– S. milleri → hialuronidaza.

– colecția supurată difuzează între os și fi-

1. INFECȚIILE ORO-MAXILO-FACIALE
bromucoasă;
1.1.2. CAUZE – în parodontopatiile marginale cronice, în
accidentele de erupție ale dinților, fracturi de ma-
1.1. DATE GENERALE • Leziunile dento-parodontale sunt cel mai frec- xilare.
vent cauza proceselor septice perimaxilare • Calea directă
– caria cu gangrenă pulpară complicată cu – în traumtatisme cu retenție de corpi
1.1.1. FACTOR ETIOLOGIC
PAAS; străini și în puncțiile anestezice septice.
• Floră mixtă, polimorfă, nespecifică; – pungi parodontale adânci;
• 87% plurimicrobiene; • Calea limfatică
– fracturi dentare; – procesul supurativ difuzează în ganglio-
• 13% microbiene – cultura unică este semn de – accidente de erupție ale dinților tempo-
gravitate; nii locali sau loco-regionali;
rari și definitivi. – în infecții faringo-amigdaliene sau den-
• Distribuție: • Leziuni traumatice – fracturile porțiunii dentate
– anaerobi – 50%; to-parodontale.
ale mandibulei.
– aerobi și anaerobi – 44%; • Osteomielita maxilarelor.
– aerobi – 6%. • Litiaza salivară infectată (abcesul salivar). 1.1.4. FORME ANATOMO-PATOLOGICE
• Aerobi • Tumorile maxilarului. A. CELULITA
– S. milleri grup – 65% • Corpii străini. • Este primul stadiu în evoluția procesului septic
► S. anginosus; • Infecții faringo-amigdaliene. (reversibil), manifestat prin vasodilatație, crește-
• Furunculele. rea permeabilității vasculare și marginație leuco-
► S. intermedius;
• Complicațiile anesteziei loco-regionale. citară, care duc la eliberarea de histamină și for-
► S. constellatus; • Complicațiile extracției dentare. marea exsudatului inflamator.
– Stafilococi; • Complicațiile diferitelor tratamente stomatolo- • Clinic
– Streptococi grup D; gice. – tumefacție dureroasă cu tegumente con-
– Neisseria; gestionate;
– Corynebacterium; 1.1.3. MECANISME PATOGENE – stare generală alterată, febră, frison.
– Haemophilus. • Evoluție
• Calea transosoasă
• Anaerobi – remisie → spontană sau după tratament
– faza endoosoasă – procesul periapical
– Coci G+ - 65% antibiotic;
migrează de-a lungul canalelor Havers;
► Streptococcus; – cribucuzare → germeni cu virulență scă-
– faza subperiostală – procesul supurativ
zută sau tratament incorect condus;
► Peptostreptococcus; difuzează transosos și ajunge sub periost, pe care
– abces.
la începul îl decolează;
– Bacterii G- B. ABCESUL
– faza de supurație – erodarea periostului
► Prevotella spp 74%; și tranziția infecției în țesuturile moi perimaxilare. • Colecție purulentă limitată formată din:
– apare tabloul clinic de supurație perio- – țesuturi necrozate;
► Porphiromonas spp 17%; – celule parțial/complet distruse;
soasă sau de supurație a spațiilor fasciale primare.
► Fusobacterium spp 52%. • Calea submucoasă – germeni fagocitați/vii.

1
• Membrana pianogenă este formată din: – leucocitoză sau leucopenie sau forme
– vase de neoformație; imature > 10%;
– histocite; – CRP sau procalcitonina > 2xN.
1.2. INFECȚII PERIOSOASE
– limfocite; • Hemodinamice
– plasmocite; – TA s < 90 mmHg.
– polinucleare; • Disfuncții de organ 1.2.1. SPAȚIUL VESTIBULAR
– fibroblaști. – hipoxie; A. DELIMITARE
• Clinic – oligurie < 0,5 ml/kgc/h; • Medial → mandibula/maxilarul cu periostul aco-
– tumefacție dureroasă, cu tegumentul sau – creatinina > 2 mg/dl; peritor;
mucoasa congestionate; – trombocite < 100.000/mm3; • Lateral → mucoasa vestibulară;
– fluctuentă la palpare; – scăderea perfuziei tisulare. • Superior → m. buccinator;
– stare generală alterată, febră, frison, ta- • Anterior → mm. intrinseci ai buzelor;
hicardie. • Posterior → spațiul maseterin și latero-faringian.
• Tratament B. ETIOLOGIE
– incizie; • Infecții periapicale.
– drenaj. • Erodarea corticalei vestibulare se poate produce
• Evoluție – maxilar → sub inserția buccinatorului, ri-
– fistulizare; dicătorului buzei superioare și aripii nasului și co-
– difuzare în lojile vecine; misurii bucale;
– invazia osului – osteomielita. – mandibulă → deasupra inserției bucci-
C. FLEGMONUL natorului și m. mentonier.
• Forma difuză a procesului supurativ cu caracter C. TABLOU CLINIC
extensiv. • Faza subperiostală
• Caracterizat prin tromboză septică vasculară, – dureri intense date de distensia perios-
necroză întinsă, sfacele. tului;
• Clinic – tumefacție difuză dură, lemnoasă, cu te- – tumefacție imprecis delimitată, cu mu-
gumente cianotice, destinse sau livide. coasa congestionată și edemațiată în dreptul din-
D. SINDROMUL TOXICO-SEPTIC telui cauzal, dureroasă la palpare.
• Generale • Faza submucoasă
– T > 38°C sau T < 36°C; – durerile scad în intensitate;
– alternarea statusului mental; – tumefacția capătă caracter localizat, se
– AV > 90 sau > 2xN; percepe fluctuența la palpare;
– tahipnee; – trimus în cazul abceselor cu punct de
– edeme; plecare M mand;
– hiperglicemie în absența DZ. – stare generală discret alterată, cu febră
Inflamatorii moderată și agitație.

2

D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Chistul de maxilar în faza de exteriorizare → ta-
bloul clinic nu include semne inflamatorii.
• Chistul de maxilar suprainfectat → deforma-
rea precede semnele inflamatorii (RAD precizează
Dx).
• Tumori endoosoase (adamantiom, sarcom,
carcinom) care se pot suprainfecta.
• Furunculele feței → însoțite de tumefacție și
congestie strict exoorale.
E. TRATAMENT
• Anestezie prin infiltrație submucoasă sau
tronculară periferică.
• Incizie de 2-3 cm decliv de colecția purulentă, cu
traiect longitudinal, în lungul fornixului vestibu-
lar. În abcesele vestibulare subperiostale, incizia
va interesa atât mucoasa cât și periostul.
• Drenajul se va realiza cu o lamă de dren sau
meșă iodoformată ce se va menține 24-48 h.
• Tratament medicamentos cu antialgice, antiin-
flamatoare, antibiotice la pacienți cu stare genera-
lă alterată sau afecțiuni asociate.
• După cedarea fenomenelor amintite se face tra-
tamentul dintelui cauzal, radical sau conservator.
1.2.2. SPAȚIUL PALATINAL
A. DELIMITARE
• Superior → palatul dur;
• Inferior → periost;
• Rafeul median împiedică extinderea infecției
controlat.
B. ETIOLOGIE
• Incisivul lateral maxilar, rădăcina palatinală a
PM1 sau ale M.
C. TABLOU CLINIC
• Tumefacție hemisferică, elastică, dureroasă,
fluctuentă în zona centrală.
• Extinderea supurației spre vălul palatin provoa-
că disfonie, disfagie, dispnee, alterarea stării gene-
rale.
D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Chistul maxilar suprainfectat → tumefacția
evoluează mai mult timp (RAD stabilește Dx).
• Formațiuni tumorale ale fibromucoasei sau
palatului dur → nu prezintă semne de inflamație.
• Goma luetică → sunt prezente semnele afecțiu-
nii de bază, reacțiile serologice confirmă Dx.
E. TRATAMENT
• Anestezia → infiltrația mucoasei palatine sau
tronculară periferică la gaura palatină mare.
• Incizia – în funcție de sediul colecției
– la marginea gingivală liberă, când evolu-
ează spre marginea liberă a mucoasei;
– în felie de portocală când colecția evolu-
ează spre linia mediană;
– se va evita lezarea pachetului vascular
palatinal mare.
• Drenaj cu meșă iodoformată pentru a evita în-
chiderea prematură a plăgii – 24 h.
• Tratament medicamentos.
• Tratamentul dintelui cauzal – radical sau conser-
vator.
1.2.3. SPAȚIUL CORPULUI MANDIBULAR (PE-
RIBAZILAR, PERIMANDIBULAR EXTERN)
A. DELIMITARE
• Spațiul peribazilar este un spațiu virtual situat
între marginea bazilară a mandibulei și periost.
3
B. ETIOLOGIE
• Infecții apicale ale PM și M mandibulari.
• Pungi parodontale.
• Capisonul mucos al unui dinte pe cale de erupție.
C. TABLOU CLINIC
• Tumefacție ce face corp comun cu osul și nu per-
mite palparea marginii bazilare.
• Tegumente congestionate, destinse, luciaose, cu
fluctuență la palpare.
• Trismus.
• Edem și congestie a mucoasei gingivale în drep-
tul dintelui cauzal.
• Stare generală alterată.
E. TRATAMENT
• Anestezia.
• Incizia
– 3-5 cm submandibular, decliv de colecția
purulentă, la 2 laturi de deget inferior de margi-
nea bazilară pentrus a evita secționarea n. margi-
nal mandibular;
– interesează tegumentul, țesutul celular
subcutanat, m. platysma, fascia cervicală superfi-
cială, permițând accesul la colecția purulentă;
– palparea instrumentală va decela zone
rugoase, deperiostate ale mandibulei.
• Drenajul se va face cu 2 tuburi fixate le tegu-
ment, 24 – 48 h.
• Tratament medicamentos.
• După retrocedarea fenomenelor inflamatorii
acute și dispariția trismusului se va face tratamen-
tul dinteluid cauzal.

