a in- determinat prin testul de semnificaie (t-student) i
terveniilor din travaliu i natere (inducerea naterii pragul de semnificaie (p).
fr un monitoring adecvat intrapartum, hipotermia Rezultate. Encefalopatia hipoxiischemic a fost
indus) care rezult ntr-o rat nalt de supavieuitori diagnosticat la toi nou-nscuii din lotul I, n 86,21%
handicapai. (25) cazuri n forma moderat i n 13,79% (4) cazuri
Dinamica de reducere a evoluiei asfixiei obstetri- n forma sever. Deoarece numai trei nou-nscui din
cale n republic i n acelai timp parte morbiditatea lotul I s-au nscut la IMSP Institutul Mamei i Copi-
i sechelele de lung durat ale encefalopatiei ne-au lului, la ei a fost prelevat echilibrul acido-bazic (EAB)
determinat s ntreprindem acest studiu. din sngele arterial al cordonului ombilical. Din cei 3
Scopul lucrrii: evaluarea patologiei neurologice copii cu EAB examinat numai 2 (6,9%) au avut semne
i severitii ei i analiza creterii perimetrului cranian certe de acidoz metabolic. Scorul Apgar s-a meni-
la 2 ani de via la nou-nscuii care au suferit de en- nut 0-3 puncte timp de 5 minute i mai mult n 13,79%
cefalopatie neonatal. (4) cazuri n lotul de studiu. Modificrile neurologice
Material i metode. A fost realizat un studiu caz- s-au manifestat prin sindrom convulsiv 82,76% (24)
control pe un eantion de 104 nou-nsui la termen cazuri, hipotonie i com, conform Sarnat II i III.
care au suferit de EN n perioada neonatal, acesta Modificrile poliorganice s-au manifestat prin hiper-
fiind criteriul de includere a lor n Programul de su- tensiune pulmonar persistent (HPP) n 27,59% (9)
praveghere neonatal. Examenul neurologic clasic a cazuri i hipoglicemie n 17,24% (5) cazuri.
fost efectuat de ctre medicul neuropediatru prin teh-

Tabelul 1.
Criteriile de diagnostic al asfixiei la natere n loturile de studiu conform criteriilor Academiei Americane de
Pediatrie i Colegiului American de Obstetric i Ginecologie (1996)
Lotul I Lotul II
Criterii p
(n=29) (n=75)
Acidoz metabolic 2* (6,9%) 0 (0%) 0,022
Scor Apgar 0-3 puncte la 5 minute de via 4 (13,79%)
*
0 (0%) 0,001
Modificri neurologice: sindrom convulsiv, hipotonie,
24* (82,76%) 0 (0%) 0,000
com (Sarnat II i III)
Insuficient poliorganic n primele 72 ore dup natere 13* (44,83%) 0 (0%) 0,000

n ambele loturi de copii sarcina i naterea au progresant n natere n cte 65,52% cazuri. Patolo-
evoluat cu complicaii, mai frecvent n lotul I de copii. gia cordonului ombilical s-a nregistrat n 44,88% ca-
n 2/3 din cazuri naterea copiilor din lotul I s-a com- zuri, naterea obstructiv - n 3,45% cazuri (tabelul 2).
plicat cu anomaliile forelor de contracie i hipoxie

27
Tabelul 2.
Complicaiile sarcinii i naterii n loturile de studiu
Lotul I Lotul II
Complicaiile sarcinii i naterii p
(n=29) (n=75)
Patologia cordonului ombilical 13* (44,83%) 8 (10,67%) 0,000
Hipoxie acut progresant n natere 19* (65,52%) 4 (5,33%) 0,000
Anomalile forelor de contracii 19 (65,52%)
*
20 (26,67%) 0,000
Natere obstructiv 1* (3,45%) 1 (1,33%) 0,000
Hipertensiune arterial indus de sarcin 5 (17,24%) 4 (5,33%) 0,053
Patologie somatic matern 4 (13,79%) 8 (10,67%) 0,65
Am constatat, n 34,48% (10) cazuri sau la 1/3 din copiii lotului de studiu au manifestat asfixie moderat
copiii lotului I, o asfixie sever manifestat printr-un la natere i dup 5 minute i mai mult de via, con-
scor Apgar 0-3 puncte la natere, care s-a meninut n form scorului Apgar (tabelul 3).
4 (13,79%) cazuri la 5 minute de via. 50 la sut din
Tabelul 3.
Scorul Apgar la 1 i 5 min de via la nou-nscuii din loturile de studiu
Puncte 0-3 puncte 4-6 puncte 7 puncte
Loturi Nr. La 1 minut de via:
I 29 10** (34,48%) 15** (51,72%) 4 (13,79%)
II 75 0 (0%) 12 (16%) 63 (84%)
La 5 minute de via:
I 29 4** (13,79%) 16** (55,17%) 9 (31,03%)
II 75 0 (0%) 0 (0%) 75 (100%)
Not: ** - semnificaia statistic: p<0,001

Copiilor din lotul I de studiu li s-au aplicat mai fracturi de oase, hemoragie subaranoidian, hemora-
frecvent urmtorii pai de resuscitare: pasul B n gie intracerebral (37,93%), comparativ cu lotul de
68,97% cazuri, comparativ cu 36% cazuri n lotul de control, unde nici un caz de asemenea patologie nu
control (p<0,001), pasul C n 34,48% cazuri i pasul D s-a nregistrat.
n 27,59% cazuri (p<0,001), comparativ cu nici un caz Patologia neurologic per nosologii n loturile de
n lotul de control indici cu semnificaie statistic. studiu este prezentat n tabelul 4. Conform datelor
n perioada neonatal EHI la copiii din lotul I a obinute, 81,33% (61) din lotul copiilor condiional
evoluat pe fundalul i altor comorbiditi neurologice sntoi erau sntoi la vrsta de 2 ani, comparativ
(fig. 3), inclusiv: sindromul bulbar (41,38%), com- cu 34,48% (10) copii din lotul de studiu. Chiar i co-
plicaii neurologice postraumatice, manifestate prin piii condiional sntoi au manifestat la vrsta de 2

Fig. 3. Comorbiditile neurologice asociate EHI n loturile de studiu

28
ani disfuncii cerebrale minime n 10,67% (8) cazuri i cazuri, epilepsia simptomatic n 13,79% (4) cazuri
dereglri de tonus muscular n 6,67% (5) cazuri. Prin- i surditatea neurosenzorial n 3,45% (1) cazuri. La
tre sechelele severe la copiii din lotul I de studiu au examenul neurosonografic la trei (10,34%) copii din
fost stabilite: paralizia cerebral infantil n 34,48% lotul de studiu s-a detectat porencefalie.
(10) cazuri, microcefalia secundar n 20,69% (6)
Tabelul 4.
Patologia neurologic la copiii din loturile de studiu la vrsta de 2 ani
Criterii Lotul I Lotul II p
(n=29) (n=75)
Sntos 10 (34,48%) 61* (81,33%) <0,05
Disfuncii cerebrale minime 8 (27,59%) 8 (10,67%)
Dereglri de tonus muscular 0 (0%) 5* (6,67%) <0,05
Neuropatia nervului peroneu stng 1 (3,45%) 1 (1,33%)
Paralizie cerebral infantil 10* (34,48%) 0 (0%) <0,05
Microcefalie secundar 6* (20,69%) 0 (0%) <0,05
Epilepsie simptomatic 4* (13,79%) 0 (0%)
Surditate neurosenzorial 1 (3,45%) 0 (0%)
Not: * - semnificaia statistic: p<0,05

Tabelul 5 arat patologia neurologic din tabelul 4 34,48% cazuri, comparativ cu nici un caz n lotul de
grupat conform gradelor de severitate. Cum s-a men- control (<0,05). Nu am stabilit nici o diferen statistic
ionat i mai sus, 80 la sut din copiii lotului de control concludent ntre loturile de studiu privitor la patolo-
au fost sntoi din punctul de vedere al statutului ne- gia neurologic uoar i de severitate medie (tab. 5).
urologic. Patologia neurologic sever s-a ntlnit n
Tabelul 5.
Patologia neurologic grupat conform severitii la vrsta de 2 ani
Criterii Lotul I Lotul II p
(n=29) (n=75)
Sntoi 10 (34,48%) 60* (80%) <0,05
Patologie neurologic de gr. 1 8 (27,59%) 14 (18,66%)
Patologie neurologic de gr. 2 1 (3,45%) 1 (1,33%)
Patologie neurologic de gr. 3 10* (34,48%) 0 (0%) <0,05
Not: *-
semnificaia statistic: p<0,05

Discuii. n ultimii ani, prevalena asfixiei a sczut mentale (1%). n caz de EHI n 44,2% cazuri exist
datorit ameliorrii asistenei la natere, n lume i n cel puin un risc de sechele n orice domeniu. Dac e
Republica Moldova. n perioada 1990-2010 incidena s divizm riscurile pe severitate n caz de EHI cel pu-
EN s-a redus anual la nivel global cu 0,9%, fapt ex- in ntr-un domeniu, atunci riscul pentru sechele seve-
plicat prin ameliorarea accesului la servicii intrapar- re este de 27,2% cazuri, sechele mediu-grave n 2,9%
tum [3]. Dac n anul 1990 encefalopatia neonatal cazuri i minore n 8,5% cazuri. Afectarea multipl n
(EN) ocupa locul 9 ntre ratele standardizate pe vrste caz de EHI a fost de 20,5% [4].
ale Anilor de Via Ajustai Dizabilitii n republic, Printre copiii care supravieuiesc EHI grav me-
atunci n anul 2010 ea s-a cobort pe locul 27, con- dii, 30-50% au complicaii serioase pe termen lung i
form datelor Studiului Povara Global a Maladiilor 10 - 20% au complicaii minore. n studiul nostru 25
[2]. Aceeai dinamic se observ la indicatorii inci- (86,21%) copii au fost diagnosticai cu asfixie medie
denei nou-nscuilor cu hipoxie intrauterin i asfixie grav, comparativ cu numai 4 (13,79%) cazuri de EHI
obstetrical privind frecvena naterii copiilor cu scor sever, fapt care explic prezena sechelelor severe la
Apgar <6 puncte la 5 minute de via. copiii din lotul I de studiu (paralizia cerebral infantil
Riscul sechelelor neurologice dup encefalopatia (34,48%), microcefalia secundar (20,69%), epilepsia
hipoxiischemic a fost de 32%, manifestat prin tipuri- simptomatic (13,79%) i surditatea neurosenzorial
le: retard cognitiv, general de dezvoltare sau dificulti (3,45%).
de nvare (60%), paralizie cerebral (29%), surditate Leziunile SNC determin n mare msur dezvol-
(29%), cecitate (9%), retard motor grosier i de coor- tarea viitoare i formarea sntii copilului. EHI este
donare (17%), epilepsie (1%) i probleme comporta- asociat cu morbiditate crescut i dereglri funcio-

29
nale. Patologia din perioada perinatal att a creieru- trends since 2000. Lancet 2012;379:215161
lui ct i a altor sisteme funcionale ale organismului 2. Lozano R, Naghavi M, Foreman K, et al. Global
copilului se caracterizeaz prin severitatea, diversita- and regional mortality from 235 causes of death for
tea i complexitatea dereglrilor [5]. 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis
Concluzii for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet
1. Ponderea asfixiei n structura morbiditii i 2012;380:2095128.
mortalitii neonatale din republic a descrescut de 5 3. Anne CC Lee, Naoko Kozuki, Hannan Blencowe,
i 3,7 ori respectiv. Theo Vos, Adil Bahalim et al. Intrapartum-related neona-
2. Prevalena sechelelor neurologice severe la tal encephalopathy incidence and impairment at regional
vrsta de 2 ani la copiii care au suferit EHI a fost de and global levels for 2010 with trends from 1990. Pedi-
34,48% pe seama paraliziei cerebrale infantile, micro- atric Research. Volume 74, number s1. December 2013,
cefaliei secundare, epilepsiei simptomatice i surdit- pages 50-72
ii neurosenzoriale. 4. Michael K. Mwaniki, Maurine Atiena, Joy E
Lawn, Charles RJC Newton. Long-term neurodevelop-
Bibliografie mental outcomes after intrauterine and neonatal insults:
1. Liu L, Johnson HL, Cousens S, et al. Child Heal- a systematic review. Lancet 2012; 379: 445-52
th Epidemiology Reference Group of WHO and UNI- 5. Robertson Charlene MT, Perlman M. Follow-up of
CEF. Global, regional, and national causes of child mor- the term infant after hypoxic-ischemic encephalopathy.
tality: an updated systematic analysis for 2010 with time Paediatr Child Health 2006;11(5):278-282.

Mariana Sprincean, Ludmila Eco, Elena Paladi

Mariana Sprincean , Ludmila Eco , Elena Paladi


Studiul morbiditii neurologice i genetice n raioanele republicii moldova:
Clrai, Teleneti i Comrat
IMSP Institutul Mamei i Copilului (Director dr. t. med., conf. univ. S. Gladun)
2
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu (rector acad. AM Ion Ababii)

Summary
The study of neurological and genetic morbidity in the Republic of
Moldovas districts: Calarasi, Telenesti and Comrat

Key words: morbidity, neuropsychological development, neurological diseases, genetic diseases, congenital
malformations.
The research provides the study of genetic and neurological morbidity by neurological examination of children
up to 4 years, 11 months and 29 days from districts of Republic of Moldova: Calarasi, Telenesti and Comrat for the
period 2009-2013. The results of the study have found a uniform increase of the incidence of neurological and genetic
pathologies. In Moldova the incidence of neurological pathologies, hereditary diseases and congenital malformations
is high. The distribution of neurological pathologies in these three districts show that most affected is Telenesti - 54%
of children with neurological pathology reported to healthy children, while in Comrat and Calarasi districts are 47%
children with neurological pathology and genetic diseases.


:
,

: , - , , -
, .
-
4 , 11 29 : -

30
, 2009-2013 .
. -
, .
, -
, - 54%, 47% -
.

Introducere. Pe parcursul ultimelor decenii att n surile medico-profilactice, de screening i diagnostic


lume, ct i n Republica Moldova se constat o situa- prenatal.
ie alarmant n ceea ce privete starea de sntate ne- Dinamica creterii morbiditii neurologice la co-
uropsihic a copiilor. Morbiditatea, mortalitatea copii- pii n vrst de pn la 5 ani o putem urmri din datele
lor, precum i invalidizarea lor neuropsihic este nalt statistice obinute ca rezultat al studiului morbiditii
[4]. Incidena patologiilor ereditare i a malformaiilor neurologice i genetice n raioanele Clrai, Teleneti
congenitale, care n marea majoritate a cazurilor sunt i Comrat pe perioada anilor 2009-2013 care, fiind 3
nsoite de dereglri n dezvoltarea psihoneurologic, raioane din Centul, Sudul i Nordul rii, reflect situ-
de asemenea, rmne a fi una nalt. n structuara mor- aia morbiditii neurologice i genetice pe republic.
biditii copiilor de vrst mic (0-3 ani) n RM, pato- Pornind de la aspectele sus-menionate, scopul lu-
logiei neurologice i revin 65-70% [3]. Conform date- crrii de fa const n studiul morbiditii neurologi-
lor Registrului Naional al Malformaiilor Congenita- ce i genetice prin examenul neurologic al copiilor cu
le (CSRGM), incidena malformaiilor congenitale i vrsta sub 4 ani 11 luni i 29 zile n raioanele Republi-
a anomaliilor cromozomiale la 1000 de nou-nscui n cii Moldova: Clrai, Teleneti i Comrat pe perioada
perioada 2006-2010 a nregistrat o medie de 18,92, anilor 2009-2013.
iar n anii 2010-2015 de 17,49. Vom meniona c n Material i metode. n cercetare au participat n
anii 2007-2008 malformaiile congenitale s-au plasat total 193 de copii din raioanele: Teleneti, Clrai i
pe al doilea loc n structura mortalitii infantile, con- Comrat evaluai neurologic i consultai medico-ge-
stituind 25,2 % n anul 2007 i 32,1 % n anul 2008 netic. Ei au fost repartizai n 2 loturi:
din numrul total al copiilor cu vrsta sub un an, iar lotul I de baz - 95 copii cu patologie neurologic
n anul 2012 - pe primul loc [1, 5]. Impactul major al i genetic,
frecvenei acestor stri patologice la copii se explic lotul II control - 98 copii sntoi.
prin faptul c influena anumitor factori teratogeni i Studiul s-a bazat pe informaia din fia de evaluare
mutageni pe parcursul perioadelor precoce ale onto- a copilului cu patologie neurologic complex i mul-
genezei genereaz apariia modificrilor genotipice i tidirecional din care au fost selectate datele generale
fenotipice la copii [2]. ale copilului, datele anamnestice, datele generale ale
Situaia demografic precar, precum i a sn- prinilor, vrsta, ocupaia i locul de munc, date cu
tii reproductive amenin prin micorarea nivelu- privire la natere, evoluia sarcinii, complicaiile na-
lui potenialului fizic i intelectual al rii. Procesele terii, anamneza eredo-colateral, patologiile mamei,
negative enumerate se constat, n mod paradoxal, statusul neurologic etc.
pe fundalul progresului tehnico-tiinific n domeniul Rezultate. Vrsta copiilor inclui n lotul de baz
medical [6]. Aceast discordan se datoreaz multi- era sub 4 ani 11 luni i 29 zile, ei reprezentnd pato-
plelor probleme de ordin social-economic i ecolo- logii neurologice, malformaii congenitale cerebrale,
gic care se rsfrng negativ asupra sntii copiilor, avnd anamneza obstetrical complicat, hipoxie la
dar i faptului c populaia efectueaz selectiv m- natere, prematuritate etc.

Tabelul 1
Repartizarea copiilor din loturile de studiu pe raioane
Clrai (n=71) Teleneti (n=73) Comrat (n=49)
Eantioanele de cercetare TOTAL
biei fete biei fete biei Fete
Sntoi / fr patologie neurologic 24 14 18 16 16 10 98
Copii cu patologie neurologic 20 13 19 20 13 10 95
TOTAL 44 27 37 36 29 20 193

n urma evalurii neurologice a copiilor inclui n afectai de patologii neurologice dect copiii de sex
cele 2 loturi de studiu, au fost obinute urmtoarele re- feminin. n raionul Teleneti se nregistreaz cele mai
zultate (tab.2): Se atest o distribuie omogen a patolo- mici diferene de distribuie a patologiilor neurologice
giilor neurologice n diverse categorii de vrst. Copiii ntre biei i fete, iar n raionul Clrai se atest cele
de sex masculin din toate categoriile de vrst sunt mai mai mari diferene ntre grupurile biei i fete.

31
Tabelul 2
Distribuia copiilor din loturile de studiu dup gen i categoria de vrst
(r. Clrai,Teleneti i Comrat)
Clrai (n=71)
Fr patologie neurologic (n=38) Cu patologie neurologic (n=33)
Vrsta
Biei (n=24) Fete (n=14) Biei (n=20) Fete (n=13)
abs % abs % abs % abs %
0-6 luni 6 25 1 7,1 7 35 2 15,4
6 luni-1 an 1 4,1 4 28,5 1 5 3 23
1 1,6 ani 3 12,5 3 21,4 3 15 2 15,4
1,6 -2 ani 2 8,3 1 7,1 1 5 2 15,4
2 - 2,6 ani 3 12,5 1 7,1 2 10 1 7,7
3 ani 5 20,8 1 7,1 3 15 0 0
4 ani 3 12,5 3 21,4 2 10 2 15,4
5 ani 1 4,1 0 0 1 5 1 7,7
Teleneti (n=73)
Fr patologie neurologic (n=34) Cu patologie neurologic (n=39)
Vrsta
Biei (n=18) Fete (n=16) Biei (n=19) Fete (n=20)
abs % abs % abs % abs %
0-6 luni 3 16,6 3 18,7 3 15,8 3 15
6 luni-1 an 3 16,6 1 6,2 4 21 2 10
1 1,6 ani 2 11,1 1 6,2 3 15,8 2 10
1,6 -2 ani 2 11,1 2 12,5 2 10,5 1 5
2 - 2,6 ani 1 5,5 3 18,7 4 21 2 10
3 ani 3 16,6 1 6,2 3 15,8 3 15
4 ani 2 11,1 3 18,7 1 5,2 5 25
5 ani 2 11,1 2 12,5 1 5,2 2 10
Comrat (n=49)
Fr patologie neurologic (n=26) Cu patologie neurologic (n=23)
Vrsta
Biei (n=16) Fete (n=10) Biei (n=13) Fete (n=10)
abs % abs % abs % abs %
0-6 luni 3 18,7 1 10 3 23 1 10
6 luni-1 an 2 12,5 2 20 2 15,4 2 20
1 1,6 ani 2 12,5 2 20 2 15,4 2 20
1,6 -2 ani 2 12,5 0 0 1 7,7 1 10
2 - 2,6 ani 2 12,5 2 20 2 15,4 2 20
3 ani 2 12,5 1 0 1 7,7 1 10
4 ani 2 12,5 2 20 1 7,7 1 10
5 ani 1 6,2 0 0 1 7,7 0 0

Tabelul 3
Ocupaia prinilor
Clrai (n=71) Teleneti (n=73) Comrat (n=49)
Ocupaia
Mama Tata Mama Tata Mama Tata
prinilor
abs % abs % abs % abs % abs % abs %
Lucreaz 19 26,7 31 46,9 18 24,6 30 41 15 30,6 20 40,8
Nu lucreaz 52 73,2 35 53,0 55 75,3 43 59 31 63,3 23 46,9
Peste hotare 16 22,5 12 16,9 26 35,6 14 19,2 17 34,6 12 24,5
Invalizi 5 7,0 4 5,6 4 5,4 6 8,2 4 8,2 3 6,1

32
Distribuia patologiilor neurologice n cele trei ra- Din tabelul 3 reiese c majoritatea prinilor copi-
ioane demonstreaz c cel mai afectat este raionul Tele- ilor examinai nu sunt angajai n cmpul muncii. Ci-
neti cu 54% de copii bolnavi raportai la cei sntoi, frele date fiind mai mici n raionul Comrat, iar cea mai
pe cnd n raioanele Comrat i Clrai se nregistreaz mare rat de prini neangajai n raionul Teleneti.
47% copii de ambele sexe cu patologii (tab. 2).
Tabelul 4
Vrsta prinilor
Clrai (n=71) Teleneti (n=73) Comrat (n=49)
Mama Tata Mama Tata Mama Tata
Vrsta
abs % abs % abs % abs % abs % abs %
1520 ani 3 4,2 0 0 3 4,1 0 0 2 4,1 1 2,3
2025 ani 19 26,7 8 13,1 24 32,8 10 13,6 10 20,4 7 14,3
2530 ani 25 35,2 26 42,6 29 39,7 34 46,5 19 38,8 14 28,6
3035 ani 14 19,7 13 21,3 9 12,3 19 26 11 22,4 12 27,9
3540 ani 3 4,2 6 9,8 6 8,2 8 10,9 3 6,1 6 13,9
4045 ani 5 7,04 6 9.8 1 1,36 1 1,36 2 4,1 2 4,6
4550 ani 2 2,8 2 3,2 1 1,36 1 1,36 2 4,1 1 2,3

Dup criteriul vrstei mai mult de o treime dintre ren pe raioane privind vrsta prinilor peste 45 ani,
toi prinii copiilor examinai fac parte din categoria n raionul Clrai aceast rata lor atinge 10%, iar n
de vrst 25-30 ani (tab. 4). Totodat se atest o dife- raionul Teleneti aceast cifr este de 3 ori mai mic.
Tabelul 5
Sursa de ap potabil
Clrai (n=71) Teleneti (n=73) Comrat (n=49)
Sursa de ap potabil
abs % Abs % abs %
Fntn 40 56,3 19 26 21 42,8
Robinet 23 32,3, 54 74 27 55,1
Ap plat 13 18,3 0 0 1 2,1

Dup criteriul sursei de ap potabil deducem c neti i Comrat de la robinet. Apa plat nu este folosit
exist diferene semnificative dintre raioane, astfel c de loc ca surs de ap potabil n raionul Teleneti i
pentru raionul Clrai este caracteristic alimentarea aproape de loc n raionul Comrat (tab. 5).
cu ap potabil din fntn, iar pentru raionul Tele-
Tabelul 6
Antecedente eredocolaterale
Antecednte Clrai (n=71) Teleneti (n=73) Comrat (n=49)
eredocolaterale abs % Abs % abs %
Anamnez neagravat 69 97,1 66 90,4 46 93,9
Anamnez agravat 2 2,8 7 9,5 3 6,1

Pentru toate raioanele este caracteristic anamneza eredocolateral neagravat n proporie de peste 90%.
Tabelul 7
Msuri de profilaxie n sarcin
Clrai (n=71) Teleneti (n=73) Comrat (n=49)
Msuri de profilaxie
abs % abs % abs %
Acidul folic 52 73,2 46 63 21 42,8
Nu a administrat acid folic 19 26,7 27 37 28 57,2
Sorbifer 23 32,3 24 32,8 6 12,2

n raionul Clrai se constat utilizarea ca msu- acidului folic se refer la perioada preconcepional,
r de profilaxie administrarea acidului folic, n pro- marea majoritate a femeilor au nceput s primeasc
porie de 73%, pe cnd n raionul Comrat majoritatea acid folic ncepnd cu sptmna a 7-8-a de sarcin
gravidelor nu au primit acid folic n primul trimestru sau mai trziu n proporie de 65%.
de sarcin. Aceast rat foarte joas a administrrii

33
Tabelul 8
Distribuia copiilor dup evoluia sarcinii
Clrai (n=71) Teleneti (n=73) Comrat (n=49)
Sarcina
abs % abs % abs %
SI 29 40,8 37 50,6 21 42,8
S II 25 35,2 22 30,1 16 32,6
S III 8 11,2 9 12,3 5 10,2
S IV 6 8,4 3 4,1 4 8,2
SV 3 4,2 2 2,7 3 6,1
Normal 34 47,8 44 60,2 23 46,9
Iminen de natere prematur 17 23,9 23 31,5 20 20
Infecie urogenital 15 21,1 7 9,6 4 8,2
Anemie 10 14,0 1 1,3 8 16,3
Infecie respiratorie virala acut 2 2,8 2 2,7 3 6,1
Preeclamsie 2 2,8 0 0 0 0
Sifilis 0 0 0 0 1 2,04
HIV infecie 0 0 1 1,3 0 0

n raionul Teleneti sau nregistrat peste 60% de sar- Majoritatea mamelor copiilor examinai nu au pri-
cini cu evoluie normal, spre deosebire de alte raioane mit o medicaie n timpul sarcinii. Cea mai mare rat
examinate unde majoritatea sarcinilor au decurs cu di- se nregistreaz n raionul Clrai unde peste 90%
verse abateri de la evoluia normal. Dintre patologiile din mamele celor examinai fac parte din aceast ca-
nregistrate rata cea mai mare revine iminenei de natere tegorie.
prematur. Un procent foarte sczut se nregistreaz n Majoritatea naterilor a fost la termen, cea mai
raionul Teleneti la evoluia sarcinii cu anemie, spre de- mare cot - peste 94% - se nregistreaz n Clrai,
osebire de alte raioane. Cel mai mare procent de sarcini iar cele mai multe nateri premature n raionul Comrat
cu infecie urogenital s-a nregistrat n r. Clrai peste - - aproximativ un sfert din cazurile examinate.
21%, ceea ce este mai mult de dou dect n alte raioane.
Tabelul 9
Administrarea de medicamente n timpul sarcinii
Medicamente n Clrai (n=71) Teleneti (n=73) Comrat (n=49)
timpul sarcinii abs % abs % abs %
Da 7 9,8 19 26 10 20,4
Nu 64 90,1 54 74 39 79,6

Tabelul 10
Distribuia copiilor dup termenul naterii
Clrai (n=71) Teleneti (n=73) Comrat (n=49)
Naterea
abs % abs % abs %
La termen 67 94,3 60 82 38 76,6
Prematur 4 5,6 13 18 11 22,4

Tabelul 11
Distribuia copiilor dup greutatea la natere
Clrai (n=71) Teleneti (n=73) Comrat (n=49)
Greutatea la natere (g) Biei Fete Biei Fete Biei Fete
abs % abs % abs % abs % abs % abs %
1000 1500 0 0 0 0 1 2,7 0 0 2 6,9 0 0
1500 2000 1 2,2 0 0 1 2,7 0 0 3 10 1 5
2000 2500 2 4,5 3 11 1 2,7 5 14 2 6,9 2 10
2500 3000 4 9,0 4 15 8 22 9 25 3 10 4 20
3000 3500 22 50 8 30 18 49 15 42 11 38 10 50
3500 4000 13 30 10 37 6 16 3 8,3 5 17 4 20
4500 4500 2 4,5 2 7,4 2 5,4 4 11 0 0 2 10
TOTAL 44 27 37 36 29 20

34
Majoritatea copiilor s-au nscut cu greutatea la n primul minut de via, scorul Apgar de 7 i 8 a
natere cuprins ntre 3000-4000 g. Totodat se atest fost atribuit marii majoritai de nou-nscui, inclusiv
faptul c bieii au o greutate mai mare dect fetele. celor din lotul I cu patologie neurologic.
Tabelul 12
Distribuia copiilor dup scorul Apgar n 1 minut de via
Clrai (n=71) Teleneti (n=73) Comrat (n=49)
Biei (n=44) Biei (n=37) Biei (n=18)
Scor Apgar
I lot II lot I lot II lot I lot II lot
(n=20) (n=24) (n=19) (n=18) (n=13) (n=16)
2 puncte 1 (5%) 0 0 0 1 (7,7%) 0
3 0 0 1 (5,2%) 0 0 0
5 1 (5%) 0 1 (5,2%) 0 1 (7,7%) 1 (6,2%)
6 0 0 3 (15,8%) 0 3 (23,1%) 1 (6,2%)
7 7 (35%) 7 (29,2%) 6 (31,6%) 4 (22,2%) 5 (38,5%) 2 (31,2%)
8 11 (55%) 17(40,9%) 8 (42,1%) 14(77,7%) 3 (23,1%) 12 (75%)
Fete (n=27) Fete (n=26) Fete (n=20)
Scor Apgar I lot II lot I lot II lot I lot II lot
(n=13) (n=14) (n=20) (n=16) (n=10) (n=10)
2 puncte 0 0 1 (5%) 0 0 0
5 0 0 2 (10%) 0 2 (20%) 0
6 3 (23,1%) 0 1 (5%) 0 4 (40%) 1 (10%)
7 3 (23,1%) 4 (28,6%) 7 (35%) 2(12,5%) 1 (10%) 0
8 7(53,8%) 10(71,4%) 9 (45%) 14(87,5%) 3(30%) 9(60%)

La 5 minute de via, cea mai mare rat a scorului sczut la 5 minute a fost cel mai des de 7 puncte att
Apgar de 8 i 9 puncte a copiilor din lotul I cu patolo- pentru biei, ct i pentru fete.
gie neurologic a fost nregistrat n raionul Clrai, n raionul Clrai majoritatea copiilor din lotul I
peste 85% la biei i 75% la fete. n raionul Comrat cu patologie neurologic nu au suportat complicaii la
aceast rat a fost de 40% la biei i 90% la fete, iar n natere, spre deosebire de alte raioane, unde aceti co-
Teleneti, 68% la biei i 80% la fete. n cazul copi- pii au constituit n jur de 40%.
ilor din lotul I cu patologie neurologic scorul Apgar
Tabelul 13
Distribuia copiilor dup scorul Apgar n 5 minute de via
Clrai (n=71) Teleneti (n=73) Comrat (n=49)
Biei (n=44) Biei (n=37) Biei (n=18)
Scor Apgar
I lot II lot I lot II lot I lot II lot
(n=20) (n=24) (n=19) (n=18) (n=13) (n=16)
2 puncte 1 (5%) 0 0 0 1 (7,7%) 0
4 1 (5%) 0 1 (5,2%) 0 1 (7,7%) 0
6 0 0 1 (5,2%) 0 0 0
7 1 (5%) 0 4 (21%) 0 4 (30,8%) 3 (18,7%)
8 15 (75%) 17(70,8%) 11(57,9%) 12(66,6%) 6 (46,1%) 9 (56,2%)
9 2 (10%) 7 (29,2%) 2 (10,5%) 6 (33,3%) 1 (7,7%) 4 (25%)
Fete (n=27) Fete (n=26) Fete (n=20)
Scor Apgar I lot II lot I lot II lot I lot II lot
(n=13) (n=14) (n=20) (n=16) (n=10) (n=10)
4 0 0 2 (10%) 0 1(10%) 0
6 0 0 2 (10%) 0 1(10%) 0
7 3 (23,1%) 0 0 0 4 (40%) 1 (10%)
8 9(69,2%) 13(45,4%) 12(60%) 10(62,5%) 3 (30%) 6 (60%)
9 1(7,7%) 1(7,1%) 4(20%) 6(37,5%) 1(10%) 3(30%)

35
Tabelul 14
Distribuia copiilor dup complicaii la natere
Clrai (n=71) Teleneti (n=73) Comrat (n=49)
Complicaii la Lotul I Lotul II Lotul I Lotul II Lotul I Lotul II
natere (n=33) (n=38) (n=39) (n=34) (n=23) (n=26)
abs % abs % abs % abs % abs % abs %
Fr complicaii 17 52 32 84 17 44 30 88 9 39 21 81
Hipoxie 16 48 6 11 22 56 4 12 14 60 5 19
Edem cerebral 0 0 0 0 1 2,6 0 0 2 8,7 0 0
Sindr. convulsiv 0 0 0 0 2 5,1 0 0 2 8,7 0 0
SDR 3 9,1 1 2,6 5 13 2 5,9 3 13 1 3,8
Circular de
5 15 3 7,9 3 7,7 1 2,9 2 8,7 2 7,7
cordon ombilical
RPPA 3 9,1 1 2,6 4 10 2 5,9 3 13 4 15
Vacum extracie 3 9,1 2 5,3 2 5,1 2 5,9 0 0 2 7,7

Dintre cele mai frecvente complicaii la natere a 60% n raionul Comrat. Celelalte cauze reprezentate
fcut parte hipoxia nregistrat ntr-un numr mare de n tabelul 14 sunt repartizate relativ uniform i nu de-
la copiii din lotul I cu patologie neurologic, ce a atins pesc 15% din totalul complicaiilor la natere.
Tabelul15
Distribuia copiilor dup diagnosticul neurologic
Clrai (n=71) Teleneti (n=73) Comrat (n=49)
Lotul I (n=33) Lotul I (n=39) Lotul I (n=23)
Biei Fete Biei Fete Biei Fete
Diagnosticul neurologic
(n=20) (n=13) (n=19) (n=20) (n=13) (n=10)
abs % abs % abs % abs % abs % abs %
Corespunztor vrstei (I an
7 35 5 38 6 32 6 30 3 23 4 40
de via)
Retard psihomotor i verbal
13 65 8 62 13 68 14 70 10 77 6 60
(I an)
Dereglri de tonus muscular 9 45 2 15 6 32 4 20 1 7,7 2 20
Sindromul Down 6 30 4 31 0 0 1 5 2 15 1 10
Epilepsie simptomatic 3 15 1 7,8 0 0 0 0 0 0 1 10
Retard psihomotor i verbal 4 20 5 38 7 37 6 30 3 23 2 20
Tumor intracerebral 1 5 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Aber. cromozomial Sindr.
0 0 1 7,8 1 5,3 1 5 0 0 0 0
Turner
Paralizie cerebral infantil 1 5 1 7,8 3 16 5 25 3 23 1 10
Hidrocefalie intern 1 5 0 0 0 0 1 5 0 0 1 10
Neuropatie facial 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 10
MC cerebral 0 0 0 0 0 0 1 5 0 0 1 10
ADHD 2 10 0 0 1 5,3 0 0 1 7,7 0 0
Sindr. Neurotic 0 0 0 0 1 5,3 0 0 1 7,7 0 0
Infecie congenital cu
0 0 0 0 0 0 1 5 2 15 0 0
CMV

Majoritatea copiilor (60-77%) din lotul I cu n raioanele Teleneti i Comrat, pn la 25%. n


patologie neurologic au nregistrat un retard psi- raionul Clrai peste 30% dintre copii s-au nscut
homotor i verbal n primul an de via (tab. 15). cu sindromul Down, spre deosebire de alte raioane.
Totodat, 23-40% dintre aceti copii nu au nregis- Trezete interes rata nalt de peste 15% a infecii-
trat abateri de la dezvoltarea normal corespunztor lor congenitale cu CMV la biei n raionul Comrat,
vrstei de 1 an. La fel, o bun parte dintre aceti comparativ cu alte raioane, unde acest indice este
copii (20-39%) au nregistrat un retard psihomotor neglijabil. Dereglrile de tonus muscular se nregis-
i verbal dup vrsta de un an de via. Rata cea mai treaz cel mai des la biei - pn la 40%, n compa-
mare de paralizie cerebral infantil s-a nregistrat raie cu pn la 20% la fete.

36
Morbiditatea neurologic i genetic n raioanele Analiza dinamicii incidenei patologiilor neuro-
Clrai, Teleneti i Comrat logice n Republica Moldova pe perioada cercetrii a
Pe teritoriul Republicii Moldova n anii 2009-2013 artat c incidena maxim a patologiilor neurologice
s-au nscut 199 253 de copii, dintre care 2449 de copii s-a nregistrat n anul 2013, cea mai mare inciden a
n raionul Clrai, 2181 de copii n raionul Teleneti fost pentru retardul psihoverbal i motor 8,26 la 1 000
i 3591 de copii n raionul Comrat. Incidena genera- de nou-nscui, micorarea acesteia pn la 6,95 la 1
l a patologiilor neurologice pe perioada investigat a 000 de nou-nscui a fost nregistrat n anul 2009, iar
constituit 15,42 la 1 000 de nou-nscui, incidena n anii 2010-2012 s-au constatat variaii anuale mino-
naterii copiilor cu malformaii congenitale cerebrale re, n medie 8,09 la 1 000 de nou-nscui (fig.1).
fiind de 7,84 la 1 000 de nou-nscui vii.

Fig. 1. Incidena patologiilor neurologice i malformaiilor congenitale cerebrale


n raionul Clrai

Analiznd incidena patologiilor neurologice i v a incidenei n cazul tuturor celor 6 patologii neuro-
malformaiilor cerebrale n raionul Clrai, consta- logice i malformaii congenitale n raionul Clrai.
tm c cea mai des ntlnit patologie la copii este Comparativ cu raionul Clrai, n raionul Tele-
retardul psihomotor i verbal, cu o valoare medie a neti se pstreaz aceeai consecutivitate a incidenei
incidenei acestei patologii de 7,87, reieind din sta- patologiilor neurologice cu remarca c retardul psiho-
tistica pe 5 ani (2009-2013). Retardul psihomotor i motor i verbal la copiii din raionul Teleneti, care este
verbal nregistreaz o inciden de aproape 2 ori mai cea mai rspndit patologie, a nregistrat o cretere
mare dect oricare alt patologie dintre cele 6 cerceta- semnificativ pe parcursul monitorizrii timp de 5 ani,
te, ca de exemplu paralizia cerebral infantil, cu o in- ca i celelalte 6 patologii cercetate, de altfel (fog. 2).
ciden medie pe 5 ani de 3,69 sau dect dereglrile de Astfel c incidena retardului psihomotor i verbal al
tonus muscular, cu o inciden medie de 3,69, totodat copiilor din raionul Teleneti n anul 2009 a constituit
incidena retardului psihomotor i verbal s-a dovedit a 7,95, iar ctre anul 2013 a crescut pn la valoarea de
fi n raionul Clrai de aproape 7 ori mai mare dect 11,63. A doilea loc dup rspndire l ocup paralizia
incidena epilepsiei n perioada cercetat, cu un indice cerebral infantil, cu o medie a incidenei pe 5 ani de
de 1,23 la 1000 de copii. Trezete ngrijorare incidena 4,64 la 1000 de copii, urmat de dereglrile de tonus
sindromului Down care ocup locul patru din cele 6 muscular cu o valoare medie a incidenei pe 5 ani de
patologii cercetate cu un indice mediu al acesteia de 4,23. Pe locul 4, ca i n raionul Clrai se situiaz
2,46 la 1000 de copii, iar malformaiile congenitale sindromul Down cu o valoare a incidenei medii pe 5
cerebrale s-au situat pe penultimul loc din cele 6 pa- ani de 2,82. Malformaiile congenitale cerebrale au o
tologii cu un indice mediu pe 5 ani de 1,64 la 1000 de inciden medie pe 5 ani de 1,88 la 1000 de copii, iar
copii. Vom remarca, de asemenea, faptul c n cazul epilepsiile o inciden medie pe 5 ani de 1,41, ceea ce
tuturor celor 6 patologii monitorizate, fr excepii, pe este de aproape 9 ori mai puin n comparaie cu retar-
parcursul a 5 ani de investigaii incidena acestora a dul psihomotor i verbal. Ca i n raionul Clrai, i
crescut gradual, cea mai mare inciden anual fiind n raionul Teleneti incidena celor 6 patologii neuro-
nregistrat de retardul psihomotor i verbal - de la logice a crescut n perioada de monitorizare, doar c,
6,95 la 1000 de copii n 2009, la 8,26 la 1000 de copii spre deosebire de raionul Clrai unde n anul 2012
n 2013. Doar n anul 2012 s-a atestat o scdere relati- s-a nregistrat o scdere relativ a incidenei tuturor

37
Fig. 2. Incidena patologiilor neurologice i malformaiilor congenitale cerebrale n raionul Teleneti

Fig. 3. Incidena patologiilor neurologice i malformaiilor congenitale cerebrale n raionul Comrat

patologiilor, n raionul Teleneti o astfel de stabiliza- cu o inciden medie de 2,52 la 1000 de copii. Tradi-
re a creterii tuturor celor 6 patologii neurologice s-a ional al patrulea loc este ocupat de sindromul Down
produs n anul 2011, dup care creterea incidenei pa- cu o valoare medie a incidenei pe 5 ani de 1,68. Mal-
tologiilor a continuat n anii urmtori. formaiile congenitale cerebrale au o inciden medie
Analiznd diagrama incidenei patogiilor neurolo- pe 5 ani de 1,12, urmate de epilepsie. Ca i n cazul
gice i malformaiilor congenitale (fig. 3), constatm raionului Teleneti, o relativ stabilizare a creterii
c, spre deosebire de raioanele Clrai i Teleneti, incidenei patologiilor neurologice s-a produs n anul
aici se nregistreaz valori semnificativ mai mici la 2011, pe fundalul creterii generale a incidenei pa-
toate patologiile neurologice. De asemenea, creterea tologiilor neurologice pe perioada de 5 ani n care au
caracteristic a incidenei patologiilor neurologice la avut loc investigaiile.
cele 6 patologii, care se pstreaz ca tendin, nregis- Concluzii:
treaz o diferen semnificativ mai mic comparativ 1. Studiului morbiditii neurologice i genetice
cu alte raioane. Cea mai rspndit patologie neuro- efectuat cu ajutorul examenului neurologic al copii-
logic rmne a fi retardul psihomotor i verbal 5,32 lor cu vrsta sub 4 ani 11 luni i 29 zile n raioanele
(incidena medie pe 5 ani), care e de aproximativ 6 ori Teleneti, Clrai i Comrat a artat c constat c
mai mare ca epilepsia, care ocup ultimul loc din cele cea mai mare inciden n raioanele studiate o are
6 patologii cu o valoare medie a incidenei de 0,84 la retardul psihomotor i verbal calculat la 1 000
1000 de copii. A doua ca rspndire rmne a fi pa- de nou-nscui le constituie 8,26 pentru r. Clrai,
ralizia cerebral infantil, cu o inciden medie pe 5 11,63 pentru r.Teleneti i 5,85 pentru r.Comrat, iar
ani de 2,8, urmat de dereglrile de tonus muscular, cea mai mic inciden o are epilepsia, pn la 1,30

38
pentru r.Clrai, 1,74 pentru r.Teleneti i 0,92 pen- Teleneti cu 54% copii bolnavi raportai la cei sn-
tru r.Comrat n anul 2013. toi, pe cnd pentru raioanele Comrat i Clrai acest
2. Paralizia cerebral infantil a nregistrat o in- indice constituie 47% copii.
ciden aproximativ identic cu cea a dereglrilor de
tonus muscular de circa 3,91 pentru r. Clrai, 5,81 Bibliografie
pentru r. Teleneti i 3,08 pentru r. Comrat n anul 1. Barbova N., Egorov V., Halabudenco E., Sprin-
2013. cean M., Strtil M. Monitoring of congenital anomalies
3. Incidena malformaiilor congenitale cerebrale in the population of Republic of Moldova. The Xth Inter-
este de pn la 1,74 pentru r. Clrai, 2,33 pentru r. national Congress of Geneticists and Breeders. Chiinu,
Teleneti i 1,23 r. Comrat, iar a sindromului Down de 2015, p.32.
pn la 2,61 r. Clrai, 3,49 r. Teleneti i 1,85 r. 2. Cowan F., Rutherford M., Groenendaal F. et al.
Comrat n anul 2013 cu cea mai nalt inciden nre- Origin and timing of brain lesions in term infants with
gistrat n anii 2009-2013. neonatal encephalopathy. Lancet; 2003, pp. 361:736.
4. Se constat o cretere uniform a incidenei pa- 3. Iliciuc I. Neuropediatrie. Manual. Centrul Editori-
tologiilor neurologice pe parcursul anilor 2009-2013 al-Poligrafic Medicina al USMF N.Testemianu, Chi-
ceea ce se datoreaz micorrii natalitii n Republica inu, 2007, p.16-18;
Moldova i mbuntirii nregistrrii cazurilor de pa- 4. Popescu V. Neurologie pediatric. Bucureti,
tologie neurologic pe parcursul ultimilor ani. 2004, pp. 318-366.
5. Copiii de sex masculin din toate categoriile de 5. Sprincean M. Medical-genetic counseling in the
vrst sunt mai afectai de patologii neurologice dect light of global biotechnology progress. In Current Opini-
copiii de sex feminin. n raionul Teleneti se nregis- on in Biotechnology. European Biotechnology Congress
treaz cele mai mici diferene de distribuie a patolo- 2013, 16-18 May 2013, Bratislava, Slovakia. Volume 24,
giilor neurologice ntre biei i fete, iar n raionul C- July 2013, Supplement 1, Page S37. 5-Year Impact Fac-
lrai se atest cele mai mari diferene ntre grupurile tor: 9.006.
biei i fete. 6. Volpe M. D. Neurology of the Newborn. Second
6. Distribuia patologiilor neurologice n cele trei edition; W.B.Saunders Company, Philadelphia, London,
raioane demonstreaz c cel mai afectat este raionul Toronto, MexicoCity, Rio de Janeiro, Sydney, Tokyo,
HongKong, 1987, V.22, pp.159-236.

Ala Curteanu

Ala Curteanu
Dezvoltarea neurologic n perioada infantil a nou-nscuilor
la termen dup un eveniment acut la natere
IMSP Institutul Mamei i Copilului (Director dr. t. med., conf. univ. S. Gladun)

Summary
Neurological development during infancy of newborns who suffered from Acute Asphyxia at birth

Key words: birth asphyxia, newborn, neonatal encephalopathy, neurodevelopment, disability, cranial perimeter.
Globally asphyxia at birth is considered a major cause of morbidity and mortality.
Aim of the work: assessment of neurological development by domains of development as well as the analysis of
cranial perimeter growth at 2 years of life in newborns who suffered from neonatal encephalopathy.
Material and methods. It was conducted a case-control study that included 104 term newborns who suffered from
HIE. The children were examined according to the Bayley Scales of Infant and Toddler Development test the 3rd edi-
tion (2004), cranial perimeter growth was as well examined at 3, 6, 9, 12, 18 and 24 months of life. Of 104 newborns
investigated, 29 (group I) suffered from HIE at birth and 75 were conditionally healthy (group II, of control).
Results. Of the 9 criteria proposed by ACOG (2002) to define asphyxia at birth, we found: HIE in all cases, of
which 13,79% cases with severe evolution and 86,21% of cases with average severe evolution; metabolic acidosis in
6,9% of cases; cerebral palsy (CP) in 34,48% of cases; fetal heart rhythm disorders recorded at CTG in 65,52% of
cases; Apgar score 0-3 points at 5 minutes of life in 13,79% cases and characteristic imaging signs in 31,3% of cases,

39
evidence of polyorganic dysfunction in 44,83% of cases. Neurodevelopmental retardation in them was found in 62,07%
of cases for expressive domain, in 48,27% of cases for cognitive domain and only in 34,48% of cases for motor domain.
To note that severe retardation in all the domains mentioned constituted around 30% of cases, with minor differences.
At the age of 1 year we observe a decrease of cranial perimeter in children from group I compared to the conditionally
healthy children (p<0,05).
Conclusions: The prevalence of severe disability in children who suffered from hypoxic event at birth constituted
34,48% of cases, mainly manifested by cerebral palsy or combined with other neurological comorbidities. Neurologi-
cal development in these children is compromised, mainly on account of expressive and cognitive domains and less of
motor domain. Monitoring of cranial perimeter growth in the case of neonatal encephalopathy helps to early detect the
downturn of its growth, which is associated with the severity of the neurological pathology.

: , , , -
, .
.
, -
2 , .
. - 104 ,
29 (1- ) 75 (2- ). -
Bayley Scales of Infant and Toddler Development , 2004,
3, 6, 9, 12, 18 24 .
: 9 , (2002) , -
, : , 13,79% -
86,21% ; 6,9% ; 34,48% ;
, 65,52% ; Apgar 0-3 5 13,79% -
, 31,3% , -
44,83% . 1 1-
(p<0,05).
: 34,48% -
, .
, . -
.

Introducere. Asfixia la natere este considerat ncepnd cu anul 1996, trei declaraii de consens
drept o cauz major de mortalitate i morbiditate la internaional privitor la terminologia i diagnosticul
nivel global. n total, anual, au loc 2 milioane de decese asfixiei la natere au fost fcute, recomandnd ca
materne, fetale i neonatale asociate cu complicaii in- termenii asfixia la natere, asfixia perinatal,
trapartum, majoritatea din ele avnd loc n rile cu detresa fetal, encefalopatia hipoxico-ischemic
venituri medii i joase [1,2]. Conform OMS, dece- i encefalopatia post-asfictic s fie folosit numai n
sele neonatale datorate asfixiei variaz n lume de la cazurile existenei unor dovezi specifice pentru eve-
691.000 la 1,16 milioane decese, bazndu-se primar nimentul acut intrapartum. Aceste declaraii aparin
pe definiia nu respir la natere [3]. Academiei Americane de Pediatrie (AAP) i Colegiu-
Estimarea deceselor neonatale asociate cu eve- lui American de Obstetric i Ginecologie (CAOG)
nimentele intrapartum n 192 ri prezint 0,90 (1996), Grupului Operaional Internaional n Parali-
(0,65-1,17) milioane decese de o singur cauz zia Cerebral (1999) i CAOG (2002) i ele divizeaz
[4]. Estimrile unui alt studiu - Povara Global criteriile de diagnostic al asfixiei la natere n dou
a Maladiilor [5,6] relev cea mai nalt valoare a categorii: eseniale i sugestive [7,8,9]. Recomand-
indicatorului Ani de Via Ajustai Dizabilitii ca rile rmn aceleai n cele 3 declaraii, dar devin mult
fiind atribuit evenimentelor acute n natere. Nu mai restrictive n timp.
exist un consens privitor la terminologia asfixia Nu toate cazurile de encefalopatie neonatal sunt pe
la natere ntre rile cu venituri nalte i joase i contul anoxiilor sau al traumelor hipoxico-ischemice
exist dificulti de a msura dizabilitile la copiii [10]. Encefalopatia neonatal (EN) reprezint un sin-
de vrst fraged pe seama complexitii atribuirii drom clinic definit al funciei neurologice perturbate
cauzei dizabilitii. n primele zile de via ale nou-nscutului la termen,

40
manifestat prin dificultatea de iniiere a respiraiei, diu Bayley este 100; evaluarea s-a efectuat conform
depresiunea tonusului i reflexelor, nivelul anormal al coeficientului de dezvoltare: <70 retard sever, 70-
contiinei i, frecvent, convulsii. EN este o stare clini- 85 retard sau arie ce necesit supraveghere intens
c care se dezvolt n primele zile de via i constituie i > 85 dezvoltare normal. n paralel am studiat
factorul de baz al invalidizrii neurosenzoriale [11]. dezvoltarea fizic i patologia somatic la aceti copii.
Un reviu sistematic recent despre rolul hipoxiei- Veridicitatea ratelor i valorilor medii a fost determi-
ischemiei intrapartum n dezvoltarea EN a conchis c nat dup testul de semnificaie (t Student) i pragul
3,7/1000 copii la termen au prezentat la natere simpto- de semnificaie (p) conform tabelului t Student.
me de hipoxie intrapartum, la 23,1% dintre atestndu- Rezultate. Conform ultimei declaraii de consens
se morbiditate neurologic sau mortalitate. Incidena a CAOG (2002), diagnosticul asfixiei la natere se
encefalopatiei hipoxico-ischemice (EHI) neonatale a sprijin pe 9 criterii: 4 eseniale i 5 sugestive.
fost 2,5/1000 nateri cu copii vii i 14,5% de cazuri de Tabelul 1 reflect corespunderea criteriilor CAOG
paralizie cerebral (PC) au fost asociate cu hipoxia in- pentru asfixia la natere cu datele copiilor investigai.
trapartum. EHI se dezvolt la 1-6 cazuri la 1000 de na- Toi nou-nscuii din lotul I au fost diagnosticai cu
teri vii. Mortalitatea constituie 15-20%, iar deficienele EHI la natere, dintre ei 25 (86,21%) prezentau forma
neurologice permanente se dezvolt n 25% cazuri. moderat i 4 (13,79%) forma sever. Doar 3 copii
Studiile epidemiologice confirm asocierea riscu- din lotul de studiu au fost nscui la nivelul teriar de
lui apariiei encefalopatiei neonatale cu factorii de risc asisten perinatal, fiindu-le prelevate probe de pH
ai sarcinii i naterii. i, stabilindu-se un deficit de baze (BE). Valorile echi-
Scopul lucrrii: estimarea dezvoltrii neurologice librului acido-bazic (EAB) au variat pentru pH de la
pe domeniile de dezvoltare i analiza creterii perime- 7,13 la 6,9, iar pentru BE de la -9,3 mmol/l la -21,5
trului cranian la 2 ani de via a copiilor care au suferit mmol/l, respectiv. Din cei 3 copii cu EAB examinat,
de encefalopatie neonatal. numai 2 (6,9%) au avut semne certe de acidoz me-
Material i metode. A fost realizat un studiu caz- tabolic. Imposibilitatea aprecierii echilibrului acido-
control care a cuprins 104 nou-nsui la termen care bazic n natere n centrele perinatologice de nivelele
au suferit de EHI, fiind inclui ulterior n Programul 1 i 2 implic dificulti n stabilirea diagnosticului
de supraveghere neonatal. Copiii au fost examinai elementului anoxic i impune evaluarea continu a
conform testului BSID-III (Bayley Scales of Infant acestor copii. n 10 (34,48%) cazuri copiii din lotul I
and Toddler Development ediia a III-a, 2004) [12] au prezentat paralizie cerebral infantil la vrsta de
la 3, 6, 9, 12, 18 i 24 luni de via pe parcursul anilor 2 ani, comparativ cu lipsa acestei patologii n lotul de
2013-2014, n plus a fost examinat creterea perime- control, p<0,005. Dereglrile de ritm cardiac fetal au
trului crainan. Din cei 104 nou-nscui investigai, 29 fost semnalate n 19 (65,52%) cazuri, scorul Apgar de
(lotul I) au suportat EHI la natere i 75 au fost con- 0-3 puncte la 5 minute de via - n 4 (13,79%) cazuri
diional sntoi (lotul II, de control). Eantioanele de n lotul de studiu. n 9 (31,03%) cazuri n lotul I au
studiu prezint grupuri comparabile. Toi subiecii au fost nregistrate constatri imagistice de afectare cere-
fost supravegheai n acelai mod, la intervale iden- bral non-focal, p<0,001.
tice de timp pn la ncheierea studiului. Scorul me-
Tabelul 1.
Evidene pentru diagnosticul de asfixie la natere n loturile de studiu
conform criteriilor Colegiului American de Obstetric i Ginecologie (2002)
Lotul I Lotul II
Criterii p
(n=29) (n=75)
Encefalopatie hipxico-ischemic: 29 (100%)
*
1 (1,33%) 0,000
- moderat 25* (86,21%) 1 (1,33%) 0,000
- sever 4* (13,79%) 0 (0%) 0,001
Acidoz metabolic 2* (6,9%) 0 (0%) 0,022
Paralizie cerebral infantil (PCI): cvadriplegia spastic
10* (34,48%) 0 (0%) 0,000
sau tipul dischinetic
Eveniment hipoxic acut imediat nainte sau n timpul
travaliului (ruptur de uter, dezlipire de placent, prolabare
0 (0%) 0 (0%)
de cordon, embolie cu lichid amniotic, exsangvinotransfuzie
fetal prin vasa previa sau transfuzie feto-matern)
Dereglarea ritmului cardiac fetal 19* (65,52%) 0 (0%) 0,000
Scor Apgar 0-3 puncte la 5 minute de via 4 (13,79%)
*
0 (0%) 0,001
Insuficient poliorganic n primele 72 ore dup natere 13* (44,83%) 0 (0%) 0,000
Semne de afectare cerebral nonfocal la examenul
9* (31,03%) 0 (0%) 0,001
imagistic precoce

41
Prezena evenimentelor santinel sugestive pentru contracie (65,52%), patologia cordonului ombilical
diagnosticul de asfixie la natere conform Grupului (44,88%), complicaiile infecioase n sarcin (27,59%)
Operaional Internaional n Paralizia Cerebral (1999) i naterea obstructiv (3,45%). De remarcat c mai
i CAOG (2002) listate n tabelul 1 nu a fost semnalat. mult de o jumtate (19 - 65,52%) din nou-nscuii lo-
Analiza efectuat de noi scoate n eviden urmtoa- tului de studiu au manifestat hipoxie progresant n
rele complicaii ale sarcinii i naterii cu semnificaie natere, nregistrat pe cardiotocograf, i anomalii ale
statistic pentru realizarea EHI: anomaliile forelor de forelor de contracie, p<0,001 (tabelul 2).

