1.

Clasificari ale leziunilor carioase:

1). Din punctul de vedere al aspectului clinic, leziunile pot fi:
Necavitare –Este prezentă o leziune de subsuprafaţă, acoperită de un strat de smalţ, aproximativ
integru, aspru la suprafaţă. Este considerat stadiu reversibil al leziunii carioase prin procese de
remineralizare (terapeutice sau naturale);
Cavitare –Caracterizate de o soluţie de continuitate la suprafaţa smalţului, cu prăbuşirea
prismelor şi instalarea unei cavităţi. Este considerat stadiu ireversibil, el beneficiind numai de
tratament restaurativ.
2). Din punctul de vedere al tipului lezional:rttttt
Primare, iniţiale sau incipiente, descriu primul atac asupra unei suprafeţe a dintelui.
Secundare (recurente), sunt cele observate sub sau în jurul marginilor sau pereţilor înconjurători
ai unei obturaţii existente. Sediile cele mai obişnuite pentru aceste carii sunt:
-marginile aproximale, vestibulare şi linguale ale unei obturaţii aproximale, în zona punctului de
contact;
-şanturi şi fosete care nu au fost înglobate în cavitate;
-suprafeţele de lângă zonele fracturate;
3). Din punctul de vedere al evoluţiei clinice:
Cu evoluţie rapid-progresivă. Sunt procese cu evoluţie rapidă invadante care afectează de obicei
mai mulţi dinţi. Dentina lezională este moale şi de culoare gălbuie. Sunt frecvent însoţite de
reacţii pulpare severe.

Cu evoluţie lent-progresivă (cronice). Evoluţia lor se întinde pe o perioadă mai lungă de timp,
sunt de diferite profunzimi, şi au tendinţa de a evolua în număr redus. Dentina lezională este de
consistenţă dură şi de culoare închisă. De obicei diferenţa între caria acută şi cea cronică se face
pe baza coloraţiei, consistenţei, mirosului, vârstei, duratei evoluţiei şi posibilei reacţii pulpare.

Oprite în evoluţie, staţionare sau cu evoluţie întreruptă. Apar în situaţiile clinice când, fie prin
prăbuşirea prismelor de smalţ sau prin absenţa dintelui vecin sunt create condiţiile propice
curăţirii, autocurăţirii şi contactului direct cu saliva. În aceste cazuri, apare un strat de dentina
scleroasă (hipermineralizat), bine reprezentat care se opune unui atac cariogen ulterior.
Vindecate. Reprezintă leziuni carioase iniţiale, remineralizate datorită accesului direct al
factorilor favorizanţi remineralizanţi. De obicei sunt localizate la nivelul coletului, urmărind
orientarea festonului gingival şi apar când leziunile incipiente beneficiază prin erupţia pasivă a
dintelui de expunerea directă la fluxul salivar şi la mijloacele de curăţire şi autocurăţire.
4). După ţesutul afectat:
->Carii de smalţ . Corespund leziunilor carioase incipiente sau initiale.
->Carii de dentină.Corespund cariilor cavitare ce afectează smalţul şi dentina.
->Carii de cement (suprafaţă radiculară). Sunt localizate pe suprafeţele radiculare afectând
cementul şi dentina. Sunt asociate procesului fiziologic de îmbătrânire şi fenomenului de
recesiune gingivală.
5).Iatrogenic
Cariile reziduale (recidiva de carie)
Sunt reprezentate de ţesutul patologic care nu a fost îndepărtat în timpul unei proceduri
restaurative, fie accidental, din neglijenţă sau intenţionat.
6).După numărul de feţe afectate:
Leziuni carioase simple. Afectează o singură suprafaţă a dintelui,
Leziuni carioase compuse. Afectează două suprafeţe ale dintelui,
Leziuni carioase complexe. Afectează trei sau mai multe feţe ale dintelui.
7).După tipul de cavitate ce necesită a fi preparată (G.V.Black)
Clasa I. Cu debut la nivelul defectelor structurale ale dinţilor, cum sunt fosetele şi fisurile. De
obicei au trei localizări:
- Suprafeţele ocluzale ale molarilor şi premolarilor,
- Două treimi ocluzale ale feţelor vestibulare şi orale ale molarilor,
- Feţele palatinale ale dinţilor frontali.
Clasa II. Leziuni care evoluează la nivelul feţelor aproximale ale premolarilor şi molarilor.
Clasa III. Leziuni care evoluează la nivelul feţelor aproximale ale dinţilor anteriori fără a afecta
sau a necesita îndepărtarea unghiului incizal.
Clasa IV. Leziuni ce evoluează la nivelul feţelor aproximale ale dinţilor anteriori care afectează
sau necesită îndepărtarea şi restaurarea unghiului incizal.
Clasa V. Leziuni ce evoluează în treimea cervicală pe feţele vestibulare şi orale ale tuturor
dinţilor.
Clasa VI. Leziuni care iniţial nu au fost incluse în clasificarea lui Black. Se întâlnesc la nivelul
marginilor incizale şi vârfurile cuspidiene sau orice suprafaţă expusă la maxim curăţirii şi
autocurăţirii. De obicei debutează la nivelul unui defect de formare sau de origine traumatică.
8).Clasificarea leziunilor carioase după sediu şi mărime (Mount):
 Clasa I, dimensiunea 1: defecte în şanţuri şi fosete. Se combină deseori cu sigilarea
restului fisurii;
 Clasa I, dimensiunea 2: leziune de dimensiuni reduse sau înlocuirea unei restaurări Black
de clasa I-a;
 Clasa I, dimensiunea 3: leziune extinsă care necesită protecţia unuia sau mai multor
cuspizi;
 Clasa I, dimensiunea 4: leziune extinsă cu unul sau mai mulţi cuspizi afectaţi.
 Clasa II, dimensiunea 1: implicare dentinară minimă, lipsa posibilităţii de remineralizare,
detectabilă pe Rx sau prin transiluminare;
 Clasa II, dimensiunea 2: afectare dentinară mai extinsă, creasta marginală afectată sau
distrusă, înlocuirea unei restaurări Black limitate;
 Clasa II, dimensiunea 3: dinte lateral cu implicare dentinară substanţială, fractură
cuspidiană veritabilă sau potenţială; necesită protecţie cuspidiană. La dinţii frontali este
pierdut suportul pentru unghiul incizal;
 Clasa II, dimensiunea 4: pierderea cel puţin a unui cuspid la dinţii laterali sau a unei
porţiuni din muchia incizală a frontalilor.
2. Aspecte epidemiologice in caria dentara: generalitati, indici
epidemiologici privind boala carioasa.