1.3. INFECȚII ALE SPAȚIILOR FASCIALE
PRIMARE
1.3.1. SPAȚIILE FASCIALE PRIMARE MAXILARE
1.3.1.1. SPAȚIUL BUCAL
A. DELIMITARE
• Medial → m. buccinator;
• Lateral → tegumentul;
• Superior → arcul zigomatic;
• Inferior → spațiul corpului mandibulei și spațiul
mandibular;
• Anterior → spațiul infraorbital, m. coborâtor al
comisurii bucale, m. zigomatic mare;
• Posterior → rafeul pterigo-mandibular și spațiul
maseterin.
• Spațiul genian este porțiunea superioară a spa-
țiului bucal. M. buccinator îl împarte în două com-
partimente:
– extern → între tegument și buccinator;
– intern → între buccinator și mucoasa ju-
gală.
B. ETIOLOGIE
• Infecții dento-parodontale ale PM și M maxilari
și mandibulari.
C. TABLOU CLINIC
• Tumefacție voluminoasă în regiunea geniană,
inițial fermă apoi păstoasă.
• În urma exteriorizării procesului supurativ, tu-
mefacția devine fluctuentă.
• Marginea bazilară rămâne accesibilă palpării.
• Tegumentele sunt congestionate, destinse, lu-
cioase, calde.
• Edem de vecinătate ce șterge reliefurile feței.
• Mucoasa jugală este edemațiată, congestionată,
cu amprentele fețelor laterale ale dinților.
• Poate fi prezent trismusul.
• Stare generală alterată – febră, frison, tahicardie.
D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Celulita geniană cu Haemophilus influenzae
– infecție neodontogenă;
– copii între 3 luni – 3 ani;
– frecvent asociată cu infecție de căi aerie-
ne superioare sau otită medie;
– tratamentul este strict medicamentos.
• Flegmonul difuz hemifacial
– tumefacția are duritate lemnoasă;
– stare generală toxico-septică.
• Adenita geniană supurată
– debut nodular;
• Formațiuni tumorale benigne
– nu prezintă semne inflamatorii;
• Chist sebaceu genian suprainfectat
– tumefacția este limitată;
• Lipoamele geniene cu punct de plecare bula
Bichat
– evoluție îndelungată, fără fenomene in-
flamatorii.
E. TRATAMENT
• Incizie cutunată – în supurații ale comparti-
mentului extern ale spațiului genian.
• Incizie intraorală (vestibulul bucal superior
sau inferior) – în supurații ale compartimentului
intern sau la pacienți cu exigențe crescute de or-
din estetic.
• Drenajul se instituie 24-72h.
• Tratamentul dintelui cauzal.
• Tratament medicamentos.
4
1.3.1.2. SPAȚIUL CANIN
A. DELIMITARE
• Superior → marginea infraorbitară;
• Inferior → mm. ridicător al buzei superioare și
aripii nasului.
• Medial → piramida nazală;
• Lateral → spațiul bucal;
• Anterior → tegument;
• Posterior → osul maxilar.
B. ETIOLOGIE
• Infecții dento-parodontale ale caninilor maxilari
→ erodează corticala osoasă deasupra inserției m.
ridicător al comisurii bucale.
C. TABLOU CLINIC
• Tumefacție geniană anterioară, ce șterge șanțul
nazogenian, dureroasă la palpare.
• Edem de vecinătate → închiderea parțială sau to-
tală a fantei palpebrale.
• Fenomene inflamatorii acute.
• Tumefacție în vestibulul bucal, în dreptul dinte-
lui cauzal, cu mucoasa edemațiată, congestionată.
D. COMPLICAȚII
• Extinderea infecției spre regiunile învecinate,
prin traversarea m. buccinator și mm. mimicii.
• Extinderea infecției spre sinusul maxilar prin
erodarea peretelui antero-lateral.
• Tromboflebita de sinus cavernos – prin forma-
rea de trombi septici în v. angulară.
E. TRATAMENT
• Incizie în vestibulul bucal, în dreptul dintelui ca-
uzal.
• Incizie cutanată – când procesul supurativ a tra-
versat inserțiile musculare, exteriorizându-se
subcutanat, cu iminență de fistulizare.
• Drenaj.
• Tratamentul dintelui cauzal.
• Tratament medicamentos.
1.3.1.3. SPAȚIUL INFRATEMPORAL
A. DELIMITARE
• Superior → baza craniului;
• Inferior → inserția inferioară a m. pterigoidian
extern;
• Lateral → ramul vertical al mandibulei, tendonul
m. temporal;
• Medial → mm. pterigoidieni;
• Anterior → tuberozitatea maxilarului.
B. ETIOLOGIE
• Puncții anestezice septice la tuberozitate.
• Puncții sinusale greșit efectuate.
• Infecții dento-parodontale ale molarilor superi-
ori.
• Difuzarea infecțiilor din spațiile vecine.
C. TABLOU CLINIC
• Debut
– alterarea stării generale;
– trismus;
– reacție acută ganglionară;
– ascensiune termică;
– hemicranie de intensitate medie.
• În stadii avansate
– tumefacția regiunii temporale;
– dispariția reliefului arcadei zigomatice;
– edem periorbital ce duce la închiderea
totală sau parțială a fantei palpebrale.
• Examnul oral
– tumefacție în vestibulul bucal superior,
distal de creasta zigomato-alveolară, cu mucoasa
congestionată;
– durere la palpare.
D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Tumorile din fosa infratemporală → evoluție
lentă, absența semnelor inflamatorii.
• Nevralgiile trigeminale → durerea are caracter
specific.
E. TRATAMENT
• Incizie în vestibulul bucal, în dreptul dintelui ca-
uzal.
• Incizie cutanată – când procesul supurativ a tra-
versat inserțiile musculare, exteriorizându-se
subcutanat, cu iminență de fistulizare.
• Drenaj.
• Tratamentul dintelui cauzal.
• Tratament medicamentos.
1.3.2. SPAȚIILE FASCIALE PRIMARE
MANDIBULARE
1.3.2.1. SPAȚIUL PARAMANDIBULAR
A. DELIMITARE
• Constituie porțiunea inferioară a spațiului bucal.
B. ETIOLOGIE
• Pericoronaritele supurate ale M3 mandibular;
• Procesul septic poate evolua:
– intraoral – în dreptum PM inferiori;
– exooral – după traversarea m. buccina-
tor.
C. TABLOU CLINIC
• Tumefacție relativ bine delimitată la nivelul
vestibulului bucal inferior, în dreptum PM sau în
regiunea geniană inferioară;
• Semne inflamatorii locale;
• Cordon fibros în grosimea obrazului ce leagă tu-
mefacția de capisonul muscos al M3;
• Trismus;
5
• La presiunea pe colecție se exteriorizează secre-
ție purulentă pe sub capisonul dintelui cauzal.
D. TRATAMENT
• incizie intraorală în vestibulul bucal inferior în
dreptul PM sau incizie exoorală submandibulară
de 2-3 cm;
• drenaj;
• tratamentul ditnelui cauzal;
• tratament medicamentos.
1.3.2.2. SPAȚIUL SUBMANDIBULAR
A. DELIMITARE
• Anterior → pântecele anterior al m. digastric;
• Posterior → pântecele posterior al m. digastric;
• Superior → mandibula, m. milohioidian;
• Inferior → hioidul;
• Medial → mm. milohioidian, hioglos, stiloglos;
• Lateral → tegument, m. platysma.
• Recesus = porțiunea posterioară a sp. Submandi-
bular, distal m. milohioidian, despărțită de cavita-
tea orală prin mucoasa planșeului bucal.
B. ETIOLOGIE
• Infecții dento-parodontale ale M inferiori;
• Litiaza salivară submandibulară infectată;
• Adenitele submandibulare supurate;
• Extensia unui proces supurativ localizat într-o
lojă/spațiu învecinat – sublingual, parotidian, bu-
cal, laterofaringian.
C. TABLOU CLINIC
• Tumefacție în regiunea submandibulară, ce se
poate extinde anterior către regiunea submento-
nieră și posterior către m. sternocleidomastoidi-
an.
• Tegumentele sunt destinse, calde.
• Palparea este dureroasă – inițial se percepe im-
pastare, apoi apare fluctuența.
• Trismus.
• Mucoasa planșeului bucal și a pilierului amigda-
lian anterior este congestionată și edemațiată.
• Evoluție în recesus → fluctuență pe fața internă
a mandibulei, în dreptul ultimilor 2 molari.
• Tulburări funcționale – masticație și deglutiție –
disfagie cu odinofagie.
• Stare generală alterată – febră, frison, tahicardie.
D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Adenita supurată submandibulară – debut
nodular, nu prezintă trismus, disfagie mai puțin
accentuată.
• Abcesul spațiului corpului mandibular – loca-
lizat strict în jurul marginii bazilare a mandibulei.
• Abcesul de spațiu sublingual – fenomenele
exoorale sunt mai șterse, mucoasa planșeului oral
este edemațiată, congestionată.
• Abcesul spațiului submentonier – tumefacția
este localizată mai anterior, lipsesc semnele endo-
orale.
• Flegmonul de planșeu bucal – starea generală
este alterată, sunt interesate și spațiile subluguale
și submandibulare opus.
• Adenopatiile specifice – TBC, luetice – lipsesc
semnele de inflamație acută.
E. TRATAMENT
• Incizia intraorală – când supurația evoluează în
recesus – la nivelul bombării maxime, în dreptul
ultimilor 2 molari.
• Drenaj 24 – 48 h.
• Incizia cutanată – în 1/3 posterioară a regiunii
submandibulare.
• Drenaj 48 – 72 h.
• Tratamentul dintelui cauzal.
• Tratament medicamentos.
1.3.2.3. SPAȚIUL SUBLINGUAL
A. DELIMITARE
• Superior → mucoasa sublinguală;
• Inferior → m. milohioidian;
• Anterior → fața inferioară a arcului mentonier;
• Posterior → osul hioid;
• Medial → m. geniohioidian;
• Lateral → arcul mentonier.
B. ETIOLOGIE
• Infecții dento-parodontale ale frontalilor, PM și
M inferiori;
• Litiaza canalului Wharton;
• Puncții septice;
• Retenție de corpi străini;
• Difuzarea infecțiilor din lojile vecine – sublingu-
ală opusă, submandibulară, submentonieră.
C. TABLOU CLINIC
• Semne extraorale puțin evidente – tumefacție
submentonieră limitată.
• Tumefacția planșeului bucal, mucoasa edemația-
tă – aspect de „creastă de cocoș”, depozit de false
membrane.
• Tulburări funcționale marcate – disfagie, jenă în
masticație, mișcările limbii sunt dureroase.
D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Flegmonul difuz al planșeului bucal – semne
toxico-septice caracteristice, tumefacție dură-
lemnoasă.
• Abcesul spațiului submandibular – fenomene-
le exoorale sunt mai accentuate.
• Whartonita, periwhartonita – prin papila ca-
nalului Wharton se evacuează secreție purulentă
la presiune pe glandă.
• Tumori chistice ale planșeului bucal – chist
dermoid, ranulă – lipsesc semnele inflamatorii,
evoluție îndelungată.
6
E. TRATAMENT
• Incizie cutanată – la 1/2 distanței dintre margi-
nea bazilară și osul hioid.
• Incizia intraorală – în colecții limitate, superfi-
cializate la mucoasă, cât mai aproape de fața inter-
nă a mandibulei.
• Tratamentul dintelui cauzal.
• Tratament medicamentos.
1.3.2.4. SPAȚIUL SUBMENTONIER
A. DELIMITARE
• Superior → m. milohioidian.
• Inferior → fascia cervicală superficială, m. platys-
ma.
• Posterior → osul hioid.
• Anterior → arcul mentonier.
• Lateral → pântecele anterior ale m. digastric.
B. ETIOLOGIE
• Infecții dento-parodontale ale dinților frontali
inferiori.
• Stafilococii cutanate labio-mentoniere.
• Extinderea proceselor supurative din spațiile în-
vecinate.
C. TABLOU CLINIC
• Tumefacție submentonieră, cu tegumente des-
tinse, congestionate, lucioase.
• Simptomatologie orală absentă.
D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Adenite supurate – debut nodular.
• Abcesul spațiului sublingual – simptomatologie
orală marcată.
E. TRATAMENT
• Incizie cutanată la 1/2 distanței dintre hioid și
marginea bazilară.
• Drenaj 24 – 48 h.
• Tratamentul dintelui cauzal.
• Tratamentul dintelui medicamentos. 1.4. INFECȚIILE SPAȚILOR FASCIALE
SECUNDARE
1.4.1. SPAȚIUL MASETERIN
A. DELIMITARE
• Medial → ramul vertical al mandibulei.
• Lateral → m. maseter.
• Superior → arcada zigomatică, spațiul infratem-
poral.
• Inferior → chinga pterigo-maseterină, marginea
bazilară a mandibulei.
• Anterior → marginea anterioară a m. maseter.
• Posterior → marginea posterioară a ramului as-
cendent, înconjurată de glanda parotidă.
B. ETIOLOGIE
• Infecții dento-parodontale M3.
• Tumori chistice suprainfectate la nivelul ramului
vertical mandibular.
• Fracturi de unghi mandibular.
• Osteomielita ramului vertical mandibular.
C. TABLOU CLINIC
• Tumefacția regiunii masteriene (arcada zigoma-
tică – gonion).
• Tegumente congestionate, destinse, lucioase.
• Impastare/fluctuență.
• Durere.
• Edem de vecinătate
– temporal;
– genian;
– submandibular;
– retromandibular.
• Trismus intens – semn funcțional dominant!
• Tumefacție și congestie infiltrativă de-a lungul
marginii anterioare a ramului vertical.
D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Abcesul spațiului bucal – tumefacția e plasată
mai anterior.
• Adenita supurată pretragiană – debut nodu-
lar, localizare preauriculară, trismus moderat sau
absent.
• Abcesul parotidian – tumefacția manșonează
marginea posterioară a ramului vertical mandibu-
lar.
• Parotidita acută supurată – la presiunea pe
glandă se exteriorizează salivă amestecată cu pu-
roi.
• Osteomielita ramului mandibular – evoluție
îndelungată, semn Vincent D’Alger pozitiv, RAD
confirmă Dx.
• Formațiuni tumorale chistice benigne/malig-
ne ale ramului mandibular care au erodat cortica-
la – evoluție îndelungată.
E. TRATAMENT
• Incizia cutanată
– procese supurative cu trismus intens, cu
tendință extensivă;
– 5-6 cm de la nivelul marginii anterioare
a maseterului, ocolind gonionul;
– drenaj 3-4 zile.
• Incizia intraorală
– colecții localizate în partea anterioară a
spațiului maseterin, care bombează la mucoasă în
afara marginii anterioare a ramului ascendent;
– incizie verticală, de la vârful coronoidei
până în fornixul vestibular inferior, lateral de mar-
ginea anterioară a ramului ascendent.
• Tratament medicamentos.
• Tratamentul dintelui cauzal.

