Sunteți pe pagina 1din 4

1

Cardio c4
16.05.2002
Reumatismul Articular Acut (RAA)

RAA este o boală inflamatorie, consecinţa infecţiei cu streptococ grup A cantonată la


nivelul faringelui. Inflamaţia afectează cordul, articulaţiile, SNC, tegumentul şi ţesuturile
subcutanate. RAA nu este o boală infecţioasă ci postinfecţioasă; etiologia
posstreptococică este susţinută de criterii clinice (faringită acută “roşie” care precede
întotdeauna puseul reumatic), imunologice (creşterea titrului ASLO peste 1000U; normal
200-250U/ml) şi terapeutice (atacul şi recidivele pot fi prevenite cu ajutorul terapiei
antistreptococice).
Factori favorizanţi:
 clima temperată;  vârsta 5 - 16 ani (foarte rar sub
 sezoanele reci 5 ani şi peste 40); recurenţele
 aglomerările umane pot apare însă până la orice
 existenţa unor condiţii vârstă; în primul an după puseu
socioeconomice precare; incidenţa recurenţelor este de
50%.
Mecanism de producere – teoria Ac cros – reactanţi: organismul gazdei predispuse
elaborează Ac faţă de structurile antigenice streptococice şi faţă de structurile antigenice
din sarcolemă care conţin glucuronat  leziuni faţă de structurile proprii. Acest mecanism
imunologic se activează în 18,6 zile manifestările reumatismale apar la  3 săptămâni
după infecţia faringiană (în 1/3 din cazuri infecţia faringiană poate lipsi).
Anatomie patologică – în RAA există leziuni degenerative şi necrotice ce se regăsesc
în special în valve, pericard, articulaţii şi ţesut subcutanat şi au caracter difuz, nespecific,
alterând colagenul; din punct de vedere evolutiv, există două faze:
 faza exudativ degenerativă – predomină fenomenul de disoluţie a fibrelor de colagen
şi infiltrat inflamator;
 faza reparatorie (proliferativă) – apare ţesut de granulaţie după care se constituie
leziunile fibrotice cicatriciale care stau la baza leziunilor valvulare.
Leziunile la nivelul cordului sunt pericardice, miocardice şi endocardice (valvulare) 
dispuse frecvent pe marginile libere ale cuspelor valvulare şi pe cordaje  veruci sterile 
2-3 mm. Leziunile valvulare apar la 6 luni – 2 ani de la episodul de RAA a.î. se diferenţiază
valvulita reumatismală (acută, din cadrul carditei reumatismale) de leziunile valvulare
reziduale. Nu toţi cei cu valvulită dezvoltă leziuni valvulare.
Miocardita reumatismală – este frecvent interstiţială şi se caracterizează prin apariţia
nodulilor Aschoff care se menţin uneori ani de zile după puseu.
Pericardita = inflamaţie seroasei însoţită de depozite de fibrină şi cantităţi mici de lichid 
pleurezie; poate lăsa aderenţe care se traduc clinic prin clicuri pericardice (se aud şi în
sistolă ţi în diastolă la intervale variabile); nu determină constricţie pericardică.
Leziunile SNC = leziuni vasculitice fără tromboză; se vindecă fără sechele.
Criteriile clinice Jones:
Criterii majore
1. Cardita
2. Poliartrita acută
3. Coreea
4. Eritemul marginat
5. Nodulii subcutanaţi
2
Criterii minore 4. Alungirea intervalului PR sau BAV I ce
1. Febră/subfebră poate progresa la BAV II
2. Artralgii 5. Antecedente de RAA sau valvulopatie
3. Prezenţa reacţiei de fază acută (VSH
, leucocitoză, complement seric  2
globuline );
Diagnosticul se pune pe baza criteriilor: 2 minore + 1 major sau 2majore + 1 minor.
La aceste criterii (majore şi minore) se adaugă prezenţa semnelor de infecţie streptococică
recentă:
 decelarea streptococului în exudatul faringian / cultură;
 modificările serologice:
  titrului de Ac  în 80% din cazuri creşte titrul ASLO (titrul creşte la 2-3
săptămâni, este maxim la 4 – 6 săptămâni şi revine la normal la 6 luni)
 în 20% din cazuri ASLO este normal;
 titrul de DN-ază B;
 titrul ASLO F
 testul streptozin (pe lamă);
 titrul de streptokinază;
Manifestări clinice:
Artrita reumatismală
 este manifestarea cea mai zgomotoasă a bolii (în timp ce cardita este asimptomatică);
 este o poliartrită ce afectează articulaţiile mari glezne, genunchi, coate, şolduri); există
şi forme pauciarticulare;
 NU afectează articulaţiile mici (articulaţia temporomandibulară) şi articulaţiile rahisului
(ca la spondilartrite);
 este migratorie şi fugace (2-3 zile maxim 7 pentru o articulaţie)
 se remite spontan (uneori rămâne cu o meteoro-sensibilitate);
 în episodul acut articulaţia este tumefiată, roşie şi în impotenţă funcţională (prezintă
toate semnele inflamaţiei);
Cardita reumatismală
 leziunile de valvulită sunt asimptomatice
 miocardita este rar simptomatică, fiind severă doar în 10% din cazuri când pot fi
