Tireopatii Chirurgicale şi Bolile Paratiroidelor

Capitolul 8

Tireopatii Chirurgicale şi Bolile Paratiroidelor

Patologia tiroidei
I.N.Mateş

Guşa şi distrofia endemică tireopată

Termenul de guşă se referă la orice mărire de volum a tiroidei datorată unui

proces hiperplazic de natură distrofică, localizat în foliculi sau în ţestuturile
conjunctive. Cel mai adesea ea se datorează hipotiroidiei.

Etiopatogenie
În etiologia guşei sunt incrimanţi:
- factori de mediu (carenţa de iod şi acţiunea factorilor guşogeni, proveniţi din
alimentaţie sau medicaţie);
- factori individuali (vârsta tânără, sexul feminin, factori ereditari, tiroida
biologic ineficientă prin deficite ale hormonogenezei, pierderi anormale de iod,
factori nervoşi şi endocrini);
Factorii de mediu determină aspectul endemic (distrofia endemică tireopată,
răspândită în anumite regiuni geografice, la noi regiunea subcarpatică), pe când
cei individuali pe cea a guşei sporadice.
Patogenia bolii constă într-o reacţie de apărare faţă de orice factori care
împiedică tiroida să elaboreze cantităţi suficiente de hormoni. Nivelul scăzut al
hormonilor circulanţi determină o secreţie excesivă de TRH şi TSH, care
activează iniţial biosinteza hormonală şi apare o guşă parenchimatoasă difuză, ce
evoluează cu eutiroidie. În timp, hiperplazia difuză a ţesutului tiroidian duce la
modificări morfologice ce evolueză independent de nivelul TSH. Capacitatea de
sinteză scade, celulele epiteliale devin cilindrice, apar noi foliculi, se intensifică
vascularizaţia dar cantitatea de coloid din foliculi scade. Modificările
hiperplazice sunt ireversibile, deşi foliculii se umplu ulterior de coloid (guşă
coloidă difuză); cicluri repetate de hiperplazie şi involuţie determină apariţia

209
Patologie Chirurgicală

guşii multinodulare (noduli ce pot suferi degenerescenţă hemoragică sau

chistică).

Fiziopatologie
Consecinţa modificărilor morfologice este tulburarea metabolismului iodului şi a
funcţiei tiroidiene. Deşi mecanismul de feed-back este iniţial conservat (testele
de stimulare cu TSH şi frânare cu tiroxină sunt pozitive) datorită avidităţii
glandei pentru iod, capacitatea de a-l asimila în hormoni tiroidieni scade şi feed-
back-ul pozitiv rămâne în timp fără răspuns secretor. Capacitatea de sinteză
evoluează de la eu- sau hipertiroidie iniţială către hipotiroidie secundară
modificărilor morfologice ireversibile; curba fixării iodului radioactiv se
aplatizează în platou larg, clearence-ul tiroidian al iodului este crescut, scade
cantitatea de iod per gram de ţesut tiroidian. Secreţia de tireoglobuline este
anormală; tiroida elaborează o T4 (tiroxină) cu anomalii de configuraţie spaţială,
care nu mai este recunoscută de feed-back-ul hipofizar. Tiroxina este cea care
influenţează în primul rând secreţia TSH, consecinţa hipersecreţiei de TSH este
creşterea proporţiei de T3 (tri-iodtironină).

Etape evolutive
Distrofia endemică tireopată grupează entităţi clinice ce au în comun: etiologia
comună (lipsa biodisponibilităţii iodului la glanda tiroidă) şi constatarea clinică
obiectivă a guşei (denumită aici şi strumă). Anatomo-patologic, ea parcurge mai
multe etape (parenchimatoasă difuză, coloidă, nodulară şi chistică) iar clinic
există 3 stadii evolutive (Milcu):
Oligosimptomatic. Este caracterizat prin hipertorfia glandei, fără tulburări
funcţionale sau organice ale altor glande endocrine (modificări discrete ale
hormonosintezei, fără expresie clinică). Este cel mai frecvent hipotiroidism.
Endocrinopat. Grupează:
- mixedemul frust, oligosimptomatic, al adultului (hipotiroidia cronică
benignă). Este cea mai comună formă endocrinopată şi se caractizează prin
tulburări:
 trofice discrete (edeme de natură mucopolizaharidică neinfluenţate de
diuretice, unghii casante, piele uscată, păr rar);
 nervoase (hipodinamie, bradilalie, bradipsihie, hipoacuzie);
 endocrine (insuficienţă funcţională a gonadelor, corticosuprarenalei);
 digestive (scăderea motricităţii şi a secreţiei glandelor digestive accesorii,
insuficienţă hepatică relativă);
 cardiace (bradicadie constantă, modificări ale ECG);
 metabolice generale (scăderea metabolismului bazal cu scăderea
toleranţei la frig).

210
 Tireopatii Chirurgicale şi Bolile Paratiroidelor

La copii, datorită efectelor metabolice ale hipotiroidiei endemice asupra

ţesutului nervos în perioada de creştere apare mixedem franc; mixedemul se
manifestă la adult doar sporadic.
- hipertiroidie secundară (guşă hipertiroidizată, guşă exoftalmică, insuficienţă
paratiroidiană).
Neuropat (forma embriofetală): cretinism endemic, idioţia mixedematoasă,
surdomutism (sindrom Pendred), nanism tiroidian, infantilism endemic etc.
De interes chirurgical sunt doar hipotiroidiile fruste, ca şi cele secundare
tiroiditelor sau tiroidectomiilor lărgite (ce depăşesc funcţional capacitatea de
compensare a glandei).

Tablou clinic
La examenul fizic local, la orice guşă trebuie descrise:
- volumul: mică, mijlocie, mare, voluminoasă, gigantă;
- topografia: globală, lobară, istmică, ectopică, aberantă;
- caracterul anatomopatologic: difuză parenchimtoasă, nodulară (uni- sau
multinodulară, micro- sau macronodulară), mixtă;
- consistenţa: moale (coloidă), fermă (parenchimatoasă), dură (scleroză,
calcificare sau malignizare);
- fenomenele vasculare: thrill la palpare, suflu sistolic la ascultaţie;
- mobilitatea în deglutiţie şi la palpare, faţă de planurile superficiale şi
profunde;
- prezenţa adenopatiei laterocervicale;
- fenomenele de compresiune pe:
 venele jugulare (turgescenţa jugularelor şi cianoza feţei, epistaxis,
cefalee);
 arterele carotide (tulburări de irigaţie cerebrală);
 nervi recurenţi (voce bitonală);
 simpaticul cervical (sindrom Claude- Bernard- Horner, mioză,
enoftalmie, ptoză palpebrală);
 nervul vag (manifestări gastrice);
 nervii accesor, hipoglos şi frenic;
 trahee (jenă inspiratorie, dispnee până la insuficienţă respiratorie acută
obstructivă).
Cea mai frecventă este compresiunea traheală, manifestată prin deviaţii,
stenoze şi evoluţie către traheomalacie (degenerescenţă grăsoasă şi ramoliţia
cartilajelor traheale, urmată de colabarea traheei şi insuficienţă respiratorie acută
restrictivă). Compresia traheală este mai frecventă în cazul guşilor nodulare
asimetrice ori a guşilor voluminoase cu dezvoltare intratoracică.

Explorare paraclinică
Diagnosticul bolii şi al etapei evolutive, cât şi evaluarea terapeutică, necesită:

211
Patologie Chirurgicală

- radiografie cevicală simplă. Constată eventualele calcificări ale guşii cervicale

(calcificări pot apare şi la cancerele tiroidiene papilare) şi devierea traseului
traheeei. Devierea traheală este de 3 grade: 1- nu depăşeşte corpul vertebral; 2-
depăşeşte numai parţial corpul vertebral; 3- circumferinţa traheei este situată
dincolo de umbrele vertebrelor cervicale;
- radiografie toracică. Obiectivează lărgirea mediastinului şi calcificările
datorate prezenţei unei guşi plonjante endotoracice; de asemenea evidenţiază
efectele asupra umbrei cardicace;
- tranzitul baritat esofagian. Evidenţiază compresiunea extrinsecă a esofagului
cervical;
- laringoscopia indirectă. Constată starea funcţională a corzilor vocale,
important pentru evidenţierea compresiei recurenţiale şi disocierea ei de o pareză
sau paralizie recurenţială prin lezare incidentală intraoperatorie;
- ecografia tiroidiană. Evidenţiază guşile coloide sau chistice;
- scintigrama tiroidiană cu 99Tc şi 131I. Apar următoarele aspecte: hipocaptare
uniformă (guşă parenchimatoasă difuză); hipocaptare neomogenă (guşă
nodulară, guşi chistice vechi); nodul rece (chist tiroidian, nodul adenomatos cu
risc de malignizare, cancer tiroidian); fixare intensă localizată (guşă nodulară
hipertiroidizată, adenom toxic); fixare intensă difuză (hipertiroidism primar).
Depistează ţesutul tiroidian ectopic, ca şi metastazele izosecretante;
- iodocaptarea tiroidiană cu 131I sau 132I. Captarea radionuclidului este crescută
la 6 ore (datorită deficitul iodului din glandă), dar eliberarea lui periferică prin
sinteză hormonală este lentă; curba se aplatizează rapid, platoul este larg şi se
menţine (revine mai lent la valorile normale). În schimb, hipertiroidienii
integrează rapid iodul radiactiv în glandă şi îl eliberează precoce;
- dozarea iodului legat proteic (PBI);
- dozarea RIA a TSH, concentraţiei serice a hormonilor tiroidieni (T 3 şi T4),
dozarea urinară a T3 şi T4;
- testele funcţionale tiroidiene, de stimulare cu TSH (Querido) şi de inhibiţie cu
T3 (Werner) sunt pozitive la începutul evoluţiei guşii;
- biopsia tiroidiană cu ac fin. Diferenţiază guşa de o tiroidită cronică, este
indicată la nodulii suspecţi de tranformare malignă;
- electrocardiograma (hipotiroidia şi hipertiroidia produc fiecare modificări
specifice pe traseul electric);
- calcemia, fosfatemia, proteinemia, colesterolemia (valorile biochimice sunt
influenţate, într-un sens sau celălalt, atât de hipo- cât şi de hipertiroidie);
- metabolismul bazal (scăzut), reflexograma achiliană (întârziată) în caz de
hipotiroidie; rezultate contrare în hipertiroidii.

