13.

Diagnosticul și tratamentul urgențelor parodontale

Structura capitolului:

a. Tratamentul abcesului parodontal

Prevalență și clasificare

Factori etiologici (microbiologie, histopatologie, patogenitate)

Simptomatologie, investigații complementare, stabilirea diagnosticului, diagnostic

diferențial, tratament.

b. Tratamentul gingivo-stomatitei ulcero-necrotice

Aspect clinic și etiologie

Microbiologie și histopatologie

Etape ale tratamentului

c. Hiperestezia dentinară

d. Tratamentul pulpitei acute laterograde sau retrograde. Tratamentul parodontitei apicale acute
sau cronice retrograde

Obiective didactice:

- înțelegerea/recunoșterea caracteristicilor fiecărei patologii ce compun acest capitol precum și

principiile de abordare terapeutică ale acestora.

a. Tratamentul abcesului parodontal

Abcesul parodontal reprezintă o complicație a parodontitelor marginale cronice și se

asociează cu acestea, formanându-se la nivelul interiorului pungilor parodontale preexistente,
prin intensificarea virulenței germenilor ce populează conținutul pungii parodontale. [Dumitriu]
[Singh] [Pop]

Prevalență și clasificare Abcesul parodontal reprezintă a treia cea mai frecventă urgență
stomatologică fiind devansată doar de abcesele dento-alveolare/infecțiile pulpare și
pericoronaritele. [Singh] Are drept principal cauză blocarea căii de exteriorizare a pungii
parodontale, de aceasta putând fi responsabilă trauma, impactul alimentar, tartrul sau corpii
străini. [Pejcic]
 Figura 13-1. Reprezentare schematică a abcesului parodontal [Silva]

Abcesul parodontal cunoaște numeroase clasificări [Newman] [Singh] [Dumitriu], în

funcție de număr (unice,/multiple), funcție de localizare (simple- tumefacția corespunde feței
pungii parodontale incriminatorii/serpiginoase- tumefacția migreză la nivelul altei fețe a
rădăcinii), funcție de dezvoltarea dependent/independentă de formele de parodontite, dar cea mai
important clasificare împarte abcesele parodontale în:

- acute – de obicei constau într-o exacerbare a unei afecțiuni parodontale inflamatorii cronice.,
expresie a unei virulențe crescute a numărului de bacterii prezente și a unei rezistențe tisulare
diminuate în absența unei căi naturale de drenaj.

-cronice – cunosc în etapa de evoluție fenomene de exteriorizare spontană realizate ca urmare a

raspunsului-gazdă sau a unei terapii inițiate.

Etiopatogenie.

Abcesul parodontal asociat parodontitelor presupune exteriorizarea infecției de la nivelul

pungilor parodontale și cunoaște mai multe stadii în care poate fi identificat: exacerbare acuta a
parodontitelor netratate, pe parcurursul tratamentului parodontal, asociată parodontitelor
refractare din perioada de menținere.Abcesele care se produc fără a fi într-o relație cauzală cu
parodontitele pot fi provocate de factori ca: perforații cu instrumentar endodontic, dislocarea
unui fragment de tartru și blocarea lui la nivelul țesutului, corpi străini. [Singh]

Microbiologie. Infecțiile purulente orale sunt în general constituite dintr-o polifloră

microbiană ce are drept constituent majoritar bacteriile endogene, gram-negative. S-a constat că
microorganismele de la nivelul abceselor parodontale se gasesc și în placa bacteriană
subgingivală.[Singh] Studiile și examinările culturilor de la nivelul abceselor parodontale au
demonstatrat că prevalența cea mai ridicată a bacteriilor constituente a fost reprezentată de
Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica, Camphylobacter
rectus, Fusobacterium nucleatum, Actinobacillus actinomycetumcomitans.[Newman] [Singh]
[Chen] Prezența mai abundentă a Filifactor alocis și Atopobium rimae la nivelul abcesului decât
la nivelul pungii parodontale indică implicarea acestora în constituirea abcesului parodontal.
[Chen]

Histopatologie. Studiile [Singh] ce au avut drept scop examinarea histologică a abceselor

pardontale au stabilit o componență (dinspre exterior spre interior) după cum urmează: epiteliu
oral normal și lamina proprie, infiltrat inflamator acut, focar inflamator (neutrofile-limfocite) cu
țesut conjunctiv inconjurător necrotic, epiteliul pungii cu ulcerații, o zonă centrală de granulație
și resturi amorfe.

