Fiziopatologia insuficientei hepatice

IH reprezinta scaderea globala a functiilor ficatului determinata de diferite hepatopatii severe acute sau
cronice si active, scadere determinate de afectarea severa a principalelor sectoare morfologice ale
ficatului:
- Sector parenchimatos ( scaderea accentuate a masei de hepatocite (Hcit)
- Sector conjunctiv
- Sector vascular

Componente:
I) sindrom de insuficienta hepato-celulara
II) sindrom de hipertensiune portala (decompensare vasculara)

Sindromul de Ins Hep-Cel poate aparea atat in conditii acute cat si in conditii cronice . In schimb
SHTP apare doar in conditii cronice, deci face parte dintr-o IHC alaturi de I hep-cel.
Exceptii : tromboza de vena porta deci STP nu se asociaza cu Ihepcel.

Insuficienta hepato-celulara
Reprezinta totalitatea consecintelor fiziopatologice si clinice ale scaderii accentuate a masei de
hepatocyte si implicit a functiilor indeplinite de aceste Hcite.
In conditii acute insuficienta Hep-celulara apare cel mai frecvent in cazul formelor extreme de
grave , asa numetele forme fulminante de hepatita acuta virala sau toxica care genereaza necroze
hepatocitare severe.
Ca si toxice hepatice ce pot provoca IHA : tetraclorura de carbon , unele ciuperci.
Tot in conditii acute dar mai rar o IHA se poate face in cazurile de soc cu CID si deci cu necroze
inclusive in tesutul hepatic.
Mult mai frecvent insa Insuf hepato-celulara apare inconditii cronice si pre primul loc de departe ca
frecventa , principal cauza este ciroza hepatica care la randul ei poate fi cauzata de o gama variata
de conditii patologice. In afara cirozei , Insf hepato-celulara mai poate fi cauza unor tumori hepatice,
sau infiltrarea leucemica s.a.
Dpv morfopatologic ciroza se caracterizeaza prin:
- Distrugere accentuate de hepatocyte ( care imbraca forma necrozelor hepatocitare parcelare
sau diseminate)
- Fibroza intrahepatica severa
- Aparitia unor focare de regenerare hepatica cu aspect nodular.
- Alterare profunda a vascularizatiei intrahepatice
Toate acestea contribuind la o dezargonizare a arhitectonicii ficatului. Cel mai frecvent ciroza
hepatica este consecinta hepatitelor cronice active virale sau alcoolice. Mai rar intervin si alte cauze:
staza sangvina intrahepatica (ciroza cardiaca) , cauze genetice / imunologice : ciroza biliara primitiva
ce are o componenta autoimuna foarte puternica, diferite tezaurismoze, folosirea abuziva in doze
mari de toxice industriale, medicamente. Indiferent de agent se declanseaza un proces imflamator
 prin distrugerea a unui nr mai mare sau mai mic de hepatocite, in functie de agentul cauzator.
Procesul se autointretine si e responsabil de distrugerile suplimentare de hepatocite, de eliberarea
unor cant mari de CK/GF/IL care intretin si agraveaza acest proces.
GF : eliberati mai ales din macrofage : TGF si FGF responsabili de aparitia puternicei fibrozari
intrahepatice ce sta la baza unui baraj in calea fluxului portal si a aparitiei sindr de hipertens portal.
De asemenea se mai elibereaza HGF. Acesta stimuleaza intens hepatocitele restante neafectate inca
in mod semnificativ de procesul inflamator lezional producand acei noduli de regenerare, dar au si ei
o contributie in dezorganizarea tesutului hepatic
Elementul fundamental al insuf hepato-celulara e scaderea masei de hepatocite. Asta conduce la o
scadere a tuturor functiilor hepatice generand aparitia unor sindroame clinic biologice ca si parti
component ale sindromului de Ins. hepato-celulara.
A) sindrom metabolic
B) sindrom endocrine
C) sindrom hemoragic
D) sindrom deficitului functiei antitoxice a ficatului
E) sindrom de colestaza (staza biliara)