Principalii indicatori utilizaţi în evaluarea morbidităţii specifice unei anumite boli în

cadrul unui eşantion populaţional studiat, sunt prevalenţa şi incidenţa afecţiunii.
Prevalenţa unei boli se referă la numărul de cazuri de boală existente într-o
populaţie la un moment dat. Prevalenţa este un instrument util în efectuarea studiilor
epidemiologice descriptive (care descriu caracteristicile bolii din punct de vedere
geografic, temporal şi în raport de sex, vârstă, statut socio-economic, etc). sau analitice
(care îşi propun să stabilească corelaţii de tip cauzal cu anumiţi factori, consideraţi de risc
pentru boala respectivă). Majoritatea studiilor epidemiologice asupra cariei dentare sunt
anchete transversale (de prevalenţă). Dezavantajul acestor studii este acela că descriu
boala doar la un anumit moment dat şi nu oferă date despre schibările survenite de-a
lungul timpului.
Incidenţa unei boli reprezintă numărul de cazuri noi apărute într-un grup
populaţional, într-un anumit interval de timp, de obicei într-un an. Acest indicator este
furnizat de studiile longitudinale. Caria dentară, fiind o boală cronică, incidenţa şi
prevalenţa sunt diferite. Dacă o boală este acută şi de scurtă durată atunci incidenţa este
egală cu prevalenţa.
Leziunile carioase au o evoluţie îndelungată cu episoade de inactivitate urmate de faze
acute de demineralizare, până astăzi nefiind la îndemână mijloace obişnuite de detectare a
momentului când aceste faze încep şi când se termină.
Putem diagnostica o leziune incipientă pe Rx. dar nu putem şti când a debutat şi dacă
aceasta este într-o fază latentă sau activă.
I.Indicele DMF
Cel mai utilizat indice de evaluare epidemiologică a cariei dentare este indicele DMF,
care reprezintă totalul dinţilor care sunt sau au fost afectaţi de carie. Acest indice oferă informaţii
asupra intensităţii bolii, însumând atât dinţii având leziuni active (D) cât şi dinţii obturaţi (F) sau
extraşi (M) ca urmare a complicaţiilor cariei.
DMF = D + F + M
D = dinţi cariaţi (decayed teeth) ;
M = dinţi absenţi (missing teeth);
F = dinţi obturaţi (filled teeth).

II. Indicele de Carie Radiculară (RCI) - Acesta reprezintă raportul procentual dintre suma
suprafeţelor cariate şi obturate radiculare, raportată la numărul suprafeţelor radiculare expuse:

RCI = (RD + RF)x100/ (RD+RF+RN)

--RD = suprafeţe radiculare cariate (decayed root surfaces)
--RF = suprafeţe radiculare obturate (filled root caries)
--RN = suprafeţe radiculare sănătoase (sound root)
 3. Aspecte epidemiologice in caria dentara: prevalenta bolii
carioase in functie de varsta, sex si rasa
Prevalenţa la copii şi tineri
Prevalenţa cariei la copii şi tineri respectă în general tendinţele distribuţiei geografice trimodale.
De altfel, valoarea medie a indicelui DMF la copiii de 12 ani este considerată cel mai important
parametru în stabilirea tendinţelor bolii carioase. În ultimele două decenii, prevalenţa cariilor în
rândul copiilor şi adulţilor tineri a scăzut în cele mai multe ţări industrializate. ). Această
modificare a fost determinată de completarea tratamentului tradiţional simptomatic, cu programe
de prevenire a apariţiei bolii şi cu măsuri profilactice destinate femeilor gravide în scopul
prevenirii transmiterii postanatale a microorganismelor cariogene şi a deprinderilor alimentare
greşite de la mamă la copil.