Diagnosticul diferenţial
Se face pe două planuri: cel al guşii (tumorii cervicale) şi cel al hipotiroidiei.
Cel al guşii se face cu:

212
 Tireopatii Chirurgicale şi Bolile Paratiroidelor

- alte boli ale tiroidei (tiroidite cronice, cancer, tumori tiroidiene benigne etc);
- patologii extratiroidiene. Tumorile cervicale cu poziţie mediană pot fi: chiste
de canal tireoglos sau chiste dermoide (teratoame). Cele laterale: chiste
branhiale, adenopatii cervicale, tumori ale glomusului carotidian, tumori benigne
ale părţilor moi (fibrom, lipom), tumori maligne primare (limfom).
Diagnosticul diferenţial al hipotiroidiei se face cu:
- alte cauze de hipotiroidie primară (procese patologice care duc la distrucţii de
parenchim tiroidian, cum ar fi tiroidite cronice, cancer; tiroidectomie prea largă;
distrucţii tiroidiene post-traumatice). Toate evoluează cu hipersecreţie de TSH, la
care tiroida nu poate răspunde datorită distrucţiei parenchimatoase;
- hipotiroidia secundară (insuficienţa antehipofizară globală, boala Simmonds).
Secreţia endogenă de TSH este insuficientă, însă tiroida indemnă răspunde la
testul de stimulare cu TSH exogen (Querido).

Evoluţie şi complicaţii
Guşa evoluează lent şi sub trament poate rămâne staţionară sau îşi reduce
dimensiunile. Evoluţia se poate agrava prin contribuţia unor factori agravanţi,
legaţi de: modificările constelaţiei endocrine (menopauză, graviditate),
traumatisme, infecţii intercurente, stress etc.
Complicaţiile guşii sunt de mai multe tipuri:
- funcţionale. Hipotiroidie sau hiperfuncţie tiroidiană (mai rar);
- infecţioase (strumite). Apar fenomene inflamatorii locale şi generale,
fenomene de compresiune. Uneori abcedează şi fistulizează;
- hemoragice (hemoragie intestiţială sau degenerescenţa hemoragică a chistelor
tiroidiene, după eforturi sau traumatisme). Guşa se măreşte brusc în volum,
apare durere locală şi fenomene de compresiune (dispnee, disfonie);
- mecanice. Compresiunea asupra organelor vecine, mai ales cele voluminoase
şi care se angajează retrosternal;
- degenerarea malignă. Apare mai des la guşile nodulare, în special nodulii
solitari. Poate fi ocultă (descoperire accidentală cu ocazia tiroidectomiei) sau
manifestă clinic.

Profilaxie
În zonele geografice endemice (regiunile guşogene) profilaxia guşii se face prin
suplimentarea aportului alimentar de iod. Se administrează zilnic (sare iodată)
sau discontinuu (tablete su soluţie de iodură de potasiu). Efectul profilactic
rezultă mai ales din schimbarea obiceiurilor alimentare şi de viaţă.

Tratament
Medicamentos
Este eficient la majoritatea bolnavilor, cu condiţia suprimării factorilor
favorizanţi.

213
Patologie Chirurgicală

Tratamentul conservator are următoarele indicaţii:

- guşa oligosimptomatică recentă;
- guşa multinodulară (previne expansiunea ulterioară);
- guşa cu hipotoiroidie (pentru obţinerea stării de eutiroidie);
- formele neuropate (pentru substituţie hormonală).
Medicaţia cuprinde:
- hormonoterapie substitutivă. La guşile recente (parenchimatoase) asigură
necesarul periferic de hormoni, pune glanda în repaus şi evită biciuirea ei prin
hipersecreţia de TSH. Se administrează extracte de tiroidă uscată, preparate cu
T3 sau T3 în asociere cu T4 ;
- iodoterapie (tablete de KI sau soluţie iodo-iodurată Lugol). Este indicată la
guşile recente sau prin carenţă iodată. Este contraindicată la eutiroidieni (există
riscul hipertiroidizării unei guşi netoxice) şi la guşile coloide (iodul se
acumulează în chiste, necesitând puncţionarea acestora dacă sunt mari).
Chirurgical
Indicaţia operatorie variază după etapa evolutivă:
- în formele oligosimptomatice:
 guşi difuze vechi, care nu regresează la tratament medical;
 guşi mari, voluminoase (din raţiuni estetice);
 guşi care cresc rapid şi devin compresive;
 guşi uni- sau multinodulare, cu noduli reci;
 guşile ectopice.
- în formele endocrine:
 guşă nodulară hipertiroidizată;
 guşi care evoluează cu hipotiroidie, dacă devin compresive sau suspecte
de malignitate.
- în formele neuropate:
 guşi voluminoase (cu compresiune traheală);
 guşi suspecte de malignitate.
Tratamentul chirurgical al guşii cervicale foloseşte diverse tehnici, care au în
comun accesul asupra glandei prin cervicotomie anterioară, dar amploarea
rezecţiei depinde de natura leziunii. Tehnicile chirurgicale recomandate sunt
următoarele:
Tiroidectomia subtotală. Este cea mai utilizată, indicată pentru leziuni difuze
sau nodulare, interesând ambii lobi tiroidieni. Constă în ablaţia cvasi-totală a
glandei, păstrează doar o lamă postero-medială de ţesut tiroidian, pentru a
preveni lezarea accidentală a recurenţilor şi paratiroidelor. Ţesutul restant
asigură o funcţie tiroidiană suficientă.
Lobectomia subtotală cu istmectomie. Este indicată în leziunile nodulare,
limitate la un singur lob tiroidian.
Lobectomia totală cu istmectomie. Este indicată rar, la cazurile cu afectare
severă unilaterală; conservarea paratiroidelor este problematică.

214
 Tireopatii Chirurgicale şi Bolile Paratiroidelor

Tiroidectomia totală. Datorită dificultăţilor în compensarea postoperatorie a

funcţiei tiroidiene prin substituţie hormonală, este rareori utilizată (leziuni difuze
peste 40 de ani, în vederea evitării recidivei; guşi polinodulare, cu noduli situaţi
posteromedial sau suspecţi de malignitate).

Guşa intratoracică (mediastinală)

Este o formă anatomo-clinică particulară.

Patogenie
Guşa intratoracică este de două tipuri:
- cervico-toracică (85%, guşă cervicală care trece în permanenţă cel puţin cu
polul inferior de apertura toracică superioară);
- endotoracică (dezvoltată în întregime în mediastin). După mecanismul de
producere, ultima este la rândul ei de două feluri:
 alliata. O parte de ţesut tiroidian sau un pedicul vascular o leagă de
glanda cervicală. Apariţia ei se explică prin teoria ectopiei câştigate (guşa
migrează spre mediastin deoarece planşeul este cel mai slab perete al loji
tiroidiene, prin comparaţie cu restul capsulei tiroidiene inextensibile).
Migrarea este favorizată de: greutatea guşii, aspiraţia toracică, mişcarea
de deglutiţie, presiunea musculaturii pretiroidiene, conformaţia
anatomică cu gât scurt şi gros. Odată trecută de apertura toracică
superioară, glanda progresează în mediastin anterior şi către dreapta (în
stânga întâlneşte crosa aortei); foarte rar se dezvoltă în mediastinul
posterior;
 izolata (guşa aberantă, fără legătură parenchimatoasă şi vasculară cu
glanda cervicală). Este o guşă disembrioplazică, dezvoltată pe resturile de
ţesut tiroidian situate de-a lungul canalului tireoglos, care în anumite
condiţii poate coborâ mult în torace, fiind atras de mugurele cardiac.
Apar guşi intratoracice cu cele mai variate localizări (supradiafragmatic,
latero-traheal sau -esofagian, pericardic); vascularizaţia este strict
mediastinală (aortă, arteră subclavie, toracică internă).

Particularităţi evolutive
Guşa intratoracică se dezvoltă mai frecvent în mediastinul anterior, înaintea
planului vascular, pe linia mediană sau spre dreapta. Are mare tendinţă la
complicaţii evolutive:
- sindrom mediastinal, devierea şi compresia organelor intratoracice: ale căii
respiratorii (trahee, bronhii), digestive (esofag), sistemului venos (vena cavă
superioară, trunchiurile venoase brahiocefalice, azygos, vene pulmonare),

215
Patologie Chirurgicală

sistemului arterial (artere mari ale circulaţiei sistemice sau pulmonare), cordului
şi pericardului, nervilor şi ductului limfatic;
- hemoragii intraglandulare. Evoluează cu fenomene asfixice bruşte, prin
obstrucţie traheală acută ce nu se poate rezolva prin traheostomie; rareori
indepărtarea obstacolului se poate face în timp util;
- strumita. Este o complicaţie severă, datorită mediastinitei;
- hipertiroidia este o complicaţie foarte rară. De obicei sunt guşi cu evoluţie
veche, calcificate sau chistice, afuncţionale. Uneori guşa intratoracică este
compensatorie după o tiroidectomie cervicală şi nu poate fi extirpată;
- degenerarea este mai frecventă decât la guşile cervicale. La o guşă
intratoracică cunoscută, malignizarea este foarte probabilă dacă guşa creşte
brusc în volum, apar dureri, fenomene de compresiune şi hiperfuncţie tiroidiană;
devine practic certă când apar adenopatia cervicală sau metastaze.

Particularităţi de diagnostic
Constatările la examenul fizic sunt sărace. Submatitate parasternală, perceperea
guşii la palpare deasupra furculiţei sternale (uşurată de manevra Valsalva),
intensificarea semnelor de compresiune când bolnavul ridică braţele deasupra
capului (semn Pemberton).
Se diagnostichează radiologic întâmplător, în cursul investigaţiilor pentru
lămurirea cauzelor sindromului mediastinal sau a etiologiei semnelor tiroidiene
(unii bolnavi au şi guşă cervicală sau prezintă antecedente chirurgicale de
tiroidectomie cervicală).
Investigaţia paraclinică morfologică cuprinde: radiografii toracice (în poziţie
normală şi incidenţă oblică, tomografii şi pneumomediastin), tranzit baritat
esofagian, explorare endoscopică a căii aeriene (bronhoscopie), tomografie
computerizată etc. Majoritatea guşilor intratoracice nu mai fixează iodul
radioactiv; scintigrafia tiroidiană, cu doze mai mari decât cele uzuale, este utilă
doar pentru guşile hipertiroidizate sau depistarea metastazelor izosecretante.