prezente semne de IC sau palpitaţii fatigabilitate, fără semne de IC; foarte rar apare IC
la primul episod;
Miocardita este cea mai frecventă atingere
Examenul obiectiv evidenţiază:
 tahicardie excesivă în raport cu temperatura;
 zgomote cardiace asurzite;
 ritm embriocardic (zgomote cardiace cu aceeaşi tonalitate)
 ritm de galop (protodiastolic);
ECG – alungirea intervalului PR (BAVI – BAV II Mobitz I); foarte rar disociaţie prin
interferenţă;
Rx şi Eco. - un grad de dilatare cardiacă  tulburări de funcţie contractilă – la 50% din
cazuri;
 endocardita se manifestă prin sufluri de intensitate mică (sufluri nou apărute):
 sufluri sistolice la apex (mitrale) – greu de diferenţiat de suflurile funcţionale ale
copilului;
 sufluri diastolice Carrey-Coombs de valvulită mitrală;
 sufluri diastolice de valvulită mitrală;
Eco – îngroşări minore ale valvelor, de ecogenitate scăzută;
3
 pericardita – durere toracică anterioară ce se accentuează la presiune şi frecătură
pericardică; se poate dezvolta pericardita lichidiană (dispare frecătura, se asurzesc
zgomotele cardiace, creşte matitatea cordului);
Nodulii subcutanaţi (Maynet) – sunt nespecifici, mici (0,5cm), remitenţi, elastici
nedureroşi, fără modificări pe tegumentele adiacente; localizaţi pe suprafeţele osoase
proeminente, pe tendoanele extensorilor de la mâini şi de la picioare;
Coreea Sydenham – apare tardiv (până la 6 luni de la angină) fiind expresia
determinărilor cerebrale; când apare izolat diagnosticul este dificil; se manifestă prin
mişcări involuntare ce se atenuează în timpul somnului, instabilitate fizică, grimase,
dislalie, zâmbet gen “mască de piatră”, limba cu aspect de “sac de viermi”; nu lasă
sechele; se asociază cu instabilitate emoţională;
Febra – durează primele două săptămâni, < 39C; apoi urmează 2 săptămâni de
subfebrilitate;
Sindromul inflamator biologic – caracterizat prin modificări nespecifice:
 VSH > 60-100 mm/h (N sub 50 ani ♂ 0-15mm/h ♀ 0-20mm/h; peste 50 ani ♂ 0-
20mm/h, 0-30mm/h);
 Fibrinogen  (N – 2-4 g/l sau 200-400 mg/dl);
  2 globulinele  mucoproteine;
ECG – BAV datorită alterării funcţionale a ţesutului excitoconductor; alterarea funcţiei
ţesutului conductor se remite la administrarea de Atropină.
Evoluţie – durează aproximativ 6 săptămâni la 75% din bolnavi; la restul boala durează
aproximativ 6 luni; primele semne care apar sunt artrita şi cardita apoi eritemul marginat şi
tardiv coreea;
 există pacienţi care nu dezvoltă leziuni reumatismale valvulare precum şi pacienţi care
fac numai leziuni valvulare.
 După episodul acut:
 pot apare semnele bolii rapid după întreruperea tratamentului  recădere
(rebound);
 apar semnele bolii la interval mai mare (6 luni – 1an)  recurenţă  datorită
infecţiei cu un streptococ de serotip diferit;
Prognosticul:
 bun – cei care fac doar artrită;
 mai puţin bun – pacienţii care dezvoltă cardită dar nu au leziuni valvulare;
 prost – pacienţii care dezvoltă leziuni valvulare (au risc de endocardită infecţioasă); o
parte din aceştia sunt candidaţi la chirurgie de reparare / protezare valvulară (ultimii
necesitând tratament anticoagulant toată viaţa după intervenţie).
Tratamentul:
 eradicare
Penicilină 1.200.000 – 1.600.000 U/zi 10 zile sau
Penicilina V (a jeun)
Sulfadiazină 10 zile
Ampicilină
Eritromicină
NU Tetraciclină
 pentru artrita acută – Acid acetil salicilic 4-8 g/zi – 6 săptămâni; se administrează astfel:
 întreaga doză primele 2 săptămâni (până se reduc fenomenele
clinice);
 apoi 2/3 din doză până se remite sindromul inflamator;
 ½ din doză până la 6 săptămâni;
4
Pacienţii care dezvoltă rebound îşi continuă tratamentul cu Aspirină încă 2-3 săptămâni
2-4g/zi;
 la pacienţii care dezvoltă cardită se administrează corticosteroizi:
 Prednison (6 săptămâni) 1,5-2mg/kg/zi până se remit semnele clinice şi
manifestările biologice; apoi se scade doza cu 5mg la 5-6 zile; în ultimele 2
săptămâni se asociază cu Aspirină ce se continuă încă 2-3 săptămâni; sau
 Prednison 2-4 mg/kg/zi 2 săptămâni
Se crede că administrarea de corticosteroizi scade riscul de apariţie a leziunilor
valvulare (nu este demonstrat);
Prevenţia secundară a RAA = tratament antibiotic (parenteral sau oral) pe termen lung 5-
10 ani; până la 18 ani şi minim 5 ani după primul episod;
 parenteral
Moldamin (Benzatin penicilină) – durata de acţiune 7-10 zile;
1.200.000 U =o doză la 3 săptămâni;
sau
Extenciline – o doză/lună;
 oral: Ertromicină (1g/zi în fiecare zi), Sulfadiazină sau Penicilina V