Tabelul 2.
Complicaiile sarcinii i naterii n loturile de studiu
Lotul I Lotul II
Complicaiile sarcinii i naterii p
(n=29) (n=75)
Patologia cordonului ombilical 13* (44,83%) 8 (10,67%) 0,000
Complicaii infecioase n sarcin 8* (27,59%) 8 (10,67%) 0,032
Hipoxie acut progresant n natere 19* (65,52%) 4 (5,33%) 0,000
Anomaliu ale forelor de contracie 19 (65,52%)
*
20 (26,67%) 0,000
Natere obstructiv 1* (3,45%) 1 (1,33%) 0,000
Hipertensiune arterial indus de sarcin 5 (17,24%) 4 (5,33%) 0,053
Patologie somatic matern 4 (13,79%) 8 (10,67%) 0,65
RCIU 0 (0%) 0 (0%)
Hemoragie n natere 0 (0%) 0 (0%)
Patologia placentei 0 (0%) 0 (0%)

Scorul Apgar, din criteriu esenial al asfixiei la na- n 10 (34,48%) cazuri sau 1/3 din copiii lotului I au
tere (3 puncte dup 5 minute de via), conform AAP fost diagnosticai cu asfixie sever manifestat printr-
i CAOG (1996), trece n categoria criteriilor sugesti- un scor Apgar 0-3 puncte la natere, care s-a meninut
ve pentru timpul evenimentului intrapartum, conform n 4 (13,79%) cazuri i la 5 minute de via. 50 la sut
Grupului Operaional Internaional n Paralizia Cere- din copiii lotului de studiu au prezentat asfixie mode-
bral (1999) i CAOG (2002). Astfel, am constatat c rat la natere, conform aceluiai scor (tabelul 3).
Tabelul 3.
Scorul Apgar la 1 i 5 min de via la nou-nscuii din loturile de studiu
Lotul I Lotul II
Scor Apgar (puncte) p
(n=29) (n=75)
La 1 minut de via
0-3 10* (34,48%) 0 (0%) 0,000
4-6 15* (51,72%) 12 (16%) 0,000
7 i mai mult 4 (13,79%) 63 (84%) 0,07
La 5 minute de via
0-3 4* (13,79%) 0 (0%) 0,000
4-6 16* (55,17%) 0 (0%) 0,000
7 i mai mult 9 (31,03%) 75 (100%) 0,06

Tabelul 4. suscitare. Conform tabelului 4 se observ, o frecven


Paii de resuscitare efectuai n sala de natere la co- mai nalt de efectuare a pailor B, C, D de resusci-
piii din loturile de studiu tare n lotul de studiu, comparativ cu lotul de control
(p<0,001).
Paii de Lotul I Lotul II Printre semnele EHI sindromul convulsiv s-a nre-
p gistrat n 82,76% cazuri. n perioada neonatal EHI a
resuscitare (n=29) (n=75)
A 24 (82,76%) 48 (64%) 0,08 evoluat pe fundalul manifestrilor insuficienei poli-
B 20* (68,97%) 27 (36%) 0,001 organice: hipertensiune pulmonar persistent (HPP)
C 10* (34,48%) 0 (0%) 0,001 n 27,59% (9) cazuri i hipoglicemie n 17,24% (5)
D 8* (27,59%) 0 (0%) 0,001 cazuri, dar i altor comorbiditi (tabelul 5). Printre
comorbiditile neurologice i pulmonare ntlnite
Indicii sczui ai scorului Apgar la copiii lotului la copiii din lotul I s-au constatat: sindromul bulbar
de studiu au necesitat efectuarea manevrelor de re- (41,38%), complicaiile neurologice posttraumatice

42
(37,93%), sindromul aspiraiei de meconiu (31,03%) dup natere. n 48,28% cazuri copiii au fost diagnos-
i pneumonia postaspiraional (55,17%). Toi copiii ticai cu duct arterial patent (tabelul 5).
care au suferit de HPP s-au aflat la suport respirator
Tabelul 5.
Manifestrile EHI, simptoamele insuficienei poliorganice i comorbiditile asociate EHI n loturile de studiu
Lotul I Lotul II
Stri nosologice p
(n=29) (n=75)
Sindrom convulsiv 24 (82,76%)
*
0 (0%) 0,000
Pneumonie postaspiratorie 16* (55,17%) 1 (1,33%) 0,000
Duct arterial patent 14 (48,28%)
*
4 (5,33%) 0,000
Sindrom bulbar 12* (41,38%) 0 (0%) 0,000
Complicaii neurologice postraumatice
(fracturi de oase, hemoragie
11* (37,93%) 0 (0%) 0,000
subarahnoidian, hemoragie
intracerebral)
Hipertensiune pulmonar persistent 8* (27,59%) 0 (0%) 0,000
Sindromul aspiraiei de meconiu (SAM) 9* (31,03%) 0 (0%) 0,000
Hipoglicemie 5* (17,24%) 0 (0%) 0,000
Plexopatie Dushen Erb 2 (6,9%)
*
0 (0%) 0,022

La doi ani de via, copiii din lotul I de studiu au tor s-a ntlnit la a treia parte (31,03%) din copiii care
dezvoltat paralizie cerebral infantil n 34,48% ca- au suferit asfixie la natere. Aceeai dinamic se ob-
zuri (10), microcefalie secundar n 20,69% cazuri serv i pentru retardul moderat pentru toate domenile
(6), epilepsie simptomatic n 13,79% cazuri (4) de dezvoltare neurologic n lotul I de copii, compa-
i surditate neurosenzorial n 3,45% cazuri (1). n rativ cu semenii lor condiional sntoi. Astfel, retar-
82,76% cazuri (24) la copiii inclui n studiu s-a stabi- dul moderat (70-84) s-a ntlnit n lotul I de copii cu
lit sindromul convulsiv. urmtoarea frecven pe domeniile dezvoltrii neuro-
La 1/3 din nou-nscuii lotului I, la evaluarea ris- logice: cognitiv (17,24%), expresiv (37,93%) i motor
cului de dezvoltare a sechelelor neurologice, au fost (3,45%), p<0,001.
stabilite riscuri nalte, comparativ cu copiii din lotul
de control (p<0,001), ceea ce demonstreaz vulnera-
bilitatea nalt a creierului ctre episoadele de hipo- Tabelul 6.
xie-ischemie (tabelul 6). Nu au fost depistate diferene Rezultatele screeningului riscului dezvoltrii
statistic semnificative ntre loturile de studiu privitor dereglrilor neurologice n loturile de studiu
la riscurile medii i joase. Lotul I Lotul II
Datele din tabelul 7 reflect funciile de dezvoltare Risc p
(n=29) (n=75)
neurologic pe domeniile cognitiv, expresiv i motor Jos 15 (51,72%) 68 (90,67%)
la copiii studiai la un an de via. Domeniul expresiv Moderat 4 (13,79%) 7 (9,33%)
s-a dovedit a fi cel mai afectat, n 34,48% cazuri fiind nalt 10* (34,48%) 0 (0%) 0,001
semnalat retard sever. Retardul sever cognitiv i mo-

Tabelul 7.
Funciile de dezvoltare neurologic la copiii inclui n studiu la 1 an de via
Scorul compus pe domeniile Lotul I Lotul II
p
dezvoltrii neurologice (n=29) (n=75)
Cognitiv, >85 15 (51,72%) 74* (98,67%) 0,001
Cognitiv, 70-84 5* (17,24%) 0 (0%) 0,001
Cognitiv, < 69 9* (31,03%) 0 (0%) 0,001
Expresiv, >85 11 (37,93%) 75* (100%) 0,001
Expresiv, 70-84 8* (27,59%) 0 (0%) 0,001
Expresiv, < 69 10* (34,48%) 0 (0%) 0,001
Motor, >85 19 (65,52%) 73* (97,33%) 0,001
Motor, 70-84 1* (3,45%) 2 (2,67%) 0,001
Motor, < 69 9* (31,03%) 0 (0%) 0,001

43
Am calculat valorile medii ale scorului compus pe am stabilit diferene statistic semnificative ntre loturi
cele trei domenii de dezvoltare neurologic studiate pentru patologia respiratorie, inclusiv IRVA, dermati-
care s-au dovedit a fi semnificativ mai joase, compa- tele alergice, patologia tegumentelor i alt patologie
rativ cu copiii care nu au suferit de asfixie la natere. somatic.
Cea mai joas valoare medie a fost nregistrat pentru Am evaluat dezvoltarea fizic a copiilor din lo-
domeniul expresiv (74,41%), comparativ cu domeniul turile de studiu la natere i la 1 an de via. Astfel,
cognitiv (78,28%) i motor (81,59%). valorile medii ale greutii corpului, taliei i perime-
Tabelul 8. trului cranian la natere la nou-nscuii din loturile
Valorile medii ale funciilor de dezvoltare de studiu au fost comparabile. Nu au fost stabilite
neurologic, conform scorului compus, diferene statistic concludente ntre valorile greu-
la copiii inclui n studiu la 1 an de via tii (3776,03463,69 g), taliei (52,281,51 cm) i
Valoarea medie a Lotul I Lotul II perimetrului cranian (35,361,27 cm) n lotul I de
p copii la natere, comparativ cu aceeai parametri n
scorului Compus (n=29) (n=75)
Cognitiv 78,28 99,60 <0,05 lotul II de copii (3680,72427,10 g, 51,991,87 i
Expresiv 74,41 99,64 <0,05 34,691,70 cm).
Motor 81,59 101,63 <0,05 Tabelul 9 prezint valorile medii ale indicilor an-
tropometrici la vrsta copiilor de 1 an. Constatm la
Pe parcursul supravegherii copiilor a fost exami- aceast vrst o micorare a perimetrului cranian la
nat i patologia somatic. Am stabilit c n 34,48% copiii din lotul I, comparativ cu copiii condiional s-
(10) cazuri copiii care au suferit asfixie la natere au ntoi (p<0,05), fapt ce reflect tempoul mai redus de
fost diagnosticai cu anemie (8 - 10,67% cazuri), com- cretere a creierului la nou-nscuii care au suferit de
parativ cu copiii condiional sntoi la natere. Nu EHI n perioada neonatal.

Tabelul 9.
Indicii medii antropometrici la 1 an de via
n loturile de studiu
Lotul I, (g, DS) Lotul II, (g, DS)
Indici antropometrici p
(n=29) (n=75)
Masa, g 10 027,781 667,10 10 084,001 038,23
Talia, cm 74,832,60 76,252,93
Perimetrul cranian, cm 44,691,86 45,731,50 <0.05

Pe fig. 1 este prezentat curba creterii perimetrului supraveghere pn la vrsta de 2 ani. Astfel, observm c
cranian la copiii din lotul I de studiu n baza valorilor perimetrul cranian ncepe a stagna n cretere de la vrsta
medii ale acestui indicator obinute n cadrul vizitelor de de 6 luni, fr restabilirea creterii lui ctre vrsta de 2 ani.

Fig. 1. Curba creterii perimetrului cranian la nou-nscuii care au suferit EHI n perioada primilor 2 ani de via

44
Discuii. Accidentele neurologice la nou-nscu- mai 13% din copiii la termen care au suferit de ence-
ii la termen includ: asfixiile perinatale, accidentele falopatie neonatal au fost diagnosticai mai trziu cu
vasculare cerebrale (AVC), meningitele i meningo- PC [20]. Copiii cu EHI sever decedeaz sau dezvolt
encefalitele i hemoragiile intracraniene spontane dizabilitate sever, iar copiii cu EHI medie grav au o
sau traumatice, primele dou fiind mai actuale cu un inciden crescut (21%) de dizabilitate major [21].
prognostic bine definit la ziua de azi. Encefalopatiile Chiar i copiii fr dizabilitate major au scoruri joa-
neonatale includ cele postanoxice i AVC [13]. se la testele de inteligen, integrare vizual-motorie,
Patogenia, susceptibilitatea i severitatea injuriei citire, vocabular, matematic comparativ cu semenii
creierului n EHI depind de vrsta gestaional (v.g.), sntoi sau copiii cu EHI uoar.
reglarea fluxului sangvin, metabolismul energetic, Studiul nostru se bazeaz pe un eantion mic de
prezena inflamaiei, mecanismele injuriei intracelula- copii nscui la termen i urmrii n Programul de
re i moartea neuronilor. Patternul injuriei asociat cu supraveghere n perioada anilor 2013-2014, n ma-
HIE sau alte insulturi (reperfuzie) variaz n raport cu joritatea cazurilor acetia au fost nscui n centrele
severitatea i durata insultului, precum i cu v.g. a co- perinatologice din republic (n 68,97% (20) cazuri
pilului n timpul insultului. Diferite structuri ale cre- n centre de nivelul I i 20,69% (6) cazuri de nivelul
ierului sunt mai vulnerabile dect altele la diferitele II) i numai n 10,34% (3) cazuri la IMSP IMC, unde
tipuri de insulturi hipoxiischemice la copilul la termen exist posibiliti mai largi de diagnostic al suferinei
i cel postmatur: de exemplu cele parial prelungite acute la natere. Din cele 9 criterii propuse de CAOG
(injuria cortical-subcortical, ulegiria, encefalomala- (2002) pentru a defini asfixia la natere, am depistat
cia chistic); profunde (injuria talamic i a ganglio- urmtoarele corespunderi la copiii inclui n studiu:
nilor bazali, a trunchiului cerebral, vermisul cereberal, EHI n toate cazurile, dintre care 13,79% cazuri cu
hipocampului, substanei albe, injuria paracentral i evoluie sever i 86,21% cazuri cu evoluie grav me-
cea global) i combinate (pattern al asfixiei totale, in- die; acidoz metabolic n 6,9% cazuri; PC n 34,48%
clusiv encefalomalacia chistic) [14] cazuri; dereglri ale ritmului cardiac fetal nregistrate
Criteriile de consensus internaional privitor la la CTG n 65,52% cazuri; scor Apgar 0-3 puncte la 5
asfixia la natere au fost elaborate pentru a perfeci- minute de via n 13,79% cazuri i semne imagisti-
ona definirea cazurilor de patologie neurologic n ce caracteristice n 31,3% cazuri, semne de afectare
travaliu i natere [15], contribuind la recunoaterea poliorganic n 44,83% cazuri, manifestat prin HPP
cazurilor severe de hipoxie acut intrapartum. Criteri- (27,59%) i hipoglicemie (17,24%) (vezi tabelul 1).
ile eseniale au o corelare nalt (94-100%), dar nu in- Complicaiile naterii cu risc pentru un eveniment acut
dividual la nou-nscuii acut asfixiai. Cele cinci cri- n natere au fost diagnosticate de la 44,83% cazuri pe
terii sugestive nespecifice au fost individual mai puin contul patologiei de cordon la 65,52% pe seama ano-
predictive, dar evaluate mpreun ajut n nelegerea maliilor forelor de contracie, cu toate c nu am nre-
timpului neuropatologiei. gistrat nici un eveniment santinel, conform criteriilor
Nou-nscuii la termen pot necesita terapie inten- sugestive ale CAOG pentru asfixia la natere. n rile
siv pe seama asfixiei la natere, dar i a altor stri aa dezvoltate hipoxia-ischemia acut reprezint cea mai
cum: infeciile, retardul de cretere intrauterin, ano- frecvent etiologie a encefalopatiei (50-80%) i este
maliile congenitale. Atenia sporit la dificultile de stabilit n baza criteriilor clinice, EEG i RMN [10].
recunoatere i definire a asfixiei a accentuat impor- n studiul nostru, 25 (86,21%) copii au fost dia-
tana aprecierii complexitii cauzelor determinante, gnosticai cu asfixie medie grav, comparativ cu nu-
efectelor i rezultatelor. Deoarece extinderea i adesea mai 4 (13,79%) cazuri de EHI sever, fapt care ex-
natura leziunii asfictice nu poate fi determinat, asfi- plic c retardul de dezvoltare neurologic la ei s-a
xia la natere se reflect n scorul Apgar, valoarea pH- stabilit de la 62,07% cazuri pentru domeniul expre-
ului i severitatea EHI [16]. siv, 48,27% cazuri pentru domeniul cognitiv i numai
n 2010, evenimentele hipoxice din perioada intra- 34,48% cazuri pentru domeniul motor. De remarcat c
partum au rezultat n 510000-717000 decese neonata- retardul sever pe toate domeniile menionate a alctu-
le, 1,15 milioane de cazuri noi de encefalopatie neo- it n jur de 30% de cazuri, cu mici diferene. Datele
natal i 413000 de supravieuitori cu handicap [17]. noastre demonstreaz, c comparativ cu injuriile ce-
Encefalopatia neonatal precede PC n aproxima- rebrale asociate prematuritii: de genez hemoragic
tiv 20% cazuri la copiii prematuri i la termen [18]. cu afectarea matricei germinative i a plexului coroid
Dizabilitile majore se dezvolt de la 11% la 25% din (manifestate prin hemoragie intraventricular) i de
supravieuitorii asfixiei perinatale i au tendin de a genez ischemic cu afectarea substanei albe a creie-
evolua sever, cu retard mental sever, PC, manifestat rului (manifestate prin leucomalacie periventricular)
prin cvadriplegia spastic i forma mixt, microcefa- care lezeaz tracturile piramidale din ventriculele la-
lie, stare convulsiv, cecitate de genez cortical, de- terale cu repercusiuni asupra funciei motorii [22], le-
reglri de auz. Severitatea EHI este cel mai bun pre- ziunea cerebral hipoxi-ischemic la copilul la termen
dictor al rezultatelor neurodevelopmentale [19]. Nu- este nonfocal i generalizat cu afectarea mai multor

45
structuri cerebrale, descrise mai sus. Afectarea cere- crocefalia este asociat cu indici sczui de inteligen
bral a esuturilor cu cerine metabolice nalte, mature (IQ) [33], totui fenomenul n sine nu indic n mod
sau n maturaie activ, i esuturilor cu concentraii necesar o dizabilitate intelectual.
nalte de aminoacizi neuroexcitatori este extrem de n caz de asfixie medie grav perimetrul cranian nor-
vulnerabil la hipoxie-ischemie, dar i n cazurile al- mal la natere, ncepe a stagna n cretere de la vrsta de
tor injurii [23]. Printre aceste injurii se numr con- 4 luni, cu restabilirea creterii la vrsta de 9 luni. n caz
vulsiile (prezente n studiul nostru n 82,76% cazuri), de asfixie grav perimetrul cranian normal la natere are
traumele (prezente n 37,93% cazuri), infeciile i hi- valori sub normale ncepnd cu vrsta de 6 luni i conti-
poglicemia (17,24% cazuri). nund pn la vrsta de 2 ani. Leziunea creierului poate
A treia parte din copiii lotului I au suferit de hiper- avea loc i n perioada intrauterin, la aceti copii n ante-
tensiune pulmonar persistent (HPP). Conform date- cedente se va diagnostica o insuficien placentar tolera-
lor literaturii de specialitate, copiii cu HPP au un risc t pn la sfritul sarcinii, cu retard de cretere intrauteri-
mai nalt de dizabilitate major (13-24%) i medie (dis- n. Nou-nscutul se poate nate deja cu cicatrice n urma
funcii neuromotorii minore, inteligen, probleme de necrozei neuronale, ndeosebi dac leziunea a avut loc cu
atenie) n 30% cazuri [24]. Copiii cu HPP au o inciden- 2 - 3 sptmni pn la natere. n acest caz perimetrul
nalt de pierderi de auz (20-53%), ndeosebi n ca- cranian este mic, comparativ cu ali indici antropometrici.
zurile asociate cu alcaloz i durata mare a ventilaiei. n formele severe microcefalia (-2 DS) este prezent. n
Conform studiului nostru, n 82,76% cazuri s-a caz de asfixie antenatal perimetrul cranian este mai mic
semnalat sindromul convulsiv, mai frecvent comparativ dect indicii normali la natere, la vrsta de 18 luni peri-
cu datele descrise n literatura de specialitate, care indi- metrul cranian atinge limita inferioar a lui 2 [29].
c o inciden a convulsiilor cuprins ntre 29-35% la Creterea ncetinit a perimetrului crianian cu m-
copiii cu EHI de la moderat la sever [25], explicaia rimea adesea subnormal a capului sunt asociate cu
fiind numrul mic de cazuri i includerea cazurilor fr funcia cognitiv srac ctre vrsta de 8 ani.
dovezi specifice evenimentului acut intrapartum. Concluzii
EHI crete riscul deficitului auditiv, acesta fiind 1. Diagnosticul EHI nu ntotdeauna se sprijin pe
stabilit n limitele 10-15% [26]. Conform datelor li- criteriile internaionale, ndeosebi n majoritatea cen-
teraturii deficitul cognitiv tinde s predomine la nou- trelor perinatologice de nivelul II i I.
nscuii la termen cu deficit de fier [27], ceea ce cores- 2. Prevalena dizabilitii severe la copiii care
punde cu datele noastre privitor la frecvena mai mare au suferit un eveniment hipoxic la natere a alctuit
a anemiilor asociat cu retard cognitiv i expresiv. 34,48% cazuri, manifestat preponderent prin parali-
Autorii [28] au atras atenia la frecvena nalt de zie cerebral infantil sau combinat cu alte comorbi-
natere a copiilor n asfixie sever n cazul evoluiei diti neurologice.
nefavorabile a sarcinii i naterii care ulterior se afl 3. Dezvoltarea neurologic la aceti copii este
frecvent la alimentaie artificial, au tempouri reduse compromis, preponderent pe seama domeniului ex-
de dezvoltare fizic i leziuni ale SNC. presiv (62,07%), cognitiv (48,27%) i mai puin motor
Perimetrul cranian, similar altor indici antropo- (34,48%), retardul sever a fost ntlnit n jur de 30%
metrici, este un indiciu al maturaiei funcionale a de cazuri pentru fiecare din domeniile menionate.
organismului i depinde de aciunea postnatal a di- 4. Monitoringul creterii perimetrului cranian n
feritor factori exogeni i endogeni. Perimetrul crani- caz de encefalopatie neonatal ajut de a detecta pre-
an la natere la un copil sntos la termen este 33-37 coce ncetinirea creterii lui care este asociat cu seve-
cm, fiind la biei cu 0,5 cm mai mare dect la fete ritatea patologiei neurologice.
[29]. Msurarea perimetrului cranian ofer medicului
pediatru posibilitatea de a aprecia severitatea afec- Bibliografie
trii prin dinamica creterii creierului i reprezint o 1. Lawn JE, Shibuya K, Stein C. No cry at birth:
msur de dezvoltare a creierului i un indicator de global estimates of intrapartum stillbirths and intrapar-
prognostic al unor rezultate de dezvoltare. Perimetrul tum-related neonatal deaths. Bull World Health Organ
cranian coreleaz strns cu volumul creierului, fapt 2005;83:40917. 2.
care explic obligativitatea msurrii periodice a lui 2. Lawn JE, Lee AC, Kinney M, et al. Two mil-
n vrsta copilriei. Deoarece numai 4 copii din lotul I lion intrapartum-related stillbirths and neonatal deaths:
au avut o asfixie sever la natere, am construit curba where, why, and what can be done? Int J Gynaecol
creterii perimetrului craniului pentru ntreg lotul de Obstet 2009;107:Suppl 1:S518, S19
3. Lawn JE. 4 million neonatal deaths: an analysis of
studiu. Rezultatele noastre vin n concordan cu cele
available cause-of-death data and systematic country es-
descrise de Amiel-Tison [29] i arat lipsa restabilirii
timates with a focus on birth asphyxia. Thesis submitted
creterii perimetrului cranian la vrsta de 2 ani.
toward the degree of Doctor of Philosophy. University
Valorile inferioare percentiei 3 pot indica reduce-
College London, Volume I of II, 187 pages
rea volumului creierului [30,31] i riscuri pentru mor-
4. Lee Anne CC, Kozuki Naoko, Blencowe Hannan,
biditate neurologic i probleme cognitive [32]. Mi- Vos Theo, Bahalim Adil et al. Intrapartum-related neona-

46
tal encephalopathy incidence and impairment at regional 19. Ishikawa T., Ogawa Y., Kanayama M. et al. Long
and global levels for 2010 with trends from 1990. Pedi- term prognosis of asphyxiated full term newborns with
atric Research. Volume 74, number s1. December 2013, CNS complications. Brain Dev 9:48, 1987
pages 50-72 20. Badawi N, Felix JE, Kurinczuk JJ, et al. Cerebral
5. Murray CJ, Lopez AD. Global mortality, disabil- palsy following term newborn encephalopathy: a popu-
ity, and the contribution of risk factors: Global Burden of lation-based study. Dev Med Child Neurol 2005;47:293-
Disease Study. Lancet 1997;349:143642. 8.
6. Murray CJ, Vos T, Lozano R, et al. Disability- 21. Robertson C, Finer N. Term infants with hypox-
adjusted life years (DALYs) for 291 diseases and in- ic-ischemic encephalopathy: Otcome at 3,5 years. Dev
juries in 21 regions, 1990-2010: a systematic analysis Med Child Neurol. 27:473.1985
for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 22. De Vries Linda S. Hemorrhagic lesions of the
2012;380:2197223. central nervous system. Chapter 24 in Fetal and Neo-
7. ACOG Task Force on Neonatal Encephalopathy natal Brain Injury. 4th edition, ed. David K. Stevenson,
and Cerebral Palsy. Neonatal Encephalopathy and Cere- William E. Benitz, Philip Sunshine et al. Published by
bral Palsy: Defining the Pathogenesis and Pathophysiol- Cambridge University Press. 2009. P. 285-297
ogy. Washington, DC: ACOG, 2003. 23. Vexler S. Zinaida, Ferreiro Donna M., and Shi-
8. Task Force American College of Obstetricians motake Janet. Chapter 3. Cellular and molecular biology
and Gynecologists and the American Academy of Pedi- of hypoxic-ischemic encephalopathy in Fetal and Neo-
atrics. Neonatal encephalopathy and cerebral palsy. De- natal Brain Injury. 4th edition, ed. David K. Stevenson,
fining the pathogenesis and pathophysiology. American William E. Benitz, Philip Sunshine et al. Published by
College of Obstetrics and Gynecology 2003. Cambridge University Press. 2009. P. 38-47
9. MacLennan A. A template for defining a causal rela- 24. Bifano EM, Pfannenstiel A. Duration of hyper-
tion between acute intrapartum events and cerebral palsy: ventilation and outcome in infants with persistent pul-
international consensus statement. BMJ 1999;319:10549. monary hypertension. Pediatrics 81:657,1988
10. Volpe JJ. Neonatal encephalopathy: an inade- 25. Hannah C., Glass. Neonatal seizures Advances
quate term for hypoxic-ischemic encephalopathy. Ann. in mechanism and management; ClinPerinatol 41 (2014)
Neurol 2012;72:15666 177-190
11. Robertson Charlene, Perlman M. Follow-up of 26. Mencher LS, Mencher GT. Neonatal asphyxia,
the term infant after hypoxic-ischemic encephalopathy. definitive markers and hearing loss. Audiology 1999, 38
Paediatr Child Health 2006;11(5):278-282. : 291-295
12. Bayley N. Bayley Scales of Infant and Toddler 27. Tamura T, Goldenberg RL, Hou J, et al. Cord se-
Development. 3rd ed. San Antonio, TX: Harcourt rum ferritin concentrations and mental and psychomotor
Assessment; 2006 development of children at five years of age. J Pediatr
13. Deficiences ou handicap dorigine perinatale. Feb; 2002 140(2):165-170
Depistage et prise en charge. INSERM (Institut National 28. .., .., -
de la Sante et de la recherche medicale). Expertise col- .. .
lective. Chapitre 4. Impact des vnements prinatals , -
court et moyen termes. 245 pages. [ ]. -
14. Barnes Patrick D. Neuroimaging in the evalu- .
ation of pattern and timing of fetal and neonatal brain .. . http://www.airspb.ru
abnormalities. Chapter 18 in Fetal and neonatal brain 29. Claudine Amiel-Tison, Julie Gosselin, Claire
injury 4th edition, ed. David K. Stevenson, William E. Infante-Rivard. Head growth and cranial assessment at
Benitz, Philip Sunshine et al. Published by Cambridge neurological examination in infancy. Developmental
University Press. 2009. P. 209-232 Medicine & Child Neurology. Volume 44, Issue 9, pages
15. MacLennan AH, Stanley E., Blair F. The origins 643648, September 2002
of cerebral palcy a consensus statements. Med J Aust. 30. Barbier A, Boivin A, Yoon W, Vallerand D, Platt
1995;162:85-90 RW, Audibert F et al. 2013. New reference curves for
16. Allen Marilee C. Avery Neonatal diseases. Chap- head circumference at birth, by gestational age. Pediat-
ter 38. Outcome and Follow up of High-Risk Infants. P. rics 131:115867.
413-430. 31. Kurtoglu S, Hatipoglu N, Mazcoglu MM, Akn
17. Liu L, Johnson HL, Cousens S, et al. Child Health MA, Coban D, Gokoglu S et al. Body weight, length and
Epidemiology Reference Group of WHO and UNICEF. head circumference at birth in a cohort of Turkish new-
Global, regional, and national causes of child mortality: borns. Journal of Clinical Research in Pediatric Endocri-
an updated systematic analysis for 2010 with time trends nology 4:1329. 2012.
since 2000. Lancet 2012;379:215161 32. Chung S. Small head size. Neurology Now
18. McIntyre S, Blair E, Badawi N, Keogh J, Nelson 5(5):15. 2009.
KB. Antecedents of cerebral palcy and perinatal death 33. Ashwal S, Michelson D, Plawner L & Dobyns W.
in term and late preterm singletons. Obstet Gynecol Evaluation of the child with microcephaly (an evidence-
2013,122:869-77 based review). Neurology 73:88797, 2009.

47
Dorina Rotaru, Elena Braila, Ludmila Pnzari, Victoria Antoci, Galina Baleanu, Aliona Condorachi, Zinaida Balea, A. Caraman

Dorina Rotaru1, Elena Braila1, Ludmila Pnzari1, Victoria Antoci2, Galina Baleanu2, Aliona Condorachi2,
Zinaida Balea2, A. Caraman1
PARTICULARITILE EVOLUIEI CLINICE I PARACLINICE A MENINGITEI NEONATALE
DE ORIGINE BACTERIAN
1
IMSP Institutul Mamei i Copilului (Director dr. t. med., conf. univ. S. Gladun)
2
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu (rector acad. AM Ion Ababii)

Summary
Particularities of clinical course and laboratory data of neonatal bacterial meningitis

Background. Neonatal meningitis is the inflammation of meninges which usually occurs in the first 30 days of life.
However, in neonatal intensive care units and increased availability of antibacterial drugs and supportive care, neona-
tal meningitis is still a serious disease with high morbidity and mortality rates.
Objective: determine the structure of causative pathogens of meningitis in neonates.
Goal: determination of the incidence, of clinical and laboratory evolution of neonates meningitis with determinati-
on of the causative pathogens structure and susceptibility to the antibiotic.
Materials and methods: the study case has been done on 72 children with IMSP IMC with suspects of diagnostic
on neonatal meningitis, being divided in two groups: 1st group - 22 children with confirmed diagnosis of meningitis,
confirmed by LP and 2d group- 51 children with suspects of meningitis, the diagnosis of meningitis was ruled out based
on the results LP.
Obtained results: In group I and group II children and determined statistical differences in mean birth weight
category 1675,45 g (+/-609,187) vs 1808,08 g. (+/-779,048) (p=0,382), the average gestation period (31,68 gestati-
onal age (+/-3,61) vs 32,73 gestational age (+/-4,73) (p=0,43) and the day of onset of clinical signs 16,91(+/-13,51)
vs 16,16(+/-11,82) ( p=0,812). Clinical signs that was prevailing was 72,7% of respiratory insufficiency, 54,5% of
seizures, 50% of fever, 27,3% fontanelle bulging (p<0,05).. Following the laboratory investigations was determined a
tendency to leukocytosis , the average rate of leukocytes being 19,395x109(+/- 12,603SD) (p<0.05) and the hypother-
mia determined in 31,8% of cases (p<0.00). In 25% cases it was found the same pathogen in blood culture and CSF.
Conclusion: Neonatal bacterial meningitis is a common pathology premature babies in particular ELBW, as cli-
nical and laboratory signs are common to other diseases in the neonatal period. LP remains the gold standard for the
diagnosis and treatment of bacterial meningitis. The causative agents of neonatal meningitis were gram negative bac-
teria that showed a higher sensibility than ahminoglycosides, carbapenems and fluoroquinolones, which allows their
empirical therapy use.

, 30
. -
, -
.
: , -
.O ,
.
: 72 2 -
: I 22 ,
II 51 , : - -
.
: I II -
1675,45 (+/-609,187) vs 1808,08 . (+/-779,048) (p=0,382), -
(31,68 . (+/-3,61) vs 32,73 ..(+/-4,73) (p=0,43) 16,91(+/-

48
13,51) vs 16,16(+/-11,82) ( p=0,812).
72,7% , 77,2%, 54,5%, 50%,
23,3% (p<0,05). -
19,395 10 ( +/- 12,603 ) ( 0,05) 31,8% ( 0,00). 25%
. -
- 100% .
: - , -
, -
.
. , -
, , -
.

Introducere.Meningita neonatal este inflamarea Tabel 1


meningelui care apare de obicei n primele 30 de zile de Cauzele bacterine a meningitelor neonatale
via [1]. n ciuda progreselor terapiei intensive neona- n Dallas, Texas anii 1969-1989
tale i disponibilitii crescute a medicamentelor anti-
bacteriene, meningita neonatal este nc o boal grav,
cu rate ridicate de morbiditate i mortalitate. Infeciile
nosocomiale rezistente la antibiotice prezint un risc
semnificativ pentru nou-nscuii prematuri. [2-8]. Inci-
dena global a meningitei bacteriene neonatale nu s-a
schimbat n ultimii 20 de ani: 0,22 cazuri la 1000 ns-
cui-vii n anii 1985- 1987, fa de 0,21 cazuri la 1000
nscui-vii n 1996-1997 [9]. Greutatea mic la natere
(GMN) i prematuritatea s-au dovedit a fi asociate cu o
inciden de zece ori mai mare (2,5/1000 nscui-vii).
Nou-nscuii cu GMN prezint un risc de 3 ori mai
mare de a se mbolnvi de meningit comparativ cu cei
a cror greutate la natere este 2500 g. [10]
Etiologia. n 35% cazuri meningita este provocat
de bacterii gram negative (E. Coli, Klebsiela, Ps. aeru-
ginosa) i 65% de bacterii gram pozitive (streptococul
grupului B). n rile industrializate n timp a avut loc
o schimbare a organismelor ce cauzeaz meningita. E.
coli a fost cauza principal de meningit, infectarea
cu stafilococi coagulazo-negativi este mai frecvent
observat la nou-nscuii prematuri care necesit spit-
alizare prelungit (tab.1) [11,12,13].
Focarul primar poate fi localizat n snge sau pul-
moni, diseminarea procesului are loc hematogen,
astfel infecia ptrunde n mduva spinrii. n cele
din urm, se rspndete pn la creier, unde aceasta
devine fatal. Evoluia meningitei bacteriene la nou- Figura1.Fiziopatologia meningitei la nou nscui.
nscut are anumite particulariti fa de meningita
la copilul mare sau adult. ns, patogenia meningitei Evoluia clinic. La copiii nscui la termen cele
neonatale este similar, i include: prezena exsudatu- mai frecvente caracteristici clinice au fost febra
lui purulent n meninge i pe suprafeele ependimale (39%), statut clinic srac (25%), dereglri de alimen-
ale ventriculelor, inflamaiei perivasculare i edemu- tare (16%), n timp ce la copiii prematuri cu meningit
lui cerebral. La sugari coninutul purulent se poate se atest mai frecvent , statut clinic srac (74%), hipo-
acumula n cantiti semnificative n spaiul subarah- tonie (11%) i cianoz (7%).[10]. Alte semne clinice
noidian i cisternele bazale. Deoarece fontanelele sunt de meningit au fost apneea, convulsiile, hipoglice-
deschise, exsudatul purulent se acumuleaz la baza mia, greaa, diareea i icterul [14].
creierului, fr a provoca o cretere semnificativ a Datele de laborator. Avnd n vedere c semnele
presiunii intracraniene. Coninutul purulent mpiedic clinice i cele de laborator sunt nespecifice i similare
fluxul LCR, prin apeduct sau orificiul ventriculului IV, cu cele observate n sepsis, este necesar un test de dia-
rezultatul fiind dezvoltarea hidrocefaleei. gnosticare specific. Examinarea lichidului cefalorahi-

49
dian prin puncie lombar (LP) este n prezent testul Obiectivul studiului: determinarea structurii agen-
standard de aur pentru a face un diagnostic definitiv de ilor patogeni cauzali ai meningitei la nou-nscui.
meningit bacterian. Valorile LCR variaz n func- Scopul studiului: determinarea incidenei, evo-
ie de vrsta gestaional a nou-nscutului. n gene- luiei clinice i paraclinice a meningitei neonatale.
ral, valorile leucocitelor sunt aceleai att la copilul Elaborarea terapiei antibacteriene empirice n caz de
la termen ct i la prematur, ns la prematuri bariera meningit bacterian n baza identificrii structurii
hemato-encefalic este mult mai permeabil i con- bacteriologice a agenilor patogeni cu studiul sensibi-
centraiile de proteine i glucoz pot fi mai crescute. litii i rezistenei lor la antibiotice
Scderea nivelului de glucoz, creterea proteinei i Material i metode: s-a efectuat un studiu clinic
pleiocitoza sunt specifice mai mult pentru meningita retrospectiv caz-control n care au fost inclui 72 de
cauzat de bacterii gram negative i virusuri (HSV), copii din secia de Prematuri a clinicii IMSP IMC cu
dect pentru bacterii gram pozitive. Doar dac toi 3 diagnosticul de suspecie la meningit neonatal, pe-
parametri au valori normale putem exclude meningita, rioada de studiu - anii 2014-2016. Copiii au fost divi-
un singur parametru nu ne confirm absena infeciei. zai n 2 loturi: lotul I de studiu a inclus 22 copii cu
La 50% din copiii cu meningit bacterian se pot diagnosticul confirmat de meningit neonatal i lotul
atesta culturi de snge negative. n ultimele decenii n II de control care a inclus 51 copii la care diagnosticul
rile dezvoltate rata mortalitii prin meningit bacte- de suspecie la meningit neonatal, a fost infirmat n
rian printre nou-nscui a sczut de la 50% la mai baza rezultatelor punciei lombare. Pentru studiu au
puin de 10%, ca urmare a progreselor n domeniul n- fost analizai att parametrii clinici, precum antropo-
grijirilor perinatale. Sugarii cu cultur LCR pozitiv, metria (greutatea corporal, perimetrul cranian, lungi-
au avut un prognostic mai rezervat. Printre nou-nscu- mea), termenul de gestaie (TG), semnele clinice, ct
ii cu o cultur LCR pozitiv, rata mortalitii a fost de i parametrii paraclinici, cum ar fi hemoleucograma
20,5%, fa de doar 5,6% dintre cei cu o cultur LCR complet, proteina C-reactiv, echilibrul acido-bazic,
negativ [13,15]. Un studiu de supraveghere efectuat lichidul cefalorahidian (LCR) (examinarea fizic, bio-
n 2000 i 2001 a artat o rat de mortalitate de 12,4% chimic i citologic) i hemocultura. Pentru analiza-
pentru meningita cu Streptococcus B n Anglia i Ir- rea statistic a datelor a fost utilizat metoda statistic
landa, precum i de 8% n USA . Pearson Chi-Squar Test i T Test.
Complicaiile meningitei bacteriene la nou-nscui Rezultatele obinute: n lotul I de copii greutatea
continu s fie o cauz important de handicap. Prin- medie la nastere a fost de 1675,45 g (+/-609,187 SD),
cipala complicaie observat au fost convulsiile. Nou- care n 50% cazuri a fost pe contul copiilor cu GFMN,
nscuii cu greutatea la nastere <1500 g au prezen- n lotul de control greutatea medie la natere a fost de
tat o frecven semnificativ mai mare de hemoragie 1808,08 g (+/-779,048 SD), fr diferen statistic n
intracranian. Ventriculita este o complicaie frecvent ambele loturi. n categoria termenul de gestaie mediu
a meningitei neonatale i este raportat n 40-90% din la fel nu s-au determinat diferene statistice , pentrul
cazuri, mai ales la copiii cu bacterii persistente n lotul I media TG a fost de 31,68 s.g. (+/-3,61 SD) vs
LCR. Hidrocefalia este adesea asociat cu ventriculita lotul II - 32,73 s.g.(+/-4,73 SD) (t=0,709, p=0,43).
sau hemoragia intraventricular. Dizabilitile dep- Ziua de debut a simptomelor de meningit pentru
istate pe termen lung 5 ani au inclus: hidrocefalia, ambele loturi practic a fost similar 16,91(+/-13,51
retard n dezvoltare, paralizie cerebral, convulsii care SD) vs 16,16(+/-11,82 SD) (t= -0,239 p=0,812). Nici
necesit terapie anticonvulsivant, scderea acuitii o diferen statistic nu s-a determinat nici la catego-
vizuale i, cel mai frecvent, surditate neurosenzorial. ria zile spitalizare: media n I lot a fost de 45 de zile
(+/-28,362 SD) fa de lotul II unde a constituit 39,41
zile (+/-25,527 SD) (t=-0,830, p=0,409). Letalitatea n
lotul I a fost mai mare, reprezentnd 22,7%(5 copii)
fa de 5,8% (3 copii) n lotul II, cu diferen statistic
(x2=6,233, p<0,05)( tab.2).
Patologiile asociate. Analiznd datele comorbidi-
tilor, am determinat c n lotul I prevaleaz pneu-
monia n 86,4 % cazuri, comparativ cu 66,7% n lo-
tul II, fr diferen statistic (p=0,08). Pe locul doi
ntre patologiile asociate s-a aflat sindromul detresei
respiratorii -77,2% cazuri (17 copii) n lotul I i 50,9
% cazuri (26 copii) n lotul II (p<0,05). Sepsisul pre-
coce s-a plasat pe locul III printre patologiile asoci-
ate meningitei- 45,5% cazuri (10 copii) n lotul I i
15,7% cazuri (8 copii) n lotul II (p<0,01). Pe locul
Fig. 2. Piramida infeciilor n perioada neonatal. patru n structura patologiilor asociate au fost hemo-

50
ragiile intraventriculare (HIV), care au fost identifica- meningit care au i impus efectuarea punciei lom-
te n 40,9% cazuri (9 copii) la copiii cu diagnosticul bare pentru excluderea diagnosticului de meningit.
de meningit, comparativ cu 25,5% (13 copii) n lotul Sepsisul tardiv a avut o inciden de 36,4% cazuri (8
II de control (p<0,01). Semnele clinice caracteristice copii) n lotul I vs 21,6% cazuri (11 copii) n lotul II
pentru HIV sunt similare cu cele ale diagnosticului de fr diferen statistic (p=0.186) (tab. 3).

Tabelul 2
Caracteristica general a loturilor de studiu
Lotul I de studiu Lotul II de control
Indicii (22 de copii) (51 de copii)
nr % nr %
Greutatea la natere <999 g 1 4.5 4 7.8
x2=3,062, p=0,382 1000-1499 g 11 50 16 31.4
1500-2499 g 8 36.4 20 39.2
>2500 g 2 9.1 11 21.6
Greutatea medie la natere: 1675,45 1808,08
t=0,709, p=0,43 (+/-609,187SD) (+/-779,048SD)
TG <28 s.g. 2 9.1 6 11.8
x2=5,219, p=0,159 28-31 s.g. 12 54.5 14 27.5
32-36 s.g. 5 22.7 16 31.4
>37 s.g. 3 13.6 15 29.4
TG mediu t=0,983, p=0,329 31,68(+/-3,61SD) 32,73(+/-4,73SD)
Modul de nastere o/c 10 45.5 22 43.1
x2=0,034, p=0,855 natural 12 54.5 29 56.9
Media zilei de debut a meningitei 16,91(+/-13,51SD) 16,16(+/-11,82SD)
t= -0,239 p=0,812
Zi/patt=-0,830, p=0,409 45(+/-28,362SD) 39,41(+/-25,527SD)
Letalitatea x2=6,233 p<0,05 5 (22,7%) 3 (5,8%)

Tabelul 3
Patologiile asociate meningitei neonatale
Lotul I de studiu Lotul II de control
Diagnosticul (22 de copii) (51 de copii) P
Nr % Nr %
Pneumonie 19 86,4 34 66,7 x2=2.998, p=0,08
SDR 17 77,2 26 50,9 x2=4.389, p<0.05
Sepsis precoce 10 45,5 8 15,7 x2=7.331, p<0.01
Sepsis tardiv 8 36,4 11 21,6 x2=1.747, p=0,186
EUN 5 22,7 5 9,8 x2=2.171, p=0.141
HIV gr 1-2 6 27,2 13 25,5
x2=15.417, p<0.01
HIV gr 3-4 3 13,6 0 0
Anomalia SNC 2 9,1 3 5,9 x2=0.248, p=0.618

Evoluia semnelor clinice. n urma analizei da- leucocitelor fiind 19,395 x 109 (+/-12,603SD), com-
telor clinice s-a determinat o diferen statistic ntre parativ cu lotul de control 13,920 x 109 (+/-8,170
loturi la urmtoarele semne clinice: febra ( prezent SD), prezentnd diferen statistic (p<0,05).Ra-
n 50% cazuti n lotul I, vs 21,6% n lotul II), insufici- portul neutrofilelor imature/ mature I/T > 0,2 a fost
ena respiratorie (n 72,7% cazuri n lotul I vs 47,1% aproximativ identic n ambele loturi 40,9% pentru
lotul II), convulsii (54,5% n lotul de studiu, compa- lotul I i 41,2% pentru lotul II. Diferene statistice
rativ cu 27,5% lotul de control), bombarea fontanelei nu s-au nregistrat nici la media hemoglobinei, ce a
(n 27,3% cazuri n lotul I vs 7,8% lotul II) (p<0,05). constituit n lotul de studiu 135,36(+/-34,667 SD)
(tab.4) vs 135,36(+/-34,667 SD) n lotul de control, nici la
Investigaiile clinice. n urma studiului efectuat media de trombocii: 266,21(+/-146,996 SD) pentru
asupra hemoleucogramei complete s-a determinat o lotul I vs 255,75(+/-117,284 SD) pentru lotul II.
tendin spre leucocitoz n lotul de studiu, media

51
Tabelul 4
Evoluia semnelor clinice
Lotul I de studiu Lotul II de control
(22 de copii) (51 de copii) P
Nr % Nr %
Febr 11 50 11 21.6 x2=5,901, p<0,05
Detres respiratorie 16 72.7 24 47.1 x2=4,088, p<0.05
Convulsii 12 54.5 14 27.5 x2=4.920, p<0.05
Bombarea fontanelei 6 27.3 4 7.8 x2=4.908, p<0.05
Vom 6 27.3 5 9.8 x2=3.665, p=0.056
Apnee 9 40.9 12 24 x2=2,114, p=0,146
Desaturaii 15 68.2 23 45.1 x2=3,282, p=0,07
Sindrom hemoragic 8 36.4 10 19.6 x2=2.323, p=0.127
Somnolen 7 31.8 10 19.6 x2=1.283, p=0.130
Intoleran alimentar 11 50 16 31.4 x2=2.288, p=0.130
Icter 9 40.9 21 41.2 x2=0.000, p=0,983
Iritabilitate 5 22.7 11 21.6 x2=0.012, p=0.913
Hepatosplenomegalie 11 50 14 27.5 x2=3.47, p=0.062
Necesitate n suport respirator 13 59.1 21 41.2 x2=1.982, p=0.159

Tabelul 5
Datele investigaiilor de laborator
Lotul I de studiu Lotul II de control
Indicii (22 de copii) (51 de copii) p
Nr % Nr %
Leucopenie 1 4,5 4 7,8
Nr normal de leucocite 12 54,5 36 70,6 x2=2.994, p=0.229
Leucocitoz 9 40,9 11 21,6
Media Nr. de leucocite x 109 19,395(+/-12,603SD) 13,920(+/-8,170 SD ) t=2.214,p<0.05
Numrul absolut de neutrofile 11503,45 8821 t=1.393,
(ANC) (+/-8851,475 SD) (+/-6926,618 SD) p=0.168
Raportul neutrofile imature/
9 40.9 21 41.2
mature I/T < 0.2 x2=0.00, p=0.983
Raportul I/T >0.2 13 59.1 30 58.8
Raportul I/T 0,2423(+/-0,1224 SD) 0,221(+/-0,1176 SD) t=0.701, p=0.494
Hemoglobina gr/l 135,36(+/-34,667 SD) 135,36(+/-34,667 SD) t =1.350, p=0.181
Trombocitele <150 x 109 4 18.2 4 7.8 x2=1.684, p0.194
Media Nr Trombocite x 109 266,21(+/-146,996 SD) 255,75(+/-117,284 SD) t=0.296, p=0.769,
Timpul de coagulare >6 2 9.1 4 7.8 x2=0.032,p=0.859
Proteina C-reactiv >12 mg/l 9 40.9 12 23.5 x2=2.266,p=0.132
Glicemia (mmol/l) 4,43(+/-2,077 SD) 4,46(+/-2,140 SD) t=0.069, p=0.945
Hipoglicemia 2 9.1 8 15.7
Normoglicemia 15 68.2 35 68.6 x2=0.916, p=0.632
Hiperglicemia 5 22.7 8 15.7
Hiponatriemia 7 31.8 1 2
Na seric normal 13 59.1 48 94.1 x2=15.509, p<0.00
Hiponatriemia 2 9.1 2 3.9
Na+ seric (mmol/l) 135,54(+/-12,028 SD) 140,18(+/-5,019 SD) t=1.743, p=0.094,
Acidoz metabolic 12 54.5 17 33.3 x2=2.888,p=0.089

Proteina C-reactiv pozitiv (>12 mg/l) s-a deter- n lotul I i 68,6% n lotul de control, fr diferen
minat n 40,9 % cazuri (9 copii) n lotul de studiu fa statistic (p=0,632). Analiza echilibrului acido-bazic
de 23,5% (12 copiii) n lotul de control, fr diferen (EAB) a evideniat acidoz metabolic n 54,5% ca-
statistic (p=0,132). n ambele loturi copiii au men- zuri n lotul de studiu, comparativ cu 33,3% n lotul
inut nivele normale ale glicemiei n 68,2% cazuri de control, far diferen statistic (p=0,089). Hipona-

52
triemia a fost nregistrat n 31,8 % cazuri (7 copii) n pentru toate loturile de studiu. Media glucozei n lotul
lotul copiilor cu meningit, comparativ cu 2 % cazuri de studiu a constituit 1,523 mmol/l (+/-0.664 SD) n
(1copil) n lotul de control, prezentnd diferen sta- LCR iniial, fr oscilaii evidente n LCR maximal
tistic (p<0,00) (tab. 5). i final, iar n lotul de control a fost de 2,553 mmol/l
Rezultatele analizei LCR la compartimentul bio- (+/-1,260 SD), prezentnd deviere statistic. Media
chimic i citologic au artat c la copiii cu meningit nivelului de protein n LCR din lotul de studiu a con-
media citozei n LCR iniial a fost de 1117.50 cel/ml stituit n LCR iniial1.554g/l (+/-2.878 SD) (p<0,05),
(+/-306.811 SD) (p<0.001) cu o cretere maxim me- cu meninerea acestui nivel ridicat n LCR maximal
die pn la 2113,55 cel/ml (+/-2367,630 SD) i men- 1,186 g/l (+/-0,986 SD) p<0,00 precum i n cel final
inerea citozei crescute n LCR final n 27,8% vs de - 1,360 g/l (+/-1,750 SD) ( p<0,06 ), fiind prezent
lotul de control unde media citozei a constituit 35,69 diferena statistic fa de lotul de control unde media
cel/ml (+/-74,268 SD), prezentnd diferen statistic a fost de 0,271g/l(+/-0,264 SD) (vezi fig. 3 i 4).

Fig. 3. Evoluia parametrilor LCR n loturile de studiu

Fig. 4. Evoluia parametrilor LCR n lotul de studiu vs lotul de control

Rezultatele hemoculturii colectate n momentul doar n 40,9% cazuri (9 copii) n lotul I de studiu vs
suspeciei diagnosticului de meningit a evideniat c 5,9% (3 copii) cazuri n lotul de control au fost deter-
n 59,1% cazuri (13 copii) n lotul I i 94,1% cazuri minate hemoculturi pozitive cu o diferen statistic
(48 de copii) n lotul II hemocultura a fost steril i (p<0,00).

53
Tabelul 6
Rezultatele culturilor sngelui i a lcr n loturile de studiu
Lotul I de studiu Lotul II de control
Indicii (22 de copii) (51 de copii) P
nr % nr %
steril 13 59,1 48 94,1
Hemocultura p<0,00
pozitiv 9 40,9 3 5,9
steril 10 45,5 51 100
LCR iniial p<0,00
pozitiv 12 54,5 0 0
LCR final steril 13 72,2 51 100
p<0,00
pozitiv 5 27,8 0 0

Tabelul 7
Structura bacteriologic a hemoculturii i lcr n lotul i de studiu
Hemocultura LCR iniial LCR final
Agenii patogeni
Nr % Nr % Nr %
Ac. baumanii 4 44,4 7 58,3 2 40
S.epidermitis 2 22,2
S. saprofiticus 3 33,3
E. cloaca 2 16,6 2 40
Ps. aeruginosa 1 8,3
E. coli 1 8,3
Kl. pneumoniae 1 8,3 1 20
Total 9 100 12 100 5 100

Studiul bacteriologic al LCR a determinat c n lo- mocultur (tab. 7). Examinarea bacteriologic a LCR
tul I de studiu n 54,5% cazuri (12 copii) culturile au final n lotul I de studiu a determinat c n 27,8% ca-
fost pozitive, dintre care n 25% cazuri (4 copii) au zuri (5 copii) cultura pozitiv a persistat, 4 totodat
avut agent etiologic similar cu cel determinat n he- din aceti copii (80% cazuri) au decedat.

Fig. 5. Reprezentarea grafic a sensibilitaii la antibiotice n funcie de agentul patogen depistat n LCR

54
Fig. 6. Reprezentarea grafic a rezistenei la antibiotice n funcie de agentul patogen depistat n LCR

Structura bacteriologic a LCR a evideniat c pri- o sensibilitate de 85,7% la amicacin i tobramicin,


mul loc ca frecven a revenit agentului etiologic al n 80% la ciprofloxacin i de 71,4 % la imipenem cu
meningitelor Ac. baumanii 58,3% cazuri (7 copii), o rezisten de 100% la peniciline, clindamicin, n
care n 4 cazuri (57,1%), a fost determinat n hemo- 50-100% la cefalosporine i n 83,3% la vancomici-
cultur i a persistat n 28,5% cazuri (2 copii) n proba n. E.coli a prezentat o sensibilitate de 100% la cipro-
de LCR final (ambii copii au decedat -100%). Pe locul floxacin, de 71,4% la imipenem i meropenem i o
doi printre agenii cauzali ai meningitelor s-a situat E. rezisten de 100% la vancomicin i clindamicin, de
Cloacae cu o inciden de 16,6% cazuri (2 copii), care 83,3% spre 100% la peniciline, n 50% - 66,7% cazuri
a persistat n 100% cazuri (2 copii) n LCR final (am- la cefalosporine (fig. 5, 6).
bii copii au decedat -100%). Pe locul trei n proporii Durata medie a terapiei antibacteriene n lotul de
similare cte 8,3% cazuri (cte1 copil ) au fost depis- studiu a fost mai lung comparativ cu lotul de control
tai Ps. aeruginosa, E. coli i Kl. pneumoniae. Agentul - 36,18 zile (+/-22,075 SD) comparativ cu 24,88 zile
patogen Kl. pneumoniae la fel a persistat n LCR final (+/-21,099 SD) (p<0,05), de asemenea i numrul de
n 100% cazuri (1 copil) care n final s-a soldat cu de- scheme de terapii antibacteriene utilizate n lotul de
cesul copilului. studiu a fost mai mare comparativ cu lotul de control
Ac. baumanii prezint o sensibilitate n 100% ca- 3,45(+/-1,299 SD) vs 2,49(+/-1,580 SD) (p<0,05).
zuri la tobramicin i n 85,7% cazuri la amikacin La copiii decedai la care agentul patogen a per-
i o rezisten de 100 % la peniciline, cefalosporine, sistat n LCR final (5 copii) antibioterapia indicat a
aminoglicozide anume gentamicin, carbapeneme i coincis n 40% (2 copii) cazuri cu rezultatele sensibili-
glicopeptide (vancomicin). tii, n celelalte 60% cazuri (3 copii) agenii patogeni
Kl. pneumoniae prezint o sensibilitate de 100% depistai Ac. baumani i Kl. pneumoniae au fost sen-
cazuri la ciprofloxacin, de 83,4% la meropenem i sibili doar la tobramicin i amicacin, dar decesul la
imipenem i o rezisten de 60-100% la cefalosporine aceti copii a survenit pna la aflarea rezultatului an-
i n 85,7% cazuri la glicopeptide, rezistena la ami- tibiogramei. Lund n considerare faptul c n culturi-
noglicozide (tobramicin i amicacin) prezint 50%. le bacteriologice din lotul de studiu au fost depistate
E. cloac are o sensibiltate de 100% cazuri la ci- bacterii gram negative, terapia antibacterian a avut o
profloxacin, n 80% cazuri la meropenem cu o rezis- durat i un numr de scheme de tratament antibacte-
ten de 100% la peniciline, licozamide, de la 66,6% rian mai mare n lotul de studiu comparativ cu lotul de
la 100% la cefalosporine. Ps.aeruginosa a prezentat control (p<0,05) ( tab. 8).

