Boala celiaca este o afectiue sistemica autoimuna generata de intoleranta

permanenta la glutenul din griu si la proteinele inrudite ce apare la indivizii

susceptibili genetic;este considerata prototip al S.M. la copil.

Frecventa
Este greu de apreciat cu certitudine din cauza formelor de boala cu simptome
atipice sau absente; prevalenta apreciata la nivel populatiei generale este de 1%.

Etiologie.
Factorul declansant este ingestia de griu, secara, orz, ovaz (ultimul prin contaminare
cu gluten)
Glutenul este fractiunea proteica a fainei cerealelor mentionate si este format din
glutenine si gliadine
Gliadina-responsabila de malabsorbtia din B.C.

Patogenie
Boala Celiaca rezulta din interactiunea:
gluten
predispozitia genetica
factori de mediu

Ingesta de gluten genereaza la individual susceptibil genetic raspuns imun anormal

(umoral si celular) cu productie de autoanticorpi si afectarea mai multor tesuturi.
Productia de autoanticorpi are loc la nivelul intestinului subtire, care este si unul din
principalele tesuturi afectate. La nivel systemic boala afecteaza muschiul cardiac,
tesutul renal, nervos (in special celulele cerebeloase si nervii periferici), sistemul
reproducator (consecinta fiind infertilitatea), tesutul hepatic (citoliza criptogena) ,
tesutul osos.

Tablou clinic

Formele clasice
Debutul clasic se produce la 6-18-24 luni. Alimentatia naturala nu modifica
frecventa bolii. Cresterea si dezvoltarea sunt normale pana la declansarea
mecanismelor autoimmune, in forma clasica apar la interval de luni dupa
introducerea glutenului in alimentatie. In formele considerate atipice din puct de
vedere al prezentarii oligosimptomatice ( dar cele mai frecvente) debutul bolii poate
aprea la orice varsta.
Triada clasica a bolii este ce a sindromului de malabsorbtie: diaree cronica, marire
de volum a abdomenului, denutritie, asociata cu:
-stagnare/scadere ponderala
-diaree: scaune voluminoase, pastoase, lucioase (3-8/zi)
-anorexie
-varsaturi
-membre subtiri contrastind cu abdomenul
-paloare
-iritabilitate
Formele atipice predomina manifestarile extradigestive, care pot fi chiar isolate:
-hipotrofie staturala,
-constipatie, pubertate intarziata, anemie feripriva rezistenta la tratament,
dermatita herpetiforma, osteoporoza, defecte de smalt dentar, stomatita recurenta

Formele atipice sunt mai frecvente la copilul mare.

Diagnostic.

Primul pas in diagnosticul de laborator este determinarea cantitativa a anticorpilor

antitransglutaminaza tisulara si in unele cazuri, pentru cresterea specificitatii, a
anticorpilor antiendomisium.

Rezultatele de laborator se confirma prin biopsie intestinala.

Diagnostic histologic :
-spectru larg ce contureaza stadiile histologice
-infiltrat limfocitar intraepitelial
-infiltrat limfo-plasmocitar in corion
-hiperplazia criptelor
-atrofie vilozitara de diferite grade

Determinarea prezentei genelor de risc ( HLA DQ2/ DQ8) este utila in cazurile
dificile pentru infirmarea prezentei bolii ( valoarea predictiva negativa mare).

Tratament

Singurul tratament : dieta stricta fara gluten pe toata perioada vietii.

Leziunile histologice sunt reversibile cu conditia mentinerii dietei.