Stenoza aortica

Stenoza aortica este o afectiune in care aparatul valvular aortic, in principal

valvele au o deschidere sistolica imperfecta, avand ca rezultat o diferenta de presiune
crescuta intre ventriculul stang si aorta. Aceasta diferenta de presiune este cea
responsabila de tabloul clinic fiziopatologic al cordului. Daca valvele sunt stenozate,
ventriculul trebuie sa invinga presiunea creata de obstructia valvelor si el se
hipertrofiaza si isi creste presiunea. Diferenta de presiune creeaza tot tabloul clinic.
Stenoza aortica este considerata actualmente cea mai frecventa valvulopatie.
Avand in vedere cresterea in varsta a populatiei, stenoza aortica degenerativa se pare
ca e cauza cea mai frecventa. Desi insuficienta mitrala ischemica pare sa fie mai
frecventa, e considerata o regurgitatie mitrala non-valvulara (aparatul valvular mitral
e afectat). Degenerescenta : valvele aortice se ingroasa pe an cu 0.01 mm dupa 30-35
de ani si ingrosarea le face rigide. Rigiditatea lor se apreciaza cu fibroza si calcificari.
Aceasta degenerescenta e dependenta de zestrea genetica. Exista indivizi care
dezvolta aceasta patologie mai devreme sau mai tarziu. Fibroza si calcificarea valvelor
aortice determina o deschidere imperfecta si aceasta e cauza cea mai frecventa a
stenozei aortice. Alte cauze: RAA, afectarea endocarditica reumatismala, exista
stenoza aortica congenitala. Aceasta situatie se poate produce congenital cand sunt 3
valve sau exista stenoza aortica bicuspida: se naste cu 2 valve care nu rezista elastic
traumatismului hemodinamic. Exista si stenoze aortice non-valvulare prin membrane
congenitale, subaortice sau supraaortice: supravalvulare si subvalvulare. La nivelul
valvulei se dezvolta o membrana care creeaza o dificultate a ejectiei sangelui.
Fiziopatologia: stenoza aortica se caracterizeaza prin obstacol in calea de ejectie
a VS. VS trebuie sa invinga acest obstacol si aceasta invingere se face prin hipertofia
sa. Hipetrofia in stenoza aortica este de tip concentric. Miofibrilele se multiplica in
hipertrofia concentrica si se aseaza paralel. In cea excentrica, in serie. In insuficienta
aortica, miofibrilele se dispun in serie=> hipertrofie excentrica.
Orice afectiune cardiaca fie ca suprasolicita cordul de presiune sau volum, se
hipetrofiaza in cele din urma. Si cea concentrica si cea excentrica se dezvolta in
interiorul cavitatii, numai ca in cea excentrica se si dilata. Nu exista un cord care sa nu
se hipertrofieze daca el este afectat, cu exceptia cardiopatiilor dilatative primitive.
Aceasta hipertrofie concentrica, acest muschi trebuie hranit, fiind mai dezvoltat, de o
cantitate mai mare de sange. Capilarele nu se multiplica si atunci trecerea oxigenului
din capilare in miocit se face cu dificultate si metabolizarea intarzie si se dezvolta de
fapt ischemia acuta miocardica. Aceasta hipertrofie va crea conform legii lui Laplace, o
tensiune pe muschi; tensiunea musculara este egala cu tensiunea pe stratul
subendocardic. Tensiune = presiunea din cavitatea VS x raza ventriculului / grosimea
peretelui. Presiunea din cavitate este egala cu presiunea arteriala sistolica. Aceasta
tensiune pe perete este normalizata cand creste numitorul. Acesta este un mecanism
compensator in stenoza aortica. El se face insa cu consum mai mare de oxigen.
Presiunea aceasta mare din ventriculul stang se transmite in AS. AS trebuie sa umple
VS. Presiunea este mai mare in VS decat de obicei. Umplerea protodiastolica a VS se
face cu dificultate avand in vedere presiunea progresiva care va creste in VS iar in
timpul contractiei atriale, forta de contractie a AS trebuie sa fie mai mare ca sa poata
sa trimita suplimentar sangele in telesisotola si se hipertrofiaza si AS. Presiunea
transferata din VS in AS se transmite in venele pulmonare. Transmitandu-se in venele
pulmonare, se transmite in circulatia pulmonara, in capilarele pulmonare. Se poate
transfera presiunea din polul venos la capilarul arterial=> creste presiunea arteriala