55
Tabelul 8
Terapia antibacterian utilizat n loturile de studiu
Lotul I de studiu Lotul II de control p
(22 de copii) (51 de copii)
Durata medie de tratament (zile) 36,18(+/-22,075 SD) 24,88(+/-21,099 SD) X2=-2,071, p<0,05
Nr de scheme de antibiotice 3,45(+/-1,299 SD) 2,49(+/-1,580 SD) X2=2,517, p<0,05

Tabelul 9 respiratorie i hipoglicemie [5, 17, 19]. Rezultatele


Complicaiile neurologice i tratamentele specifice studiului nostru au determinat c cele mai specifice
Lotul I de studiu i precoce semne n meningita bacterian a fost de-
(22 de copii) tresa respiratorie, ntlnit n 72,7% cazuri (16 copii),
Nr . % urmat de febr- n 50% (11copii) i bombarea fonta-
Convulsii 11 50 nelei - 27,3% (6 copii) (p<0,05) [2]. Celelalte simpto-
Hidrocefalie 10 45,4 me depistate, la fel ntlnite n meningit, nu au fost
Ventriculomegalie 1 4,5 reprezentative, deoarece ele sunt caracteristice i altor
Ventriculit 11 50 patologii comune prematurilor, cum sunt pneumo-
Drenaj extern 5 22,7
nia (86,4% lotul I vs 66,7% cazuri n lotul II), SDR
(77,2% lotul I vs 50,9% n lotul II) (p<0.05), sepsisul
unt ventriculoperitoneal 1 4,5
precoce (45,5 % n lotul I vs 15,7% cazuri n lotul II)
Fr complicaii 8 36,3
(p<0.01), sepsisul tardiv (36,4 % n lotul I vs 21,6%
cazuri n lotul II), HIV (40,9% cazuri vs 25,5% lotul
n lotul copiilor care au realizat meningit bacteri-
II) (p<0,01), EUN (22,7% n lotul I vs 9,8% cazuri n
an doar 8 copii (36,3%) nu au dezvoltat complicaii
lotul II).
neurologice specifice, ceilali 14 copii (63,4%) au dez-
Pentru a stabili/confirma diagnosticul de menin-
voltat aa complicaii cum sunt: convulsiile - 11 copii
git este necesar un indice ridicat de suspiciune de a
(50%), ventriculita 11 copii (50%), hidrocefalia 10
realiza meningita, care la rndul su este susinut de
copii (45,4%). Din totalul de 10 copii care au realizat
investigaiile de laborator. Din datele de laborator re-
hidrocefalie, 5 copii au necesitat drenaj extern (50%)
prezentative pentru meninigit, s-a determinat o ten-
i 1 copil (10%) a necesitat unt ventriculoperitoneal.
din spre leucocitoz, numrul mediu de leucocite n
Discuii.
lotul de studiu a fost 19,395(+/-12,603SD), compara-
Diagnosticul de meningit este cel mai frecvent
tiv cu lotul de control 13,920(+/-8,170 SD ) (p < 0,05),
stabilit n timpul primei luni de via, comparativ cu
ceilali parametri caracteristici pentru infecie, cum
orice alt perioad ulterioar, i este asociat cu o mor-
este PCR > 12mg/l determinat n 40,9 % cazuri n
biditate i mortalitate ridicat [18]. Nou-nscuiii cu
lotul I vs 23,5% cazuri n lotul II (p=0,132); raportul
GMN prezint un risc de 3 ori mai mare de a suporta
I/T > 0,2 au fost aproximativ identici n ambele loturi-
meningit comparativ cu cei a caror greutate la nate-
40,9% pentru lotul I vs 41,2% n lotul II (p=0.983);
re este mai mare de 2500 g. La nou-nscuii cu GFMN
trombocitopenia nregistrat n 18,2% cazuri (4 copii)
riscul de a realiza meningit este ntre 10 i 17 ori mai
n lotul I vs 7,8% cazuri (4 copii) n lotul II (p=0.194)
mare [2-4]. Datele studiului nostru au evideniat c in-
au avut o deviere nensemnat, deoarece aceti indici
cidena meningitei n rndul copiilor cu masa <2500 g
sunt comuni i altor patologii infecioase (sepsis, pne-
a fost de 90% (20 de copii), dintre care n 50% cazuri
umonie, EUN). n 68,6 % cazuri copii au meninut
(11 copii) n rndul copiilor cu GFMN, rezultat ce co-
nivele normale ale glicemiei (p=0.632). Hiponatrie-
respunde datelor literaturii de specialitate. Prematu-
mia, semn caracteristic SIADH (secreiei inadecvate
ritatea precum i masa mic la natere sunt factori de
a hormonului antidiuretic), a fost statistic diferit, n
risc pentru a realiza meningit, termenul de gestaie
lotul de studiu s-a constatat n 31,8% cazuri (7copii)
mediu fiind de 31,68 s.g.(+/-3,61SD), fr diferen
p<0,00, datele fiind similare cu cele din literatur.[3].
statistic cu lotul de control (p=0,329). [1] Durata de
Caracteristicile de laborator ale LCR n cadrul me-
spitalizare n ambele loturi a fost practic identic 45
ningitei bacteriene neonatale includ numrul crescut
zile (+/-28,362) n lotul I vs 39,41 zile (+/-25,527) n
de leucocite, cu o predominan a leucocitelor poli-
lotul II (p=4), deoarece patologiile asociate menin-
morfonucleare, concentraia crescut a proteinelor,
gitei, cum sunt prematuritatea, sepsisul, SDR, HIV,
scderea nivelului de glucoz i izolarea unui agent
EUN sunt patologii care determin o durat lung de
pathogen de origine bacterian [20]. Investigaiile ci-
spitalizare. Letalitatea a fost mai mare n rndul copi-
tologice ale LCR erau similar altor studii [26] i au
ilor cu meningit, ea reprezentnd 22,7% ( p<0,05).
evideniat o medie crescut a citozei, maxima fiind
Semnele i simptomele precoce ale meningitei
de 2113,55 cel/ml (+/-2367,630 SD) (p<0,00), pe
neonatale sunt foarte nespecifice i nu pot fi distinse
contul neutrofilelor 1930,34 cel/ml (+/-2272,587 SD)
de cele ale septicemiei i ale altor cauze noninfecioa-
(p<0,01), iar investigaia biochimic a determinat:
se, cum ar fi asfixia la natere, sindromul de detres

56
un nivel jos al glucozei, media fiind de 1,502 mmol/l faptul c infeciile nosocomiale prezint o rezisten
(+/-0,632 SD) n lotul I, comparativ cu lotul II unde sporit fa de antibiotice i, respectiv, un risc sem-
nivelul glucozei a fost de 2,553 mmol/l (+/-1,260 SD) nificativ pentru nou-nscuii prematuri (9-11). Lund
(p<0,00), n 40,9% cazuri (9 copii) nivelul glucozei n n considerare persistena de lung durat a agentului
LCR a fost sub 1,1 mmol/L. Concentraia medie ma- patogen n LCR i rezistena nalt la antibiotice, du-
xim a proteinei n lotul de studiu a fost de 1.554 g/l rata medie de tratament n lotul de studiu a fost mai
(+/-2.878 SD) fa de 0,271 g/l (+/-0,264 SD) n lotul mare , constituind 36,18 zile (+/-22,075 SD) vs 24,88
de control (p<0,00). zile(+/-21,099 SD) n lotul de control (p<0,05), la fel
Suspiciunea de infecie bacterian este de obicei i numrul de scheme de terapie antibacterine n lotul
confirmat de rezultatele pozitive ale culturilor de de studiu a fost mai mare - 3,45 (+/-1,299 SD) n lotul
LCR sau snge. Identificarea bacteriilor n LCR este I vs 2,49 (+/-1,580 SD) n lotul II (p<0,05).
considerat cea mai bun metod pentru diagnostica- Meningita bacterian a dezvoltat complicaii n
rea meningitei bacteriene. Din moment ce culturile 63,4% cazuri, dintre care convulsii i ventriculite n
din snge au fost raportate negativ de pn la 50% din 50% cazuri (11 copii) i hidrocefalia n 45,4% cazuri
cazurile de meningit neonatal, examinarea bacteri- (10 copii), n 50% cazuri aceti copii au necesitat dre-
ologic a LCR este singura metod de confirmare a naj extern.
unui diagnostic [21]. n studiul de fa cultura LCR a Concluzii: meningita bacterian neonatal rmne
fost pozitiv n 54,5% cazuri (12copii) i hemocultura a fi o patologie foarte grav cu o inciden mai mare n
a fost pozitiv n 40,9%(9 copii), dintre care n doar rndul copiilor cu GFMN i cu un statut clinic i para-
25%cazuri (4 copii) s-a depistat agent etiologic iden- clinic srac, comun i altor infecii bacteriene. Agenii
tic cu cel determinat n hemocultur. Aceste rezultate cauzali ai meningitei au fost bacteriile gram negative,
corespund datelor altor studii efectuate [9], care ra- demonstrnd originea intraspitaliceasc a lor. Agenii
porteaz un numr considerabil de nou-nscui care patogeni depistai inclusiv: Ac. Baumanii, E. cloacae,
prezint o cultur pozitiv a LCR i o hemocultur Kl. pneumoniae au prezentat o rezisten de 100 % la
negative [2]. Bacteriile identificate n culturile LCR antibioticele din grupa penicilinelor (naturale i semi-
au fost gram negative n 100% cazuri, similar studii- sintetice) i o rezisten de 50-100% la cefalosporine
lorr raportate [7-9] cu o structur bacteriologic apro- i lincozamide. Bacteriile gram negative au prezentat
ximativ datelor literaturii identificnd incidena Ac. o sensibilitate fa de antibioticele din grupa amino-
baumanii n 58,3% cazuri (7 copii), E.cloacae 16,6% glicozidelor i fluorchinolonelor fa de carbapeneme,
cazuri (2 copii), K. pneumoniae, E. coli i Ps. aerugi- ceea ce permite utilizarea acestora n terapia empiric.
nosa cte 8,3% cazuri (cte 1 copil). Spectrul bacteri- Meningita bacterian la nou-nscui n 63,4% cazuri a
ilor enumerate indic originea intraspitaliceasc a me- dezvoltat complicaii neurologice, acestea fiind cauza
ningitei [22]. Persistena agentului bacterian n LCR handicapului la copii.
prezint un prognostic nefavorabil n ceea ce privete
rata de supravieuire. Bibliografie:
Structura sensibilitii i rezistenei la antibiotic a 1. Da Silva LP, Cavalheiro LG, Queirs F, Nova CV,
agenilor patogeni depistai n LCR a indicat o sensi- Lucena R (2007) Prevalence of newborn bacterial me-
bilitate diferit de 85,5-100% pentru antibioticele din ningitis and sepsis during the pregnancy period for pu-
grupa aminoglicozidelor (tobramicin, amikacin) i blic health care system participants in Salvador, Bahia,
o rezisten de 100% la antibioticele din grupa penici- Brazil. Braz J Infect Dis 11:272-276.
linelor, cefalosporinelor pentru Ac. baumanii. E. cloa- 2. Nel E. (2000) Neonatal meningitis: mortality, ce-
cae care a persistat n 100% cazuri n LCR final, a pre- rebrospinalfluid and microbiological findings. J Trop
zentat o sensibilitate de 100% fa de antibioticele din Ped 46: 237-238.
grupa fluorochinolonelor, de 50-80% la carbapeneme, 3. Gotoff SP (2000) Infections of the neonatal infant.
avnd o rezisten de 100% la peniciline, lincosami- In Behrma nR, Kliegman R, Jenson H, editors. Nelson-
de i la cefalosporine de 50-100%. Kl. pneumoniae a Textbookof Pediatrics, 16th edition. Philadelphia: WB
prezentat o sensibilitate de 83% la carbapeneme i de 4. Saunders. 538-552.Greenberg D, Shinwell ES, Ya-
50% la aminoglicozide, fiind rezistent n 100% ca- gupsky P, Greenberg S,Leibovitz E, Mazor M, Dagan R
zuri la peniciline i variabil de la 50 la 100% la cefa- (1997) A prospective study of neonatal sepsis and menin-
losporine. Ps. aeruginosa a demonstrat o sensibilitate gitis in southern Israel. PediatrInfect Dis J 16: 768-773.
de 85,7% la aminoglicozide (amicacin i tobramici- 5. Klein JO, Marcy MS (1995) Bacterial sepsis and
n), de 57,1-71,4% la carbapeneme, fiind rezistent meningitis.In Remington JS, Klein JO, editors. Infectio-
100% la peniciline i variabil 50-100% la antibioti- us Diseases ofthe Fetus Newborn, and Infant, 4th editi-
cele din grupa cefalosporinelor. E. coli a manifestat o on. Philadelphia: WBSaunders. 835-879.
sensibilitate variat fa de antibiotice, cea mai mare 6. Vergano S, Sharland M, Kazembe P, Mwansombo
fiind de 100% pentru grupa fluorochinolonelor i de C, HeathPT (2005) Neonatal sepsis: an international per-
71,4 % pentru carbapeneme. Aceste date confirm spective. ArchDis Child Fetal Neonatal Ed 90: 220-224.

57
7. Tang LM, Chen ST, Hsu WC, Chang HS, Huang Singapore, Churchill Livingstone, 1992: 943-1005
CC (1997) Klebsiella meningitis in Taiwan: an overview. 19. Klein, J.O. and Marcy, S.M. Bacterial sepsis and
Epidemiol Infect 119: 135-142. meningitis. In: Remington J.S, Iglein J.O, eds: Infectious
8. Jacobs R (1988) Cefotaxime treatment of gram ne- Diseases of the Fetus and Newborn Infant, 4th edn. Phi-
gative enteric meningitis in infants and children. Drugs ladelphia: WB Saunders Company. 1995: 835-878
3:185-189. 20. Feigin, R.D., McCracken, G.H. Jr, and Klein,
9. Heath PT, NikYusoff NK, Baker CY (2003) Neo- J.O. Diagnosis and management of meningitis. Pediatric
natal meningitis. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 88: Infect. Dis. J. 1992; 11:785-8l4.).
173-178. 21. Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, Kaufman
10. Krebs Vera Lcia Jornada, GleiseAparecidaMo- BA, Roos KL, Scheld WM, Whitley RJ(2004) Practice
raes Costa; Clinical outcome of neonatal bacterial me- guidelines for the management of bacterial meningitis.
ningitis according to birth weight 2007;65(4-B):1149- Clin Infect Dis 39: 12671284
1153 22. Airede, A.l. Neonatal bacterial meningitis in the
11. Mangi RJ, Quintiliani R, Andriole VT.Gram-ne- middle belt of Nigeria. Develop. Med. and Child Neu-
gative bacillary meningitis.Am J Med 1975; 59: 829 rology.1993; 35:424-430.10. Shattuck, K.E., and Chon-
836. maitree. T. The changing spectrum of neonatal meningi-
12. Unhanand M, Mustafa MM, McCracken Jr GH, tis over a 15 year period. Clin.Pediatr.1992; 31:130-136.
Nelson JD. Gram-negative enteric bacillary meningitis: a 23. Aletayeb MH, Ahmad FS, Masood D. Eleven-
twenty-one-year experience. J Pediatr1993;122: 1521. year study of causes of neonatal bacterial meningitis in
13. Sarman G, Moise AA, Edwards MS. Meningeal Ahvaz, Iran. Pediatr Int. 2010; 52 (3):463-6.)
inflammation in neonatal Gram-negative bacteremia. Pe- 24. Krebs Vera Lcia Jornada,Gleise Aparecida Mo-
diatr Infect Dis J 1995; 14: 701704 raes Costa. Clinical outcome of neonatal bacterial me-
14. Sultan Kavuncuolu1, Semra Grsoy1, zden ningitis according to birth weight Arq Neuropsiquiatr
Trel1, EsinYldz Aldemir1, Emine Hoaf2 Turkey Ne- 2007;65(4-B):1149-11531149
onatal bacterial meningitis in Turkey: epidemiology, risk 25. Reina J, Bened VJ. Neonatal sepsis and me-
factors, and prognosis Original Articles Departments of ningitis in Mallorca, Spain, 1977-1991. Clin Infect Dis
Pediatrics1 and Microbiology, Kanuni Sultan Sleyman 1993;16:719-724
Training and Research Hospital, Istanbul, 26. Feferbaum R, Vaz FAC, Krebs VLJ, Diniz EMA,
15. Krebs VLJ, Okay TS, Okay Y, Vaz FAC. Tumor Ramos SRTS, Manissadjian A. Meningite bacteriana no
necrosis factor-, interleukin-1and interleukin-6 in the ce- perodo neonatal: Evoluo clinica e complicaesem
rebrospinal fluid of newborn with bacterial meningitis. 109 casos. Arq Neuropsiquiatr 1993;51:72-79.
Neonatal Intensive Care 2005;18:51-55. 27. Smith PB, Garges HP, Cotton CM, Walsh TJ,
16. Gaynes RP, Edwards JR, Jarvis WR, Culver DH, Clark RH, Benjamin DK Jr (2008) Meningitis in preterm
Tolson JS, Martone WJ. Nosocomial infections among neonates: importance of cerebrospinal fluid parameters.
neonates in high-risk nurseries in Unite States. National Am J Perinatol 25: 421-426.
Nosocomial Infections Surveillance System. Pediatrics 28. Mulholland K., Margolis P., Mason K. et al.,
1996;98:357-361. Bacterial etiology of serious infections in young infants
17. Haque, K.H. Infection and immunity in the new- in developing countries: results of a multicenter study,
born. In, Campbell A.G.M., Mcintosh N., eds. Forfar Pediatric Infectious Disease Journal, vol. 18, no. 10, pp.
and Arneils Textbook of Pediatrics, 5th edn. Edinburgh. S17S22, 1999
Churchill Livingstone. 1998: 273-282 29. Report of the National Neonatal Perinatal Data-
18. Roberton N.R.C. Infection in the newborn. In: base (National Neonatology Forum), 2002-2003
Roberton NRC, ed. Textbook of Neonatology, 2nd edn.

58
Chiper Natalia

Natalia Chiper
Estimarea dependenei dizabilitii de severitatea bolii la copii cu astm bronic
IMSP Institutul Mamei i Copilului (Director dr. t. med., conf. univ. S. Gladun)

Summary
Disability establishment according to bronchial asthma evolution

Key word: disability, child, asthma.


Objective: To establish disability level according to the asthma evolution according to international protocol GINA.
Material and method: A case-control study has been undergone, including 300 children 5 to 18 years old: 150
children with asthma and disability established and 150 children without disability established. The patients have been
managed by primary doctors working in the field of asthma and re-evaluated by GINA-2009. The following criteria
have been evaluated day and night episodes, long function testing (FVC, FEV1, PEF).
Results: There appeared different results while estimating the patients by primary specialists and during our study. Ac-
cording to our results in 22,0% patients with severe persistent asthma (p=0,0001) the diagnosed was exaggerated. Also in
10,7% patients with intermittent asthma and in 8,0% patients with light asthma the disability level has been exaggerated.
That is why the study groups have been re-organized including children with sever and medium asthma. While the evaluation
of the spirography indices (FEV1, PEF, FVC) did not show truthful statistical differences between study groups, (p> 0.05).
Conclusions: while re-evaluating disability criteria establishment allows us to improve the management of children
with asthma.

: , , .
. GINA -
, .
. -,
300 5-18 , : 150 -
150 .
GINA-2009 , ,
- .
, (FVC, FEV1, PEF).
.
. ,
( ) 22,0% ( =
0,0001). , 8,0% , -
. : 10,7% ,
13,3% .
, . -
.
. -
GINA , , ,
.

Introducere: n ultimele deceniii, graie imple- O situaie diferit se constat n Republica Moldova.
mentrii unor strategii clare i eficiente de tratament Conform datelor statistice oficiale, din cei 1743 de co-
i control al astmului bronic (Programul de Iniiativ pii diagnosticai cu astm bronic (conform Anuarului
Global pentru Astm), numrul copiilor cu dizabili- Statistic al Republicii Moldova, 2015), fiecare al 6-lea
tate cauzat de astm bronic (AB) n rile dezvoltate este clasat drept copil cu dizabilitate cauzat de astm
a sczut drastic sau chiar s-a redus pn la zero [1]. bronic [2,3]. Este evident c aceast discrepan se

59
datoreaz faptului c procesul de stabilire a dizabilit- lotul de control (L0) 150 copii cu astm bronic
ii, actualmente, poart un caracter mai puin obiectivi fr grad de dizabilitate.
ce duce la stabilirea n multe cazuri neargumentat i A fost studiat severitatea astmului bronic la co-
haotic a gradului de dizabilitate. pii apreciat de ctre specialiti din cadrul sistemului
Scopul: Reevaluarea severitii bolii la copiii cu i medical primar, apoi s-a efectuat reevaluarea cazuri-
fr grad de dizabilitate cauzat de astmul bronic n lor conform Programului de Iniiativ Global pentru
conformitate cu criteriile GINA. astm GINA din 2009 (n vigoare pe perioada realizrii
Material i metode: Pentru realizarea scopului cercetrilor). Aprecierea severitii bolii s-a efectuat
preconizat s-a efectuat un studiu de tip caz-control, ce n baza simptomatologiei AB analiznd accesele diur-
a inclus 300 copii de 5-18 ani, provenin din mediile de ne, nocturne i indicatorii funciei respiraiei externe
trai rural i urban. Ei au fost repartizai n dou loturi. (FVC, FEV1, PEF).
lotul de cercetare (L1) 150 copii cu astm bron-
ic cu grad de dizabilitate.
Copii cu AB cu grad de dizabilitate Copii cu AB fr grad de dizabilitate

Fig. 1. Rezultatele comparative conform documentaiei medicale primare i


ale reevalurii severitii astmului bronic la copiii cercetai ( %)

Rezultate i discuii: Noi am studiat documentaia Astfel, n lotul de control, conform specialitilor au
medical primar la copiii cu AB apoi am reevaluat da- predominat copiii cu AB moderat-persistent, ei con-
tele innd cont de recomandrile GINA-2009. Drept stituind 62,0%. Numrul relativ mare de copii cu AB
urmare am constatat diferene ntre aprecierea severit- sever-persistent (22,7% ) ne induce ideea c unii din
ii AB i stabilirea gradului de dizabilitate (fig.1). ei au necesitat grad de dizabilitate, pe care nu l-au pri-
Analiza severitii bolii pe loturile de studiu a artat mit. Totodat, copiii diagnosticai cu AB uor-persis-
c, dup aprecierile specialitilor din cadrul sistemului tent au constituit numai 15,3% .
medical primar, n lotul copiilor cu grad de dizabilitate n cadrul reevalurii datelor lotului de control copi-
2/3 din copii au fost diagnosticai cu AB sever-persistent ilor cu AB sever-persistent, care a necesit grad de diza-
(72,0%) , copii cu AB moderat-persistent (24,7%) i bilitate, a crescut pn la o treime (37,3% contra 22,7%,
3,3% copii au fost atribuii cu grad de dizabilitate, chiar conform documentaiei medicale, p=0,003), ceea ce ne
dac sufereau de AB uor-persistent. sugereaz gndul c specialitiii din sistemul primar au
n urma reevalurii rezultatele s-au modificat ast- subevaluat severitatea bolii la acest contingent de copii.
fel: s-a observat o reducere cu 22,0% a copiilor dia- Ct privete copiii cu AB moderat-persistent, cota lor a
gnosticai cu AB sever-persistent, o sporire cu 6,6% sczut cu 19,3%, constituind 42,7% copii, p=0,0001.
a celor cu AB moderat-persistent, iar numrul de co- Aceste constatri au fost o premis pentru a evalua gra-
pii cu AB uor-persistent s-a dublat (devenind 8,0% dul de dizabilitate la aceti copii.
comparativ cu 3,3% apreciate de specialiti, p=0,1). Totodat, n lotul copiilor fr grad de dizabilitate
Aadar, dup cum vedem, s-a modificat distribuia pa- numrul copiilor se sufereau de AB uor-persistent n
cienilor spre o evoluie mai uoar a astmului, ceea ce urma reevalurii: conform documentaiei medicale s-a
ne sugereaz c specialitii sistemului primar au exa- redus de aproximativ 2 ori au constituit 6,7% copii,
gerat severitatea bolii la copiii cu grad de dizabilitate. contra 15,3%, (p=0,02).
n lotul copiilor fr grad de dizabilitate, la fel, au Conform inscripiilor din documentaia medical a
fost observate diferene ntre concluziile specialitilor copiilor nu a fost nregistrat nici un caz de AB inter-
din sectorul medical i reevalurile efectuate n cadrul mitent. ns, reevaluarea efectuat n cadrul studiului
prezentului studiu, ns tendina a fost contrar opus. nostru, cu utilizarea strict a criteriilor GINA-2009, a

60
demonstrat c 12,0% copii aveau AB intermitent (din
lotul total de studiu), din ei aproape jumtate au fost
atribuii cu grad de dizabilitate.
Aadar, n structura dizabilitii cauzat de astmul
bronic evoluia intermiten sau uoar a bolii a fost
nregistrat la fiecare al cincilea copil ( 10,7% i 8,0%
respectiv). Contrar ateptrilor, n lotul copiilor fr
grad, dup reevaluare cazurilor, AB intermitent sau
AB uor-persisten s-au nregistrat n aceleai proporii
13,7% i 6,7% respectiv, cu toate c aceti copii ar
trebui s predomine n acest lot.
Conform datelor cercetate de noi, cele mai multe
neconcordane s-au observat la copiii ce aveau grad de
Fig. 2. Nivelul de control al copiilor cu astm bronic
dizabilitate, unde specialitii din sectorul medical au
moderat i sever-persistent cu risc potenial de
exagerat gradul de severitate al maladiei (AB sever-
dizabilitate (abs., %)
persistent) n 22,0% (p=0,0001). n urma reevalurii
am stabilit c 8,0% copii chiar dac sufereau de AB cesit Treapta IV sau V de tratament (vezi Protocolul
uor-persistent, au fost atribuii cu grad de dizabili- clinic naional Astmul bronic la copii, www.ms.md).
tate. Totodat, la reevaluare au fost identificai copii La urmtoarea etap a studiului nostru am triat
cu AB intermitent: 10,7% care au i primit grad de copiii lotului nou-format, n numr de 242 copii, sub
dizabilitate i 13,3% ce nu au fost atribuii cu grad. aspectul a nivelului de control (fig.2).
innd cont de faptul c analiza cazurilor divizate Analiza nivelului de control al copiilor triai a rele-
n cele dou loturi (copii cu i fr grad de dizabilitate) vat proporia copiilor cu AB necontrolat, ea constitu-
nu a demonstrat o legtur coerent dintre gradul de ind 78,5% sau 190 copii, despre care putem presupune
severitate al maladiei i conferirea unui grad de diza- c au risc potenial pentru dizabilitate, dat fiind faptul
bilitate la copiii cu AB, noi am ajuns la concluzia de a c restul copiilor aveau astm bronic parial-controlat
reorganiza loturile de studiu, astfel ca toate cazurile de i AB controlat 16,5% i 5,0% , respectiv (fig. 2).
AB sever i moderat-persistent s fie considerate drept De aceea, lund n considerare faptul c, actual-
cazuri cu risc potenial pentru dizabilitate (242 copii mente, n RM dizabilitatea prin astm bronic la copii
din lotul sumar de 300 cazuri cercetate). se stabilete n baza datelor clinico-anamnestice, dar
Vom meniona faptul, c evoluia bolii este variabi- i a indicilor funciei respiraiei externe, am efectuat o
l n timp i depinde nu numai de severitatea bolii de analiz a spirogramelor la cei 190 copii cu risc poten-
baz, dar i de tratamentul necesar pentru meninerea ial de dizabilitate, avnd AB necontrolat.
controlului simptomelor i prevenirea exacerbrilor. De La rndul lor, ei au fost divizai n cele dou loturi
exemplu, AB uor este astmul care este bine controlat de studiu (copii cu i fr grad de dizabilitate) i anali-
numai cu 2-agoniti cu aciune scurt la necesitate i zate valorile medii ale indicatorilor funciei respiraiei
cu doze mici de corticosteroizi inhalatori (CSI) sau an- externe (FVC, FEV1, PEF). Totui, nici n urma aces-
tagoniti ai receptorilor de leucotrien (Treapta I sau II tei reorganizri nu am observat diferene statistice ale
de tratament); AB moderat este bine controlat aplicnd indicilor funcionali ntre loturile de studiu (tab.1).
Treapta III a tratamentului de control; iar AB sever ne-
Tabelul 1
Valorile medii ale indicilor funcionali la copiii cercetai
Copii cu grad de dizabilitate Copii fr grad de dizabilitate
Indicii n=99 n=91 p
Mm min-max Mm min-max
FEV1, % 71,513,7 39-100 70,515,5 59-100
PEF, % 56,313,5 32-104 57,715,0 30-99 p>0,05
FVC,% 73,212,9 43-104 71,115,1 35-100
Astfel, putem concluziona c reevaluarea copiilor narea i structura organismului, ct i de factorii de me-
cu astm bronic n conformitate strict cu criteriile diu, limitrile n activitate i participarea copilului etc.
GINA ne confirm acel fapt c atribuirea dizabilitii
Bibliografie:
nu coreleaz cu severitatea bolii, ceea ce ne sugerea-
1. The Global Asthma Report 2014; www.globalas-
z c, actualmente, procesul de stabilire a dizabilitii
thmanetwork.org; ISBN: 978-0-473-29125-9
poart un caracter mai puin obiectiv.
2. Anuar statistic 2015
n acest context, menionm c atribuirea gradului de
3. Raport statistic (anual) nr. 46-sn., Privind deser-
dizabilitate la copii cu astm bronic necesit o abordare
virea medical a copiilor cu dizabiliti, 2015
comprehensiv de apreciere, innd cont att de funcio-

61
Aram Marina, Horoditeanu-Banuh Adela, Savoschin Dorina, Chiper Natalia

Marina Aram, Adela Horoditeanu-Banuh, Dorina Savoschin, Natalia Chiper


RESPECTAREA STANDARDELOR DE SUPRAVEGHEREA MEDICAL
N CONDIII DE AMBULATORIU LA COPIiI DECEDAI DE PNEUMONIA N MOLDOVA
IMSP Institutul Mamei i Copilului (Director dr. t. med., conf. univ. S. Gladun)

Summary
COMPLIANCE WITH STANDARDS OF MEDICAL SUPERVISION IN AN OUTPATIENT SETTING HAVE CHILDREN
WHO DIED OF PNEUMONIA IN MOLDOVA

Key words: children, pneumonia, mortality, surveillance standards


Background. Reducing infant and child mortality is a priority for Moldova. Significant reserves of its solutions lie
in improving the effectiveness of primary health care services.
Aim. Retrospective assessment of compliance with Standards of medical supervision of the children of 0-18 years
in the children who died from pneumonia.
Matirials and Methods: In a retrospective cohort study was caried out confidentiality audit of 44 death cases of
children from 29 days to 5 years of pneumonia. The findings were compared with the results of the study Monitoring
the implementation... ... Standards of supervision of children 0-18 years on an outpatient basis (2014) conducted in
the Republic of Moldova with the participation of 500 children. Statistical analysis was performed using the program
EpiInfo 7.1.5.2.
Results: The level with compliance of the standard of preventive medical supervision (home visiting, regular visits
to the family doctor, the mandatory consultation of specialists and laboratory tests) in children with fatal pneumonia
was statistically lower than in the general pediatric population (p <0.05)
Conclusions: Children who die from pneumonia were under inadequate medical supervision. Strict compliance
with the applicable Standards observation of children 0-18 years on an outpatient basis will contribute to reduce of
infant and child mortality.

: , , ,
. -
. -
.
. 0-18
, .
: -
44- 29 5 .
... -
0-18 (2014), 500 . -
EpiInfo 7.1.5.2.
: ( -
, , -
) , -
(<0,05)
: , . -
0-18 -
.

Actualitatea temei. Mortalitatea infantil este cum i al eficienei asistenei medicale. n acest con-
considerat unul dintre cei mai sensibili indicatori ai text, n secolul XXI, OMS, UNICEF i alte organisme
nivelului de trai, strii de sntate a populaiei, pre- internaionale lupt pentru globalizarea eforturilor n

62
vederea elaborrii unor mecanisme de scdere a mor- Carnetul de dezvoltare a copilului (agenda pen-
talitii copiilor. tru familie) (formular 112/1/e);
Reducerea mortalitii infantile rmne o proble- Fia medical a bolnavului de staionar (formu-
m prioritar i pentru Republica Moldova, lund n larul 003/e-212);
considerare indicii nali nregistrai, comparativ cu Procesul verbal de discuie a cazurilor de morta-
majoritatea rilor nalt dezvoltate. Locul trei n struc- litate infantil i a copiilor sub 5 ani.
tura cauzal a mortalitii infantile i a copiilor sub 5 Colectarea datelor a fost realizat de echipa de cer-
ani n republic revine bolilor aparatului respirator (n cettori tiinifici ai Labotarorul tiinific Pediatrie n
2013 9,5% i 10,9% respectiv) [3]. regiunea de dezvoltare (RDD) Nord (r-nele Flesti,
Una din rezervele de baz n reducerea morbidi- Floresti, Sngerei, Soroca, Edine), n RDD Centru
tii i mortalitii copiilor n republic o constituie (r-nele Orhei, oldneti, Rezina, Straeni) i n RDD
n fortificarea segmentului medicinei primare n con- Sud (r-nele Cantemir, tefan-Voda).
textul depistrii precoce a problemelor de sntate i Pentru fiecare copil inclus n studiu s-a completat
prevenirea formelor grave ale maladiilor. un chestionar special elaborat, aprobat de ctre Con-
Eforturile ntreprinse n acest domeniu au inclus i siliul tiinific al IMSP IMC. Datele obinute au fost
actualizarea standardelor de supraveghere a copilului contrapuse rezultatelor studiului Monitorizarea pro-
n condiii de ambulatoriu n anul 2013 [1, 4]. Aces- cesului de implementare a Carnetului de dezvoltare
te standarde ar trebui s contribuie la implementarea a copilului (agend pentru familie) i Standardelor
activ a actelor normative cu pondere semnificativ de supraveghere a copilului de 0-18 ani n condiii
n asistena medical acordat mamei i copilului, s de ambulatoriu optimizate (2014), studiu de cohort
consolideze mecanismul de colaborare intersectorial care a avut ca obiectiv evaluarea implementrii ca-
i parteneriatul durabil i eficient n domeniul medi- drului normativ optimizat, iar volumul eantionului a
co-social n vederea prevenirii i reducerii ratei mor- constituit circa 500 de copii [2].
talitii infantile i a copiilor cu vrsta sub 5 ani la Procesarea statistic s-a efectuat prin metode de
domiciliu. statistic descriptiv cu aplicarea programului statistic
Scopul. Estimarea barierelor n reducerea mor- EpiInfo 7.1.5.2. Diferena se consider veridic la un
talitii copiilor mici prin patologie respiratorie acut. coeficient de semnificaie statistic <0,05.
Obiectivul studiului. Evaluarea retrospectuv a Resultatele i discuii. Datele despre prima con-
gradului de respectare al Standardelor de suprave- sultaie a nou-nscutului la domiciliu efectuat de
ghere a copiilor de 0-18 ani n condiii de ambulato- ctre medicul de familie n primele 3 zile dup ex-
riu la copiii decedai prin pneumonie. ternarea din maternitate au fost nregistrate n 86,2%
Material i metode. n cadrul studiului de cohort cazuri (comparativ cu n medie 99,3% n populaia
retrospectiv (PARC) a fost realizat auditul confidenial pediatric general n anul 2014, p<0,001).
al mortalitii prin patologie respiratorie la copiii sub Datele despre vizit la a 14-15-a zi de via, preco-
5 ani n RM. nizat conform Standardelor n vigoare, s-au nregis-
Studiului este bazat pe documentaia medical sta- trat n 72,4% de formulare 112/e cercetate, compara-
tistic a celor 44 de copii cu vrsta de 29 zile la 5 ani tiv cu 80,4% n a. 2014 (p>0,05) (fig.1).
decedai din cauza pneumoniei (conform diagnosti- nregistrrile care confirm efectuarea primei vi-
culi clinic i/sau morfopatologic) n anii 2013-2014 n zite a asistentului medicului de familie la domiciliu
raioanele republicii, inclusiv: n primele zile dup venirea de la maternitate a nou-
Fia personal a gravidei i lauzei (formularul nscutului i efectuarea celei de a II-a vizite obliga-
111/e); torii la domiciliu n perioada primelor 14-15 zile de
Carnetul de dezvoltare a copilului (formularul via ale nou-nscutului au fost mai frecvente fiind
112/e); prezente respectiv n 90% i 93,3% din formularele

Fig. 1. Gradul de respectare al Standardelor privind vizitele profilactice la domiciliul copilului sntos
n primele sptmni de via de ctre medicul de familie (%)

63
Fig. 3. Gradul de respectare al Standardelor privind
Fig. 2. Gradul de respectare al Standardelor privind examenele obligtorii ale copiilor la vrsta de 1-3 luni
examenele profilactice ale copiilor, efectuate de ctre efectuate de ctre medicul-pediatru (%)
medicul de familie n instituia medical (%)
Astfel, fiecare al treilea-al patrulea copil cu vrsta
sub un an, din cei care au decedat din cauza pneumo-
examinate. Aceste date nu difer semnificativ de cele niei, n-a fost examinat de ctre medicul-pediatru nici
obinute n 2014, care constituiau respectiv 95,2% i o dat n via.
91%. Totui constatm c n cazul copiilor decedai i mai puin satisfctoare sunt datele privind nu-
de patologii respiratorii indicele privind prima vizit mrul examenelor efectuate de ctre ali specialiti de
a asistentului medicului de familie la domiciliu n pri- profil (tab. 1). Aadar, cea mai nalt frecven a vizi-
mele 3 zile dup externarea din maternitate a fost cu telor profilactice la neurolog s-a nregistrat la copiii
5,2% mai mic. cu vrsta de 1-3 luni (23,9%). La vrsta de 12 luni doar
Prezena inscripiilor despre cele 11 examene 8,7% din copiii inclui n studiu au fost consultai de
profilactice obligatorii efectuate de ctre medicul ctre neurolog. O situaie similar a fost evideniat
de familie n instituia medical (fig. 2) s-a atestat la i referitor la frecvena examenelor la oftalmolog i
45,5% de copii n vrst de pn la un an, comparativ chirurg/ortoped: cel mai nalt procent al vizitelor s-a
cu n medie 88% pe republica (p<0,0001). nregistrat la copii n perioada primelor 3 luni de via
Conform inscripiilor din F 112/ mai mult de 1/2 (circa 20%), scznd dramatic la cei de 12 luni.
din familii cu copii sub un an care au decedat n urma
afectrii aparatului respirator nu frecventeaz siste- Tabelul 1
matic instituia medical. Deci copiii decedai de pne- Gradul de respectare al Standardelor privind
umonie ajung mult mai rar n instituia medical pri- examenele profilactice ale copiilor la vrsta de 1-3
mar pentru examen profilactic (prinii acestui grup luni efectuate de ctre specialiti de profil (%)
nu sunt adesea disciplinai, nu respect recomandrile
Vrsta Populaia
lucrtorilor medicali, au un nivel sczut de cunotine Copii
pediatric p
care le-ar fi utile n creterea copiilor, aceste date fiind decedai
Specialistul general
confirmate prin studiul documentaiei ce ine de caz).
Neurolog 23,9 88,8 p<0,0001
Menionm c stantdardul actualizat propune un
orar flexibil de examinare a copilului la specialitii Oftalmolog 21,7 89,6 p<0,0001
de profil, inclusiv pediatrul-consultant, n perioada Chirurg/ortoped 19,6 91,3 p<0,0001
1-3 luni, cu scopul de a sporiri calitatea supravegherii
copilului mic prin identificarea precoce a situaiilor Conform datelor tabeluli 1, copiii decedai din cau-
de risc i devierilor de dezvoltare a copilului. Analiza za pneumoniei au beneficiat de consultaiile speciali-
datelor destinate vizitelor profilactice la specialiti de tilor de profil de patru ori mai rar comparativ cu po-
profil, coninute n F112/e, a demonstrat c gradul res- pulaia pediatric general (p<0,0001). Aceast situaie
pectrii standardelor la acest capitol n rndul copiilor nu poate fi explicat pe deplin prin lipsa specialitilor,
decedai prin patologii respiratorii este nesatisfctor. accesibilitatea sczut la seviciile medicale n sate etc.
Aadar, n medie 42,3% din copii au fost exami- Datele privind efectuarea examinrilor profilac-
nai cel puin o dat de ctre medicul-pediatru pn la tice de laborator este la fel de nefavorabil (tab. 2).
vrsta de 3 luni, iar 30,8% au avut mai multe vizite Astfel, analizele generale ale sngelui i ale urinei ale
la pediatru. Este foarte elocvent faptul c numrul co- copiilor de 0-3 luni s-au fost efectuat conform stan-
piilor care nu a beneficiat nici o consultaie a medi- dardelor n mai puin de cazuri alctuind 41,3% i
cului-pediatru a fost considerabil mai mare n rndul 39,1% cazuri respectiv.
copiilor ce au decedat de patologii respiratorii fiind Aadar, copiii decedai din cauza pneumoniei au
de 26,9% n perioada 1-3 luni (fig. 3), comparativ cu frecventat de 2,5 ori mai rar instituia medical pri-
11,9% la copiii sntoi (p=0,036). mar pentru un examen profilactic de laborator dect
restul copiilor (p<0,0001).

64
Tabelul 2 acest capitol au fost nregistrate urmtoarele rezultate:
Gradul de respectare al Standardelor privind la vrst de 3 luni datele despre dezvoltarea psihomo-
examinrile profilactice de laborator obligtorii (%) torie a copilului au fost prezente n volum deplin n
1-3 luni 27,8% din formulare (n populaia general 77,3%,
Vrsta Populaia p<0,0001).
Copii Construirea Curbelor de cretere a copilului de
Testul pediatric p
decedai 0-18 luni, care ajut medicului de familie s monito-
general
Analiza general rizeze eficient parametrii dezvoltrii fizice a copilului,
41,3 93,6 p<0,0001 se efectueaz nesatisfctor. n cazul copiilor decedai
a sngelui
Analiza general curbele de cretere au fost construite corect n doar
39,1 91,0 p<0,0001 10,3% cazuri, ceea ce este de 6,2 ori mai puin dect
a urinei
s-a constat la copiii sntoi (p<0,0001); n 2/3 din
Formularul 112/e o rubrac special Repere n cazuri (65,5%) acest compartiment al formularului
dezvoltare a sugarului, monitorizat de ctre medi- 112/e a fost totalmente ignorat de ctre lucrtorii me-
cul de familie la vrstele de 3, 6, 12 luni. Referitor la dicali, iar n restul cazurilor (24,1%) curbele de cre-
tere erau construite parial (fig. 4).

Fig. 4. Gradul de completare al compartimentului Curbele de cretere a copilului de 0-18 luni n formularul 112/e

n anul 2014, situaia la acest capitol a fost urm- Bibliografie


toarea: curbe de mas coporal a copilului de 0-18 1. Cojocaru Ala, Scutelnic Rodica, Morari Galina,
luni au fost construite deplin n 64% din cazuri, par- Oleinic Lilia, tefne Svetlana, Capcelea Angela, Ara-
ial n 3%, n-au fost construite (pagin totalmente m Marina, Horoditeanu-Banuh Adela, Crstea Olga,
necompletat) n 33% din cazuri. Putem constata c Savoschin Dorina, Rotari Rita. Calitatea supravegherii
la copiii care au decedat n urma patologiei respirato- copiilor primului an de via n cadrul serviciului de asis-
rii monitorizarea dezvoltrii fizice s-a efectuat extrem ten medical primar n Republica Moldova. Buletin
de necalitativ. de perinatologie, 2012, 4(56), .3-8.
Concluzii: 2. Cojocaru Ala, Scutelnic Rodica, Morari Galina,
1. Copiii sub un an, decedai din cauza pneu- Oleinic Lilia, tefne Svetlana, Capcelea Angela, Ara-
moniei, au fost supravegheai medical insuficient, m Marina, Horoditeanu-Banuh Adela, Crstea Olga,
avnd gradul de respectare al Standardelor n vigoa- Savoschin Dorina, Uncu Rodica. Probleme stringente
re privind vizitele i examenele profilactice cert mai n asigurarea calitii supravegherii strii de sntatea a
sczut, comparativ cu populaia pediatric general copiilor i adolescenilor de vrsta colar n cadrul ser-
(<0,05). viciului de asisten medical primar. Buletinul AM,
2. Se impune ntreprinderea de msuri suplimen- 2014, 1 (42), 147-152. ISSN 1857- 0011.
tare de promovare a cadrului normativ actualizat, n 3. Anuar Statistic Medical Sntatea public n
special a Standardelor de supraveghere a copiilor de Moldova, anii 2008-2014.
0-18 ani n condiii de ambulatoriu, cu scopul de a 4. Ordinul nr. 1000 din 08.10.2012 cu privire la
mbunti supravegherea profilactic a copiilor sn- aprobarea Standardelor de supraveghere a copiilor n
toi i de a reduce mortalitatea infantil i a copiilor conditii de ambulatoriu si a Carnetului de dezvoltare a
sub 5 ani. copilului (http://www.ms.gov.md/?q=legislatie/ordin-nr-
1000-08102012-privire-aprobarea-standartelor- supra-
veghere-copiilor-conditii).

65
.., ..

.., ..
- :


(. , )

Summary
CARDIO VASCULAR DISEASE IN THE NEWBORN: POSTHYPOXIC MARKERS OF METABOLIC CHANGES

Key words: newborn, cardiovascular disorders, blood biochemistry.


The article highlights features of dysmetabolic changes that accompany functional violations of the cardiovascular
system in neonatal hypoxia. The research has shown very low levels of plasma total protein and albumin; high val-
ues of bilirubin, creatine phosphokinase (CPK), creatine kinase-MB (CK-MB), lactate dehydrogenase (LDH), alanine
aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST); increased activity of enzymes, which confirms the cel-
lular inhibition and impairment of energy saving in such patients. It was also found a direct correlation between the
increased values of aforementioned enzymes with the severity of cardiovascular disorders in newborns with hypoxia.
Given data substantiate the expediency of detection of plasma enzymes activity as highly sensitive and reliable diag-
nostic markers of preclinical cardiovascular disorders in neonatal hypoxia.


: , , .
,
- .
, , -
: (), - (-), (),
() () -
.
, , -
, -
, ,
.

. - ,
-
- , , -
. , [3;15].
,
. - -
, - ,
- , -
, - , -
, , -
[4; 14; 18]. - . , -
- - () -
, - -
[13; 17]. -
- (). -
, - -
- -
. , -
, - [1]. -

66
- (), (),
, - - (-),
- , -
, - [10]. -
- -
, - -
- -
(., ).
[12].
- GCP (1996), -
- (
- 04.04.1997),
.
. -
- - (1964-2000) -
, 690 23.09.2009 .
-
. I , Pentium
- MMX CPU
(65 ); I - , - -
- STATISTIC V6 -
(57 ). (II )
60 , - t
. , -
( -
113 / ), ( 096 / ) - <0,05.
( 097 / ).
-
- j.
, - .
- -
-
(DK Richardson, 1993) .
(.. - : I
, 2004). 38 (58,0%) 27 (42,0%), I
- 37 (65,0%) 20 (35,0
, - %), II - 33 (55,0%) 27 -
- (45,0%), >0,05. -
- -
: (), .1.
(), -
1
(Mm)
II
( ) I I
() 3337,6166,95 3140,8166,49 3510,6170,18
() 51,72,67 52,32,61 53,152,62
() 33,41,65 34,11,81 34,41,64
() 32,91,75 33,81,71 33,91,73

- II - 7,6 0,68 8,5 0,68


.
. , - -
I 1- - I : -
6,9 1,06 , 5- - - 29 (44,62%), -
7,7 0,83 , I - - 23 ,
5,7 1,85 6,8 1,26 , - -

67
, , -
2 - , 4 - I - II . , -
- - . , -
14 - , -
(21,54%); 10 (15,38%) - - 15 (26,31%),
- I - 7 (10 77%),
Rh- - 4 (6,67%).
; 4 (6,15%) - -
; 4 (6,15%) , -
() , -
; 2 (3,08%) - , : -
; 2 (3,07%) - ( II -7 (12,28%),
. - I-9 (13,85%) III-4 (6,67 %), -
3 (4,62%) (12 (21,05%) - II ,
; 37 (56,92%) - I 8 (12,31%), 7 (11,67%) III , -
- ( 7 (12,28 %) - II, 4 (6,15%)
. - I, 3 (5%) , , -
2 (3,07%) ( 5 .
. (8,77%) II ,
II 29 - 3 (4,62%) 2 (3,33%) -
(50,88%) - ). , -
; 12 (21,05%) - -
; 7 (12,28%) ,
; 5 (8,77%) -
; 2 - (47,37% - II , 41,54% - I -
(3,51%) - ; 2 40,0% II ).
(3,51%) - . - -
- - I -
36 (63,16%) - - 14 . (24,54%), I - 6 . (9,23%),
; III - 4 . (6,67%), (p <0,05). -
2 (3,51%) -
; 1 (1,75%) ; I - 22
3 (5,26%) - - . (38,6%) 7. (10,77%) I -
, 4 (7,02%) , p <0,05, 5 . (8,33%) II -
. , - , p<0,05.
8 (14,21%)

4 (7,02%) II .
. , 2 (3,51%) -
, 7
- (12,28%) - ; -
5 (8,77%), - 5 -
. - (8,77%); 3 (5,26%)
, 4 (7,02%)
- . -
I , , 8 (14,03%) -
I - 26 - -
(45,61%) 17 (26,15%), p<0,05, : . , II 21
- - 15 (26,32%), - (36,84%) -
- , , I
- 5 (8,77%), - 2 (3,51%) - - 15 (23,08%) III (-
: - - ) - 5 (8,33 %).
-11 (16,92%),
-1 (1,54%) -
. - , , -
- , -
, -

68
. , - - 12 (18,46%) 19 (33,33%)
, - , <0,05. , -
- -
-
II - II , : , -
, 84,21% , : -26 (45,61%) - 5
/ - 36 (63,16 (8,77%),
%) 28 (43,08%) , p<0,05; I - 14 (21,54%) 2 (3,08%)
/ - .
12 (21,05%) 7 (10,77%) I - -
. 36 (63,16%) II - -
, -
, I -12 (18,46%), , , -
p<0,05. - ,
.
I II - . 2.
2

1-3 (M m)

III
I II
(n=60)
(n=65) (n=57
(/) 59,832,59 55,192,82 55,582,78
(/) 34,371,82 28,161,38* 27,291,41*
(/) 40,171,73 113,875,07* 122,406,21*
(/) 28,041,15 103,414,29* 108,635,60*
AT (/) 18,731,03 23,181,17* 33,611,71*
AT (/) 32,051,69 48,172,59* 55,372,76*
(/) 576,8625,81 859,8326,17* 1111,3329,50*
(/) 130,006,5 161,27,96* 329,657,43*^
- (/) 43,471,78 60,133,09* 177,79,01*^
: * - , p<0,05;
^ - I II , p<0,05.

- , -
- .
- , -
, - -
, - ,
-
, , . . , -
, -
- , -
-
, . -
- , -
[5].
, - -
- . , , -
-
. , III - .
59,71 3,15 / , I II - ,
53,72 2,93 52,44 2,85 / , <0,05 . , , - ,
, .
- , -
, - ,

69
, - - 108,635,60 / , -
- I (-
[9], 113,875,07 103,414,29 /
- ), III ( 40,171,73
, - 28,041,15 / ), <0,05.
,
. -
- -
, , - . -
. , -
- , -
80% - , ,
. , - . -
, -
- , -
. - ,
- I II
, . -
-
[2,8]. , -
- -
- 28,16 1,38 / , II
- 27,29 1,41 / , III - 34,37 1,82 -
/ , <0,05. . ,
-
. - .
- -
, , - 300
- /.
-
.
- . , -
. -
, , - -
- . -
, - , -
[11]. , - -
- , -
- .
-
, -
- , -
, - (-
[1]. ) -
, - -
- [7]. , -
-
- - -
. - . , ,
-
. -
-
-
. - [6]. , -
, - -
II : - -
122,406,21 / , - AT. ,

70
AT II 55,37 2,76 / . , -
32,05 1,69 / , p<0,05.
, AT -
.
48,17 2,59 ,
/ (I ), - ()
- -
. -
A I ,
23,18 1,17 / , II -
- 33,61 1,71 / , . -
-18,73 1,03 /,
p0,05. AT AT -
, - , ,
, - .
- - , -
. - -
- , , -
, . -
, -
, - -
- , . -
. , -
- , -
-
. -
, . -
, , - , -
. I (329,657,43 / )
- 2 , I (161,27,96
. - - / ) 2, 5 , -
II (130,006,5 / ), 0,05.
, - , -
L- . 3 , -
5 . - 2- : (musele) (brain). -
-1 -2 -
. -
, -
, - -
. - . ,
, - - 4-6%
- [17].
.
- I (177,79,01 / ),
, - I (60,133,09 / ) II -
I (1111,33 (43,471,78 /), -
29,50 / ), 1,5 -
I (859,83 26,17 / ) 2 , -
II () - 576,86 25,81 -
/ . , , - -
- , -
, - -
- .
- .
. - 1.
- , -
- ,

71
, - [] / .
- 2010; 4; 135137.
. 8. ; . . ..
2. - , .., ... .:
, -, -. 2014; 784.
, - 9. .., .. -
- -
, - -
/ -
- . 2012; 9 (2): 304307.
, - 10. . . - -
- -
. / -
. 2010; . 13; 2 (50): 4244.
: 11. . ., .. -
1. .., .. -
- - [] / -
. 2014; 17: 193-195.
/ . 2010; 3; 116- 12. .., ..,
119. .., .., .. - -
2. : / . .. . : -
- 5- ., . . - . : -. 2014; /, -
768 . . 2014; 4; 3(13): 37-44.
3. .., ,, - 13. .., ..,
- .., .., .. -
/ . 2008; -
.89(4): 507-510. / . 2011;
4. .., .., 6: 23-25.
.., .., .., .. 14. Holger K. Eltzschig, Donna L. Bratton, and Sean
. : P. Colgan. Targeting hypoxia signalling for the treatment
.-., - of ischaemic and inflammatory diseases./ Nat Rev Drug
- Discov. 2014 Nov; 13(11): 852869.
./ . 15. J.F. Price. Unique Aspects of Heart Failure in the
. ... 2010; 1: 68-80. Neonate / Jack F. Price; ed Robert. E Shaddy / Springer-
5. . ., .. , .. - Verlag London Limited. 2011:21-42.
, .. . 16. L Dimitiru, AG Dimitiru, M Stamatin. Hypoxic
- - Perinatal Cardiomyopathy-Diagnosis and Evolution./
./ . Arch Dis Child. 2012; Volume 97, Issue Suppl 2:A331.
. 2011; 3( 7): 55-58. 17. P. K. Nigam. Biochemical markers of myocardial
6. .., .. injury./ Indian J Clin Biochem. 2007 Mar; v. 22(1): 1017.
: 18. Theodore Kalogeris, Christopher P. Baines,
, Maike Krenz, and Ronald J. Korthuis. Cell Biology of
/ . 2011; 2: 4-8. Ischemia/Reperfusion Injury. Int Rev Cell Mol Biol.
7. , . . - 2012; 298: 229317.
-

72
Clugreanu Carolina

Clugreanu Carolina
Infecia cu Streptococ grup B, factor de risc pentru infecia perinatal
IMSP Spitalul Clinic Municipal nr. 1 (Director dr. t. med., conf. univ. Iurie Dondiuc)

Summary
Group B Streptoccal infection, the risk factor for perinatal infection

Key words: Infection with Group B Streptococcus, risk factors, intrapartum prophylaxis.
Introduction: This paper is a prospective study that included mother-newborn pairs that were performed the scre-
ening for GBS porting.
The goal of the study: Setting the incidence of maternal and neonatal colonization with group B Streptococcus,
identifying risk factors for perinatal infection with group B Streptococcus and early detection of infection in order to
reduce neonatal morbidity and mortality.
Materials and Methods: This study was conducted within PMSI MCH no.1, comprising mother-newborn pairs.
The sample size of the study was 549 women in 2013 and 597 in 2014. For clinical and laboratory correlations were
studied 29 children, 13 of them born in 2013 and 16 in 2014. The screening for pregnant women porting and postpartum
period for GBS was conducted by chromoimmunological rapid test and by culture. The material was processed statis-
tically through mathematical and variation strings.
Results: Analyzing data of investigated mothers it was observed that the percentage of colonization with group B
Streptococcus rose on account of enrollment in study and mothers with term of pregnancy less than 34 weeks of gestati-
on. A total of 1146 examined pregnant who have risk factors during pregnancy were detected in group B Streptococcus
positive 5,9% (68) women. Intrapartum antibiotic prophylaxis has been applied in 8.57% cases spite that women have
risk factors that would have required intrapartum antibiotic prophylaxis.
When analyzing neonatal cases of GBS positive mothers, it was determined a colonization in newborns who basi-
cally stay the same in the years 2013 and 2014, from 15,54% to 16.38%. From suggestive clinical signs of infection for
newborn were recorded mainly cutaneous signs of growth in 2014 (50%) compared with 2013 (38,09%), the Cardio-
vascular 23,80% in 2013 compared with 28,57% in 2014 and neurological 22,85% in 2014, compared with 19,04%
in 2013. The neonatal sepsis in newborns colonized with GBS occurred in 13 cases (5%) in 2013 and in 2014 - in 16
children (11%). The most virulent combination was found to be E.coli+GBS and E. coli + + Str. hominis, which in all
cases was manifested with clinical infections, the other combinations of bacterial agents in the present study were less
incriminated in achieving infection in the newborn.
Conclusions: The study demonstrated that severe forms of group B Streptococcus infection are more common than
lighter ones, which can be explained by the increasing number of mothers colonized or by strains more invasive of GBS.
Knowing the risk factors and the onset clinical signs of infection contributes to early detection of infection and intra-
partum antibiotic prevention administered at least 4 hours before birth is the intervention that would allow a decreased
risk of neonatal infection.

Introducere. Infeciile perinatale cu Streptoco- Colonizarea vaginal cu SGB a fost nregistrat


cul grup B (SGB) sunt considerate drept o problem mai fecvent la unele grupuri etnice i este influen-
de sntate public serioas i important n multe at de prezena concomitent a diabetului n timpul
ri. n Republica Moldova nu exist deocamdat sarcinii i de activitatea sexual (raporturi sexuale
un sistem de supraveghere al infeciilor cu Strep- frecvente, parteneri multipli), dar nu i de starea fizi-
tococul grup B. Nu exist deasemenea date statisti- ologic din timpul sarcinii [1,2,7,22,27].
ce naionale privind infeciile invazive produse de Sunt discutate 2 forme clinice ale bolii la nou-
SGB. Nu au fost publicate ghiduri clinice privind nscui: infecia cu debut precoce (IDP), atunci
acest subiect. cnd semnele sistemice ale infeciei apar n prime-
Cu toate c Streptococii grup B au fost identifi- le 6 zile de via (uneori chiar n primele ore dup
cai n tractul intestinal i n flora vaginal a 10-40% natere, vrsta medie fiind 12 ore) i infecia cu
din persoanele sntoase, ei reprezint o important debut tardiv (IDT), atunci cnd debutul are loc n-
cauz a infeciilor invazive la nou-nscui, gravide i tre 7 i 89 de zile de via (vrsta medie fiind de 24
luze [1,9,25,26,28]. de zile) [3,4,23,26]. n cazul IDP sunt nregistrate

73
n mod frecvent complicaii obstetricale, iar rata ticul i iniierea tratamentului infeciei perinatale
decesului poate fi destul de ridicat, n timp ce n [13,15,21,22,24,24].
IDT, de regul, nu exist complicaii obstetricale, Scopul acestui studiu a constat n stabilirea inci-
iar rata decesului este sczut (mai mic de 3%) denei colonizarii materne i neonatale cu Streptococ
[3,4,6,20,22]. de grup B, identificarea factorilor de risc pentru in-
S-a constatat c exist o serie de factori de risc fecia perinatal cu Streptococ de grup B, depistarea
pentru IDP. Dintre acetia, colonizarea prenatal cu precoce a infeciei n scopul diminurii morbiditii
SGB are un rol important (transmiterea vertical de i mortalitii neonatale.
la mam la ft se va putea realiza dup debutul tra- Material i metode. Am ntreprins un studiu pro-
valiului sau dup ruperea membranelor[11;19;28]. spectiv care s-a efectuat n cadrul IMSP SCM nr.1,
Ali factori de risc sunt reprezentai de urocultura cuprinznd perechi mam-nou-nscut din primele 6
pozitiv cu SGB (indiferent de concentraia ger- luni ale anilor 2013 i 2014. Prin testul cromoimu-
menilor), infecia intra-amniotic, temperatura mai nologic rapid i prin cultur am efectuat screenin-
mare de 38C aprut n cursul travaliului, ruperea gul pentru portajul femeilor gravide i din perioada
membranelor (cu mai mult de 2 ore nainte, n na- postpartum la SGB. De asemenea am investigat i
terile premature i cu mai mult de 18 ore nainte, n nou-nascuii din mame colonizate i/sau cu semne
naterile la termen), monitorizarea fetal, precum i clinice evocatoare de infecie. Mrimea eantioane-
naterea unui copil cu infecie cu SGB, in anamnez lor de studiu a fost de 549 femei n anul 2013 i 597
[3,5,8,9,24]. femei n anul 2014. Pentru corelaii clinico-paracli-
Un efect negativ asupra sntii l are infecia nice au fost investigati 29 copii, din ei 13 nscui n
cu Streptococ grup B la copii. Nou-nscuii cu IDP anul 2013 i 16 n anul 2014.
pot prezenta sepsis, pneumonie i meningit (me- Rezultate i discuii. Colonizarea matern cu
ningita se nregistreaz mai frecvent la nou-nscuii Streptococ grup B (SGB). Analiznd datele ma-
cu IDT); alte semne, precum alimentaia dificil, melor investigate n primele semestre ale anului
icterul, temperatura anormal, detresa respirato- 2013 i 2014, observm c procentul colonizarii cu
rie, letargia, hipotensiunea, pot fi puse n eviden Streptococ grup B a crescut pe contul includerii n
i la nou-nscuii infectai cu alte microorganisme. studiu i a mamelor cu termenul sarcinii mai mic de
Aceste semne pot aparea i ca manifestri ale unor 34 sptmni de gestaie. Astfel, n 2013 la cele 549
infecii focalizate. Bacteriemia din IDT se poate de gravide investigate am depistat portaj cu Strep-
pune n eviden prin hemoculturi. n cazul n care tococ grup B n 5,5% (30 femei) cazuri i n 2014
infecia evolueaz fulminant, se poate ajunge la la 597 de gravide investigate n 6,4% (38 femei)
oc septic i deces sau nou-nscutul poate rmne cazuri.
cu sechele neurologice [5,7,8,12,14]. Infeciile cu n total din cele 1146 gravide examinate, care
SGB pot afecta nou-nscuii care s-au nscut cu o au prezentat factori de risc pe parcursul sarcinii, au
greutate mai mic dect cea normal, cu spitalizare fost depistate la portaj pozitiv de Streptococ grup B
prelungit, la 3 sau mai mult de 3 luni de via. Vom 5,9% (68) femei. n literatura de specialitate, exist
meniona faptul c SGB poate produce endometrit date privitor la predominarea Streptococului grup
i infecii ale plgii dup natere la femeile care au B n structura peisajului microbian vaginal: n SUA
nscut prin cezarian. n timpul sarcinii sau post- rata SGB-purttoare constituie 5-40% gravide; n
partum pot aprea corioamnionit, sepsis i menin- Mexic - 4%; Israel - 3%; Romnia - 6,2%; Bulgaria
git (relativ rar) [12,14,20,22,24]. - 7,8%, conform unui studiu anterior realizat n R.
Actualmente, n Republica Moldova se utilizea- Moldova n 2007 s-a stabilit o rata de 5%. Diferen-
z strategia bazat pe evaluarea riscului, prin care ele de frecven (2,5%-40%) a depistarii de Strep-
se ofer profilaxie cu antibiotice, intrapartum, feme-
ilor nsrcinate care prezint oricare dintre urmtorii
factori de risc: natere prematur (mai puin de 37
sptmni), ruperea membranelor de mai mult de 18
ore, febr aprut intrapartum mai mare sau egal cu
38C.
Cu toate c exist strategii de prevenire i con-
trol, cazurile de infectare cu SGB nu o s dispar.
Persistena acestora ar putea s fie datorat aplic-
rii necorespunztoare a screeningului i profilaxiei
intrapartum cu antibiotice sau chiar eecului trata-
mentului cu antibiotice. Lipsa specificitatii sem-
nelor clinice, numrul mare de cazuri infraclinice
Fig. 1. Rezultatele analizelor privind colonizarea
(nou-nscui aparent sntoi) pot ntrzia diagnos-
cu SGB la gravide

74
tococ grup B sunt legate de localizarea divers a nu neaprat va fi colonizat i n ultimul trimestru,
sectoarelor de unde se colecteaz mostra, diferena deoarece portajul poate avea un caracter tranzitor,
metodelor de cercetare, precum i neomogenitatea ondulant sau cronic. Studiile efctuate in vitro suge-
socio-economic si aspectul naional al grupuri- reaza c adeziunea microorganizmelor la celulele
lor cercetate. Astfel, dac gravida e colonizat cu epiteliale ale vaginului depinde de specificitatea de
Streptococ grup B n primul trimestru de sarcina tip a antigenului.