7
 1.4.2. SPAȚIUL PTERIGOMANDIBULAR
A. DELIMITARE
• Anterior → rafeul pterigo-mandibular.
• Posterior → glanda parotidă.
• Medial → m. pterigoidian intern.
• Lateral → fața internă a ramului ascendent man-
dibular.
• Inferior → chinga pterigo-mandibulară.
B. ETIOLOGIE
• Procese infecțioase ale M inferiori.
• Puncțiid anestezice septice la spina Spix.
C. TABLOU CLINIC
• Semne exoorale puțin evidente.
• Tumefacție subangulomandibulară.
• Trismus.
• Tumefacție medial de plica pterigo-madni-
bulară.
• Congestia mucoasei.
• Fluctuență/impastare.
• Disfagie, odinofagie.
D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Supurații de spațiu latero-faringian – tulbu-
rări accentuate de deglutiție, torticolis.
• Osteomielita de ram mandibular – evoluție în-
târziată, semn Vincent D’Alger pozitiv, RAD confir-
mă Dx.
• Tumori de spațiu pterigo-mandibular – lip-
sesc semnele inflamatorii.
E. TRATAMENT
• Incizia cutanată
– incizie subangulomandibulară;
– pensa hemostatică se introduce pe fața
internă a ramului ascendent al mandibulei, disoci-
indu-se fibrele pterigoidianului;
– contact cu osul în permanență.
• Incizia intraorală
– supurații limitate care bombează în par-
tea anterioară a spațiului;
– incizie verticală de 3-4 cm, între margi-
nea anterioară ramului și plica pterigo-mandibu-
lară, de la trigonul retromolar până la baza apofi-
zei coronoide.
• Tratament medicamentos.
• Tratamentul dintelui cauzal.
1.4.3. SPAȚIUL TEMPORAL SUPERFICIAL ȘI
PROFUND
A. DELIMITARE
• Spațiul temporal superficial
– Medial → m. temporal;
– Lateral → fascia temporală superficială;
– Superior → periostul cranian;
– Inferior → spațiul maseterin.
• Spațiul temporal profund
– Medial → osul temporal;
– Lateral → m. temporal;
– Superior → inserția m. temporal pe crea-
sta temporală inferioară;
– Inferior → spațiul infratemporal.
B. ETIOLOGIE
• Extinderea processelor supurative din alte spații
– infratemporal.
• Traumatisme.
• Stafilococii cutanate ale regiunii temporale.
C. TABLOU CLINIC
• Trismus intens.
• Supurații ale spațiului temporal superficial → tu-
mefacție suprazigomatică, temporală și posterior
de rebordul orbital lateral.
8
• Supurații ale spațiului temporal profund → tu-
mefacție temporală discretă și tumefacție peritu-
berozitară.
D. TRATAMENT
• Incizia cutanată
– suprazigomatică/temporală;
– pentru drenarea spațiului temporal pro-
fund este necesară traversarea m. temporal – con-
tact cu osul.
– drenaj cu 2 tuburi de dren 48 – 72 h.
• Incizia intraorală – perituberozitară.
• Tratament medicamentos.
• Tratament cauzal.
1.4.4. SPAȚIUL LATEROFARINGIAN
A. DELIMITARE
• Medial → constrictorii faringieni superior și mij-
lociu.
• Lateral → m. pterigoidian intern, capsula paroti-
diană.
• Superior → baza craniului.
• Inferior → osul hioid.
• Anterior → rafeul pterigomandibular, spațiul
sublingual, spațiul submandibular.
• Posterior → spațiul retrofaringian.
B. DIVIZIUNE, CONȚINUT ȘI COMUNICĂRI
• Este subdivizat de diafragma stiliană în:
– sp. retrostilian;
– sp. prestilian.
• Constituția diafragmei stiliene
– procesul stiloidian al osului temporal;
– pântecele posterior al m. digastric;
– buchetul Riolan Haller:
►m. stilohioidian lateral (ext);
►m. stilofaringian (x̄ );
►m. stiloglos (int);
 ►lig. stilohioidian; – torticolis – implicarea n. XI. – drenajul nu este indispensabil – contrac-
►lig. stilomandibular. • Stare generală alterată – tahicardie, cefalee, agi- ția mm. faringovelari asigură evacuarea colecției.
– fascia stilofaringiană (aripioarele farin- tație, febră, frison, curbatură, amețeli. • Incizia cutanată
gelui). • Sindrom Horner – supurațiile spațiului retrostilian/toată
• Conținutul spațiului prestilian – implicarea ganglionului cervical superi- loja;
– prelungirea faringiană a glandei paroti- or; – incizie submandibulară;
de; – ptoză palpebrală; – incizii pre- și retroSCM când supurațiie
– a. faringiană ascendentă. – mioză; au tendința de a difuza către mediastin.
• Conținutul spațiului retrostilian – anhidroza hemifaciesului respectiv;
– a. carotidă internă; – cu sau fără enoftalmie.
1.4.5. SPAȚIUL RETROFARINGIAN
– v. jugulară internă; E. COMPLICAȚII
– nn. IX, X, XI, XII; A. DELIMITARE
• Hemoragii ale aselor mari – a. carotidă internă,
– gangiolnul simpatic cervical superior. • Superior → baza craniului.
v. jugulară internă.
• Comunicări • Inferior → C7-T1, mediastinul.
• Propagarea infecției către endocraniu sau medi-
– loja parotidiană; • Anterior → peretele posterior al faringelui;
astin, de-a lungul vaselor mari.
– fosa infratemporală și spațiul pterigo- • Posterior → fascia alară, spațiul prevertebral;
• Insuficiență respiratorie obstructivă acută, prin
mandibular; • Medial → spațiul laterofaringian.
edemul glotei.
– spațiul retrofaringian; • Lateral → spațiul laterofaringia controlateral.
F. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
– loja marilor vase; B. ETIOLOGIE
• Flegmonul amigdalian – amigdala mărită, cu
– loja submandibulară. • Extinderea proceselor infecțioase din spațiile ve-
cripte purulente.
C. ETIOLOGIE cine.
• Abcesul de spațiu submandibular, cu evoluție în
• Pericoronarite supurate la nivelul M3. recessus – peretele lateral al faringelui nu este C. TABLOU CLINIC
• Amigdalite. afectat. • Examen general
• Otite medii. • Tumori laterofaringiene – evoluție îndelungată, – febră, frison;
• Parotidite supurate care au efracționat capsula. fără semne inflamatorii. – odinofagie;
D. TABLOU CLINIC – dureri cervicale;
G. TRATAMENT
Debut cu dureri la deglutiție. – redoarea cefei;
• Incizia intraorală
• Compartiment anterior – grețuri, vărsături.
– supurațiile spațiului prestilian, când co-
– bombarea peretelui lateral al faringelui; • Examen local
lecția este superficială, acoperită doare de mucoa-
– devierea uvulei spre partea sănătoasă; – tumefierea gâtului;
sa faringiană aflată în tensiune;
– tumefacție subangulomandibulară; – bombarea peretelui posterior al faringe-
– incizie verticală paralelă cu rafeul pteri-
– trismus accentuat; lui;
gomandibular, ce va interesa strict mucoasa;
– dispnee, disfagie, odinofagie. – sialoree;
– se pătrunde între mm. pterigoidian in-
• Compartiment posterior – dispnee.
tern și constrictor superior al faringelui;
– tumefacția peretelui postero-lateral și – atenție deosebită pentru a nu secționa a.
pilierului amigdalian posterior; faringiană ascendentă;
– trismus discret;
9
D. COMPLICAȚII • Tumefierea gâtului. • Torticolis ușor.
• Insuficiența respiratorie acută obstructivă – • Bombarea peretelui posterior al faringelui. • Stare generală alterată.
prin bombarea accentuată a peretelui posterior al • Dispnee. • Intraoral – semne clinice reduse.
faringelui. • Disfonie. • Secreție salivară modificată – dacă punctul de
• Fistulizare la nivelul peretelui faringian cu aspi- • RISC DE EXTINDERE ÎN MEDIASTIN!!! plecare al abcesului este parotidita supurată sau
rația secreție purulente și pneumonie de aspirație D. TRATAMENT procesul supurativ al lojei a invadat parenchimul
consecutivă. • Similar supurațiilor de spațiu retrofaringian. glandular.
• Difuzarea infecției în spațiul prevertebral și • După deschiderea spațiului retrofaringian se pă- D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
apoi descendent către mediastin. trunde în spațiul prevertebral prin fascia alară. • Parotidite acute supurate – secreție salivară
E. TRATAMENT modificată.
• Incizia cervicală • Tumori parotidiene suprainfectate – defor-
1.4.7. SPAȚIUL PAROTIDIAN
– pe marginea anterioară a m. SCM; marea regiunii precede fenomenele inflamatorii.
– lateral de cartilajul tiroidian, medial de A. DELIMITARE • Abcesul spațiului maseterin – tumefacție loca-
teaca carotică. • Anterior → marginea posterioară a ramului lizată mai anterior, trismus marcat.
• Incizie intraorală mandibular. • Adenite supurate intraparotidiene – debut
– în colecții strict limitate; • Postero-medial → pântecele posterior al m. di- nodular.
– incizie verticală pe linia mediană cu sec- gastric, mm. stilieni.
E. TRATAMENT
ționarea m. constrictor superior al faringelui. • Lateral → fascia parotideo-maseterină.
• Incizie cutanată subangulomandibulară – se per-
B. ETIOLOGIE forează fascia parotideo-maseterină.
• Supurațiile glandei parotide – parotidite supura- • Incizie preauriculară prelungită sub lobul ure-
1.4.6. SPAȚIUL PREVERTEBRAL – „DANGER te, litiaze parotidiene supurate.
ZONE” chii retromandibular
• Adenitele intraparotidiene supurate. – se imprimă pensei o direcție orizontală,
A. DELIMITARE • Extinderea infecțiilor din spațiile vecine – obraz, paralelă cu ramurile n. facial;
• Se întinde pe toată lungimea gâtului. spațiul maseterin, spațiul pterigo-mandibular, – drenaj 5-6 zile – parenchimul glandular
• Anterior → fascia alară. spațiul latero-faringian. sfacelizat se elimină lent.
• Posterior → fascia prevertebrală, corpurile ver- • Procese infecțioase al M3 inferiori.
tebrelor, mm. profunzi ai gâtului. • Mastoidite, infecții ale conductului auditiv ex-
• Lateral → procesele transverse ale vertebrelor tern.
cervicale. C. TABLOU CLINIC
B. ETIOLOGIE • Tumefacție între mastoidă și marginea posteri-
• Extensia supurațiilor din spațiile învecinate. oară a ramului vertical, ce se extinde rapid spre
C. TABLOU CLINIC obraz și regiunea submandibulară.
• Febră, frison. • Tegumente destinse, lucioase, congestionate.
• Odinofagie. • Impastare sau fluctuență.
• Dureri cervicale. • Limitarea antalgică a deschiderii gurii.
• Redoarea cefei. • Disfagie, odinofagie – prin interesarea lobului fa-
• Grețuri, vărsături. ringian al glandei.
10
 1.5. INFECȚII ALE SPAȚIILOR FASCIALE CU – se traversează mm. planșeului oral până – marginea inferioară, unghiul extern – si-
LOCALIZĂRI PARTICULARE la baza limbii, sub control palpator. nuzita maxilară.

1.5.2. ABCESUL ORBITEI

1.5.1. ABCESUL LIMBII
A. ETIOLOGIE
A. ETIOLOGIE • Sinuzite etmoidale, frontale, maxilare.
• Leziuni traumatice. • Extinderea din spațiile vecine – infratemporal,
• Hematoame sau formațiuni tumorale suprain- bucal.
fectate.
B. TABLOU CLINIC
• Difuzarea proceselor septice din spațiile vecine.
• Edem palpebral intens, superior/inferior, cu im-
B. LOCALIZARE plicarea unghiului extern/inter, în funcție de cau-
• 2/3 anterioare – porțiunea mobilă. za supurației.
• 1/3 posterioară. • Dureri pulsatile la nivelul orbitei.
• Superficial/profund. • Tegumentele pleoapelor congestionate și lucioa-
• Supurație difuză. se.
C. TABLOU CLINIC • Chemozis.
• Tumefierea limbii. • Exoftalmie moderată.
• Amprentele dinților pe marginile laterale ale • Durere la presiunea pe globul ocular.
limbii. • Mobilitate diminuată a globului ocular.
• Infiltratul inflamator se poate extinde și la nive- • Reflex fotomotor păstrat.
lul planșeului bucal. • Stare generală alterată.
• Mișcările limbii sunt dureroase. C. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Tulburări de deglutiție, fonație, respirație. • Abcesul spațiului infratemporal – ștergerea
D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL reliefului arcadei temporo-zigomatice, trismus in-
• Chisturi dermoide suprainfectate – evoluție în- tens, tumefacție perituberozitară.
delungată. • Tromboflebita de sinus cavernos – semne ne-
• Tumori maligne ale limbii suprainfectate. urologice și oftalmologice.
E. TRATAMENT • Abcesul palpebral – supurația este localizată
• Incizie orală într-un anumit sector al pleoapei, fără interesarea
– în supurațiie porțiunii mobile; globului ocular sau a grăsimii periorbitare.
– pe maxima bombare, longutudinale, pa- D. TRATAMENT
ralele cu marginile limbii sau cu linia mediană. • Incizie cutanată
• Incizie cutanată – unghiul intern – în sinuzite etmoidale;
– supurațiile bazei limbii; – marginea superioară a orbite – sinuzita
– incizie arcuată între menton și hioid; frontală;

