Sunteți pe pagina 1din 4

Curs 12 (dr.

Scafa) – Tromboza venoasă profundă și trombembolismul pulmonar

 tromboza venoasă profundă:


o tromboza venoasă superficială e mai puțin periculoasă, deoarece sistemul venos profund drenează direct în
inimă; tromboflebitele superficiale, care sunt cele mai zgomotoase dpdv clinic, nu sunt la fel de periculoase
ca cele profunde, care pot trece asimptomatice
o fiziologia întoarcerii venoase:
 „vidul” toracic inspirator
 valve venoase care asigură curgerea unidirecțională a sângelui – apariția varicelor hidrostatice la
nivelul membrelor inferioare e dată de insuficiența valvelor venoase
 contracția musculară
o = obstrucția cu tromb a sistemului venos profund al membrelor inferioare, micului bazin și membrelor
superioare; de obicei, apariția tromboflebitelor la nivelul micului bazin și membrelor superioare sunt
apanajul proceselor neoplazice sau a unor structuri din vecinătate care comprimă vasele
o tromboza e determinată de staza sanguină, hipercoagulabilitate și apariția unei leziuni endoteliale
o combinată cu TEP, reprezintă principala cauză de mortalitate intraspitalicească, inclusiv în SUA
o un mare procent de tromboflebite profunde rămân nediagnosticate
o se apreciază că 1/20 pacienți dezvoltă în timpul vieții un proces de tromboflebită
o statul în pat, în lipsa prevenției, duce la apariția tromboflebitei; mai frecventă iarna decât vara, la bărbați
decât la femei
o 1/3 din pacienții TVP, asociază și TEP; cu cât trombul e situat mai sus la nivelul membrelor inferioare, cu atât
posibilitatea de a face un TEP crește
o cum se formează trombii – examen:
 trombi care se formează în sistemul arterial și trombi care se formează în sistemul venos –
mecanismele de formare sunt diferite
 regimul presional și de circulația a sângelui diferă între artere și vene (circulă mai repede în artere)
– în infarct, trombul se face mai mult de 90% prin ruperea unei plăci
 trombul într-o venă apare prin stază (principalul mecanism), hipercoagulabilitate și leziuni
endoteliale
 „sângele se aranjează în VS sub forma unui fum de țigară” – stadiu pretrombotic
 modalitatea de tratament diferă în funcție fiziopatologia diferită – altul în IMA și altul în TVP și TEP
o pentru orice tromboflebită (fie și superficială) trebuie cerută o ecografie Doppler
o se constată apariția unui edem unilateral (nu bilateral, ca în IC)
o factori predispozanți:
 primari (moșteniți) – necesită un tratament anticoagulant pe viață:
 deficitul de AT III
 deficitul de proteină C, S
 anticorpi anticardiolipinici
 deficitul de plasminogen
 excesul de PAI-1
 deficitul de FX, FXII
 disfibrinogenemia
 hiperhomocisteinemia
 secundari (altor boli):
 traume, fracturi
 AVC
 imobilizarea la pat
 vârsta avansată
 intervenții chirurgicale
 sarcina/lăuzia (fertilizarea in vitro crește și mai mult riscul apariției TVP)
 obezitatea
 ICC
 neoplaziile
 contraceptivele orale
 sindromul nefrotic
 hipervâscoziteatea (politicemia vera)
 insuficiența venoasă cronică
 călătoriile lungi
o cu cât sunt mai mulți factori de risc, cu atât riscul de a face TEP crește
o simptome:
 depind de nivelul de obstrucție venoasă și de severitate a procesului inflamator
 cu cât tromboflebita e mai înaltă, cu atât simptomatologia ar trebui să fie mai zgomotoasă
 ½ din pacienți sunt asimptomatici
o semne:
 edem unilateral – localizarea indică cu aproximație localizarea TVP
o diagnosticul paraclinic:
 eco Doppler
 pletismografia nu se mai folosește
 RMN-ul se face doar în cazuri excepționale, în care trombii sunt foarte mici
 D-dimerii sunt crescuți; sensibilitatea lor crește pe măsură ce tromboflebita e mai înaltă
o scorul Wells:
 neoplazie activă – în tratament
 AVC, imobilizare în gips
 imobilizare la pat mai mult de 3 zile, intervenție chirurgicală majoră în ultimele 4 săptămâni
 durere la compresia axelor venoase
 edem al întregului membru inferior
 edem al moletului
o diagnosticul diferențial:
 hematomul muscular și ruptura musculară – tratamentul este net diferit față de TEP; hematomul
poate da compresie pe vene și să se inducă în eroare; tratamentul de Clexane ar da un sindrom de
compartiment în caz de hematom muscular; la hematom apare un semn sub maleola externă
(acolo se scurge sângele)
o complicații și evoluția TVP:
 TEP-urile mici repetate la pacienți cu IC dreaptă și HTP
 procesul de deces la 30 de zile se dublează când TVP se asociază cu TEP
 *IMA a scăzut la o mortalitate de 4% de la cea de 50% de acum 50 de ani
o flegmatia – arterial + venos
o tratamentul:
 în rare cazuri – SK, UK, tPA