Patogeneză. Prima etapă este constituită de invazia bacteriană, celulele inflamatorii sunt
atrase de factorii chemotactici eliberați de bacterii și se instalează reacția inflamatorie distructivă.
Se realizează procesele de încapsulare bacteriană și se produce secreția purulentă. Rata de
combatere a bacteriilor este dependentă de gradul de dezvoltare bacteriană, virulența bacteriilor,
ph-ul local. [Singh]

Semne și simptome ale abcesului parodontal [Newman]:

1) Abcesul acut – disconfort local moderat spre intens,

- tumefacție ovalară, circumscrisă

- pungă parodontală prezentă

- mobilitate

- sensibilitate la percuție sau în masticație

- exudat purulent

- temperatură sau adenopatie loco- regională (ar putea impune administrarea de

antibiotice)

2) Abcesul cronic – absența fenomenelor dureroase

- leziune inflamatorie localizată

- exudat purulent mai puțin abundent

- prezența traiectului fistulos ce corespunde pungii parodontale

- absența fenomenelor inflamatorii sistemice

 Figurile 13.3. Abces parodontal la nivelul dintelului 2.6. Sondajul parodontal ce pune în
evidență prezența pungii parodontale. Secreția purulentă exteriorizată prin presiune la nivelul
abcesului [Newman]

Investigații paraclinice.

- radiografiile intraorale- periapicale, cu film mușcat sau ortopantomografiile pun în evidență

morofologia osului alveolar marginal dar și particularitățile osoase de la nivel periapical. Se
poate utiliza conul de gutapercă la nivelul traiectului fistulos pentru o identifica sursa abcesului.
Abcesul parodontal poate să apară ca o radiotrasparență circulară la nivelul dintelui cu pungă
parodontală .Deși radiografia poate fi neconcludentă în unele cazuri, aceasta poate identifica
anumiți factori etiologici, cum ar fi fractura radiculară, corpii străini, etc. [Corbet] [Singh]

- testarea vitalității pulpare

- teste microbiene.

Figurile 13.4 Aspect clinic abces parodontal în zona anterioară-linguală(stânga). Aspect

radiologic (retroalveolar) al abcesului parodontal respectiv (dreapta) [Alharbi]
Diagnostic diferențial [Newman] Pentru a determina cauza abcesului și pentru a se putea iniția
tratamentul adecvat se impune o diferențiere între abcesul de cauză parodontală de cel cu origine
pulpară. [Tabel 13.5]

Origine parodontală Origine pulpară

Asociat exițenței unei pungi parodontale Asociat unui proces carioas profund/ restaurări
odontale incorect efectuate
Examenul radiologic pune în evidență existența De regulă, pungă parodontală absentă (rar,
unui defect osos angular/ radiotransparența la defect minor la sondaj)
nivelul furcației
Testele evidențiază pulpă dentară vitală Testele evidențiază lipsa vitalității pulpare
Localizare gingivală ( fistulă posibil prezentă) Localizare în dreptul apexului cu traiect
fistulos prezent
Durere localizată Durere severă, dificil de localizat
Sensibilitate dureroasă la percuție incosntantă Sensibilitate dureroasă la percuție
Tabel 13.5. Criterii de identificare și deosebire a abceselor de origine parodontală /pulpară
[Newman]

Stabilirea diagnosticului ține astfel cont de aspectul clinic al afecțiunii, de istoricul

afecțiunii și de investigațiile paraclinice.

Tratament

Terapia inițială a abcesului acut urmăresțe estomaparea stomatologiei, controlul infecției și

asigurarea drenajului. Înainte de inițierea tratamnetului sunt reevaluate datele despre istoricul
medical al pacientului și afecțiunile sistemice pentru a identifica necesitatea administrării
antibioticelor. Protocolul de administrare al antibioticelor asociat tratamentului abcesului este
[Newman]:

- Amoxicilină 500 mg – 1.0 g –doză în prima zi, 500 mg de 3 ori pe zi în următoarele 3 zile.
Reevaluare după 3 zile pentru a stabili necesitatea continuării tratamentului sau a ajustării
acestuia.

- Pentru pacienții alergici la peniciline - Clindamicină – 600 mg în prima zi, 300 mg de 4 ori pe
zi în următoarele 3 zile

- Azitromicină (sau Claritromicină) – 1.0 g în prima zi,

500 mg de 4 ori pe zi timp de 3 zile. Presupune precauții la pacienții cu risc cardiovascular.