pulmonara iar VD ca sa invinga presiunea se hipetrofiaza si el. Aceasta presiune mare
care creste in AS, venele pulmonare, capilarele pulmonare, face ca plamanul sa fie
rigid, mai greu de mobilizat de catre muschii inspiratori si creste consumul de oxigen
al lor. Intotdeauna cresterea consumului de oxigen al muschilor respiratori este
consientizata prin conexiuni la nivelul muschilor in centrii respiratori si cu proiectia lor
in cortex. Asa apare dispneea: orice tip de dispnee (in ordinea severitatii: dispneea de
efort, ortopnee, dispnee de repaus : astm cardiac sau EPA). Tipice unei boli cardiace in
proportie de 99%: ortopneea si astmul cardiac. EPA nu este specific, apare si in
intoxicatii. Ortopneea este o dispnee care apare la repaus si dispare in pozitia sezanda.
Daca nu dispare, e dispnee de repaus. Este specifica deoarece in pozitia sezanda se
anuleaza in principal gravitatia, deci intoarcerea venoasa, de fapt. Intoarcerea
venoasa, daca e mai mica, umplerea inimii e mai redusa. Pe cand intr-o boala
pulmonara nu are semnificatie pentru ca plamanul este cel bolnav si gravitatia nu-l
ajuta. Elementul esential este scaderea intoarcerii venoase: cel mai avantajat este
cordul. Creste performanta cordului pentru ca intoarcerea venoasa este mai redusa.
Astmul cardiac: diagnosticul sau este dificil pentru ca are tabloul identic cu astmul
bronsic. In plus, astmul cardiac are si raluri subcrepitante. Astmul cardiac se produce
prin cresterea presiunii capilare. Aceasta realizeaza un grad de transudare redus in
alveole si bronsiole. De asemenea, transudatul in bronsiole determina reflexul spastic.
Auzim wheezing si raluri sibilante. Diferenta ar fi auscultatorie pulmonara: auzim raluri
subcrepitante, pe cand in astmul bronsic nu se aud decat sibilantele si wheezingul.
 Alt element fiziopatologic se refera la excitabilitatea crescuta pe care o are
miocardul: el are calitatea de a induce aritmii, prin cresterea excitabilitatii unor focare
ectopice. Miofibrila hipertrofiata este capabila sa descarce impulsuri si in felul asta
apar aritmii ventriculare care sunt inductoare de sincope. Stenoza aortica severa
induce cresterea excitabilitatii focarelor ectopice si creeaza tahiaritmii ventriculare.
Sincopa reprezinta scaderea debitului cerebral datorita cordului cu pierderea starii de
constienta si recapatarea ei spontana. Diagnosticul de sincopa este retrospectiv.
Intervenim si nu stim daca isi revenea fara resuscitare. Alta cauza de sincopa este la
efort. La efort, muschiul trebuie sa aiba un volum mai mare de sange: creste consumul
de O2, creste metabolismul lui. La efort, creste frecventa cardiaca si scade diastola.
Debitul-bataie scade. La un om cu frecventa cardiaca de 70 batai/minut cu 80
ml/bataie: daca frecventa creste peste 120, debitul scade la 60. Inmultind 120 x 60,
rezultatul este mai mare decat 70 x 80. Debitul pe minut creste. In stenoza aortica
aortica la efort, este nevoie de mai mult sange in muschi. Are loc vasodilatatie.
Intoarcerea venoasa este mai scazuta, dar crescand frecventa cardiaca, necesitatile cu
debitul realizat printr-o frecventa mai mare, in mod normal, sunt satisfacute. Dar
stenoza aortica creeaza debit fix si atunci scade si debitul cerebral. Aceasta este
sincopa de efort prin scaderea debitului cerebral.
Alt mecanism al sincopei in stenoza aortica: hipertrofia ventriculara din stenoza
aortica. Muschiul are nevoie de mai mult O2. Coronarele nu satisfac in conditii de efort
necesitatile in O2 ale miocardului si apare ischemia miocardica cu angina pectorala.
Atriul se dilata si in felul acesta apar aritmiile tip fibrilatia atriala. Ca o evolutie
fiziopatologica a stenozei aortice, in contextul aparitiei insuficientei de contractie a
atriului (pierderea pompei atriale), pacientul cu stenoza aortica are o evolutie rapid
nefavorabila pentru ca pompa atriala este cea care creste presiunea de umplere a
ventriculului stang, presiune care este crescuta din cauza obstacolului din calea de
ejectie a aortei.