11

1.6. SUPURAȚII DIFUZE
1.6.1. FLEGMONUL PLANȘEULUI BUCAL
(ANGINA LUDWIG)
A. GENERALITĂȚI
• Supurația cuprinde toate spațiile planșeului bu-
cal: submentonier, sublinguale, submandibulare.
• Punctul de plecare – spațiul sublingual.
• Supurația se poate extinde din planșeul bucal că-
tre limbă, spațiul latero-faringian, spațiul infra-
temporal, regiunile cervicale anterioare și medi-
astin.
B. ETIOLOGIE
• Procese septice dento-parodontale ale molarilor
inferiori.
• Pericoronarite M3 inferior.
C. TABLOU CLINIC
• Debut – supurație de spațiu sublingual.
• Tumefacția sublinguală se extinde rapid bilate-
ral și fuzează rapid submandibular bilateral și
submentonier.
• Tumefacție masivă de la un gonion la celălalt.
• Edem difuz gelatinos la periferie – genian, cervi-
cal, supraclavicular, presternal – „edem în peleri-
nă”.
• Tegumentele nu prezintă fenomene inflamatorii
acute, dar sunt livide, marmorate, cu sau fără sfa-
cele/flictene.
• La palpare se constată duritate lemnoasă, absen-
ța fluctuenți, cu sau fără crepitații gazoase în faze
avansate.
• Planșeul bucal anterior bombează deasupra
marginii incizale a frontalilor inferiori – „creastă
de cocoș”.
• Mucoasa este roșie-violacee, edemațiată, cu de-
pozite fibrino-leucocitare – false membrane.
• Limba împinsă superior și posterior, mărită de
volum, se constantă amprentele dinților pe margi-
nile porțiunii mobile.
• Palpare bimanuală – duritate lemnoasă a țesutu-
rilor din lojile interesate și eventual crepitații
gazoase.
D. TULBURĂRI FUNCȚIONALE
• Trismus.
• Odinofagie/disfagie.
• Dispnee – inițial de cauză obstructivă, ulterior de
cauză centrală prin intoxicarea centrilor respira-
torii bulbo-pontini.
• Disfonie.
• Salivație abundentă, saliva este vâscoasă.
• Halenă fetidă.
• Stare toxico-septică – se instalează în primele 2
zile de la debut, cu adinamie/agitație, facies pă-
mântiu, subicteric, cianotic.
• Inițial febră 39 – 40°C.
• Ulterior discordanță între puls (tahicardic > 120
bpm, slab perceptibil) și temperatură (37 – 37,5
°C).
• Neutrofilie, leucocitoză, devierea la stânga a for-
mulei Arneth, anemie.
• Oligurie cu sualbuminurie, cilindrurie, glicozu-
rie.
• Apariția dispneei toxice bulbare = semn de gravi-
tate deosebită!!
E. COMPLICAȚII
• Infecția se poate extinde către:
– craniu → meningite, tromboflebita sinu-
sului cavernos;
– mediastin → mediastinită;
– plămân → gangrenă pulmonară.
F. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Supurațiile spațiilor fasciale ale planșeului bucal.
12
• Adenopatii metastatice nivel I suprainfectate –
evoluție mai îndelungată, starea generală nu este
alterată de tip toxico-septic.
G. TRATAMENT
• Incizie submentosubmandibulară bilaterală,
de la un gonion la celălalt.
• Secționarea pântecelor anterioare ale mm. di-
gastrici și a mm. milohioidieni.
• Drenarea largă a tuturor spațiilor planșeului bu-
cal.
• Explorarea spațiilor laterofaringiene și a limbii.
• Se evacuează o serozitate murdară și fetidă.
• Drenaj 5-7 zile, irigații cu soluțiid antiseptice de
4-6 ori pe zi.
• Reechilibrare hidro-electrolitică.
• Hidratare.
• Tonice cardiace.
• Vitamine.
• Antibioterapie.
• Antiinflamatorii.
• Evoluția favorabilă se evidențiază prin:
– apariția în plagă a secreției purulente;
– dispariția fenomenelor toxico-septice.
1.6.2. FLEGMONUL DIFUZ HEMIFACIAL
A. GENERALITĂȚI
• Interesează toate lojile superficiale și profunde
ale feței – obraz, loja maseterină, fosa temporală,
fosa infratemporală, loja submandibulară, uneori
sinusul maxilar și orbita.
• Maxilarul și mandibula sunt deperiostate, cu
periostul distrus, necrozat.
• Stare toxico-septică similară celei descrise la
flegmonul difuz al planșeului bucal.
B. ETIOLOGIE
• Infecții dento-parodontale ale dinților maxilari
sau mandibulari.
• Complicații ale traumatismelor cranio-faciale.
• Complicații ale stafilocociilor cutanate faciale.
C. TABLOU CLINIC
• Interesează spațiile bucal, maseterin, temporal,
infratemporal, submandibular.
• Se poate extinde la nivelul sinusului maxilar și
orbitei.
• Debut – supurație de spațiu bucal sau submandi-
bular.
• Procesul infecțios se extinde rapid, interesând
celelalte spații.
• Tegumente cianotice, în tensiune.
• Edem de însoțire – palpebral, piramida nazală,
buze.
• Tumefacția este dură la palpare, fără fluctuență.
• Mucoasa jugală și labială tumefiată, acoperită cu
false membrane, cus amprentele dinților.
• Trismus.
• Halenă fetidă.
• Salivă vâscoasă.
• Stare toxico-septică.
• Discordanță puls/temperatură.
• Probe biologice modificate.
D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Supurații de spațiu bucal – procesul supurativ
este limitat, absența semnelor toxico-septice.
• Tumori jugale suprainfectate – tumora jugală
precede infecția, evoluție îndelungată.
E. COMPLICAȚII
• Osteomielita maxilarului sau mandibulei.
• Tromboflebita de sinus cavernos.
• Meningita.
• Supurații peleuro-pulmonare sau hepato-renale.
F. TRATAMENT
1.7. FASCIITELE NECROZANTE
• Incizii multiple intra și extraorale, fără a mai re-
specta considerentele fizionomice.
• Incizii submandibulare, suprazigomatice, tem- A. GENERALITĂȚI
porale, periorbitare. • Afecțiuni rare de tip gangrenos, care interesează
• Incizii intraorale vestibulare, perituberozitare, țesuturile dermale și fasciile, subminând structu-
de-a lungul marginii anterioare a ramului ascen- rile superficiale cutanate, însoțite de alterarea stă-
dent mandibular. rii generale de tip toxico-septic.
• Drenaj – 5-7 zile. • Evoluție rapidă și rată înaltă de mortalitate.
• Tratament medicamentos. • Mai frecvente la extremități și în regiunea abdo-
minală.
B. ETIOPATOGENIE
• Infecție cu Streptococ beta-hemolitic grup A, ce
determină necroza fasciei, a țesutului subcutanat
și a vaselor sangvine.
• Stafilococ auriu, germeni anaerobi, Gram-.
C. FACTORI FAVORIZANȚI
• Afecțiuni ce determină tulburări vasculare peri-
ferice, cu modificări ale pereților vaselor cu cali-
bru mic:
– DZ;
– ateroscleroză;
– obezitate;
– malnutriție;
– etilism cronic;
– mixedem;
– corticoterapie îndelungată.
D. POARTA DE INTRARE
• Nu este decelată întotdeauna.
• Traumatisme cu soluții de continuitate.
• Afecțiuni dento-parodontale supurative.
• Complicații postoperatorii ale inciziilor de supu-
rații ale spațiilor primare sau secundare.
• Tromboza septică a vaselor terminale → necroza
sistemului musculo-aponevrotic.
• Inițial infecția este localizată subcutanat.
• Se poate extinde și la fascia cervicală profundă.
13
E. TABLOU CLINIC 1.8. COMPLICAȚIILE INFECȚIILOR ORO-
• Debut – congestia tegumentului.
MAXILO-FACIALE
• Dureri locale atroce.
• Ulterior – tumefacție ce se extinde rapid.
• Stare generală cu fenomene toxico-septice. 1.8.1. MEDIASTINITA
• În evoluție – hipoestezia tegumentului prin afec- A. GENERALITĂȚI
tarea terminațiilor nervoase senzitive de către țe- • Afecțiunie extrem de severă, cu rată crescută de
sutul necrotic. mortalitate.
• Tegumentul devine brun violaceu datorită trom- • Complicație a chirurgiei cardiace.
bozei vasculare septice → necroza și lichefacția B. DELIMITAREA MEDIASTINULUI
tegumentului cu expunerea fasciei și a țesutului • Mediastinul superior
celular subcutanat necrozat. – Superior → apertura toracică superioa-
F. TRATAMENT ră;
• Deschiderea și drenajul spațiilor afectate. – Inferior → un plan oblic ce trece prin
• Necrectomie = îndepărtarea țesuturilor necroza- joncțiunea dintre manubriul sternal și corpul ster-
te. nului și marginea inferioară a T4;
• Irigații cu soluții antiseptice. – Lateral → pleura, vârfurile pulmonilor.
• Antibioterapie cu spectru larg. • Mediastinul anterior
• Plastia defectelor cutanate după stingerea pro-
– Anterior → sternul;
cesului infecțios. – Posterior → fața anterioară a pericardu-
lui;
– Lateral → pleura;
– Inferior → diafragmul.
• Mediastinul mijlociu
– Anterior → fața anterioară a pericardu-
lui;
– Posterior → plan frontal ce trece prin ba-
za inimii;
– Lateral → fețele mediastinale ale plămâ-
nilor.
• Mediastinul posterior
– Anterior → plan frontal ce trece prin ba-
za inimii;
– Posterior → corpurile vertebrale T5 – L2.
C. TABLOU CLINIC
• Alterarea marcată a stării generale.
• Febră.
14
• Dispnee.
• Tahicardie.
• Hipotensiune arterială.
• Durere toracică și mediastinală.
• Emfizem subcutanat.
• Semnul Hamman – crepitante ascultate precordi-
al, sincrone cu zogomotele cardiace.
• Leucocitoză, neutrofilie, devierea la stânga a for-
mulei leucocitare.
• CR → pneumomediastin, nivele aerice în medias-
tin, lărgirea mediastinului.
• CT toracic confirmă diagnosticul.
D. TRATAMENT
• Drenaj mediastinal prin toracotomie deschisă.
• Asocieri de antibiotice în doze mari.
1.8.2. TROMBOFLEBITA SINUSULUI CAVERNOS
A. GENERALITĂȚI
• Se produce prin formarea de emboli septici an-
trenați în fluxul venos.
B. CĂI DE DISEMINARE
• Anterior → v. angulară → v. oftalmică superioa-
ră/inferioară → sinus cavernos.
• Posterior → fascia transversă → plexul venos
pterigoidian → sinusul venos pietros inferior → si-
nusul bazilar → sinusul cavernos.
C. TABLOU CLINIC
• Debut
– dureri oculare;
– sensibilitate la presiunea pe globul ocu-
lar;
– stare generală alterată, febre, frisoane;
– pareza n. VI – imposibilitatea mișcărilor
de lateralitate.
• În evoluție
– edem palpebral;
 – chemozis; 1.9. LIMFADENITELE CERVICO-FACIALE
– ptoză bulbară;
NESPECIFICE
– afectarea nn. III, IV, V1 → oftalmoplegie,
pierderea reflexului fotomotor, midriază, hipoes-
tezia regiunii frontale a pleoapei superioare; 1.9.1. ANATOMIE PATOLOGICĂ
– simptomatologia apare bilateral atunci A. ADENITA ACUTĂ CONGESTIVĂ
când tromboza se extinde în partea opusă. • Primul stadiu al reacției ganglionare, reversbil
• Examen fund de ochi cu tratament adecvat.
– congestie venoasă; • Ganglion mărit de volum, elastic, sensibil la pal-
– hemoragii retiniene. pare, cu reacție de periadenită moderată.
• Dx de certitudine → CT. • Microscopic, sinusurile limfatice ale ganglionilor
D. TRATAMENT sunt dilatete, cu prezența a numeroase PMN și
• Specific neurochirurgical. limfocite, iar centrii germinativi sunt hipertrofiați.
B. ADENITA ACUTĂ SUPURATĂ
1.8.3. ABCESUL CEREBRAL • Apare când capacitatea de apărare a organismu-
• Complicație rară. lui este depășită sau flora microbiană cauzală este
• Diseminarea infecției spre parenchimul cerebral deosebit de virulentă.
prin venele emisare ale sinusurilor afectate. • Microscopic, se constată dispariția arhitecturii
• Clinic normale ganglionare, instalându-se procesul de
– semne de hipertensiune intracrainiană – necroză, delimitat de o capsulă.
cefalee, greață, vomă, edem papilar, convulsii; • Periferic, apare o reacție de periadenită marcată,
– semne de afectare neurologică focală. ce fixează ganglionul de țesuturile vecine.
• Dx certitudine – CT. C. EFRACȚIONAREA CAPSULEI GANGLIONARE
• Tratament – specific neurochirurgical • Poate duce la eliminarea secreției purulente spre
exterior cu fistulizare sau poate invada spațiul fa-
scial unde este cantonat ganglionul, cu simptoma-
1.8.4. MENINGITA
tologia unei supurații de spațiu fascial.
• Complicație rară. D. ADENITA CRONICĂ
• Clinic • Poate urma etapei de congestie dacă infecția este
– alterarea stării generale și a stării de ținută în frâu de reacția umorală și celulară de
conștiență; apărare a organismului.
– febră, cefalee, vomă;
• Microscopic, sinusurile limfatice sunt populate
– rigiditatea cefei; cu histocite și macrofage.
– semne Kernig și Brudzinski pozitive.
• Reacția scleroasă a centrilor germinativi încear-
• Dx certitudine – examinarea LCR. că să limiteze extensia procesului inflamator.
• Tratament – specific neurologic.
15
1.9.2. ASPECTE CLINICE
1.9.2.1. ADENITA ACUTĂ CONGESTIVĂ
• Debut – nodul elastic, sensibil la palpare, cu tegu-
mente acoperitoare nemodificate.
• Ulterior, dimensiunea crește, ganglionul devine
dureros spontan și la palpare, iar periadenita de-
termină fixarea sa de țesuturile vecine.
• Stare generală discret modificată, cu subfebrili-
tate.
• În lipsa tratamentului, evoluează către adenită
acută supurată.
1.9.2.2. ADENITA ACUTĂ SUPURATĂ
A. GENERALITĂȚI
• Colecție supurată bine delimitată, cu periadenită
periferică și durere la palpare.
• Tegumente congestionate, destinse, lucioase, cu
fluctuență la palpare.
• Stare generală alterată cu febră și astenie.
B. ADENITA ACUTĂ SUBMANDIBULARĂ
• Debut – nodul elastic, nedureros și mobil, care
prin periadenită se fixează la marginea bazilară,
greu accesibilă palpării.
• Tegumente congestionate, destinse, lucioase și
fluctuente la bombarea maximă.
• Trismus și disfagie moderate sau absente.
• Dx diferențial – abcesul spațiului submandibu-
lar, submaxilita acută litiazică.
C. ADENITA ACUTĂ PAROTIDIANĂ
• Debut – nodul mobil, fixat prin periadenită, care
apoi supurează.
• Dx diferențial – tumorile de parotidă, supurațiile
ATM, parotiditele acute sau abcesul spațiului
parotidian.
D. ADENITA ACUTĂ GENIANĂ
• Dată de supurația ganglionului buccinato-comi-
sural.
• Periadenită intensă.
• Tumefacția poate cuprinde spațiul bucal în tota-
litate. Ulterior procesul se delimitează sub forma
unui nodul cu fluctuență centrală.
• În grosimea obrazului se palpează un cordon de
limfangită care conduce spre poarta de intrare.
1.9.2.3. ADENITELE CRONICE
• Apar de regulă după o adenită acută congestivă
stagnată în evoluție, datorită reacției de apărare a
organismului sau în urma unui tratament antiin-
fecțios incomplet realizat fără îndepărtarea facto-
rului cauzal dentar.
• Local, se constată un ganglion mărit de volum, de
consistență fermă, nedureros.
• Starea generală nu este modificată, însă probele
biologice relevă limfocitoză și creșterea vitezei de
sedimentare.
• Evoluție trenantă. Se poate reacutiza sau poate
retroceda lent după îndepărtarea factorului cau-
zal.
1.9.3. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
A. ADENITELE ACUTE
• Fenomenele supurative ale spațiilor respective
B. ADENITELE CRONICE
• Adenopatia metastatică cervicală.
• Boala Hodgkin.
• Limfom non-hodgkinian.
• Leucemia acută limfoblastică.
• Leucemia limfocitară cronică.
• Sarcoidoza.
• Mononucleoza infecțioasă. 1.10. INFECȚIILE NESPECIFICE ALE OASELOR
• Infecția HIV.
MAXILARE
• Toxoplasmoza.
• Limforeticuloza benignă de inoculare.
• Rubeola. 1.10.1. OSTEOPERIOSTITA
• Adenopatia TBC. A. GENERALTĂȚI
• Sifilisul primar. • Reacție inflamatorie osoasă localizată, cu perios-
• Sifilisul secundar. tul deformat și mineralizat excesiv.
B. ETIOLOGIE
1.9.4. TRATAMENT • Germeni microbieni din leziunile dento-paro-
A. ADENITELE CONGESTIVE dontale;
• Suprimarea factorului cauzal dentar. • Traumatisme chirurgicale/accidentale.
• Tratament medicamentos – antibiotice, antialgi- C. ASPECTE CLINICE
ce și AINS. • Odontalgii moderate, accentuate la presiune;
B. ADENITELE SUPURATE • Mobilitate dentară ușoară;
• Colecții supurate de dimensiuni reduse și bine • Impastare dureroasă în dreptul dintelui cauzal,
delimitate → drenaj filiform. cu sau fără deformarea reliefului facial.
• Adenită voluminoasă → tratament chirurgical – D. DIAGNOSTIC
incizie plasată decliv de colecția supurată și drenaj • Se pune pe baza semnelor clinice;
cu tuburi de politen fixate la tegument și menținu- • Confirmat de OPG pentru identificarea factorului
te 2-3 zile. cauzal → se constată o îngroșare localizată a peri-
• Supurațiile extinse în întreg spațiul fascial se tra- ostului.
tează ca o supurație fascială odontogenă. E. DIAGNOSTICE DIFERENȚIALE
C. ADENITELE CRONICE • Osteita;
• Suprimarea factorului cauzal dentar. • Osteomielita;
• Vitaminoterapie, vaccinuri polimicrobiene, imu- • Supurațiile periosoase – prezența puroiului.
noglobuline, asociate cu agenți fizici. F. TRATAMENT
• Identificarea și suprimarea fatorului cauzal;
• Terapie nespecifică pentru creșterea capacității
de apărare a organismului – vaccinuri nespecifice,
vitaminoterapie.
16
 1.10.2. OSTEITA 1.10.3. OSTEOMIELITA – „sarcofag” – imagine clasică – zonă de os-
A. GENERALITĂȚI teoliză ce înconjoară o zonă de condensare;
– sechestru.
• Infecție primară osoasă localizată la nivelul cor- 1.10.3.1. OSTEOMIELITA SUPURATĂ ACUTĂ • CT
ticalei. A. TABLOU CLINIC – erodarea prococe a corticalei;
B. ETIOLOGIE • Debut brusc – extensia leziunii;
• Procese infecțioase dento-parodontale; – alterarea stării generale – febră, frison, – sechestre;
• Traumatisme; insomnie, tahicardie; – fracturi în os patologic.
• Postextracțional. – durere intensă cu iradiere la nivelul he- • Scintigrafie
C. ASPECTE CLINICE micraniului. – metodă de diagnosticare precoce – îna-
• Domină simptomatologia procesului acut dento- • Examen clinic inte de apariția modificărilor radiologice;
parodontal – durere pulsatilă, iradiată și mobilita- – tumefacție difuză, cu tegumente conges- – Technetium 99;
te dentară; tionate, lucioase, indurate; – Gallium 67, Indium 111 – diferențierea
• Edem inflamator moderat; – deformarea ambelor corticale osoase; infecției de traumatisme sau vindecarea osoasă
• Stare generală moderat alterată; – mobilitatea dintelui cauzal; după intervenții chirurgicale.
• Deformarea corticalei vestibulare/orale care – anestezie labio-mentonieră (semnul • Biopsia
evoluează spre fistulizare; Vincent D’Alger) sau în teritoriul n. infraorbitar. – inddicată în formele cu debut inițial cro-
• Alveolită postextracțională – fistulizarea muco-tegumentară (forami- nic sau în faza cronică ce succedă unei forme acu-
– 4 zile de la extracție; na Troia) indică ameliorarea simptomatologiei; te.
– dureri intense, rebele la antalgice. – se evacuează secreție purulentă/seches- C. DIAGNOSTICE DIFERENȚIALE
D. EXAMEN RADIOLOGIC tre; • Osteita
• Radiotransparență periapicală difuză. – explorarea traiectelor fistuloase relevă – este localizată;
E. DIAGNOSTIC os moale, osteitic; – simptomatologie generală absentă;
• Pe baza semnelor clinice și radiologice. – osteomielita acută supurată a maxilaru- – se instalează după un episod acut dento-
F. TRATAMENT lui parodontal.
• Radical sau conservator. ►sinus → semne clinice de sinuzi- • Supurații periosoase
• Neîndepărtarea factorului cauzal duce la cronici- tă; – evoluție mai rapidă;
zarea osteitei, cu risc de osteomielită sau supura- ► orbită → diplopie, chemozis, – precedate de simptomatologia dintelui
ție periosoasă. edem palpebral inferior. cauzal.
B. EXAMENE COMPLEMENTARE D. TRATAMENT
• Radiologic • Incizia și drenajul colecțiilor.
– se face la 1 săptămână, când deminerali- • Lărgirea fistulelor.
zarea osoasă atinge 30-60%; • Irigații abundente cu soluții antiseptice.
– „os marmorat”, „miez de pânie” – zonele • Antibioterapie cu spectru larg.
de osteoliză alternează cu zone de condensare, • Extracția dinților cauzali.
contur neregulat;