Realizarea drenajului.[Newman, Singh] Se realizează anestezia topică a zonei implicate și cu

ajutorului unei sonde sau a unei chiurete se încearcă deplasarea peretelui pungii parodontale
pentru a se putea crea o cale de comunicare, respectiv de drenaj a pungii parodontale. Prin
presiune digitală și cu cu ajutorul iriganților se realizează exteriorizarea conținutului purulent al
pungii parodontale. Dacă leziunea este amplă, iar drenajul nu se poate realiza, se amână
realizarea moanopelor de detartraj și planare radiculară după tratamentul antibiotic.
 Figura 13.6 Realizarea drenajului prin presiune digitală [Newman]

Drenajul prin incizie. După anestezia topică se realizează o incizie verticală cu ajutorul
lamei de bisturiu nr. 15 la nivelul bombării maxime a abcesului. Se va exterioriza exudatul
purulent prin crearea căii de exteriorizare astfel realizate și prin intermediul presiunii exercitate
la nivelul zonei. Odată ce exudatul a fost îndepărtat complet la nivelul inciziei apare doar
sângerare. Pentru pacienții care nu necesită antibioterapie, indicațiile postterapeutice presupun
aplicații cu clorhexidină și administrarea antialgicelor la nevoie.

În cazul abceselor cronice tratamentul constă de cele mai multe ori printr-o succesiune de
manopere: detartraj, planare radiculare și/sau tratament chirurgical.

b. Tratamentul gingivo-stomatitei ulcero-necrotice (GUN)

Gingivita ulcero-necrotică reprezintă o reacție inflamatorie severă a țesuturilor

parodontale cauzată de acumularea plăcii bacteriene.[Dumitriu][Martos][Newman]

Aspect clinic și simptomatologie. Gingivita ulcero-necrotică este caracterizată de mare

acumulare de placă bacteriană, zone puternic edemațiate, papile interdentare imflamate și
hemoragice, țesuturi necrozate, halenă, asociate cu febră și/sau adenopatie loco-regională
(submaxilară și/sau submentonieră). Zonele papilare sunt acoperite de un strat pseudomembranos
de constistență moale, iar marginile gingivale prezintă zone ulcerative și halou eritematos.
Leziunea este de obicei durereoasă și se caracterizează de sângerări spontane. Se prezintă ca o
zonă limitată ce comportă o evoluție fulminantă ce interesează doar țesuturile gingivale.[Martos]
 Figura 13.7. Aspect clinic al gingivitei ulcero-necrotice [Martos]

Factori etiologici și favorizanți. Înstalarea și dezvoltarea gingivitei ulcero-necrotice este

dependent de factori ca [Dumitriu] [Martos][Kwon]:

- placa bacteriană (igiena orală deficitară/absentă)

- răspunsul gazdei

- stresul

- malnutriția

- imunosupresia

- fumatul (activează secreția de andrenalină și noradrenalină diminuând circulația la nivel

gingival)

-boli cronice cașectizante: boli hematologice (anemii, leucemii, trombocitopenii), sifilis, tumori
maligne

- pericoronaritele.

Din punct de vedere microbiologic, gingivita ulcero-necrotică este asociată cu spirochete

(Treponema denticola, Treponema vincenti, Treponema macrodentium), cu bacili fusiformi
(Fusobacterium nucleatum), Prophyromonas gingivalis, Prevotella intemredia. [Newman]
[Dumitriu] Acestea prezintă abilitatea de a invada epiteliul și țesutul conjunctiv și de a elibera
endotoxine care pot conduce la distrucția tisulară la nivel parodontal prin modificarea
răspunsului imun al gazdei. [Kwon]

Listgarten a descris 4 straturi/zone ale leziunii (dinspre stratul superficial spre cel
profund) astfel [Malek] [Dumitriu]:
- zona bacteriană – celule epiteliale descuamate, leucocite, resturi celulare, celule bacteriene.

- zonă bogată în neutrofile – leucocite (majoritar neutrofile), numeroase spirochete (de diverse
mărimi), alte morfotipuri bacterine.

- zona de necroză – resturi celulare, spirochete și bacili fuziformi

- zona de infiltrație bacterină – multiple spirochete de dimensiuni mari, fără prezența altor
morfotipuri bactreriene.

Etape de tratament. [Newman][Malek][Martos] [Kwon]

Faza inițială. La prima ședință, clinicianul trebuie să realizeze o evaluare completă a pacientului
care să includă: istoricul medical, condițiile de viață, dieta, informații despre frecvența fumatului
(dacă este prezent), condițiile de muncă, odihnă, parametrii fizico-sociali (stres, depresii).