Prevalenţa la adulţi şi vârstnici

Prevalenţa este corelată cu vârsta, componentele D şi F crescând până în jurul vârstei de 50 de
ani, pentru ca după această vârstă componenta M să crească. De aceea scala de evaluare a
prevalenţei se modifică de la o grupă de vârstă la alta. Dacă pentru copiii de 12 ani, valoarea
DMF este considerată foarte scăzută dacă aparţine intervalului 0 – 1,1 şi foarte crescută atunci
când este mai mare de 6,5, pentru adulţii cu vârste cuprinse între 35 şi 44 ani, prevalenţa este
considerată foarte scăzută dacă indicele DMF este mai mic de 5, şi foarte crescută doar dacă
depăşeşte valoarea 13,9.
Vârsta influenţează nu numai nivelul de afectare, evaluat prin indicele DMF, localizarea
leziunilor ci şi incidenţa cariei. Există trei perioade în care incidenţa atinge valori maxime. Prima
perioadă este în copilărie, între 4 şi 8 ani, a doua în adolescenţă, între 11 şi 19 ani şi ultima în
perioada senectuţii între 55 şi 65 ani (Naujoks), fiecare din aceste perioade fiind corelate cu
factori de risc specifici, ce ţin de modificări metabolice, psiho-sociale şi dietetice.

Prevalenţa cariei în funcţie de sex

Studiile statistice arată că nivelul de afectare prin carie este uşor mai crescut la femei comparativ
cu bărbaţii de aceiaşi vârstă, dar leziunile netratate sunt mai puţine, ceea ce denotă o preocupare
mai accentuată pentru menţinerea stării de sănătate orală. Până la vârsta de 15 ani, această
diferenţă mică, dar constant decelabilă, ar putea fi atribuită faptului că erupţia dentară este mai
precoce la fete comparativ cu băieţii, ceea ce face ca la aceiaşi vârstă dinţii fetelor au suportat
cantactul cu agenţii cariogeni o periadă mai lungă de timp. Rolul gravidităţii în această
prevalenţă crescută este destul de controversat, deoarece dintele nu este un rezervor de calciu
pentru organismul uman, deci nu pierde minerale în timpul acestei stări fiziologice. Menopauza
poate fi incriminată şi ea ca factor de risc specific, deoarece poate induce hiposalivaţie.
4. Rolul lichidului buccal in etiologia cariei dentare: componente
anorganice salivare

Principalele componente anorganice sunt reprezentate de ioni de sodiu, potasiu, calciu,

fosfat, bicarbonat, fluor ce contribuie la funcţiile tampon şi de remineralizare exercitate
de salivă şi gaze (dioxid de carbon şi amoniac).
Concentraţia principalilor ioni salivari variază individual în limite largi. La
indivizii cu secreţie salivară normală, concentraţiile sodiului, calciului şi bicarbonatului
se corelează pozitiv cu rata secreţeii salivare stimulate, în timp ce concentraţia potasiului
este independentă de rata fluxului iar concentraţia fosfatului scade uşor atunci când
secreţia salivară creşte (Almstahl şi Wikstrom; Kreusser şi col.. Dawes). Concentraţiile
diferă semnificativ şi în funcţie de glanda excretoare, calciul fiind cu aproximativ 45%
mai concentrat în saliva submandibulară faţă de saliva parotidiană (Funegard şi col.), în
timp ce fosfaţii sunt de trei ori mai concentraţi în saliva parotidiană comparativ cu cea
submandibulară (Iliescu).

1).Calciul salivar se găseşte sub forma ionizată şi neionizată (legată de fosfaţi,