17
1.10.3.2. OSTEOMIELITA SUPURATĂ CRONICĂ – extracția dinților cauzali a celor implan- – leziuni ulcerative ale mucoasei – os des-
A. OSTEOMIELITA SUPURATĂ CRONICĂ A ADUL- tați pe sechestre. coperit, rugos;
TULUI • Corticotomia – suprainfecție adăugată.
• Stadiul evolutiv succesor osteomielitei supurate – îndepărtarea corticalei avasculare din B. TRATAMENT
acute. zona procesului inflamator. • Profilactic
• Clinic • Antibioterapie – conform antibiogramei. – asanarea cavității orale cu 2 săptămâni
– stare generală nemodificată; E. SECHELE înaintea începerii tratamentului multimodal;
– deformarea ambelor corticale osoase; • Tulburări de creștere a mandibulei prin seche- – tratarea afecțiunilor dento-parodontale.
– semn Vincent D’Alger pozitiv; strarea condilului sau instalarea anchilozei tem- • Curativ
– fistule multiple cutaneo-mucoase. poro-mandibulare în perioada de creștere. – drenajul colecțiilor supurate;
• Radiologic • Defecte întinse de maxilar cu comunicări largi – îndepărtarea sechestrelor;
– zone de radiotransparență cu contur ne- oro-sinusale. – irigații cu soluții antiseptice;
-regulat ce înconjoară sechestrele osoase. • Constricții de mandibulă. – antibioterapie cu spectru larg.
B. OSTEOMIELITA SUPURATĂ CRONICĂ A COPI-
LULUI 1.10.4. OSTEONECROZA MAXILARELOR 1.10.4.3. OSTEONECROZA INDUSĂ DE
• Clinic BIFOSFONAȚI
– frecvent la nivelul unghiului mandibu- A. BIFOSFONAȚII
lar; 1.10.4.1 ETIOLOGIE
• Exemple
– debut lent asimptomatic; A. AGENȚI CHIMICI
– clodronat, alendronat, risedronat, ibandro-
– deformarea ambelor corticale osoase; • Arsenic, P, Hg, Bi, bifosfonați (multimodal al tu-
nat, neridronat, pamidronat, zoledronat.
– semn Vincent D’Alger pozitiv. morilor maligne, osteoporoza);
• Caracteristici
• Radiologic • Acționează la nivelul osului:
– interferă cu fenomenele de remodelare
– zone de radiotransparență centrale cu – pe cale hematogenă;
osoasă fiziologică;
reacție periostală. – indirect prin eliminare pe cale salivară;
– interferă cu procesul de sinteză a colestero-
C. DIAGNOSTICE DIFERENȚIALE – contact direct cu osul.
lului;
• Displazia fibroasă. B. AGENȚI FIZICI – proprietăți antiangiogenice;
• Osteomul osteoid. • Căldură; – reducerea turn-over-ului osos și inhiparea
• Tumori maligne osoase. • Radiații ionizante. proceselor de remodelare;
• Infecții specifice osoase. – lezarea osului prin extracții dentare, inter-
D. TRATAMENT 1.10.4.2. OSTEORADIONECROZA venții de chirurgie dento-alveolară sau oro-maxi-
• Sechestrectomia A. ASPECTE CLINICE lo-facială, traumatisme, etc. poate iniția osteone-
– la 3-5 sătpămâni de la debut, după con- • Poate apare precoce duă radioterapie sau după croza maxilară asociată tratamentului cu bifosfo-
firmarea radiologică a delimitării sechestrelor; o perioadă mai îndelungată (1-10 ani): nați.
– de preferat pe cale intraorală pentru me- – durere iradiată; B. TABLOU CLINIC
najarea periostului; – radiomucozită, radiodermită; • Simptome
– durere;
18
 – tumefacție;
– halenă;
– limitarea deschiderii gurii.
• Semne
– expunerea suprafeței osoase la nivelul
maxilarului sau mandibulei;
– fracturile în „os patologic”;
– fistule orale sau oro-cutanate;
– infecții nespecifice ale spațiilor fasciale
primare saus secundare.
• Radiologic
– osteoliză, scleroză osoasă, apariția se-
chestrelor, fracturi în „os patologic”.
• Biochimic
– telopeptida serică C-terminal (CTX; beta
crosslaps)
►< 100 pg/ml risc înalt;
►100-150 pg/ml risc moderat;
> 150 pg/ml risc scăzut.
C. STADIILE OSTEONECROZEI (AAOMFS)
• Stadiul I
– os necrotic, expus în cavitatea bucală;
– lipsa simptomatologiei subiective;
– lipsa semnelor de infecție nespecifică.
• Stadiul II
– os necrotic, expus în cavitatea bucală;
– dureri;
– semne de infecție nespecifică.
• Stadiul III
– os necrotic, expus în cavitatea bucală;
– dureri;
– infecție nespecifică periosoasă sau a spa-
țiilor fasciale primare/secundare;
– alte semne:
►fractură „în os patologic”;
►fistule orale sau oro-cutanate;
►osteoliză extinsă spre marginea
bazilară a mandibulei.
D. TRATAMENT
• Stadiul I
– irigații cu soluții antiseptice – CHX
0,12% de 2x zilnic, timp de 2 luni (nu se indică un
tratament chirurgical specific).
• Stadiul II
– irigații cu soluții antiseptice;
– antibioterapie sistemică +/-
antimicotice;
– analgezice.
• Stadiul III
– irigații cu soluții antiseptice;
– debridare, sechestrectomie, rezecție
osoasă marginală sau segmentară
► rezecția osoasă segmentară la
nivelul mandibulei este indicată în:
○ procese osteonecrotice
extinse;
○ interesarea marginii
bazilare;
○ fistule osteo-cutanate.
►rezecția marginală mandibulară
este – limitarea procesului osteonecrotic
la nivelul procesului alveolar.
19
1.11. INFECȚII SPECIFICE
1.11.1. ACTINOMICOZA CERVICO-FACIALĂ
A. ETIOLOGIE
• Actinomicete – germeni gram-pozitivi, anaerobi
sau facultativ anaerobi. Specii: A. israeli, A. naes-
lundii, A. viscosus, A. odontoliticus.
• Invazia se realizează prin soluția de continuitate
ce apare posttraumatic sau prin procese dento-
parodontale.
B. DEBUTUL ACUT
• Proces supurativ periosos sau de spații fasciale,
cu dureri predominant nocturne, iradiate hemi-
cranian.
• Tumefacția este sensibilă la palpare, înconjurată
de un infiltrat inflamator de consistență „lemnoa-
să” sau de o zonă eritematoasă.
• Perilezional pot apare microabcese, ce pot fistu-
liza spontan, cu eliminarea unei secreții „grun-
joas” caracteristice cu aspect de „granule de sulf”.
• Cateterizarea traiectelor fistuloase se oprește în
grosimea părților moi, neajungând la substratul
osos.
C. DEBUTUL CRONIC
• Nodular, cu leziuni inițial circumscrise, nedure-
roase la palpare, ce invadează progresiv țesuturile
vecine după abcedare.
D. PERIOADA DE STARE
• Tumefacția dură „lemnoasă” se extinde, putân-
du-se observa leziuni în diferite stadii evolutive:
nodul, abces, fistulă.
• Multiple leziuni în diferite stadii evolutive induc
aspectul clinic de tegument în „stropitoare”, care
este aderent de substratul osos datorită bridelor
cicatriceale.
E. ACTINOMICOZA LINGUALĂ
• În parenchimul lingual se palpează un nodul bi-
ne delimitat care crește dimensional progresiv,
având un aspect pseudotumoral, producând tul-
burări funcționale.
• Evuluția clinică este lentă, însoțită de efracționa-
rea mucoasei și eliminarea secreției grunjoase ca-
racteristice.
F. ACTINOMICOZA OSOASĂ
• Actinomicoza osoasă centrală (pseudotumo-
rală) – geode osoase, care deformează treptat con-
turul osos, fără a afecta însă țesuturile moi supra-
iacente.
• Actinomicoza osoasă periferică (rarefiantă) –
are punct de plecare actinomicoza părților moi,
care invadează progresiv osul, cu demineralizare
difuză, progresivă.
G. DIAGNOSTIC
• Se pune pe baza simptomatologiei clinice asocia-
tă cu o confirmare microbiologică (puncție) și
anatomo-patologică.
H. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Infecții specifice sau nespecifice cervico-faciae.
• Tumori benigne sau maligne oro-maxilo-faciale.
• Sclerodermia – faciesul capătă aspectul de „icoa-
nă bizantină”.
E. TRATAMENT
• Chirurgical și medicamentos.
• Tratamentul chirurgical – identificarea și înde-
părtarea factorului cauzal dentar. În perioada de
stare se practică incizia și drenajul colecției supu-
rate, lărgirea traiectelor fistuloase și îndepărtarea
țesutului de granulație format. Obligatoriu intra-
operator se recoltează secreție pentru antibiogra-
mă și fragmente tisulare pentru examenul histo-
patologic.
• În cazul actinomicozei osoase, abordarea se rea-
lizează de preferință pe cale orală, îndepărtând țe-
sutul patologic de la nivelul geodelor.
• După chiuretaj se meșează plaga cu soluție de
proteinat de argint (Protargol) și se irigă cu soluții
antiseptice (Betadină). Toaleta plăgii se realizează
de două-trei ori pe zi.
• Antibioterapie – penicilină, augmentin, clinda-
micină, cefalosporine asociate cu metronidazol i.v.
sau p.o. timp de 3-4 săptămâni. Tratamentul cu
metronidazol 1-2 g pe zi poate fi prelungit timp de
6 luni, în cazul toleranței digestive a acestui medi-
cament.
• Afecțiunea se consideră vindecată când tegu-
mentele se asuplizează și fenomenele inflamatorii
locale și loco-regionale se remit în totalitate.
1.11.2. SIFILISUL (LUESUL) – T. Pallidum
A. STADIUL PRIMAR
• Șancru sifilitic la nivelul părților moi, localizat și
în afara sferei genitale, respectiv buză, gingie, lim-
bă, amigdală.
• Șancrul de inocluzale este o leziune ulcero-erozi-
vă neinflamatorie, rotundă cu margini reliefate,
lucioase, roșiatică, cu baza indurată dar nedure-
roasă.
• Leziunea primară poate fi unică sau multiplă, în-
soțită de adenopatie regională, dură, mobilă și ne-
dureroasă.
• Tabloul clinic se remite complet și spontan în do-
uă-patru săptămâni.
B. STADIUL SECUNDAR
• Numit și stadiu de diseminare, se cracterizează
prin prezența leziunilor cutaneo-mucoase de tipul
sifilidelor și micropoliadenopatie dură, nedure-
roasă, localizată cervical și peritrohlear.
20
• Sifilidele sunt leziuni plurimorfologice de tip eri-
tematos, papulos, erozive, plăci mucoase, cherato-
zice. Ele pot fi localizate frecvent la nivelul limbii,
buzelor și comisurilor labiale.
• Perioada secundară durează în medie 6 săptă-
mâni.
• S-au constatat și rare cazuri de osteoperiostite
caracterizate de deformări osoase difuze însoțite
de dureri nocturne.
C. STADIUL TERȚIAR
• Tuberculi și gome la nivelul părților moi.
• Tuberculii sunt noduli unici sau multipli care se
pot ulcera. Sunt localizați în derm, fibromucoasă
palatinală, limbă (glosita seroasă).
• Nu apare adenopatie.
• Gomele au aspect pseudotumoral lăsând prin ra-
molire și ulcerare defecte întinse. Pot fi localizate
în boltă, văl, limbă. După ulcerare și cicatrizare se
instalează tulburări funcționale majore.
D. LEZIUNI OSOASE
• Sifiloame la mandibulă, gome la maxilar.
• Sifiloamele pot fi circumscrise sau difuze.
• Sifilomul circumscris debutează endoosos du-
când la deformări osoase. Se însoțește de durere,
trismus și semn Vincent pozitiv.
• Sifilomul difuz are aspect pseudotumoral, iar du-
pă ramolire elimină sechestre și lasă defecte osoa-
se ample.
• La maxilar, gomele determină apariția de comu-
nicări oro-nazale largi, localizate de obicei în zona
anterioară a bolții palatine, pe linia mediană.
E. DIAGNOSTIC POZITIV
• Pe baza examenului clinic cu stabilirea etapei
evolutive și a reacțiilor serologice specifice.
F. TRATAMENT
• Specific dermato-venerologic.
 1.11.3. TUBERCULOZA
1.11.3.1. TUBERCULOZA PRIMARĂ
A. TABLOU CLINIC
• Localizată la nivelul porții de intrare plasată
mucozal, unde se decelează complexul format din
șancru și adenopatie satelită.
• Șancrul e o leziune ulcerativă extinsă în suprafa-
ță, cu margini subțiri, roșii-violacee, nedureroasă
la palpare, localizată la nivelul gingivoucoasei în
zona posterioară a cavității orale, mucoasă jugală,
pilieri amigadlieni și limbă.
• Adenopatia satelită e unilaterală, nedureroasă și
evoluează rapid cu apariția periadenitei șia fistuli-
zării tegumentare.
• Starea generală este alterată progresiv cu febră
vesperală și curbatură.
B. DIAGNOSTIC POZITIV
• Examen clinic, IDR la tuberculină, puncție cu ino-
culare la cobai și biopsie ganglionară.
C. TRATAMENT
• Chirurgical doar în cazul adenitelor supurate.
• Concomitent cu incizia și drenajul colecției puru-
lente se recoltează probe pentru examenul micro-
biologic și anatomopatologic.
• Trtament medicamentos antituberculos, condus
de medicul pneumo-ftiziolog.
1.11.3.2. TUBERCULOZA SECUNDARĂ
A. ULCERAȚIA TUBERCULOASĂ
• Localizată la nivelul palatului, buzelor și feței
dorsale a limbii. Leziune unică, rotundă, cu mar-
gini delimitate, reliefate. Fundul ulcerației este ne-
regulat și prezintă granulați gălbui.
• Ulcerația este foarte dureroasă, spontan și la pal-
pare, uneori fiind însoțită de adenopatie satelită.
• Diagnosticul pozitiv se face pe baza examenului E. TRATAMENT
anatomo-patologic ce evidențiază foliculul tuber- • Tratament specific condus de medicul pneumo-
culos. ftiziolog.
B. GOMA
• Localizată cel mai frecvent lingual, putând debu-
ta superficial sau profund.
• Etape evolutive: cruditate, ramolire, ulcerare și
cicatrizare.
• Goma în stadiul de ramolire se poate suprain-
fecta („abces rece”) și poate fistuliza, eliminând un
conținut purulent galben-verziu.
• Examenul bacterioogic al produsului de evacua-
re conține agentul patogen (bacilul Koch).
C. LUPUSUL TUBERCULOS
• Caracterizat prin prezența unor leziuni nodulare
unice sau multiple (lupoame, tuberculi lupici) care
evolutiv trec prin stadiile specifice ale tuberculo-
zei.
• Localizările cele mai frecvente sunt la nivelul vă-
lului palatin, buzei inferioare și fibromucoasei
procesului alveolar maxilar.
• Leziunile ulcerative duc la apariția unor cicatrici
cu tulburări funcționale consecutive.
D. TUBERCULOZA OSOASĂ
• Apare de regulă la copii, calea de diseminare fi-
ind exclusiv hematogenă și se localizează în carti-
lajele de creștere, central sau periferic.
• Apare o deformare osoasă progresivă și se modi-
fică caracteristic aspectul tegumentelor și mucoa-
selor acoperitoare.
• Prin fistulizare se elimină țesutul necrotic, caze-
umul și sechestrele osoase formându-se astfel o
geodă osoasă.
• Adenopatia satelită este prezentă în toate stadii-
le evolutive.
21