Tratament chirurgical
La guşile intratoracice, accesul prin cervicotomie este suficient numai pentru
cele mediane anterioare sau cervico-toracice (mici sau mijlocii). Pentru
majoritatea cazurilor se impune combinarea căii cervicale cu una toracică
(sternotomie mediană sau toracotomie), în funcţie de volumul şi poziţia guşii,
dar mai ales de sursa ei de vascularizaţie. Timpul operator esenţial este ligatura
pediculului vascular; sursa poate unică (tireocervicală ori mediastinală), sau
dublă (vascularizaţie atât cervicală cât şi mediastinală). Deseori disecţia este
dificilă, mai ales la guşile voluminoase, complicate cu strumită, aderente la
organele vecine.

216
 Tireopatii Chirurgicale şi Bolile Paratiroidelor

Hipertiroidiile

Grupează o constelaţie de afectiuni ce au în comun hipersecreţia şi creşterea

concentraţiei periferice de hormoni tiroidieni. Etiopatogenia sindromului
hiperfuncţional este variată, în care tiroida este implicată primar sau este
rezonatorul pasiv al unor dezordini produse la alte nivele.

Etiopatogenie
După etiologie, hipertiroidiile pot fi clasate astfel:
- hipertiroidia primară cu hipertrofie tiroidiană difuză
 guşa exoftalmică, guşa toxică difuză (Graves-Basedow);
 guşa toxică, hipertiroidizată (Pierre-Marie), formă endocrinopată a guşii
(hipertiroidie survenită în evoluţia unei guşi difuze vechi);
 hipertiroidia benignă juvenilă (tireoză compensatoare, reversibilă);
 hipertiroidia primară cu hipertrofie tiroidiană nodulară (guşa toxică
nodulară);
 adenomul toxic tiroidian (Plummer);
 guşa multiheteronodulară toxică (Gilbert-Dreyfus);
- cancerul tiroidian;
- hipertiroidia iatrogenă (iod-Basedow, declanşat prin tratamentul guşilor
simple cu preparate iodate sau prin supradozaj de extracte tiroidiene);
- alte boli cu hipertiroidism (feocromocitom în cadrul sindromului MEN I,
sindroame paraneoplazice în hemopatii maligne, cancere digestive, pulmonare
sau prostatice);
- hipertiroidii secundare (tumori pituitare sau trofoblastice).
Hipertiroidia primară apare mai frecvent la femei între 20-50 de ani, cu
vârfuri în perioadele de tulburări hormonale (pubertate, sarcină şi lăuzie,
climax). Apariţia bolii este indusă prin contribuţia unor factori:
- favorizanţi (profesie solicitantă, surmenaj, situaţii conflictuale, dezechilibre
psihice de natură emoţională, leziuni preexistente ale glandei ex: distrofie
endemică, tiroidite);
- determinanţi (traume psihice, infecţii de focar, viroze, intoxicaţii cu tiroxină,
tumori tiroidiene etc).

Boala Graves-Basedow

Este cea mai frecventă formă de hipertiroidie primară în majoritatea ţărilor.

Fiziopatologie
Este o boală autoimună; imunitatea mediată celular şi constelaţia hormonală de
moment activează anomalii genetice de bază. Deficitul limfocitelor T permite

217
Patologie Chirurgicală

apariţia unor limfocite TH (helper) cu acţiune îndreptată contra propriei tiroide.

În ser se depistează aproape constant şi specific prezenţa unei IgG (LATS, long-
acting thyroid stimulator), Ac antitiroidian cu acţiune competitivă şi mai intensă
decât TSH; el inactivează acţiunea unei IgG, factor inhibitor al tiroidei (TSI). Se
adaugă acţiunea directă a unor Ac stimulatori ai tiroidei (TSAb), ce activează
hiperfuncţia tiroidiană.
Debutul şi evoluţia sunt fie lente, oligosimptomatice, fie rapide, cu tablou
complet şi sever al bolii, ce evoluează rapid către complicaţii. La debut, ca şi în
perioadele de recădere, titrul LATS este totdeauna ridicat.

Taboul clinic
Cuprinde obligatoriu 4 elemente: exoftalmia, hipertrofia tiroidiană, manifestările
cardiovasculare (pe primul plan tahicardia) şi edemele pretibiale. Exoftalmia
este specifică bolii (lipseşte la alte hipertoiroidii); restul fenomenelor clinice,
extrem de polimorfe, denotă acţiunea (centrală şi periferică) a excesului de
hormoni tiroidieni, asupra diverselor organe şi sisteme, ca şi influenţa lor asupra
altor glande endocrine.
Tablolul clinic cuprinde numeroase manifestări.
Semne oculare. Semnul major este exoftalmia; ea este acompaniată de semne
minore, în special oculomotorii. Exoftalmia constă în protruzia globilor oculari;
corneea depăşeşte în plan frontal cantusul cu cel puţin 18 mm. Este mai evidentă
şi frecventă la femei. Apare uni-sau bilateral; când este bilaterală este frecvent
asimetrică. Apariţia ei este precedată de fotofobie, senzaţie de corp străin.
Îmbracă două forme clinice: retractilo-palpebrală şi edematoasă (umedă,
malignă). Explicaţia ei este infiltrarea hidropică a ţesuturilor retrobulbare.
Infiltrate limfo-histiocitare cu precipitate autoimune Ag-Ac apar şi la nivelul
musculaturii extrinseci a globilor oculari, concomitent cu hipertrofie musculară
şi leziuni nervoase ale nucleilor oculomotori; toate acestea determină apariţia
semnelor oculare minore. Ele constau în: strălucirea ochilor, retracţia pleoapei
superioare; lipsa de convergenţă la privirea unui obiect apropiat (Moebius); lipsa
de sinergie a musulaturii frontale cu a globilor oculari la privirea în sus
(Joffroy); lipsa de sinergie a musculaturii palpebrale cu cea a globilor oculari la
privirea în jos (von Graefe); lipsa ocluziei palpebrale în somn (Stellwag I);
clipiri rare, privire fixă (Stellwag II); clipiri frecvente, tremor fibrilar al
pleoapelor superioare ce poate merge până la blefarospasm (Rosenbach); edem
palpebral (Endroth); pigmentare palpebrală periorbitală (Jellineck).
Hipertrofia tiroidiană. Cuprinde difuz întreaga glandă, este de volum
variabil (rar voluminoasă), Guşa are consistenţă elastică, moale, pielea
supraiacentă este mai caldă, umedă, mai pigmentată (vitiligo). Guşile
voluminoase pot avea caracter pulsatil cu thrill la palpare şi suflu la ascultaţie.
Uneori se palpează adenopatie cervicală.

218
 Tireopatii Chirurgicale şi Bolile Paratiroidelor

Macroscopic, tiroida este consistentă, fermă, hipervascularizată şi friabilă.

Microscopic, foliculii apar mici, neregulaţi, festonaţi, cu epiteliu cilindro-cubic,
coloid în cantitate mică, fluid şi bogat în iod; se colorează slab şi inegal. Între
foliculi exită frecvent infiltrate limfocitare.
Tulburări psihice. Se instalează uneori primele, intensitatea lor este criteriu
de eficienţă a tratamentului. Constau în: nervozitate, labilitate psihică, insomnie,
nelinişte, agitaţie, ideaţie rapidă şi dezordonată, memorie şi capacitate de
concentrare dificile, labilitate afectivă.
Tulburări nervoase. Tremor fin, rapid (8-9 cicli/s), exagerat în intensitate de:
emoţii, surmenaj sau poziţii incomode, fără caracter intenţional (este prezent şi
în repaus), uşor de pus în evidenţă prin semnul colii de hârtie.
Fenomene neurovegetative. Hipersecreţie sudorală, palpitaţii cu senzaţie de
opresiune respiratorie şi moarte iminentă. Tulburarea sensibilităţii provoacă
parestezii, nevralgii diverse, hiperestezii viscerale.
Fenomene cardiovasculare. Sunt constante şi precoce în evoluţie. Tahicardia
este semn cardinal al bolii; este sinusală, cu răspuns la orice solicitare simpatică
(se accentuază la efort şi emoţii, dar este permanentă, prezentă în repaus şi
somn). Răspunde la terapia cu -blocante. Netratată, duce prin suprasolicitare la
insuficienţă cardiacă (cardiotireoză prin miocardită toxică), mai ales dacă
preexista o cardiopatie şi se însoţeşte de tulburări de ritm (extrasistole sau
fibrilaţie atrială). Tahicardia determină apariţia unei eretism vascular, un sindrom
hiperkinetic prin accelerarea vitezei de circulaţie şi mărirea debitului cardiac:
puls amplu şi săltăreţ, dermatografism, sufluri sistolice plurifocale, TA variabilă
cu pensarea diferenţialei. Radiologic umbra cardiacă apare mărită şi apar
modificări ECG (tahicardie, scurtarea intervalului TP, complex QRS lărgit, unde
P şi T înalte şi ascuţite).
Astenie pronunţată, musculară şi generală, cu fatigabilitate extremă,
imposibilitatea efectuării unor eforturi minime (Froment).
Scădere ponderală, în discrepanţă cu creşterea apetitului şi setea intensă
Termofobie (creşterea termogenezei, având ca obiectiv creşterea temperaturii
cutanate).
Hiperreflexivitate tendinoasă (accelerarea reflexelor osteotendinoase).
Tulburări trofice ale tegumentelor şi fanerelor (unghii subţiri şi friabile; păr
fin şi suplu; tegumente subţiri, umede, calde, uneori cu hiperpigmentări şi
dermatografism).
Edeme pretibiale (depunere locală de mucină, care determină apariţia unui
edem dur pe faţa anterioară a gambelor, cu tegumente aspre, îngroşate, de
culoare închisă-violacee, delimitate cranial de burelet proeminent).
Semne ale aparatului respirator: respiraţie accelerată, superficială (tahipnee
cu efort ventilator susţinut al musculaturii inspiratorii dar ineficient prin
creşterea spaţiului mort şi a aerului pendulat).

219
Patologie Chirurgicală

Semne digestive: sindrom dispeptic, hiperaciditate gastrică, tranzit intestinal

accelerat, afectare moderată a funcţiei hepatice.
Semne genitale: la debut, hiperexcitabilitate sexuală şi creşterea libidoului,
ulterior fenomene contrarii şi impotenţă la bărbaţi.
Semne hematologice: deficite de hematopoeză şi ale sistemului reticulo-
endotelial.
Semne ale altor glande endocrine. Efecte secundare pe ovar (tulburarea
ciclului ovarian, până la amenoree), timus (hipertrofie) sau corticosuprarenală
(hiperfuncţie).