bicarbonaţi sau compuşi organici 10-20%); ioni organici mici (citrat):<10%;
macromolecule :10-30%:
Raportul dintre formele ionizată şi neionizată este dependent în primul rând de pH-ul
oral. Astfel pH-ul acid favorizează scoaterea calciului din combinaţiile chimice,
transformând astfel calciul neionizat în calciu ionizat, în timp ce la pH neutru, formele
ionizată şi neionizată se găsesc în proporţii aproximativ egale (Iliescu). Acest proces
dinamic joacă un rol esenţial în fenomenele de demineralizare-remineralizare implicate în
etiopatogenia cariei.
2).Fosfaţii salivari se găsesc sub forma pirofosfaţilor sau a combinaţiilor chimice cu
calciul şi proteinele salivare. În general, saliva mixtă este suprasaturată în ceea ce
priveşte principalele faze minerale ale fosfatului de calciu, gradul suprasaturării
modificându-se în funcţie de rata fluxului salivar şi variind în limite largi de la un individ
la altul (Pearce). Concentraţia suprasaturată a fosfaţilori în salivă este rezultatul unor
mecanisme subtile care împiedică precipitarea şi formarea tartrului (printre substanţele
inhibitoare ale precipitării sunt şi pirofosfaţii), permiţând totodată menţinerea integrităţii
hidroxiapatitei, prin echilibrul dinamic creat între aceasta şi produşii săi de solubilizare.
Ca şi în cazul reglării calciului, pH-ul salivar acid joacă un rol esenţial în iniţierea leziunii
carioase, diminuând concentraţia fosfaţilor şi favorizând astfel procesele de
demineralizare.
In cazul hiposalivaţiei, concentraţia componentelor anorganice din salivă variază în
funcţie de rata fluxului şi de motivul hipofuncţiei. De exemplu, concentraţiile de calciu şi
potasiu sunt crescute în saliva mixtă stimulată în sindromul Sjögren, în timp ce în
hiposalivaţia indusă de iradiere, concentraţia de potasiu este comparabilă cu cea
anterioară iradierii iar concentraţia de calciu este mai scăzurtă.

3).Fluorul se găseşte in salivă în concentraţii ce reprezintă 60-70% din concentraţia

sanguină. Creşterea cariorezistenţei ţesuturilor dentare ca şi acţiunea antibacteriană
constituie principalele argumente care au condus la utilizarea pe scară largă a fluorului în
profilaxia cariei dentare.
Prezenţa lui depinde de cel din apa potabilă, alimente, paste de dinţi şi alte produse
profilactice.
În zonele unde concentraţia lui în apa potabilă este mai mică de 0,2 ppm, nivelul bazal
salivar este mai mic de 1mmol/l. Nivelul salivar urmăreşte nivelul plasmatic al fluorului
(după ingestia de fluor) dar cu valori mai mici cu 20-40%.
În unele alimente şi băuturi, fluorul este în stare ionică astfel încât se dizolvă rapid în
salivă: când o tabletă de fluor de 0,25 mg. se dizolvă într-un mililitru de salivă
concentraţia fluorului va fi de 10.000 de ori mai mare ca cea bazală iar acesta va difuza
considerabil în placă în scurt timp. Se vor forma minerale sub formă de Ca F2 care
funcţionează ca un rezervor de fluor cu eliberare lentă. Iată de ce produsele ce conţin
fluor( tablete şi gume de mestecat) vor fi plimbate prin toată gura. Gumele de mestecat cu
fluor se vor consuma după mese(30 minute) când este mai multă salivă stimulată a
parotidei ce conţine mai mult calciu. Iată de ce sunt utile şi gumele de mestecat care
conţin Ca şi fluor.
 4).Bicarbonatul din compoziţia salivei are rolul de a participa la sistemul tampon şi la
formarea componentei solubile bicarbonate-fosfat.
5).Sodiul şi potasiul salivar au rolul de osmoreglatori, participă activ la transportul de
membrană a unor compuşi.

5. Rolul lichidului buccal in etiologia cariei dentare: componente

organice salivare cu rol predominant in remineralizare si cu rol
predominant antibacterian
Compoziţia organica a salivei este foarte diversă, cuprinzând proteine, lipide şi glucide.
I. Proteinele din fluidul oral provin din salivă, fluid crevicular, bacterii orale
şi chiar din sistemul circulator în anumite situaţii patologice.
II. Glucidele salivare se găsesc sub formă complexă de glico-proteine, în
timp ce glucidele libere din fluidul oral sunt fie de origine alimentară sau
bacteriană.
III. Lipidele salivare cuprind lipide neutre, fosfolipide şi glicolipide care par să
influenţeze în mod decisiv funcţia carioprotectivă a salivei

I. Compuşi organici cu preponderenţă în remineralizare

1.Staterina
Este o peptidă cu o GM mai mică de 5300 D ce conţine prolină, tirozină şi fosfoserină. Radicalii
liberi încărcaţi electric îi asigură sediile de adeziune la HA.
-Inhibă precipitarea spontană a fosfatului de calciu din saliva suprasaturată şi previne creşterea
cristalelor astfel încât este favorizată remineralizarea suprafeţelor dentare fără formarea unor
depozite minerale disfuncţionale.
-Promovează şi adeziunea Actinomyces vâscosus la suprafaţa dentară.
2.Proteine bogate în prolină acide şi bazice cu o GM. de 10-30 Kda.
Ele contribuie semnificativ la protecţia suprafeţei smalţului prin unirea cu mare afinitate la HA ,
participând din plin la formarea peliculei dobândite.
-PBP acide:
-împiedică precipitarea fosfatului de calciu din saliva suprasaturată
-se leagă şi de bacteriile orale (M.S.) contribuind la compoziţia bacteriană a peliculei
dobândite.
 -secreţia de PBP-acide este crescută prin stimularea receptorilor b-adrenergici din
glandele salivare majore astfel încât medicamentele ce ar acţiona asupra acestor receptori ar
putea influenţa aderenţa bacteriilor orale la suprafaţa dinţilor:

3.a-amilazele sunt cele mai abundente într-o proporţie de 40%

-asigură aderenţa Str. orali pe HA.
-scindează amidonul în maltoză, maltotriază şi dextrine:
-maltoza este hidrolizată în glucoză care asigură substratul nutriţional pentru
bacteriile cariogene
-maltotriaza este metabolizată de glucoziltransferază (GTF) în glucani care
asigură substratul pentru aderenţa bacteriilor orale la suprafaţa dentară.
4.Histatinele
Sunt proteine bogate în histidină (GM=3-4 Kda) produsă de celulele acinoase cu rol
major asemănător staterinei, în menţinerea integrităţii suprafeţelor dentare.
Sunt printre cele mai mici proteine din fluidul salivar, unde au fost identificate H1, H3 şi H5.

5.Cistatinele au o GM= 15Kda

Sunt inhibitori de proteaze, bogate în cisteină prevenind acţiunea nocivă a acestora asupra
ţesuturilor moi.
Se leagă la HA, cele acide inhibând precipitarea fosfatului de calciu şi protejează smalţul
asigurând starea de suprasaturare a salivei în calciu şi fosfat.

II.Compuşi organici cu preponderenţă antibacteriană

1. Lactoferina este prezentă în concentraţie de 0.5-1.0 mg.%.
Are anumite similarităţi cu transferina care face parte din proteinele sanguine care leagă
ionul de Fe. Ea se leagă la 2 atomi de Fe, împiedicând astfel utilizarea acestui element în
metabolismul microbian, însă când este saturată în Fe îşi pierde capacitatea antibacteriană. În
stadiul fără Fe (apo-lactoferină) este bactericidă pentru M.S.
2. Lizozimul a fost observat pentru prima dată de Fleming în 1922 în secreţiile lacrimale şi
nazale. În lichidul bucal, provine din celulele ductale şi nu acinoase astfel încât concentraţia
salivară este invers proporţională cu rata fluxului salivar iar în lichidul crevicular pare să aibă şi
o origine plasmatică.
Se cuplează cu diferiţi anioni salivari (bicarbonat,F,I) formând complexe care se leagă de
peretele celular bacterian, destabilizându-l prin catalizarea hidrolizei legăturilor b(1-4) muramyl-
glucosamină din peptidoglicani.
Alterează metabolismul intermediar glucidic.
Poate provoca uneori agregarea microbiană contribuind la clearence-ul bacterian oral.
Este puternic cationic activând autolizinele ce distrug peretele celular.
3. Peroxidazele salivare reprezintă un sistem format din 2 enzime: peroxidaza salivară şi
mieloperoxidaza salivară.
Aceste enzime convertesc peroxidul de hidrogen (H2O2) în prezenţa tiocianatului salivar (SCN-)
în hipotiocianat (OSCN-) şi apă(H2O).
4.Aglutininele non-imune
Sunt glicoproteine care interacţionează cu bacteriile libere provocând gruparea acestora
în agregate mari care sunt mai uşor spălate de salivă şi înghiţite.
Din grupul acestora fac parte:
-MG2 sunt mai eficiente decât MG1
-b2-microglobulina care are o secvenţă peptidică asemănătoare cu Ig
-aglutininele :
-au o GM mai mare conţinând fiecare câte 15 unităţi cu o GM de 450 Kda fiecare
-sunt sărace în acid sialic şi bogate în fucoză
-îşi pierd calităţile la o temperatură mai mare de 500C
-necesită prezenţa Ca2+
-fibronectina care aglutinează M.S. dar în cavitatea bucală este distrusă de proteazele
bacteriene
5.Imunoglobuliniele A –secretorii
Sunt produse de limfocitele localizate în glandele salivare majore şi minore.
IgA-s inhibă aderenţa prin capacitatea sa :
-de a se lega la suprafaţa adezinelor bacteriilor,
-de a neutraliza încărcarea negativă a suprafeţei bacteriene, facilitând agregarea (aglutinarea)
bacteriană
-de a împiedica acţiunea unor enzime implicate în potenţialul cariogenic(GTF)