Tabelul 1.
Ponderea diferitor factori de risc la gravidele incluse n studiu pentru infecia cauzat de SGB (%)
Factori de risc 2013 2014
Infecia tractului reno-urinar 29 31
Infecia tractului genital 19 23
Infecia intrauterin 40 38
Alte infecii 18 19
Polihidramnioza 26 22
Ruperea prematur a membranelor 1,2 2,2
Perioada alichidian > 18 ore 8,3 8,5
Natere prematur 4,8 4,2
Nateri premature n antecedente 1,2 0,9
Copii anteriori cu infecie 4,4 3,9
Bacteriurie 5,6 6,1
Febr n natere 1,9 1,3
Corioamnionit 4,5 4,1
Purttoare de HBsAg 9 7,5
Malformaii fetale 3,2 2,9
Endometrita n natere anterioar 0,6 0,9
Avorturi spontane > 2 5,6 5,4
Mortalitate perinatal 6,4 5,8

Drept criteriu de selectare a gravidelor pentru femeile gravide. Astfel, n anul 2013 rata de coloni-
sreeningul la Streptococ grup B a fost luat prezen- zare a nou-nscutilor celor 30 de femei cu Streptococ
a factorilor de risc la gravide. Deoarece factorii de grup B a fost de 15,54%, iar n 2014 a celor 38 de
risc implicai n transmiterea infeciei ante- i intra- femei SGB pozitive de 16,38%.
natal sunt diveri i polimorfi, fiind adeseori asocai Vrsta celor 29 mame cu portaj la Streptococ
cu factorii de mediu si socio-economici, un accent grup B a alctuit: cea medie - 27,68 ani, maxim -
deosebit s-a plasat pe studierea factorilor de risc pre- 34,1 ani i minim - 21,2 ani. Astfel, n studiul din
zeni la gravidele din ara noastr i manifestarile lor anul 2013 mamele au fost de vrstele: 10% < 18 ani,
n raport de termenul de gestaie al gravidei. Factorii 5% - 19-20 ani, 52% - 21-29 ani i 33% - 30-35 ani,
de risc cert pentru infecia nou-nscutului la femei- comparativ cu anul 2014 cnd 51% din femeile in-
le putrtoare de Streptococ grup B au fost: travaliul vestigate au fost de 21-29 ani i alte 49% de 30-35
prematur, primiparitatea, existena unui copil in fa- ani. Observm n ambele perioade ale studiului c
milie cu infecie, ruptura prematur a membranelor, vrsta mamelor colonizate cu SGB este preponderent
febra n timpul travaliului, infecia tractului urinar, 21-29 ani, ceea ce corespunde cu datele din literature
perioada alichidian mai mare de 18 ore. La femeile de specialitate care arat ca femeile primipare i de
gravide Streptococul grup B poate fi cauza cistite- vrsta tnar sunt preponderant colonizate cu Strep-
lor, amnionitelor, endometritei i chiar a mortinata- tococ grup B.
litii. Ocazional el poate fi cauza endocarditei sau a Per total 68,57% din femeile studiate au fost pri-
meningitei la femei n perioada de luzie, dac ele mipare i 31,43% multipare. n 80% de cazuri nate-
au avut infecia tractului urinar sau abcese pelviene rea a avut loc pe cale vaginal i 20% din cazuri prin
[18,21,22,27]. operaie cezarian.
Colonizarea matern si colonizarea neonatal Profilaxia intrapartum cu antibiotice a fost aplica-
cu Streptococ grup B. Examinid copiii din mamele t n 8,57% cazuri n pofida faptului c gravidele au
SGB pozitive observm la nou-nscui o colonizare prezentat factori de risc care ar fi necesitat profilaxia
care se menine practic la acelai nivel n anii 2013 intrapartum cu antibiotic.
i 2014, chiar dac avem o colonizare mai mare la Greutatea medie la natere a nou-nscuilor cu

75
Fig. 2. Colonizarea matern i neonatal Fig. 3. Semne clinice evocatoare de infecie la nou-nscut

Streptococ grup B a fost de 3051,4 g, cu valorile ma- aur pentru detectarea colonizarii cu SGB este cul-
xim de 3800 g i minim de 1500 g. Nu exist vreo tura, care este ns, neaplicabila pentru screeningul
corelaie ntre greutatea copilului la natere i nivelul intrapartum, deoarece rezultutul se obtine tardiv, n
colonizrii cu SGB, gsindu-se o corelatie mai strn- 72 ore, nu poate fi utilizat pentru profilaxia bolii ne-
s cu prezena factorilor de risc. onatale precoce[11;12;16;27].
Vrsta medie de gestae a copiilor inclui n n mare parte la nou-nscuii din studiu hemo-
studiu a fost de 38,7 sptmni, cea maxim de 41 cultura a fost negativ. La cei care au avut infectie
sptmni i cea minim de 32 sptmni. Ponderea precoce manifestat prin stare septicemic, au fost
copiilor prematuri a constituit 3,4% n studiul din prezente toate semnele anamnestico-clinice i para-
2013 i 14,28% n cel din 2014. La fel i vrsta de clinice evocatoare pentru infecie, cu toate c hemo-
gestaie nu are o predilecie pentru rata colonizrii cu cultura a fost steril. Toi ei au avut nevoie de trata-
Streptococ grup B, n 2014 fiind constatat o rat mai mentul cu antibiotice.
nalt la copiii prematuri. Urmtoarele combinaii microbiene s-au relevat
Din semnele clinice evocatoare pentru infecie n hemocultur: n 2,72% cazuri E. coli + SGB, n
la nou-nscut s-au nregistrat preponderent semnele 2,28% cazuri E. coli + Str.epidermidis, n cte 0,9%
cutanate, cu o cretere n 2014 (50%), comparativ cazuri E. coli + Str. hominis, E. coli + Ent. Aerogino-
cu anul 2013 (38,09%), cele cardio-vasculare - sa, Str. epidermidis + Corinebacteria i n 0,45% ca-
23,80% n studiul din 2013, comparativ cu 28,57% zuri Str.saprofiti + Corinebactria. Cea mai virulent
n anul 2014 i cele neurologice 22,85% n anul combinaie s-a dovedit a fi E.coli + SGB i E. coli +
2014, comparativ cu 19,04% cazuri n anul 2013. Str. hominis, care n toate cazurile s-a manifestat cu
Din contra, semnele digestive s-au nregistrat mai infecie clinic, celelalte asocieri de ageni bacterieni
rar n anul 2014 (14,28% cazuri), comparativ cu n studiul dat au fost mai puin incriminate n realiza-
anul 2013 (33,33% cazuri), precum i cele respira- rea infeciei la nou-nscut.
torii 17,14% n anul 2014, comparativ cu 19,04% Concluzii:
cazuri n anul 2013 fapt cel mai probabil legat de 1. Rata de portaj pozitiv de Streptococ grup
serotipurile prevalente de Streptococ grup B n di- B printre femeile cu factori de risc infecios a fost
ferii ani. 5,9%.
Septicemia neonatal la nou-nscuii colonizai 2. Studiul efectuat n dou perioade de timp echi-
cu SGB s-a nregistrat la 13 (5%) din copii n anul valente a demonstrat c formele severe de boal ne-
2013 i la 16 (11%) copii n anul 2014. onatal sunt mai frecvente, fapt care poate fi explicat
Centrul pentru Controlul Maladiilor (CDC) a de- prin creterea numarului de mame colonizate sau
monstrat c incidena infeciei neonatale a diminuat prin tulpinile mai invazive de SGB.
n ultimii 20 ani prin aplicarea ghidurilor de profi- 3. Cunoaterea factorilor de risc i a semnelor
laxie intrapartum cu antibiotice administrate gravi- clinice de debut contribuie la depistarea precoce a
delor cu factori de risc pentru infecia neonatal cu infeciei. ansele de a depista precoce infecia cresc
SGB iar ulterior si a gravidelor cu rezultate pozitive la asocierea mai multor factori de risc pentru acelai
la sreeningul universal prin cultur recto-vaginal la caz.
35-37 sptmni gestaie (perioada care poate fur- 4. Rolul cheie in depistarea factorilor de risc in-
niza coeficieni acceptabili de previziune a unui test fecioi revine anamnezei din perioada sarcinii i
pozitiv sau negativ pentru colonizarea n momentul naterii prezente, precum i evenimentelor din sarci-
naterii) [17,19,22,27]. nile, naterile anterioare.
Colonizarea i infecia neonatal cu Strep- 5. Profilaxia intrapartum cu antibiotic admiinis-
tococ grup B. Se consider ca testul standard de trat cu cel puin 4 ore nainte de natere este inter-

76
venia care ar permite scderea riscului de infecie 12. Rubens CE, Raff HV, Jackson JC, Chi EY, Bi-
neonatal. elitzki JT, Hillier SL. Pathophysiology and histopatho-
6. Incidena colonizrii i a infectiei neonatale cu logy of group B streptococcal sepsis in Macaca nemes-
SGB variaz n funcie de amploarea investigaiilor trina primates induced after intraamniotic inoculation:
efectuate. evidence for bacterial cellular invasion. J Infect Dis.
1991; 164:32030. [PubMed: 1856481]
Bibliografie: 13. Kling DE, Cavicchio AJ, Sollinger CA, Madoff
1. Edwards, MS.; Nizet, V. Group B Streptococcal LC, Schnitzer JJ, Kinane TB. Lactic acid is a potential
Infections. In: Jack, SR.; Jerome, OK.; Christopher, virulence factor for group B Streptococcus. Microb Pa-
BW.; Victor, N.; Yvonne, AM., editors. Infectious Di- thog. 2009; 46:4352. [PubMed: 19010409]
seases of the Fetus and Newborn. 7. Philadelphia: W.B. 14. Fall PJ, Szerlip HM. Lactic acidosis: from sour
Saunders: 2011. p. 419-69. milk to septic shock. Journal of intensive care medici-
2. Lindahl G, Stalhammar-Carlemalm M, Ares- ne. 2005; 20:25571. [PubMed: 16145217]
choug T. Surface proteins of Streptococcus agalactiae 15. Lynn NJ, Pauly TH, Desai NS. Purpura fulmi-
and related proteins in other bacterial pathogens. Clin nans in three cases of early-onset neonatal group B
Microbiol Rev. 2005; 18:10227. [PubMed: 15653821] streptococcal meningitis. J Perinatol. 1991; 11:1446.
3. Doran KS, Nizet V. Molecular pathogenesis of [PubMed: 1890473]
neonatal group B streptococcal infection: no longer in 16. Hon KL, So KW, Wong W, Cheung KL. Spot di-
its infancy. Mol Microbiol. 2004; 54:2331. [PubMed: agnosis: An ominous rash in a newborn. Italian journal
15458402] of pediatrics. 2009; 35:10. [PubMed: 19490602]
4. Ring A, Braun JS, Pohl J, Nizet V, Stremmel W, 17. Morita E, Sugamura K. Human parvovirus B19-
Shenep JL. Group B streptococcal beta-hemolysin in- induced cell cycle arrest and apoptosis. Springer Semi-
duces mortality and liver injury in experimental sepsis. nars in Immunopathology. 2002; 24:18799. [PubMed:
J Infect Dis. 2002; 185:174553. [PubMed: 12085320] 12503064]
5. Fettucciari K, Rosati E, Scaringi L, Cornacchio- 18. Gibbs RS, Roberts DJ. Case records of the Mas-
ne P, Migliorati G, Sabatini R, et al. Group B Strepto- sachusetts General Hospital. Case 27-2007. A 30- year-
coccus induces apoptosis in macrophages. J Immunol. old pregnant woman with intrauterine fetal death. N
2000; 165:392333. [PubMed: 11034400] Engl J Med. 2007; 357:91825. [PubMed: 17761596]
6. Liu GY, Doran KS, Lawrence T, Turkson N, Pu- 19. Bergqvist G, Holmberg G, Rydner T, Vaclavin-
liti M, Tissi L, et al. Sword and shield: linked group B kova V. Intrauterine death due to infection with group
streptococcal beta-hemolysin/cytolysin and carotenoid B Streptococci. Acta obstetricia et gynecologica Scan-
pigment function to subvert host phagocyte defense. dinavica. 1978; 57:1278. [PubMed:345729]
Proc Natl Acad Sci U S A. 2004; 101:144916. [Pub- 20. Ma Y, Wu L, Huang X. Study on perinatal gro-
Med: 15381763] up B Streptococcus carriers and the maternal and ne-
7. Kaplan A, Chung K, Kocak H, Bertolotto C, Uh onatal outcome. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 2000;
A, Hobel CJ, et al. Group B streptococcus induces tro- 35(1):32-5.
phoblast death. Microb Pathog. 2008; 45:2315. [Pub- 21. Kowalska B, Niemiec KT, Drejewicz H, Polak
Med: 18599257] K, Kubik P, Elmidaoui A, Gierowska-Bogusz B, Jac-
8. Nizet V, Gibson RL, Chi EY, Framson PE, Hulse zynska R. Prevalence of group B streptococcal coloni-
M, Rubens CE. Group B streptococcal betahemolysin zation in pregnant women and their newborns based on
expression is associated with injury of lung epitheli- the results of examination of patients in the Obstetric
al cells. Infect Immun. 1996; 64:381826. [PubMed: and Gynecology Department of the National Research
8751934] Institute of Mother and Child - a pilot study. Ginekol
9. Ulett GC, Bohnsack JF, Armstrong J, Adderson Pol 2003; 74(10):1223-7.
EE. Beta-hemolysin-independent induction of apopto- 22. Tsolia M, Psoma M, Gavrili S, Petrochilou V,
sis of macrophages infected with serotype III group B Michalas S, Legakis N, Karpathios T. Group B strep-
streptococcus. The Journal of infectious diseases. 2003; tococcus colonization of Greek pregnant women and
188:104953. [PubMed: 14513426] neonates: prevalence, risk factors and serotypes. Clin
10. Braun JS, Tuomanen EI. Molecular mechanis- Microbiol Infect 2003;9(8):832-8.
ms of brain damage in bacterial meningitis. Advances 23. Stapleton RD, Kahn JM, Evans LE, Critchlow
in pediatric infectious diseases. 1999; 14:4971. [Pub- CW, Gardella CM .Risk factors for group B streptococ-
Med: 10079849] cal genitourinary tract colonization in pregnant women.
11. Larsen JW Jr, London WT, Palmer AE, Tossell Obstet Gynecol 2005;106(6):1246-52.
JW, Bronsteen RA, Daniels M, et al. Experimental gro- 24. El-Kersh TA, Al-Nuaim LA, Kharfy TA, Al-
up B streptococcal infection in the rhesus monkey. I. Shammary FJ, Al-Saleh SS, Al-Zamel FA. Detection of
Disease production in the neonate. Am J Obstet Gyne- genital colonization of group B streptococci during late
col. 1978; 132:68690. [PubMed: 102197] pregnancy. Saudi Med J 2002;23(1):56-61.

77
25. Barbaros I, Murat C, Mehmet V, Ismet TA, Can 28. Kowalska B, Niemiec KT, Drejewicz H, Po-
K, Sukufe D, Ismail C, Yildiz P. The colonization inci- lak K, Kubik P, Elmidaoui A, Gierowska-Bogusz
dence of group B streptococcus in pregnant women and B,Jaczynska R. Prevalence of group B streptococcal
their newborns in Istanbul.Pediatr Int 2005;47(1):64-6. colonization in pregnant women and their newborns
26. Tor-Udom S, Tor-Udom P, Hiriote W. The pre- based on the results of examination of patients in the
valence of streptococcus agalactiae (group B) coloniza- Obstetric and Gynecology Department of the National
tion in pregnant women at Thammasat Hospital. J Med Research Institute of Mother and Child--a pilot study.
Assoc Thai.2006;89(4):411-4. Ginekol Pol 2003;74(10):1223-7.
27. Namavar Jahromi B, Poorarian S, Poorbarfehee 29. Phares CR, Lynfield R, Farley MM, Mohle-
S. The prevalence and adverse effects of group B strep- Boetani J, Harrison LH, Petit S. et al. Epidemiolo-
tococcal colonization during pregnancy. Arch Iran Med gy of invasive group B streptococcal disease in the
2008; 11(6):654-7. United States, 19992005. J Am Med Assoc. 2008;
7;299(17):205665.

Constantin Iavorschi, Valentina Bolotnicova, Mihaela Manea, Vera Oleinic, Stela Kulcikaia, Elvira Iavorschi

Constantin Iavorschi, Valentina Bolotnicova, Mihaela Manea, Vera Oleinic, Stela Kulcikaia, Elvira Iavorschi
TUBERCULOZA I OCROTIREA SNTII COPIILOR N PERIOADA NEONATAL DE VIA
1
IMSP Institutul de Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc.
2
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu (rector acad. AM Ion Ababii)

Summary
Tuberculosis and children's healthcare in the neonatal period.

Key word: tuberculosis, newborn, BCG vaccination, post vaccination complications.


Introduction. The international and national practice shows that the epidemiological situation of tuberculosis
(TB) remains under tension.That's why the children's healthcare is one of the most important problems of the modern
medicine.
Aim. The TB prevention and prophylaxis optimization measures in the newborns healthcare.
Material and methods. Official statistical data on TB and BCG vaccination, working in a hotbed of TB.
Results. The basic accent in the children's contemporary healthcare of TB has three stages in a child's life: prenatal,
perinatal and postnatal. The newbron BCG vaccination is an effective method in TB prophylaxis. In addition to the
newborn TB vaccination there are sanitary and chemoprophylaxis in case of child's contact with a patient with active
TB.
Conclusion. Contemporary knowledge and interdisciplinary cooperation of the specialists from TB prophylaxis and
control sphere leads to maintaining childen's healthcare.

: , , , -
.
. , -
() ,
.
. .
. c ,
.

78
. : -
, . -
. -
.
. -
.

Introducere. n pofida realizrilor nregistrate abordare integrat a problemelor studiate n contex-


i progreselor produse n strategia de depistare, di- tul situaiei epidemiologice a TB din republic va
agnostic i tratament al tuberculozei (TB), situaia oferi o oportunitate de a dezvlui cauzele inciden-
epidemiologic rmne tensionat, deoarece TB re- ei tuberculozei la copii n primele luni ale vieii. n
prezint una dintre cele mai semnificative probleme acelai timp, extrem de important devine evaluarea
ale medicinei contemporane. Conform datelor Orga- analitic a factorilor de risc asociai cu starea de
nizaiei Mondiale a Sntii (OMS), 1/3 din popula- sntate a mamei n perioada antenatal, intra - i
ia globului pmntesc este infectat cu Mycobacte- perinatal. i, n special, trebuie cercetat TB la fe-
rium tuberculosis. n majoritatea cazurilor persoane- meile gravide i cele care alpteaz cu privire la in-
le infectate suport forme latente de infecie. Anual, fectarea ftului n timp ce se deplaseaz prin canalul
se nregistreaz ntre 8 i 9 milioane de cazuri noi de de natere sau la aplicarea nou-nscutului la piept.
mbolnvire i 1.5 - 2 milioane de decese prin TB. Cea mai mare atenie trebuie acordat datelor anam-
Aproximativ 1 milion de cazuri de TB reprezint co- nestice epidemiologice de familie i celor sociale n
pii sub vrsta de 15 ani [1,2]. contextul tuberculozei. Toate aspectele anterior iden-
Din pcate, n Republica Moldova care se numr tificate au determinat relevana problemei abordate
printre cele 18 ri cu cea mai mare povar a TB n n articol, precum i necesitatea unei dezbateri ample
regiunea european, de asemenea persist aceast n comunitatea medical de obstetricieni-ginecologi,
adversitate epidemiologic. Incidena global a tu- neonatologi, pediatri, imunologi, ftiziopneumologi,
berculozei (cazuri noi + recidive ) la 100 de mii de medici de familie.
locuitori n aa. 2014-2015 a alctuit - 99,7 i 88,4; Scopul. Studierea msurilor de protecie a nou-
incidena tuberculozei pulmonare (cazuri noi) - 72,0 nscuilor ctre infecia tuberculoas i optimizarea
i 62,5. Mortalitatea prin TB 12,5 i 10. sistemului de activiti preventive.
Rata incidenei TB la copii de vrsta 0 - 17 Material i metode. Au fost analizate datele
ani, pentru aceti ani, s-a majorat respectiv pn la statistice oficial raportare referitoare la imunopro-
19,7 i 18,8 la 100 mii de locuitori copii. n struc- filaxie, inclusiv monitorizarea reaciilor postvacci-
tura morbiditii, ponderea numrului total de copii nale BCG i avizele de declaraie i investigaie a
diagnosticai cu caz nou de TB a reprezentat 4,8% complicaiilor dup imunizarea copiilor cu vaccinul
n 2014 i 5,2% n 2015. Cazuri de decese prin TB BCG. A fost studiat documentaia medical a copi-
la copii n 2015 nu au fost. n anul 2014 2 copii au ilor i mamelor.
decedat de TB. Rezultate i discuii. n prezent imunizarea cu
n aceste conditii, cheia pentru combaterea infec- vaccinul BCG a ctigat recunoaterea n multe ri
iei TB poate fi optimizarea msurilor de diagnostic, ale lumii, este inclus n Programul Extins de Imu-
de tratament i de prevenire, inclusiv imunoprofila- nizare, este prevzut n programul de imunizare in
xia. i, dei discuiile i dezbaterile cu privire la efi- majoritatea rilor. Conform recomandrilor OMS,
cacitatea vaccinului anti-TB nu nceteaz nici pn vaccinarea se efectueaz n primele zile dup na-
n prezent, experiena internaional i naional tere. Este dovedit faptul c introducerea vaccinului
arat c imunizarea ct mai precoce cu vaccin BCG BCG ofera protecie mpotriva TB milliare i menin-
a copiilor previne infectarea cu Mycobacterium tu- gitei TB. Eficacitatea vaccinrii BCG la noi n ar
berculosis i procesele diseminate [3,4]. De aceea, este confirmat i prin faptul c incidena meningitei
potrivit raportului OMS la Asambleea a 67-a n Ge- tuberculoase s-a redus evident pn la cazuri unice,
neva, mai 2014, a fost adoptat o nou strategie pen- iar n aa. 2007 - 2010, 2012, 2013 i 2015 nu s-au
tru controlul TB pentru perioada de dup anul 2015 nregistrat asemenea cazuri. De asemenea, n struc-
The End TB Strategy. tura morbiditii la copii TB forma dominant este
Pentru elucidarea problemelor existente n ocro- TB ganglionilor limfatici intratoracici. Vom remarca
tirea sntii copiilor, ne-am stabilit drept scop n faptul c n anul 2015 s-a nregistrat o cretere sem-
primul rnd, s studiem statutul imunoprofilaxiei nificativ a numrului de cazuri de TB la copiii nei-
(vaccinarea cu BCG), precum i profilaxia sanitar munizai cu vaccin BCG din diferite motive (nate-
i tratamentul preventiv n cazul contactului TB al rea n strintate, refuzul prinilor, patologie soma-
copilului nou-nscut, innd cont de afirmaiile me- tic a nou-nscuilor). Drept rezultat, c TB la aceti
dicinei bazate pe dovezi. n opinia noastr, aceast copii a evoluat cu manifestri clinice pronunate deja

79
la vrsta de 3-4 luni de via. Lund n considerare cazuri, abces rece - 4 (3,9%), osteit - 2 (1,9%) ca-
etapele imunopatogenetice n infecia cu micobacte- zuri. Spre deosebire de cele mai multe complicaii
rii, putem afirma c infectarea s-a produs n perioada ale vaccinrilor preventive, cele ale vaccinrii m-
neonatal. potriva tuberculozei nu se manifest imediat. Aces-
BCG - este un vaccin care conine bacterii vii ate- tea sunt observate n primul rnd de mama copilului
nuate derivate de la Mycobacterium bovis, fiind uti- sau de medicul de familie n timpul unei examinri
lizat n imunoprofilaxia TB din anul 1920. Gradul de de rutin (monitorizarea reaciilor postvaccinale
acoperire anual cu vaccin BCG al copiilor sub vrsta normale) i la adresare. n general, putem constata
de 1 an n ara noastr este de 98-99%. Practica de a c imunizarea cu vaccin BCG este indicat copiilor
refuza vaccinarea BCG este condiionat nu doar de nou-nscui n condiii de maternitate. Acest lucru se
educaia sanitar defectuoas i plegat de ctre me- datoreaz att introducerii vaccinului i dezvoltarea
dici neonatologi si medicii de familie, dar, de aseme- unui rspuns imun la copil pn ca nou-nscutul s
nea, i de publicitatea negativ n mass-media, care poat fi infectat cu agentul cauzal al TB, precum i
pune la ndoial efectul protectiv al vaccinului BCG pentru a evita posibilitatea de complicaii postvac-
mpotriva tuberculozei. n plus, un numr anumit de cinare asociate cu apariia patologiei somatice. In-
contraindicaii medicale de a vaccina nou-nscutul dicatorii complicaiilor postvaccinale pot fi redui
se datoreaz abordrii subiective a medicilor-neona- n cazul unei evaluri adecvate a strii de sntate
tologi n determinarea acestor contraindicaii. a copilului vaccinat, a starii de sntate al mamei n
O atenie deosebit necesit cazurile de infect- timpul sarcinii i respectrii tehnicii vaccinrii. S-a
are cu HIV, care are un impact semnificativ asupra observat c nou nscuii mamelor cu patologie so-
practicii de utilizare a vaccinului BCG. Imuniza- matic, obstetrical-ginecologic, cu evoluie com-
rea copiilor nscui de femeile cu infecie HIV se plicat a sarcinii i naterii au prezentat un grup cu
efectueaz conform calendarului naional de vaccin- risc perinatal sporit de complicaii dup imunizarea
are preventiv. Dar, deoarece imunodeficien poate cu BCG. Complicaiile postvaccinale pot fi legate
condiiona dezvoltarea generalizrii infeciei BCG, de asemenea: de proprietile biologice ale tulpinii
copiilor cu prezena semnelor de imunodeficien vaccinului BCG, de nclcrile tehnicii de admi-
nu li se introduce vaccinul BCG. ngrijorarea cu nistrare intradermic a vaccinului, nerespectarea
privire la sigurana imunizrii copiilor nscui de contraindicaiilor la vaccinare, nerespectarea dozei
femeile infectate cu HIV este justificat, dar ntrz- n administrarea vaccinului. Msurile de ocrotire a
ierea imunizrii poate duce la o cretere a incidenei sntii copilului i monitorizarea se iniiaz deja n
tuberculozei. Din pcate, n situaia epidemiologic perioada prenatal. n timpul vizitelor femeilor gra-
complex de astzi, nu putem ntotdeauna prote- vide la medicul de familie se elucideaz starea ei de
ja copilul att de infecia cu HIV ct i de infect- sntate. Conform datelor noastre, n aa. 2014-2015
area cu Micobacterii i mbolnvirea ulterioar de 30 femei cu TB activ erau nsrcinate i au nscut.
tuberculoz. n cazul n care pacienta urmeaz tratament antitu-
Factori semnificativi de risc pentru TB la copiii berculos, este foarte important ca gravida s nu-l
cu infecie HIV perinatal sunt contactul cu pacienii ntrerup. Tratamentul femeilor gravide cu TB este
cu TB activ, absena vaccinrii anti-TB, defecte n la fel de necesar pentru binele lor i pentru binele
examinarea radiologic a adulilor din anturaj, su- copilului. Administrarea corect a medicamentelor
pravegherea defectuoas n instituiile medicale, un anti-TB indicate de specialist conform schemei este
comportament deviant al membrilor familiei. de o mare importan pentru un rezultat favorabil
Una dintre problemele imunizrii BCG este riscul al sarcinii i vindecarea mamei copilului. n acelai
de dezvoltare al complicaiilor postvaccinale. Vac- timp, regimul de tratament este semnificativ ajustat
cinul BCG ca i orice alt vaccin viu, poate provoca pentru a se evita efectele adverse asupra ftului. n
un proces specific n locul injectrii sau forme ge- managementul gravidelor cu TB activ i n perioada
neralizate cu leziuni osoase. Studiul efectuat asupra post-partum a pacientelor cu tuberculoz activ tre-
frecvenei complicaiilor postvaccinale a demonstrat buie s fie considerat posibilitatea (dei foarte rar)
c n anul 2014, din 44697 copii vaccinai 91 au de infectare intrauterin a ftului, infectarea n tim-
avut complicaii. Indicele frecvenei complicaiilor pul naterii sau n primele zile de via ale copilu-
postvaccinale a fost de 203, 6 la 100 de mii copii lui. Din punct de vedere practic, diferena dintre TB
vaccinai. n anul 2015, din numrul de 44525 de congenital, intranatal i TB postnatal precoce nu
copii vaccinai 103 au dezvoltat complicaii, in- este esenial. Cele mai frecvente simptome clinice
dicele frecvenei complicaiilor postvaccinale fiind ale TB n aceste cazuri sunt: nou-nscutul stagneaz
de 203, 6. n general, complicaiile au fost de carac- n cretere i n pondere, se depisteaz icter, hepato-
ter local. Structura frecvenei complicaiilor n anul splenomegalie, limfadenopatie, depresie sau iritabil-
2015 a fost urmtoarea: limfadenita mai frecvent itate a sistemului nervos central, febr sau simptome
axilar, mai rar supra i subclavicular - 97 (94,2%) de pneumonie acut (cianoz, dispnee, tuse, raluri

80
umede uiertoare pe toate cmpurile pulmonare). pul alptrii s-i acoper nasul i gura cu o masc
Prognosticul bolii este determinat de diagnosticul special.
corect i n timp util. Conform datelor literaturii O sarcin nu mai puin important n prevenirea
de specialitate, mortalitatea prin TB n rndul nou- TB cu care se confrunt medicii ftiziopneumologi,
nscuilor fr tratament este de 38%. reeaua medical general inclusiv medici de familie
Este foarte important s menionm faptul c i serviciul de Sntate Public sunt msurile nec-
mamele bolnave de TB care alpteaz copilul pot esare n cazul nou-nscutului sntos care intr n
administra medicamente antituberculoase i trebuie contact apropiat familial cu un bolnav TB. Informaii
s fie supuse tratamentului complet. Acesta este cel despre copiii nscui n focare de infecie bacilifere,
mai bun mod de a preveni transmiterea infeciei cu inclusiv MDR i n focarele de familie nebacilifere
micobacterii copilului. n cazul n care mama care din republic sunt prezentate n table (fr datele din
alpteaz este bacilifer, este neaprat nevoie ca ea regiunea de Est).
s limiteze contactul apropiat cu copilul, iar n tim-
belul 1.
Caracteristica copiilor nscui din focare de TB n aa. 2014-2015.
Numrul copiilor nscui din focare de tuberculoz
Anii focar MBT+ focar MBT- necesitau himioprofi laxie din ei primit chimoprofilaxie
total din ei MDR
2014 30 11 16 21 19
2015 48 26 15 21 18

Studiul pe care l-am realizat a artat c, din mijloace stabile i metode bine definite de combatere
numrul total al nou-nscuilor aflai n contact fami- a bolii. O metod eficient pentru prevenirea TB este
lial, n 30 de cazuri sursa principal de infecie a fost vaccinarea BCG, aplicat n mas la nou-nscui,
mama, n restul cazurilor infecia s-a nregistrat la chiar dac este umbrit de posibilitatea apariiei
buneii, tai, matui, unchi, frai sau surori mai mari. complicaiilor postvaccinale. Vaccinarea mpotriva
Desigur, pericolul focarului de tuberculoz pentru tuberculozei este o msur preventiv foarte eficient
nou-nscut crete n prezena pacientului bacilifer cu important, cu condiia c se aplic i msuri com-
rezisten la medicamente antituberculoase i n con- plexe de alt natur, printre care cele mai importante
diiile socioeconomice precare. sunt izolarea copiilor, efectuarea chimioprofilaxiei
Analiza datelor epidemiologice i practica noas- pentru a preveni infectarea cu Mycobacterium tu-
tr clinic ne demonstreaz c copiii din primele luni berculosis. Pentru a asigura monitorizarea eficient
de via, i nou-nscuii n special, nu sunt protejai a acestor copii este foarte important continuitate a
de TB, deoarece mecanismele de formare a imuni- msurilor aplicate n instituiile primare de asisten
tii naturale, nnscute, nu se realizeaz pe deplin medical i serviciul de ftiziopneumologie.
n timpul acestei perioade de vrst. Prin urmare, Conceptul modern de ocrotire a sntii m-
sugarilor vaccinai cu BCG n maternitate i ajuni potriva infeciei tuberculoase n perioada neonatal
acas n focar de infecie TB trebuie s li se asigure const din trei etape principale n viaa unui copil:
un regim de izolare pentru perioada de timp necesar prenatal, peri i postnatal. De aceea, se impune
formrii imunitii specifice. necesitatea pregtirii obiective n domeniul preveni-
Concluzie. Situaia epidemiologic tensionat a rii TB i screeningului bolii nu doar a specialitilor
tuberculozei, inclusiv n rndul copiilor, observat n ftiziopneumologi dar i a obstetricienilor - ginecolo-
ultimii ani n ara noastr, solicit msuri stringente, gi, neonatologilor, pediatrilor, medicilor de familie.

81
Larisa Crivceanchi, Ludmila Oclanschi, Irina Pintea, L. Pintea

Larisa Crivceanschi, Ludmila Oclanschi, Irina Pintea, L. Pintea


Sindromul aspiraiei de meconiu la nou-nscui audit clinic
IMSP Institutul Mamei i Copilului (Director dr. t. med. , conf. univ. S. Gladun)

Summary
Meconial aspiration - risk factors and resuscitation effectiveness

Respiratory pathology is quite frequent during neonatal period. Meconial aspiration sindrom is diagnosed in 5-15%
of children born naturally.
The purpose of this study is to highlight the causes of this pathology and ways to decrease perinatal mortality in
case of meconium aspiration.
It was studied a group of 35 newborns at ICOSM si C with Meconium Aspiration Syndrome
The main cause of neonatal mortality was non timely detection of fetal distress.
Was studied a primary volume of resuscitation in delivery room depending on the status of newborn
It recommends more closely monitoring of pregnant women who belong to risk groups for Meconial aspiration sin-
drom, monitoringthe fetal statusof cardiovascular system reactivity, frequency of breathing, spontaneous motility and
neonatal muscular tone.
Neonatal resuscitation need to be performed depending on the overall condition of the child.

.
5-15% .
,
a .
35 IMSP IMi .
.
.
,
, - - , ,
.
.

Patologia aparatului respirator este frecvent n nal de gras, sarcina suprapurtata, circulara de cordon
perioada neonatal. in jurul gtului, anomalia activitatii de natere, insufi-
Aspiraia meconial este diagnosticat la aproxi- ciena fetoplacentar.
mativ 1% din toi nou-nscutii, dar dupa diferti au- Letalitatea n caz de SAM atinge 10% din cauza
tori, depistarea meconiului n apele amniotice variaz complicaiilor ce survin.
de la 5 la 15%. Cele mai frecvente sunt sindromul pierderii de aer,
Este stabilit o dependen intre frecvena depist- care include emfizema plamnilor, pneumomediastinum,
rii apelor meconiale n natere de termenul de gestaie. pneumotorax, pneumopericard, pneumoperitoneum.
Meconiul n apele amniotice se depisteaz mai des n Frecventa depistarii acestor sindroame la nou-nascuti,
sacina la termen (67,7%)si suprapurtat(32,9%). n dup diferiti autori variza 1-2% din toti nou-nascuiii.
cazul nasterii premature, se ntlneste mai rar-n 2-4%. Sarcini:
SAM se observ mai des la nou-nscuii, care au 1. Studierea factorilor de risc, care conduc la apa-
suportat hipoxie ante-sau intranatal si cei nascuti n riia meconiului in apele amniotice.
asfixie. n acest caz apare spasmarea vaselor mezen- 2. Studierea eficacittii resuscitrii neonatale n
teriale, creterea peristaltismului intestinal, relaxarea caz de meconiu in apele amniotice.
sfincterului anal si pasajul de meconiu-eirea lui in 3. Analizarea rezultatului resuscitrii neonatale
apele amniotice. Factorii de risc, sunt copil exceptio- primare.

82
Importan practic: 3. Incompatibilitatea RH
1. Depistarea celor mai frecveni factori de risc ai 4. Vrsta inaintat a mamei
SAM dau posibilitatea prognosticrii existentei meco- 5. Sarcin suprapurtat mai mare de 40 spt.
niului n apele meconiale i permind evitarea aspira- 6. Naterea ntrziat
iei antenatale sau intranatale a meconiului. 7. Anomaliile activitii de natere(discoordonarea
2. Este recomandabil folosirea metodelor adec- forelor de contracie), folosirea ndelungat i nerai-
vate de resuscitare primar in caz de ape amniotice onal a substanelor uretrotonice n natere la deregla-
meconiale. rea iniial a strii ftului
3. E necesar de luat n considerare patologia con- 8. Ft exceptional de gras
comitent a nou-nscutului i faptul aspiraiei an- 9. Circulara de cordon
tenatale sau intranatale a meconiului de catre ft la 10. Hipoxia cronic intrauterin a ftului
prognozarea volumului resuscitarii nou-nscutului, Asfixia neonatala
inclusiv la intubarea traheii. Hipoxia i asfixia antenatal i/sau intranatal con-
ntroducere duce la spasmarea vaselor mezenteriale, creterea pe-
Sindromul de aspiraie este o problem mai puin ristaltismului intestinal, relaxarea sfincterului anal i
studiat n neonatologie, fapt legat de dificultaile n la pasajul meconiului ieirea lui n apele meconiale.
diagnostic i cauze multiple. n caz de hipoxie intrauterin, la ft apar inspiraii
n structura principalelor cauze a mortalitii ftu- convulsivante adnci, n timpul crora, meconiul, m-
lui, aspiraia cu ape meconiale ocup locul 5 alturi de preun cu apele amniotice, poate nimeri n plmni.
trauma obstetrical. Circulara de cordon n jurul gtului, strangularea lui,
n acelasi timp, printre cauzele mortalitii neona- stimuleaz reacia vagal i pasajul meconiului, chiar
tale la nou-nscui, sindromul aspiraiei masive ocup n lipsa asfixiei.
locul 7. n ultimii ani se observ o tendin de mic- Cauzele hipoxiei ftului i a asfixiei nou-nscutu-
orare a numarului copiilor decedai n urma sindro- lui s-ar putea de divizat n 4 grupuri:
mului de aspiraie. Aceste schimbari se datoreaz n 1. Patologia matern
primul rnd noilor metode de control monitorizat a -hemoragiile obstetricale (la dezlipirea de pla-
strii antenatale i intranatale a ftului, creterii ratei cent, placenta praevia, ruptur de uter), bolile de
de operaii cezariene, efectuate din diverse indicaii. snge(anemia, leucoza i a.)
Meconiul n apele amniotice se ntlnete aproxi- -strile de oc
mativ n 10% din toate naterile, iar n sarcina supra- -maladiile cardio- vasculare(viciile cardiace con-
purtat n 30-40%. genitale i dobndite cu dereglri de hemodinamic)
Frecvena medie a sindromului de aspiraie, dup -maladiile sistemului respirator (astmul bronic,
diferii autori variaz ntre 2 i 3%. pneumoniile)
Diagnosticul timpuriu i profilaxia sindromului de -orice intoxicaii
aspiraie rmne o rezerv pentru micorarea n con- 2. Patologia hemodinamicii utero-placentare i
tinuare a indicilor morbiditii ii i mortalitii peri- ombilicale.
natale. -patologia ombilical (noduri ombilicale, circulara
SAM se ntlnete mai des la copiii, nscui la ter- de cordon n jurul membrelor, prolapsul cordonului,
men i la cei suprapurtai. Dupa datele presarea ombilicului la prezentaie pelvian)
SAM se ntlnete la copiii maturi n 67,7%, iar la -hemoragii (dezlipirea placentei, placenta praevia)
suprapurtai n 32,9%. -dereglri ale hemodinamicii placentare n urma
Eliminarea de meconiu mai des se ntlnete la co- schimbrii distrofice a vaselor(la gestoze, sarcin su-
piii cu masa mai mare de 3500, iar la copii cu masa prapurtat)
mai mica de 2000g. meconiul se elimin foarte rar, -anomaliile activitii de natere (travaliu prelun-
cea ce se datoreaz att acumularii nensemnate a me- git, sau natere rapid, discoordonarea forelor de con-
coniului n intestinele ftului ct i a sensibilitii sc- tracie.)
zute a intestinului unui ft ptematur la starea hipoxic. 3. Cauzele legate de ft
Etiologia SAM - maladiile genetice ale ftului
E stabilit o legtur clar ntre evaluarea clinic - boala hemolitic a nou-nscutului
a sarcinii i naterii, starea ftului i a nou-nscutului, - anomaliile congenitale ale sistemului cardio-
nscut cu aspiraie de meconiu. vascular
Facorii ce contribuie la dezvoltarea sindromului de - infecia intrauterin
aspiraie la nou-nscui sunt: - trauma cerebral a ftului
1. Patologiile sarcinii(gestoza, bolile cardio - vas- 4. Blocarea total sau parial a cilor respiratorii
culare i maladiile cronice pulmonare, diabetul zaha- (este caracteristc doar n asfixia neonatal).
rat, maladiile rinichilor) Patogenia. Surfactantul este sintetizat de celulele
2 . Izoimunizarea alveolare epiteliale de tip 2 i de celulele bronhiolare

83
(celulele Clar). Producia lui ncepe la 20-24 spt. de dezvoltarea ftului. Micorarea activitii ftului este
gestaie. Eliberarea mai intens are loc n timpul na- un indicator precis al hipoxiei intrauterine. Activitatea
terii . motorie a ftului se nregistreaz de la 5 sptmni.
Surfactantul ndeplinete urmtoarele funcii: m- Exist 2 tipuri de micri respiartorii:
piedic colabarea alveolelor la expir, protejeaz pl- 1 -micri repiratorii cu inspir ndelungat i frec-
mnii de leziunile epiteliului i contribuie la clearen- ven joas a respiraiilor
ceul mucocliliar, are o activitate bactericid mpotriva 2 -respiraie rapid neregulat cu durata de la cte-
microbilor Gr+ i stimuleaz reacia macrofagal a va secunde, la o or.
plmnilor, particip la reglamentarea microcirculai- Respiraia spontan a ftului este indus de hiper-
ei n plmni i a permeabilitii pereilor alveolari, capnie i acidoza metabolic.
mpiedic dezvoltarea edemului pulmonar. Funcia de Micrile respiratorii ale ftului pot fi obsevate de
baz a surfactantului micorarea tensiunii superfi- la 10 spt. de gestaie, ele sunt episodice i sunt des-
ciale i meninerea stabilitii alveolare. Surfactantul prite de perioade de apnee. Spre sfritul sarcinii, se
mai are i alte funcii, meninerea deschis a cilor nregistreaz perioade ndelungate de micri respira-
respiratorii de calibru mic i un component imunitar torii i ale ftuuli cu durata de 20-60 minute, care se
important. repet fiecare 60-90 minute. Frecvena respiraiei este
TABLOUL CLINIC. SAM se ntlnete mai des n medie-40-60 pe min.
la nou-nscuii la termen i cu greutate destul de Activitatea respiratoie a ftului e mrit la 2 - 3
mare. n anamneza mamei deseori sunt observate ore dup alimentarea mamei i corespunde cu crete-
folosirea analgeticelor in natere, analgezia gene- rea nivelului de glucoz n sngele ei.
ral, operaie cezarian i a. La copiii suprapurtai Diagnosticul SAM
deseori se observ colorarea unghiilor, pielii i a Un rol important n diagnosticul SAM au datele
cordonului ombilical. clinice i anamnestice. Pacientele, care fac parte din
La percuie se depisteaz regiuni de matitate, aus- grupul de risc au nevoie de un monitoring minuios n
cultativ-respiraia diminuat sau aspr cu raluri cre- timpul sarcinii, mai ales n trimestrul 3, de stabilirea
pitante. Zgomotele cordului asurzite, posibil- suflu strii funcionale a ftului, aprecierea reactivitii sis-
sistolic. La dereglarea hemodinamicii periferice te- temului cardio- vascular al lui, aprecierea activitii
gumentele marmorate i edemaiate. Se micoreaz motorii, frecvenei i tipului micrilor respiratorii,
excreia urinei. n BAB hipoxemie i acidoz mixt. tonusului muscular.
Simptome: O metod foarte informativ este cercetarea activi-
1. Colorarea nensemnat cu meconiu. Apele de tii respiratorii a ftului n natere la prezena meco-
culoare verzuie. De obicei nu aduce la complicaii la niului n apele amniotice. Ea va permite supraveghe-
nou-nscut i nu necesit tratament. rea strii ftului n decursul travaliului, prognosticul
2. Colorarea medie cu meconiu. Sunt posibile perinatal i schimbarea la timp a planului de terminare
complicaii la nou-nscui. a travaliului n interesele copilului.
3. Colorarea intens cu meconiu. Apele amniotice Lipsa activitii motorii i respiratorii a ftului este
de culoare verde ntunecat. Cantitatea mare de meco- una din reaciile compensatorii la stresul de natere, n
niu n apele amniotice crete considerabil riscul aspi- acelai timp, aceast activitate, n caz de hipoxie cro-
raiei i al derglrilor respiratorii grave la nou-nscut. nic intrauterin, poate aduce la dezvoltarea sindro-
Starea nou-nscuilor de obicei este cu insuficien mului de aspiraie, mai ales n caz de ape amniotice
respiratorie sever, cu participarea n respiraie a mu- meconiale.
chilor auxiliari, raluri multiple n plmni. Majoritatea Copilul nscut n ape meconiale va fi examinat mi-
copiilor dezvolt hipertensiune pulmonar persisten- nuios. Monitorizarea parametrilor eseniali (tempe-
t, leziuni infecioase ale plmnilor-traheobronite, ratura, frecvena cardiac, frecvena respiraiei, ECG,
pneumonii. Deseori copiii necesit VAP ndelungat, TA, saturaia), Hemograma+Hematocritul, analiza
n urma creia apar pneumonii asociate de ventilator, general de urin, glucoza sngelui, BAB, electroliii,
provocate de klebsiela, enterobacterii i ali microbi radiografia cutiei toracice.
Gr negativi, alii pneumotorax. Tratament
Semne de aspiraie a apelor amniotice n perioada Resuscitrea in sala de nastere in caz de meconiu n
intranatal pot fi:activitatea motorie crescut a ftului, apele amniotice:
apariia respiraiei patologice cu frecven i ampli- Dezobturarea cilor respiratorii se efectueaz in-
tudine nalt, mai ales de tip GASPING, micorarea dat dup naterea capului, fr a lua n consideraie
tonusului ftului, micorarea reactivitii sistemului cantitatea de meconiu. Pot fi folosite catetere cu dia-
cardio- vascular a ftului n prima perioad de nate- metru mare (12F sau 14F) sau para.
re, micorarea oxigenrii sngelui arterial al ftului. Chiar dac s-a efectuat sanarea minuioas, la 20-
Activitatea ftului este direct proporional cu oxige- 30% din nou-nscui cu meconiu pe piele, el se va gsi
narea lui i este un indicator important n creterea i i n trahee. Dac apele amniotice conin meconiu,

84
respiraia lipsete, tonusul muscular este sczut, , FCC II. Nou-nscuii, care au murit n scurt timp dup
mai puin de 100 pe min, se efectueaz laringoscopia reanimarea acordat - 4(12%);
direct pentru aspirarea meconiului, cu intubarea ul- De asemenea fiecare din aceste grupuri a fost m-
terioar. prit n 2 subgrupuri :
Majoritatea nou-nscuilor, care necesit reanima- I. a. Copii nscui n apele amniotice murdare
re, sunt n stare de hipoxie. Prin urmare, dac la copi- -25(80%);
lul nou-nscut, care respir de sine stttor, n proce- I. b. Copii nscui n apele cu aspect de piure de
sul de stabilizare se observ cianoza, bradicardie sau mazre-6(20%);
alte semne de detres, e indicat folosirea O2 100%, II. a. Copii, nscui n ape amneotice murdare
pn nu va fi stabilit necesitatea n manipulri supli- -1(25%);
mentare. Sursa de oxigen va avea un flux de 5 l/min. , II. b. Copii, nscui n apele amniotice cu apect de
se va plasa ct mai aproape de fa, pentru a face con- piure de mazre- 3(75%);
centraia mai mare. Cantitatea de oxigen trebuie s fie Tabelul 1
satisfctoare pentru ca pielea si mucoasele copilului Copii investigai
s devin roze. Dac dup excluderea oxigenului, ia- Distribuia nou-nscuilor dup termenul de gestaie
ri apare cianoza, ngrijirea ulterioar trbuie s inclu- Gr. I Gr. II Nr. Total de
d contolul concentraiei oxigenului n aerul inspirat Termenul de n-31 n-4 observaii
i monitoringul saturaiei sngelui arterial. gestaie Nr. Nr. Nr.
Materiale si metode % % %
abs. abs. abs.
S-a efectuat cercetarea i analiza datelor a 35 de La termen 21** 67,7 1 25 22* 62, 8
copii care s-au nscut n apele amneotice meconiale. Suprapurtai 10** 32,2 3 75 13* 37, 1
Cercetarea a durat timp de 2 ani 2014-2015. Pe baza
P*<0, 01(ntre 1 i Total) P **<0, 001(ntre I i a II)
fielor de reanimare au fost estimate msurile de re-
animare, aplicate n secia de profil a clinicii IMSP
Conform tabelului dat, 88% de copii au suprave-
Institutul mamei i copilului.
uit, inclusiv 60% de copii, nscui la termen i 28%
Toi nou-nscuii au fost separai n 2 grupuri :
suprapurtai.
I. Nou-nscuii vii, ce constituie - 31 (88%)copii;
Tabelul 2
Caracteristica anamnezei obstetricale:
Gr. I Gr. II Nr. total
Patologii materne
Nr. abs. % Nr. abs. % Nr. abs. %
Anemia 28** 90, 3 3 75 31* 88, 5
Patologia renal 10** 32, 2 3 75 13* 37, 1
TORCH-infecii 4 12, 9 1 25 5 14, 3
Patologia cardiovascular 1 3, 2 1 25 2 5, 7
Patologia pulmonar 1 3, 2 0 0 1 2, 8
Bolile endocrine 1 3, 2 0 0 1 2, 8
Anamneza obstetrical complicat 6* 19, 3 2 50 8 22, 8
Anamneza ginecologic complicat 11** 35, 5 1 25 12 34, 3
P**<0, 01(I-III) P*<0, 001(I-Total)

Conform anamnezei obstetricale, cel mai frecvent se ntlnea anemia i patologia renal. Aceste patologii au
prevalat n ambele grupuri.
Tabelul 3
Caracteristica sarcinii i naterii:
Gr. I Gr. II Nr. total
Fundalul dezvoltrii fetale
Nr. abs % Nr. abs. % Nr. abs. %
Toxicoz 4 12, 9 1 25 5 14, 3
Boli cronice ale sistemului hepatic 2 6, 4 0 0 2 5, 7
Circulara cordonului ombilical 10* 32, 2 0 0 10 28, 6
Eminena naterii premature 1 3, 2 1 25 2 5, 7
Insuficien feto-placentar 2 6, 4 1 25 3 8, 5
P*<0, 001(I-II)

32% de copii sau nscut cu circulara de cordon n jurul gtului. iar 12% de mame, au avut toxicoz n timpul
sarcinii.

85
Tabelul 4
Analiza volumului msurilor de reanimare:
I. a I. b II. a II. b
Paii reanimrii
Nr. abs. % Nr. abs. % Nr. abs. % N. abs. %
Pasul A: dezobturarea cilor respiratorii 15** 48, 4 4 12, 9 1 25 3 75
O2 100% 1 3, 22 2 6, 45 1 25 3 75
Stimularea tactil 0 0 0 0 0 0 0 0
Intubarea endotrheal 0 0 0 0 1 25 3 75
tergerea 15** 48, 4 6 19, 3 1* 25 3 75
Lanul cald 15** 48, 4 6 19, 3 1 25 3 75
Pasul B 4 12, 9 1 3, 22 1 25 3* 75
VAP 1 3, 22 1 3, 22 1 25 3* 75
Pasul C 2 6, 45 1 3, 22 1 25 3* 75
Pasul D 1 3, 22 1 3, 22 1 25 3* 75
P**<0, 001(Ia-IIa) P*<0, 01(Ib-IIb)

Fig. 1

Fig. 2

86
Toatre etapele resuscitrii au fost efectuate la 2 co- Tabelul 5
pii din primul grup, i la 4 copii din grupul II (18% Distribuia dup scorul Apgar
4 copii au decedat n sala de nastere (12%) Scorul APGAR 1 min. 5 min.
<3 3 3
Distribuia dup: Distribuia dup: 4-6 19 11
Metoda de natere: Sex: >7 9 21
Operaia cezarian- 13 fete -13
Pe cale natural -22 biei -22

Fig. 3

Fig. 4
Tabelul 6 primul loc l ocup anemia gravidelor (90%)
Distribuia dup valorile PH-ului Circulara de cordon n jurul gtului (32, 2%)
pH Sala de natere La internare n secie Gestoza (13%)
< 7, 0 4 4 Patologia renal (10%)
< 7, 15 4 7 Boli cronice ale sistemului hepatic
< 7, 25 4 16 2. Mai des meconiu n apele amniotice se depistea-
> 7, 3 0 6 z n sarcina la termen i cea suprapurtat. Astfel, copii
nscui la termen au fost 67, 7%, iar suprapurtai 32, 3%,
Concluzii totodat printre copii decedai 75% au fost suprapurtai
1. Printre factorii de risc n dezvoltarea SAM, se 3. Majoritatea copiilor (22%) s-au nscut pe cale
numr natural

87
Recomandri Gynecology 199 (4): 370. 3e17. doi:10. 1016/j. ajog.
1. Se impune monitoringul minuios al gravidelor, 2008. 08. 008. PMID 18928977.
care alctuiesc grupul de risc, mai ales n trimestrul 8. Wirbelauer, J. ; Speer, C. (2009). The role of sur-
III al sarcinii. factant treatment in preterm infants and term newborns
2. Se va efectua starea ftului, a reactivitaii car- with acute respiratory distress syndrome. Journal of
dio- vasculare a lui perinatology : official journal of the California Perina-
3. Analgezia adecvata a travaliului cu scopul mic- tal Association. 29. Suppl 2: S18S22. doi:10. 1038/jp.
orrii hiperventilrii gravidei, legat de stresul dolo- 2009. 30. PMID 19399004.
ric, care este de fapt cauza hipoxiei i, ca urmare a 9. Hofmeyr, G. (2009). What (not) to do before
micorrii hemodinamicii placentare i fetale. delivery? Prevention of fetal meconium release and its
4. La efectuarea resuscitrii neonatale se va lua n consequences. Early human development 85 (10): 611
considerare i patologia concomitent a copilului i 615. doi:10. 1016/j. earlhumdev. 2009. 09. 010. PMID
aprecierea prognosticului. 19822401.
10. Xu, H. ; Hofmeyr, J. ; Roy, C. ; Fraser, W. (2007).
Bibliografia Intrapartum amnioinfusion for meconium-stained am-
1. Usta, I. ; Mercer, B. ; Sibai, B. (1995). Risk fac- niotic fluid: a systematic review of randomised control-
tors for meconium aspiration syndrome. Obstetrics led trials. BJOG: an International Journal of Obstetrics
and gynecology 86 (2): 230234. doi:10. 1016/0029- & Gynaecology 114 (4): 38390. doi:10. 1111/j. 1471-
7844(95)00124-A. PMID 7617354. 0528. 2007. 01262. x. PMID 17378813.
2. Edmonds, P (2014). An introduction to meco- 11. El Shahed, AI; Dargaville, PA; Ohlsson, A; Soll,
nium. Midwifery today with international midwife R (14 December 2014). Surfactant for meconium as-
(111): 323. PMID 25975076. piration syndrome in term and late preterm infants..
3. Cheng, Y. ; Nicholson, J. ; Nakagawa, S. ; Bruck- The Cochrane database of systematic reviews 12:
ner, T. ; Washington, A. ; Caughey, A. (2008). Perinatal CD002054. doi:10. 1002/14651858. CD002054. pub3.
outcomes in low-risk term pregnancies: do they differ by PMID 25504256.
week of gestation?. American Journal of Obstetrics and 12. Short, B. L. (2008). Extracorporeal membrane
Gynecology 199 (4): 370. 3e17. doi:10. 1016/j. ajog. oxygenation: use in meconium aspiration syndrome.
2008. 08. 008. PMID 18928977. Journal of Perinatology 28: S7983. doi:10. 1038/jp.
4. Wirbelauer, J. ; Speer, C. (2009). The role of sur- 2008. 152. PMID 19057615.
factant treatment in preterm infants and term newborns 13. Salvesen, B. ; Mollnes, T. E. ; Saugstad, O. D.
with acute respiratory distress syndrome. Journal of (2008). Albumin lavage does not improve the outcome
perinatology : official journal of the California Perina- of meconium aspiration syndrome. Journal of Maternal-
tal Association. 29. Suppl 2: S18S22. doi:10. 1038/jp. Fetal and Neonatal Medicine 21 (10): 71925. doi:10.
2009. 30. PMID 19399004. 1080/14767050802255561. PMID 19012188.
5. Hofmeyr, G. (2009). What (not) to do before 14. Ward, M. C. ; Sinn, J. K. (2003). Steroid thera-
delivery? Prevention of fetal meconium release and its py for meconium aspiration syndrome in newborn in-
consequences. Early human development 85 (10): 611 fants. Cochrane Database of Systematic Reviews (1):
615. CD003485. doi:10. 1002/14651858. CD003485. PMID
6. Edmonds, P (2014). An introduction to meco- 14583981.
nium. Midwifery today with international midwife 15. Dargaville, P. A. ; Copnell, B. ; Australian and
(111): 323. PMID 25975076. New Zealand Neonatal Network (2006). The Epide-
7. Cheng, Y. ; Nicholson, J. ; Nakagawa, S. ; Bruck- miology of Meconium Aspiration Syndrome: Inciden-
ner, T. ; Washington, A. ; Caughey, A. (2008). Perinatal ce, Risk Factors, Therapies, and Outcome. Pediatrics
outcomes in low-risk term pregnancies: do they differ by 117 (5): 171221. doi:10. 1542/peds. 2005-2215. PMID
week of gestation?. American Journal of Obstetrics and 16651329.