Guşa hipertiroidizată

Hipertiroidia survine în evoluţia unei guşi, după ani de evoluţie şi tratamente

incomplete. Vârsta de instalare a hipertiroidiei este mai avansată cu 1-2 decenii.
Hipertrofia glandulară este întotdeauna prezentă, volumul glandei este de
obicei mai important ca în boala Basedow şi prezintă o consistenţă mai fermă,
neregulată, fără caracter nodular. Intensitatea simptomatologiei periferice este
mai redusă. Exoftalmia lipseşte sau este foarte discretă, însă pot apare semne
oculare minore (retracţia pleoapei superioare, edem palpebral).
Tabloul histologic nu se grefează pe o glandă indemnă, sunt prezente semne
ale hiperplaziei glandulare preexistente, semne involutive (sclerohialinoză,
acumulare de coloid) care distorsionează arhitectura glandulară. Aspectul este
polimorf; alături de foliculi în evoluţie se găsesc alţii în involuţie; la bolnavele
supuse unui tratament îndelungat cu antitiroidiene de sinteză aspectul histologic
este uneori pseudo-neoplazic.

Adenomul toxic tiroidian (Plummer)

Hipertiroidia este datorată hipersecreţiei hormonale induse de prezenţa unui

adenom, total independent funcţional faţă de restul parenchimului tiroidian.
Restul tiroidiei este în repaus funcţional deoarece hipersecreţia de hormoni
tiroidieni deprimă progresiv şi practic total pe cea de TSH. Adenomul
hipersecretă constant, fără a putea fi controlat prin feed-back hipofizar.
Prezenţa adenomului (uneori decelabilă şi palpator) precede cu mult
instalarea semnelor clinice de hipertiroidie, care survin după decada 5-6 de
vârstă. Semnele clinice sunt totdeauna mai puţin intense ca în hipertiroidiile
imunogenice; sindromul ocular şi edemele pretibiale (ambele datorate
acumulării precipitatelor autoimune) lipsesc. Tabloul clinic este dominat de
fenomenele cardiace, tremor, astenie şi scăderea ponderală.

220
 Tireopatii Chirurgicale şi Bolile Paratiroidelor

Histologic, se constată fenomenul adenomatos localizat, în diverse varietăţi,

aspectul restului glandei variază după gradul de activitate restantă (de la semne
ale inhibiţiei secretorii până la alterări regresive).

Guşa hetero-nodulară toxică (Dreyfus)

Survine pe o guşă multinodulară veche, care după mulţi ani sau decenii de
evoluţie manifestă semne de hipertiroidie modestă. Alături de majoritatea
nodulilor inactivi, apar unii cu activitate funcţională.
Vârsta de apariţie este decada 6-7 de viaţă, semnele de hipertiroidie sunt
discrete, diagnosticul este mai degrabă scintigrafic şi biologic.
Histologic, majoritatea nodulilor sunt parţial sau total involuaţi, pe când cei
activi se prezintă cu hiperplazie glandulară minimă; printre noduli se găsesc unii
al căror aspect trădează potenţialul de transformare malignă.

Diagnosticul paraclinic
Grupează explorări funcţionale şi morfologice:
- dozarea directă a T3 şi T4, ca şi a fracţiunii de TSH ultrasensibil. În orice
hipertiroidie valorile hormonilor circulanţi (în special T 4) sunt ridicate, în timp
ce TSH este coborât sau nedecelabil. În adeomul toxic, valorile T 3 cresc primele,
înaintea celor ale lui T 4, având valoare predictivă asupra trecerii adenomului din
fază compensată către faza toxică;
- dozările de anticorpi (Ac antitiroglobulină şi Ac antimicrosomiali, LATS) în
hipertiroidiile autoimune, cu valori predictive asupra eficienţei terapiei;
- iodocaptarea. Iodul radioactiv este captat mai rapid, în prima oră de la
administrare, cu un maxim precoce, urmate de descreştere rapidă prin eliberarea
iodului în periferie sub formă de hormoni circulanţi;
- scintigrafia tiroidiană cu 99Tc. În hipertiroidiile primive fără caracter nodular
hipercaptarea este difuză în întreaga glandă, demonstrând şi caracterul
morfologic al acesteia (volum, prelungiri glandulare etc). Explorarea este
indispensabilă pentru demonstrarea hipercaptărilor circumscrise. Adenomul
toxic se prezintă ca nodul cald (restul glandei nu captează) sau nodul izofixant
(nodulul captează normal, restul glandei este hipocaptantă). În guşa
multiheteronodulară aspectul scintigrafic este în tablă de şah;
- testul de stimulare a secreţiei hipofizare cu TRH. Este utilizat pentru
diagnosticul hipertiroidiei latente, la debut (mai ales în formele fără hipertofie
glandulară, fără semne oculare), pentru a confirma inhibiţia funcţională a
secreţiei de TSH. Inhibiţia este cea mai intensă la adenomul Plummer, la care
răspunsul TSH este minim sau absent;
- testele funcţionale de frânare a secreţiei tiroidiene cu T 3 (Werner) şi stimulare
cu TSH nu modifică statusul funcţional şi imaginea scintigrafică a adenomului

221
Patologie Chirurgicală

toxic, diferenţiindu-l astfel de simplele hiperplazii compensatoare. Nodulul

continuă să rămână hiperfixant, după stimulare restul glandei devine vizibilă
scintigrafic.
În formularea diagnosticului de hipertirioidie se includ următoarele:
- felul debutului şi evoluţia (acută, cronică);
- caracterul primar sau secundar al sindromului;
- caracterul anatomopatologic al leziunii tiroidiene cauzatoare (difuză,
nodulară);
- stadiul clinic evolutiv;
- predominenţa semnelor centrale sau periferice;
- intensitatea şi gravitatea tabloului clinic (formă uşoară, medie sau severă).

Complicaţii
Principalele complicaţii evolutive sunt:
- cardiopatia hipertiroidiană (tireotoxicoza);
- hepatoza tiroidiană;
- diabetul tiroidian;
- exoftalmia malignă.

Tratament
Este de două tipuri: conservator (prin antitiroidiene de sinteză) şi radical
(iradiere intrernă cu 131I şi chirurgical).
Tratamentul cu antitiroidiene de sinteză. Se bazează pe un efect combinat:
inhibiţia sintezei primare prin incapacitarea încorporării iodului, împiedicarea
conversiei periferice a tiroxinei în T 3. Lipsa utilizării iodului în glandă are un
oarecare efect guşogen. În plus, efectul antitiroidienelor de sinteză se exercită şi
asupra limfocitelor responsabile de secreţia Ac contra receptorilor TSH.
Substanţele folosite sunt derivaţi de tiouracil sau tioimidazol, care se
concentrează în tiroidă. Efectul terapeutic se instalează lent (cel puţin 2
săptămâni), eutiroidia se atinge după 6 săptămâni (în funcţie de cantitatea de
hormoni din glandă şi de severitatea simptomatologiei).
Tratamentul este de lungă durată, cu recăderi frecvente, şi are eficienţă
absolută la 1/2 până la 2/3 din cazuri, în special la bolnavele cu boală Basedow.
Tratamentul cu antitiroidiene de sinteză este contraindicat la:
- copii şi adolescenţi (inhibiţia este definitivă; de cele mai multe ori este vorba
de tireoze compensatoare, care se rezolvă prin administrare de tiroxină, ce
frânează secreţia temporară în exces de TSH). La tineri remisia este mai slabă,
recurenţele de obicei survin rapid;
- gravide (trec bariera placentară şi inhibă tiroida fetală) şi lăuze (calea
metabolică implică şi eliminarea prin secreţie lactată);
- complicaţii cardiace şi stări comorbide importante;
- unele recidive ale hipertiroidiei.

222
 Tireopatii Chirurgicale şi Bolile Paratiroidelor

Riscurile proprii ale terapiei sunt de natură hematologică (agranulocitoză şi

anemie aplastică).
Tratamentul cu iod radioactiv. Tiroida în hiperactivitate secretorie
înglobează electiv radioizotopul 131I, prefenţial faţă de atomii de iod stabil.
Radioizotopul, administrat oral în doze calculate după volumul glandei şi nivelul
de captare scintigrafică, este incorporat astfel în sinteza hormonală. Prin emisia
de particule ß, el degradează structurile moleculare proprii epiteliului tiroidian,
fără a altera ţesuturile vecine.
Efectul terapeutic se instalează lent, pe măsura distrugerii ţesutului tiroidian.
Nu se pot administra doze mari, motiv pentru care nu este aplicabil la
hipertiroidiile nodulare.
Tratamentul este uşor de suportat, simplu şi eficient. În hipertiroidiile
autoimune se obţin rezultate bune la majoritatea bolnavelor, evitând riscurile
chirurgicale. Este indicat mai ales la bolnavii cu complicaţii cardiace sau cu
recidive după intervenţii chirurgicale.
Riscurile sunt de două tipuri: cel funcţional (hipotiroidia definitivă, după
tratamente prelungite) şi cel al radioactivităţii (riscul genetic şi al cancerizării).
Tratamentul chirurgical. Efectul terapeutic se obţine prin diminuarea
parenchimului tiroidian hiperfuncţional, printr-o rezecţie mai mult sau mai puţin
întinsă.
Avantajele sunt următoarele:
- efectul este rapid şi sigur la majoritatea bolnavilor, perisistent (recidive
puţine);
- hipotiroidismul postoperator este neimportant şi uşor de compensat;
- lipsa toxicităţii sistemice;
- permite ablaţia concomitentă a unui carcinom papilar incipient (examenul
histologic al piesei extirpate este obligatoriu).
Indicaţiile tratamentului chirurgical:
- hipertiroidia autoimună. În boala Basedow tratamentul începe cu
antitiroidiene de sinteză sau iradiere internă, în funcţie de vârstă. Se apelează la
tratament chirurgical mai ales în: formele severe, cu visceralizări ale bolii
(evoluţie către complicaţii cardiace); formele rezistente sau recurente după
tratamentul cu antitiroidiene de sinteză;
- formele nodulare de hipertiroidie (adenom unic su multiplu), mai ales cele cu
hipertrofie glandulară importantă şi fenomene compresive sau expansiune
retrosternală. Tratamentul chirurgical este singura opţiune terapeutică.
Contraindicaţii:
- formele primitive fără hipertrofie glandulară;
- asocierea cu alte boli grave;
- copii şi adolescenţi până la 16 ani. Se operează numai cei la care tratamentul
cu antitiroidiene de sinteză nu dă rezultate după 2 ani;
- hipertiroidie în cadrul unei disfuncţii pluriendocrine;

223
Patologie Chirurgicală

-asocierea cu boli psihice.