6. Rolul lichidului buccal in etiologia cariei dentare: pH-ul salivar

CAPACITATEA TAMPON
Prin această caracteristică saliva are capacitatea de a corecta variaţiile de pH provocate de
modificările în concentraţia ionilor acizi sau bazici produşi de exemplu de fermentaţia
zaharurilor. . Demineralizarea smalţului este determinată de scăderea accentuată şi
prelungită a pH-ului plăcii bacteriene cariogene dintr-un anumit situs. Din acest motiv,
menţinerea unui pH salivar cât mai aproape de valoarea neutră este esenţială atât pentru
realizare unui echilibru între procesele de demineralizare-remineralizare cât şi pentru
selectarea unei flore bacteriene nepatogene
În mod normal pH-ul salivar este menţinut la valori aproape neutre (6,7-7,3) (Marcotte şi
Lavoie). Variaţiile pH-ului salivar sunt determinate de ritmul nictemeral, consumul de alimente,
vârstă, stare de sănătate generală şi carioactivitatea individuală ( pH de repaus = 6.8-7 -
carioactivitate redusă ; pH de repaus = 6 – carioactivitate crescută).
Deşi pH-ul plăcii bacteriene este diferit de cel salivar, el poate fi influenţat de salivă prin difuzia
acidului din placă şi ulterior prin clearence şi capacitate tampon salivară, efect demonstrat de
numeroase studii efectuate în ultimele decenii (Pearce). De aceea pH-ul salivar poate fi
considerat un indicator de risc cariogen, el fiind corelat cu pH-ul plăcii bacteriene.
PH-ul critic salivar este definit ca fiind pH-ul la care saliva este saturată faţă de apatita
din smalţ, valoare evaluată experimental fiind de 5,2. Din motive practice, valoarea de 5,5 a fost
adoptată ulterior ca valoare critică, sub nivelul căreia smalţul se poate dizolva (Larsen şi Pearce).
Sistemele tampon salivare intervin în limitarea scăderii pH-ului salivei dar şi al plăcii bacteriene
şi revenirea sa la neutru. Atât în cazul salivei nestimulate cât şi în cazul salivei stimulate,
neutralizarea acizilor din mediul oral implică trei sisteme tampon majore:
- bicarbonat;
- fosfat;
- proteinele salivare.
 Fiecare dintre aceste sisteme funcţionează la capacitate maximă la un pH diferit.
Sistemul bicarbonat are eficienţă maximă la valori de 6,1-6,3, sistemul fosfat
între 6,8 şi 7, ambele sisteme având o eficienţă redusă drastic la un pH mai
redus de 6, în timp ce sistemul proteic se activează abia la valori ale pH-ului mai
mici de 5.

FACTORII DE REGLARE AI pH-ULUI

1.-Apa-creşterea umezirii unei plăci de către salivă va încuraja difuziunea spre exterior a acidului
2.-Ionul bicarbonat [HCO3]:
Capacitatea tampon(CT) depinde de concentraţia acizilor sau bazelor uşor disociabile şi de
reacţiile acestora cu H+ şi OH- prezenţi .
3. Ortofosfatul anorganic
 Functioneaza asemanator sistemului bicarbonat. Acest sistem are pK-ul egal cu pH-ul la valori
ale acestuia cuprinse între 6,8-8 astfel încât el nu functioneaza, sau funcţionează foarte slab la
valori fiziologice ale pH-ului salivar.
În saliva stimulată concentraţia –HCO3 este mai mare decât a HPO42- astfel încât primul asigură
90% din sistemul tampon dar în schimb ambele sisteme au aceeaşi concentraţie în saliva
nestimulată având în acest caz aceeaşi contribuţie.
4.Proteine
Sialina (factor de creştere al pH-ului): tetrapeptid ce conţine lizină şi arginină care prin
hidroliză produce amoniac. Acest sistem funcţionează în jurul unui pH egal cu 4 dar concentraţia
acestora în salivă este mai mică ca în plasmă.
5.Ureea
Nivelul salivar al acesteia este asemănător ca cel plasmatic şi depinde de aportul de
proteine din alimentaţie. Ea este metabolizată de ureaza din placa bacteriană în amoniac crescând
în consecinţă şi pH-ul la acest nivel.

6.Anhidrazele carbonice (AC) participă la menţinerea homeostaziei pH-ului în diferite ţesuturi şi