88
Boboc A., Caraman A., Ecaterina Boboc, Ala Jitarciuc

Boboc A., Caraman A., Ecaterina Boboc, Ala Jitarciuc


CONSECINELE ASFIXIEI I TRAUMTISMULUI OBSTETRICAL LA NOU-NSCUI.
IMSP Institutul Mamei i Copilului (Director dr. t. med., conf. univ. S. Gladun)

Summary
ONSEQENCES OF THE ASPHYXIA AND OBSTETRICAL TRAUMA AT NEW-BORN

Conducted clinical, laboratory and instrumental studies in 2809 children hospitalised during 4 years in the Depart-
ment of Neurology and Pathology of the newborn, within the Mother and Child Institute, allowed to define what are
the consequences of asphyxia and birth trauma among newborn babies born in hospitals of different levels and outline
ways of solving existing problems.

-- 2809 4


, .

Actualitatea studiului. Cele mai severe consecin- subarahnoidean, interemisferic, sistemului ventricular,
e parvenite datorit asfixiei i traumelor perinatale cisternelor cerebrale, atrofia cerebral, formaiunile
sunt paraliziile cerebrale, porencefaliile, hidrocefaliile chistice masive unice sau multiple polimorfe sunt cele
dobndite, care se ntlnesc la sugari chiar din prime- mai frecvente constatri imagistice ultrasonore (USG)
le 2-3 luni de via, deoarece n perioada neonatal i tomografice cerebrale (TC) la copiii cu PC (6,7). n
procesul decurge rapid i/sau fulminant indiferent de Republica Moldova (RM) lipsesc datele despre inci-
etiologie. Este deja bine cunoscut c gradul hemora- dena i diversitatea formelor de hidrocefalii, ventricu-
giilor intraventriculare (HIV) i hemoragiilor perien- lomegalii, microcefalii, porencefalii dobndite. Morbi-
triculare (HPV) sunt direct proporionale cu dilatarea ditatea neonatal general n RM a crescut de la 267,8
progresant ventricular i rata mortalitii (Fig.1). pn la 383,6 la fel i al copiilor nscui la termen de
la 183,1 n 2009 pn la 308,3 n 2012. Incidena unor
Rata Dilatarea progresant afeciuni a cror origine se situeaz n perioada peri-
Severitatea natal la nou-nscuii nscui la termen a crescut de la
mortalitii ventricular
hemoragiei
(%) (% din supravieuitori) 135,9 la 223,2 pe cnd este n descretere la prematuri
Gr.I 5 5 de la 1784,3 pn la 1660,0 respectiv la 1000 nou-ns-
Gr.II 10 20 cui vii. Analiznd dinamica incidenei traumatismelor
Gr.III 20 55 obstetricale se observ o scdere de la 9,5 pn la 6,6 la
Gr.IV 50 80 normoponderali i de la 12,7 pn la 10,3 la prematuri
la 1000 nou-nscui vii. n structura morbiditii afeci-
Fig. 1. Prognosticul HIV/HPV unilor SNC, se observ o majorare a incidenei de rup-
tur i hemoragie intracranian datorit traumatismului
Hemoragiile dobndite constituie 22-25% din toate obstetrical de la 0,4 la 0,9 i o scdere a hemoragiei
hidrocefaliile i de 5-10 ori mai frecvent la copiii pre- intracraniene nontraumatic de la 2,2 la 1,9, hipoxiei
maturi, fiind direct proporional gradului de prematu- intrauterine i asfixia obstetrical de la 17,4 la 16,2, alte
ritate (2,3). Prevalena paraliziei cerebrale (PC) variaz leziuni ale SNC datorit traumatismului obstetrical de
de la 1,5 n rile economic mai dezvoltate pn la 2,5 la 6,1 la 5,7. Indicele natalitii pe aceeai perioad e n
n rile n curs de dezvoltare. Creterea ratei PC se da- uoar descretere de la 11,4 pn la 11,1 la 1000 locu-
toreaz numrului n cretere al copiilor supravieuitori, itori, numrul copiilor prematuri se menine n limitele
nscui cu masa sub 1000 gr.(4,5). Dilatarea spaiului de 4,66 i 4,59 respectiv la 1000 copii nscui vii (8).

89
Scopul studiului. Analiza retrospectiv a seche- tricale (hemoragii intracerebrale, subarahnoidiene,
lelor neurologice cauzate de afectarea hipoxi-trauma- intraventriculare, hematom intracerebral, subdural).
tic a nou-nscuilor spitalizai n secia Neurologie Menionm c copiii cu afeciuni ale sistemului ner-
i patologie nou-nscui IMSP IM i C (n continuare vos periferic, trauma esuturilor moi n-au fost inclui
- secie) pe anii 2009 - 2012. n studiu din cauza lipsei sechelelor neurologice.
Materiale i metode. Au fost supui studiului Rezultate i discuii. Prin studiul prospectiv al
2809 copii cu vrsta 0-4 luni care s-au aflat n secie datelor statistice a 2809 copii spitalizai n secie la
pentru investigaii i tratament specializat n decurs de 943 (33,6%) cazuri s-au stabilit diverse forme de
4 ani. Din toi copiii examinai 660 (23,5%) au fost sechele neurodevelopmentale. Toi copiii au fost su-
nou-nscui nscui la termen, n 198 (7,0%) cazuri pui unui examen clinic, instrumental i de laborator
au decurs cu convulsii neonatale, 172 (6,1%) cu sin- minuios, consultai la necesitate de ctre specialitii
drom bulbar, 161 (5,7%) cu edem cerebral, 281 (10%) clinicii. n structura morbiditii copiilor ce au supor-
cu hemoragii intracraniene dintre care 119 (4,2%) cu tat severe afeciuni hipoxi-ischemice i traumatisme
HIV/HPV i 162(5,8%) subarahnoidiene, n 493 obstetricale, expui investigaiilor pe parcursul aflrii
(17,5%) cazuri au fost depistate diverse afeciuni ale lor n secie se observ o cretere de 2 ori a incidenei
sistemului nervos periferic, 300 (10,7%) trauma e- ventriculomegaliilor i atrofiei cerebrale, de 1,5 ori a
suturilor moi i n 69 (2,4%) fractur de oase. porencefaliei, s-a micorat nesemnificativ incidena
Copiii au fost mprii n 2 grupuri: lotul I 422 cazurilor de retard psihomotor i microcefalie secun-
(15%) cazuri cu leziuni cerebrale hipoxi-ischemice, dar (Fig.2).
lotul II 281(10%) cazuri cu traumatisme obste-
a.2009 a.2010 a.2011 a.2012
Denumirea sechelelor
Abs. %o Abs. %o Abs. %o Abs. %o
Ventriculomegalie 49 76 55 83 105 141 103 131
Retenie psihomotorie 86 134 113 171 87 118 99 130
Atrofie cerebral 18 28 20 31 14 21 51 71
Porencefalie 16 25 18 27 20 31 31 41
Microcefalie secundar 17 26 22 33 21 31 5 6
Paralizie cerebral 11 18 33 51 37 50 15 20

Fig.2. Evoluia cazurilor de sechele neurologice ce in de afeciunile hipoxi-ischemice i


traumatice obstetricale la 1000 copii examinai n secie.

Din luna iunie a. 2008 s-a nceput evaluarea neu- (48,6%) s-au prezentat pentru evaluare. Morbiditatea
rodevelopmental a copiilor dup sistema Bayley. Pe neurologic la vrsta de 2 ani n grupul copiilor care au
parcursul a.a. 2009 - 2013 n cabinetul de evaluare ne- suportat o asfixie i respectiv un traumatism obstetrical
onatal s-au luat la eviden 302 copii (41 n a. 2009, difer dup gravitatea afeciunii i locul naterii. Din 86
79 n a. 2010, 57 n a. 2011, 60 n a. 2012 i 65 copii copii care au atins vrsta de 2 ani, 66 au suportat asfixie
n a. 2013) nscui la termen, externai din secie. Din i 20 - traumatisme grave. n 57 cazuri (66,3%) nate-
237 copii luai la evidena centrului de evaluare neona- rea a avut loc la maternitile de nivelul I, dintre care
tal pe perioda a.a. 2009-2012 au mplinit la finele a. 15 (26,3%) au ieit cu PC, 11 (23,6%) cu disfuncii
2013 vrsta de 2 ani - 177 copii, dintre care numai 86 cerebrale minimale (DCM) (Fig.3).

Asfixie (n=66) Traume obstetricale (n=20)


niv I niv II niv III niv I niv II niv III
abs, % abs, % abs,% abs, % abs, % abs,%
Sntoi 17 (26,0%) 2 (3,0%) 6 (9,1%) 5 (25,0%) 0 (0%) 6 (30,0%)
Paralizie cerebral 12(18,2%) 3 (4,5%) 4 (6,1%) 3 (15,0%) 0 (0%) 1 (5,0%)
Microcefalie secundar 1 (1,5%) 1(1,5%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%)
DCM 9 (13,6%) 1 (1,5%) 4 (6,1%) 2 (10,0%) 0 (0%) 0 (0%)
Epilepsie simptomatic 1 (1,5%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 1 (5,0%)
Alte 5 (7,6%) 0 (0%) 0 (0%) 2 (10,0%) 0 (0%) 0 (0%)
Total 45 (68,2%) 7 (10,6%) 14 (21%) 12 (60,0%) 0 (0%) 8 (40,0%)

Fig.3. Repartizarea sechelelor neurologice depistate la copiii evaluai la vrsta de 2 ani, care au suportat asfixie i
traume obstetricale, raportai la nivelul de referire al naterii.

90
Factori care au adus la complicaiile sarcinii i na- soldat cu PC, respectiv s-a depistat PC n 3 cazuri din
terii, ce au dus la dezvoltarea PC, pe primul plan se 16 cu insuficiena forelor de contracie, 2 din 7 cu
afl stimularea medicamentoas a naterii cu 18 afec- hipoxia cronic fetal i 2 din 7 - hipertenzia arterial
tri hipoxi-traumatice dintre care 9 (50%) cazuri s-au indus de sarcin (HTAIS) (Fig. 4).

Copii cu PC Tr.obstetric. Copii cu PC


Factori de risc Asfixie (n=66)
(n=19) (n=20) (n=4)
HTA IS 5 (7,6%) 2 (10%) 2 (20%) 0 (0%)
Preeclampsie 2 (3,0%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%)
Hipoxie fetal 7 (10,6%) 2 (10%) 0 (0%) 0 (0%)
RDIU 2 (3,0%) 0 (0%) 1 (5%) 0 (0%)
Insuf. forelor de contracie 11 (16,7%) 3 (15%) 5 (25%) 0 (0%)
Inducere medicam. naterei 10 (15,1%) 7 (35%) 8 (40%) 2 (50%)
Natere prelungit/accelerat 3 (4,5%) 0 (0%) 2 (20%) 2 (50%)
Nastere obstructiv 2 (3,0%) 1 (5%) 1 (5%) 0 (0%)
Discoordonana for.contracii 1 (1,5%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%)
Patologie cordon ombelical 3 (4,5%) 1 (5%) 4 (20%) 0 (0%)
Complicaii infecioase 5 (7,6%) 1 (5%) 1 (5%) 0 (0%)
Lichid amniotic meconial 3 (4,5%) 2 (10%) 3 (15%) 0 (0%)

Fig. 4. Factorii ce in de complicaiile sarcinii i naterii, depistate la copiii cu PC n vrst de 2 ani


care au suportat asfixie i traumatism obstetrical.

Examinnd cile de natere la cei 86 copii n vrst PC (n=19) PC (n=4)


de 2 ani cu afeciuni hipoxi-ischemice i traumatis- Modalitatea naterii din lotul din lotul
me obstetricale s-a depistat c 79 (91,9%) s-au nscut asfixii traumatisme
per vias naturalis i 7(8,1%) prin operaie cezarian Prezentaie cranian 11 (57,9%) 2 (50%)
(Fig.5). Vacuum extracie 2 (10,5%) 1 (25%)
Forceps extracie 1 (5,26%) 0 (0%)
Lot Prezentaie fesier 0 (0%) 1(25%)
Lot asfixii
traumatisme Prezentaie podalic 2 (10,5%) 0 (0%)
Cile naterii (n=66)
(n=20) Operaie cezarian 3 (15,8%) 0 (0%)
abs % abs %
Per vias naturalis 60 (91%) 19 (95%) Fig. 6. Corelaia cilor de natere i
0p. cezarian 6 (9%) 1 (5%) folosirea manoperelor n travaliu cu PC.

Fig. 5. Corelaia cilor de natere cu asfixia i trauma- Conform literaturii de specialitate, greutatea la
tismul obstetrical. natere reprezint un factor de prognostic al viabilit-
ii n ansamblu, ns odat cu depirea normelor per-
Analiznd corelaia prezentaiei ftului, folosirea centilice naterea per vias naturalis devine un factor
diverselor manopere n timpul travaliului la cei 23 copii agravant n dezvoltarea PC. Conform studiului efec-
cu PC s-a determinat c 1 copil s-a nscut n prezentaie tuat nu s-a putut ajunge la o concluzie clar, deoarece
fesier, 2 podalic, 17 cranian dintre care la 3 a fost datele sunt dispersate practic n toate grupele de greu-
aplicat vacuum extractorul i la 1 copil forcepsul; 3 ti cu mici devieri ntre ele (Fig.7).
copii s-au nscut prin operaie cezarian (Fig.6).

Lot asfixii copii cu PC Lot traumatisme copii cu PC


Grautatea la nastere (gr.)
(n=66) (n=19) (n=20) (n=4)
2000-2499 2 (3.0%) 0 (0%) 1 (5%) 0 (0%)
2500-2999 12 (18,2%) 7 (36,8%) 5 (25%) 0 (0%)
3000-3499 26 (39,4%) 5 (26,3%) 6 (30%) 3 (75%)
3500-3999 16 (24,3%) 3 (15,8%) 6 (30%) 1 (25%)
> 4000 10 (15,1%) 4 (21,1%) 2 (10%) 0 (0%)

Fig.7. Greutatea la natere n lotul I i II.

91
Analiza dinamicii scorului Apgar n lotul I (grupul severe scade de 3 ori, respectiv de la 7 (36,8%) pn
copiilor nscui n asfixie, depistai cu PC la vrsta de la 2 (10,5%), ns aceast situaie oricum induce dez-
2 ani) denot o cretere de la 10 (52,6%) la 13 (68,4%) voltarea PC. n cazul copiilor cu PC din lotul celor
a numrului de copii cu asfixie moderat ctre a 5-a traumatizai frecvena asfixiei severe scade pn la
minut dup natere, probabil pe contul decompen- zero la a 5-a minut i se dubleaz incidena asfixiei
srii strii metabolice instalate mult mai precoce i/ moderate (Fig.8).
sau resuscitrii inadecvate. Totodat frecvena asfixiei

Fig. 8. Scorul Apgar la 1 i 5 minute dup natere n cazurile cu PC la vrsta 2 ani

n lotul I se observ o scdere uoar a cazurilor (11%). n cazul copiilor din lotul II, frecvena asfixiei
cu asfixie moderat de la 29 (44%) la 1 min pn la moderate crete de la 4 (20%) la 11 (55%) copii, pro-
27 copii (41%) ctre a 5-a minut. Scade de 2 ori nu- babil pe contul conduitei incorecte n timpul naterii
mrul copiilor cu asfixie sever de la 16 (24%) la 7 i/sau resuscitrii neadecvate (Fig.9).

Fig. 9. Scorul Apgar la 1 i 5 minute dup natere n loturile I i II la vrsta 2 ani.

Scorul compus obinut prin intermediul metodei tisme obstetricale ale SNC i periferic necesit inves-
Bayley, ne-a permis s identificm urmtorii indici de tigaii i tratament specializat la centrul perinatologic
intelectualitate (IQ): Mai mare de 115 - IQ de perfor- nivelul III.
man pentru orice vrst de evaluare, 85-115 - IQ de 2. Transportarea n utero a tuturor gravidelor n te-
normalitate, 84-70 - IQ retard mediu i mai mic de 69 men gestaional 24-34 s.g. la nivelul III.
- IQ retard sever (Fig. 10, 11). 3. Interzicerea naterilor premature, suprapurtate,
Concluzii: cu copii macrosomi i operaiilor cezariene n mater-
1. Copiii cu afeciuni hipoxi-ischemice i trauma- nitile de nivelul I.

92
Fig.10. Scorul compus i IQ n lotul I i II la vrsta 2 ani.

Fig.11. Scorul compus i IQ n lotul I i II cu PC la vrsta 2 ani.

4. Studierea rentabilitii funcionrii materniti- 3. Volpe J.J., Intraventricular hemorrhaje and brain
lor sub 300 nateri anuale. injury in the premature infant. Neuropathology and pa-
5. Organizarea echipelor mixte, permanente pen- thogenezis. Clinics in Perinatology 1989, 16(2): 361-86.
tru transportarea nou-nscuilor. 4. Ishikawa T.et al. Long-term prognosis of asphy-
6. Activizarea serviciului medical prespitalicesc n xiated full-term neonates with CNS complications. Brain
trimiterea la evaluare neurodevelopmental a tuturor Dev, 1987, 9, 48-53.
copiilor luai la evidena centrului de evaluare neona- 5. Stanley F.J.,Blair E., Whyhave we failed to re-
tal n termenii stabilii. duce the frequence of cerebral palsy? Med J Aust,
1991,154,623-26.
Bibliografie: 6. Popescu V., Neurologie pediatric. 2001,vol.1.
1. Volpe J.J. Neurologi of the Newborn,1955. Cap- cap.19.
ters 11 p.427. 7. Koch B., et al. Computerized tomography in ce-
2. Mc Cullough D.C.,A critical evaluation of conti- rebral-palcied cildren.Dev.Med.Child Neurol., 1980,22,
nuous intracranial pressure monitoring in pediatric hy- 595-607.
drocefalus/Cild-s Brain.1980. vol.6.p.225. 8. Anuar statistic RM a.a. 2009-2012.

93
G. Boian, V. Boian, Lilia Sinitna

G. Boian, V. Boian, Lilia Sinitna


HIPOXIA PERINATAL N GENEZA LEZIUNILOR NEURONALE INTESTINALE LA COPII
IMSP Institutul Mamei i Copilului (Director dr. t. med., conf. univ. S. Gladun)

Summary
PERINATAL HYPOXIA IN THE ETIOLOGY OF INTESTINAL NEURONAL DYSPLASIAS IN CHILDREN

After examination of 2859 children with dysfunctions of intestinal passage and evacuation 469 patients with neu-
ronal intestinal dysplasias were selected, in which risk factors were assessed. There were established that 78,3% of
patients have had in the anamnesis one or more pathologic circumstances which led to perinatal hypoxia. The clini-
cal, neurophysiologic and imaging monitoring of the bowel passage and evacuation disturbances in these children in
100% revealed the presence of constipations from the birth, later associated with endogenous intoxication, abdominal
distension, encopresis, physical and mental asthenia, and neurologic disturbances. The study results confirmed the
clinical concordance of perinatal hypoxia and severe constipation, which indicates the possibility of eventual intestinal
neuronal dysplasia as a result of hypoxia and explains the necessity of early implication of pediatricians and pediatric
surgeons in the diagnostic and treatment processes.

2859 , 469
.
78,3%
. - , -
, -
, , , -
.
, -
. -
.

Introducere. Problema luat n studiu este de o im- clinico-paraclinic aprofundat pentru a evita omiterea
portan nu numai medical, ci i social-economic prin unor patologii organice de colon. Analiznd literatura
faptul c copiii care au suportat o traum hipoxic n pe- de specialitate, noi am constatat prezena unei informaii
rioada perinatal ajung n atenia medicilor cu acuze de superficiale n ceea ce privete impactul factorilor de risc
constipaie sever, fecalare i enurezis nocturn, fapt ce n dezvoltarea disfunciilor digestive cauzate de leziunile
le afecteaz statutul lor psiho-emoional i le retardeaz neuronale intestinale la copii [4]. n sursele studiate au-
dezvoltarea intelectual [8]. Datele literaturii de specia- torii abordeaz doar parial maladiile perinatale ca factori
litate denot c, ulterior, 15-20% dintre acetia dezvolt declanatori ai constipaiilor severe, encoprezei i enu-
megadolicocolon secundar, dintre care 5,2-9,5% necesi- rezisului nocturn. Analiznd retrospectiv 32 de factori
t intervenie chirurgical de corecie pe cadrul colic [3]. poteniali de risc, predecesori ai sindromului de colos-
Avnd o evoluie clinic aparent benign, marea majori- taz cronic la copii, cercettorii preocupai de aceast
tate a prinilor i chiar a medicilor ocup iniial o pozi- problem au constatat n anamnez frecvena nalt a hi-
ie pasiv, de supraveghere a acestor pacieni, neglijnd poxiei perinatale i enterocolitei ulcero-necrotice [6, 10].
momentul oportun pentru asistena medical efectiv n opinia lor, trauma perinatal n 77,7% din cazuri este
[9]. Ulterior, contingentul respectiv de bolnavi migreaz nsoit de colostaz cronic, care n 27,8% se asociaz
de la un specialist de profil la altul, ajungnd n ultim in- cu encoprez i disfuncii micionale. Dei fiziopatologia
stan la chirurg cu acuze de impacie intestinal sever, acestui subiect rmne nc incomplet perceput, unii
meteorism, fecalomi, prolaps rectal etc. n aceste condi- autori consider c mecanismul realizrii lor are loc n
ii chirurgul este impus de situaie s asigure un examen baza asincronismului anorectal, contraciei paradoxale i

94
spasmului patologic al sfincterului anal extern i ansei Impactul hipoxiei perinatale n geneza leziunilor ne-
puborectale [4]. Alii sunt de prerea c defectul declan- uronale intestinale a fost evaluat de noi n baza autop-
rii actului de defecaie la aceti copii este cauzat de afe- siei verbale a mamei, studiului documentaiei medicale
rentizarea anormal din peretele rectal [1]. Meier-Ruge primare i specificului evolutiv al bolii. Chestionarul
W. A. consider c n unele cazuri disfunciile de tranzit elaborat pentru anchetarea cazului clinic viza depista-
i evacuare intestinal sunt rezultatul retardrii primare rea prezenei n antecedente a unui sau mai multor fac-
a maturizrii neuronilor intestinali, iar n alte cazuri sunt tori nocivi cu aciune concomitent sau independent,
conseci a leziunilor neuronale secundare afeciunilor care ar fi putut favoriza dezvoltarea hipoxiei perinatale,
infecioase, toxice i degenerative la nivelul peretelui i anume: patologia matern, anormaliti n evoluia
intestinal [2]. Posibilitatea existenei fenomenului secun- sarcinii i travaliului, patologii recent postnatale ale f-
dar al displaziilor neuronale intestinale la copiii cu trau- tului etc.
m perinatal a fost pus n discuie de Sacher P et al., Prelucrarea statistic a datelor s-a efectuat dup me-
care nu exclud geneza lor hipoxic [7]. De remarcat c toda analizei variaionale, calculndu-se media aritme-
din multiplele mecanisme etiopatogene ale disfunciilor tic (M) i eroarea mediei aritmetice (m). Aprecierea
digestive de tranzit i evacuare la copii, mai importan- veridicitii diferenei valorilor medii (p) s-a efectuat
te pentru chirurg sunt cele determinate de leziunile ne- prin intermediul criteriului Fisher-Student.
uronale intestinale, care frecvent deruleaz pe fundalul Rezultate i discuii. Examenul clinico-paraclinic
anomaliilor anatomo-topografice de colon preexistente multimodal ne-a permis s constatm c printre 469
de la natere, fapt ce condiioneaz dificulti diagnos- copii cu leziuni neuronale intestinale a cadrului colic,
tice n diferenierea i tratamentul lor individual adaptat care au fost evaluai de noi, predomina aganglionoza
la etapele precoce ale evoluiei bolii [1, 5]. Dup cum (44,1%) i displazia neuronal intestinal (DNI) tip B
s-a constatat prin studiile ulterioare, pe msura creterii (40,6%). Copiii cu aganglionoz izolat i cei la care
copilului, leziunile neuronale intestinale secundare unor aganglionoza era combinat cu DNI tip B alctuiau
afeciuni de diferit genez cauzal rezult n inerie de 52,4% din numrul total al lotului de studiu. n afar
colon, modificri organice n peretele cadrului colic cu de aganglionoz, n spaiul intermuscular i submucos
asocierea megadolicocolonului segmentar sau total, care de colon s-a evideniat hipertrofia fibrelor nervoase ex-
deseori necesit corecie chirurgical [8]. Nu se exclude trinsece, contopite n fascicule ngroate, contorte cu
c una din cauzele majore ale leziunilor neuronale intes- diferit grad de distrucie i fragmentare. Modificrile
tinale la copiii cu colostaz cronic este trauma hipoxic depistate n fibrele nervoase variau n funcie de nivelul
perinatal. biopsiei, forma clinico-evolutiv a bolii i gradul leziu-
Reieind din cele expuse, scopul studiului de fa a nilor inflamatorii. Aceste modificri purtau un caracter
fost evaluarea i estimarea hipoxiei perinatale ca factor congenital sau degenerativ-distructiv. n paralel cu le-
potenial de risc premorbid n geneza leziunilor neuro- ziunile neuronale i ale fibrelor nervoase, s-au relevat
nale intestinale la copiii cu colostaz cronic, rebel la i alte afeciuni: degenerescen necrotic a axonilor
tratament consevator. i dendritelor, descomplexarea membranei mielinice,
Material i metode. Lotul de studiu a inclus 469 pe alocuri, demielinizare complet a fibrelor nervoa-
pacieni cu leziuni neuronale intestinale de colon, se- se, atrofia haotic a fibrelor i elementelor neuronale,
lectai din cei 2859 copii internai i tratai n Centrul n unele cazuri determinndu-se doar fragmente izolate
Naional tiinifico-Practic de Chirurgie Pediatric ale fasciculelor nervoase. n 2,13% din cazuri modific-
Natalia Gheorghiu al IMSP IM i C pentru colostaz rile descrise se suprapuneau cu hipoganglionoza i alte
cronic sever, pe perioada anilor 1990-2015. Vrsta malformaii ale plexurilor neuronale de colon (13,2%).
copiilor luai n studiu varia ntre 6 luni i 18 ani, bieii Printre acestea heterotopia plexului submucos (2,34%),
au constituit 61,8%, iar fetele - 38,2%. Criteriul de in- heterotopia plexului mienteric (1,5%), acalazia sfincte-
cludere n lotul de studiu a fost diagnosticul pozitiv de rului anal intern cu DNI tip B (4,9%), imaturitatea neu-
leziune neuronal intestinal, stabilit n urma exame- ronilor ganglionari (2,58%) i alte leziuni neuronale de
nului clinico-paraclinic general i limitrof multimodal, colon neclasificate (1,9%) (tab.1).
inclusiv imagistica radiologic, examenul neurofizio- Analiza datelor obinute n urma examenului neu-
logic i histomorfologic. n contextul scopului acestui rohistomorfologic la acest contingent de bolnavi ne-a
studiu de baz a fost examenul histomorfologic multi- permis s constatm c n 43,5% din cazuri leziunile
modal, care includea evaluarea modificrilor histochi- neuronale intestinale erau nsoite de devieri de pozi-
mice ale activitii acetilcolinesterazei (AChE) dup ie, coaliscen i dimensionale de colon, fr o zon
Karnovsky-Roots, a leziunilor neuronale n plexurile delimitat de stenoz funcional. Pentru acetia era ca-
nervoase intestinale dup metoda Bilshovski-Gross i racteristic prezena ambelor lanuri ganglionare intra-
testarea imunohistochimic cu anticorpi monoclonali murale, ns structura lor morfologic purta amprenta
NFP, CGA, SYP i NSE. Testarea neurohistomorfolo- proceselor degenerativ-distructive secundare de diferit
gic a permis verificarea frecvenei i structurii malfor- grad i extindere. Totodat, acest examen a relevat fap-
maiilor i leziunilor neuronale intestinale. tul c 32,3% din copiii la care patologia n cauz era

95
Tabelul 1
Frecvena i structura morfologic a leziunilor neuronale intestinale n lotul de studiu
Numrul de bolnavi
Leziunile malformative neuronale congenitale de colon
Abs. %
Aganglionoz 207 44,1
Aganglionoz + Displazie neuronal intestinal tip B 39 8,3
Displazie neuronal intestinal tip B 151 32,3
Hipoganglionoz 10 2,13
Alte malformaii ale plexurilor neuronale de colon: 62 13,18
- Heterotopia plexului submucos 11 2,34
- Heterotopia plexului mienteric 7 1,5
- Acalazia sfincterului anal intern + DNI tip B 23 4,9
- Imaturitatea ganglionilor neuronali intestinali 12 2,58
- Leziuni neuronale de colon neclasificate 9 1,9
TOTAL 469 100

considerat rezultatul devierilor dimensionale, de pozi-


ie, coalescen sau combinate de colon erau purttori i
ai DNI tip B. n 20,5% din cazuri anomaliile menionate
se asociau cu hipoganglionoz i alte leziuni neuronale.
n unele segmente de colon am depistat leziuni neuro-
nale care nu se ncadrau n DNI tip B, hipoganglionoz
sau imaturitate ganglionar, dar care aveau n comun
manifestri de displazie moderat a ganglionilor, defec-
te semnificative ale neuronilor mienterici i alte leziuni
de caracter degenerativ-distructiv. La acest lot de copii
era foarte dificil, fr un studiu histomorfologic speci-
al, s identificm cauza primar a disfunciei intestinale
de tranzit i a megadolicocolonului. Rmne n discuie
geneza cauzal a acestor devieri, care puteau fi conse-
cin att a modificrilor de poziie, fixaie i dimen-
sionale de colon, ct i rezultatul leziunilor neuronale Fig.1 Structura i frecvena antecedentelor perinatale
intestinale congenitale sau dobndite. Este important s depistate la copiii cu leziuni neuronale intestinale
reinem c examenul histomorfologic efectuat de noi
la acest contingent de bolnavi a relevat n lanul ple- nocivi figureaz deci un ir de patologii la baza crora
xurilor neuronale pe lng ganglioni normali i gangli- stau mecanisme patogenice condiionate de hipoxie
oni secundar modificai, n care neuronii aveau leziuni care, n raport cu durata aciunii ei, purta un caracter
degenerativ-distructive. S-au mai depistat neuroni cu acut sau cronic. Nu se exclude c gradul i profunzi-
arhitectonica denaturat, substituia neuronilor cu ce- mea hipoxiei puteau s condiioneze apariia leziunilor
lule gliale (umbra ganglionilor) cu lezarea contactelor sistemului neuronal enteric, care este foarte sensibil la
interneuronale i interganglionare. Pe alocuri leziunile deficitul aprovizionrii cu oxigen.
erau severe, ganglionii fiind practic lipsii de neuroni, Noi am analizat structura i frecvena afeciunilor
posibil n urma unor afeciuni hipoxice n antecedente. materne pe fundalul crora a evoluat sarcina la aceti
Pentru verificarea impactului hipoxiei n declana- copii (fig.2) i am constatat c n morbiditatea gravi-
rea leziunilor neuronale intestinale noi am evaluat cli- delor predominau maladii cu focare cronice sau acute
nico-paraclinic factorii de risc premorbizi n anamne- de infecie (48,2%), afeciuni cardiovasculare i bron-
sticul copiilor inclui n lotul de studiu. S-a constatat c hopulmonare (24,4%), afeciuni ale tractului digestiv
78,3% dintre acetia au prezentat n antecedente factori (51,8%), anemie (27,4%) i alte patologii (25,9%).
nocivi i stri patologice nsoite de hipoxie. Structura Remarcm n mod special faptul c patologiile de
i frecvena avestora sunt prezentate n figura 1. care sufereau mamele acestor copii, cu mult nainte de
Din figura1 rezult c n procesul dezvoltrii intra- sarcin i n timpul ei, puteau induce hipoxia cronic
uterine i recent postnatal asupra organismului acestor a ftului. Coeficientul de asociere al acestor patologii
copii au influenat un ir de factori nocivi, printre care: este de 3,75, ceea ce denot faptul c ftul n timpul
patologia matern (65,1%), anormaliti n evoluia sar- sarcinii se afla sub influena nociv a trei i mai muli
cinii (52,8%), anormaliti n travaliu (48,3%), patolo- factori, care prezint un pericol real pentru dezvoltarea
gii recent postnatale ale ftului (72,5%). Printre factorii anatomofiziologic normal.

96
Fig. 2 Structura i frecvena afeciunilor materne la Fig.3 Structura i frecvena antecedentelor obstetricale
copiii cu leziuni neuronale intestinale la mamele copiilor cu leziuni neuronale intestinale

Un alt aspect important este incidena nalt i di- 3. Estimarea paralelei clinice hipoxie perinatal -
versitatea complicaiilor obstetricale care au fost depis- constipaie sever sugereaz prezena unei eventuale
tate n anamneza mamelor acestor copii (fig.3). leziuni neuronale intestinale secundare hipoxiei, ceea
n afar de factorii enumerai anterior, antecedente- ce motiveaz necesitatea implicrii precoce a chirurgu-
le obstetricale defavorizau dezvoltarea ftului, condii- lui n procesul de diagnostic i tratament.
onnd instalarea hipoxiei i asfixiei primare. O pondere
major n antecedentele premorbide la aceti pacieni a Bibliografie:
revenit traumei mecanice n travaliu (25,4%), malnutri- 1. Bruder E. , Meier-Ruge W.A. Intestinale neuronale
iei fetale (19,8%), operaiei cezariene (2,3%), efectele Dysplasie Typ B. Der Pathologe, March 2007, Volume 28,
adverse ale crora prezint risc pentru afectarea hipo- Issue 2, pp 137-142
xic a ftului. 2. Meier-Ruge W. Classification of malformations of
Actualmente impactul hipoxiei perinatale asupra in- colorectal innervation. Verh Dtsch Ges Pathol. 1991;75:384-5.
tegritii i dezvoltrii ulterioare a inervaiei intestinale 3. Meier-Ruge W. Epidemiology of congenital inner-
vation defects of the distal colon. Virchows Arch [A] 420,
intramurale nu este definitiv estimat. Nu se exclude c
1992, p. 171177.
mecanismele patogenice condiionate de antecedentele 4. Raj P. Kapur. Motor Disorders, Pathology of Pediatric
perinatale cum ar fi dereglrile discirculatorii, acidoza, Gastrointestinal and Liver Disease, 2004, pp 128-156
malnutriia, infecia intrauterin, nsoite de hipoxie pe- 5. Rajalakshmi T., Purnima Makhija, Babu M. K., Usha
rinatal, accidenteaz dezvoltarea sistemului neuronal Kini Intestinal neuronal dysplasia type A The Indian Journal
enteric al acestor copii, cu exod n leziunile neuronale of Pediatrics, October 2003, Volume 70, Issue 10, pp 839-841
intestinale de diferit grad. Manifestrile clinico-para- 6. Rouwet E.V., Beuk R.J., Heineman E. et al. Effect of
clinice ulterioare ale leziunilor neuronale intestinale, repetitive asphyxia on leukocyte-vessel wall interactions in
variaz n funcie de specificul lor anatomotopografic, the developing chick intestine Journal of Pediatric Surgery,
vrsta copilului i complicaiile asociate la momentul 2000, Volume 35, Issue 1, Pages 4955
adresrii lor dup asisten medical. 7. Sacher P., Briner J., Hanimann B. Is neuronal intes-
tinal dysplasia a primary disease or a secondary phenom-
Concluzii:
enon. Eur. J. Pediatr. Surg., 1993, nr.3, p. 228-230
1. Evaluarea fundalului premorbid i a debutului le- 8. Thambipillai Sri Paran, Udo Rolle, Prem Puri. En-
ziunilor neuronale intestinale au permis depistarea n teric nervous system and developmental abnormalities in
anmneza a 78,3% din copiii evaluai de noi prezena a childhood. Pediatric Surgery International, December 2006,
unuia sau mai multor factori cu aciune nociv asupra Volume 22, Issue 12, pp 945-959
organismului n cretere, la baza crora st hipoxia. 9. Wedel T., Roblick U. J., Ott V., Eggers R. et al. Oli-
2. Monitoringul clinic i paraclinic n dinamic al goneuronal Hypoganglionosis in Patients with Idiopathic
disfunciilor de tranzit i evacuare intestinal la aceti Slow-Transit Constipation. Diseases of the Colon & Rec-
copii denot, n 100% din cazuri, constipaii de la na- tum, January 2002, Volume 45, Issue 1, pp 54-62
tere care se asociau ulterior cu intoxicaie endogen, 10. Yong Chen, Kenneth Tou En Chang, Derrick Wen
distensie abdominal, encoprez, astenie fizic i psihi- Quan Lian et al. The role of ischemia in necrotizing entero-
colitis Journal of Pediatric Surgery, Published online: Feb-
c, dereglri neurologice.
ruary 2 2016

97
urcan Cristina, Mariana Sprincean

Cristina urcan , Mariana Sprincean ,


Manifestri clinice n Osteogeneza Imperfect
1
IMSP Institutul Mamei i Copilului (Director dr. t. med., conf. univ. S. Gladun)
2
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu (rector acad. AM Ion Ababii)

Summary
Clinical features of osteogenesis imperfecta

Keywords: osteogenesis imperfect, fractures, malformed bones, blue sclerae.


Osteogenesis imperfecta (OI), also known as brittle bone disease or Lobstein syndrome, is a congenital bone dis-
order characterized by brittle bones that are prone to fracture. OI may also present with shorter height, scoliosis, loose
joints, weak muscles, brittle teeth, neurological features including communicating hydrocephalus, basilar invagination,
seizures, blue sclerae, hearing loss, or other complications. People with OI are born with defective connective tissue, or
without the ability to make it, usually because of a deficiency of type I collagen. Eight types of OI can be distinguished.
Most cases are caused by mutations in the COL1A1 and COL1A2 genes, both of which code for type I collagen.
In this article, we reported tow cases of 4 and 16-eyers-old male, with clinical examination revealed features of
Osteogenesis Imperfecta like multiple fractures, malformed bones, shorter height, scoliosis, loose joints, weak muscles,
blue sclerae, brittle teeth.

: , , , c- .
(), : -
, , , -
, . , ,
, , , ,
, , c- , , .
Col AI Col AII,
( ) .
2 , 4- 16- , -
, , : , , -
, , , , c- , -
.

Introducere au fost descoperite n antichitate, n anii 1000 . Hr., la


Osteogeneza imperfect (boala oaselor fragile, o mumie egiptean. ns primele studii sunt fcute de
sau boala Lobstein (tipul I), boala Porak-Duarte (ti- ctre suiedezul Olof Jakob Ekman, care descrie n teza
pul II), sindromul scleroticelor albastre, sindromul sa de licen cazuri depistate nc n anii 1678. nc n
Van der Halve.) este o boal genetic ce reunete un 1979, OI a fost clasificat n 4 tipuri clinice conform
grup de afeciuni monogenice cauzate de mutaii n unei scheme elaborat de David Sillence. Aceast
genele COL1A1 i COL1A2 (responsabile de sinteza clasificare se bazeaz pe urmtoarele criterii: modul
procolagenului tip I) i care se manifest prin: fragi- de motenire, tabloul clinic i aspectul radiologic. n
litatea oaselor, sclere albastre, hipoacuzie progresiv, 1983, apare cartea Sindromul oaselor fragile - oste-
dentiie defectiv i retard al creterii. Cei mai muli ogeneza imperfect, scris de Roger Smith, Martin
oameni cu osteogenez imperfect motenesc sindro- Francis i Gregory Houghton, ei fiind primii care au
mul de la un printe, iar n 35% din cazuri, este unul descris detaliat manifestrile clinice i evoluia aces-
individual (mutaie de novo) [2,4] . tora n funcie de formele clinice ale bolii [10] .
Termenul de osteogenez imperfect (OI) a ap- OI are o simptomatologie foarte variat care pe
rut n anul 1895 i rmne un termen medical specific parcurs cauzeaz i complicaii variate, care depind
pentru maladie pn n prezent. Primele semne clinice de mai multe criterii: tipul maladiei, vrsta bolnavu-

98
lui, msurile nterprinse .a. Anumite caracteristici
sunt dependente de vrst, ele nu vor fi observate
la un nou-nscut sau la un copil. Alte caracteristici
sunt prezente numai n anumite tipuri de OI, n plus
un nou-nscut sau un copil cu o form uoar de OI
s-ar putea s nu aib deformare osoas. Persoanele
diagnosticate cu OI pot suferi chiar i 100 de fracturi
pe parcursul vieii lor, iar n cazul formei grave, pro-
centul de mortalitate este extrem de ridicat n primii
3 ani de via [9].
Atunci cnd OI se manifest chiar din uter, via-
a ftului poate fi pus n pericol, n forma grav a
bolii, osteogeneza imperfect poate duce la naterea
unui copil cu oase ndoite i deformate. ntrzierea
creterii oaselor va duce la o statur mic, dar poa-
te cauza i probleme osificrii craniului, iar coloana
vertebral devine arcuit. Apariia i gravitatea tuturor
simptomelor depind n mod direct de natura mutaiei
survenite. E necesar de menionat c toate persoanele
afectate de OI sunt normale din punct de vedere inte-
lectual [9].
Raportm 2 cazuri clinice a 2 copii cu vrste dife-
rite (4 i16 ani), care au prezentat manifestri clinice Fig. 1
asemntoare, dar cu forme diferite ale bolii.
Caz clinic I Radiografia cutiei toracice i a craniului nu au de-
N.O. de sex masculin, de 4 ani, se adreseaz cu terminat nici un fel de anormaliti, cu excepia radi-
urmtoarele acuze: fractura tibiei de la membrul infe- ografiei membrului afectat unde se vede linia de frac-
rior drept. Din spusele mamei bieelul de la o lovitur tur a tibiei drepte. Pe celelalte radiografii ale mem-
uoar cu mingea la piciorul drept, i pierde echili- brelor nu se observ deformaii osoase, iar fractura
brul, cade i ncepe a plnge. anterioar s- a consolidat normal totalmente.
Antecedente fiziologice personale. Copilul nscut Ecocardiografia este normal.
la 40 sptmni, pe cale natural. Greutatea la natere Lund n considerare manifestrile clinice i datele
m= 3200 g, talia 50 cm, cicumferina cranian 36 cm. anamnezei eredocolaterale, a fost stabilit diagnosticul
Conform datelor de la natere copilul avea o dezvolta- pozitiv de osteogenez imperfect.
re normal, fr complicaii respiratorii i cu un scor Copilul, pe parcurs este supravegheat simptomatic
Apgar 8. Vrsta mamei la momentul naterii 30 de i consiliat medico-genetic.
ani, tata 31 de ani. Din spusele mamei pacientul de la Caz clinic II
natere i pn n prezent a mai supotat 1 fractur - la S.D. de sex masculin de 16 ani, prezint urmtoa-
antebraul drept la vrtsa de 3 ani. La fractur copilul rele acuze: durere la nivelul membrelor, fracturi mul-
devenea foarte nervos, cu plns sugestiv. tiple n ultimii ani, deformare osoas.
De asemenea mai prezint tulburri de somn, se Antecedente fiziologice personale. Copilul s-a ns-
trezete de 2-3 ori n timpul nopii, pe parcursul zilei cut la 38 de sptmni, pe cale natural. Greutatea la
este nervos, dar nu administreaz nici un preparat pen- natere m=2800 g, talia 46 cm, circumferina cranian
tru ameliorarea strii de sntate. 35 cm. Din datele studiate din timpul sarcinii i na-
Din anamneza eredocolateral se cunoate c terii copilul nu prezenta deformri sau fracturi att n
mama, bunicul mamei i 4 din cei 6 frai ai ei prezint perioada intrauterin, ct i n perioada neonatal. La
sclere albastre, fracturi i hipoacuzie. natere scorul Apgar 7 i nu prezenta dificulti respi-
Examenul obiectiv a demonstrat: statur normal ratorii. Vrsta mamei la momentul naterii a fost de 26
- dezvoltare fizic conform vrstei, normocefalie, de ani, a tatei de 30 de ani.
sclerele albastre. Tegumentele curate, fr a fi palide, Antecedente neonatale din spusele copilului
icterice sau cianotice. problemele au aprut la vrsta de 12 ani, pn atunci
Examinarea sistemelor respirator, cardiovascular, a mai prezentat doar 2 fracturi la membrul superior
gastrointestinal a exclus prezena anomaliilor de de- drept, considernd afectarea ca fiind din cauza supra-
zvoltare sau complicaiilor. efortului fizic.
Copilul a fost examinat complex: analiza general Din anamneza eredocolateral se cunoate c
i biochimic a sngelui, a urinei, iar rezultatele au mama are sclere albastre.
fost n limitele normei. Examenul obiectiv a evideniat: statur joas, dez-

99
Fig. 2. Fig. 3

voltarea fizic nu corespunde vrstei, prezint scolio- Aceast estimare nu include formele moderate de
z, sclerele albastre, de asemenea prezena dentinoge- boal, care pot fi inaparente. OI survine la toate po-
nezei imperfecte. pulaiile, fr predominan etnic sau rasial, i la
Deformri osoase, mai ales la membrele inferioare ambele sexe (raportul brbai/femei este de 1/1) [5].
n articulaia genunchiului, bilateral, cicatrici postope- Un studiu recent efectuat n S.U.A (anii 2013-
ratorii la membrul inferior drept. 2015) a permis identificarea numrului de cazuri noi
Tegumentele curate, nu prezint paliditate, cianoz nregistrate ntr-o anumit perioad de timp:
sau ictericitate. 1 an 27 199 persoane
Examenul sistemelor respirator, cardiovascular 1 lun 2 266 persoane
i gastrointestinal au exclus prezena anomaliilor de 1 sptmn - 523 persoane
dezvoltare sau complicaiilor. 1 zi - 74 persoane
Copilul a fost examinat complex: analiza general 1 or - 33 persoane. Populaia total este de
i biochimic a sngelui, a urinei. peste 312 milioane oameni [6].
Radiografia cutiei toracice a evideniat o scolio- OI este caracterizat de fragilitate osoas excesi-
z mai mic de 40 grade, iar radiografia craniului nu v, ce poate provoca fracturi care duc la deformaii
prezint nici un fel de anormaliti. Radiografia mem- osoase.
brelor prezint deformri n articulaia genunchiului, Osteogeneza imperfect poate fi confundat cu
bilateral. Radiografia pelvisului la fel prezint nite osteoporoza juvenil n absena testelor genetice care
schimbri considerabile, n mare parte cauzate de sco- confirm anomalia la unul sau ambii prini sau a unei
lioza prezent. biopsii osoase [3]. Cele mai multe cazuri de OI (85-
Ecocardiografia este normal. 90%) sunt cauzate de un defect genetic dominant. Oa-
Analizele general i biochimic ale sngelui, plus menii de tiin au stabilit c chiar i atunci cnd un
analiza general de urin au fost n limitele normei. grup de pacieni prezint simptome similare, acestea
Lund n considerare manifestrile clinice i datele pot fi cauzate de probleme n diferite gene. Pe lng
din anamneza eredocolateral, a fost stabilit diagnos- acestea, toi bolnavii de OI, indiferent de forma recisi-
ticul pozitiv de osteogenez imperfect, diagnostic v sau dominant, prezint att manifestri scheletice
stabilit nc n august 2011. ct i extraschiletice [5].
Copilul pe parcurs este supravegheat simptomatic Manifestri scheletice sunt: 1. predispoziia cres-
i consiliat medico-genetic. cut la fracturi - adic fragilitate osoas excesiv cu
Discuii. OI este cunoscut ca una dintre cele mai fracturi nontraumatice - 100%; 2. deformaii osoase
frecvente displazii scheletice. Circa 0,008% din popu- - adic cifoscolioz, torace n butoi, coxa valga, ma-
laia globului este afectat de aceast boal (aproxima- crocefalie, fa triunghiular, platispondilie, scolio-
tiv 500 000 de persoane) [6]. Frecvena bolii este n me- z -- 75%; 3. hipostatura - 90%; 4. calusuri hipertrofi-
die de 1:10 000 1:20 000 de nou-nscui, indiferent ce - 5%; 5. deformaii toracice - 55%.
dac prinii sunt sau nu afectai la rndul lor. Aceasta Manifestrile extrascheletice sunt: 1. sclerele al-
nseamn c un copil poate suferi de aceasta maladie, bastre - 50%; 2. dentinogenez imperfect - 25%; 3.
chiar dac nici unul dintre prini nu are boala. hipoacuzie progresiv - 40%; 4. laxitate ligamentar,

100
slbiciune muscular - 85%. Complicaii (cardiace, spectiv, prevenirea complicaiilor posibile precum i
respiratorii, digestive, hormonale .a.) - 60%. Tabloul minimalizarea impactului negativ psiho-social. Medi-
clinic se caracterizeaz printr-o expresivitate variabil atizarea subiectului dat n rndul medicior de familie
a manifestrilor clinice de la deces intrauterin a ftului i pediatri ar spori vigilena acestora n caz de aceast
pn la simptome minime. maladie incurabil. Este necesar nregistarea tuturor
OI poate fi dificil de diagnosticat. Diagnosticul cazurilor depistate de bolnavi cu OI pentru a permite
se bazeaz n primul rnd pe dovezi clinice. Prezin- medicilor s studieze i s depisteze metode ct mai
t dificulti diagnosticul clinic al formelor uoare de eficiente n diagnosticarea clinic a persoanelor afec-
OI la nou-nscui i copii. Este important trimiterea tate de aceast boal.
la un specialist, cum ar fi un genetician, ortoped sau
endocrinolog, care are experien clinic n tratarea Bibliografie
bolnavilor cu diferite tipuri de OI. Examenul de la- 1. Albright J.A., Systemic treatment of osteogenesis
borator furnizeaz informaii utile n managementul imperfecta. Clin Orthop Relat Res, 1981(159): p. 88-96.
acestei maladii, iar n cele mai multe cazuri confirm 2. Chamberlain J.R., D.R. Deyle, et al., Gene target-
diagnosticul prin identificarea mutaiei [7]. ing of mutant COL1A2 alleles in mesenchymal stem
Diagnosticul de OI este sugerat de examenul fizic, cells from individuals with osteogenesis imperfecta. Mol
datele anamnestice (antecedente), istoricul ce include Ther, 2008. 16(1): p. 187-93.
date despre debut i evoluie, istoricul familial, este 3. Dawson P.A., Marini J.C., Chapter 5: Osteogene-
susinut de mijloacele de explorare imagistic (ex. ra- sis Imperfecta. In Econs MJ (ed): The Genetics of Osteo-
diografic, ecografic, tomografie computerizat, rezo- porosis and Metabolic Bone Disease. New Jersey: The
nan magnetic nuclear, i de testarea genetic) [8]. Humana Press, Inc; 2000; p. 75-94. 7
n prezent, nu exist nici un remediu pentru OI, cu 4. Deyle D.R., I.F. Khan, et al., Normal collagen and
toate acestea unele opiuni de tratament simptomatic bone production by gene-targeted human osteogenesis
sunt disponibile. Obiectivele terapiei pentru OI sunt: imperfecta iPSCs. MolTher, 2012. 20(1): p. 204-13.
s scad incidena fracturilor, s mreasc nivelul de 5. Puiu M., Skrypnyk C. Mic ghid de diagnostic n
cretere i dezvoltare fizic, s reduc durerea, s aib bolile rare. Esenialul n 101 Boli genetice rare . 2009.
un efect pozitiv asupra markerilor metabolismului p.54-55
osos, s prezinte un efect favorabil asupra densitii 6. Puiu M. Osteogeneza imperfect. Bucureti, 2011,
minerale osoase, s sporeasc mobilitatea i indepen- p. 47-63.
dena [1]. 7. European Journal of Human Genetics (2012) 20,
Principiile de tratament prescrise n prezent sunt 11-19;doi: 10.1038/eigh.2014; published online 10 Au-
urmtoarele: modificri comportamentale i a stilului gust 2011. EMQN best practice guidelines for the labo-
de via pentru a evita situaiile care pot provoca o ratory diagnosis of osteogenesis imperfecta.
fractur; intervenii chirurgicale ortopedice; manage- 8. Foundation in Osteogenesis Imperfecta: Effective
mentul scoliozei; reabilitare, inclusiv terapia cu ap i Practices in Clinical care for Osteogenesis Imperfecta.
activitate fizic; echipamente adaptive i ajutoare de Gaithersburg, Mayland: Osteogenesis Imperfecta Foun-
ambulatoriu; managementul masei corporale. Printre dation; 2007.
medicamentele care sunt n prezent investigate se nu- 9. Gamble J.G., Rinsky L.A., Strudwick, J, Bleck,
mr bifosfonaii-- administrai pe cale oral sau in- E.E. Non-union of fractures in children who have osteo-
travenoas; terapia cu hormoni de cretere [10]. genesisimperfecta. J Bone Joint Surg (Am) 1988; 70: p.
Concluzii 439-443.
Osteogenez imperfect - cuprinde un grup de 10. Olmsted-Davis E.A., Gugala Z., et al., Primitive
tulburri motenite, caracterizat prin fragilitatea oa- adult hematopoietic stem cells can function as osteoblast
selor i sensibilitate crescut la fracturi. Pentru aceas- precursors. Proc Natl Acad Sci U S A, 2003. 100(26): p.
t maladie este important identificarea subiecilor cu 158-182.
OI pentru iniierea tratamentului simptomatic i, re-

101
Marcela oitu, Liudmila Pntea, Anatol Caraman

Marcela oitu, Liudmila Pntea, Anatol Caraman


PULSOXIMETRIA CA METOD DE DIAGNOSTIC PRECOCE AL MCC LA NOU-NSCUI
IMSP Institutul Mamei i Copilului (Director dr. t. med., conf. univ. S. Gladun)
Departamentul de Pediatrie, Clinica Neonatologie
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu (rector acad. AM Ion Ababii)

Summary
PULSE OXIMETRY SCREENING TEST FOR EARLY DETECTION OF HCD

Pulse oximetry is a continuous non-invasive method for monitoring the level of oxygen saturation in arterial blood.
Methods: There was performed a cohort analysis of neonatal data collected on all births in the Departments of
physiology and observation from the Mother and Child Institute using pre- and post- ductal oximetry in the first day 6
to 24 hour after birth over a period of 10 month.
Newborns - 267 (10.2%) who had SaO2 <95% after the first test were tested repeatedly over an hour.
Of these only 48 (18 %) had positive results of the repeated test which correlates with studies from literature and
which confirms that the initial test if false positive in 60% of cases.
Owing to the specific fetal circulation, clinical manifestation appear after the fetal communication closure. Assess-
ment of pre- and post- ductal saturation allows to detect heart problems until the appearance of clinical manifestation,
which allows us to interfere therapeutically and surgically in time.

-
.
, IMSP IMsi C -
, - - -
6-24 10 . 2618 -
.
- 267 (10.2%) SaO2 <95% ,
.
48 (18 %) , -
,
60% .
- - -
, -
.

Actualitatea: Pulsoximetria este o metod tual pentru saturaia de oxigen arterial (SaO2), ca o
continu noninvaziv de monitorizare a nivelului frecven a pulsului.
saturaiei de oxigen n sngele arterial. Pulsoxime- Pulsoximetria permite diagnosticarea precoce a
trul const dintr-o sond ataat la degetul pacien- MCC chiar i la nou-nscuii asimptomatici, este folo-
tului sau lobul urechii, care este conectat la o uni- sit pentru a urmri sau a monitoriza copiii care sufer
tate electronic. Unitatea afieaz procentul de Hb de afeciuni respiratorii i cardiace.
saturat cu oxigen, de asemenea ritmul inimii cu un Un screening al SaO2 utilizat la toi nou-nscuii
semnal sonor pentru fiecare btaie-puls. Un pulsox- n prima zi de via (6-12 ore) asociat cu o examinare
imetru detecteaz hipoxia nainte ca pacientul s clinic atent permite diagnosticarea precoce a MCC.
devin cianotic. [3] Societatea Elveian de Neonatologie recomand
Senzorul colecteaz datele semnalului de la paci- pulsoximetria ca mijloc de screening pentru toi nou-
ent i le transmite la unitatea electronic, aceasta afi- nscuii. Aceast msurare trebuie s fie efectuat
eaz datele calculate sub 2 forme: ca valoare procen- postductal la picior i preductal la mna dreapt n

102
prima zi de via, de preferin atunci cnd copilul cesitat stabilizare i au prezentat semne clinice n sala
este adormit sau linitit. Msurarea se face timp de de natere.
dou minute. Valoarea SaO2 > 95% este considerat Rezultate :
normal. [9] Pulsoximetria a fost efectuat pre i postductal
Cauza de baz a manifestrilor clinice cardiovas- timp de 2 min la fiecare membru n timpul cnd copi-
culare n perioada neonatal o constituie MCC. Un- lul era linitit sau dormea. Nou-nscuii 267 (10.2%)
ele anomalii nu ridic probleme pentru dezvoltarea care au prezentat SaO2 < 95% dup primul test au fost
ulterioar a copilului, altele pot fi corijate chirurgi- testai repetat peste o or.
cal n mod planic la diferite perioade dup natere, la doar 48 (18 %) dintre ei testul repetat a fost po-
dar sunt i malformaii incompatibile cu viaa, care zitiv ceea ce coreleaz cu studiile din literatur care
necesit suport terapeutic i chirurgical n primele zile comfirm testul iniial fals pozitiv n 65% din cazuri.
dup natere sau sunt soldate cu deces, (MCC depen- Dup cum se vede din diagrama nr 1 - 267 (10.2%)
dente de circulaia fetal). au prezentat SaO2 < 95% dup primul test ce a impus
Pulsoximetrul poate determina o eroare de la 2 la 4%. testarea lor repetat peste o or.
Valori fals crescute: n prezena carboxihemoglo- Cei 48 (23.52%) care la testul repetat au prezentat
binei. SaO2 < 94% au fost examinai EchoCG cu Doppler pen-
Valori fals sczute: n caz de hipoterme, hipovo- tru comfirmarea, excluderea i aprecierea topicii MCC.
lemie, hipoxemie severa, hemoliz acut, prezena Tabela 1.
unui procentaj crescut al methemoglobinei, impreg-
nare meconial, icter, perfuzie sczut .
Cauzele valorilor eronate:
a. Icterul determin valori fals sczute.
b. Lumina direct de intensitate mare de exem-
plu lmpi de fototerapie-crete inacurateea, de aceea
se feresc senzorii de lumin, sau se folosesc paturi de
fototerapie.
c. Perfuzie sczut este necesar un bun flux pul-
satil pentru valori exacte ale ocului.
d. Hipoxemie sever la saturaii mai mici de 70%
sensibilitatea ncepe s scad, pulsoximetrele supraes-
timnd valoarea msurat.
Scopul lucrrii:
Determinarea SaO2 pre-ductal si post-ductal la toi
Fig. 1 Rezultatul screeningului
nou-nscuii in prima zi de via pentru diagnosticarea
malformatiilor cardiace congenitale la moment cnd Datele clinice ce caracterizau
nou-nscutii sunt simptomatici/asimptomatici nou-nscuii supui studiului
Materiale i metode:
Materialul clinic a fost selectat din datele seciei Numrul
Caracteristica
fiziologie nou-nscui din cadrul IMSP IM i C,, pe o absolut, si %
durata de 10 luni. n total n studiu au fost inclui 2618 Vrsta de gestaie
nou-nscuti. 1.<37 sptmni 1 (2,08 %)
Dup determinarea obiectivelor studiului, a fost 2.37-39 sptmni 8 (16,6%)
ntocmit lista caracteristicilor (includere / exludere) 3.> 40 sptmni 39 (81,25%)
folosit pentru pacienii inclusi n program. Greutatea, grame
Analiza datelor a fost realizat cu ajutorul funciilor 1.<3000 6 (12,5%)
si modulelor programelor: Microsoft Excel 2007,Stu- 2.>3000 42 (87,5%)
dent Test, Criteriul Student 155 (P), Stats Direct. Genul
Prelucrarea statistic ne-a permis calcularea Feminin 29 (60.4%)
ratelor,valorilor medii, a devierii valorilor medii arit- Masculin 19 (39.5%)
metice i indicatorilor de proporie. Apgar la 5 minute
Criterii de includere 1.<7 p 2 (4.16%)
Toi nou-nscuii din secia fiziologie pe o perioad 2.>8 p 46 (95,8%)
de 10 luni Divergena de SaO2 pre si postduct 15 (31.25%)
Criterii de excludere Copii extrai prin OC 4 (8,33%)
n studiu nu au fost inclui nou-nscuii cu o RPPA mai mult de 12 ore 4 (8,33%)
perioad m/m de 24 ore dup natere i nou-nscuii RCIU 6 (12,6%)
din alte sectii specializate nici nou-nascuii care au ne-

103
rin - 6 (12.5%), pneumonie congenital - 4 (8.33%),
depresie cardiorespiratorie (OC)- 3 (12.5%) detresa
respiratorie 1 (2.08%) caz.
n urma examinrii EchoCG cu Doppler efectu-
at la nou-nscuii cu SaO2 95% s-au despistat ur-
mtoarele malformaii cardiace congenitale: DSV - 7
(33,3%) cazuri, DSA- 4 (19.0%), boala Fallot 4
(19.0%), stenoza a.pulmonare- 3 (14.2%), hipoplazia
inimii stngi 1 (4.76%) caz, canal atrioventricular -2
(9.52%), coarctatia de aorta 1 (4.76%) caz.