Tiroidectomia subtotală necesită o minuţioasă pregătire preoperatorie a
bolnavului; acesta suportă cel mai bine operaţia într-o perioadă de remisiune
clinică a bolii, chiar pasageră. Pregătirea este mai intensă la bolnavii cu
hipertiroidii severe prin boală Basedow şi constă în administrare de:
- iod, sub formă de soluţie iodo-iodurată (Lugol). Terapeutica iodată are efect
tranzitor de inhibiţie a hormonosintezei. Reduce vascularizaţia şi volumul
glandei, sângerarea intraoperatorie şi riscul complicaţiilor hemoragice
postoperatorii sunt mai mici. Administrarea este progresivă şi limitată la
perioada strict preoperatorie;
- antitiroidiene de sinteză, 10-14 zile în asociere cu soluţie Lugol;
- ß-blocante, pentru reducerea efectelor toxice ale hormonilor periferici asupra
miocardului;
- sedative centrale, pentru a permite repausul psihic şi a reduce agitaţia
bolnavului.
În perioada de pregătire se urmăresc următorii parametrii:
- curba pulsului. Intervenţia este indicată dacă se reduce frecvenţa la 100/min;
- curba ponderală. Se urmăreşte stoparea scăderii ponderale;
- curba somnului. Bolnavul este apt pentru intervenţie dacă beneficiază de un
repaus nocturn de cel puţin 7 ore;
- starea psihică. Intervenţia nu este recomandabilă la bolnavi necooperanţi
datorită agitaţiei produse de boală.
Tehnica tiroidectomiei depinde de întinderea parenchimului afectat:
- tiroidectomie subtotală în toate leziunile anatomic difuze (boală Basedow,
guşi parenchimatoase sau nodulare hipertiroidizate). Ţesutul glandular hiperactiv
conservat este suficient pentru a asigura o funcţie tiroidiană practic normală.
Guşile multinodulare cu noduli suspecţi de malignitate pot impune extinderea
exerezei din raţiuni de profilaxie oncologică. În general, la bolnavi vârstnici
exereza trebuie să fie mai largă, incidenţa carcinoamelor incipiente (descoperite
incidental prin examenul histologic al piesei rezecate) fiind mai ridicată;
- lobectomia subtotală este indicată la bolnavii cu adenom toxic (Plummer) cu
lob tiroidian controlateral normal scintigrafic şi ecografic.
Efectele chirurgiei tiroidiene asupra efectelor periferice ale hipertiroidiei sunt
favorabile la aproape toţi bolnavii; nu are nici un efect asupra manifestărilor
datorate aglomerării de precipitate imune (exoftalmia, edemele pretibiale).
Exoftalmia malignă are o terapeutică proprie.
Tiroidectomia pentru hipertiroidie are un procent mai ridicat de incidente şi
complicaţii (imediate sau precoce) decât aceiaşi tehnică practicată pentru alte
indicaţii benigne. Ele sunt:
- hemoragia postoperatorie. Survine în primele ore postoperator şi, după
intensitate, poate fi brutală (prin derapare de ligaturi vasculare) sau lentă (din
parenchimul tiroidian hipervascularizat). Cauzele sunt hipervascularizaţia

224
 Tireopatii Chirurgicale şi Bolile Paratiroidelor

glandei sau hemostază chirurgicală insuficientă. De cele mai multe ori se

manifestă ca hematom rapid compresiv, care riscă să nu fie descoperit în timp
util datorită pansamentului plăgii cervicale. Insuficienţa respiratorie obstructivă
trebuie rezolvată rapid, prin scoaterea firelor de sutură cutanată, reluarea
hemostazei şi, la nevoie, traheostomie temporară;
- pareza şi paralizia recurenţială. Nervii recurenţi pot fi afectaţi, uni- sau
bilateral, prin disecţie prea insistentă (edem postoperator) sau interceptare
directă (strivire, ligatură sau secţiune). În primul caz efectul este pasager,
manifestat prin tuse iritativă, disfonie sau voce răguşită. În cel de-al doilea, dacă
leziunea recurenţială este unilaterală deficitul fonator este ireversibil iar dacă
este bilaterală produce asfixia imediată prin paralizia bilaterală a corzilor vocale
în adducţie şi se impune traheostomia de urgenţă;
- edemul glotic post-intubaţie orotraheală. Deficitul ventilator este reversibil;
diagnosticul difernţial cu o leziune recurenţială se face prin examinarea
laringoscopică a mobilităţii corzilor vocale, chiar la detubarea bolnavului;
- insuficienţa respiratorie acută restrictivă prin traheomalacie. Se manifestă
după intervenţii practicate pentru hipertrofii glandulare importante, îndelung
compresive pe conductul aerian, prin ramoliţia şi pierderea complianţei ţesutului
cartilaginos;
- criza tireotoxică postoperatorie. Este cea mai severă complicaţie, datorată
lipsei pregătirii unui bolnav cu tireotoxicoză severă în vederea intervenţiei
chirurgicale. Cu cât nivelul periferic al hormonilor tiroidieni este mai ridicat, cu
atâta riscurile imediate (datorate eliberării bruşte în periferie a unei cantităţi mai
mari de hormoni din ţesutul tiroidian manipulat chirurgical) sunt mai importante.
Criza debutează în primele 24-48 de ore, prin agitaţie extremă şi confuzie,
hipertermie şi transpiraţii profuze, tahicardie înaltă şi tulburări de ritm cu cord
ineficient, deshidratare prin vărsături incoercibile. Bolnavul decedează prin
insuficienţă cardio-circulatorie. Tratamentul este de urgenţă: ß-blocante şi
hemisuccinat de hidrocortizon iv., împachetări reci, reechilibrare
hidroelectrolitică rapidă.
Complicaţiile endocrine la distanţă sunt următoarele:
- hipoparatiroidismul postoperator. Se datorează interferenţei cu funcţia
paratiroidelor, tranzitorie (prin disecţie incidentală şi edem regional reversibil)
sau definitivă (ablaţie sau devascularizare urmată de necroză glandulară), cu
intensitate variabilă în funcţie de numărul de glande paratiroide interceptate
chirurgical. Hipoparatiroidismul simptomatic sever necesită tratament de
substituţie;
- hipotiroidia postoperatorie. Se maifestă tardiv, după ablaţii chirurgicale
exagerate în raport cu potenţialul funcţional al glandei restante. Riscul depinde
de antecedentele tiroidiene; el este redus la bolnavele cu boală Graves şi mai
ridicat la cei la care hipertiroidia s-a grefat pe o guşă preexistentă;

225
Patologie Chirurgicală

- recurenţa. Este dovada unei rezecţii insuficiente în patologiile difuze, sau a

preluării hiperfuncţiei de către un nodul tiroidian controlateral, anterior
nefuncţional, după tiroidectomie unilaterală practicată pentru adenom toxic.

Tiroiditele

Sub acest nume se regăsesc atât afecţiuni inflamatorii ale glandei, cât şi afecţiuni
cu altă etiologie, în special autoimună.

Tiroidita acută (infecţioasă)

Apare în special la femei tinere, multe din ele purtătoare de guşă, în cursul
evoluţiei unei boli infecţioase (microbiene sau virotice, prin propagare sanguină
sau limfatică) ori prin contiguitate de la o infecţie cervicală de vecinătate.
Infecţia izolată a glandei tiroidiene este excepţională.
Debutul este precedat de un prodrom infecţios, urmat de febră septică şi
alterarea stării generale. Tumefierea dureroasă a glandei tiroide este exagerată de
orice mişcare a capului, creşte în hiperextensie şi deglutiţie; se atenuează la
flexia capului, provocând atitudine antalgică. Apar raguşeala şi jena în vorbire.
Turgescenţa cuprinde întreaga tiroidă, care este rareori fixată; adenopatie
cervicală cu caractere inflamatorii prezentă. Paraclinic, semne nespecifice de
inflamaţie, PBI normal sau crescut.
Evoluţie în general benignă sub tratament: antiinflamatoare, antibioterapie
după caz, revulsie şi radioterapie locală, corticoterapie de scurtă durată; în
convalescenţă, substituţie iodată (iodură de potasiu).
Complicaţiile supurative survin în special pe guşă nodulară (strumită), prin
însămânţare hematogenă cu piogeni banali în cursul unei septicemii. Apare
evidentă la examenul clinic fluctuenţa, care semnifică tendinţa la abcedare şi
fuzare peritiroidiană. Evoluţia se poate complica prin: fistulizare superficială,
mediastinală sau în trahee; tromboflebita venei jugulare; laringită; septicemie.
Distrucţia necrotică prin supuraţie determină scăderea PBI, scintigrafic se
constată zonă rece. Tratamentul este prin excelenţă chirurgical (evacuarea
colecţiei înaintea fistulizării, lobectomie sau strumectomie).

Tiroidite cronice specifice

226
 Tireopatii Chirurgicale şi Bolile Paratiroidelor

Tiroida poate fi rareori afectată de: tuberculoză, lues, actinomicoză; sarcoidoză

(excepţional) sau iradiere.
Tiroidita subacută
(pseudotuberculoasă, cu celule gigante, deQuervin-Crille)

Afectează femei de 30-40 de ani, are etiologie probabil virală (urliană) şi

reprezintă uneori o formă de trecere către tiroiditele cronice; de cele mai multe
ori însă are o evoluţie autolimitată.
Histologic, este caracterizată prin distrucţia epiteliului folicular şi formarea
unor foliculi pseudotuberculoşi. Pe lângă congestie, edem şi infiltrat inflamator,
apar foliculi epitelioizi giganto-celulari (cu celule gigante prin alterarea celulelor
foliculare descuamate, asemănătoare celulelor Langerhans dar fără cazeificare).
Clinic, evoluţia este subacută (10% evoluează oligosimptomatic), nu supurează,
adenopatia lipseşte. Paraclinic, iodocaptarea şi PBI scăzute la început, revin apoi
progresiv; scintigrafic, microlacune.
Se vindecă în câteva luni, sechelele prin hipotiroidism sunt rare; rareori se
cronicizează spre tiroidită limfomatoasă sau fibromatoasă. Recidivele sunt
precipitate de oboseala fizică, infecţii respiratorii, frig şi emoţii puternice.
Tratamentul este exclusiv medical: corticoterapie, urmată de hormonoterpie
de substituţie (pentru a pune glanda în repaus şi a suprima stimularea tiroidei
prin TSH). Radioterapia externă a fost utilizată în caz de contraindicaţii ale
corticoterapiei. Indicaţia operatorie apare numai în suspiciunile de malignitate
grefată pe o hipertrofie nodulară reziduală.