Simptome:
-sincopa de efort prin imposibilitatea cresterii debitului aortei care este fix pentru ca
in conditii de efort inelul aortic mitral si tricuspidian au o kinetica: isi maresc dimetrul.
Orificiile valvulare sunt ceva mai mari. Sunt in legatura si cu frecventa cardiaca: daca
este mare, cresterea circumferintei este mai redusa.
-sincopa de repaus cu tahicardia ventriculara
-dispneea, orice tip de dispnee prin presiunile crescute in cavitatile stangi
-angina pectorala prin necesarul de O2 crescut
Examenul obiectiv:
-sufluri organice si functionale.
Suflurile organice au niste criterii:
-suflul sistolic la focarul pulmonarei: artera pulmonara este mai la suprafata, tinerii au
sindroame hiperkinetice, o frecventa mai mare: 80-85/min. Aceasta frecventa face ca
sangele care trece prin orificiile normale sa realizeze o turbulenta, o frecare care se
transforma in suflu. Acest suflu e functional.
-suflurile organice sunt intotdeauna diastolice.
-suflurile non-organice sunt sistolice
Un suflu organic este un suflu care se produce prin alterarea anatomica a unui aparat
valvular.
Un suflu sistolic poate sa fie normal sau anormal.
Pledeaza pt normal (non-organic):
-intensitatea redusa
-durata in sistola: in general nu sunt auscultabile in toata sistola (alt criteriu de non-
organicitate)
-pastreaza intensitatea Z1 si Z2
-nu iradiaza
-expresia palpatorie a suflului: freamatul