Bibliografie
1. Brand TM, Brand ME, Jay GD. Enamel nail polish
does not interfere with pulse oximetry among normoxic
volunteers J Clin Monit Comput. 2002 Feb;17 2):93-6.
2. ODonnell CPF, Kamlin COF, Davis PG, Marley
Fig. 2. Diagnosticul clinic final
CJ: Obtaining pulse oximetry data in neonates: a rando-
N=48 NN mised crossover study of sensor application techniques.
Din diagrama precedent observm ca 21 - (43,7%) Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005;90:84-85.
din nou-nscuii cu test pozitiv repetat confirmat au 3. Pulse Oximetry Market to Grow 150 Percent by
prezentat MCC la examinarea EchoCG cu Doppler, dar 2013. HomeCareMag.com Paramus, New Jersey: Pen-
clinic nu prezentau vreun oarecare simptom. ton Media Inc.). 2007-08-20. Retrieved 2009-01-19
Acest fapt demonstreaz importana i valoarea 4. Di Fiore JM: Neonatal cardiorespiratory monito-
pulsoximetriei utilzizat n prima zi de via la toi ring techniques. Semin in Neonatal 2004;9:195/203.
nou-nscuii ca metod de screening n depistarea 5. Thomas JD, Weyman AE. Echocardiographic
MCC Doppler avaluation of left ventricular diastolic functi-
La 27 (61.24 %) din nou-nscuii care au prezentat on: physisc and physiology. Circulation. 1991; 84:977
testul pozitiv, dar la care nu a fost confirmat prezena 990[Medline]
MCC a fost stabilit diagnosticul clinic: tahipnee 6. Osborn D, Evans N, Kluckow M. Randomized tri-
tranzitorie a nou-nscutului -13 (27.0%) cazuri, re- al of digoxine in preterm infants with low systemic blood
tard de cretere intrauterin - 6 (12.5%), pneumonie flow. J Pediatr. 2002; 140:183 191 [Medline]
congenital - 4 (8.33%), depresie cardiorespiratorie 7. Greenough A,Emery EF. Randomized trial compa-
(OC)- 3 (12.5%), detres respiratorie - 1 (2.08%)caz. ring dopamine to dobutamine in preterm infants.Eur J
n urma examinrii la EchoG cu Doppler: Pediatr. 1993; 152: 925 927 [Medline]
DSV - 7 (33,3%) cazuri, DSA- 4 (19.0%), boala Fal- 8. Millikan G.A., The oximeter: an instrument for
lot 4 (19.0%), stenoza a.pulmonare - 3 (14.2%), measuring continuously oxygen-saturation of arterial
hipoplazia inimii stngi 1 (4.76%) caz, canal atrio- blood in man, Rev. Sci. Instrum. 13 1942) 434 444.
ventricular 2 (9.52%), coarctaia de aorta 1 (4.76%). Principles of pulse oximetry Anaesthesia UK 11 Sept
Concluzie: 2004
screening Testul al SaO2 folosit la nou-nscui n 9. William T. Mahle, Jane W. Newburger, G. Paul
prima zi de via (6-24 ore) poate ajuta la diagnos- Matherne, Frank C. Smith, on behalf of the American
ticarea precoce a unei MCC grave cu pericol pentru Heart Association Congenital Heart Defects Committee
via la nou-nscui asimptomatici. of the Council on Cardiovascular Disease in the Young,
Este o metod non invaziv de monitoring al Council on Cardiovascular Nursing, and Interdisciplin-
saturaiei n oxigen disponibil n toate matenitile ary Council on Quality of Care and Outcomes Research;
de toate nivelulele din ar. and the American Academy of Pediatrics Section on Car-
Rezultatele studiului nostru demonstreaz c 267 diology and Cardiac Surgery, and Committee on Fetus
nou-nscui au prezintat SaO2 95%, iar testul repetat and Newborn
a fost pozitiv doar n 48 cazuri (18%), fiind confirmat 10. Mahle WT, Newburger JW, Matherne GP et al.
EchoCardio cu Doppler n 21 cazuri (43,7%). Role of pulse oximetryin examining newborns for con-
Diagnosticul final la nou-nscuii ce au prezentat genital heart disease: a scientific statement from the
SaO2 95% a fost: tahipnee tranzitorie a nou-nscu- AHA and AAP. Pediatrics 2009; 124: 82336.
tului - 13 (27.0%) cazuri, retard de crestere intraute-

104
Marcela oitu, Larisa Crivceanschi, Eugenia Mocrii, Ana Fiodorov

Marcela oitu, Larisa Crivceanschi, Eugenia Mocrii, Ana Fiodorov


aspecte clinico-paraclinice i terapeutice aLE hipertensiunii pulmonare
persistente primare versus secundare
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu, Departamentul Pediatrie
(director dr. hab. medicin, prof. univ. Ninel Revenco)
IMSP Institutul Mamei i Copilului (Director dr. t. med., conf. univ. S. Gladun)

Summary
Clinical-paraclinical and therapeutical aspects between primary and secondary
persistent pulmonary hypertension

Studying clinical, paraclinical and laboratorial manifestations in purpose of differential diagnosis between primary
and secondary persistent pulmonary hypertension. As a risk were determined- respiratory distress syndrome, hypogly-
cemia and polycythemia.
Respiratory distress syndrome and polycythemia has a high incidence in primary HPP, but hypoglycemia is
frequently attested in secondary HPP. Accompanied primary HPP are the evolving clinical manifestations of lung di-
seases such as respiratory distress syndrome, pneumonia and acidosis. But clinical manifestations of secondary HPP
are frequently associated with HCD.
Uncle echocardiography allowed us to determined fetal communications (FOP, CAP)in both groups study and
statistical difference concerns the pressure in pulmonary artery, So at the new born with primary HPP were determi-
ned lower values of pressure in pulmonary artery approximately 48.2817.27 mmHg, but in new born with secondary
HPP this values were higher, approximately 59.7513.54 mmHg. In treatment of primary HPP prevail antibacterial
treatment, administration of surfactant and NaHCO3. But in secondary HPP was administered with predilection Do-
pamine, MgSO4 and Sildenafil.

, -
.
- -, . -
,
.
, -
, .
.
(, CAP) -
. ,
-
48,28 17,27 ..,
, 59,75 13,54 . -
, - NaHCO3, -
- , MgSO4.

Actualitate. Hipertensiunea pulmonar persis- hipertensiune pulmonar persistent, c aceast afec-


tent (HPP) poate fi o maladie fatal determinat de iune se ntlnete mai des n rndurile copiilor nscui
diverse boli pulmonare i extrapulmonare, avnd o in- la termen sau postmaturi [4] i c aproximativ 15%
ciden de 0,43 6,8/1000 de nou-nscui vii i o mor- -35% din nou-nscuii cu hipertensiune pulmonar
talitate de 10-20% [1,2,3]. Unele studii sugereaz c persistent se constituie din prematuri.
la 1000 nou-nscui vii se nregistreaz 1-2 cazuri de La sfritul secolului 20, rata mortalitii hiperten-

105
siunii pulmonare persistente a fost de aproape 40% tare prin valva tricuspid i presiunea n atriul drept
[11], iar prevalena de handicap neurologic major a (PAD) conform formulei lui Bernoulli: PAS= 4V2
fost de 15-60% [6]. +PAD. PAS fiziologic la nou-nscui este 5 mmHg.
Hipertensiunea pulmonar persistent este cel mai Presiunea diastolic n ventriculul drept (PaDV) este
frecvent asociat cu 1 din 4 etiologii de baz [5]: calculat prin aceeai formul, unde V este valoarea
1. Vasoconstricie pulmonar acut maxim a vitezei de regurgitare prin tricuspid [15] .
2. Hipoplazia patului vascular pulmonar Scopul: Studierea manifestrilor clinice, paracli-
3. Hipertensiune pulmonar idiopatic nice i tacticii terapeutice n hipertensiunea pulmona-
4. Malformaiile cardiace congenitale r persistent primar i versus.
n fiece an, pe data de 5 mai, este marcat Ziua Material i metode:
Mondial a Hipertensiunii Pulmonare (HP) n scopul Lucrarea reprezint un studiu clinic, de cohort,
mbuntirii calitii vieii i speranei la via a mai prospectiv. Metodele utilizate au fost: observarea,
mult de 25 milioane de persoane care sufer de hiper- analiza, sinteza, sistematizarea. Cercetarea empiric
tensiune pulmonar, din ntreaga lume. s-a bazat pe analiza datelor clinice i paraclinice ale
Hipertensiunea pulmonar se divizeaz n: hiper- pacienilor cu hipertensiune pulmonar persistent
tensiune pulmonar tranzitorie i hipertensiune pul- primar i secundar.
monar persistent, printre care se numra hiperten- Materialul clinic a fost selectat n baza seciilor
siunea pulmonar idiopatic - sinonim persistenei reanimare i terapie intensiv nou-nscui i prema-
circulaiei fetale primare. De regul, etiologia hiper- turi ale clinicii IMSP Institutul Mamei i Copilului, n
tensiunii pulmonare tranzitorii este hipoxia de divers perioada anilor 2014-2015. Este un studiu de cohort,
genez, iar drept cauz al hipertensiunii pulmonare caz-martor, prin analiza fielor medicale ale nou-ns-
persistente servete hipoxia intrauterin cronic [8]. cuilor i registrelor de eviden ale seciilor respec-
Hipertensiunea pulmonar poate fi: tranzitorie tive.
(HPT), persistent (HPP): Criterii de includere: Nou-nscui cu diagnos-
1. HPP primar ntlnit la nou-nscuii cu RDIU ticul de hipertensiune pulmonar persistent(care au
prin suferin fetal cronic, la examenul radiologic necesitat suport respirator).
esutul pulmonar este normal. Criterii de excludere: n baza cercetrii istoricu-
2. HPP secundar patologiei pulmonare SDR, lui medical, nou-nscuii cu oricare din urmtoarele
hipoxiei cronice intrauterine ce duce la ngroarea condiii au fost exclui din studiu: prezena doar a fo-
stratului muscular al vaselor pulmonare, diabetului ramenului oval, nou-nscui cu persistena circulaiei
zaharat matern, sindromului Down, SAM. fetale dar O2-independeni.
3. HPP secundar hipoplaziei esutului pulmonar Lotul de studiu a fost constituit din 80 de pacieni
herniei diafragmatice, sindromului Potter, oligoam- cu hipertensiune pulmonar persistent, care au fost
niosului. divizai:
4. HPP secundar MCC cu unt stnga - dreap- Lotul I nou-nscui cu hipertensiune pul-
ta (drenaj aberent anormal total al venei pulmonare, monar persistent primar 35 pacieni.
cord triatrial, atrezia aortic i stenoz critic de aort, Lotul II nou-nscui cu hipertensiune pul-
coarctaia de aort etc.) [2]. monar persistent secundar 45 pacieni.
Admnistrarea antidepresivelor, antiinflamatoare- Rezultate: Rezultatele cercetrilor clinice, de la-
lor nesteroidiene, analgezicelor n ultimul trimestru al borator i instrumentale au fost incluse n fie speciale
sarcinii este asociat cu inciden mai mare a HPP n ce conineau criteriile de apreciere ale sindroamelor
rndul copiilor nscui de aceste gravide [12]. clinice i de laborator.
Suspiciunea de hipertensiune pulmonar apare Diagnosticul de HPPN a fost stabilit n baza da-
atunci cnd pe lng parametrii duri ai ventilaiei telor clinice, radiografiei toracice, analizei gazelor
(presiunea maxim la inspiraie 35-40 mmHg, iar sngelui arterial (EAB) i rezultatelor ecocardiogra-
la sfritul expiraiei 4-5 mmHg) i folosirea con- fiei 2D. Estimarea presiunii n artera pulmonar s-a
centraiilor nalte de oxigen la inspiraie (FiO2 mai bazat pe gradientul ntre ventriculul i atriul drept, n
mare de 0,4), la copil se menin hipoxemia manifest timpul regurgitaiei valvei tricuspide, lund presiunea
i cianoza n lipsa semnelor clinice i radiologice ale n atriu drept = 15 mmHg (presiunea sistolic a ar-
leziunilor pulmonilor sau cordului [11,13]. terei pulmonare fiind estimat drept PSAP = raportul
Eco Doppler cardiac este cel mai important scree- dintre gradientul de presiune al ventriculului drept la
nig al HPP i MCC. Cu ajutorul Dopplerului continuu atriul drept + 15 mmHg). Hipertensiunea pulmonar
se vizualizeaz direcia untului prin CAP, apoi se m- a fost clasificat ca medie, daca PSAP era mai mic
soar presiunea sistolic n artera pulmonar (PaSSP) de 40 mmHg, moderat 40-60 mmHg,si sever,
i presiunea diastolic n artera pulmonar (PaSDP). dac PSAP era mai mare de 60 mmHg [5]. Adiional
n vetriculul drept presiunea sistolic (PaSV) va fi in- au fost folosite i alte criterii de stabilire a severitii
fluenat de regurgitarea (de viteza (V)) de regurgi- HP: direcia untului de la ductul Botalov sau foramen

106
Fig. 1. Reprezentarea incidenei HPP primare i secundare n funcie de gen

ovale, orientarea septului ventricular i funcia sisto- I a prevalat sexul masculin cu 64%, pe cnd n lo-
lic a ventriculului stng, n timpul fraciei de ejecie tul II sexul feminin cu 60%, deci putem constata c
a ventriculului. Toi aceti parametri s-au efectuat de HPP primar se ntlnete mai des n rndurile nou-
rutin. Pentru excluderea sau confirmarea MCC, copi- nscuilor de gen masculin, iar HPP secundar apa-
ii au fost evaluai i EcoCG cu Doppler. re mai frecvent la nou-nscuii de gen feminin ([12].
Analiznd datele obinute, observm c n lotul (P<0,005).

Fig. 2. Reprezentarea incidenei HPP


primare i secundare n funcie de
termenul de gestaie

Fig. 3. Reprezentarea incidenei HPP


primare i secundare n funcie
de greutatea la natere

Fig. 4. Reprezentarea incidenei HPP primare i


secundare n funcie de modul naterii

Toi copiii (100%) din lotul I s-au nscut prematur, hipertensiunii pulmonare persistente primare la nou-
n lotul I doar 40% le-au revenit copiilor prematuri i nscuii prematuri, iar a HPP secundare la nou-nscu-
60% s-au nscut la termen. Se observ o prevalen a ii la termen

107
( lotul I -100% - prematuri, lotul II - 60% prema- Putem rezuma c HPP primar s-a depistat mai des
turi). (P<0,001). la copiii nscui per vias naturalis (operaie cezaria-
n lotul I au prevalat nou-nscuii cu greutate mic n 44%, per vias naturalis 56%), iar HTP secundar
la natere 40%, greutate foarte mic 44% i extrem mai des la nou-nscuii extrai prin operaie cezari-
de mic 12% . n lotul II greutatea mic la natere an (operaie cezarian 60%, per vias naturalis 40%)
s-a nregistrat la 60% nou-nscui, iar 40% aveau gre- (r=0,72).
utatea normal.

Fig.5.Reprezentarea scorului Fig. 6. Reprezentarea scorului


Apgar la 1 minut de via Apgar la 5 minute de via

Analiznd rezultatele obinute, observm c la 1 apreciai cu scor Apgar 5-7 p i doar 4% cu < 5 puncte.
minut de via scorul Apgar n ambele loturi practic n lotul II, 60% nou-nscui s-au notat cu scor Apgar
nu variaz statistic avnd valori sub 7 puncte. La mi- >7 puncte i 40% cu 5-7 puncte. Astfel, observm o
nutul 5 de via, 24% copii au fost elvaluai cu scor ameliorare mai rapid a strii generale n rndul nou-
Apgar >7 punce, 72% nou-nscui din lotul I au fost nscuilor lotului II, diagnosticai cu hipertensiune
pulmonar secundar (r = 0,68).

Fig. 7. Reprezentarea factorilor de risc de origine matern

La studierea anamnezei obstetricale materne, s-au obezitii (12%) (P<0,05), duplexului (12%) (P<0,05)
evideniat civa factori probabili de risc pentru dez- la mamele din lotul I i prevalenei MCC (20%)
voltarea HPP la nou-nscuii acestor gravide. Diferen- (P<0,001) i insuficienei cardiace (20%) (P<0,001)
statistic veridic ntre aceste 2 loturi nu se remar- n lotul II.
c, cu excepia prevalenei diabetului zaharat (13%),

108
Fig. 8. Complicaiile hipertensiunii pulmonare

Una din complicaiile HPP este hipoglicemia, dromului de detres respiratorie la nou-nscuii
nregistrat i la nou-nscuii din loturile noastre de lotului I (100%), pe cnd la cei din lotul II, ea a
studiu. Rezultatele obinute ne permit s constatm c constituit doar 40% (P<0,001), tahipneei tranzitorii
nou-nscuii cu HPP secundar manifest mai des hi- (36% lotul I, 24% lot II) (P<0,05). Aadar, pu-
poglicemie fa de cei cu HPP primar. (P<0,05). tem constata c sindromul detresei respiratorii are
Policitemia este o complicaie ce a prevalat la o inciden mai mare la pacienii cu HPP primar
nou-nascuii HTP (n lotul I 32% cu valori medii i coreleaz cu prezena prematuritii la toi nou-
ale hemoglobinei de 218,8610,05, n lotul II 20% nscuii. (r=0,82).
cu valori medii ale hemoglobinei de 216,0715,62). Concluzia este c hipotensiunea arterial are o
(P<0,005). frecven mai mare n rndurile copiilor cu HPP se-
Studiind manifestrile clinice ale pacienilor ce- cundar, dect la cei cu HPP primar ( lotul I 8%, lotul
lor dou loturi de studiu se remarc prezena sin- II 20%).(P<0,01).

Fig. 9. Reprezentarea necesitii n suport respirator

n lotul I toi nou-nscuii au necesitat suport res- lotul II (P<0,0001), fapt confirmat i de datele din
pirator: 72% au fost plasai la VAP cu FiO2 n me- literatura din domeniu [7].
die 72,8621,96%, iar 28% s-au aflat la CPAP cu n lotul I, 72% nou-nscui au prezentat acidoz
valoarea medie a FiO2 23,383,20%. n lotul II: cu o valoare medie a pH-ului de 7,137,09 i 8%
40% nou-nscui au necesitat O2 prin cubolt, 20% au manifestat alcaloz cu valoarea medie a pH-ului
au fost plasai la VAP cu FiO2 69,5628,76%, 16% de 7,560,05.n lotul II doar 40% de nou-nscui
copii s-au aflat la suport cu O2 prin CPAP cu FiO2 au suportat acidoz cu valoarea medie a pH-ului de
21,364,54%, iar 24% nou-nscui au fost O2-in- 7,202,06, restul avnd un pH al sngelui n limitele
dependeni. Necesitatea suportului respirator la nou- normale.
nascuii din lotul I prevaleaz considerabil fa de

109
Fig.10. Distribuia dereglrilor metabolice

Tabelul 1. Investigaiile EcoCG cu Doppler a evideniat pre-


Aprecierea severitii evoluiei clinice zena comunicaiilor fetale (FOP, CAP) la ambele
a HPP n funcie de GAA. loturi de studiu, diferen statistic fiind remarcat la
I Lotul Lotul II evaluarea valorilor presiunii n artera pulmonar. Ast-
HPP GAA fel, la nou-nscuii cu HPP primar s-au determinat
Procente Procente
valori mai mici ale presiunii n artera pulmonar, n
Gradul I <250 28%** 44% medie 48,2517,27 mm Hg, iar la nou-nscuii cu
Gradul II 251-500 48% 24%** HPP secundar aceste valori erau mai mari, n medie
Gradul III 501-625 20% 20% de 59,7513,54 mm Hg, fapt ce poate fi argumentat
Gradul IV >625 4%** 12% prin prezena MCC n lotul II (76%).
La studierea clieelor radiologice ale nou-nscu-
P<0,05 (ntre lotul I i II). ilor ambelor loturi de studiu se remarc o inciden
mai nalt a afeciunilor pulmonare, cum sunt: boala
Analiznd rezultatele obinute (tab.1), putem re- membranelor hialine, pneumonie, pneumotorax, la
marca c gradul II de evoluie al afeciunii s-a nregis- copiii cu HPP primar versus cei cu HPP secundar
trat mai des la nou-nscuii cu HPP primar, pe cnd la care au predominat malformaiile cardiace conge-
gradul IV, cu o evoluie sever s-a observat prevalent nitale (80%).
la copiii cu HPP secundar.

Fig. 11. Rezultatele radiografiei cutiei toracice

Analiznd tratamentul administrat celor dou lo- rospiron 1 mg/kg n 24 ore, Captopril- 0,3 mg/kg
turi de pacieni, constatm c la tratarea semnelor de n 3 prize, pe cnd n lotul I a predominat terapia an-
HPP n lotul II s-au folosit mai frecvent preparate- tibacterian, administrarea de surfactant i NaHCO3.
le: Dopamin 7,5 mcg/kg/min,1MgSO4-=-25 mg/kg, Din totalitatea nou-nscuilor supui studiului,
Sildenafil 0,5 mg/kg, Furosemid 1-2 mg/kg, Ve- starea copiilor a fost stabilizat n primele 24 ore

110
Fig. 12. Reprezentarea tratamentului medicamentos

dup natere cu ameliorare ulterioar i doar 16% membranelor hialine, pneumonia, pneumotoraxul,
cazuri n lotul I i 12 % n lotul II s-au soldat cu la copiii cu HPP primar versus cei cu HPP secun-
deces. dar la care au predominat malformaiile cardiace
Concluzii: congenitale.
1. Studiind datele statistice existente n literatu- 7. Examenul EcoCG cu Doppler ne-a permis de-
ra de specialitate i analiznd materialul acumulat, terminarea comunicaiilor fetale (FOP, CAP) la am-
constatm c HPP primar afecteaz preponderent bele loturi de studiu i a diferenelor statistice ale
nou-nscuii de sex masculin, nscui per vias natu- valoarilor presiunii n artera pulmonar. Astfel, la
ralis, cu termenul de gestaie mai mic de 37 spt- nou-nscuii cu HPP primar s-au determinat valori
mni, iar HPP secundar se remarc mai des la sexul mai mici ale presiunii n artera pulmonar, n medie
feminin, la nou-nscuii extrai prin operaie cezari- 48,2517,27 mm Hg, iar la nou-nscuii cu HPP
an, cei la termen sau postmaturi. secundar aceste valori au fost mai mari, n medie
2. Scorul Apgar minutul 5 de via ne permite s de 59,7513,54 mm Hg.
concluzionm c, n urma msurilor de reanimare 8. Tratarea semnelor HPP s-a efectuat n lotul
a nou-nscuilor cu HPP, s-a remarcat o ameliorare II prin administrarea de: Dopamin, MgSO4 i Sil-
mai rapid cu stabilizarea strii generale n rndul denafil, Captopril, Verosperon, Furosemid, pe cnd
nou-nscuilor cu hipertensiune pulmonar secunda- n lotul I a predominat terapia antibacterian, admi-
r versus cei cu hipertensiune pulmonar primar, nistrarea de surfactant i NaHCO3.
care au avut nevoie de o perioad mai ndelungat
pentru stabilizare. Bibliografie
3. Complicaiile HPP au fost urmtoarele: sin- 1. Fox WW, Duara S. Persistent pulmonary hyper-
dromul detresei respiratorii, hipoglicemia, policite- tension in the neonate: diagnosis and management.J
mia. Sindromul detresei respiratorii i policitemia Pediatr 1983; 103:505-14.
au o inciden mai nalt la HPP primar, iar hipo- 2. Clark RH, Yoder BA, Sell MS. Prospective, ran-
glicemia se atest mai frecvent la HPP secundar. domized comparison of high-frequency oscillation and
4. Tabloul clinic al HPP primare evolueaz fiind conventional ventilation in candidates for extracorpo-
nsoit de manifestri ale afeciunilor pulmonare real membrane oxygenation [see comments]. J Pediatr
precum sindromul detresei respiratorii, pneumonia, 1994; 124:447-54.
acidoza. Iar manifestrile clinice ale HPP secundare 3. Finer NN. Inhaled nitric oxide in neonates.Arch
se asociaz frecvent cu cele ale malformaiilor car- Dis Child 1997; 77:F81-4.
diace congenitale. 4. Walsh-Sukys MC, Tyson JE, Wright LL, Bauer
5. Gradul II de evoluie al afeciunii s-a nregis- CR, Korones SB, Stevenson DK. Persistent pulmonary
trat mai des la nou-nscuii cu HPP primar, pe cnd hypertension of the newborn in the era before nitric
gradul IV, cu o evoluie sever, s-a observat la copiii oxide: practice variation and outcomes. Pediatrics. Jan
cu HPP secundar. Aadar, HPP primar afecteaz 2000;105(1 Pt 1):14-20. [Medline].
un numr mai mare de nou-nscui, dar are o evolu- 5. Elwing J, Panos RJ. Pulmonary hypertension
ie trenant, pe cnd HPP secundar are o inciden associated with COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon
mai mic, dar evolueaza fulminant. Dis. 2008;3(1):55-70. [Medline].[Full Text]..
6. Clieele radiologice ale nou-nscuilor ambe- 6. http://cardio.crimea.ua/neonatologiya/99-lego-
lor loturi de studiu ne elucideaz o inciden mai chnaya-gipertenziya-u-novorozhdennykh.html
nalt a afeciunilor pulmonare cum sunt: boala 7. http://www.worldphday.org/PatientsAboutPH

111
8. Baquero H, Soliz A, Neira F, et al; Oral sildena- 15. Weijerman ME, van Furth AM, van der Mooren
fil in infant with persistent pulmonary hipertension of MD, van Weissenbruch MM, Rammeloo L, Broers CJ.
the newborn: A pilot randomized blinded study. Pedia- Prevalence of congenital heart defects and persistent
trics 2006 117:1077-1083 pulmonary hypertension of the neonate with Down
9. Jaillard S, Larrue B, Deruelle P, Delelis A, Rakza syndrome. Eur J Pediatr. Oct 2010;169(10):1195-9.
T, Butrous G. Effects of phosphodiesterase 5 inhibitor [Medline].
on pulmonary vascular reactivity in the fetal lamb. Ann 16. Findlay RD, Taeusch HW, Walther FJ. Surfac-
Thorac Surg. Mar 2006;81(3):935-42. [Medline]. tant replacement therapy for meconium aspiration syn-
10. Pearson DL, Dawling S, Walsh WF, Haines JL, drome. Pediatrics. Jan 1996;97(1):48-52. [Medline].
Christman BW, Bazyk A. Neonatal pulmonary hyper- 17. Laffey JG, Engelberts D, Kavanagh BP. Inju-
tension--urea-cycle intermediates, nitric oxide produc- rious effects of hypocapnic alkalosis in the isolated
tion, and carbamoyl-phosphate synthetase function. N lung. Am J Respir Crit Care Med. Aug 2000;162(2 Pt
Engl J Med. Jun 14 2001;344(24):1832-8. [Medline]. 1):399-405. [Medline].
11. Hernndez-Daz S, Van Marter LJ, Werler MM, 18. Brown KL, Sriram S, Ridout D, Cassidy J, Pan-
Louik C, Mitchell AA. Risk factors for persistent pul- dya H, Liddell M. Extracorporeal membrane oxyge-
monary hypertension of the newborn. Pediatrics. Aug nation and term neonatal respiratory failure deaths
2007;120(2):e272-82. [Medline]. in the United Kingdom compared with the United
12. Jain L, Eaton DC. Physiology of fetal lung fluid States: 1999 to 2005. Pediatr Crit Care Med. Jan
clearance and the effect of labor. Semin Perinatol. Feb 2010;11(1):60-5. [Medline].
2006;30(1):34-43. [Medline]. 19. Hintz SR, Suttner DM, Sheehan AM, Rhine
13. US food and drug administration. FDA Drug WD, Van Meurs KP. Decreased use of neonatal extra-
Safety Communication: Selective serotonin reuptake corporeal membrane oxygenation (ECMO): how new
inhibitor (SSRI) antidepressant use during pregnancy treatment modalities have affected ECMO utilization.
and reports of a rare heart and lung condition in new- Pediatrics. Dec 2000;106(6):1339-43. [Medline].
born babies. Available at http://www.fda.gov/drugs/ 20. Christou H, Van Marter LJ, Wessel DL, Allred
drugsafety/ucm283375.htm. Accessed December 14, EN, Kane JW, Thompson JE. Inhaled nitric oxide redu-
2011. ces the need for extracorporeal membrane oxygenation
14. Robin H Steinhorn, MD and Kathryn N Farrow, in infants with persistent pulmonary hypertension of
MD, PhD. Pulmonary Hypertension in the Neonate. the newborn. Crit Care Med. Nov 2000;28(11):3722-7.
NeoReviews [serial online]. January 1, 2007; 8:e14 [Medline].
-e21. Available at http://neoreviews.aappublications. 21. Stratulat P, Ghid de neonatologie, Chiinu
org/content/8/1/e14.short. 1998.

112
Geta Mitrea, Mihaela Patriciu, Genoveva Vasilcan

Geta Mitrea1,2, Mihaela Patriciu2, Genoveva Vasilcan2


ASFIXIA PERINATALA
1
Universitatea Dunarea de Jos, Facultatea de Medicina si Farmacie , Galai
2
Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Sf. Ap. Andrei, Galai

Summary

Perinatal asphyxia

Keywords: premature, asphyxia, Apgar


Introduction: The study of perinatal asphyxia in premature infants is a topical issue and of great importance due
to the increasing incidence of premature births increased relative to total births.
Objective: Identifying risk factors ante and intrapartum highlighting the newborn at risk of premature birth may
suffer some degree of hypoxia.
Material and method: We performed a retrospective study based on data collected from observation charts of
Neonatology Department of the Emergency County Hospital St. Apostol Andrei Galati during January 1, 2013 -
December 31st 2014 were 137 cases with the diagnosis of asphyxia (hypoxia) perinatal prematurity (group I) and a
prospective study on a group of 30 premature newborns without risk factors the significant perinatal and represented
the control group (group II).
Results: Analysing the cases, we have seen an increase in preterm in 2014 compared with 2013, and an increas-
ing trend in the incidence of asphyxia reported to them. The number of preterm what had perinatal asphyxia at birth,
compared to total births in Neonatology ward was about 4.52% in the period studied, from which most newborns had
a mild form of asphyxia.
Conclusions: It is necessary to recognize the rapid establishment of measures and prompt resuscitation and when
anticipated a complex resuscitation is needed to build a team because every second is precious.

Rezumat

Cuvinte cheie: prematur, asfixie, APGAR


Introducere: Studiul asupra asfixiei perinatale la prematuri reprezint o tem de actualitate i de o importan
major, datorit incidenei din ce n ce mai crescute a naterilor premature raportate la numrul total de nateri.
Scopul studiului: identificarea factorilor de risc ante i intrapartum evideniind nou-nscutul cu risc de natere
prematur ce poate suferi un anumit grad de hipoxie.
Material si metoda: Am efectuat un studiu de tip retrospectiv pe baza datelor culese din foile de observaie ale sec-
iei de Neonatologie din cadrul Spitalului Clinic Judeean de Urgen Sf. Apostol Andrei Galai n perioada 1 ianua-
rie 2013 - 31 decembrie 2014 la un numr de 137 cazuri cu diagnosticul de Asfixie (hipoxie) perinatal a prematurului
(LOTUL I ) si un studiu prospectiv pe un lot de 30 nou-nscui prematuri fr factori de risc perinatali semnificativi i
care a reprezentat lotul martor (LOTUL II ).
Rezultate: Analiznd cazurile, am putut observa o cretere a numrului de prematuri n anul 2014 comparativ
cu anul 2013, i totodat o cretere a incidenei cazurilor de asfixie raportat la acetia. Numrul de prematuri ce au
prezentat asfixie perinatal la natere, raportat la numrul total de nateri n secia Neonatologie a fost de aproximativ
4,52% n perioada studiat, din care cei mai muli nou-nscui au prezentat o form uoara de asfixie.
Concluzii: Este necesar recunoaterea prompt i instituirea rapid a msurilor de reanimare, iar atunci
cnd este anticipat o reanimare complex este nevoie de formarea unei echipe deoarece fiecare secund este
preioas.

Introducere : este dominat de asfixia de la natere care are drept


Studiul asupra asfixiei perinatale la prematuri consecin afectarea multiorganic, astfel c lezarea
reprezint o tem de actualitate i de o importan unui organ vital genereaz leziuni n lan la nivelul
major, datorit incidenei din ce n ce mai crescute altora. Este necesar ca gravida cu risc s beneficieze
a naterilor premature raportate la numrul total de de o educaie prenatal, s fie monitorizat, iar nou-
nateri. nscutul s fie investigat imediat la nivelul tuturor
Patologia perinatal a nou-nscutului prematur organelor i nu doar a celor aparent afectate.

113
Obiective: - n 2013: 179 nou-nscui prematuri, din care 63
Identificarea nou-nscuilor prematuri cu risc cu asfixie (35%);
crescut pentru asfixie n funcie de VG, Apgar, tipul - n 2014: 200 nou-nscui prematuri, din care 74
naterii; cu asfixie (37%).
Identificarea factorilor de risc implicai n
apariia asfixiei perinatale; Tabel 1.
Evaluarea din punct de vedere etiologic, clinic Incidena cazurilor de prematuri cu asfixie
i terapeutic a asfixiei perinatale la prematuri n perioada 2013-2014 din lotul studiat
Determinarea modalitilor optime de dia- Inciden Prematuri
gnostic i tratament disponibile; Prematuri Procent
Anul cu asfixie
Stabilirea evoluiei nou-nscuilor prematuri 2013 179 63 35 %
din studiul efectuat. 2014 200 74 37 %
Material si metoda:
Studiul efectuat este de tip statistic retrospectiv pe
baza datelor culese din foile de observaie ale seciei
de Neonatologie din cadrul Spitalului Clinic Judeean
de Urgen Sf. Apostol Andrei Galai n perioada 1
ianuarie 2013 - 31 decembrie 2014 la un numr de 137
cazuri cu diagnosticul de Asfixie (hipoxie) perinatal
a prematurului (LOTUL I ).
A fost efectuat i un studiu prospectiv pe un lot de 30 Figura 1. Reprezentare grafic a ncadrrii cazurilor de
nou-nscui prematuri fr factori de risc perinatali sem- nou-nscui prematur cu asfixie n anul 2013
nificativi i care a reprezentat lotul martor (LOTUL II).
Studiul a fost aprobat de Comitetul de Etic din
Spitalul Clinic de Urgen Sf. Apostol Andrei din
Galai, considerndu-se c este un studiu neinterven-
ional, care respect cerinele de confidenialitate i
etic fa de pacieni.
Figura 2 Reprezentare grafic a ncadrrii cazurilor de
Datele au fost obinute din analiza foilor de obser-
nou-nscui prematur cu asfixie n anul 2014
vaie din arhiva spitalului i registrele seciei de neo-
natologie. Au fost luate n considerare numai cazurile
care au corespuns definiiei de caz pentru Asfixia peri- Din analiza cazurilor de nou nscui prematuri cu
natal a nou-nscutului prematur. asfixie se observ c n anul 2014 incidena este mai
Criteriile de includere n lotul de studiu au fost ur- mare comparativ cu anul 2013.
mtoarele: Distribuia nou-nscuilor dup sex, n lotul studi-
pacienii s fie internai n secia Neonatologie at, a fost echilibrat, nregistrndu-se o inciden uor
a Spitalului Clinic de Urgen Sf. Apostol Andrei crescut a sexului masculin fa de sexul feminin.
Galai
pacienii s prezinte diagnosticul de Nou-nascut Tabel 2.
prematur Distribuia cazurilor la prematuri dup sex
perioada de internare s fie ntre 2013-2014 Inciden Prematuri Cu asfixie
Criteriile de excludere au fost date de: Anul masculin feminin masculin feminin
nou-nscui internai ntr-o alt secie 2013 96 83 34 29
nou-nscui internai ntr-o alt perioad calen- 2014 108 92 41 33
daristic Total 204 175 75 62
Rezultate
n perioada studiat, n secia Neonatologie s-au Dup tipul asfixiei, prematurul poate prezenta o
nregistrat un numr de 3.361 nou-nscui. Dintre form medie, form uoar sau form sever. Din sta-
acetia, o inciden mai mare este n anul 2013, cnd tica naterilor din secie, s-a observat o inciden cres-
au fost 1.732 copii, fa de anul 2014, cu 1.629 copii. cut a cazurilor de asfixie uoar n raport cu cazurile
Din numrul total de internri a fost selectat un de asfixie medie i sever.
numr de 167 cazuri constituite n dou loturi: lot de n lotul studiat, se observ o cretere a incidenei
studiu 137 cazuri i lot martor 30 cazuri. prematurilor cu asfixie uoar (45%), comparativ cu
n intervalul de timp studiat, 2013-2014, din 3361 cei cu asfixie medie (29%) i sever (26%). Din cei
nou-nscui 379 au fost prematuri, iar incidena asfi- 30 de prematuri din lotul martor se constat c doar
xiei perinatale la prematuri a fost de 4 % (137 cazuri) 9 cazuri (30%) au prezentat asfixie la natere, cu pre-
din lotul de studiu: ponderen form uoar.

114
Tabel 3. ncepnd cu luna aprilie 2012, conform OMS,
Distribuia tipurilor de asfixie nou-nscutul cu vrsta de gestaie mai mare de 24
Form Form Form sptmni este considerat natere, nregistrndu-se n
uoar medie sever condica de nateri. Chiar i cei sub 24 sptmni de
Lot martor 7 2 gestaie beneficiaz de ngrijiri de terapie avansat i
% 23 % 7% sunt nregistrai ntr-un registru special.
Lot studiu 62 40 35
% 45 % 29 % 26 % Tabel 4.
ncadrarea lotului de studiu dup vrsta de gestaie
VG 24-28 28-32 32-37
Total
Loturi sptmni sptmni sptmni
Martor 2 28 30
Studiu 48 34 55 137

n funcie de greutatea la natere, n lotul studiat


se constat un numr de 94 nou-nscui prematuri cu
asfixie cu o greutate sub 2000 g i 43 nou-nscui pre-
maturi cu asfixie cu o greutate peste 2000 g.
n urma analizei lotului de studiu se observ c la
5 minute dup natere, dup ngrijirile imediate acor-
date nou-nascuilor, 48 de cazuri au un Apgar peste 7,
iar la 10 minute i 20 minute, 76 de cazuri. La lotul
Figura 3. Reprezentare grafic martor studiat vom constata c cei mai muli dintre
a incidenei formelor de asfixie prematuri, 20 de cazuri, la 1 minut au o not peste 7 i
10 cazuri au un scor Apgar ntre 6-7.

Figura 4. Reprezentare grafic a analizei n funcie de greutatea nou-nscuilor la natere

Tabel 5.
Distributia cazurilor dupa scorul APGAR
Studiu Martor Studiu Martor Studiu Martor Studiu Martor
Scor Apgar 1 1 5 5 10 10 20 20
0-3 35 20 0 8 0 8 0
4-5 40 19 0 14 0 14 0
6-7 62 10 50 7 39 5 39 5
>7 20 48 23 76 25 76 25
137 30 137 30 137 30 137 30

Un factor major l reprezint vrsta extrem a ma- cat n cazul infeciilor de tract urinar, 58 de cazuri,
mei iar din cele 137 de cazuri studiate, 50% sunt cu urmate de anemie, 22 de cazuri i hipertensiune arte-
vrste cuprinse ntre 18-30 ani. Vrstele extreme sunt rial, 18 cazuri.
la egalitate i reprezint cte 7% fiecare. Tipul de natere cel mai frecvent ntlnit este ope-
Dintre bolile asociate ale mamei ntlnite la paci- raia cezarian, att la lotul de studiu ct i la lotul
enii luai n studiu, se observ o frecven mai ridi- martor, fiind n concordan cu noile studii care arat

115
o cretere numrului de nateri prin cezarian. Anali-
znd tipul naterii, din cei 137 de nou-nscui prema-
tur cu asfixie, observm c 72 de cazuri (52,5%) s-au
nscut prin operaie cezarian iar 65 de cazuri (47,5)
au fost nscui pe cale natural.

Tabel 6.
Evaluarea nou-nscutului n funcie
de vrsta mamei
Vrsta mamei Martor % Studiu %
< 18 ani 10 7% Figura 4 Reprezentare grafic
18-30 ani 24 73 % 69 50 % a strii generale la natere
30-40 ani 6 27 % 49 36 %
> 40 ani 9 7% Dup starea general la natere cazurile au fost re-
TOTAL 30 137 partizate astfel: 22 % (30 cazuri) au prezentat stare
general satisfctoare, 38 % (52 cazuri) stare gene-
Tabel 7. ral mediocr, 30 % (42 cazuri) alterat i 10 % (13
Incidena factorilor de risc ntlnii n lotul studiat cazuri) stare general grav.
Factori de risc 2013 2014 n urma studiului efectuat s-a constatat c principa-
Vrste extreme ale mamei 14 20 lele manifestri ale nou-nscutului prematur cu asfixie
Operaia cezarian 40 35 perinatal au fost reprezentate de: hipotonie, cianoz/
Placenta praevia 12 12 paliditate, tiraj intercostal i subcostal, geamt expira-
Patologie de cordon ombilical 13 16 tor, tahipnee, instabilitate termic, convulsii, edeme.
Membrane rupte prematur 16 13 Evoluia prematurilor cu asfixie perinatal a fost
Boli asociate ale mamei 30 42 favorabil n 87 de cazuri din lotul de studiu i n 25
de cazuri din lotul martor, n timp ce complicaii se-
n schimb la lotul martor putem observa c din cei chelelare au fost la 33 de cazuri din lotul de studiu i
30 de prematuri, 18 cazuri (60%) au fost extrai prin doar 5 cazuri n lotul martor.
operaie cezarian i restul de 12 cazuri (40%) au fost Din cei 137 de prematuri cu asfixie studiai 17 au
nscui natural, spontan. decedat.
Tabel 8.
Repartiia cazurilor de asfixie n funcie de evoluie
Evoluie nefavorabil
An Studiu Martor Evoluie favorabil
Complicaii/Sechele Deces
Studiu Martor Studiu Martor Studiu Martor
2013 63 15 42 12 13 3 8
2014 74 15 45 13 20 2 9
Total 137 30 87 25 33 5 17

Tabel 9. Studiul efectuat, de tip statistic, n perioada


Complicaii postasfixice 2013-2014, a relevat pentru cei 137 de prematuri,
Cazuri nou urmtoarele tipuri de complicaii aprute ca urmare
Complicaii postasfixice a asfixiei:
nscui
Sindrom detres respiratorie 78 Din cei 137 de prematuri cu asfixie la natere, 78
EHI 30 de cazuri (57%) prezint detres respiratorie. Inciden-
EUN 14 mai mare au avut-o nou-nscuii cu detres respira-
Hipoglicemie 49 torie medie (46%) i detres respiratorie sever (30%)
Convulsii 12 fa de cei cu detres respiratorie uoar.
Hemoragie cerebral 24 Tulburrile neurologice urmrite att la natere ct
Pneumotorax 6 i n dinamic au fost:
Hemoragie pulmonar 13 modificri de tonus (hipotonie);
Anemia prematuritii 70 modificri de reflexe;
Icter prelungit 94 modificri ale contienei;
Tahipnee tranzitorie a nou-nscutului 52 modificri oculare;
MCC cianogen 10 prezena convulsiilor

116
Din cei 137 de prematuri cu asfixie perinatal, 30 determinrile s-au realizat la urmtoarele momente:
de cazuri (22%) au suferit post hipoxic i au prezen- imediat dup natere, 12 , 24, 48, 72 ore, iar mai apoi
tat diferite stadii de encefalopatie hipoxic-ischemic. monitorizarea a fost fcut n funcie de starea clinic
Stadiul I de EHI este prezent n 56% din cazuri, sta- a nou-nscutului prematur i la cei care au necesitat
diul II n 30% din cazuri, iar stadiul de EHI sever n concentraii de oxigen mai mari de 40 %.
14% din cazuri. Totui, nu putem spune cu certitudine Din cei 137 copii cu prematuritate i grade diferite
care a fost evoluia ulterioar, deoarece nu s-a putut de asfixie, s-a folosit protezare
face o evaluare pe termen lung i mediu datorit lipsei respiratorie IOT- VM n modul IPPV pentru 25 co-
de complian a familiei. pii, pe CPAP au stat 32 copii, iar n funcie de evoluia
Determinrile gazelor sangvine prin metoda lor, la 9 copii s-au folosit ambele metode. Restul de
ASTRUP au fost efectuate la 30 de minute, pn la 71 copii au necesitat O2 cort-cefalic i flux liber, n
stabilizarea nou-nscutului prematur sau de cte ori incubator nchis pn la recuperarea total.
a fost nevoie pentru a stabili necesarul de oxigen i Din lotul studiat, toi cei 137 de prematuri cu asfi-
necesitatea corectrii acidozei metabolice. n studiu xie au necesitat oxigenoterapie sub diverse forme:

Tabel 10.
Distributia nou-nascutilor care au beneficiat de oxigenoterapie
IOT CPAP Oxigen-cort cefalic Oxigen flux liber TOTAL
Martor 7 23 30
23% 77% 100%
Studiu 25 30 65 17 137
18% 22% 47% 13% 100%

Discutii Judeean de Urgen Sfntul Apostol Andrei Galai,


Lotul studiat n secia de Neonatologie a Spitalului incidena asfixiei perinatale la prematuri este de apro-
Clinic Judeean de Urgen Sfntul Apostol Andrei ximativ 45 pe an din totalul naterilor.Majoritatea
Galai n perioada 2013-2014 a fost constituit din 137 au suferit o form uoar de asfixie i au necesitat
nou-nscui prematuri cu grade diferite de asfixie pe- dup natere doar oxigenoterapie n flux liber sau sub
rinatal i un lot martor de 30 de prematuri care nu au cort cefalic. Rezultatele studiului nostru sugereaz
prezentat factori de risc semnificativi. n urma investi- faptul c gradul de asfixie depinde de VG, greutatea
gaiilor efectuate, a tratamentului administrat precoce la natere precum i de ali factori de risc asociai.
i corect, cu oxigenoterapie, antibiotice, diuretice, an- Screening-ul asfixiei a fost efectuat cu ajutorul anali-
ticonvulsivante i n cteva cazuri, surfactant, majo- zorului de gaze sangvine, imediat dup natere, ulteri-
ritatea au avut o evoluie favorabil, fr complicaii or la 30 minute i pn la stabilizarea nou-nscutului.
sau cu complicaii minore. Lotul selectat pentru studiu Monitorizarea a fost fcut n funcie de starea clinic
reprezint un segment populaional cu risc semnifi- nou-nscutului prematur dar i la cei care au necesitat
cativ pentru o dezvoltare neuro-psihic deficitar n concentraii de oxigen mai mari de 40%. Urmrirea
funcie de gradul de suferin postasfixic. evoluiei pe termen scurt i lung a acestor copii este
Concluzii extrem de important datorit riscului de a dezvolta
n cadrul seciei Neonatologie a Spitalului Clinic tulburri comportamentale, mentale, psihice, motorii.

117
Bursacovschi Natalia, Petrov V., Eco C.

Bursacovschi Natalia, Petrov V., Eco C.


DECESUL INTRAUTERIN AL FTULUI LA TERMEN: FACTORII DE INFLUEN
IMSP Institutul Mamei i Copilului (Director dr. t. med., conf. univ. S. Gladun)

Summary
Intrauterin death of MATURE fetus: factors THAT can influence it

Key words: stillbirth, mature fetus, risk factor


Background. Reduction of stillbirth at term requires mostly unexpensive interventions. To do so, it is crucial to
understand the underluing causes and factors. The aim of this study was identify the factors that directly or indirectly
influence stillbirth at term.
Material and Methods. It was carried out a retrospective case-control study during 2013-2015 in IM&C on a
sample of 140 cases (56 stillbirths and 92 livebirths at term).
Main results. Perinatal mortality rate in IM&C remains at a stable high level ranging from 22.1 to 18.5 in
2013 to 2015. Stillbirth rate in IM&C decreased from 3.8 in 2013 to 2.9 in 2015, parallel decreased in the number
of births at term. For the risk factor, advanced maternal age 35 years, odds ratio was equal to 3.50, 95% confidential
interval 1.22 to 10.09.
Conclusions. 1. Maternal age 35 years is a statistically significant risk factor for intrauterine death of mature
fetus. 2. Several risk factors mentioned in the literature, found no statistical confirmation in the current research, how-
ever, demonstrated tendencies and directions that should draw the attention of the physicians and scientific researchers.

: , , .
. .
, , -
.
,
.
. - -
2013-2015 148 (56 92
).
. -
22,1 2013 18,5 2015. 3,8 2013
2,9 2015, . ,
35 , 3,50 95% 1,22-10,09.
. 1. 35 -
. 2. , ,
, -
, -
.

Introducere. la 1000 de nscui vii i mori n anul 2014 i 2015,


Anual, la nivel mondial au loc cel puin 2,65 mi- respectiv [2,3].
lioane de decese intrauterine a le ftului n al III-lea Robert M.Silver e de prerea c actualmente mor-
trimestru de sarcin, dintre care 98% n rile cu venit tinatalitatea justific aproape 50 % din numrul total
jos i mediu. Rata mortinatalitii variaz de la 2,0 la al deceselor perinatale [12]. Acest indicator n RM a
1000 de nscui n Finlanda, pn la 40 i mai multe constituit 56,5 % pentru anul 2015 [3].
decese n Nigeria i Pakistan[11]. n Republica Mol- n pofida progresului semnificativ n domeniul
dova (RM) rata mortinatalitii a constituit 6,2 i 6,1 compartimentului perinatal al obstetricii, mortinata-

118
litatea rmne o problem important. Modernizarea mortinatalitate la termen, lotul de control (L0)- 92 de
serviciului perinatal a condus la o reducere brusc a nateri cu fei vii. Pentru obinerea informaiei necesa-
mortalitii neonatale precoce pe parcursul ultimelor re a fost studiat documentaia medical: fia bolnavu-
cteva decenii, pe cnd ratele mortinatalitii au atins lui de staionar (formularul 001-1/e), studiul histopa-
un platou i au sczut modest [2, 6, 13]. De exemplu, tologic al placentei i anexelor (formularul 014/e), da-
n RM rata mortalitii neonatale precoce a sczut de tele necropsiei mort-nscutului. Colectarea datelor s-a
la 6,2 n 2009 pn la 4,7 n 2015, pe cnd valorile efectuat cu ajutorul unui chestionar special elaborat.
mortinatalitii rmn stabile, variind de la 6,1 la 7,1 Baza de date a fost creat prin intermediul programu-
la 1000 de nscui vii i mori pe parcursul ultimilor lui Microsoft Access 2007-2010. Prelucrarea statistic
5 ani [1,2,3]. s-a efectuat, folosind funciile i modulele MS Excel,
Decesul intrauterin al ftului la termen justific Epi Info 7 i IBM SPSS Statistics 20.
pn 50% de cazuri de mortinatalitate [5]. De mai Rezultate i discuii.
multe ori aceste decese se datoreaz unor cauze care Incidena.
pot fi prevenite [8, 10]. Reducerea mortinatalitii la n Republica Moldova pe parcursul ultimilor 3 ani
termen necesit intervenii n mare parte necostisitoa- se atest o reducere moderat a ratei mortalitii pe-
re [5]. Pentru a face acest lucru, este crucial s nele- rinatale - de la 11,7 n 2013 la 10,8 n 2015, i a
gem cauzele i factorii care sunt asociai cu naterea mortinatalitii - de la 7,1 n 2013 la 6,1 la 1000 de
unui copil mort [7]. nscui vii i mori n 2015 [1,2,3]. Totodat, pe par-
Scopul acestei lucrri a fost evidenierea factori- cursul ultimilor 2 ani aceti indicatori la nivel republi-
lor, care, n mod direct sau indirect, pot influena mor- can au atins un platou (6,2 i 6,1 n 2014 i 2015,
tinatalitatea la termen. respectiv), dup care scade puin[2,3].
Material i metode. Conform datelor prezentate de OMS, rata morti-
A fost efectuat un studiu retrospectiv de tip caz- natalitii n RM este inferioar ratei generale pentru
control. Volumul eantionului reprezentativ a inclus Europa de Est (15 ), dar este superioar celei pentru
numrul total de nateri cu fei mort-nscui la termen Europa de Nord (5 ), Europa de Sud (5 ) i Euro-
(scorul Apgar 0 la 1/5 minut de via), ce au avut loc pa de Vest (4) [4].
n IMSP Institutul Mamei i Copilului (IMiC) n peri- n IMiC s-a observat o cretere brusc a numru-
oada 2013-2015. Grupul de control l-au constituit na- lui de nateri n 2014 (cu 699 de nateri mai mult), cu
teri cu fei vii n aceleai secii obstetricale. La termen stagnarea ulterioar a creterii ctre anul 2015 (tab.1).
a fost considerat ftul nscut de la 37+0 sptmna ob- De asemenea, se observ o reducere neesenial a na-
stetrical. Lotul de studiu (L1) a inclus 56 de cazuri de terilor la termen n 2015.

Tabelul 1.
Numrul de nateri n IMiC, aa. 2013-2015
Anul
Indicator
2013 2014 2015
Nr total de nateri 5791 6490 6493
Nr total nscui 5975 6749 6761
Nr nateri la termen 370s. 5123 5731 5665
Nscui la termen 5259 5946 5933
Nr vii-nscui total 5903 6687 6698
Nr total mort-nscui 72 62 63

Rata mortalitii perinatale n cadrul IMiC rm- majoritatea femeilor gravide ce prezint factori de risc
ne stabil nalt, variind de la 22,1 n 2013 la18,5 i complicaii ale evoluiei sarcinii, dar i acele gravi-
n 2015 (tab. 2). Aceast rat nalt se explic prin de, a crora sarcina s-a complicat prin deces intraute-
faptul c IMiC este o instituie medical de nivelul III rin al ftului (redirecionate la natere de la instituiile
unde conform criteriilor bine definite se concentreaz mediacale de nivele I i II).