Tiroidita cronică autoimună (limfomatoasă, Hashimoto)

Apare în special la femei tinere (30-40 de ani), pe guşă preexistentă ce evoluează

de mai mulţi ani cu eu- sau hipotiroidie.
Histologic, se caracterizează prin invadarea stromei de către limfocite
(grupate în foliculi limfoizi cu centrii germinativi) şi rare plasmocite. Se pot
pune în evidenţă complexe Ag-Ac cu rol de marker; în ser există Ac
antitiroidieni (cu rol secundar de autoîntreţinere), ce se găsesc şi la 50% din
membrii familiei (care, la răndul lor, pot prezenta boli tiroidiene). Tiroidita
limfomatoasă se asociază frecvent cu alte boli autoimune (anemie pernicioasă,
artrită reumatoidă, LES, miastenia gravis, sindrom Syőgren), cazuri la care
evoluţia şi prognosticul bolii tiroidiene sunt mai severe.
Apar anomalii de sinteză ale hormonilor tioroidieni (defect de legare organică
a iodului şi eliberarea unei iodoproteine anormale). Deficitul de sinteză
antrenează scăderea hormonului circulant, cu hipersecreţie de TSH care
provoacă hipertrofia glandulară cu hiperactivitate secretorie; în timp, rezerva

227
Patologie Chirurgicală

funcţională a glandei scade şi răspunsul la testul de stimulare cu TSH exogen se

reduce.
Debutul clinc este insidios, evoluţia lentă. Guşa creşte progresiv, este
indoloră şi moale, mobilă, difuză şi asimetrică. Subiectiv, produce o senzaţie de
disconfort cervical anterior sau o durere vagă, rareori disfagie.
Guşa evoluează mai frecvent cu hipotiroidie, dar poate mima întreaga
patologie tiroidiană, în pusee succesive, cu caracter subacut. Evoluţia este pe
decenii, cu remisiuni din ce în ce mai scurte şi incomplete. Malignizarea este
posibilă.
VSH este crescut sau normal, α2-globulinele serice crescute, testele de
diproteinemie pozitive, Ac antitiroidieni prezenţi, testele de explorare tiroidiană
variază după stadiul evolutiv.
Tratamentul constă în corticoterapie, hormonoterapie şi imunosupresie.
Tiroidectomia are următroarele indicaţii: lipsa de răspuns la tratamentul
conservator; guşă mare, compresivă sau suspectă de malignitate (mai ales guşi
simple uni- sau polinodulare cu adenopatie). Postoperator, tratamentul de
substituţie hormonală este obligatoriu.

Tiroidita cronică fibroasă (lemnoasă, Riedel)

Este foarte rară, apare înainte de 40 de ani, cu repartiţie egală între sexe, evoluţia
este lentă (2-10 ani), etiologie necunoscută. Se caracterizează prin dezvoltarea
unei fibroze extensive în masa glandulară, care tinde să înlocuiască treptat
foliculii tiroidieni. Se înrudeşte cu mediastinita acută idiopatică şi fibroza
idiopatică retroperitoneală (boli cu care poate, de altfel, coexista).
Guşa apare lent, asimetric (iniţial leziunea apare la un singur lob, ulterior
cuprinde toată glanda), cu suprafaţă netedă, regulată, margini net delimitate şi
consistenţă caracteristic dură, lemnoasă. Mobilitate redusă faţă de planurile
profunde şi în deglutiţie, dar păstreză mobilitatea faţă de piele. În timp, limitele
glandei devin imprecise, fibroza cuprinde toate structurile gâtului, cu excepţia
pielii. Nu se mai palpează puls carotidian, semnele de compresiune (pe trahee,
esofag, nervii recurenţi şi vasele de la baza gâtului) pot căpăta aspect dramatic.
Nu există semne locale sau generale de inflamaţie. Evoluează cu hipotiroidie,
nu se malignizează dar recidiva după ablaţie incompletă este sigură.
Diagnosticul diferenţial se face cu neoplasmul tiroidian infiltrant (biopsia este
obligatorie).
Paraclinic, VSH acelerat, Ac antitiroidieni prezenţi, radiocaptarea şi PBI la
început normale apoi scad progresiv.
Hormonoterapia tiroidiană de lungă durată ameliorează hipotiroidia,
încetineşte procesul de scleroză dar nu îl împiedică; corticoterapia dă rezultate
neconcludente. Intervenţiile chirurgicale se indică pentru degajarea traheei (mai

228
 Tireopatii Chirurgicale şi Bolile Paratiroidelor

rar a esofagului); tiroidectomia este riscantă şi laborioasă, unii recomandă

tehnica Lahey (istmectomie cu lobectomie cât mai totală, urmate de sutura
musculaturii subhioidiene la peretele lateral al traheei, pentru a preveni unirea
capetelor prin fibrozare). Tiroidectomia totală are riscuri majore (lezarea
carotidelor, leziuni esofagiene etc).

Cancerul tiroidian

Etiopatogenie
Sunt incriminaţi mai mulţi factori precipitanţi, care concură cu acţiunea unor
factori genetici predispozanţi (biosinteza deficitară a hormonilor tiroidieni):
- hipertrofia tiroidiană preexistentă. La peste 80% se grefează pe leziuni
tiroidiene (guşă nodulară, adenomatoasă, noduli solitari netoxici etc). Este
incriminat rolul acţiunii stimulative repetate a hormonilor hipofizari (stimularea
excesivă a glandei de către TSH şi alţi factori de agresiune pe tiroidă);
- carenţa iodată. Hiperplazia compensatorie este un substrat propice pentru
atipie;
- obiceiurile alimentare (stimuli guşogeni) şi droguri (antitiroidiene de sinteză);
- expunerea la iradiere.

Forme anatomo-clinice
Evoluţia depinde de forma histologică, vârstă (mai grav la tineri), sex (mai grav
la bărbaţi), extensia bolii şi prezenţa unor factori stimulatori.
Se poate clasifica, după morfologia microscopică şi histogeneză, astfel:
Tumori epiteliale:
- carcinom vezicular (adenocarcinom folicular, adenom malign). Reprezintă ca
frecvenţă 18-20%, este unifocal, metastazează sanguin (debutul clinic se face
uneori prin metastaze), creşte lent, apare la vârste înaintate. Diferenţiere
histologică bună;
- carcinom papilar. Reprezintă 60%, apare la copii şi adulţi tineri, pe adenoame
benigne preexistente, este plurifocal, se propagă limfatic (mai rar pe cale
sanguină), se descoperă deseori prin biopsierea adenopatiei cervicale. Împreună
cu primul, formează grupa cancerelor ortograde, cu diferenţiere histologică bună
(80%);
- carcinom spinocelular (rar);
- carcinom nediferenţiat (anaplazic). Apare după 60 de ani, reprezintă 15%,
creşte rapid, invadează structurile vecine formând în cele din urmă un bloc
neoplazic cervical, metastazează atât pe cale limfatică cât şi sanguină, devine

229
Patologie Chirurgicală

repede simptomatic datorită durerii cervicale, este deosebit de rezistent la

terapie;
- carcinom medular (solid, cu stromă amiloidă). Apare tot la vârstnici,
reprezintă 5-6%, creşte lent, invazie atât limfatică cât şi sanguină. Uneori
evoluează în cadrul unui sindrom Sipple (carcinom medular, adenom
paratiroidian, feocromocitom).
Tumori nonepiteliale: fibrosarcom.
Tumori diverse: carcinosarcom, hemangioendoteliom malign, limfom malign
(mai ales la femei, se confundă cu tiroidita limfomatoasă), teratoame.
Tumori secundare: metastatice, provenite de la cancer renal, mamar sau
rectal.

Tablou clinic şi evoluţie

Debutul poate fi rapid, zgomotos sau insidios. Cancerele oligosimptomatice pot
fi demascate incidental după ablaţia unei guşi (mai ales carcinomul papilar).
Tumora evoluează local în trei etape:
- nodul canceros intraglandular. Tumoră neregulată, dură, uni- sau multi-
lobulată, la început mobil activ (în deglutiţie) şi pasiv (la palpare);
- tumoră intracapsulară. Tumora se dezvoltă continuu, în pusee evolutive. În
puseu apare durerea locală, cu senzaţie de gât plin; în afara puseului e nedureros
(cu excepţia formelor anaplazice);
- tumoră extracapsulară. Odată capsula tiroidiană depăşită, tumora devine fixă
şi apar semnele prin compresiunea şi invazia organelor vecine (nerv recurent-
disfonie, vene jugulare- turgescenţa şi cianoza feţei, esofag- disfagie); mai rar
invadează nervul vag, simpaticul cervical, arterele cervicale; pielea este invadată
în stadiul final.
Semnele tiroidiene sunt variabile (hipo- sau hipertiroidie; 16-20% debutează
cu hiperfuncţie tiroidiană).
Metastazarea este precoce, după varietatea histologică. Metastazele sanguine
se dezvoltă în pulmon, schelet, creier, ficat, rinichi; uneori au capacitate
secretorie tiroidiană (adenom metastatic tiroidian). Sunt cazuri la care metastaza
osoasă este semn revelator.
Ganglionii regionali sunt cei cervicali, care formează în cele din urmă o masă
comună cu tumora primitivă; la debut însă adenopatia cervicală neoplazică poate
fi primul semn de boală. Staţiile ganglionare regionale sunt următoarele:
- staţia 1- ganglionii omohioidieni, jugulodigastrici, lanţul jugular;
- staţia 2- ganglionii traheoesofagieni;
- staţia 3- ganglionii prelaringieni (delphieni).
Ganglionii la distanţă sunt cei supraclaviculari, mastoidieni şi retrosternali;
ultimii pot face compresiune pe trunchiurile vasculare mediastinale, sunt
inaccesibili examenului clinic şi se descoperă numai scintigrafic.