Scopul fazei inițiale de tratament este de a reduce încărcătura microbiană și de a

îndepărta țesuturile necrozate pentru a restabili și a stimula regenerarea funcției de apărare
tisulară. Zonele incriminate sunt izolate și uscate, se aplică anestezic topic și se tamponează
delicat cu comprese pentru a îndepărta pseudomembranele ce nu sunt aderente. Frecvent, în
timpul manoperei va fi provocată sângerarea. Se recomandă să se utilizeze cât mai multe
comprese pentru fiecare zonă abordată. După ce zona a fost curățată cu apă călduță, se
recomandă îndepărtarea tartrului superficial prin intermediul detatrajului ultrasonic.

De reținut! Se contraindică realizarea detartrajului subgingival sau a chiuretajelor din cauza unei
eventuale diseminări a infecției în profunzimea parodonțiului.

Pacieților cu forme severe de gingivită ulcero-necrotică ce prezintă adenopatie loco-

regionale sau alte semne de ordin sistemic li se va administra tratament antibiotic :

- Amoxicilină 500 mg – la fiecare 6 ore timp de 10 zile sau

- Metronidazol 500 mg- de 2 ori pe zi, timp de 7 zile sau

- Eritromicină 500 mg – la fiecare 6 ore timp de 10 zile.

De reținut! NU se recomandă tratamentul antibiotic pacienților cu gingivită ulcero-necrotică ce

nu prezintă complicații sistemice!

Pacientului i se vor expune următoarele recomandări/indicații:

- să evite fumatul, consumul de alcool și de condimente,

- să evite epuizarea fizică și să evite expunerea la soare,

- să realizeze igiena orală prin utilizarea blândă a periuțelor dentare ultrasoft (posibil dureroasă)
și/sau a clătirilor orale cu antiseptice locale pe bază de clorhexidină.

- să administreze la nevoie antiinflamatoare nesteroidiene (dacă fenomenele dureroase o impun)

De reținut! Se comunică pacientului faptul că remiterea fenomenelor dureroase nu înseamnă că

patologia a dispărut sau că tratamentul s-a sfârsit!

A doua ședință de tratament. Are loc la 1-2 zile dupa faza inițială și urmărește evaluarea
ameliorării semnelor și simptomelor. De obicei se constată o îmbunătățire a sănătății gingivale cu
diminuarea durerii. Marginile gingivale rămân edimațiate, dar pseudomembranele nu mai sunt
prezente. Se reazlizează un detartraj complet dacă sensibilitatea pacientului o permite și se
reiterează respecatarea recomandărilor expuse în prima ședință.

A treia ședință de tratament. Are loc la 5 zile după cea de-a doua și presupune o nouă evaluare
parodontală: se mai poate constata un ușor eritem sau discretă durere la atingere, dar în general
simptomele sunt tot mai șterse.

Se repetă detartrajul și planarea radiculară dacă situația clinică o cere. Se instuiește

pacientul astfel încât acesta să poată realiza un bun control al plăcii bacteriene și se consiliază
asupra controlului factorilor ce ar putea participa la recurența bolii (vezi factorii
etiologici/favorizanți)

În următoarea ședința (la 1 lună) se evaluează compliența pacientului, urmărindu-se controlul

plăcii bacteriene și schimbarea obiceiurilor privind menținerea igienei orale.

Recurența bolii poate avea drept cauză:

- boli sistemice imunosupresoare (HIV)

- atitudine terapeutică inadecvată

- necomplianța pacientului.

c. Hiperesteziei dentinară [Dumitriu]

Hiperestezia suprafețelor radiculare reprezintă fenomenul dureros de intensitate variabilă

ce se pune în evidență la contactul cu agenți de natură mecanică, termică sau chimică .