Tabelul 2.
Incidena mortalitii perinatale i mortinatalitii n IMiC
Anul
Indicator 2013 2014 2015
Abs. Abs. Abs.
Mortalitatea perinatal IMiC 132 22,1 119 17,6 125 18,5
Mortinatalitatea IMiC 72 12,05 62 9,2 63 9,3
Mortinatalitatea la termen IMiC 20 3,8 19 3,2 17 2,9

119
Rata mortinatalitii la termen a diminuat de la 3,8 pentru co-variabile poteniale, precum probleme ge-
n 2013 la 2,9 n 2015. Pentru comparaie, cercetto- netice, defecte nnscute, probleme medicale i greu-
rul Colin A., care a studiat decesele ante- i intranatale tatea excesiv matern[12]. Pentru mamele de 40 ani
a le feilor la termen ntr-o instituie medical europea- i mai mult n Peru, Gilbert i colab. a raportat un risc
n de nivelul III pe parcurs de 10 ani, a stabilit o rat sporit de mortinatalitate cu RP (raportul probabilitii)
a mortinatalitii la termen de 1,8[9]. O treime din de 5,46 (95 % II 1,19-25,13)[7] .
toate pierderile perioadei ante- i intranatale n IMiC n cadrul studiului mortinatlitii la termen n
a fost legat de decesul intrauterin al ftului la termen IMiC s-a observat c vrsta medie a femeilor care
(30,6% i 27,0% n 2014 i 2015, respectiv). Majorita- au nscut un ft mort la termen a fost mai mare, de-
tea feilor la termen au decedat n perioada antenatal ct a celor care au nscut un ft viu (29,020,83 vs.
(87,5%). n pofida faptului c mai mult de jumtate de 26,550,53). Vrsta minim n ambele loturi de studiu
fei au decedat la domiciliu, proporia deceselor, atesta- a fost 17 ani, pe cnd cea maximal - 44 de ani n lotul
t n IMiC rmne foarte nalt - 41,1%. de baz i 39 de ani n lotul de control. Intervalul de
Vrsta matern naintat ( 35 de ani) a fost ra- vrst n care a nscut majoritatea femeilor, att din
portat ca factor de risc semnificativ asociat cu morti- lotul de studiu (complicate cu deces intrauterin al f-
natalitatea n multe ri n curs de dezvoltare [7, 19]. tului la termen), ct i din grupul de control (nateri cu
Fretts i colab. au demonstrat c vrsta matern peste fei vii), a fost de 25-29 ani. Totodat, proporia femei-
35 de ani este asociat cu riscul sporit al decesului lor cu vrsta 35 de ani a fost de dou ori mai mare n
fetal. Aceste constatri au fost confirmate n multiple lotul de studiu, n comparaie cu cel de control (fig.1).
studii, i asocierea dat persist chiar dup ajustarea

Fig. 1 Repartizarea pacientelor din lotul de studiu (L1) i de control (L0 ) pe 5 grupe de vrst

Cercetarea mortinatalitii la termen n IMiC a primiparitatea ca factor de risc al mortinatalitii (P =


stabilit c rata probabilitii(RP) pentru factorul de 0.04) [7]. n cadrul studiului actual s-a evideniat c n
risc vrsta matern avansat a fost egal cu 3,50, II lotul de mort-nscui auprevalat de asemenea femeile
95% 1,22-10,09. Rezultate asemntoare s-au obinut primipare (tab. 3). n lotul de control s-a atestat un
n cadrul unui studiul populaional n Statele Unite, procent mai mare de femei care au nscut n mod re-
ce a comparat vrsta de 20-34 de ani fa de 35-39 de petat, ns diferena cu primiparele este nesemnificati-
ani i a evideniat RP de 1,28 (95% II 1,24-1,32), i v. n pofida faptului c raportul probabilitii pentru
1,72 (95% II1,6-1,81) pentru vrsta matern - 40 de acest factor de risc (primiparitatea) este egal cu 1.7,
ani [12]. aceast constatare nu s-a confirmat statistic (II 95%
Paritatea este un alt factor de risc frecvent relatat 0,87-3,35, p>0,05).
n studiile din rile n curs de dezvoltare. Conform Unul dintre factorii de risc semnificativi ai morti-
datelor unei meta-analize a 3 studii, primiparitatea natalitii este obezitatea. Mai multe studii indic ris-
este asociat cu creterea cu 42% a raportului proba- cul aproape dublu de moarte intrauterin a ftului la
bilitii de terminare a sarcinii sau naterii cu decesul gravidele cu un indice de mas corporal (IMC) > 30
intrauterin al ftului[14]. ntr-un studiu ce a cercetat kg / m2 [19]. n cadrul eantionului limitat de totalita-
218 femei care au nscut fei mori ntr-un spital din tea cazurilor de deces n IMiC n anul 2013 s-a de-
Africa de Sud, Ntuli i Malangu, la fel au identificat monstrat c (IMC)> 30 kg / m2 este un factor de risc al

120
mortinatalitii la termen (RP=4,7, II 95% 1,35-16,38 betului zaharat i a hipertensiunii arteriale, dar nu toi
[15]. Pe un eantion lrgit, ce a cuprins cazurile de autorii sunt de acord cu aceast ipotez. Lisu Huang
deces pe parcurs de 3 ani, nu s-a demonstrat puterea i colab. au descoperit c riscul de patologie vascular
statistic a acestui factor de risc (tab. 4). Mecanismele placentar i destrucii ale vilozitilor sunt semnifica-
biologice care declaneaz reaciile adverse perinatale tive n subgrupul de femei obeze fr diabet zaharat
n prezena obezitii nu sunt pe deplin elucidate, dar i hipertensiune arterial n sarcin la termene 37
exist mai multe ipoteze. Unul dintre mecanismele sptmni [16].
este dezvoltarea la aceast categorie de paciente a dia-
Tabelul 3.
Paritatea femeilor incluse n studiu
Lotul de studiu
Paritatea Lotul de baz L1 (n=56) Lotul de control L0 (n=92)
Frecvena Procent,% Frecvena Procent,%
Primipar 30 53,6 38 41,3
2a natere 17 30,4 39 42,4
3a natere 5 8,9 9 9,8
Multipar 3 5,4 6 6,5
Total 55 98,2 92 100,0
Lipsa inform. 1 1,8 0 0
Total 56 100,0 92 100,0

Tabelul 4.
Factorii ce pot influena mortinatalitatea la termen
Lotul de baz Lotul de control Raportul
Interval de
Factorii (L1, n=56) (L0, n=92) Probabilitii
Incredere (CI)
abs % abs % (OR)
Mediul rural 34 60,7 60 65,2 0,8 0,41-1,63
Nencadrarea n cmpul de munc 30 53,6 58 63,0 0,68 0,34-1,3
Vrsta 35 ani 11 19,6 6 6,5 3,4 1,22-10,09
Primiparitatea 30 53,6 38 41,3 1,7 0,87-3,35,
Istoric de avort medical 6 10,7 19 20,7 0,46 0,17-1,23
Istoric de avort spontan 11 19,6 16 17,4 1,16 0,49-2,72
Istoric de sarcina stagnat 2 3,6 1 1,1 3,3 0,29-38,05
Mortinatalitate n anamnez 1 1,8 2 2,2 0,82 0,07-9,24
Uter cicatriceal 6 10,7 11 12,0 0,88 0,31-2,54
IMC30 kg/m2 16 28,6 26 28,3 1,35 0,63-2,88
Dereglri hipertensive 6 10,7 9 9,8 1,1 0,37-3,29
Sex masculin al ftului 34 60,7 50 54,3 1,3 0,66-2.55

Un studiu voluminos multinaional (INTER- cative statistic privind riscul mortinatalitii ntre b-
GROWTH-21st) a evideniat urmtorii factori de risc iei i fetie[21]. n IMiC s-a observat ponderea mai
semnificativi pentru decesul antenatal al ftului (dup mare a bieilor n grupul de mort-nscui (60,7%).
ajustare): statut socio-economic precar cu rata riscului Pentru comparaie, un studiu din Brazilia a prezentat
(RR) 1,55 (95% II 1,16-2,09), statut celibatar cu RR 52.7% de biei printre feii decedai n perioada ante-
2,00 (1,41-2,84), vrsta matern peste 40 de ani cu RR i intranatal[20]. Acest factor de risc nu a avut veri-
2,23 (1,35-3,68), hipertensiunea esenial 3,98 (2,69- dicitate statistic n cadrul studiului n IMiC, posibil
5,89) [17]. Christopher Lennox evideniaz ca factori din considerentul c sexul masculin a dominat i n
de risc major pentru mortinataliate: vrsta matern (< lotul de contol (tab.4).
20 de ani i > 40 de ani), statut socio-economic precar,
obezitate, fumatul, lipsa locului de munc, abuz de al- Concluzii:
cool i/sau alte substane, reproducere asistat, istoric 1. Vrsta matern 35 de ani este un factor de risc
de mortinatalitate [18]. statistic semnificativ al decesului intrauterin al ftului
Conform prerii unor autori, sexul fetal masculin la termen.
sporete riscul decesului intrauterin al ftului [20]. 2. Mai muli factroi de risc, menionai n literatura
Cu toate acestea, ntr-un studiu retrospectiv mare din de specialitate, nu i-au gsit confirmare statistic n
Zimbabwe, Feresu et al. nu a gsit diferene semnifi- cercetarea actual, ns ponderea nalt a lor demon-

121
streaz unele tendine i direciile la care trebuie s re? When? Why? How to make the data count? The Lan-
atrag atenia medicii practicieni i cercettorii tiin- cet. Stillbirths, April 2011, p. 49-64
ifici. Cercetarea va fi continuat i lrgirea volumului 12. Robert M. Silver. Fetal Death. Obstetrics & Gy-
eantionului de studiu poate aduce date noi privind necology, Vol. 109, No. 1, January 2007, p. 153-167.
factorii ce pot influena mortinatalitatea la termen. 13. Sarah Meaney, Connoly C., OMahony M.,
ODonoghue. Congenital Anomalies in a cohort of stil-
Bibliografie: lborn infants; A review from 1996-2010 in the Cork
1. Anuarul statistic al sistemului de sntate din Mol- and Kerry region. Abstractbook of The 2014 Internati-
dova. Demografia. Chiinu, 2014, 118 p. onal Conference on Stillbirth, SIDS and Baby Survival.
2. Anuarul statistic al sistemului de sntate din Mol- Amsterdam, 18-21 September2014., p. 137 http://www.
dova. Ocrotirea sntii populaiei n Republica Moldo- babysurvival2014.nl/wp-content/uploads/2014/09/Abs-
va. Chiinu, 2014. 43 p. tractboek-congres-babysurvival.pdf (vizitat 27.11.14)
3. Indicatori preliminari n format prescurtat privind 14. Vicki Flenady and co. Major risk factors for stiil-
sntatea populaiei i activitatea instituiilor medico- birth in high-income countries: a systematic review and me-
sanitare pe anii 2014-2015. http://www.ms.gov.md/ ta-analysis. The Lancet. Stillbirts. Aprilie, 2011, p. 25-34.
sites/default/files/indicatori_preliminari_in_format_pre- 15. ., . -
scurtat_privind_sanatatea_populatiei_si_activitatea_ -
ims_2014-2015.pdf Vizitat 31.05.16 . In: i.
4. Neonatal and Perinatal Mortality. Country, Regi- i i -
onal and Global Estimates. World Health Organization i, 2016
2006. ISBN 92 4 156320 6 16. Lisu Huang, Jihong Liu, Liping Feng, Yan Chen,
5. Stratulat P., Curteanu A., Carau T., Petrov V., Gar- Jun Zhang, Weiye Wang. Maternal prepregnancy obesity
dosi J. The experience of the implementation of perinatal is associated with higher risk of placental pathological
audit in Moldova. BJOG 2014; 121 (Suppl. 4): 167171. lesions. n: Placenta 35 (2014) 563-569.
6. .., .. 17. Jane Hirst et. al. Risk factors for antepartum
. - stillbirth in the intergrowth-21st project population.
, N4, 1, Abstractbook of The 2014 International Conference on
2011, . 142-147. Stillbirth, SIDS and Baby Survival. Amsterdam, 18-21
7. Aminu M., Unkels R., Mdegela M., Utz B., Adaji September 2014., p. 68 http://www.babysurvival2014.
S. Causes of and factors associated with stillbirth in low- nl/wp-content/uploads/2014/09/Abstractboek-congres-
and middle-income countries: a systematic literature re- babysurvival.pdf (vizitat 12.12.14)].]
view. BJOG 2014; 121 (Suppl. 4): 141153. 18. Christopher Lennox. Stillbirthsin Scotland:
8. Anjali Choudhary1, Vineeta Gupta. Epidemiology four decades of improvement. Abstractbook of The
of Intrauterine Fetal Deaths: A Study In Tertiary Referral 2014 International Conference on Stillbirth, SIDS and
Centre In Uttarakhand. IOSR Journals (IOSR Journal of Baby Survival. Amsterdam, 18-21 September2014.,
Dental and Medical Sciences), 2014; Volume 13, Issue p. 88 http://www.babysurvival2014.nl/wp-content/
3, Ver. II, p. 3-6 uploads/2014/09/Abstractboek-congres-babysurvival.
9. Colin A. Walsh et al. Etiology of stillbirth at term: pdf (vizitat 12.12.14)].
a 10-year cohort study. n: The Journal of Maternal-Fe- 19. Gibbs Ronald S. et al. Danford`s Obstetrics and
tal & Neonatal Medicine, Volume 21, Issue 7, 2008, p. Gynecology, 10th edition, Lippincott Williams & Wi-
493-501 lkins, 2008. p. 417-430
10. Hussein Lesio Kidanto. Stillbirh in developing 20. De Lima Trindade L, Amestoy SC, Picolo D, Fal-
countres. Abstractbook of The 2014 International Con- chetti G, Milbrath VM. Fatores de risco para morte fetal
ference on Stillbirth, SIDS and Baby Survival. Amster- no munic pio de Pato Branco (Brasil) (Risk factors for
dam, 18-21 September 2014., p. 61. http://www.baby- fetal death in the city of Pato Branco (Brazil)). Invest
survival2014.nl/wp-content/uploads/2014/09/Abstract- Educ Enferm 2011;29:4518.
boek-congres-babysurvival.pdf (vizitat 17.11.14) 21. Feresu SA, Harlow SD, Welch K, Gillespie BW.
11. Jay E Lawn, Hannah Blencowe, Robert Pattison, Incidence of andsocio-demographic risk factors for stil-
Simon Cousens, Rajesh Kumar, Ibinabo Ibiebele, Jason lbirth, preterm birth and low birthweight among Zimba-
Gardosi, Louise T Day, Cynthia Stanton. Stillbirth: Whe- bwean women. Paediatr Perinat Ep 2004;18:15463.

122
caz clinic

Marcela oitu, Eugenia Mocrii, Caraman A.

Marcela oitu, Eugenia Mocrii, Caraman A.


INSUFICIENA CARDIAC LA NOU-NSCUT PREZENTARE DE CAZ CLINIC
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu, Departamentul Pediatrie
(director dr. hab. medicin, prof. univ. Ninel Revenco)
IMSP Institutul Mamei i Copilului (Director dr. t. med., conf. univ. S. Gladun)

Summary
HEART FAILURE OF NEWBORN -CASE REPORT

Heart failure is a clinical syndrome that determine a heart disability to carry out its function of blood pumped ac-
cordingly metabolically needs of tissues and in conclusion going out to neuro-endocrin changes.
At the 2-3 day of life most of all starts to appear transitory post-hypoxic myocardial ischemia, diabetic cardiomi-
opathy and metabolical changes.
Case report. Report a case of severe aortic stenosis, combined mitral valve defect ,opened arteriosis ductus, open
foramen ovalis, severe pulmonary hypertension, heart failure II-III NYHA, ROSS
Conclusion. Chirurgical treatment with corection of HCD lead to improve general health and reduce the signs of
heart failure.

()- , -
-
.
2-3-
, , .
. :
. .
. . .
II-III (NYHA- Ross).
: -
.

Actualitatea: Insuficiena cardiac (IC) este o c mai slab, avnd insa o importan deosebit n evi-
afeciune n care inima este incapabil s pompe- tarea hipopotasiemiei (scderea concentraiei potasiu-
ze sngele spre organe i esuturi, astfel c acestea lui). Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
primesc o cantitate mai mic de oxigen i produse (IECA) (captopril, capoten 0,2-0,3 mg/kg/doz o dat
nutritive din snge, dar i s primeasc sngele de la la 8 ore); acioneaz prin scderea tensiunii arteriale.
organe. n consecin, esuturile primesc mai puin La nou-nscui se folosesc glicozidele cardiace: digo-
snge ca urmare a incapacitii inimii de a pompa, xina are aciune combinat de cretere a contractili-
iar, pe de alt parte, sngele stagneaz i se acumu- tii miocardice i scderea frecvenei cardiace (0,03-
leaz n organe, ca urmare a incapacitii inimii de 0,04 mg/kg n doz de atac - sau preparate inotrope
a-l primi.[2,4,6] neglicozidice (dopamin 5-7,5 mcg/kg/min).
Tratamentul medicamentos se bazeaz pe: diure- Material i metode : Prezentarea cazului clinic
tice (furosemid, torasemid, hidroclorotiazid, spiro- Nou-nscut de sex masculin nscut de la S I, N
nolacton) medicamente care stimuleaz eliminarea I la termenul de gestaie 39 sptmni, prin operaie
surplusului de ap din organism, acionnd predomi- cezarian cu masa 3400 g, T 52 cm, scorul Apgar 7/8
nant la nivel renal cu inducerea diurezei. Unele dintre p. Sarcina a decurs pe fond de iminen de natere
acestepreparate (spironolactona) au o aciune diureti- prematur, HTA, pielonefrit n acutizare, anemie. In-

123
3. Echilibrul acido-bazic: pH 7,34; pCO2 34,6;
pO2 39,5; AB 18,4; BE- 6,3; CO2 19,5; O2 72.
4. Radiografia cutiei toracice: pulmoni hiperaerai,
timusul mrit. Arcurile cordului nu sunt bombate. Si-
nusurile pleurale libere. IKT 0,55. Abdominal aero-
colie.
5.EcoCG cu Doppler: Situs solitus. Sinistocardie.
Vena brahiocefalic sinistra 3,6 mm.FOP 2 mm. FE
50% Septul interventricular intact. Vasele coronari-
ene fr particulariti patologice. Arcul aortic locali-
zat n stnga. Circuit adecvat n aorta abdominal. Co
Ao lipsete. Stenoz aortic sever.Viciu combinat al
valvei mitrale. Ductul arterial deschis. Foramen ovalis
Fig.1. Stenoza aortic valvular deschis. Hipertensiune pulmonar sever.

trauterin s-a diagnosticat ustrasonografic la ft MCC.


Stenoza valvei aortice.
n sala de natere nou-nscutul nu a prezentat sem-
ne de necesitate n resuscitare sau oxigenoterapie.
Meninea SaO2 94%. Lund n considerare diagnos-
ticarea intrauterin a MCC, a fost transferat n secia
ATI nn pentru investigaii suplimentare.
La internare n secie starea general a copilului este
stabil. Contiina clar. Activitatea motorie adecvat,
hipertonie muscular. Reflexele neonatale prezente. FA
nu este bombat, oasele craniene dehiscente. Tegumen-
tele curate, palide. SaO2 preductal 90%, postductal Fig.3. EchCG cu Doppler Stenoza aortic valvular
88%.Auscultativ,n plmni murmur pueril bilateral
fr raluri. FR 66 r/min. Zgomotele cardiace ritmice, Diagnosticul definitiv: Malformaie cardiac
sonore, suflu sistolic la apex, suflu sistolic n spaiul in- congenital. Stenoz aortic critic. Viciu combinat
tercostal III pe dreapta. TA 55/30 mmHg (media 32). al valvei mitrale. Duct arterial deschis. Foramen ova-
FCC 158 b/min. Abdomenul balonat, indolor la palpa- lis deschis. Hipertensiune pulmonar sever. IC gr.III
re. Ficatul +2,0 cm sub rebordul costal. Splina - la limi- NYHA- Ross.
tele rebordului costal. Bontul ombilical ligaturat.
Diagnosticul preventiv: Suspecie la MCC.Ste-
noz aortal.
Investigaii paraclinice i de laborator:
1. Analiza general a sngelui: NAN 3480; I/t 0,2;
Hb 190 g/l; Er 3,7; Ht 0,35; Leu 2. Analiza bio-
chimic a sngelui: PCR = 6; Bi 95,8; Glc 3,91; ureea
15,1; creatinina 68,0; Proteina general 45,1.
Fig.4. EchCG cu Doppler Stenoza aortic valvular

Tratamentul:
*Conservator: Capoten 2 mg de 3 ori pe zi, Ve-
rosperon 2 mg dimineaa, Furosemid 2 mg/pe zi, As-
parcam de 3ori pe zi, Dopamin 5 mcg/kg/ min
*Chirurgical: Etapa I. Valvuloplastie aortal
n perioada postoperatorie se menin semnele
clinice ale insuficienei cardiace gr. II-III, s-a pstrat
insuficiena mitral accentuat, hipertensiunea pulmo-
nar sever.
Etapa II. Protezarea valvei mitrale, plastia defec-
tului septului interatrial. Valva mitral nlocuit cu
proteza cilindric cu diametru de 15 mm, produs din
Fig.2. Radiografia: Stenoza aortic valvular Matrix Patch. S-a efectuat hidroproba proteza func-
cazul prezentat ioneaz.

124
Analiza general a sngelui: Hb 128g/l; Er 4,1;
L 15,2; Eo 7%; Neseg 3%; Segm 48%; Limf
21%; Tr 289; Ht 0,38.
Copilul a fost externat n stare satisfctoare pen-
tru continuarea tratamentului i supravegherea la pe-
diatru i cardiolog la locul de trai cu urmtoarele re-
comandri:
1. Alimentaie adecvat , cu mrirea treptat a vo-
lumului.
2.Antibioterapie n infeciile bacteriene pentru
profilaxia endocarditei infecioase timp de 6 luni.
3. Tratament medicamentos: Ac. acetilsalicilic 20
mg (5 mg/kg) o dat pe zi dup alimentaie - perma-
Fig.5. EchCG cu Doppler Stenoza aortic valvular nent.
4.Vaccinarea conform calendarului este temporar
contraindicat (6 luni).
5.Efectuarea EcoCG i ECG peste o lun.
6.Consultaia cardiochirurgului la 3 luni.
Concluzii: Tratamentul chirurgical cu corecia
MCC duce la ameliorarea strii generale a copilului i
la diminuarea semnelor de insuficien cardiac.

Bibliografie:
1.Kay JD, Colan SD, Graham TP Jr. Congestive heart
failure in pediatric patients. Am Heart J. 2001;142:923 928
2.Lipshultz SE. Ventricular dysfunction clinical re-
search in infants, children and adolescents. Prog Pediatr
Cardiol. 2000;12 :1 28
3.Anker SD, Steinborn W, Strassburg S. Cardiac ca-
chexia. Ann Med. 2004;36 :518 529
Fig.6. EchCG cu Doppler Stenoza aortic valvular. 4.Von Haehling S, Doehner W, Anker SD. Nutrition,
metabolism, and the complex pathophysiology of ca-
chexia in chronic heart failure. Cardiovasc Res. 2007;73
Etapa a III. Plastia venei cava superioar, controlul :298 309
protezei valvei mitrale. 5.Colao A. The GH-IGF-I axis and the cardiovascu-
Postoperator lar system: clinical implications. Clin Endocrinol (Oxf).
Copilul s-a aflat la VAP 260 de ore., n secia tera- 2008;69 :347 358
pie intensiv a petrecut 23 zile. 6.Shaddy RE, Boucek MM, Hsu DT, et al. Carvedilol
EcoCG: Stenoz aortic moderat. Stare dup for children and adolescents with heart failure: a ran-
plastie a venei cave superioar, stare dup revizia domized controlled trial. JAMA. 2007;298 :1171 1179
protezei cilindrice a valvei mitrale, dup protezarea 7.Canter CE, Shaddy RE, Bernstein D, et al. Indica-
valvei mitrale, dup nlturarea defectului septului in- tions for heart transplantation in pediatric heart disease:
teratrial, dup valvuloplastia aortic. Viteza fluxului a scientific statement from the American Heart Associa-
sangvin 0,7 m/s. Valva mitral protezat funcionea- tion Council on Cardiovascular Disease in the Young; the
z. FE 67%, contractibilitatea miocardic suficient. Councils on Clinical Cardiology, Cardiovascular Nurs-
Circuit pulsatil n aorta abdominal. Co Ao nu este ing, and Cardiovascular Surgery and Anesthesia; and the
prezent. Lichid liber n cavitile pleurale i pericard Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplin-
nu se depisteaz. ary Working Group. Circulation. 2007;115 :658 676

125
Crivceanscaia Larisa, Brunchi Ludmila, Rusu Liuba, Srghe Inna, Ghenciu Silvia

Crivceanscaia Larisa, Brunchi Ludmila, Rusu Liuba, Srghe Inna, Ghenciu Silvia.
Caz clinic. Asfixie neonatal
IMSP Institutul Mamei i Copilului (Director dr. t. med., conf. univ. S. Gladun)
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu, Departamentul Pediatrie
(Director dr. hab. medicin, prof. univ. Ninel Revenco)

Copil, de sex masculin, nscut la 39 sptmni de EEG (fig.3) i s-a administrat Fenobarbital, doza de
gestaie, prin operaie cezarian urgent (suferin feta- atac 20 mg/kg. La a doua zi de via s-a micorat doza
l intrauterin), la IMSP IMiC, mama neexaminat, SI Dopaminei la 5 mcg/kg. La 72 de ore s-a nceput n-
NI. La natere nou nscutul prezent micri minime, clzirea lent (fig.4) i a continuat suport respirator
SaO2 20%, FCC 30 b/min, semne de suferin respira- pn la 5 zile, timp n care stare copilul s-a stabilizat,
torie, prezena semnului de pat alb. A necesitat m- convulsii nu s-au repetat. Astfel, la ziua a 6-a de via
suri de resuscitare paii ABCD. n final copilul a fost copilul a fost transferat n secia chirurgie nou nscui
intubat, s-a administrat epinefrin 2 doze, s-a catetirizat petnru corecia chirurgical a herniei diafragamele.
vena ombilical cu administrare de volum expander 10
ml/kg lent. Copilul a fost stabilizat n sala de natere
timp de 20 minute, s-a administrat Vit. K 0,1 ml, s-a
transportat n condiii de incubator la suport respirator
VAP cu FiO2 35%, SaO2 85%. La examinare s-a apreci-
at Scorul Apgar 1/1 /3 puncte, Sarnat II.
n secie, copilul s-a aflat continuu la suport respi-
rator, s-au monitorizat FCC=120b/min, SaO2=83%,
TAmedie = 30mmHg. Ca urmare, nou-nscutul a fost
indus n hipotermie terapeutic, a primit Phenobarbi-
tal 40mg/kg, s-a instalat perfuzia cu Glucoz 10% i
Dopamin 10 mcg/kg, TA medie 30 mmHg; S-a plasat Fig.2
sonda gastric cu scop de decompresie stomacal. S-au
colectat probe pentru investigaii paraclinice (AGS +
Tcoag, EAB, PCR, hemocultura), s-a efectut radiogra-
fia cutiei toracice, NSG i USG Doppler cardiac. S-a
iniiat antibiotico-terapia cu spectru larg cu Amoxacili-
na 100 mg/kg/24h i Gentamicina 4 mg/kg/24 h.
La radiografia cutii toracice s-a depistat hernie dia-
fragmal congenital pe stnga (fig.1). EAB ombelical
colectat la natere prezint semne de asfexie sever:
pH =6,85; pCO2 =
81; HCO3=47; BE-
21; Lactat=13. Copi- Fig.3
lul a fost analgizat cu
Fentnil i s-a efectuat
corecia acidozei, prin
modificarea parame-
trior VAP-ului. S-a
efectuat EEG- iniial
a avut loc o supresie,
dar a evoluat cu voltaj
sczut (fig.2).
La ziua 2 de via
copilul a manifestat
Fig.1 convulsii observat la Fig.4

126
Rezultate. La a 7-a zi rezultatul hemoculturii a Discuii. EEG pn la 6 ore de via este unicul
fost negativ. RMN la 30 de zile de via a artat arii dintre cei mai bune predictori a pronosticului nou
punctate cu T1 semnale crescute n substana alb pe- nscuilor cu EPHI. Un copil cu asfixie sever n sala
riventricular pe dreapta care pot fi semne de leziuni de natere trebuie abordat cu o suspecie i la o mal-
hipoxico ischemice, restul creerului reprezint forma- formaie congenital. Tactica terapentic n acest caz
re i mielinezare normal fr leziuni hipoxico ische- rmne a fi conform protocolului de asfixie.
mice. Ganglionii bazali nu au fost afectai.

Marcela oitu, Larisa Crivceanschi

Marcela oitu, Larisa Crivceanschi


ENDOCARDITA NOSOCOMIAL CANDIDOZIC LA NOU-NSCUT PREZENTARE DE CAZ CLINIC
IMSP Institutul Mamei i Copilului (Director dr. t. med., conf. univ. S. Gladun)
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu, Departamentul Pediatrie
(Director dr. hab. medicin, prof. univ. Ninel Revenco)

Summary
CANDIDOZO-NOSOCOMIAL ENDOCARDITIS OF NEWBORN CASE REPORT

Background: Candidal endocarditis is an inflammatory and proliferative disease of the endocardium that mainly
affects valvular structures. Fungal aetiology is uncommon and appears less frequently when vegetation appears on
native valves.
Case report: We present a case of native pulmonar valve fungal endocarditis in a patient with no apparent risk fac-
tors with a history of infectious syndrome. Laboratory findings revealed blood cultures positive for Candida albicans
and transthoracic/transesophageal echocardiography revealed an mobile structure over posterior pulmonar leaflet.
During adequate antifungal therapy, case evolution was slowly favourable; when haemodynamic status was stable the
patient underwent a arterio-pulmonar tricupidian valvular replacement.
Conclusions: whenever the diagnosis is suspected, antifungal therapy must be started and appropriate surgery
(prosthetic valve replacement) should be considered.


- -

- -
. ,
, .
: -
.
Candida albicans -
, .
.
, : -
, .
: , -
, -
.

Actualitatea. Endocardita micotic reprezint o fi implicate att valvele native, ct i cele protetice.
afeciune sever, care n mod clasic a fost asociat cu Combinnd terapia medical cu intervenia chirurgi-
o mortalitate i recuren extrem de ridicat, putnd cal, ratele de supravieuire au fost n mod obinuit

127
sub 50%. Cea mai lung rat de supravieuire este de
67% [1,2]. Incidena ridicat a endocarditei candido-
zice a fost raportat n asociere cu: chirurgia pe cord
deschis, care reprezint unul din cei mai frecveni fac-
tori de risc n endocardita fungic, cu o inciden de
0,23-1% din toate procedurile cardiace. Candida spp.
este implicat n mai mult de jumtate din aceste ca-
zuri [12,13]. nou - nscuii pot dezvolta endocardit
n cadrul candidozei diseminate neonatale. Mayayo i
colab. au prezentat 17 cazuri de endocardit fungic la
prematuri, evideniind faptul c toate infeciile au fost
induse de Candida spp. [10]
Criteriile de prognostic nefavorabil includ funge-
mia persistent n ciuda terapiei antifungice, embolii-
le periferice i/sau insuficiena cardiac n momentul Investigaii clinice i de laborator
diagnosticului. Recomandarea major este nlocuirea 1. Analiza general a sngelui I
chirurgical a valvei infectate, asociat cu tratamente Hb 107g/l, Er 5,8*10/12, Ht 38%, Leuc
antifungice prelungite.[3,5,15] Pacienii nechirurgi- 11,3*10/12, Neseg 8 %, Segm 32%, Monoc 10%,
cali beneficiaz de terapie oral supresiv prelungit, Limfocite 41%, Eozinofile 0, Tromb 168*10/9,
dar aceast abordare trebuie utilizat doar n cazurile Anizocitoz + , Microcitoz +
extreme, care sunt considerate netratabile. Chirurgia. 2. Analiza biochimic a sngelui PCR Negativ,
Tentativele de a trata endocarditele candidozice doar Bi 42,5 mmol/l, Glc 4,6 mmol/l, ureea 5,0 mmol,
cu ageni antifungici au fost invariabil nereuite. Cele creatinina 30,8 mcmol/l, proteina general 74 g/l,
mai bune rate de supravieuire raportate sunt mai mult K+ 4,9 mmol/l, Na + 135 mmol/l, Ca 2+ 1,12
de 50% la 5 ani, acestea obinndu-se prin combina- mmol/l , ALAT 24,4 U/l , ASAT 52,5 U/l.
rea de regimuri antifungice agresive preoperator cu 3.Analiza fermentativ a sngelui anticorpi la
ndeprtarea radical a esutului infectat i nlocui- SIDA nu s-au depistat, HbsAg negativ, anticorpi la
rea valvular ulterior, ideal utiliznd valve biologice. lues rezultat negativ.
[12,13,17] 4.Analiza general a urinei: densitatea 1008, re-
Material i metode : Prezentare de caz clinic. acia alcalin, protein 0,033 g/l, glucide absen-
Nou-nscut de sex masculin, 3700 g, Apgar 9, te, epiteliu 2-3 n c.v, leuc 2-3 n c.v., erit. 8-10 n
nscut prin operaie cezarian, SIII ,N II , sarcina 39 c.v., cilindri hialinici 0-1 n c.v., oxalai n cantiti
sptmni; prezentaie cranian; membrane intacte; nensemnate, mucus moderat, aceton absent.
uter cicatriceal; incomp. Rh (fr izoimunizare) .A 5.Hemocultura : Candida parapsilosis, sensibil la
fost urmrit pe perioada sarcinii: a urmat tratament flucitozin, fluconazol, voriconazol, amfotericin B,
cu preparate pe baza de calciu, fier, acid folic. Nou- caspofungina, micafungin.
nscut diagnosticat cu tetrada Fallot .Stenoz a arterei 6. EcoCG cu Doppler: Situs solitus. Sinistrocar-
pulmonare sever. La a 5-a zi de via se interneaz dia. Comunicare atrio-ventricular. Comunicri ven-
n secia cardiochirurgie pentru tratament chirurgical. triculo-arteriale. Atriul drept dilatat. Sinusul corona-
S-a efectuat plasarea conduitului i plastia valvei arte- rian nu este dilatat. Inima dreapt considerabil dila-
rei pulmonare. Dup restabilire copilul se externeaz tat, contractibilitatea sczut. Ventricolul stng FE
la domiciliu. La o lun de via starea general a co- 68%. CAP absent. Arterele coronariene: stnga = 2,5
pilului cu agravare, apare febra 38-39C, transpiraii, mm, dreapta = 2,2 mm. Valva aortic = 15 mm. Aorta
paloarea pielii. Copilul se interneaz n secia cardi- descedent Pmax = 3 mm Hg, bifurcarea trunchiului
ochirurgie repetat pentru investigaii suplimentare. brahiocefalic este vizualizat, circuit pulsatil n aorta
La internare n secie starea general a copilului este abdominal, CoAo absent.
grav. Contiina clar. Stenoz sever a arterei pulmonare. Dilatarea i
Activitatea motorie adecvat, hipertonie hipertrofia marcant a ventriculului drept. Dilatarea
muscular. Reflexele neonatale declanate, fontanela marcant a ramurilor arterei pulmonare. Starea dup
nu este bombat. Tegumentele curate, palide. SaO2 plasarea conduitului arterei pulmonare, dup corecta-
95%. Auscultativ, n plmni murmur pueril bilateral rea radical a tetradei Fallo cu implantarea conduitu-
fr raluri. FR 62 r/min. Zgomotele cardiace ritmice, lui arterei pulmonare.
sonore, suflu sistolic la apex, suflu sistolic n spaiul 7.Tomografia computerizat a organelor interne
intercostal III pe stnga. TA 65/30 mmHg . FCC 168 cu contrastarea intravenoas: stare dup corectarea
b/min. Abdomenul balonat, indolor la palpare. Ficatul radical a tetradei Fallo cu implantarea conduitului
+3,0 cm sub rebordul costal. Splina - la limitele rebor- arterei pulmonare. Se constat o ngustare brusc a
dului costal. trunchiului pulmonar pn la 0,2 cm pe parcurs de 3,4

128
duce semnalul MR pe SWI, cu diametru maximal sub
3 mm. Hipofiza de mrimi obinuite. Ventriculele cre-
ierului nedilatate. Spaiile subarahnoidiene nedilatate.
Multiple hemoragii peteiale suportate.
Diagnosticul definitiv: Sinus solitus. Endocardit
infecioas. Tromboza conduitului arterei pulmonare.
Tromboza ramurii stngi a arterei pulmonare. Steno-
za sever a conduitului arterei pulmonare. Dilatarea i
hipertrofia marcant a ventriculului drept. Insuficien
marcant a valvei tricuspide. Dilatarea ramurilor arte-
rei pulmonare. Stare dup plasarea conduitului arterei
pulmonare, dupa corecia radical a sindromului lipsei
totale a valvei arterei pulmonare, implantarea condu-
itului arterei pulmonare. Insuficien cardiac II-III
NYHA Rosss. Compresiunea bronhiei pricipale din
stnga. Multiple hemoragii peteiale suportate. Disto-
pia pelvian a rinichiului stng.
Tratament chirurgical: nlocuirea conduitului arte-
rei pulmonare, plastia valvei tricuspide
Hidroproba intraoperator - valva funcioneaz. n
lumenul conduitului se observ mase trombocitare de
culoare surie care obtureaz artera pulmonar. Valva
tricuspid este nemicat, o valvul este lezat de pro-
ces infecios. Masele trombocitare au fost prelevate
pentru investigaii bacteriologice. S-a efectuat nlocu-
irea valvei tricuspide implantate cu custom-made.
Tratament conservator
Cu scop antimicotic
1. Cansidas 0,7 mg/m2/ 24 h prima zi, ulterior 0,5
mg/m2/24 h
2. Fluconazol 10 mg/kg/24 h
Cu scop antibacterian
1. Cefuroxim 100 mg/kg/24 h
2. Amicacin 15 mg/kg/24 h
Cu scop anticoagulant
1. Acid acetilsalicilic 5 mg/kg/24 h
Cu scop de a mbunti metabolismul potasiului
i magneziului comp. Asparcam /3 ori/24h.
Cu scop probiotic caps. Yourt 1/ 2 ori/24 h.
Investigaiile paralaclinice la externare:
Analiza general a sngelui: Hb 103 g/l, Er 4,4,
Ht 0,32, Leu 11,0, Neseg 10, Segm 35, Monoc
8, Limfocite 40, Eozinofile 3, Tromb. 326 ,
Anizocitaza + , Microcitoza .
Analiza biochimic a sngelui: PCR Negativ, Bi
16,8, Glc 5,5 mmol/l, ureea 5,2 mmol creatini-
na 30,4 mcmol/l, proteina general 64 g/l, K+ 4,7
cm, posibil din cauza prezenei trombilor n lumen. n mmol/l , Na + 140 mmol/l , Ca 2+ 1,18 mmol/l, ALAT
seciunile proximale ale arterei pulmonare stnga se 22,7 U/l, ASAT 39,7 U/l , Clearence-ul createninei
vizualizeaz mase trombocitare pn la 1,1 cm. Ar- 152 ml/min.
cul aortic localizat din stnga. Imina stng dilatat. EcoCGcu Doppler: stare dup nlocuirea condui-
Bronhia principal stnga compresat ntre aort i tului arterei pulmonare, plastia valvei tricuspide. FE a
arterele pulmonare. Hepatosplenomegalie. Distopie VS 65%, contractibilitatea suficient. Contractibilita-
pelvian a rinichiului stng. tea VD suficient. Presiunea n VD 35 mmHg. Lichid
8.Rezonana magnetic a creierului: efectuat fr liber n cavitile pleural i pericardic absent.
contrastare intravenoas. n ambele emisfere i cere- La externare starea general a copilului este
bel sunt prezente focare multiple prin care nu se con- satisfctoare. Contiina clar. Activitatea motorie

129
adecvat, hipertonie muscular. Reflexele neonatale Feigenbaums Echocardiography, 6th Edition, Lippin-
declanate. FA nu este bombat. Tegumentele curate, cott Williams & Wilkins, 2005; 13: 375-398
pal roze . SaO2 99%. Auscultativ, n plmni murmur 6. Gilbert HM, ED Peters, SJ Lang, BJ Hartman.
pueril bilateral fr raluri. FR 55 r/min. Zgomotele Successful treatment of fungal prosthetic valve endo-
cardiace ritmice, sonore, suflu sistolic la apex, suflu carditis: Case report and review. Clin Infect Dis 1996;
sistolic n spaiul intercostal III pe stnga. TA 50/32 22:348-354;
mmHg. FCC 162 b/min. Abdomenul moale, indolor 7. Hoen B, Alla F, Selton-Suty C et al. For the Asso-
la palpare. Alimentaia tolereaz n volum necesar. ciation pour lEtude et la Prevention de Endocardite In-
Ficatul +1,0 cm sub rebordul costal. Splina - la limi- fectieuse Study Group. Changing profile of infective en-
tele rebordului costal. Se externeaz la domiciliu sub docarditis. Results of a 1-year survey in France. JAMA
supravegerea medicului pediatru i cardiologului cu 2002; 288: 75-81
urmtoarele recomandri: 8. Horstkotte D, Follath F, Gutschik E et al. Task For-
1. Acid acetilsalicilic 5 mg/kg/24h, 3 luni ce Members on Infective Endocarditis of the European
2. Fluconazol 110 mg/24 g 14 zile, 3 luni Society of Cardiology. Guidelines on prevention, dia-
3. Furosemid 10 mg/24 h 14 zile, 3 luni gnosis and treatment of infective endocarditis executive
4. Asparcam *3 ori/24 h 14 zile, 3 luni summary; the task force in infective endocarditis of the
5. Repetarea analizei generale a sngelui, EcoCG European Society of Cardiology. Eur Heart J 2004; 25:
peste o sptmn 267-276;
6. Consultarea infecionistului, imunologului, ne- 9. Li JS, Sexton DJ, Mick N et al. Proposed modifi-
urologului. cations to the Duke criteria for the diagnosis of infective
7. Vaccinarea profilactic conform calendarului endocarditis. Clin Infect Dis 2000; 30: 633-638;
este temporar contraindicat (6 luni). 10. Mayayo E, J Moralejo, J Camps, J Guarro. Fun-
8. n caz de maladie infecioas se va indica anti- gal endocarditis in premature infants: case report and re-
biotterapie pentru a preveni endocardita infecioas. view. Clin Infect Dis; 1996; 22:366-368;
Concluzii: dac n etiologia unei endocardite se 11. Melgar GR, RM Nasser, SM Gordon, BW Lytle,
suspecteaz implicarea micotic considerm nece- TF Keys, DL Longworth. Fungal prosthetic valve endo-
sar introducerea rapid a terapiei antifungice, re- carditis in 16 patients. An 11-year experience in tertiary
spectiv nlocuirea n timp util a valvei afectate i care hospital. Medicine (Baltimore); 1997; 76:94-103;
esutului adiacent cu o protez mecanic valvular. 12. Muehrcke DD. Fungal prosthetic valve endocar-
La cazul prezentat, intervenia chirurgical de ur- ditis. Seminars in Thoracic & Cardiovascular Surgery;
gen a fost necesar din cauza progresrii insufici- 1995; 7:20-24;
enei cardiace. 13. Renzulli A, Carozza A, Romano G et al. Recur-
rent infective endocarditis: a multivariate analysis of
Bibliografie 21-years of experience. Ann Thorac Surg 2001; 72: 39-
1. Aspesberro F, M Beghetti, I Oberhansli, B Friedly. 43;
Fungal endocarditis in critically ill children. Eur J Pedi- 14. Rex JH, TJ Walsh, JD Sobel, SG Filler, et. al.
at, 1999; 158:275-280; Practice guidelines for the treatment of candidiasis; Clin
2. Cabell CH, Jollis JG, Peterson GE et al. Changing Infect Dis; 2000; 30:662-678;
patient characteristics and the effect on mortality in en- 15. Sanfilippo AJ, Picard MH, Newell JB et al. Eco-
docarditis. Arch Intern Med 2002; 162: 90-94; cardiographic assessment of patients with infectious
3.Camm AJ, Luscher TF, Serruys PW. The ESC Text- endocarditis: prediction of risk for complications. J Am
book of Cardiovascular Medicine Blackwell publishing, Coll Cardiol 1991; 18:1191-1199
2006; 22: 671-683; 16. Vivas C. Endocarditis caused by Aspergillus ni-
4. Darwazah A, G Berg, B Faris. Candida parapsilo- ger: case report. Clin Infect Dis 1998; 27: 1322-1323;
sis: an unusual organism causing prostethic heart valve 17. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E.
infective endocarditis; J Infect; 1999; 38:130-131; Braunwalds Heart Disease. A Textbook of Cardiovascu-
5. Feigenbaum H, Armstrong WF, Ryan T. lar Medicine, 7th Edition, Elsevier Saunders 2005.

130
Crivceanscaia Larisa, Rusu Liuba, Srghe Inna, Negru Marina.

Crivceanscaia Larisa, Rusu Liuba, Srghe Inna, Negru Marina.


Pneumonia asociat VAP-ului. Caz clinic.
IMSP Institutul Mamei i Copilului (Director dr. t. med., conf. univ. S. Gladun)
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu, Departamentul Pediatrie
(director dr. hab. medicin, prof. univ. Ninel Revenco)

Copil X, nscut la termenul de gestaie 30 spt-


mni, cu masa la natere 1350 gr, extras prin opera-
ie cezarian urgent, decolare de placent. Profilaxia
sindromului de detres respiratorie nu s-a efectuat.
Starea general la natere a copilului a fost apre-
ciat ca fiind foarte grav. S-a stabilit Scorul Apgar
2/4/6 puncte, scor Silverman 6-7 puncte. n sala de
natere s-a ntreprins paii de resuscitare ABCD. Pa-
rametrii iniiali: FCC 38 b/min, SaO2 25%, tensiunea
arterial medie 20. Copilul a fost intubat, adminis-
trat surfactant endotraheal 100 mg/kg, s-a catetirizat
vena ombelical, s-a colectat EAB s-a efectuat vit
K. S-a obinut o stabilizare a nou nscutului dup
administrare de epinefrin i un volum expader. n Fig. 1 SDR DS grav
condiii de incubator, la suport respirator VAP cu
FiO2 45%, FCC 138 b/min, SaO2 83-87%, TA medie La 54 ore de via, starea general a copilului s-a
31, copilul dup 20 minute a fost transferat n secia agravat practic brusc. Nou nscutul manifesta desatu-
ATI n-n. raii frecvente, din tubul endotraheal se aspira secret
n secie s-au colectat probe sanguine pentru inves- mucopurulent, dens, n cantiti mari, verzui. S-a in-
tigaii paraclinice (AGS+timpul de coagulare, EAB, stalat un sistem de aspirare de tip nchis pentru aspi-
PCR, Ionograma, Bi, Glucoza, hemocultura i deter- raie. Prezenta instabilitate termic, bradicardie pn
minarea grupei de snge). S-a efectuat radiografia cutii la 100 b/min.
toracice, Neurosonografia i USG doppler cardiac. S-a S-a decis de colectat secret traheal pentru nsmn-
iniiat perfuzia de susinere, alimentaia parenteral i are. S-a efectuat repetat radiografia cutiei toracice i
antibiotico terapia cu Amoxacilin+Gentaminicin. Cu colectarea analizelor de laborator n dinamic.
scop de restabilire a hipotensiunii arteriale s-a admi- Analiza general de snge - cu dinamic negativ
nistrat Dopamina 5 mcg/kg. (Lc 32), PCR 48, EAB tendin spre acidoz i radio-
La scurt timp am primit urmatoarele rezultate: grafia cutii toracice cu agravare, semne de pneumo-
1. AGS prezenta anemie cu Hb 123 g/l, Lc 17, Ns nie determnit de infecia nozocomial prin interme-
7, Seg 49, ANC 9520, I/T 0,12 diului suportului respirator VAP (apariia pneumato-
2. Radiografia cutii toracice SDR DS grav celelor i infiltraii pulmonare).
(Fig.1). S-a decis de revizuit tactica de tratament, s-a mo-
3. EAB ombelical pH 7,32 PCO2 41 HCO3 19 BE -3 dificat antibiotico terapia conform sensibilitii n sec-
4. PCR negativ ie (Amicacin +Cefepim). S-a aspirat la necesitate,
5. Neurosonografia semne de imaturitate s-au ajustat parametrii VAP, s-a admnistrat necesarul
6. USG doppler cardiac CAP 1,3 mm FOP 2 mm caloric maxim posibil. La ziua 7 de via starea gene-
De urgen s-a efectuat corecia anemii, n dinami- ral a copilului cu dinamic pozitiv, se afla la suport
c Hb - 165 g/l. Starea general a copilului se meni- respirator VAP cu FiO2 21%, hemodinamic stabil. La
ne grav, continu suport respirator VAP cu FiO2 40- ziua 8-a copilul a fost extubat i plasat la suport res-
50%. Necesitiile n oxigen nu puteau fi modificate pirator nCPAP timp de 3 zile, cu monitorizarea para-
deoarece periodic manifesta desaturaii i conform metrilor vitali.
radiografii toracice s-a decis de efetuat o doz de sur- Rezultatul hemoculturii i cultura din tubul endo-
factant repetat. Necesitile n O2 s-au micorat pn la traheal colectata dupa agravarea copilului a aratat re-
30%. Retrospectiv, hemocultura colectat n prima zi zultat pozitiv pentru Klebsiella pneumoniae, sensibil
de via - fr cretere. la Meropenem, Tobramicin, Amicacin i Cefepim.

131
La 2 sptmni de via copilul era O2 independent, namic stabil a suferit o prbuire brusc a strii de
terapia cu antibiotice s-a anulat, alimentaia enteral sntate. S-au ntreprins toate metodele de profilaxia a
prin sond tolera n volum indicat, prezenta adaos infeciei nozocomiale, dar oricum nu a fost posibil de
ponderal. evitat infectarea. Calea succesului noi considerm a fi
Acest caz clinic a fost att un eec ct i un suc- aplicarea metodelor gingae i minim invazive de tra-
ces deoarece doar prin vigilena i profesionism s-a tament (suport respirator CPAP nazal, administrare
obinut un rezultat bun dar rmne un mare semn de de surfactant prin sonda gastric), desigur n confor-
ntrebare de ce un copil care timp de 48 ore cu di- mitate cu starea general a nou nscutului.

Ana Miina, Diana Madan

Ana Miina, Diana Madan


CHIST DERMOID OVARIAN PARAZITAR
IMSP Institutul Mamei i Copilului (Director dr. t. med., conf. univ. S. Gladun)

Summary
PARASITAR OVARIAN DERMOID CYST

Key words: Ovarian dermoid, parasitic teratoma, ectopic ovary, torsion, autoamputation, omentum
The parasitic dermoid ovarian cyst is a rare entity. Up-to-date were published about 30 cases of parasitic ovarian
dermoid cyst. The place of implantation of parasitic cyst can be anywere in the abdominal cavity, but most common is
greater omentum. In the article are presented review of the literature, pathogenesis and method of treatment of parasi-
tar ovarian dermoid cyst.

: , , , -
, ,
.
30 .
, -
. ,
.

Introducere. Teratomul chist matur (chistul der- uni sunt mult mai frecvente la femei, ceea ce indic o
moid) este definit ca un neoplasm al tumorilor celule- posibil asociere cu organele de reproducere femini-
lor germinale, compus din mai multe esuturi, inclusiv ne [30]. Totodat, Mumey a constatat, n acelai an, o
din esuturi care nu se gsesc n mod normal n orga- rat de apariie a acestor tumori i la barbai, doar c
nul din care provin. Teratoamele apar, cu predilecie, n proporie de 16.7% [30].
n ovar, dei se atest i n testicul, mediastin sau re- Conform datelor literaturii de specialitate, aceste
giunea sacral i retroperitoneal. Teratomul omental formaiuni se ntlnesc cu raportul de 01:12, sex mas-
este o entitate atestat foarte rar [ 49]. culin vs sex feminin. Aceste tumori apar la femei odat
Primul chist dermoid omental a fost atestat de ctre cu vrsta de reproducere, dei se atest, de asemenea,
Lebert n anul 1734 [22]. n literatura de specialitate la o vrst foarte tnr sau naintat. Vrsta medie a
anglo-saxon au fost descrise mai mult de 30 de cazuri pacienilor descrii n literatura de specialitate este de
de chisturi dermoide omentale [30]. Etiologia acestor 40.819.2 ani, variind de la 2 ani pn la70 de ani [30].
teratoame omentale este destul de obscur. Incidena Teratoamele extragonadale apar de-a lungul liniei
real a teratoamelor omentale, ce sunt considerate a fi mediene, ca urmare a migrrii celulelor germinale n
de raritate extrem, este necunoscut. Aceste formai- perioada embrionar. Teratomul ce apare pe aceast

132
cale nu este considerat parazitar. Cea mai frecvent cazuri [35]. S-a demonstrat c torsiunea nu interferea-
localizre extragonadal a acestor chisturi dermoide z cu dereglarea fluxului sangvin al organului impli-
parazitare este epiploonul [1]. Teratoamele care se g- cat, care poate duce la congestie venoas i o infla-
sesc n afara cii de migrare sunt considerate a fi cu maie aseptic a peretelui tumorii. ntr-un eveniment
adevrat parazitare. acut, datorit ntreruperii alimentrii cu snge arterial,
Etiologia chisturilor dermoide parazitare este puin se poate instala necroza i, ulterior, atrofia. n caz de
cunoscut. Au fost propuse trei teorii principale pentru episod subacut sau cronic, tumora poate deveni ade-
a explica localizarea extragonadal a teratomului: rent la structurile adiacente, cu o dezvoltare a unei
1. teratomul primar al omentului care provine din noi circulaii colaterale. Este posibil, ntr-un astfel de
celulele embrionare dislocate; caz, detaarea complet a tumorii de la pediculul ei,
2. teratomul n curs de dezvoltare dintr-un ovar su- devenind astfel un teratom parazitar [35].
pranumerar; Teratoamele chistice parazitare sunt rare, inciden-
3. autoamputarea dermoidului ovarian i implanta- a lor raportat fiind de 0.4% din totalul teratoamelor
rea lui ntr-un loc extragonadal. ovariene [35]. Din cauza rolului su special n proce-
1. Teratomul epiploic primar. S-a presupus c sul de aprare ntr-o inflamaie intraabdominal, ome-
migrarea unor celule germinale de-a lungul intesti- ntul este, probabil, locul principal pentru implantare
nului primitiv nspre creasta genital poate fi stopa- a secundar a tumorii. Au fost descrise peste 30 de
t la nivelul mezenterului dorsal, care ulterior devine cazuri de chist dermoid omental, ce au fost raporatate
omentul mare [37]. Aceasta poate explica distribuia n MEDLINE.
axial a tumorilor cu celule germinale extragonadale. n tabelul 1 sunt rezumate cazurile de teratom pa-
n susinerea acestei teorii sunt cele dou cazuri rapor- razitar atestate n literatura international de speciali-
tate de teratom imatur epiplooic primar, n care esutul tate n ultimii 30 de ani.
ovarian nu a putut fi demonstrat [32, 42], precum i un n baza analizei acestor cazuri, teratoamele au fost
caz suplimentar al unui biat n vrst de doi ani, cu un localizate n oment, acest lucru este legat de rolul unic
teratom matur al omentului [8]. Cu toate acestea, nici defensiv al marelui epiploon n inflamaia intraabdomi-
o eviden histologic a celulelor germinale ectopice nal i formarea de adeziune, implantarea secundar a
epiplooice nu a fost gsit ovarului autoamputat. Ushakov i colab. [46] raportea-
2. Teratomul care rezult din ovarul supranume- z c teratoamele epiplooice pot proveni din deplasarea
rar n epiploon. Ovarul supranumerar este o anomalie celulelor germinale i apar ntr-un ovar supranumerar
ginecologic rar ntlnit. ntr-un reviu al literaturii de situat, de obicei, n epiploon sau rezult dintr-un ovar
specialitate, Besser i Posey 1992 [3] au relevat doar 21 autoamputat. n ceea ce privete implicarea locului de
de cazuri de ovare supranumerare cu diferite localizri, amputaie, s-a observat participarea egal att a prii
dintre care n cinci cazuri (23.8%) ovarele supranume- drepte, ct i celei stngi de ovar (fiecare dintre ele, n 8
rare au fost localizate n epiploon, iar n patru cazuri cazuri, observnd 16 cazuri n total) [46].
ele au fost reprezentate ca chisturi dermoide epiplooice Dimensiunea tumorii variaz n limite largi, de la
cu dovezi microscopice ale resturilor stromei ovarie- 2 cm n diametru la dimensiunea maxim de 85 x 75 x
ne. Au fost propuse dou teorii pentru a explica meca- 55 cm. n cazul prezentat de ctre Yoshida A. i colab.
nismul embriologic de dezvoltare al ovarului omental [49], ovarul stng atrofic a fost unul dintre cauzele di-
[37]. Prima se refer la reinerea celulelor germina- agnosticului incorect preoperator al teratomului ome-
le n mezenterul dorsal, cu o difereniere secundar a ntal. Cauza ovarului atrofic stng a fost neclar, cci
mezenchimului primitiv rspndit n jurul stromei ova- pacienta a avut ciclul menstrual regulat fr dereglri
riene. A doua prezint detaarea teratomului de creasta hormonale. n rapoartele anterioare, trei dintre aceste
germinal i transplantarea de pe mezenterul dorsal, cu cazuri au fost complicate de aplazia sau hipoplazia de
dezvoltarea ulterioar a unui ovar ectopic. [Printz JL, ovar. Unul dintre cele trei cazuri a avut localizare bi-
1973]. Dezavantajul acestei ipoteze const n faptul c lateral, iar celelalte dou cazuri unilateral. Ovarul
nici un caz nu a fost vreodat raportat de ovar structurat atrofic stng, n cazul de fa, sugereaz posibilitatea
n mod normal al marelui epiploon. autoamputrii ovariene.
3. Amputarea i replantarea teratomului ova- Rapoartele anterioare ale teratomului chistic matur
rian pe oment. J.K. Thornton, n anul 1881 [44], a al omentului nu au prezentat markeri tumorali preo-
fost primul care a propus acest mecanism, fiind, pn peratori pozitivi. n cazul prezentat de ctre Yoshida
n prezent, cea mai larg i acceptat teorie [46]. Te- A., [49], markerii serici CA-125, CA 19-9 i CEA au
ratomul matur este una dintre tumorile ovariene mai fost pozitivi i preoperator, devenind negativi posto-
frecvent ntlnite, incidena lui variind ntre 5-25% perator. Este bine cunoscut faptul c CA 19-9 pozitiv
din toate neoplasmele ovariene [35], iar 13.7% dintre este adesea observat n cazul teratomului chistic ma-
aceste tumori sunt bilaterale [1]. Torsiunea pediculu- tur ovarian. Sunt necesare studii suplimentare pentru
lui a fost raportat ca fiind cea mai frecvent compli- a confirma posibila semnificaie a markerilor tumorali
caie a teratoamelor ovariene, depistat n 16.1% din n teratomul matur al omentului.

133
Tabelul 1.
Caracteristica general a pacienilor cu chist dermoid ovarian parazitar
Autorul, anul Vrsta Sexul Dimensiunile Localizarea Histologia
tumorii (cm)
Compton AA et al., (1985) 39 F 8x7 Oment Teratom chistic matur
Leno C. et al., (1987) 66 F 8x6x6 Oment Chist dermoid cu sebacee cu dinte
Mercer L. et al., (1987) 34 F 18,5x12x8,5 Oment Teratom chistic matur
Ralls PW. et al., (1987) 45 F 5x5 Oment Teratom chistic matur
Spurney RF, et al, (1987) 12 F 30x15x19 Oment Teratom imatur
Deppe G. et al., (1988) 31 F 11x8x7 Oment Teratom solid matur
Drut R. et al., (1990) 2 B 5x5x4 Oment Teratom solid matur
Smith R. et al., (1990) 68 F 6x5 Oment
Besser M. et al., (1992) 47 F 7x5x4 Oment Teratom chistic
Kriplani A. et al., (1995) 45 F 7x6 Oment Chist dermoid
Ushakov FB. et al, (1995) 36 F 10x9 Mezenter Teratom chistic matur
Furuhashi M, et al., (1997) 28 F 7,5x6,5 Oment Teratom chistic
Mazumdar A et., (1997) 50 F 12x10, 4x2 Oment Chisturi dermoide multiple cu
pr, cartilaj, oase
Moon WJ. et al., (1997) 57 F 8x8x7 Oment ficat Teratom chistic
53 F 16x8x13 Colonul ascendant Teratom chistic
Oment
Ollapallil J et al., (2002) 46 F 10x4x3 Oment Teratom chistic matur
Guleria K. et al., (2002) 50 F 10x10 Oment-colon Teratom chistic matur
Pfitzman R. et al., (2004) 36 F 9x3 Oment Chist dermoid
Yoshida A. et al., (2005) 36 F 5x4x4 Oment Teratom chistic matur
Kusaka M et al., (2007) 24 F 5x4 Spaiul Douglas Teratom chistic matur
Takeda A. et al., (2012) 26 F NR Spaiul Douglas Chist dermoid
Chitrakar NS. et al., (2015) F 11x11x6 Oment Teratom chistic matur
Kakuda M. et al., (2015) 41 F 4 Spaiul Douglas Chist dermoid
NR Not Recorded (nu au fost nregistrate).