 pentru început, pacienții primesc heparinoterapie: heparină nefracționată sau heparină cu
greutate moleculară mică
 apoi, există varianta de suprapunere cu anticoagulante orale (acenocumarol și warfarină)
 durata tratamentului este de minim 3 luni după primul episod de TVP, și se poate extinde pentru
toată viața dacă persistă factorul care a determinat tromboflebita
 profilactic: la cei cu risc, se face cu heparină, dar în doze ceva mai mici
 se mai poate folosi și compresia externă intermitentă – pantaloni în care se bagă picioarele, care
vor fi apăsate pe rând în diferite regiuni
o cum să eviți: mișcare, hidratare corespunzătoare
 trombembolismul pulmonar:
o factori de risc: trombofilie, pacient fumător, tratament cu anticoncepționale
o determină niște consecințe respiratorii:
 spațiul mort alvolar
 se modifică raporturile între ventilație și perfuzie
 determină hipoxemie, șunt dreapta-stânga și scăderea suprafeței de schimb gazos (de obicei,
pacienții cu TEP au o saturație în O2 a sângelui mai mică decât normal, iar terapia cu O2 nu este
eficientă – deoarece ventilăm un spațiu mort)
o embolie paradoxală → AVC, infarct, ischemie mezenterică
o determină niște consecințe hemodinamice:
 creșterea R vasculare pulmonare și creșterea presiunii în artera pulmonară
 HTP acută; cu cât e mai mare TEP-ul, cu atât HTP-ul e mai mare
 supraîncărcarea acută prin presiune a VD → creșterea volumului și presiunii telediastolice în VD +
scăderea debitului cardiac → apariția fenomenelor de IC dreaptă
o algoritm de management al TEP:
 suspiciune clinică:
 identificarea factorilor de risc și a simptomatologiei
 TEP e unul dintre motivele pentru care pacientul se poate prezenta cu SCR și instabilitate
hemodinamică
 dacă pacientul este simptomatic printr-un TEP, este obligatoriu să aibă modificate
ecografic cavitățile drepte ale inimii
 sunt aceeași factori de risc ca la TVP
 pacienții sunt tahicardici (unul dintre cele mai importante semne la un pacient cu TEP,
alături de saturația în oxigen care nu se corectează prin administrare de O2) și dispneici
(particularitatea la pacienții cu TEP e că sunt dispneici și n-au niciun fel de ral pulmonar;
cu toate astea, se poate suprapune și o altă patologie peste TEP, care să dea raluri)
 scorul Geneva combină factorii de risc cu simptomele și semnele clinice
 de ținut minte parametrii scorului PESI !
 un TEP cu troponină pozitive și BNP crescut are un prognostic prost
 investigații paraclinice:
 markerii utili pentru stratificarea riscului (nu pentru punerea diagnosticului)
 apariția șocului și a hipoTA stadializează un TEP cu risc de nivel înalt
 risc intermediar → mai puțin exprimată clinic, dar prezența disfuncției de VD
 angiografia pulmonară pune diagnosticul de elecție, dar în viața reală este folosit CT-ul cu
substanță de contrast
 D-dimerii au valoare predictivă negativă – dacă am suspiciune de TEP și D-dimerii sunt
negativi → exclud diagnosticul de TEP; dacă ei sunt pozitivi → poate fi TEP, dar nu sunt
sigur (nu e diagnostic de certitudine)
 radiografia pulmonară – se poate identifica o zonă de hipertransparență cu diminuarea
desenului pulmonar, apare ascensionarea unui hemidiafragm pe aceeași parte; practic,
radiografia în TEP pare normală; cu toate astea, radiografia în TEP este obligatorie pentru
a exclude alte diagnostice pe care le bănuiesc (pneumonie, neoplasm, TBC)
 modificări EKG:
o 70% din pacienții cu TEP au modificări EKG, cu modificări nespecifice de segment
ST sau undă T (le putem confunda cu ischemie)
o tahicardie și S1Q3T3
 dacă pacientul este în SCR și nu prezintă semnele clasice ecografice de TEP → nu are
 strategii diagnostice – tratament:
 se împarte în 2, în funcție de stabilitatea hemodinamică (ne uităm la TA)
 dacă un pacient este stabil hemodinamic → tratament cu heparină (pe injectomat cu
heparină nefracționată sau heparină cu greutate moleculară mică)
 dacă un pacient este instabil hemodinamic (este în stare de șoc sau este hipoTA și
necesită medicație inotropă pentru a avea TA) → tratament trombolitic/fibrinolitic care să
dizolve rapid cheagurile; embolectomia chirurgicală e indicată dacă nu funcționează
tratamentul trombembolitic
 după un episod de TEP, pacientul ia tratament anticoagulant minim 6 ani, care se poate
prelungi pentru toată viața dacă persistă factorii de risc
o tratament anticoagulant clasic – acenocumarol sau warfarina, al căror efect se
cuantifică cu INR-ul, care trebuie făcut lunar
o tratament cu inhibitorii de factor Xa (dabigatran) – nu necesită controlul
coagulării