fluide biologice ale organismului
 7. Rolul lichidului buccal in etiologia cariei dentare: clearance-ul
salivar, hipofunctia salivara
CLEARENCE SALIVAR
Reprezintă procesul de diluare şi eliminare a substanţelor introduse în cavitatea bucală de un
interes deosebit bucurându-se în caria dentară, zaharoza, fluorul, şi acizii din dietă.
Volumul rezidual salivar este în jur de 0.8 ml, în cantitate mai mare la bărbaţi faţă de femei
O bucată de zahăr dizolvată în acest volum mic va depăşi nivelul de saturaţie astfel încât ea nu
mai este dizolvabilă. În consecinţă, restul de zahăr va fi repede înghiţit şi nu va ajunge în
apropierea plăcii bacteriene deci NU va conta cantitatea de zahăr ci modul de alimentaţie. Gustul
dulce va stimula rata fluxului stimulat care atunci când va ajunge la o valoare de 1.1 ml. va
declanşa reflexul de înghiţire cu un volum de 0.3 ml/deglutiţie. Astfel se va elimina o oarecare
cantitate de zaharoză, acesta diluându-se până când nu va mai stimula glandele salivare, din acest
moment clearence-ul realizându-se numai pe seama ratei fluxului nestimulat.
Iată cum, clearence-ul are un tipar bistadial cu o etapă iniţială foarte rapidă iar
următoarea mai lentă.
Rata clearence-ului se măsoară prin:
-timpul în care se ajunge la cel mai mic nivel detectabil al substanţei în salivă
-timpul de înjumătăţire: timpul necesar concentraţiei substanţei respective în salivă să
ajungă la ½ din concentraţia iniţială.
Rata depinde de :
-rata fluxului salivar,
-volumul de salivă înainte şi după înghiţire
Astfel, cu cât cantitatea de zahăr este mai mare, cu atât şi rata fluxului salivar stimulat va fi mai
mare şi va fi eliminată o cantitate mai mare de zahăr.
Rata clearence-ului variază în funcţie de :
-sănătatea glandelor salivare
-sediul oral care va guverna şi viteza de deplasare a salivei care variază între 0.8mm/min
la dinţii maxilari anteriori şi molarii mandibulari (clearence mai mic) şi 8.0mm/min în dreptul
orificiilor ductelor salivare majore (clearence mai mare)
Din salivă, zaharoza difuzează în placa bacteriană într-o cantitate ce depinde de diferenţa de
concentraţie a zahărului între salivă şi lichidul plăcii bacteriene.
Primele minute sunt decisive pentru producerea de acid în placă pentru că atunci diferenţa de
concentraţie este cea mai mare. După câteva minute însă, concentraţia în placa bacteriană va
deveni mai mare ca în salivă, fluxul zaharozei fiind inversat dar cu o viteză mult mai mică pentru
că diferenţa în concentraţie nu este aşa de mare atunci când placa este mai subţire.

HIPOFUNCŢIA SALIVARĂ
Xerostomia este un simptom asemănător cu gura uscată ce afectează funcţiile orale şi uneori
calitatea vieţii.
Hiposalivaţia reprezintă semnul clinic, obiectiv, măsurabil care însă se înscrie în cadrul unor
variaţii biologice:
RFnS £ 0,1 ml/min (normal=0,3 ml/min.)
RFS £ 0,5 - 0,7 ml/min (normal=1,5 ml./min.)
Xerostomia poate exista fără semnele hiposalivaţiei dar şi hiposalivaţia poate să nu prezinte
semne clinice. Compoziţia salivei poate fi afectată fără o modificare a ratei fluxului salivar.
SIMPTOME ORALE PRINCIPALE ÎN HIPOFUNCTIA SALIVARĂ:
 Gură uscată (xerostomie)
 Sete
 Dificultate în înghiţire (disfagie)
 Dificultate în vorbire (disfonie)
 Dificultate în alimentare cu alimente uscate
 Nevoia de a bea apă frecvent în timpul mesei
 Dificultate în adaptarea la aparatele gnatoprotetice total amovibile
 Durere şi iritaţie frecventă ale gâtului simulând o tonsilită
SIMPTOME ORALE SECUNDARE ÎN HIPOFUNCTIA SALIVARĂ:
  Arsuri şi furnicături pe limbă
 Senzaţii gustative anormale
 Păstrarea unui pahar cu apă la capul patului
 Fisuri şi ragade la comisuri

8. Rolul lichidului buccal in etiologia cariei dentare: pelicula

dobandita
Pelicula dobândită
Saliva condiţionează suprafeţele mucozale şi dentare orale cu un film polimeric cu rol în
hidratarea, lubrefierea şi reparaţia acestora. La nivelul suprafeţelor dentare şi al substitutelor
protetice, acest biofilm se numeşte peliculă dobândită sau peliculă salivară.
Pelicula dobândită reprezintă un biofilm organic acelular ce acoperă smalţul dentar al dintelui
erupt şi se formează prin adsorbţia selectivă a proteinelor salivare. Este diferită de cuticula
primară (porţiune acelulară a membranei Nasmyth) ce rezultă din degenerarea ameloblastelor la
sfârşitul procesului de mineralizare a smalţului şi care acoperă coroana dentară anterior şi
imediat după erupţie.
Formarea peliculei dobândite se desfăşoară în mai multe etape:
- acoperirea suprafaţei smalţului cu secreţie salivară imediat dupa erupţie;
- adsorbţia selectivă a glicoproteinelor aminice;
- denaturarea şi absorbţia proteinelor solubile;
- degradarea lanţurile carbohidrate de către enzimele mucoide.
Acest proces complex începe din primul minut de la expunerea smalţului curat la mediul oral şi
pare a fi complet în aproximativ 45 minute. Dupa aproximativ 4 ore începe colonizarea
bacteriană.