In general, manevrele sunt indoielnice. In general, un suflu anorganic nu se

modifica la pozitie. Suflul de insuficienta mitrala se aude mai bine in decubit lateral
stang.
Criteriile clinice pot uneori sa nu puna diagnosticul de suflu organic. Adica
stetoscopul sa ne arate suflu anorganic si la imagistica se demonstreaza ca este
organic. Sensibilitatea imagisticii este superioara ambelor urechi.
Se ausculta:
-Suflu sistolic care se ausculta in focarul de auscultatie al aortei: 2 parasternal drept;
daca suflul are intensitate mai mare decat 4, se aude pe toata aria de iradiere. Iradiaza
pe vasele gatului. Este aspru, de ejectie, suflurile sistolice de regurgitatie sunt
aspirative. Suflul are armonice. Zgomotul nu are. Este mezosistolic, are intensitate
maxima in mezosistola. Forta de contractie a VS creste progresiv. Are forma de romb.
El debuteaza dupa Z1, deoarece Z1 e determinat de alte valve: intai se inchide mitrala
si tricuspida si apoi se deschid valvele aortice. Suflul debuteaza dupa clicul de ejectie
al aortei. Valvele normale nu produc zgomote pe care urechea noastra sa le sesizeze
cand se deschid. In stenoza aortica se aude zgomot deoarece valvele sunt fibrozate.
Daca se calcifica, nu mai vibreaza. Se termina inainte de Z2.
Poate sa fie insotit de dedublare de Z2 fiinda ejectia e mai lunga. Presiunea e
mai mare in VS si ca sa invinga aceasta presiune, contratia VS e mai lunga si deschiderea
valvelor aortice si inchiderea care da zgomot este mai lunga. Fata de pulmonara, valva
aortica se inchide mai tarziu si exista discrepanta intre inchiderea aortei si pulmonara.
In mod normal aorta se inchide mai devreme. Se face inspirul: creste intoarcerea
venoasa. Creste durata de ejectie si a VD si atunci valvele pulmonare se deschid si se
inchid mai tarziu. Ele si in mod normal se inchid mai tarziu. Si atunci, in timpul expirului
in stenoza aortica dedublarea de Z2 se ausculta, iar in expir, cand creste si mai mult
ejectia prin VD dedublarea este mai mica. Aceasta dedublare poate aparea si daca se
asociaza un bloc de ramura.
De asemenea, stenoza aortica are obligatoriu o auscultatie a zgomotului atrial.
Atriul se contracta, el este hipertrofiat ca sa invinga presiunea din VS si determina Z4.
Se ausculta mai bine la efort, poate sa aiba freamat.
La palpare, datorita ejectiei prelungite a VS si a debitului care in general cu
severitatea bolii scade, magnitutdinea pulsului este tardiva, deci apare mai tarziu si are
o amplitudine mai redusa. Este denumit parvus et tardus.
Tensiunea arteriala este in limite normale.
Date paraclinice:
Radiografia pulmonara arata rotunjirea arcului inferior stang care e determinat de
ventriculul stang.
-de electie este electrocardiografia care arata anatomia valvelor fibroase scleroase cu
o deschidere limitata, hipertrofia VS, se poate masura si diferenta de presiune intre
ventricul si aorta. Aceasta diferenta de presiune, in functie de valoarea ei, se creeaza
si se clasifica severitatea unei stenoze aortice. O stenoza aortica cu diferenta de
presiune > 60 mm este severa; intre 40-60 este medie si sub 40 este usoara. Se refera
la presiunea maxima. Ultrasunetele se emit pe hematii. Hematiile prin orificiul aortic
trec cu viteza mai mare, ultrasunetele se lovesc cu viteza mai mare si sunt emise inapoi
si captate de transductor. Transductorul are capacitatea de a transforma in cifre viteza
ultrasunetelor. Cu cat e stenoza mai importanta, cu atat viteza e mai mare. P = 4 x V.
-apare hipertrofie ventriculara concentrica: indice Sokolov > 35 si subdenivelare de ST
cu unda T negativa.
Severitatea unei stenoze aortice se bazeaza pe:
-simptome: daca apare sincopa, dispnee si angina
-auscultatie: daca se calcifica valva, dispare clicul de ejectie, daca e mai severa stenoza
intensitatea maxima a suflului se ausculta nu in mezosistola, nu mai e romb, ci apare
in telesistola; trebuie facuta o manevra sa vedem daca stenoza aortica este real severa
sau daca intensitatea suflului este indusa de functia VS. Se face un test cu o substanta
inotrop-pozitiva: tobutamida. Daca gradientul presional creste sub tobutamida
inseamna ca stenoza aortica este severa si ca intensitatea suflului este data de VS
bolnav. Daca nu creste presiunea, inseamna ca stenoza aortica nu este severa.
Alte criterii de severitate:
-hipertrofia ventriculara concentrica la EKG, ecocardiografii
-grdientul peste 60 mm arata o stenoza aortica severa

Diagnosticul diferential se face in principal cu:

-cardiomiopatia obstructiva = hipertrofie septala foarte importanta care creeaza prin
aspiratia valvei mitrale o turbulenta la ejectie (intre sept si valva mitrala).
Cu manevra inspirului, creste intoarcere venoasa; aspiratia valvei mitrale catre sept
este mai redusa datorita faptului ca este mai mult sange; in inpir scade intensitatea; in
stenoza aortica creste deoarece trece sangele printr-un orificiu fix; in cardiomiopatia
obstructiva, orificiul este dinamic.
-insuficienta mitrala: are tot suflu sistolic, suflu holosistolic si se aude mai bine in
decubit lateral stang
-defect septal ventricular mai ales la un pacient cu un infarct caruia i se rupe septul:
este un suflu de regurgitatie, timbrul este mai putin aspru. Exista si defect septal
congenital.
-(?) defect septal atrial: in primele faze, presiunea in AS mai mare decat in AD; se
contracta AS si sangele trece din AS in AD; el poate trece si in contextul in care nu se
contracta atriul (sistola ventriculara); defectul septal atrial nu are auscultatie. Deci nu
se face diagnostic diferential cu el. Se aude suflu sistolic in pulmonara.
-stenoza pulmonara: orificiile sunt apropiate; se face la tineri cand exista stenoza
pulmonara congenitala; auscultatia nu ofera elemente de diagnostic: nu iradiaza pe
vasele gatului. Elementul de diferenta clinica este printre altele cresterea intensitatii si
a duratei suflului in inspir in stenoza pulmonara. Daca sunt severe, diferenta o face
pulsul arterial sarac in stenoza aortica, si nu in cea pulmonara.