Hiperestezia dentinară se poate manifesta ca urmare a:

- intervențiilor chirurgicale parodontale

- manoperelor de detartraj sau chiuretaj radicular

- fenomenelor de fermentație a detritusurilor acide prezente în placa bacteriană (depusă la colet)

- contactul cu instrumente metalice, cu alimente reci sau în timpul periajului dentar

- recesiuni gingivale (prin involuție sau distrucție parodontală)

d. Tratamentul pulpitei acute laterograde sau retrograde. Tratamentul parodontitei apicale

acute sau cronice retrograde

Procesele inflamatorii persistente la nivelul pulpei dentare poate avea drept consecință
secundară fenomene perturbatorii la nivelul pardonțiului. În sens invers, (laterograd/retrograd)
patologiile parodontale pot iniția sau exacerba fenomenele inflamatorii de la nivelul pulpei
dentare.[Newman]. Acestea se realizează prin intermediul canalelor laterale sau aberante (în
cazul patologiei laterograde) sau a orificiului apical (retrograd) [Dumitriu][Newman] Un alt
fenomen ce poate fi percutat de la nivel parodontal este necroza pulpară: acest tip de patologie
poate reprezenta o consecință a traumatismelor de cauză mecanică ce pot provoca rupturi ale
pachetului vasculo-nervos apical al dintelui sau poate apărea prin intermediul leziunilor cauzate
de intervențiile terpaetutice parodontale la nivelul pungilor parodontale adânci fără devitalizarea
dinților intr-o sedintă de tratament premergătoare. [Dumitriu]

Tratamentul parodontitei apicale acute sau cronice retrograde cunoaște același tablou
clinic ca al celei de cauză endodontică (ortogradă) și se realizează prin intermediul pungilor
parodontale.

Principiile de tratament atât în cazul pulpitei acute laterograde/retrograde, cât și în cazul

parodontitelor apicale acute retrograde, în funcție de situația clinică vizează una sau mai multe
abordări dintre cele ce urmează: [Tabelul 13.8]

Endodontic Dezinfecția și etanșeizarea spațiului endodontic

care să blocheze căile de comunicare dintre
între cele 2 spații: parodontal, respectiv
endodontic
Parodontal Îndepărtarea factorilor iritanți de la nivelul
parodonțiului și a cementului contaminat și
necrozat.precum și diminuarea numărului de
agenți patogeni de la nivelul pungilor
parodontale
Chirurgical Extracția dinților parodototici cu mobilitate
scăzută și prognostic rezervat
Chirurgical și tratament preimplantar Extracția dintelui cu distrucție parodontală
substanțialăși implementarea manoperelor de
augumentare osoasă pentru reconstrucția
volumului osos în vederea terapiei implant-
protetice.
Tabel 13.8 Abordări terapeutice ale patologiei endodontice de cauză parodontală [Nemcovsky].
 Referințe bibliografice:

1) Dumitriu H. T., Dumitriu S., Dumitriu A. S., Parodontologie, Ed. a 5-a, București, România,
Editura Viața Medicală Românească, 2009; ISBN 978-973-160-027-7
2) Newman M. G., Takei H. H., Klokkevold P. R., Carranza F. A., Carranza's Clinical
Periodontology, 12th edition, St Louis, Missouri, S.U.A., Elsevier Saunders, 2015; ISBN
978-0-323-18824-1
3) Torres
4) Chen J., Wu X., Zhu D., Xu M., Yu Y., Yu L., Zhang W., Microbiota in Human Periodontal
Abscess Revealed by 16S, rDNA Sequencing, Front. Microbiol., 2019
5) Corbet E. F., Ho D. K. L., Lai S. M. L., Radiographs in periodontal disease diagnosis and
management, Australian Dental Journal, 2009
6) Kwon E-Y., Choi Y-K., Choi J., Lee J-Y., Joo J-Y., Effective Management of Acute
Necrotizing Ulcerative Gingivitis with Proper Diagnosisand Immediate Treatmen, J Korean
Dent Sci. 2016, 9(2), 81-89
7) Malek R., Gharibi A., Khili N., Kissa J., Necrotizing ulcerative gingivitis, Contemp Clin
Dent, 2017, 8:496-500
8) Martos J., Pinto K. V. A., Miguelis T. M. F., Cavalcanti M. C., Neto J. B. C., Clinical
Treatment of necrotizing ulcerative gingivitis: a case report with 10- years follow up,
Academy of General Dentistry, 2019
9) Nemcovsky C. E., Guirado J. L. C., Moses O., Periodonta aspects of endodontic-periodontal
lesions, Clinical Dentistry Reviewed, 2019
10) Pejcic A., Vujicic D., Mirkovic D., Local Treatmentof Periodontal Abscess Brief Repor,
Advances in Medical and Dental Sciences 3(2), 56-59, 2009
11) Pop M. M., Lazăr L., Cormoș-Suciu B., Clinical and microbilogical aspects of the
periodontal abcess, ACTA MEDICA TRANSILVANIA, 2011
12) Singh A. K., Saxena A., The periodontal abscess: A review, IOSR Journal of Dental and
Medical Sciences, 2015