2. AFECȚIUNILE SINUSULUI MAXILAR
2.1. SINUZITA MAXILARĂ ODONTOGENĂ
2.1.1. FACTORI FAVORIZANȚI
A. FACTORI LOCALI
• Inflamația cronică sau afecțiuni alergice ale mu-
coasei rino-sinusale.
• Obstrucția ostiumului din meatul nazal mijlociu
prin edem sau obstacole mecanice (tumori).
• Scăderea motilității ciliare simultan cu creșterea
secreției de mucus.
B. GENERALI
• Diminuarea rezistenței generale a organismului.
• Fumatul.
• Expunerea la mediul cu noxe.
2.1.2. FACTORI DETERMINANȚI
• Afecțiuni dento-parodontale ale dinților sinusali
(PAA sau PAC, chisturi infectate, PMC profunde,
osteite ale proceselor alveolare, complicații de
erupție ale molarilor de minte maxilari).
• Eșecuri ale tratamentelor endodontice (obtura-
ție cu depășire, obturații de canal).
• Accidente și complicații ale extracțiilor dentare
(comunicări oro-sinusale neobservate sau netra-
tate, perforări prin chiuretaj alveolar intempes-
tiv).
• Împingerea unei rădăcini/dinte în sinus în tim-
pul manevrelor terapeutice.
• Eșecuri ale implantologiei (inserarea de implan-
turi necorelate cu dimensiunea subantrală, erori
de indicație sau tehnică în sinus lifting).
2.1.3. ANATOMIE PATOLOGICĂ – cacosmie subiectivă, uneori hiposmie.
A. SINUZITA MAXILARĂ ACUTĂ • Semne clinice minore
• Are trei faze – congestivă catarală, supurată. – dureri dentare localizate la nivelul unui
• Mucoasa este edemațiată, cilii dispar, celulele dinte sinusal sau unei alveole postextracționale;
epiteliale se descuamează. – tegumente geniene moderat congestio-
• Hipersecreția celulelor seroase și mucoase. nate sau tumefiate, dureroase la palpare;
• Edem, infiltrat inflamator, acumulare de exsudat – stare generală alterată;
seros/purulent în sinus. – halitoză;
– tuse.
B. SINUZITA MAXILARĂ CRONICĂ
• Poate fi totală sau parțială (limitată la planșeu). B. SINUZITA MAXILARĂ CRONICĂ
• Mucoasă îngroșată cu formațiuni polipoide sau • Suferință sinusală mai veche de 3 mo.
chistice, secreție purulentă fetidă. • Forma cel mai frecvent întâlnită.
• Modificările din sinuzita cronică pot fi reversibi- • Se poate instala de la început în această formă
le, parțial reversibile sau ireversibile. sau ca urmare a cronicizării unei sinuzite acute.
• Semne clinice similare celor dn sinuzita acută,
C. MORFOPATOLOGIE
dar mai estompate.
• Sinuzita acută – infecție care durează 4 wk (la co-
• Jenă dureroasă în zona sinusului afectat sau
pii 30 dy).
• Durere mai accentuată dimineața.
• Sinuzita subacută – infecția durează 4-12 wk (la
• Rinoree nterioară și/sau posterioară unilaterală.
copii 30-90 dy).
• Cefalee matinală.
• Sinuzita cronică – simptomatologie >12 wk (la
• Iritație faringiană.
copii peste 90 dy).
• Obstrucție nazală.
• Tuse iritativă.
2.1.4. TABLOU CLINIC • Halenă fetidă.
A. SINUZITA MAXILARĂ ACUTĂ
• Debut relativ brusc. 2.1.5. EXAMENE PARACLINICE
• Semne clinice majore
A. RINOSCOPIA ANTERIOARĂ
– durere unilaterală cu iradiere în orbită și
• Sinuzita acută
regiunea temporală, exacerbată la poziția declivă
– puroi în meatul nazal mijlociu;
a capului;
– mucoasă edemațiată, tumefiată.
– obstrucție nazală;
• Sinuzita cronică
– rinoree purulentă anterioară sau poste-
– hipertrofia mucoasei din jurul ostiumu-
rioară unilaterală.
lui;
– febră 38-39 °C;
– mase polipoase.
– senzație de plenitudine în regiunea geni-
ană, presiunea pe peretele anterior al sinusului es- B. DIAFANOSCOPIA
te dureroasă; • Nespecifică în sinuzitele acute.
22
• Transparența redusă a sinusul în caz de empiem G. ENDOSCOPIA SINUSALĂ • Poate produce nevralgii infraorbitare.
(semnul Heryng). • În urma acesteia se stabilesc diagnosticul, sta- • Punct de plecare al infecției în cadrul bolii de fo-
C. SAF diul bolii și tratamentul. car.
• Sinuzita acută • Faringite, laringite, traheite prin scurgerea puro-
– discretă radioopacitate unilaterală; iului spre faringe în timpul somnului.
2.1.6. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
– nivel lichidian în sinusul maxilar, cu pre- • Tulburări digestive prin ingestia secreției puru-
A. SINUZITA MAXILARĂ ACUTĂ lente.
zența unei linii aer/fluid.
• Sinuzita acută rinogenă – debutează după o rini-
• Sinuzita cronică
tă acuă, este de obicei bilaterală.
– opacifierea unilaterală a sinusului, mai 2. 1.8. TRATAMENT
• Supurații geniene odontogene – lipsește rinoreea.
puțin accentuată central, mai marcată la periferie,
• Chisturile maxilare infectate – lipsește rinoreea, A. TRATAMENT PROFILACTIC
de-a lungul pereților, datorită hipertrofiei mucoa-
RAD stabilește diagnosticul. • Depistarea precoce și tratamentul corect al in-
sei.
• Osteomielita maxilarului – stare generală afecta- fecțiilor dento-parodontale ale dinților sinusali.
D. OPG SAU PAAX tă, fenomene inflamatorii, fistule, mobilitate den- • Evitarea accidentelor extracției dentare și a inse-
• Raporturile dinților cu sinusul maxilar. tară, hipoestezia teritoriului n. infraorbitar. rării implanturilor.
• Prezența leziunilor periapicale • Nevralgii infraorbitare sau algii vasculare. B. TRATAMENT CURATIV
– chisturi cu evoluție în sinusul maxilar;
B. SINUZITA MAXILARĂ CRONICĂ • Sinuzita maxilară acută
– corpi străini.
• Sinuzita cronică rinogenă – de regulă bilaterală, – Îndepărtarea factorului cauzal, conser-
E. CT/RM lipsesc semnele odonto-parodontale. vator sau radical.
• Sinuzita acută • Sinuzita maxilară fungică (Aspergillus) – simpto- – Asigurarea drenajului sinusal (puncție
– mucoasă congestionată, îngroșată, hi- matologia este similară, la CT se evidențiază calci- sinusală sau drenaj transalveolar).
perdensă la CT; ficări, Dx confirmat histopatologic. – Tratament medicamentos cu deconges-
– captantă după substanța de contrast la • Sinuzita maxilară alergică – este sezonieră. tionante nazale, antibiotice, antiinflamatorii.
RM. • Chistul mucos intrasinusal – de regulă asimpto- • Sinuzita maxilară cronică
• Sinuzite acute cu empiem sinusal matic, descoperit accidental, la RAD aspect de – Îndepărtarea factorului cauzal, conser-
– conținut hipodens la CT; „soare care răsare”, poate produce dureri cu ca- vator sau radical.
– necaptant la RM. racter de hemicranie; – Tratamentul chirurgical → cura radicală
• Sinuzita maxilară cronică • Tumori maligne de mezo și suprastructură. a sinusului maxilar prin procedeul Caldwell-Luc.
– mucoasă cu aspect inflamator și îngro- • Sinuzite maxilare specifice – foarte rare, testele
șat, cu dispoziție tipică în penar, paralel cu pereții de laborator specifice stabilesc Dx.
osoși (CT).
F. PUNCȚIA SINUSALĂ
• Sinuzita acută – puroi. 2.1.7. EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
• Sinuzita cronică – dacă nu se aspiră puroi se va • Propagarea infecției la celelalte sinusuri – pansi-
introduce ser fiziologic în sinus, lichidul de spălă- nuzita.
tură fiind tulbure. • Osteita pereților sinusali.
• Osteomielita maxilarului.
• Exteriorizarea infecției în părțile moi.
23

2.2. COMUNICAREA ORO-SINUSALĂ
2.2.1. CAUZE
• Se produce prin desființarea structurilor osteo-
mucoase (0,2-16 mm) care separă anatomic cele
două cavități.
• Cauze traumatice
– acte chirurgicale – extracția dentară,
chistectomia, rezecții osoase pentru tumori benig-
ne sau maligne;
– traumatisme accidentale cu distrucții in-
tense și chiar lipsa de substanță osteomucoasă în
regiunea premolarilor sau molarilor superiori.
• Cauze infecțioase
– infecții nespecifice – osteita postextracți-
onală, osteita crestei alveolare prin implant endo-
osos, osteomielita maxilară odontogenă, osteora-
dionecroza;
– infecii specifice – goma luetică sau tuber-
culoasă.
2.2.2. SEMNE CLINICE
A. COMUNICAREA ORO-SINUSALĂ IMEDIATĂ
• Postextracțional → sângerare mai abundentă din
alveolă, uneori cu aspect aerat;
• Proba Valsava pozitivă.
• La explorarea alveolei su un stilet butonat apare
senzația de „cădere în gol”.
B. COMUNICAREA ORO-SINUSALĂ VECHE
• Orificiu fistulos pe creasta alveolară, de multe ori
acoperit cu țesut de granulație.
• Proba Valsava pozitivă.
• Explorarea fistulei conduce în sinusul maxilar.
• Refularea lichidelor pe nas.
• Tulburări de fonație.
• Simptome de sinuzită.
B. COMUNICAREA ORO-SINUSALĂ VECHE
2.2.3. TRATAMENT • Cura radicală sinusală sau închiderea comunică-
rii oro-sinusale.
A. COMUNICAREA ORO-SINUSALĂ IMEDIATĂ
• Descidere mică (< 2 mm)
– nu necesită tratament chirurgical;
– favorizate condițiile formării unui cheag
în alveolă;
– recomandări
○ evitarea variațiilor presionale
intrasinusale – suflatul nasului, strănutul,
fumatul, băutul cu paiul (3-4 wk);
○ alimentație lichidă/semilichidă
(3 dy).
• Deschidere medie (2-6 mm)
– sutura marginilor plăgii;
– meșă iodoformată aplicată supraalveo-
lar și menținută cu ligaturi/gutieră (5-7 dy);
– recomandări – profilaxia sinuzitei maxi-
lare prin administrare de decongestionante naza-
le și antibiotice (5-7 dy).
• Deschidere mare (> 7mm)
– plastia comunicării oro sinusale în 1-2
planuri cu lambou vestibular sau/și palatinar;
– alegerea tipului de lambou sa face în
funcție de:
○ mărimea și localizarea defectu-
lui;
○ starea țesuturilor disponibile;
○ experiența chirurgului;
○ prezența sau absența dinților;
○ prezența lucrărilor protetice fi-
xe.
– cel mai des se optează pentru plastia co-
municării într-un singur plan cu lambou
trapezoidal alunecat.
24
 3.1.2. MECANISME DE PRODUCERE – musculatura;
3. FRACTURILE OASELOR MAXILARE
– localizarea fracturii;
A. MECANISMUL DE FLEXIE
– direcția liniei de fractură;
• Agentul traumatizant produce o închidere sau o
– statusul dentar.
3.1. FRACTURILE DE MANDIBULĂ deschidere a arcului mandibular
– la locul de aplicare al forței → fractură
3.1.3. CLASIFICAREA FRACTURILOR
3.1.1. ETIOLOGIE directă;
• Numărul liniilor de fractură
– la distanță → fractură indirectă.
– unice;
3.1.1.1. FACTORI DETERMINANȚI • Flexia constă în acțiunea concomitentă și antago- – duble;
• Agresiunile umane. nistă a două forțe, de compresine și de tensiune. – triple;
• Accidente rutiere. B. MECANISMUL DE PRESIUNE – cominutive.
• Accidente de muncă. • Determină fracturi directe la locul de aplicare al • Gradul interesării osoase
• Căderi accidentale – copii, vârstnici. forței prin acțiunea directă a unui agent traumati- – fracturi incomplete – fisuri/infracții;
• Accidente sportive. zant cu energie cinetică foarte mare (e.g. arme de – fracturi complete;
• Agresiuni animale. foc). – fracturi „în lemn verde”.
• Iatrogenii. C. MECANISMUL DE TASARE • Relația cu mediul extern (Rowe, Killey)
• Produce fracturi indirecte atunci când osul pri- – fracturi închise – nu comunică cu mediul
mește forța în axul lung. extern:
3.1.1.2. ZONE DE MINIMĂ REZISTENȚĂ • Fractura intracapsulară a capului condilian prin ○ fracturile ramului vertical;
• Zona parasimfizară, în dreptul C. tasare în cavitatea glenoidă la impactul aplicat de ○ fracturile condilului;
• Gaura mentonieră. jos în sus pe unghi, în axul ramului mandibular. ○ fracturile apofizei coronoide.
• Unghiul mandibulei. D. MECANISMUL DE FORFECARE – fracturi deschise – focarul de fractură co-
• Colul condilului mandibular. • Produce fracturi indirecte. munică cu mediul extern.
• Procesul alveolar. • Se bazează pe legea a III-a a lui Newton. • Energia traumatismului și deplasarea frag-
• Fractura verticală a ramului mandibular, prin mentului (Navarro)
3.1.1.3. FACTORI FAVORIZANȚI impact vertical pe unghiul mandibular. – traumatisme cu energie scăzută
A. FACTORI LOCALI E. MECANISMUL DE SMULGERE ○ fracturi „în lemn verde”;
• Chisturi voluminoase. • Mecanism controversat la mandibulă. ○ fraturi fără deplasare.
• Tumori. • Fractura apofizei coronoide prin contracția pu- – traumatisme cu energie crescută
• Osteonecroza indusă de bifosfonați. ternică a m. temporal care smulge formațiunea ○ fracturi cu deplasare;
• Osteoradionecroza. precedentă. ○ fracturi cominutive;
F. DEPLASAREA FRAGMENTELOR FRACTURA- ○ fracturi cu pierdere de substanță
B. FACTORI GENERALI
TE osoasă.
• Osteoporoza.
• Deplasarea primară – forța și direcția impactu- • Localizarea anatomică a liniei de fractură
• Displazia fibroasă.
lui. – fracturi mediane – linia de fractură trece
• Cherubismul.
• Deplasarea secundară – factori locali printre cei 2 incisivi centrai;