Kusaka i colab. [20] au diagnosticat un ovar au- c diagnosticul preoperator al ovarelor autoamputate
toamputat n fornixul posterior n timpul unei laparo- nu a fost stabilit, toate cazurile au fost diagnosticate n
scopii pentru o formaiune pelvian. n cazul prezen- timpul unei laparoscopii sau laparotomii.
tat, pacienta a avut antecedente de dureri abdominale n literatura de specialitate, au fost raportate cazuri
acute n timpul perioadei de adolescen, cnd, pro- de amputare fr formarea paralel a teratoamelor.
babil, a avut loc dup o torsiune de ovar, conducnd Peh i colab. [33] au efectuat o analiz narativ a 20
astfel la amputare, formarea teratomului i migraie. de cazuri de ovar autoamputate. n ceea ce privete
Remarcm faptul c pacienta a rmas asimptomatic localizarea ovarului migrat, n nou cazuri acesta a
pe parcursul acestei perioade, iar sarcina ei a decurs fost atestat n pelvis, inclusiv ntr-un caz n forni-
fr complicaii, fr obstrucia funciei de reproduce- xul posterior. n apte cazuri n jumtatea superi-
re. n cazul n care naterea ar fi fost pe cale vaginal, oar a cavitii abdominale. Cercettorii au raportat
diagnosticul de ovar autoamputat putea fi ratat, provo- c toate aceste tumori au fost aderate fie la epiploon,
cnd, astfel, complicaii cum ar fi: torsiunea, peritoni- fie la mezenter. Cu toate acestea, diagnosticul histo-
ta sau transformarea malign, o complicaie extrem de patologic sigur nu a fost menionat n toate cazurile,
rar, dar posibil [34 ]. formaiunea ectopic era compus, de obicei, din esut
Khoo i colab. [16] au descris chistul dermoid pa- necrotizat cu calcificare.
razitar n spaiul Douglas ca o posibil cauz a ampu- Separarea teratomului ovarian poate avea loc i
trii. Ushakov i colab. [46], de asemenea, au descris fr torsiune anexial. S-a sugerat c ar putea s apar
2 teratoame epiplooice parazitare, care provin dintr- n urma formrii aderenelor cu neovascularizare ntre
un chist ovarian dermoid, ce a suferit o torsiune, o au- tumor i epiploon [2, 41]. De asemenea, a fost su-
toamputare i implantare epiplooic. gerat ideea c micarea/mpingerea tumorii din zona
O detaare a teratomului ovarian poate, de aseme- pelvian ar fi fost provocat de un uter miomatos ma-
nea, s apar fr torsiune anexial. S-a sugerat c poa- siv [38].
te avea loc formarea de aderene cu neovascularizare Ruptura teratomului chistic ovarian n cavita-
ntre tumor i epiploon [41]. Ar trebui de menionat tea abdominal poate s produc o peritonit de tip

134
granulomatos compus din multipli noduli, chisturi i mai mare parte localizat la nivelul abdomenului infe-
aderene. Fragmente mici de teratom ovarian se pot rior. De asemenea, trebuie remarcat faptul c, n unele
implanta pe epiploon aa cum a fost descris anterior cazuri, sindromul dolor s-a pstrat de-a lungul anilor
[18]. De regul, implanturile epiplooice secundare nu [20]. Uneori, prezentarea clinic a reflectat compresi-
conin esut ovarian [15]. Au fost, de asemenea, ra- unea organelor intraabdominale adiacente de tumor.
portate implanturi omentale extragonadale de teratom n alte cazuri, simptomele au simulat ulcerul gastric
solid matur, dezvluind un nodul ncapsulat chistic cu [13, 26] i au disprut dup ndeprtarea tumorii. O
esutul tiroidian matur. alt prezentare neobinuit a fost neuropatia lumbo-
Pn n prezent, n literatura anglo-saxon au fost sacral datorit compresiunii plexului lombosacral de
relevate 3 cazuri ale teratomului n spaiul Douglas. teratomul epiplooic situat n pelvis [24]. Datorit as-
Lefkowitz i colab. au raportat primul caz n anul citei, distensia abdominal poate fi primul simptom n
1978, la o femeie care acuza retenie urinar. Din mo- cazul teratomului imatur [42]. O treime din cazuri au
tiv c a fost suspectat uter fibromatos, s-a realizat la- fost asimptomatice i au fost observate la momentul
parotomie i a fost gsit un teratom chistic benign n apendicectomiei [6], operaiei cezariene [34], exame-
spaiul recto-uterin Douglas [23]. nelor ginecologice [5, 27, 37, 41], n timpul diagnos-
A fost raportat un caz rar de un teratom parazitar, ticului de rutin n legtur cu alte probleme medicale
care a fost gsit accidental ntr-o hernie inghinal di- [38] sau la autopsie [15].
rect la o femeie n vrst de 66 de ani [39]. n litera- La examenul fizic, teratomul omental este, de obi-
tura de specialitate nu s-a atestat, la aceast grup de cei, palpat ca o mas abdominal rotund mobil. Mo-
vrst, un caz similar de chist dermoid parazitar. bilitatea este cea mai tipic caracteristic pentru acest
O revizuire extins a literaturii de specialitate dis- tip de tumoare. Localizarea poate varia de la o tumoa-
ponibile a demonstrat aproximativ 30 de cazuri de re pelvian, care simuleaz o mas anexial [24], la o
ovare supranumerare, n special la aduli. Pn la eta- mas periombilical sau din regiunea cavitii abdomi-
pa actual au fost constatate dou cazuri de ovar su- nale superioare [38]. De fapt, teratoamele omentale i
pranumerar la o feti de 5 i la alta de 4 ani. [11, 17]. pot schimba localizarea la examenele ulterioare. [3].
Ovarul ectopic este o anomalie ginecologic ex- Diagnosticul. La examenul cu raze X, teratomul
trem de rar, cu etiologie incert, raportat iniial de epiploon se poate vizualiza ca o mas radioopac [12,
ctre Wharton n anul 1959. [48]. n literatura interna- 26], uneori cu calcificri [2, 5, 8, 47], dar poate fi, de
ional de specialitate, exist i alte definiii ale aces- asemenea, radiotransparent [28]. De obicei, rezulta-
tei entiti clinice: ovar accesoriu, ovar supranumerar tul examenului irigografic cu dublu contrast este ne-
i sindromul ovarian implantat. Incidena ovarului gativ, dei nu se exclude probabilitatea prezenei pa-
ectopic nu poate fi estimat cu exactitate din cauza tologiei date caracterizat printr-un defect de umplere
existenei a mai multor cazuri clinice asimptomatice. neted, datorit compresiunii intestinului de ctre tu-
Autoamputarea ovarian este o complicaie patologi- mor [27, 28].
c a torsiunii ovariene, care poate condiiona formarea Ultrasonografia abdominal sau pelvian dezvlu-
unui ovar ectopic. n cele mai multe cazuri, acestea ie o tumor care are caracteristicile unui teratom. Un
apar dup torsiunea unei formaiuni ovariene, n spe- rol important l are Dopplerul, ce ofer informaii cu
cial a chistului dermoid. Totui etiologia ovarului ec- privire la localizarea tumorii att n epiploon, ct i
topic este imprecis. Lachman i Berman au divizat n pelvis [38]. Tomografia computerizat poate fi, de
originea ovarului ectopic n subclasificri: implant asemenea, de mare folos n diagnosticul i localizarea
postchirurgical, implant postinflamator i tipic embri- acestor tumori [38] (Fig. 1 a,b)
ologic [21]. Peitsidou A. i colab. au descris un caz Diagnosticul preoperator de localizare al teratoa-
al unui ovar cu chist dermoid autoamputat, depistat melor omentale nu a fost stabilit corect niciodat. Tu-
n fornixul posterior al vaginului incidental n timpul morile au fost interpretate ca formaiuni abdominale
unei operaii cezariene. La examenul histologic, el [3, 22, 37, 42], tumori pelviene [24], tumori ovariene
coninea, esut ovarian viabil [34]. [30, 32], chisturi dermoide [27], litiaz biliar asimp-
Examenul patologic al tumorilor epiploonice tomatic [5], cancer de stomac [28], metastaze de can-
relev, de obicei, un model tipic al teratomului chistic cer de stomac [2] sau chist hidatic calcificat [26].
benign cu coninut de pr, sebacee i dini. La exa- Intervenia chirurgical reprezint tratamentul de
menul microscopic a fost observat o infiltraie limfo- baz al chisturilor dermoide parazitare. n majoritatea
leucocitar n peretele chistului i prezena calcific- cazurilor, n timpul interveniei chirurgicale au fost
rilor, ceea ce denot ischemie i inflamaie. Au fost gsite aderene intraperitoneale. Procedura chirurgi-
raportate doar dou cazuri de teratom imatur epiplooic cal efectuat pentru teratomul matur al omentului a
primar [32, 42]. constat din disecia tumorii din epiploon [5, 37] sau
Manifestarea clinic a acestor tumori este varia- rezecia cu omentectomie parial [2, 3, 19, 41]. n
bil. Durerea abdominal a fost principalul simptom al unele cazuri, excizia tumorii a fost imposibil din cau-
teratoamelor omentale. [34, 46 ]. Durerea a fost n cea za aderenelor severe, de aceea marsupializarea poate

135
(Proiecie axial): a) Teratom parazitar omental b) structuri dentale n teratomul parazitar
Fig. 1 Tomografie computerizat

fi o procedur eficient i, de obicei, se termin ntr-o 2. Bell DA, Demopoulos RI. Benign cystic teratoma
perioad limitat de drenaj [28]. n ultimii ani, exist o in the omentum: a mechanism of its development. Diagn
cretere a publicaiilor privind ndeprtarea laparosco- Gynecol Obstet 1980;2(3):205-8.
pic a acestor formaiuni [16, 20, 40, 43, 45]. 3. Besser M, Posey D. Cystic teratoma in a supernu-
Comportamentul biologic i potenialul malign al merary ovary of the greater omentum. A case report. J
teratoamelor omentale imature este necunoscut. Or- Reprod Med 1992;37(2):189-93.
donez i colab. [32] au sugerat c toate teratoamele 4. Chitrakar NS, Suwal S., Neupane S. Bilateral Ova-
omentale imature trebuie considerate drept potenial rian Teratoma: One Parasitic Twisted In-situ and Another
maligne. Ei au descris un teratom epiploonic, format, Parasitic at the Hepato Renal Space. J Nepal Health Res
n mare parte, din strom imatur mezenchimal mi- Counc. 2015;13(30):166-8.
xoid la o femeie n vrst de 22 de ani. Tratamentul a 5. Compton AA, Tandan A, Fleming WP. Coexistent
constat din rezecia chirurgical complet a tumorii, benign teratomas of the omentum and ovary. A case re-
radioterapie i chimioterapie combinat postoperato- port. J Reprod Med 1985;30(3):209-10.
rie. Dup patru ani de la tratament, recidive ale tu- 6. dAbreu AL. A dermoid cyst of the great omentum
morii nu s-au constatat. Spurney i McCormack [42] with unusual attachments. Br J Surg 1934;22:390
au raportat un caz de teratom epiploonic imatur cu o 7. Deppe G, Malviya VK, Jacobs AJ. Extragonadal,
component proeminent neuroectodermic primitiv mature, solid teratoma with omental implants. A case re-
la o fat de 12 ani. Pacienta a fost supus unei exci- port. Reprod Med. 1988;33(9):792-4.
zii complete a tumorii i chimioterapiei postoperatorii 8. Drut R, Drut RM, Vollaro F. Mature cystic tera-
timp de un an. n ase luni de supraveghere, nu a exis- toma of the greater omentum [letter]. Pediatr Pathol
tat nici o dovad de recidiv a tumorii sau metastaz. 1990;10(6):1033-5.
Concluzie. Se pare c cele mai multe chisturi der- 9. Furuhashi M, Katsumata Y, Oda H, Imai N Cys-
moide epiplooice provin din autoamputarea unor tu- tic teratoma of the greater omentum: a case report
mori anexiale i implantarea pe oment. Diagnosticul and review of the literature. J Obstet Gynaecol Res.
se realizeaz, n general, prin ecografie i tomografie 1997;23(4):359-63.
computerizat, dar localizarea exact a tumorii este ex- 10. Guleria K, Sahu B, Suneja A, Yadav P, Agarwal
trem de dificil, astfel Dopplerul color poate fi de ajutor N. Parasitic ovarian dermoid tumour. Aust N Z J Obstet
n acest scop. Merit de menionat faptul c constatarea Gynaecol. 2002;42(5):558-9.
absenei unilaterale a anexei n timpul laparotomiei ar 11. Gupta R., Verma S., Bansal K., Jain V. Ma-
trebui s determine chirurgul la explorarea cavitii ab- ture teratoma in a supernumerary ovary in a child:
dominale a pacientei pentru depistarea sau neidentifica- report of the first case. J Pediatr Adolesc Gynecol
rea tumorii ovariene autoamputate i implantate. 2016;29(1):e5-7.
12. Hogan ML, Barber DD, Kaufman RH. Dermoid
Bibliografie: cyst in supernumer ary ovary of the greater omentum.
1. Ayhan A, Aksu T, Develioglu O, et al. Complica- Report of a case. Obstet Gynecol 1967;29(3):405-8.
tions and bilateraliattachments ty of mature ovarian te- 13. Judd ES, Fulcher OH. Dermoid cyst of the abdo-
ratomas [clinicopathological evaluation of 286 cases]. men. Surg Clin North Am 1933;13:835
Aust New Zealand J Obstet Gynaecol 1991;31(1):83-5. 14. Kakuda M., Matsuzaki S., Kobayashi E., Yoshino

136
K., Morii E., Kimura T. Case of Extragonadal Teratoma 34. Peitsidou A, Peitsidis P, Goumalatsos N, Papas-
in the Pouch of Douglas and Literature Review. J Minim pyrou R, Mitropoulou G, Georgoulias N. Diagnosis of an
Invasive Gynecol. 2015;22(7):1311-7. autoamputated ovary with dermoid cyst during a Cesa-
15. Kearney MS. Synchronous benign teratomas of rean section. Fertil Steril. 2009;91(4):1294.e9-12.
the greater omentum and ovary. Case report. Br J Obstet 35. Peterson WF, Prevost EC, Edmunds FT, et al.
Gynaecol 1983;90(7):676-9. Benign cystic teratomas of the ovary. A clinico-statistical
16. Khoo CK, Chua I, Siow A, Chern B. Parasitic study of 1007 cases with a review of the literature. Am J
dermoid cyst of the pouch of Douglas: a case report. J Obstet Gynecol 1955;70(2):368-82.
Minim Invasive Gynecol. 2008;15(6):761-3. 36. Pfitzmann R, Klupp J, Krenn V, Neuhaus P. A
17. Kini H, Baliga PB, Pai KG: Supernumerary ova- dermoid cyst in the greater omentum as a rare epigastric
ry associated with Wilms tumor. Pediatr Surg Int 1998; tumor. Z Gastroenterol. 2004;42(2):153-5.
13(1):67-8. 37. Printz JL, Choate JW, Townes PL, Harper RC.
18. Kommoss F, Emond J, Hast J, Talerman A. Rup- The embryology of supernumerary ovaries. Obstet Gy-
tured mature cystic teratoma of the ovary with recurren- necol 1973;41(2):246-52.
ce in the liver and colon 17 years later. A case report. J 38. Ralls PW, Hartman B, White W, et al. Computed
Reprod Med 1990;35(8):827-31. tomography of benign cystic teratoma of the omentum. J
19. Kriplani A, Takkar D, Karak A, Ammini A. Unex- Comput Assisted Tomogr 1987;11(3):548-9.
plained absence of both fallopian tubes with ovary in the 39. Shetty N. S., Vallabhaneni S., Patil A.,. Babu M.
omentum. Arch Gynecol Obstet 1995;256(2):111-3. M., Unreported location and presentation for a parasitic
20. Kusaka M, Mikuni M. Ectopic ovary: a case of au- ovarian dermoid cyst in an indirect inguinal hernia. Her-
toamputated ovary with mature cystic teratoma into the nia 2013;17(2):263265.
cul-de-sac. J Obstet Gynaecol Res. 2007;33(3):368-70. 40. Sinha R, Sundaram M, Lakhotia S. Multiple in-
21. Lachman MF, Berman MM. The ectopic ovary. A traabdominal parasitic cystic teratomas. J Minim Invasi-
case report and review of the literature. Arch Pathol Lab ve Gynecol. 2009;16(6):789-91.
Med 1991;115(3):2335. 41. Smith R, Deppe G, Selvaggi S, Lall C. Benign
22. Lazarus JA, Rosenthal AA. Synchronous der- teratoma of the omentum and ovary coexistent with an
moid cyst of great omentum and ovary. Ann Surg ovarian neoplasm. Gynecol Oncol 1990;39(2):204-7.
1931;93:1269. 42. Spurney RF, McCormack KM. Immature omen-
23. Lefkowitch JH, Fenoglio CM, Richart RM. Ben- tal teratoma. Arch Pathol Lab Med 1987;111(8):762-4.
ign cystic teratoma of the retrouterine pouch of Douglas. 43. Takeda A, Imoto S, Mori M, Yamada J, Nakamu-
Am J Obstet Gynecol 1978;131(7):818820 ra H. Early abdominal pregnancy complicated by parasi-
24. Leno C, Combarros O, Berciano J. Lumbosacral tic dermoid cyst: diagnosis by diffusion-weighted mag-
plexopathy due to dermoid cyst of the greater omentum. netic resonance imaging and management by laparoen-
Postgrad Med J 1987;63(735):45-6. doscopic single-site surgery. J Minim Invasive Gynecol.
25. Mazumdar A, Vaiphei K, Verma GR. Multiple 2012;19(5):647-50.
dermoid cysts of the omentum. Trop Gastroenterol. 44. Thornton K, Doran. Dermoid cyst. Am J Obstet.
1997;18(4):192-3. 1881; 19: 697
26. McNeill Love RJ. Dermoid cyst simulating gas- 45. Tokunaga M, Seta M, Yamada M, Nishio M, Ya-
tric ulcer. Br J Surg 1930;18:339 mamoto K, Koyasu Y. Coexistent dermoid cysts of the
27. Mercer L, Toub D, Cibil S. Tumors originating in pouch of the Douglas and ovary resected by laparoscopy.
supernumerary ovaries. J Reprod Med 1987;32(12):932-4. Asian J Endosc Surg. 2012;5(1):31-3.
28. Meyer K, Shapiro P. Dermoid cyst of the lesser 46. Ushakov FB, Meirow D, Prus D, Libson E,
omental bursa. Am J Surg 1935;17:551 BenShushan A, Rojansky N. Parasitic ovarian dermoid
29. Moon W, Kim Y, Rhim H, Koh B, Cho O. Coe- tumor of the omentum-A review of the literature and
xistent cystic teratoma of the omentum and ovary: report report of two new cases. Eur J Obstet Gynecol Reprod
of two cases.Abdom Imaging. 1997;22(5):516-8. Biol. 1998;81(1):77-82.
30. Mumey N. Dermoid cysts of the great omentum. 47. Warfield JOJ. Omental dermoid cyst. Am Surg
Am J Surg 1928;5:56. 1956;22(7):652-6.
31. Ollapallil J, Werapitiya SB, Irukulla S, Gunawar- 48. Wharton LR. Two cases of supernumerary ovary
dena ID. Benign cystic teratoma of the omentum. ANZ J and one of accessory ovary, with an analysis of previously
Surg. 2002;72(1):67-8 reported cases. Am J Obstet Gynecol 1959;78:110119
32. Ordonez NG, Manning JT, Ayala AG. Teratoma 49. Yoshida A, Murabayashi N, Shiozaki T, Okuga-
of the omentum. Cancer 1983;51:955-8. wa T, Tabata T. Case of mature cystic teratoma of the
33. Peh WC, Chu FS, Lorentz TG. Painful right iliac greater omentum misdiagnosed as ovarian cyst. J Obstet
fossa mass caused by a migrating left ovary. Clin Ima- Gynaecol Res. 2005;31(5):399-403.
ging 1994;18(3):199202.

137
teze

Prof. Dr. Silvia-Maria Stoicescu, Dr. Doina Broscuncianu, Dr. Valentina Crave, Dr. Mihai C.

Prof. Dr. Silvia-Maria Stoicescu1,2, Dr. Doina Broscuncianu1 , Dr. Valentina Crave1, Dr. Mihai C.
Infecii nozocomiale -ageni etiologici la prematuri
cu vrsta de gestaie < 32 sptmni
1
Spital Clinic de Obstetric-Ginecologie Polizu secia neonatologie, Bucureti
Institutul Naional pentru Sntatea Mamei i Copilului Alessandrescu-Rusescu
2
Universitatea de Medicin i Farmacie Carol Davila, Bucureti
Facultatea de Medicin (Disciplina Obstetric-Ginecologie) i
Facultatea de Moae i Asisten medical (Disciplina Pediatrie centrat pe nou-nscut)

Introducere. Morbiditatea prin infecii nozocomiale, dificil de evaluat datorit tendinelor de supraevaluare
(colonizarea des interpretat ca infecie) sau de subevaluare (infecii nozocomiale nedeclarate) este o preocupare
permanent n neonatologie.
Scop. Diminuarea morbiditii i mortalitii neonatale.
Obiective. Identificarea agenilor etiologici ai infeciilor nozocomiale survenite la prematuri cu vrsta de
gestaie < 32 sptmni.
Material i metod. Studiu retrospectiv al prematurilor ngrijii n anul 2015 n Institutul Naional pentru
Sntatea Mamei i Copilului Alessandrescu-Rusescu - spitalul de Obstetric Ginecologie departamentul de
neonatologie Polizu.
Rezultate. Prematurii cu vrsta de gestaie < 32 sptmni, reprezint mai mult de 1/3 din totalul prematurilor
ngrijii. Majoritatea infeciilor nozocomiale au fost determinate de bacterii Gram negative (Enterobacter, Esche-
richia coli, Serratia) sau Gram pozitive (Staphylococcus aureus).
Concluzii. Diminuarea morbiditii i a mortalitii neonatale, a duratei de spitalizare i implicit a costurilor
deteminate de infeciile nozocomiale, impun msuri de prevenie riguros aplicate, prima dintre acestea fiind igiena
minilor.

Prof. Silvia-Maria Stoicescu MD1,2, Doina Broscuncianu MD1, Valentina Crave MD1, Mihai C. MD1
Etiological agents of hospital-acquired infections in premature babies
with gestational age less than 32 weeks
1 The National Institute for The health of the Mother and Child Alessandrescu-Rusescu, Neonatology Department,
Clinical Hospital of Obstetrics and Gynecology Polizu Bucharest
2 Carol Davila University of Medicine and Pharmacy (Obstetrics and Gynecology Department) and
The College of Nursing and Midwifery, Bucharest

Introduction (Background). Nosocomial infections are a constant concern in neonatology, seeing the diffi-
culty to evaluate the real incidence either amplified (colonisation falsely interpreted as infection) or underesti-
mated (hospital acquired infection remained unreported)
Purpos.e To diminish the neonatal morbidity and mortality
Objectives. To identify the infectious agents in hospital-acquired infections of the premature babies with GA
under 32 weeks of gestation.
Material and methods. Retrospective study realised in The National Institute for the Health of the Mother
and Child Alessandrescu-Rusescu, Polizu Hospital of Gynecology regarding premature babies cared in the neo-
natology department during the year 2015.
Results. Premature babies with GA under 32 weeks of gestation represents more than 1/3 of the number of pre-
mature babies born in our hospital. Most of the nosocomial infections have been caused by either Gram negative
(Enterobacter spp, E.Coli, Serratia) or Gram positive (Staphylococcus aureus) bacteria.
Conclusions. Lowering the neonatal morbidity and mortality, reducing the length of hospital stay and by that
the costs associated with nosocomial infections, do demand strict preventive measures, first of which should be
hand hygiene.

138
Paladi Elena, Mariana Sprincean

Paladi Elena, Mariana Sprincean


THE CLINICAL POLYMORPHISM MANIFESTATION IN TUBEROUS SCLEROSIS
IMSP Institutul Mamei i Copilului (Director dr. t. med., conf. univ. S. Gladun)

Key words: Tuberous sclerosis, genetic disorders, hamartomas, developmental delay


Background: Tuberous sclerosis (TS) is a rare genetic disorders with an autosomal dominant pattern of inheri-
tance, variable expressivity that causes benign tumors to grow in brain and other vital organs such as the kidneys,
heart, eyes, lungs and skin. It is caused by a mutations of genes TSC1 (encodes for the protein hamartin, located
on chromosome 9q34) or TSC2 (TSC2 encodes for the protein tuberin, located on chromosome 16q13.3).
Aim of the study: The importance of clinical and genetic approaches is determined by understanding the dis-
ease mechanism for this genetic conditions and its importace into establish an early clinical diagnostic.
Abstract: A 10 year old girl reported to Central of Reproductive Health and Medical Genetics with seizures. Mother
gave a history of mental retardations and epilepsy since 3 year. The patient is under regular treatment for the epilepsy.
The girl was born at 39 weeks of gestational age, weighed 3200 g had 52 cm long, a cranial circumference of 32 cm. The
clinical examinations revealed white spots on the arms, lumbar region and on the upper part oh the right thorax. Multiple
dark macular (confetti-like) lesions and a giant hamartoma formation were seen on the lumbosacral region of the spain.
In family history was found that first child shows similar manifestations but into a milder form.
A provisional diagnosis of Tuberous Sclerosis was established by clinical manifestations. Cerebral magnetic
resonance showed hyperostosis of the skull bones and cyst of septum pellucidum. A lumbosacral magnetic reso-
nance showed massive volume formation in soft tissues with lipid-rich content.
Conclusion: It is not uncommon for patients with TS to have symtoms or signs that do not lead to immediate
diagnosis. In some cases, the diagnosis is delayed for prolonged period of time. Early diagnosis is very important
for through clinical and radiological evaluation, continuous monitoring of symptoms, family planning, genetic
councelling and reduction in morbidity and mortality rate.

Popovici Anca Raluca, Dr. Cobuz Maricela

Dr. Popovici Anca Raluca, Dr. Cobuz Maricela


Infectie nosocomiala la nou nascut prematur

Se prezint cazul unui nou-nscut prematur, extras prin operaie cezarian, vrsta de gestaie 29 de sptmni,
care prezint de la natere sindrom de detres respiratorie form sever, pentru care se instituie suport ventila-
tor i se administreaza profilactic Curosurf, cu evoluie favorabil. Ca o complicaie a spitalizrii prelungite, se
constat apariia unei infecii nosocomiale cu germeni de spital (Pseudomonas aeruginosa si Streptococ beta-
hemolitic de grup B), care evolueaz spre septicemie. Se iniiaz tratament cu antibiotic conform antibiogramei,
fr complian terapeutic, motiv pentru care se consider alternativa continurii tratamentului cu Meronem si
Amikacina, ce determin ameliorarea treptat a strii generale i normalizarea parametrilor de laborator.

Dr. Popovici Anca Raluca, Dr. Cobuz Maricela


Hospital-aquired infection in a premature newborn

We present the case of a VLBW premature newborn, first twin, Caesarian section, with a gestational age of 29
weeks that develops since birth severe neonatal respiratory distress syndrome, mechanically ventilated, that received
prophylactic Curosurf, with cardio-pulmonary favorable clinical evolution. As a complication, develops hospital-
acquired infection with Pseudomonas aeruginosa and Group B Streptococcus that escalades to a bloodstream infec-
tion. We initiated the treatment under antibiotic sensitivity, without any therapeutic compliance. We considered treat-
ment with Meronem and Amikacin, that slowly improves the clinical status and normalizes laboratory parameters.

139
Camelia Husac, Luminita Apostu, Bettina Ionita, Pusa Radu, Melania Zavatchi, Cerasela Munteanu,
Mihaela Cristei, Adina Alexa

Camelia Husac, Luminita Apostu, Bettina Ionita, Pusa Radu, Melania Zavatchi,
Cerasela Munteanu, Mihaela Cristei, Adina Alexa
MANIFESTRI NEUROLOGICE CLINICE I PARACLINICE PENTRU ASFIXIA PERINATAL
Spitalul Judetean de Urgenta Bacau, Sectia Neonatologie

Introducere:Asfixia perinatal este o afeciune nc des ntlnit n practica curent. Cele mai greu de evaluat
i de tratat manifestri sunt cele neurologice, impactul suferinei neurologice pe termen lung fiind unul cu multiple
implicaii att pentru pacient ct i pentru cei incluiin asistena la natere.
Material i metod: Am efectuat un studiu retrospectiv pe 65 de nou-nscui n perioada 1.01.2015 - 1.01.2016.
Parametrii evaluai au fost: vrsta de gestaie, tipul naterii, greutatea la natere, scorul Apgar, pH la natere si n
dinamica, ecografia transfontanelar, glicemia, probele hepatice i renale, culturi.
Rezultate: In perioada analizat au fost un numr de 65 de nou-nscui cu diagnosticul de asfixie din care
doar 12 cu asfixie sever, care cuprinde toate criteriile pentru aceasta patologie (ph<7, Apgar la 1 min=3 care se
menine si ulterior, modificri neurologice si ale altor organe). Restul au fost hipoxii perinatale sau, dup vechea
nomenclatur, asfixii uoare i medii. S-a constatat c i formele mai uoare sau hipoxiile s-au nsoit de manifes-
tari neurologice care se mentin pe parcursul internrii: tonus 80% modificat, reflexe diminuate (73,8%) insoite si
de modificri ale ETF (15,38% prezint hemoragii intraventriculare; 4,65% ulterior leucomalacie; 7,69% edem-
cerebral, altemanifestari, de tipul dilatatiilor ventriculare: 7,6%).
Nou-nscuii cu asfixie sever prezint semnele de suferin cele mai importante cu decerebrare -2 cazuri
(3%), convulsii generalizate tonico-clonice - 4 cazuri (6,1%) si tulburri de tonus si reflexe.
Concluzii: Asfixia sever d cel mai adesea complicaii neurologice severe, dar aceste complicaii neurologi-
ce moderate au fost ntlnite i n formele de hipoxie perinatal.

Camelia Husac, Luminita Apostu, Bettina Ionita, Pusa Radu, Melania Zavatchi,
Cerasela Munteanu, Mihaela Cristei, Adina Alexa
CLINICAL AND PARACLINICAL NEUROLOGICAL MANIFESTATIONS FOR PERINATAL ASPHYXIA
Bacau County Emergency Hospital, Neonatology Department

Introduction: The perinatal asphyxia is a common disorder still occurring in current practice. The neurologi-
cal manifestations are the most difficult to be assess and treat; the impact of long-term neurological distress has
multiple implications both for the patient and for those involved in the assistance at the birth process.
Material and methods: We undertook a retrospective survey on 65 newborn infants during 2015 and January,
1st, 2016. The features assessed during the survey involved: gestational age, type of birth, birth weight, Apgar
score, pH at birth and in dynamics, cranial ultrasound, glucose levels, hepatic and renal samples and cultures.
Results: During the analyzed period there were 65 newborn infants diagnosed with asphyxia, but only 12 of
them with severe asphyxia and showing all the criteria for severe asphyxia (ph<7, Apgar at 1 minute =3 that is
constant, neurological changes). The rest of them were perinatal hypoxias or according to the old terminology
mild and moderate asphyxias. It was found that even the milder forms or the hypoxias were accompanied by
neurological manifestations that remained constant over the hospitalization period: the tonus 80% modified, di-
minished reflexes (73.8%) also accompanied by changes of cranial ultrasound (15.38% showing intraventricular
hemorrhages; 4.65% further leukomalacia; 7.69% cerebral edema, other manifestations - ventricular dilatations:
7.6%).
Neonates diagnosed with severe asphyxia show the most important disorder signs with decerebration - 2 cases
(3%), generalized tonoclonic convulsions: - 4 cases (6.1%) and tonus and reflex disorders.
Conclusions: Severe asphyxiamost frequently generates severe neurological complications, but these mode-
rate neurological complications were also encountered in the forms of perinatal hypoxia.

140
Stamatin M., Zonda G. I., Moscalu M., Pduraru L.

Stamatin M.1, Zonda G. I.1, Moscalu M. 2, Pduraru L1.


ESTE COLONIZAREA CU KLEBSIELLA PRODUCTOARE DE BLSE UN MOTIV
DE NGRIJORARE PENTRU SECIILE DE TERAPIE INTENSIV NEONATAL?
1
Universitatea de Medicina si Farmacie Gr. T. Popa Iasi, Departamentul Medicina Mamei si a Copilului
2
Universitatea de Medicina si Farmacie Gr. T. Popa Iasi, Departamentul Informatic Medical i Biostatistic

Cuvinte cheie: klebsiella BSLE, sepsis neonatal, antibiorezisten


De la introducerea lor n practic, cefalosporinele de generaia a III-a au fost utilizate excesiv n spitalele
din toat lumea. Utilizarea intempestiv a condus la selectarea tulpinilor rezistente de Klebsiella, scaznd
eficiena acestor antibiotice. Beta-lactamazele cu spectru extins (BLSE) sunt enzime mediate prin plasmide, care
hidrolizeaz peniciline, cefalosporine i aztreonamul (un monobactam), conferind rezisten la toate aceste clase
de antibiotice. Aceste plasmide poart de asemenea i alte gene ce confer rezisten la alte antibiotice incluznd
aminoglicozide, cloramfenicol, sulfonamide, trimetoprim i tetracicline, astfel c bacilii gram-negativi care le
produc sunt multidrog rezisteni. Mai mult, aceste plasmide sunt elemente genetice mobile, putnd fi transmise
in vivo ntre bacili gram-negativi din specii diferite. n ultimul deceniu, dintre gram-negativii productori de
BLSE, Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae s-au remarcat ca i ageni patogeni implicai n infecii severe
de spital, dar i comunitare. Procentul mare de tulpini productoare de BLSE izolate de la pacieni tratai n
ambulatoriu i n uniti de primire urgene ar trebui s constituie un semnal de alarm pentru medicii din
sistemul de asisten primar privind consecinele prescrierii necontrolate a cefalosporinelor cu administrare oral
precum cefuroxim. De asemenea, un semnal de alarm privind probabilitatea tulpinilor productoare de BLSE,
l constituie i infeciile care nu rspund la antibioticele de prim linie, precum amoxicilina. Gravidele cu astfel
de infecii prezint risc crescut de a da natere unor copii infectai sau doar colonizai cu tulpini de bacili gram-
negativi productori de BLSE. Aceti pacieni pot dezvolta rapid sepsis avnd o rat de mortalitate semnificativ
mai mare comparativ cu cei la care s-au izolat tulpini non-BLSE. Problemele asociate cu producerea de BLSE
includ multirezistena la antibiotice, detecia dificil, opiuni terapeutice limitate i mortalitate crescut. Prevenia
rmne o prioritate semnificativ n controlarea apariiei i rspndirii organismelor productoare de BLSE, o
msur esenial constituind-o administrarea judicioas a antibioticelor. Unul din factorii de risc care ar putea
fi modificat este scderea utilizrii cefalosporinelor de generaia a III-a n paralel cu folosirea imipenemului sau
a meropenemului n asociaie cu amikacin sau piperacilin-tazobactam pentru tratamentul infeciilor severe cu
gram-negativi multirezisteni. Pe de alt parte, dei carbapenemele sunt cele mai potrivite opiuni pentru infeciile
cauzate de tulpinile productoare de BLSE, utilizarea excesiv a acestora poate duce la dezvoltarea rezistenei i
a altor organisme gram-negative. Astfel, restricionarea utilizrii cefalosporinelor de generaia a III-a concomitent
cu implementarea msurilor de control a infeciilor, rmn deocamdat cele mai eficiente metode de a controla i
reduce rspndirea tulpinilor productoare de BLSE.

Stamatin M.1, Zonda G. I.1, Moscalu M. 2, Pduraru L1.


IS COLONISATION WITH ESBL PRODUCING KLEBSIELLA A REASON FOR CONCERN
FOR NEONATAL INTENSIVE CARE UNITS?
1
University of Medicine and Pharmacy Gr. T. Popa Iasi, Department of Mother and Child Care
2
University of Medicine and Pharmacy Gr. T. Popa Iasi, Department of Medical Informatics and Biostatistics

Key words: ESBL klebsiella, neonatal sepsis, antibioresistance


Ever since they have been introduced in clinical practice, third generation cephalosporins have been extensively
used in hospitals all over the world. The consequence of their excessive use was the emergence of Klebsiella
species that have developed resistance to their action. Extended spectrum beta-lactamases (ESBL) are plasmid
mediated enzymes that hydrolyze penicillins, cephalosporins and aztreonam (a monobactam), making them
resistant to all these antibiotics. Also, these plasmids carry other genes that provide resistance to other antibiotics
like aminoglycosides, chloramphenicol, sulfonamides, trimethoprim and tetracyclines, making these bacteria
multiresistant. Moreover, these plasmids are mobile genetic elements that can be transmitted in vivo between
different species of gram-negative organisms. During the last decade gram-negative bacteria producing ESBL,
especially Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae have emerged as pathogens causing severe nosocomial and
community infections. The high percentage of ESBL producing isolates from outpatient clinics and emergency

141
departments should alert the primary care physicians regarding the consequences of uncontrolled prescription of
oral cephalosporins like cefuroxime. Also, another warning sign regarding the probability of ESBL producing
isolates should be infections not responding to the first line antibiotics like amoxicillin. Pregnant women with
such infections have a high risk of giving birth to infants infected or colonised with ESBL producing gram-
negative bacteria. These patients may quickly develop sepsis with a significantly higher mortality rate compared
to those in which non-ESBL strains have been isolated. The main problems associated with ESBL producing
bacteria include multidrug resistance, difficult detection, limited treatment options and increased mortality rate.
Thus, prevention remains the main priority in the attempt to control the emergence and spreading of these ESBL
producing germs, the key strategy being antimicrobial stewardship. One of the risk factors that could be modified
is decreasing the use of third-generation cephalosporins and increasing the use of imipenem or meropenem with
amikacin or piperacillin-tazobactam for the treatment of severe infections produces by multidrug resistant gram-
negative organisms. However, overuse of carbapenems may lead to resistance of other gram-negative organisms.
Therefore, restricting the use of third-generation cephalosporins, along with implementation of infection control
measures, are the most effective means of controlling and decreasing the spread of ESBL producing bacteria.

Anca Bivoleanu, Maria Stamatin

Anca Bivoleanu1, Maria Stamatin1,2


RISCUL DE A DEZVOLTA SECHELE NEUROLOGICE POST ASFIXIE NEONATAL SEVER
LA NOU-NASCUTUL PREMATUR VERSUS NOU-NASCUTUL LA TERMEN
1
Centrul Regional de Terapie Intensiv Neonatal, Spitalul Clinic de Obstetric i Ginecologie Cuza-Vod, Iai
2
Disciplina de Neonatologie, Departamentul Medicina Mamei i Copilului,
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T.Popa, Iai

Cuvinte cheie: asfixie neonatal, follow-up, grad de risc neurologic


Introducere. Asfixia perinatal reprezint una din problemele majore ale medicinei perinatale. Severitatea
sindromului hipoxic ischemic declanat de acesta, depinde de durata i intensitatea insultei asfixice precum i de
localizarea leziunii cerebrale. Dei creierul nou-nscutului prematur este mai rezistent la perioade prelungite de
hipoxie, labilitatea crescut a autoreglrii fluxului cerebral i instabilitatea cardiovascular accentueaz injuria
cerebral, cu predilecie pentru substana alb. Pentru nou-nscutul la termen, leziunile de reperfuzie tisular, cu
eliberarea radicalilor liberi de oxigen i nitrogen conduc la extinderea leziunilor cerebrale, cu predilecie pentru
substana alb. n consecin, att pentru nou-nscutul prematur, ct i pentru nou-nscutul la termen, asfixia pe-
rinatal conduce la sechele neurologice, cu grade diferite de severitate.
Scop. Evaluarea consecinelor asfixiei perinatale severe pe termen lung, comparativ, prematur nou-nscut
la termen.
Material i metod. Studiu prospectiv observaional longitudinal, pe un numr de 998 copii, desfurat n
perioada 01.01.2012- 31.12.2013, n cadrul Centrului Regional de Terapie Intensv Neonatal, Maternitatea
Cuza-Vod, Iai. Au fost selectate dou loturi: un lot de copii prematuri i un lot de nou-nscui la termen,
dintre copiii inclui n programul de urmrire a nou-nscutului cu risc.Criteriile de includere au fost conform
cu Ghidul naional de urmrire a nou-nscutului cu risc de a dezvolta sechele neurologice. Criteriile de ex-
cludere: anomalii congenitale majore i afeciuni chirurgicale severe ce au impus transferul n primele zile de
via. La externare, toi copiii inclui n studiu au beneficiat de evaluare neurologic Amiel-Tison, iar ulterior
evaluri periodice conform scalei Bayley Infant Neurodevelopment Screener, cu o evaluare final, la doi ani
i ncadrarea ntr-o grup de risc neurologic. Datele au fost colectate din foile standard de follow-up i ulterior
analizate n SPSS V.18.0.
Rezultate. n intervalul 2012-2013 au fost luai n eviden, n cadrul programului de urmarire al nou-nscutu-
lui cu risc, 998 copii. Dintre acetia, 63,93% (n=638) au fost prematuri i 36,07% (n=360) au fost copii la termen.
Conform criteriilor Academiei Americane de Pediatrie, au fost diagnosticai cu asfixie sever 14,26% (n=91)
dintre prematuri si 16,39% (n=59) dintre nou-nscutii la termen. n cazul prematurilor, media vrstei de gestaie a
fost de 31 de sptmni, iar pentru nou-nscuii la termen, media vrstei de gestaie a fost de 40 sptmni (31 s vs
40 s, p=0,005). Media greutii la natere a fost 1780g, pentru prematuri, iar pentru cei la termen 3450g (p=0,001).

142
La ambele categorii de nou-nscui, patologia predominant a fost sindromul de detres respiratorie: 73% (n=72)
dintre prematuri i 57,63% (n=34) dintre nou-nscuii la termen.
Conform evalurii Amiel-Tison de la externare, 10,99% dintre prematuri au fost ncadrai n grupa de risc
uor, grup n care nu a fost ncadrat niciun copil la termen. n ceea ce privete gradul de risc mediu i sever la
externare, nu au fost constatate diferene semnificativ statistic ntre cele dou loturi (p=0,750); respectiv 58,24%
prematuri cu risc mediu i 64,41% nou-nscui la termen cu risc mediu i 30,77% prematuri cu risc sever la ex-
ternare fa de 35,59% copii la termen, cu risc sever la externare. Copii nscui la termen au avut un numr de
controale/evaluri periodice, semnificativ statistic (p=0,005) mai mare fa de cei nscui prematuri, respectiv o
medie de 6 controale/doi ani, pentru cei la termen fa de o medie de 4controale/doi ani, n cazul prematurilor. Au
fost nregistrate dou decese, ambele din lotul de copii prematuri (un deces la 2,3 ani, bronhopneumonie la un fost
prematur de 26 de spmni i un deces la 1,8 ani, prematur cu holoprozencefalie). La terminarea programului de
urmrire al nou-nscutului cu risc, conform evalurii finale, nu au fost constatate diferene semnificativ statistic,
n ceea ce privete gradele de risc neurologic n care au fost ncadrai subiecii lotului (p=0,906). Astfel n grupa
de risc uor au fost ncadrai 8,79% dintre prematuri i 23,73% nou-nscui la termen, n grupa de risc mediu
54,95% prematuri i 32,20% termen iar n grupa de risc sever, 36,26% prematuri i 44,07% termen. Studiul relev
diferene semnificative statistic (p=0,005) n ceea ce privete aria de comportament predominant afectat; dac
n cazul prematurilor componenta motorie este predominant afectat (54,95%), n cazul nou-nscuilor la termen,
predominat afectat este componenta cognitiv (44,07%).
Concluzii. Consecinele pe termen lung ale asfixiei perinatale severe, conduc la ncadrarea n grupe de risc
neurologic mediu i sever, att pentru prematuri, ct i pentru copiii nscui la termen, cu afectarea predominant
a componentei motorii, n cazul prematurilor, respectiv cognitive, pentru cei nscui la termen.Adresabilitatea la
programul de urmrire al nou-nscutului cu risc este mai mare n cazul copiilor nscui la termen, fa de prema-
turi (p=0,005). Consecinele asfixiei perinatale, asupra evoluiei neurologice pe termen lung a prematurului, se
intric cu patologia complex i divers a prematuritii.

Anca Bivoleanu1, Maria Stamatin1,2


The risk of developing neurological sequelae post neonatal severe asphyxia
in premature newborn versus term newborn.

Key words: perinatal asphyxia, follow-up, neurological risk


Introduction. Perinatal asphyxia is one of the major problems of perinatal medicine. The severity of the
hypoxic ischemic syndrome depends on the duration and intensity of asphyxia and location of brain damage.
Although preterm brain is more resistant to prolonged hypoxia, cerebral blood flow autoregulation instability and
increased cardiovascular instability emphasizes brain injury, especially regarding white matter. In term infants,
reperfusion injury by free radicals of oxygen and nitrogen leads to increased brain lesions, with predilection for
the gray matter. Consequently, for both premature and term neonates, perinatal asphyxia leads to neurological
sequelae, with varying degrees of severity.
Aim: To assess the complications of perinatal asphyxia by comparison, between term and preterm infants.
Material and methods. Prospective longitudinal observational study, on 998 children, held during 01.01.2012-
31.12.2013, at the Regional Centre for Neonatal Intensive Care Cuza Voda Iasi . Two groups were selected from
the infants included in the follow-up program: a group of term and a lot of premature newborns. The inclusion
criteria were consistent with the National Guidelines for the Follow-up of High-risk Infants. Exclusion criteria:
major congenital abnormalities and severe illnesses that required surgical transfer in the first days of life. At dis-
charge, all children in the study received Amiel - Tison neurological assessment and subsequent periodic assess-
ments according to Bayley Infant Neurodevelopment Screener scale, establishing a neurological risk group, with
a final evaluation at two years of age. Data were collected and analysed by SPSS V.18.0.
Results. Between 2012-2013, 998 children were under observation in the follow-up program. Of these, 63.93
% (n = 638) were premature and 36.07 % (N = 360) were full-term infants. 14.26 % (n = 91) preterm and 16.39
% (n = 59) of term infants were diagnosed with severe asphyxia according to the American Academy of Pediat-
rics criteria. In premature infants, the average gestational age was 31 weeks and for term newborns, the average
gestational age was 40 weeks (31s vs 40 s, p = 0.005).
Average birth weight was 1780 g for preterm and 3450 g for term infants (p = 0.001).
Both categories of newborns, the predominant condition was respiratory distress: 73% (n = 72) of premature
infants and 57.63 % (n = 34) of the term infants.
At the end of Amiel-Tison evaluation as assessed at hospital discharge, in the low-risk group were enrolled
10.99% of premature infants and no term infants. Regarding the group of moderate and severe risk at discharge,
no statistically significant differences were found between the two groups (p = 0.750): 58.24% of preterm and

143
64.41% of term infants were placed in the moderate risk category; 30.77% of preterm and 35.59% of term infants
were in the severe risk category.
At the end of the follow-up program, according to the final evaluation, no statistically significant differences
were found in terms of degrees of neurological risk among subjects in the two lots (p = 0.906) . Thus, as high-risk
were classified 8.79% of preterm and 23.73 % of term infants, in the medium risk group 54.95% of preterm
and 32.20% of term and in the severe risk group, 36.26% were preterm and 44.07% were term infants. The study
found statistically significant differences (p = 0.005) in terms of the predominantly affected behavioral area; if for
premature motor component is predominantly affected (54.95 %) in term newborn infants, most affected is the
cognitive component.
Conclusions. The long term consequences of severe perinatal asphyxia lead to severe and moderate neuro-
logic impairment, both in term and preterm infants. The affected are is mostly motor in premature and cognitive
in term infants. The adherence of the follow-up program is higher in term infants versus preterm (p = 0.005). The
consequences of perinatal asphyxia on the long-term neurological development of premature infants are intricate
with the complex and diverse conditions of prematurity.

Bibilografie
1. American Academy of Pediatrics and The American College of Obstetricians and Gynecologists: Guidelines for
Perinatal Care. 5th Ed Elk Grove Village and Washington DC, AAP and ACOG 2002; 199-201, 378-379.
2. Berger R, Garnier Y. Pathophysiology of perinatal brain damage. Brain Res Rev. 1999; 30(2): 107-34
3. Williams CE, Mallard, C, Tan W. Pathophysiology of perinatal asphyxia. Clin Perinatol. 1993;20(2):305-25
4. Eugen Mtu. Urmrirea nou-nscutului cu risc pentru sechele neurologice si de dezvoltare. Asociatia de Neona-
tologie din Romania, 2011.Colecia ghiduri clinice pentru neonatologie. Ghidul 13/revizia 03.12.2010. Ghiduri clinice-
Ministerul Sanatatii http://www.ghiduriclinice.ro/neonatologie-ghiduri-clinice.php.
5. Armstrong-Wells J, Bernard TJ, Boada R, Manco-Johnson M (2010) Neurocognitive outcomes following neona-
tal encephalopathy. NeuroRehabilitation 26(1):2733. doi:10.3233/NRE-2010-0533
6. Padayachee, Natasha; Ballot , Daynia E. Outcomes of neonates with perinatal asphyxia at a tertiary academic
hospital in Johannesburg, South Africa. South African Journal of Child Health, [S.l.], v. 7, n. 3, p. 89-94, aug. 2013.
ISSN 1999-7671. Available at: <http://www.sajch.org.za/index.php/SAJCH/article/view/574/446>. Date accessed: 20
May. 2016.
7. Logitharajah P, Rutherford MA, Cowan FM (2009) Hypoxic-ischemic encephalopathy in preterm infants: ante-
cedent factors, brain imaging and outcome. Pediatr Res 66:222229.
8. Cowan F, Rutherford M, Groenendaal F et al (2003) Origin and timing of brain lesions in term infants with neo-
natal encephalopathy.Lancet 361:736742

144
Diverse

Iurie Dondiuc

Iu. Dondiuc
MORTALITATEA MATERN LA DOMICILIU UN ACCIDENT GRAV
PENTRU SERVICIUL MEDICAL I COMUNITATE
USMF Nicolae Testemianu, Catedra Obstetric i Ginecologie FECMF
(ef catedr prof.univ., dr. hab. med. Olga Cernechi)

Summary
Maternal mortality out of the medical institution a serious challenge
to the health service and society

Key-words: births, maternal mortality, prediction.


Introduction. Maternal mortality at global level in 2015 decreased by 44%, compared to 1990. Almost all countries
have improved their performance, but this is not enough, according to the commitments undertaken in the framework
of the Millennium Development Goals. On the UN initiative, there was proposed a new global strategy, which provides
new goals to eliminate the maternal mortality due to controllable causes in the world for the period 2016-2030.
Goal of the study: Analysis of causes and structure of maternal mortality out of medical institutions in the Republic
of Moldova during the period 2009-2014.
Material and methods: There was conducted a prospective clinical and statistical analysis of 55 maternal death
cases, of which 9 took place outside hospitals, registered in the Republic of Moldova during the period 2009-2014. The
obtained data were processed using the statistical software SPSS 20 and Microsoft Excel 2010.
Results: In the period of 2009-2014 in the Republic of Moldova took place 239 551 births, with 236 381 alive born
children. The maternal mortality rate was 23.3 per 100 000 live births. There were registered 55 maternal deaths, of
which 9 (16.3%) happened out of hospitals. The average age of the women in maternal deaths was 32,8 5,3 years.
Most of the victims - 6 women (66,7%) lived in rural areas. Five of nine women were subject to alcohol and smoking
addiction, also drug consumption was observed; six women were unemployed, three women were from vulnerable fami-
lies. Six of them were not registered for pregnancy evidence. In five cases the death occurred during pregnancy, while
in four cases - in the postpartum period. Due to obstetric pathology died six women, and due to extra genital pathology
three women. In the structure of maternal mortality due to direct obstetric causes prevail uterine bleeding (3 cases)
and ectopic pregnancy (2 cases), and due the indirect obstetric causes - acute surgical diseases (2 cases).
Conclusions: The maternal mortality rate out of medical institutions in the Republic of Moldova is high. The pre-
dominant cases are those due to direct obstetric manageable causes, in particular postpartum hemorrhage and ectopic
pregnancy. In other risk groups are the women from socially vulnerable layers of the population, who further need to
be taken under continuous focus of the medical service and community.

: , , .
. 2015 1990
44%. , , -
. -
, 2016-2030 .
.
:
2009-2014 .
: - 55
, 9 , -

145
2009-2014 . SPSS 20 Mi-
crosoft Excel 2010.
: 2009-2014 . 239 551 , 236 381
. 23,3 100 000 . 55
, 9 (16,3%) . -
32,85,3 . 6 (66,7%) . 5 9 -
, , 6
, 3 . -
6. 5 , 4 . -
6 , 3. -
(3) (2),
(2).
: .
-
. -
,
.

Introducere. mbuntirea sntii materne a incluse n monitoringul efectuat de ONU, coeficientul


fost unul dintre cele opt Obiective de Dezvoltare ale mortalitii materne, n perioada anilor 1990-2015 s-a
Mileniului, pe care rile lumii, inclusiv Republica redus n 172 de ri, iar n 11 ri a crescut. Cele mai
Moldova, s-au angajat n anul 2000 s-l ndeplineasc mari succese din numrul rilor postsovietice i fos-
i s reduc cu trei sferturi (75%) mortalitatea matern telor ri ale lagrului socialist s-au atestat n Belarusi
n perioada anilor 1990- 2015. 87,9%, Kazahstan 84,6%, Tadjikistan 70,1%,
La nivel mondial, rata mortalitii materne a sczut Polonia 82,4%, Estonia 78, 6%, Lituania 65,5%,
cu 44% comparativ cu anul 1990. n anul 2015, au Letonia 62,5%, Bulgaria 56%, Romnia 54, 9%
fost nregistrate 303 000 cazuri de mortalitate mater- (tab. 1).
n, comparativ cu 532 000 n 1990, i acesta este un Aceleai estimri efectuate de ctre organismele
succes evident, ntruct la nivel mondial rata decesu- internaionale pentru Republica Moldova demonstrea-
rilor este de 216 la 100 000 de nou-nscui vii (385 la z o reducere cu 54,9% a mortalitii materne. Vom
100 000 de nou-nscui vii n anul 1990) [1]. meniona c la calcularea ratei mortalitii materne in-
Cele mai relevante rezultate de diminuare a morta- stituiile ONU au utilizat mai multe date i indicatori,
litii materne cu 72 % au fost nregistrate n Asia de de aceea coeficientul prezentat poate s difere fa de
Est. n rile dezvoltate mortalitatea matern s-a redus datele statisticii oficiale naionale. Estimarea succese-
cu 48 %. lor pentru rile cu un nivel al mortalitii materne sub
Reducerea mortalitii materne dup anul 1990 a 100 la 100 000 nou-nscui vii nu s-a efectuat [2].
avut loc n toate regiunile lumii. Din cele 183 de ri
Tabelul 1
Reducerea mortalitii materne conform estimrilor ONU i OMS n perioada anilor 1990-2015
Reducerea MM Reducerea MM
pe parcursul pe parcursul
ara 1990 2015 ara 1990 2015
anilor anilor
1990-2015, % 1990-2015, %
Armenia 58 25 56,9 Albania 71 29 59,2
Azerbaidjan 64 25 60,9 Bulgaria 25 11 56
Belarusi 33 4 87,9 Croaia 10 8 20
Georgia 34 36 -5,6 Cehia 14 4 71.4
Kazahstan 78 12 84,6 Estonia 42 9 78,6
Krghstan 80 76 5,0 Letonia 48 18 62,5
Moldova 51 23 54,9 Lituania 29 10 65,5
Rusia 63 25 60,3 Polonia 17 3 82,4
Tadjikistan 107 32 70,1 Romnia 124 31 75
Turkmenistan 82 42 48,8 Serbia 14 17 -21,4
Ucraina 46 24 47,8 Slovacia 11 6 45,5
Uzbekistan 54 32 33,3 Slovenia 12 9 25
Ungaria 24 17 29,2 Macedonia 14 8 42,9

146
Cele mai nalte riscuri de deces se identific n rn- stabilite pentru rile lumii este neadmiterea decese-
dul fetelor adolescente, la care complicaiile n timpul lor materne din cauze evitabile, prin lichidarea ine-
sarcinii i naterii sunt cauzele principale de deces, n galitii la accesul i prestarea serviciilor de calitate
majoritatea rilor n curs de dezvoltare [3, 4]. n sntatea reproducerii, ocrotirii sntii mamei i
Complicaiile care determin 2/3 din decesele ma- copilului [6].
terne sunt hemoragiile, preponderent postnatale, in- Scopul lucrrii. Analiza cazurilor i structurii
feciile puerperale, preeclampsia, eclampsia, avortul mortalitii materne la domiciliu n Republica Moldo-
riscant [5]. va pe parcursul anilor 2009-2014.
Majoritatea cazurilor de mortalitate matern sunt Material i metode. S-a efectuat un studiu pro-
evitabile, modalitile de prevenire a complicaiilor spectiv clinico-statistic n baza a 55 cazuri de deces
sunt bine cunoscute, printre acestea fiind accesul la matern, dintre care 9 cazuri au fost nregistrate la
serviciile de supraveghere a sarcinii, asistena califica- domiciliu. Datele necesare studiului au fost obinute
t la natere, ajutor i susinere n primele sptmni prin aplicarea metodei de chestionare (anchet din 61
dup natere msuri ce ar permite prevenirea multor ntrebri). La prelucrarea statistic a datelor au fost
complicaii ale sarcinii i naterii, iar n final a dece- aplicate programele computerizate SPSS 20 i Micro-
selor materne [7]. soft Excel 2010.
La Asambleea General a Organizaiei Naiunilor Rezultate. Pe parcursul anilor 2009-2014 n Re-
Unite din anul 2015 a fost anunat Strategia Global publica Moldova au avut loc 239 551 de nateri, s-au
pentru sntatea mamelor, copiilor i adolescenilor nscut 236 381 copii vii (tab.2) [8].
pentru anii 2016-2030. Una dintre sarcinile principale
Tabelul 2
Numrul de nateri i mortalitatea matern n Republica Moldova,
anii 2009- 2014 (abs., la 100000 nscui vii)
Total
Indicii 2009 2010 2011 2012 2013 2014
2009-2014
Nateri 40264 40234 38979 39879 39259 40936 239551
Nscuii vii 40803 40474 39182 39435 37871 38616 236381
Femei decedate 7 18 6 12 6 6 55
Mortalitatea matern la
17,2 44,5 15,3 30.4 15,8 15.5 23,3
100000 nscui vii

Tot n aceeai perioad de timp au fost nregistra- blica Moldova a crescut la 12 femei, fapt ce va spori
te 55 de cazuri de decese materne, rata fiind de 23,3 valoarea indicatorului respectiv pn la 30 la 100 000
la 100 000 nscui vii, cu fluctuaii ale indicatorului nscui vii, datele definitive vor fi publicate dup eva-
mortalitii materne de la 15,3 la 44, 5 (fig.1). n anul luarea statistic oficial.
2015 numrul de cazuri de decese materne n Repu-

Fig. 1. Nivelul mortalitii materne n Republica Moldova n anii 2009-2014


(la 100 000 nou-nscui vii)

147
Din numrul total al cazurilor de mortalitate Cauze directe de deces matern au fost depistate
matern, 37 cazuri, sau 67,2 %, au avut loc n rn- n 6 cazuri (67%). Astfel, de hemoragie postnatal
dul femeilor cu reedina n localiti rurale i 18 au murit 3 femei (33,3%), dup o sarcin extraute-
cazuri, sau 33,7 % n rndul celor din orae i rin ntrerupt 2 femei (22,2%), dup o sarcin
municipii (10 cazuri (18,2 %) femei din municipiu, oprit n evoluie cu oc bacteriotoxic 1 femeie
8 cazuri (14,5 %) femei din orae i centre raio- (11,1%).
nale), majoritatea din ele avnd vrsta reproductiv Cauze indirecte de deces matern au fost depis-
optim cuprins ntre 20-39 ani 83,64% cazuri (46 tate n 3 cazuri: pat