230
 Tireopatii Chirurgicale şi Bolile Paratiroidelor

Stadializarea
Criteriile TNM sunt următoarele:
T0- tumoră nepalpabilă
T1- tumoră unică, limitată la glandă, fără să o deformeze, mobilitate păstrată
T2- tumoră unică/multiplă, deformează glanda, mobilitate păstrată
T3- invazie în afara glandei
N0- ganglioni nepalpabili
N1- adenopatie homolaterală mobilă
T2- adenopatie confluentă, fixă sau la distanţă
M0- metastaze absente
M1- prezente

Explorare paraclinică
Scintigrafic, cancerul se depistează de cele mai multe ori ca nodul rece. Uneori
zona rece poate semnifica şi alte patologii: hemoragia unui adenom, adenom
nefuncţional, chist tiroidian, tiroidită etc. Metastazele secretorii ale cancerelor
ortograde pot fi de asemenea depistate scintigrafic; captarea radioactivă creşte
după administrare de TSH şi e stimulată endogen de antitiroidienele de sinteză.
Puterea lor de captare creşte după tiroidectomie. În general, fixarea iodului
radioactiv de către ţesutul neoplazic este de bun augur, arătând o bună
diferenţiere celulară şi permiţând iradierea internă.
Ecografia tiroidiană este foarte eficientă în depistarea chistelor tiroidiene;
este foarte utilă în diferenţierea chistelor pure de cele mixte, suspecte.
Se poate apela pentru diagnostic la puncţie aspirativă cu ac fin sau biopsiere,
a adenopatiei sau tiroidiană deschisă. Evaluarea preoperatorie include
radiografie toracică şi cervicală, tranzit baritat esofagian, laringoscopie.

Diagnosticul diferenţial
Se face cu:
- alte boli tiroidiene (tiroidita cronică fibroasă, limfomatoasă, subacută;
hipertrofii tiroidiene calcificate; guşa; adenomul tiroidian; chistul tiroidian);
- bolile de sistem cu invadarea ganglionilor laterocervicali.

Tratament
Profilaxia chirurgicală înseamnă tiroidectomie pentru orice tiroidă suspectă de
malignitate.
Tratamentul chirurgical curativ este indicat la orice tumoră operabilă, prin
tiroidectomie totală cu/fără limfadenectomie. Intervenţia cu cea mai mare viză
oncologică este tiroidectomia lărgită: disecţia radicală a gâtului, ce ridică
ganglonii traheoesofagieni şi mastoidieni, ţesutul celulo-grăsos al gâtului de la
claviculă la mastoidă (cu/fără muşchii sternocleidomastoidieni şi vena jugulară
unilateral). Datorită agresivităţii şi complicaţiilor frecvente nu este indicată de

231
Patologie Chirurgicală

principiu, ci mai ales tumorilor slab diferenţiate. La cancerele ortograde,

atitudinea este electivă, în funţie de stadiu:
I- lobectomie totală cu lobectomie subtotală controlaterală;
IIa- lobectomie totală cu limfadenectomie, lobectomie subtotală
controlaterală;
IIb şi III (a şi b)- tiroidectomie totală cu limfadenectomie bilaterală;
IV operabil- idem, pentru creşterea captării metastazelor;
IV inoperabil- la nevoie, intervenţii paliative pentru degajarea traheei;
Tratamentul operator este consolidat prin tratament hormonal; în special
cancerele papilare beneficiază de supresie tireotropă prin substituţie, ce
încetineşte evoluţia bolii prin blocarea secreţiei de TSH.
Tratamentul complimentar cuprinde:
- radioterapia externă. Beneficiază în special cancerele slab diferenţiate şi
limfoamele, în general tumorile care nu captează iodul radioactiv. Se utilizează:
postoperator de principiu (pentru o eventuală invazie a ganglionilor cervicali şi
mediastinali după intervenţii cu viză oncologică); de necesitate (după exereze
incomplete); la inoperabili şi cei cu metastaze nefixante pentru iodul radioactiv;
- iradierea internă (iod radioactiv). Este indicată pentru metastazele tardive şi
cancerele bine diferenţiate (foliculare şi papilare cu componentă foliculară) Este
contraindicată la cancerele nediferenţiate (distruge ţesutul tiroidian încă
neinvadat, induce o hipotiroidie severă).
- chimioterapia. Rezultate slabe, inconstante, cu efecte secundare numeroase,
care nu justifică aplicarea de principiu la cancerele diferenţiate.

Patologia Paratiroidelor
I.N.Mateş

Hiperparatiroidismul primar

Este datorat hipersecreţiei unui adenom şi reprezintă o cauză frecventă de

hipercalcemie, ca şi metastazele osoase ale carcinoamelor.
Rareori debutează în adolescenţă, vârsta predilectă este între 40-70 de ani,
mai frecvent la femei.

Tablou clinic
Manifestările clinice sunt de cele mai multe ori incomplete; evoluează frecvent
pauci-simptomatic (astenie, depresie, poliurie, artralgii, constipaţie).
Cauzele simptomelor sunt legate de:
- hipercalcemie, ce se manifestă prin fenomene:

232
 Tireopatii Chirurgicale şi Bolile Paratiroidelor

 renale (până la insuficienţă renală acută- IRA);

 mentale (depresie, delir, comă);
 musculare (astenie, hipotonie, reflexe întârziate);
 gastrointestinale (ulcer peptic, constipaţie, lipsa apetitului, pancreatită);
 oculare (keratită, depuneri de calciu în şanţul palpebral);
 osoase (calcificări ectopice);
 criza de hipercalcemie (astenie musculară progresivă, greţuri şi vărsături,
letargie până la confuzie, dureri osoase, sete cu poliurie, constipaţie,
comă, HTA, febră, modificări ale ECG cu QT scurt şi ST practic absent,
azotemie, hipopotasemie)
- hipercalciurie (poliurie, polidipsie, hipopotasemie);
- hipomagneziemie (parestezii, hiperreflexie);
- acţiunea directă a parathormonului (PTH):
 demineralizare osoasă prin rezorbţie (dureri osoase, chiste osoase,
fracturi patologice);
 insuficienţă renală acută;
 ulcer peptic?
 pancreatită?
- afectarea renală (HTA secundară; litiază renală şi nefrocalcinoză).

Criza acută hipercalcemică

Este datorată creşterii bruşte a calcemiei peste 15mg%. Ea apare mai ales la
bolnavii cu simptomatologie mai veche dar modestă, ca şi la cei cu afectare
renală. Diagnosticul etiologic în criză este dificil, se poate dovedi numai prin
dozarea PTH în criză.
Tratamentul este de urgenţă şi comportă administrare de:
- soluţie salină izotonică. Majoritatea bolnavilor sunt deshidrataţi, rehidratarea
şi reechilibrarea hidroelectrolitică trebuie să fie rapidă (risc: edem pulmonar
acut);
- diuretic (furosemid, cu prudenţă la cei cu IRA);
- agenţi chelatori (EDTA, rar folosit);
- corticoterapie (mai ales la hipercalcemie acută prin metastaze osoase, efectul
se instalează după 7 zile);
- fosfaţi pe cale orală (efect secundar: diaree);
- calcitonină iv. (acţiune rapidă, mai ales pe rezorbţia osoasă);
- pamidronat disodic iv. după reechilibrare hidroelectrolitică (inhibă activitatea
osteoclastică).

Explorare paraclinică
Evaluarea şi diagnosticul diferenţial cu alte cauze de hipercalcemie se face prin:
- dozarea radioimunologică a PTH şi a fracţiunilor sale;

233
Patologie Chirurgicală

- dozarea calcemiei (peste 10,3mg%). În caz de hipoproteinemie calcemia

poate fi normală dar creşte nivelul calciului ionizat. Calcemia poate fi normală
sau scăzută în hiperparatiroidismul secundar (doar 30% din bolnavi au valori
ridicate), în schimb fosforemia este crecută în peste 70% din cazuri.
- scăderea fosfaţilor serici (la majoritatea cazurilor);
- raport cloruri/fosfaţi peste 33;
- calciurie peste 200mg% în condiţiile unui regim alimentar standard;
- teste pentru rezorbţia tubulară a fosfaţilor (crescută prin acţiunea PTH);
- biopsie osoasă de creastă iliacă. Oferă date diagnostice şi de prognostic
chirurgical, furnizând informaţii utile la bolnavii cu osteopatie renală în cazul
predominenţei leziunilor de fibro-osteoclazie (mai ales la cei cu
hiperparatiroidism secundar);
- densimetrie osoasă (pentru aprecierea osteoporozei);
- radiografii osoase. La cazurile avansate arată demineralizarea osoasă
progresivă (ex: craniu “ciupit de molii”), rezorbţia subperiostică şi calcificările
ectopice (vasculare şi de părţi moi). Se impun diagnosticul diferenţial cu boala
Paget, mielomul multiplu şi metastazele osoase;
- radiografia renală (evidenţiază litiaza renală şi nefrocalcinoza);
- creşterea fosfatazelor alcaline este un parametru al rezorbţiei osoase (scăderea
valorilor în postoperator dă un prognostic bun pentru ameliorarea durerilor
osteo-articulare);
- ecografia, scintigrafia cu Thallium-Technetium (evidenţiază una sau mai
multe glande şi depistează o eventuală patologie tiroidiană asociată).

Diagnostic
La examenul fizic doar 5% din adenoame se palpează (mai ales în criză acută).
Sunt palpabile mai ales tumorile maligne voluminoase.
Diagnosticul diferenţial este uşor dacă se practică determinarea PTH, care în
alte cauze de hipercalcemii este scăzut prin supresie.
Diagnosticul trebuie tranşat cu:
- neoplasme (metastaze osoase, mielom multiplu, limfoame, leucemii);
- alte boli endocrine (boală Addison, VIP-oame, feocromocitom);
- granulomatoze (sarcoidoză, tuberculoză);
- hipercalcemii prin aport crescut (de calciu, intoxicaţii cu vitamină A+D 2,
sindrom lapte-alcaline);
- alte boli (boală Paget, hipercalcemia benignă familială, abuz de tiazidice sau
litium).
Hiperparatiroidismul primar evoluează adesea în asociere cu alte tumori
endocrine secretante, în cadrul neoplaziilor endocrine multiple:
- MEN I (sindrom Werner), împreună cu adenom pituitar şi pancreatic;

234
 Tireopatii Chirurgicale şi Bolile Paratiroidelor

- MEN IIa, împreună cu carcinom medular tiroidian şi feocromocitom. În tipul

IIb, cu fenotip ganglioneurom, hiperpartiroidismul este rar; apar neurom al
limbii şi habitusul marfanoid.