25
 – fracturi paramediane – intervalul IC-C;
– fracturi laterale – între fața distală a C și
fața mezială a M3;
– fracturi ale unghiului mandibular
○ fracturi situate înaintea inserții-
lor musculare;
○ fracturi situate în plină masă
musculară;
– fracturi ale ramului mandibular
○ fracturi verticale;
○ fracturi oblice;
○ fracturi orizontale;
– fracturi ale condilului mandibular
○ fracturi subcondiliene joase – la
baza apofizei condiliene;
○ fracturi subcondiliene înalte –
ale colului condilului;
○ fracturi capului condilian – in-
tracapsulare;
– fracturi ale apofizei coronoide
• Statusul dento-parodontal și ocluzal, în relație
cu posibilitatea tratamentului ortopedic (Krug-
er, Schill)
– tip A – status dento-parodontal favorabil
aplicării atelelor;
– tip B – edentat total sau parțial cu situați-
e nefavorabilă aplicării atelelor;
– Tip C – dentiție temporară sau mixtă, ne-
favorabilă aplicării atelelor.
• Localizarea linei de fractură, raportată la
dentiție, în relație cu posibilitatea tratamentu-
lui ortopedic (Kazanjian, Converse)
– clasa I – dinți prezenți pe ambele frag-
mente;
– clasa II – dinți prezenți numai pe unul
din fragmente;
– clasa III – dinți absenți pe ambele frag-
mente fracturate.
3.1.4. SEMNE CLINICE COMUNE ALE
FRACTURILOR DE MANDIBULĂ
3.1.4.1. INSPECȚIA
• Deformări osoase ale etajului inferior al feței sau
proeminențe osoase.
• Edem al părților moi, echimoze, hematoame,
escoriații sau plăgi.
• Trismus.
• Tulburări de ocluzie.
3.1.4.2. PALPAREA
• Discontinuitate osoasă.
• Decalaje între fragmente.
• Mobilitate anormală a fragmentelor.
• Crepitații osoase.
• Diminuarea sau absența transmiterii mișcărilor
condilului în ATM de partea lezată.
3.1.4.3. MANEVRELE LEBOURG
• Caracter orientativ.
• Depistarea punctelor dureroase de la nivelul fo-
carelor de fractură, prin presiune exercitată indi-
rect pe mandibulă, la distanță de focar.
• La presiune pe menton apare durere la nivelul
focarului de fractură, a ramului sau condilului
mandibular.
• La presiunea bilaterală transversală către medi-
al pe unghiurile mandibulare apare durere la nive-
lul focarului de fractură – fracturi de corp madibu-
lar.
• La presiunea bilaterală verticală pe unghiurile
mandibulare, apare durere la nivelul focarului de
26
fractură – fracturi de ram vertical sau condil man-
dibular.
3.1.4.4. INVESTIGAȚII IMAGISTICE
• Ortopantomografia.
• Radiografia de mandibulă în incidență defilată.
• Radiografia de craniu/mandibulă în incidența
postero-anterioară.
• Radiografie incidență Parma.
• CB/RM cu reconstrucție 3D.
3.1.5. EVOLUȚIA FRACTURILOR DE MANDIBULĂ
3.1.5.1. VINDECAREA PRIMARĂ
• Implică formarea directă a calusului osos.
• Se obține în următoarele condiții
– reducere anatomică precisă;
– absența mobilității fragmentelor;
– vascularizație bună în focarul de fractu-
ră.
• Timpul de consolidare este scurtat cu 1-2 săptă-
mâni față de vindecarea secundară.
A. CONSOLIDAREA PRIMARĂ ÎN CONDIȚIILE
UNUI SPAȚIU MINIM ÎNTRE FRAGMENTE
• Osteosinteză cu plăcuțe și șuruburi monocorti-
cale.
• Proliferarea capilarelor de la nivelul periostului
și din canalele Havers, care aduc la nivelul focaru-
lui precursori osteoblastici.
• Osul se formează progresiv direct pe suprafețele
de fractură.
• 6 mo – apare os lamelar orientat paralel cu linia
de fractură.
• În câteva luni, osul lamelar se va orienta în lun-
gul osulu, când se obține rezistența completă a
osului.
B. CONSOLIDAREA PRIMARĂ ÎN CONDIȚIILE
UNUI CONTACT PERFECT
• Osteosinteză cu plăci de compresie.
• Permit o afrontare precisă a fragmentelor, prin
presiune axială.
• Consolidarea se realizează prin remodelare ha-
versiană.
3.1.5.2. VINDECAREA SECUNDARĂ
• Imobilizare de tip non-rigid (osteosinteză cu sâr-
mă, tratament ortopedic) sau vindecare spontană
(consolidare vicioasă în absența tratamentului.
• Durată
– 4-6 wk adulți;
– 3-4 wk copii;
– 6-8 wk bătrâni.
A. FAZA INIȚIALĂ
• Ziua 1-6.
• Hematom interfragmentar cu reacție inflamato-
rie.
• Proliferarea vaselor de neoformație.
• Diferențierea celulelor mezenchimale.
B. FAZA DE CALUS CARTILAGINOS
• Ziua 6-12.
• Apare țesut de granulație din spațiile medulare.
• Ulterior se transformă în țesut conjunctiv lax.
• Se inițiază formarea calusului fibrocartilaginos,
urmată de maturarea condroblastelor și transfor-
marea lor în condrocite.
C. FAZA DE CALUS OSOS
• Se produce calcifierea calusului fibrocartilagi-
nos, printr-un proces similar osificării encondrale.
• În calusul fibros pătrund vase de neoformație.
• Osteoblastele depun osteoid pe spiculii de carti-
laj calcificat, osteoidul se calcifică și se transformă
în os de neoformație.
D. REMODELAREA OSOASĂ
• Etapa inițială în care osul imatur se organizează
în os lamelar.
• Etapă de lungă durată, în care apar modificări
structurale și de arhitectură a osului, sub acțiunea
stimulilor funcționali, cu implicarea osteoclaste-
lor.
3.1.5.3. FACTORI CARE INFLUENȚEAZĂ VINDE-
CAREA OSOASĂ
• Timpul scurs de la producerea tramatismului pâ-
nă la aplicarea tratamentului.
• Tipul și corectitudinea tratamentului aplicat.
• Alți factori care influențează consolidarea
– vârsta;
– statusul nutrițional;
– afecțiuni generale – boli endocrine, de-
generative;
– gravitatea leziunilor traumatice;
– nerespectarea indicațiilor de către bol-
nav.
3.1.6. COMPLICAȚIILE FRACTURILOR DE
MANDIBULĂ
3.1.6.1. COMPLICAȚII IMEDIATE
• Apar în momentul traumatismului și sunt conse-
cința directă a acestuia.
• Leziuni asociate
– leziuni neurologice – leziuni ale coloanei cervi-
cale, fracturi de bază de craniu, hemoragii intra-
craniene, edem cerebral posttraumatic;
27
– insuficiență respiratorie obstructivă su-
perioară;
– hemoragie cu risc vital;
– șoc hipovolemic.
• Complicații locale
– hemoragii de intensitate mică sau mode-
rată;
– leziuni nervoase prin comprimarea,
elongarea sau secționarea n. alveolar inferior.
3.1.6.2. COMPLICAȚII SECUNDARE
• Prin contaminarea focarului de fractură cu ger-
meni din:
– mediul extern – fracturi deschise în tegu-
ment;
– mediul septic bucal;
– mediul septic osos – dinți cu gangrenă în
focar sau vecinătatea acestuia, pungi parodontale,
chisturi supurate.
• Supurații periosoase – celulite sau abcese.
• Supurații osoase – osteită, osteomielită.
• Complicații septice pulmonare – la bolnavi cu
reactivitate scăzută sau la cei imobilizați timp
îndelungat în decubit dorsal (stază pulmonară,
aspirarea secrețiilor septice din focarele de frac-
tură infectate).
3.1.6.3. COMPLICAȚII TARDIVE
• Consecință a gravității traumatismului sau a in-
stituirii unui tratament inadecvat.
• Consolidarea întârziată
– persistența mobilității în focar după 6-8
wk.
– factori locali
○ infecția în focar;
 ○ imobilizarea inadecvată sau re-
laxată;
○ interpunere de părți moi între
bonturi.
– factori generali
○ fiziologici – vârsta înaintată, sar-
cina;
○ alimentația – aport alimentar
deficitar în calciu, fosfor, vitamine;
○ patologici – afecțiuni digestive,
metabolice, endocrine, imunosupresia.
• Pseudoartroza
– consolidarea nu s-a produs în 6-9 luni de
la aplicarea tratamentului;
– sunt implicați aceeași factori ca la conso-
lidarea întârziată, la care se adaugă
○ fracturi cominutive cu pierderi
importante de substanță osoasă;
○ fracturi în os patologic care evo-
luează cu resorbții sau pierderi importan-
te de os.
– pseudoartroze strânse – capetele osoase
stau în contact și sunt legate prin intermediul unui
țesut conjuctiv dens;
– pseudoartroze laxe – capetele osoase
sunt apropiate, dar legate prin intermediul unor
punți de țesut conjunctiv elastic;
– pseudoartrozele balante – capetele osoa-
se se află la distanță, legate prin țesut conjunctiv
ce permite mișcarea amplă a fragmentelor.
• Constricția mandibulei → limitarea mișcărilor
de deschidere a gurii prin bride cicatriceale cuta-
neo-mucoase sau musculare perimandibulare re-
tractile.
• Consolidarea vicioasă
– consolidarea în poziție incorectă a frag-
mentelor osoase;
– determină tulburări cosmetice, ocluzale,
funcționale;
– poate fi cauzată de
○ lipsa de reducere;
○ reducerea incompletă sau inco-
rectă;
○ suprimarea preacoce a sistemu-
lui de imobilizare.
• Anchiloza temporo-mandibulară → după frac-
turile intracapsulare a capului condilian, cominu-
tive, cu zdrobiri ale capului condilian.
3.1.7. TRATAMENTUL FRACTURILOR DE
MANDIBULĂ
3.1.7.1. ALGORITM TERAPEUTIC DE URGENȚĂ
A. PACIENT ÎN STARE GRAVĂ (IMINENȚĂ DE
STOP CARDIO-RESPIRATOR)
• Se instituie protocolul de resuscitare cardio-res-
piratorie „ABC”.
• A (Airways) – eliberarea căilor aeriene superi-
oare prin:
– identificarea și îndepărtarea factorilor
obstructivi de la nivelul oro-faringelui;
– menținerea permeabilității căilor aerie-
ne superioare prin:
○ așezarea pacientului în poziția
de siguranță;
○ aplicarea pipei Guedel sau a son-
dei flexibile nazo-faringiene;
○ intubație rino/oro-traheală;
○ puncție traheală / cricotirotomi-
e / traheostomie.
• B (Breathing) – respirație asistată prin:
– respirație gură la gură / gură la nas;
28
– ventilație cu balon Ruben (pe mască Am-
bou, pipă Guedel, sondă nazo-faringiană sau son-
dă/canulă endotraheală) – numai de către medi-
cul ATI;
– ventilație asistată (de medicul ATI).
• C (Circulation) – asigurarea funcției circulatorii
prin:
– evaluarea rapidă (5-10 s) a prezenței
pulsului central (carotidian, femural);
– monitorizarea constantă a ritmului car-
diac și tensiunii arteriale.
B. PACIENT CU FRACTURĂ DE MANDIBULĂ ȘI
LEZIUNI ASOCIATE CU RISC VITAL
• Leziuni neurologice
– leziuni ale coloanei cervicale
○ extremități flasce, areflexive;
○ respirație diafragmatică;
○ abilitatea de a flecta antebrațele,
imposibilitatea extensiei;
○ reacție la un stimul dureros loca-
lizat deasupra, dar nu și sub nivelul claviculei;
○ hipotensiune nejustificată de o
hemoragie („șoc spinal”).
– fracturi de bază de craniu
○ echimoze periorbitale bilaterale;
○ echimoze retroauriculare bilate-
rale;
○ chemozis bilateral;
○ epistaxis, rinolicvoree;
○ otoragie, otolicvoree;
○ uneori deficite motorii în terito-
riul unor nervi cranieni.
– hemoragia intracraniană și edemul cere-
bral post-traumatic
○ pierderea stării de conștiență,
urmată de un interval lucid, apoi cu o deteriorare
bruscă și rapidă a stării de conștiență, asociată cu
greață, vărsături;
○ apariția bruscă a unei cefalee se-
vere;
○ tinitus pulsatil;
○ pupile inegale;
○ deviația conjugată a ochilor în
jos sau de partea afectată;
○ obnubilare, stupor sau comă.
– scorul Glasgow → metodă standardizată
de evaluarea a afectării neurologice la pacientul
comatos și la cel politraumatizat, bazat pe evalua-
rea deschiderii ochilor, a răspunsului motor și a
răspunsului verbal (EMV). Scorul poate fi cuprins
între 3 și 15, un scor 3 fiind cu prognosticul cel mai
rezervat, în timp ce 15 este asociat unui prognos-
tic foarte bun.
• Insuficiența respiratorie obstructivă
superioară
– Semne clinice:
○ dispnee predominant inspirato-
rie;
○ tiraj suprasternal, supraclavicu-
lar;
○ stază venoasă (cianoza feței, tur-
gescența jugularelor);
○ anxietate, senzație de sufocare.
– Etiologie:
○ aspirarea de corpi străini;
○ pierderea inserției anterioare a
limbii și căderea acesteia către posterior (gloso-
ptoză);
○ edem al părților moi oro-faringi-
ene;
○ hematom disecant al limbii și
planșeului bucal.
• Hemoragia cu risc vital
– asigurarea hemostazei prin ligatură de • Tratament medicamentox cu atnibiotice, AINS,
urgență a vaselor lezate; antialgice.
– sângele acumulat în orofaringe se aspiră;
– la nevoie se aplică o metodă de menți-
nere a permeabilității căilor aeriene superioare.
3.1.7.2. TRATAMENTUL DEFINITIV
• Șocul hipovolemic
– manevre de hemostază; A. METODE ORTOPEDICE
– asigurarea unei linii venoase periferice • Indicații
care să permită refacerea volemiei; – fracturi incomplete, fără deplasare sau
– măsuri de combatere a șocului, acestea cu deplasare la care reducerea manuală s-a făcut
intrând în atribuțiile medicului ATI. cu ușurință;
– unități dentare suficiente pentru aplica-
C. PACIENT CU FRACTURĂ DE MANDIBULĂ FĂRĂ
rea sistemului de imobilizare;
LEZIUNI ASOCIATE CU RISC VITAL
– pacienți care refuză intervenția chirurgi-
• Se urmărește precizarea diagnosticului la pre-
cală sau la care este contraindicată operația.
zentarea pacientului.
• Pregătirea cavității orale