Carcinomul paratiroidian

Este rar, evoluează cu hipercalcemie masivă, pentru care manifestările renale şi

osoase sunt de obicei revelatoare. La momentul diagnosticului, de obicei masa
cervicală este deja palpabilă; aproape un sfert din cazuri au metastaze cervicale
sau la distanţă (ficat, plămân, os, pancreas, suprarenală). Diferenţierea de
adenoame este dificilă, chiar şi histologic. Ea se face mai ales prin evoluţia
malignă: recidiva după extirpare chirurgicală, apariţia metastazelor la distanţă,
invazia structurilor vecine. Decesul nu survine datorită creşterii tumorale, ci în
special datorită complicaţiilor.
Intervenţia chirurgicală constă în extirparea în bloc cu lobul tiroidian
adiacent, cu disecţie atentă a tumorii (contaminarea plăgii cu celule tumorale stă
la originea recidivei). Circa 65% recidivează după ablaţie chirurgicală şi
hipercalcemia este primul semn al recidivei. Se practică deseori reintervenţii
pentru ablaţia ţesutului tumoral restant.

Hiperparatiroidismul secundar

Se datorează hipersecreţiei de PTH, secundare hipocalcemiei; răspunsul

paratiroidelor este compensator şi duce la hiperplazia celulelor principale.
Cauze:
- boli renale;
- sindrom de malabsorbţie (deficitul absorbţiei calciului);
- osteomalacia sau rahitismul;
- osteodistrofia renală în cadrul insuficienţei renale cronice cu acidoză tubulară;
- ricketioze.
Clinic, predomină osteodistrofia renală (mai importantă ca în
hiperparatiroidismul primar), cu intensitate diferită în funcţie de durata evoluţiei
şi gravitatea insuficienţei renale. Majoritatea bolnavilor sunt dializaţi cronic;
ameliorarea sindromului osos după hemodializă poate constitui un indice
prognostic. La debut, apar dureri osteo-articulare cu diverse localizări,
asemănătoare durerilor reumatice sau gutoase.
Leziunile distrofice constau în:
- demineralizare difuză progresivă (craniu, vertebre, componentele articulaţiei
coxo-femurale);
- rezorbţii subperiostale (falange, extremitatea externă a claviculei);

235
Patologie Chirurgicală

- calcificări ectopice (vasculare şi alte ţesuturi moi);

- deficite neuropsihice sau musculare (dureri, astenie musculară);
- prurit rebel.
Tratamentul medical urmăreşte menţinerea balanţei calcice (ameliorarea
absorbţiei intestinale a cationului şi reducerea nivelului fosfaţilor serici) prin:
- dietă (restricţia moderată a proteinelor);
- preparate dializate de calciu;
- substanţe fixatoare de fosfor;
- doze crescute de vitamină D (cu acţiune favorabilă pe osteo-distrofia renală).
Tratamentul chirurgical are următoarele indicaţii:
- evoluţie nefavorabilă sub tratament medical a sindromului clinic şi radiologic
(dureri osoase, decalcifiere difuză, fracturi patologice, calcificări ectopice, prurit
sever), în condiţiile unui sindrom biologic sugestiv (hiperfosfatemie cu/fără
hipercalcemie, creşterea fosfatazelor alcaline şi a fracţiunii de PTH intact);
- pregătirea în vederea transplantului renal.
Preoperator, bolnavii cu insuficienţă renală cronică trebuie dializaţi, pentru a
reduce nivelul fosfatemiei.

Hiperparatiroidismul terţiar

Este un hiperparatiroidism secundar (cu hiperplazie a celulelor principale), care

devine autonom. La un bolnav cu insuficienţă renală cronică sau malabsorbţie
intestinală, care evolua cu hipocalcemie, survine hipercalcemia. Apare rar,
deoarece hiperplazia glandelor întâlnită în insuficienţa renală cronică duce mai
degrabă la supresia secreţiei, uneori chiar abolirea ei, în ciuda hipercalcemiei.
Intervenţia chirurgicală este rar indicată.

Paratiroidectomia
Indicaţii
- hiperparatiroidismul primar, pentru restabilirea normocalcemiei (are acţiune
pe majoritatea simptomelor, mai puţin HTA);
- toţi bolnavii simptomatici.
Probleme tehnice
Adesea apar dificultăţi în timpul intervenţiei datorită variantelor anatomice:
- numărul glandelor. Obişnuit sunt în număr de 4, dar pot exista 3-5 glande
supranumerare, capabile să se transforme adenomatos; dacă nu sunt extirpate
toate glandele, recidiva postoperatorie este aproape sigură;
- localizarea glandelor. Cele superioare au distribuţie mai constantă; cele
inferioare au originea embriologică în alt sac branhial şi se pot găsi oriunde de la
mastoidă (anterior carotidelor) până la pericard (în mediastin, frecvent anterior

236
 Tireopatii Chirurgicale şi Bolile Paratiroidelor

de nervii recurenţi). Dispoziţia normală pentru glandele superioare: posterior

lobilor tiroidieni în 1/3 medie sau către cea superioară, de obicei cranial de
ramurile arterei tiroidiene inferioare, acolo unde nervul recurent intră în laringe.
Pentru cele inferioare: mai variabil, în 50% din cazuri pe faţa posterioară a
polului inferior al lobului tiroidian; pot fi găsite şi în timus, în grosimea capsulei
tiroidiene (sau sub aceasta), frecvent anterior de nervii recurenţi sau la nivel
cervical cranial (glande necoborâte)
- glande supranumerare. Hipertrofia prin adenom modifică rapoartele
anatomice, 15-20% devin ectopice (mediastin, teaca carotidelor, juxta-esofagian
în mediastinul posterior).
Intraoperator, pot apare de asemenea dificultăţi de diagnostic etiologic al
leziunii descoperite. Hiperparatiroidismul este cauzat în 80-85% din cazuri de
adenoame unice, 15-20% de hiperplazia celulelor principale sau adenoame
multiple şi foarte rar de carcinoame paratiroidiene. Deseori, localizarea
preoperatorie a glandelor nu ajută; combinarea metodelor imagistice (ecografie,
scintigrafie, computer tomograf sau rezonanţă magnetică nucleară) depistează
cel mult 80-90% din glande (mai ales adenoamele, mai dificil în hiperplazii).
Posibilitaţile de diagnostic intraoperator sunt examinarea macroscopică (mărime,
formă culoare) şi examenul histologic extemporaneu (ce nu poate disocia
etiologia în toate cazurile). Apar dificultăţi în diferenţierea adenomului unic de o
hiperplazie difuză, sau a afectării uniglandulare de cea multiglandulară. Dacă
este vorba de o singură glandă mare, este probabil un adenom; dacă toate
glandele par mai mari decăt normal este probabil o hiperplazie sau o afectare
multiglandulară (dificil de disociat, pentru că poate fi asimetrică).

Tehnica chirurgicală
Intervenţia se practică în două variante tehnice:
Paratiroidectomia uni/bilaterală subtotală (eventual electivă: ridică total 3
glande şi subtotal pe cea de-a 4-a, din care conservă 3-5g de ţesut).
Dificultăţile sunt următoarele:
- aprecierea exactă a volumului glandular conservat;
- dificultatea reintervenţiei în caz de recidivă.
Complicaţiile:
- hemoragie sau hematom cervical, ce poate compromite vascularizaţia
ţesutului glandular conservat. Hipoparatiroidia cu tetanie apare prin necroza
fragmentului glandular conservat, datorită vascularizaţiei insuficiente. Ca
măsură de precauţie, se apelează la crio-conservarea unui fragment glandular,
pentru un transplant ulterior la nevoie;
- leziuni mai frecvente ale nervului recurent;
- eşec terapeutic (5%), prin diagnostic incert preoperator sau glande restante.
După intervenţiile pentru hiperparatiroidism secundar, ţesutul restant este supus

237
Patologie Chirurgicală

unui stimul hipocalcemic continuu, ce induce hipertrofie şi recidiva

simptomatologiei.
Paratiroidectomia totală cu autotransplant de ţesut paratiroidian la nivelul
antebraţului. În caz de reintervenţie, se evită reintervenţia cervicală (care este
dificilă) iar în caz de hipoparatiroidie i se poate implanta bolnavului cantitatea
necesară din propriul ţesut paratiroidian. Tehnica evită atât eşecurile
paratiroidectomiei subtotale şi dependenţa de tratamentul cu vitamină D.

Hipoparatiroidismul

Cel mai frecvent deficitul secretor survine postoperator (după tiroidectomie,

hipoparatiroidectomie subtotală cu devitalizarea glandelor restante) sau după
traumatisme cervicale. Rarori este primitiv, de cauză necunoscută, probabil cu
etiologie autoimună (apar anticorpi contra glandelor paratiroide, dar şi contra
suprarenalei, antitiroidieni sau contra celulelor parietale gastrice).
Simptomatologia se datorează în principal hipocalcemiei şi mai puţin
hiperfosfatemiei. Scăderea nivelului calciului ionizat plasmatic provoacă
hiperexcitabilitate musculară. În formele severe apar convulsii tonico-clonice şi
stridor laringian, în cele uşoare tremurături ale buzelor şi degetelor, crampe
musculare, disfagie şi dizartrie.
La examenul fizic hipocalcemia poate fi obiectivată prin semnul Cvostek
(percuţia obrazului cu gura deschisă provoacă contracţia buccinatorului) sau
semnul Trousseau (umflarea manşetei tensiometrului deasupra presiunii sistolice
induce spasm carpal după 3 minute). Pe traseul ECG apare prelungirea
intervalului QT.
Dignosticul diferenţial se face cu: alcaloza respiratorie, osteomalacia,
steatoreea, insuficienţa renală cronică şi hipomagneziemia.
Tratamentul în situaţii acute necesită administrare de calciu gluconic iv. lent.
Cel de substituţie constă în carbonat de calciu per os, vitamină D 3 şi dietă.
Trebuie evitate: anticonvulsivantele şi tranchilizantele, estrogenii şi
anticoncepţionalele orale, diureticele.

238