• Seroprofilaxia antitetanică (nu și dacă s-a imuni-
– ALR;
zat în ultimele 6 mo).
– detartraj;
• Plăgile părților moi se decontaminează, se debri-
– tratamentul provizoriu al cariilor;
dează și se suturează.
– extracția resturilor radiculare irecupe-
• Extracția dinților și sutura postextracțională la
rabile.
dinții
• Aplicarea atelelor
– cu fractură raidculară, irecuperabili;
– imobilizare elastică 24-48 h;
– cu mobilitate excesivă (gr II/III);
– imobilizare rigidă 3-4 wk la copii, 4-6 wk
– care împiedică reducerea fracturii.
adulți, 6-8 wk bătrâni;
• Reducerea fracturii de mandibulă prin repozițio-
• Igienă orală riguroasă.
narea manuală a fragmentelor deplasate (restabi-
• Medicație antiinflamatorie, antibiotică, antialgi-
lirea ocluziei habituale și a continuității osoase a
că.
bazilarei mandibulare).
• Verificarea sistemului de imobilizare săptămâ-
• Imbobilizarea povizorie (de urgență) cu:
nal.
– capelină cu frondă mentonieră;
– ligaturi interdentare monomaxilare din B. ATITUDINEA FAȚĂ DE DINȚII DIN FOCARUL
sârmă (ligatură hipocratică); DE FRACTURĂ
– ligaturi dentare intermaxilare din sârmă • Extracție înainte de imobilizare
(Ivy, Le Blanc, Ernst); – dinți cu fracturi corono-radiculare irecu-
– ligaturi intermaxilare fixate cu implan- perabili;
turi monocorticale; – dinți luxați cu mobilitate gradul II/III;
29
 – dinți ce împiedică reducerea fragmente-
lor în poziție corectă.
• Extracție la 12-15 zile de la imobilizare
– dinți care contribuie la stabilizarea frag-
mentelor dar care prezintă distrucții corono-radi-
culare, procese periapicale, fracturi interradicula-
re;
– dinți semiincluși (M3).
• Se conservă
– dinți integri sau cu fracturi coronare ce
pot fi restaurate;
– molari incluși.
C. METODE CHIRURGICALE
• Indicații
– fracturi retrodentare cu ascensionarea
fragmentului distal asupra căruia nu se poate acți-
ona prin mijloace ortopedice;
– fracturi cu angrenare strânsă a capetelor
osaose care nu pot fi degajate prin metode ortope-
dice;
– fracturi cu deplasare mare, cu intrpoziții
de părți moi sau corpi străini;
– fracturi vechi, vicios consolidate, conso-
lidări întârziate, pseudoartroze;
– fracturi la pacienți care nu prezintă uni-
tăți dentare suficiente care să permită reducerea
fracturii;
– fracturi multiple sau cominutive;
– la cererea pacientului;
– pacienți handicapați, epileptici, bolnavi
psihici.
• Osteosinteza cu sârmă
– sârmă de wipla 0,6-0,7 mm;
– orificiile la cel puți 0,6 cm de linia de
fractură, la distanță de apexurile dentare și cana-
lul mandibular;
– firele vor fi perpendiculare pe traiectul
de fractură.
• Osteosinteza cu plăcuțe și șuruburi.
3.2. FRACTURILE ETAJULUI MIJLOCIU AL
FEȚEI
3.2.1. GENERALITĂȚI
• Suportul osos al etajului mijlociu al feței este for-
mat din:
– oasele maxilare;
– oasele zigomatice;
– oasele proprii ale nasului;
– oasele lacrimale;
– oasele palatinale;
– apofizele pterigoide;
– vomerul;
– etmoidul;
– sfenoidul.
• Ombredoane – zone de minimă și maximă rezis-
tență în plan vertical și orizontal.
• În plan vertical – 3 „stâlpi”
– anterior/canin – eminența canină, aper-
tura piriformă – 1/3 internă a rebordului orbitar
inferior;
– lateral/maxilo-malar – creasta zigoma-
to-alveolară, osul malar, rebordul lateral al orbi-
tei;
– posterior/pterigoidian – baza tuberozită-
ții maxilare, apofizele pterigoide, aripa mare a sfe-
noidului.
• În plan orizontal – 3 „traverse”
– inferioară/palatinală – palatul dur;
– mijlocie/infraorbitară – rebordul orbitar
inferior, arcada temporo-zigomatică;
30
– superioară/supraorbitară – rebordul or-
bitar superior.
• Zoonele de minimă rezistență – pereții osoși
dintre stâlpii și traversele de maximă rezistență,
formate din os spongios și lamelar.
3.2.2. FRACTURILE DE MAXILAR
3.2.2.1. ETIOPATOGENIE
• Accidente rutiere.
• Agresiuni umane.
• Accidente de muncă.
• Accidente sportive.
• Căderi de la înălțime.
• ♂ 60-80% din cazuri.
• 20-35 ani.
3.2.2.2. BIOMECANICĂ
• Cel ma frecvent prin mecanism direct.
• Deplasări primare – sub acțiunea agentului im-
pactizant.
• Musculatura are o influență redusă (mm. pteri-
goidieni și ai vălului palatin) – deplasare spre infe-
rior și posterior.
3.2.2.3. FRACTURILE PARȚIALE
• Fracturile crestei alveolare
– traiectul de fractură delimitează un frag-
ment de proces alveolar, parțial desprins și mobil
în bloc cu grupul dentar respectiv;
– echimoze sau plăgi în vestibulul bucal
sau mucoasa palatină;
– frecvent dinții prezintă luxații, fracturi
coronare sau corono-radiculare.
• Fracturile tuberozității maxilare
– rar produsă prin mecanism direct;
 – cel mai frecvent accident al extracției
dentare;
– fracturi cu deplasare – poate apărea co-
municare oro-sinusală.
• Perforațiile bolții palatine
– copii;
– plagă mucoasă palatinală care comunică
cu fosa nazală;
– epistaxis, refularea lichidelor pe nas, vo-
ce nazonată.
3.2.2.4. FRACTURILE TOTALE
3.2.2.4.1. FRACTURILE ORIZONTALE/OCLUZO-
FACIALE – LE FORT
A. FRACTURA LE FORT I
• Numită și ocluzo-facială transversală joasă sau
Guerin.
• Traiect
– apertura piriformă, deasupra apexurilor
dentare;
– fosa canină;
– creasta zigomato-alveolară;
– tuberozitatea maxilară;
– 1/3 inferioară a apofizelor pterigoide.
• Tablou clinic
– echimoze în fornixul vestibular superior;
– durere la palparea vestibulului bucal și
retrotuberozitar, în dreptul apofizei pterigoide
(semn Guerin);
– mobilitate anormală a platoului alveolo-
palatin;
– tulburări de ocluzie – contacte prematu-
re la nivelul molarilor bilateral (retrudare) sau
ocluzie încrucișată (deplasări în plan transversal).
B. FRACTURA LE FORT II
• Numită și disjuncție cranio-maxilară joasă sau
fractura piramidală a maxilarului.
• Traiect
– osul nazal;
– osul lacrimal;
– apofiza ascendentă a maxilarului;
– rebordul orbitar inferior;
– peretele antero-lateral al sinusului maxi-
lar;
– 1/3 media a apofizelor pterigoide;
– peretele lateral al fosei nazale;
– vomerul;
– septul nazal cartilaginos.
• Tablou clinic
– edem facial important – facies în butoi;
– retrudarea etajului mijlociu al feței;
– echimoze periorbitare, chemozis con-
junctivo-bulbar bilateral;
– epistaxis bilateral/epifora prin obstruc-
ția canalului nazo-lacrimal;
– tulburări de sensibilitate în teritoriul
nervului infraorbitar;
– echimoze în vestibulul bucal superior și
la nivelul vălului palatin;
– mobilitate anormală a întregului masiv
facial, în bloc cu piramida nazală și podeaua orbi-
tei;
– tulburări de ocluzie – ocluzie inversă la
nivelul grupului frontal, ocluzie deschisă frontală
și contacte premature la nivelul molarilor bilate-
ral, ocluzie încrucișată în deplasări transversale.
C. FRACTURA LE FORT III
• Numită și disjuncția cranio-maxilară înaltă.
• Traiect
– oasele nazale în 1/3 superioară;
– osul lacrimal;
31
– apofiza ascendentă a maxilarului;
– etmoidul;
– peretele intern al orbitei;
– peretele extern al orbitei;
– apofiza pterigoidă în 1/3 superioară;
– arcada temporo-zigomatică;
– vomerul.
• Tablou clinic
– mobilitate anormală a întregului etaj
mijlociu al feței în raport cu baza cranului;
tulburări oculare – enoftalmie, exoftalmie,
diplopie, pareze ale nervilor ciliari și oculomotori;
– rinolicvoree, otolicvoree – fractura ante-
rioară a bazei craniului;
– tulburări respiratorii prin obstrucția căi-
lor aeriene superioare (retrudarea masivului faci-
al.
3.2.2.4.2. FRACTURILE VERTICALE
A. FRACTURA MEDIO-SAGITALĂ (DISJUNCȚIA
MAXILARULUI)
• Traiect vertical între IC, prin sutura medio-pala-
tină;
• Se produce prin mecanism indirect – traumatism
pe menton – pacient cu gura închisă;
• Plagă pe fibromucoasa gingivală și palatinală pe
linia mediană;
• Echimoze în vestibulul bucal, la nivelul bolții pa-
latine și vălului palatin;
• Mobilitate în plan orizontal – ocluzie „în acorde-
on”.
B. FRACTURA PARASAGITALĂ
• Traiect vertical pri procesul alveolar în sus către
orbită, planșeul nazal, tuberozitate sau sinusul
maxilar;
3.2.2.4.3. FRACTURILE MIXTE
• Fractura Huet – 2 linii verticale paramediane în-
tre IL/ C care se unesc și detașează premaxila.
• Fractura Richet – linie de fractură orizontală Le
Fort I/II asociată cu fractură verticală medio-sagi-
tală.
• Fractura Bassereau – linie de fractură Le Fort
I/II asociată cu 2 linii paralele în dreptul PM.
• Fractura Whalther – lnie de fractură orizontală
Le Fort I/II asociată cu 3 linii verticale (1 mediosa-
gitală și 2 paramediene, în dreptul PM).
3.2.2.5. EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
• Calusul fibros se formează în 8-10 zile.
• Calusul osos se formează în 20-30 zile.
• Consolidări vicioase frecvente.
• Complicații supurative secundare mai rare.
3.2.2.6. TRATAMENT
A. TRATAMENT DE URGENȚĂ
• Similar fracturilor de mandibulă.
• Reducerea
– tracțiune manuală directă;
– tracțiune prin intermediul unei sârme.
• Imobilizarea provizorie
– bandaj mento-cefalic;
– capelină cu frondă mentonieră;
– dispozitiv „în zăbală”;
– ligatură hipocratică;
– ligaturi de sârmă „în punte”;
– atelă monomaxilară;
– imobilizare intermaxilară elastică / rigi-
dă.
• În cadrul tratamentului medicamentos se aso-
ciază antibiotice, AINS și antialgice.
B. TRATAMENT DEFINITIV
• Suspendările scheletice tip Adams
– fizează maxilarul sau complexul mandi-
bulo-maxilar la baza osoasă craniană cu fire de
sârmă trecute prin părțile moi la puncte scheletice
aflate deasupra liniei de fractură:
○ arcada zigomatică;
○ sutura fronto-zigomatică;
○ rebordul orbital inferior;
○ spina nazală anterioară.
• Osteosinteza
– utiliează fire de sârmă sau mini-plăcuțe
ce vor fi aplicate la nivelul:
○ rebordului orbitar inferior, su-
perior, lateral;
○ crestei zigomato-alveolare;
○ fosei canine;
○ aperturii piriforme;
○ apofizei piramidale a maxilei.
3.2.3. FRACTURILE COMPLEXULUI ZIGOMATIC
A. TERITORIU
• Osul malar.
• Arcada temporo-zigomatică.
• Rebordul orbitar inferior.
• Planșeul și peretele lateral al orbitei.
• Apofiza piramidală a maxilarului.
• Peretele anterior al sinusului maxilar.
B. FRACTURILE ANTERIOARE
• Traiect
– rebordul orbitar inferior;
– apofiza ascendentă a maxilarului;
– sutura zigomatico-temporală;
– sutura zigomatico-frontală;
– peretele anterior al sinusului maxilar.
• Fracturi parțiale – limitate la
32
– rebordul orbitar inferior sau peretele la-
teral al orbitei;
– planșeul orbitei – fractura „blow out”;
– peretele antero-lateral al sinusului maxi-
lar.
• Fracturi totale
– fractură disjuncție de malar;
– fractura cominutivă a malarului.
• Fracturi anterioare fără deplasare
– edem în regiunea zigomatică și palpe-
brală;
– echimoză palpebrală și conjunctivală;
– puncte dureroase la nivelul suturilor
osului zogomatic;
– hipoestezie discretă în teritoriul n. infra-
orbitar;
– epistaxis unilateral.
• Fracturi anterioare cu deplasare – se adaugă:
– asimetrie facială prin înfundarea reliefu-
lui malar;
– întreruperea continuității osoase, cu de-
nivelare „în treaptă” a structurii osoase afectate;
– exoftalmie (prin hematom retrobulbar)
sau enoftalmie (prin deformarea pereților orbi-
tei);
– crepitații gazoase cauzate de emfizemul
subcutanat prin pătrunderea aerului din sinusul
maxilar;
– tulburări funcționale – diplopie, limita-
rea amplitudinii deschiderii gurii;
– tulburări de sensibilitate în teritoriul n.
infraorbitar.
C. FRACTURILE POSTERIOARE
• Pot fi unice, duble, triple sau cominutive.
• Semne clinice
– echimoză/escoriație în dreptul arcadei
temporo-zigomatice;
 – înfundarea reliefului osos al arcadei
temporo-zigomatice, cu discontinuitate osoasă;
– limitarea mișcărilor mandibulare.
D. PROBE IMAGISTICE
• Radiografie SAF sau din incidență semiaxială
Hirtz.
• CT cu reconstrucție 3D.
E. TRATAMENT
• Fracturile fără deplasare nu necesită tratament
chirurgical.
• Fracturile cu deplasare necesită tratament chi-
rurgical instituit precoce (5-6 zile de la trauma-
tism).
• Consolidarea malarului 2-3 săptămâni.
• Reducerea chirurgicală pe cale temporală –
procedeul Gillie Theodorescu.
• Reducerea pe cale rinologică – în fracturile co-
minutive sau cele de planșeu orbitar
– meșă iodoformată în sinusul maxilar
menținută 10-12 zile;
– balonaș gonflabil introdus în sinus.
• Osteosinteza – cu fire de sârmă sau plăcuțe apli-
cate la:
– sutura fronto-zigomatică;
– arcada temporo-zigomatică;
– rebordul orbitar inferior.

33
34