Rolul peliculei

Pelicula dobândită exercită o serie de funcţii extrem de importante pentru menţinerea sănătăţii
ţesuturilor dentare şi mediază în acelaşi timp colonizarea acestora de către microorganismele
orale:
  reducerea solubilităţii hidroxiapatitei în acid;
 lubrifierea smalţului şi minimalizarea abraziei;
 medierea fenomenelor de demineralizare-remineralizare;
 agregare bacteriană selectivă.
Reducerea solubilităţii hidroxiapatitei
Există dovezi care demonstrează că pelicula salivară reduce rata disoluţiei hidroxiapatitei dar
eficienţa acestei acţiuni protective depinde de vechimea peliculei Lenendere şi col.). Se pare că
este necesar un proces de stabilizare şi maturare, pelicula devenind eficientă doar dupa 18 ore de
la formare in vivo şi cel puţin 4 zile in vitro (Kautsky si Featherstone, 1993; Hanning si Balz,
1999, Lendenman şi col.). Enzima responsabilă de acest proces este probabil transglutaminaza,
sintetizată de celulele epiteliale bucale, care formează legaturi covalente cu numeroase proteine
salivare (Yao si col., 2000) şi contribuie şi la formarea peliculei mucozale (Bradway si col.,
1992),
Diminuarea solubilităţii hidroxiapatitei este importantă pentru reducerea susceptibilităţii la carie
a smalţului dar mai ales pentru reducerea eroziunii smalţului de către băuturile răcoritoare
acidulate (Meurman si Frank, 1991).
Lubrifierea smaltului si minimalizarea abraziei
Este unanim recunoscut faptul că pelicula dobândită reduce fricţiunea dintre dinţi şi dintre
aceştia şi mucoasa orală, minimalizând astfel abrazia determinată de masticaţie şi parafuncţii de
tipul bruxismului.
Medierea fenomenelor de demineralizare-remineralizare.
Pelicula acţionează ca o interfaţă cu permeabilitate selectivă între dinte şi mediul înconjurător,
reglând astfel procesele de de- şi remineralizare (Carlen şi col.), funcţie la care contribuie şi prin
constituirea unui rezervor de ioni protectivi, inclusiv fluor.
9. Rolul factorului dentar in etiologia cariei dentare: caracteristici
dentare ce influenteaza rezistenta la atacul acid - caract fizice,
struct si compozitia smaltului.
I. Caracteristicile fizice ce influenţează rezistenţa dinţilor la atacul carios sunt
mărimea şi morfologia.
Mărimea coroanei dentare influenţează cariosusceptibilitate prin suprafaţa expusă atacului
şi durata erupţiei. Erupţia completă a dinţilori voluminoşi este dificilă şi necesită o perioadă
mai îndelungată. În toată această perioadă, până la atingerea planului de ocluzie, smaţul
imatur este expus unei plăci bacteriene dificil de îndepărtat ca urmare a poziţiei, lipsei
autocurăţirii şi inflamaţiei gingiei. De exemplu, durata erupţiei unui molar este de12-18 luni
faţă de 1-2 luni cât are nevoie un premolar pentru a atinge planul de ocluzie şi a deveni
funcţional. În toată această perioadă placa bacteriană formată în 48 de ore este de 5 ori mai
voluminoasă decât la un dinte aflat deja în contact ocluzal cu antagonistul.
Morfologia dentară influenţează cariosusceptibilitatea în primul rând prin modul în care
asigură un habitat propice acumulării de microorganisme. Favorizarea creşterii
biofilmului bacterian apare atunci când suprafaţa dentară poate adăposti şi proteja
speciile colonizatoare de acţiunea unor factori externi cum sunt fluxul salivar, părţile moi,
dinţii antagonişti, agenţi mecanici sau chimici utilizaţi în igiena orală. Totodată spaţiile
retentive asigură acumularea de resturi alimentare care vor constitui substratul nutritiv al
bacteriilor. Din acest motiv reliefurile accentuate şi retentive determină
cariosusceptibilitate. Astfel de zone dentare sunt sanţurile, fosetele, ariile situate sub
convexităţi accentuate, joncţiunea smalţ-dentină deschisă. Dinţii globuloşi, cu un ecuator
clinic accentuat, vor oferi mai multe zone retentive pentru placa bacteriană faţă de dinţii
cu convexităţi mai şterse, cu treme şi diasteme, unde accesul salivar şi al soluţiilor
preventiv-terapeutice este mai mare.
II. Structura şi compoziţia smalţului
1). Structura dinţilor poate să influenţeze rezistenţa la atacul carios prin modificări
subtile ale mărimii, formei şi alinierii cristalelor, care nu au corespondent în alterări
evidente clinic dar pot determina o susceptiblitate la atacul carios.
Se pare ca in cazul adultilor cario-imuni, orientarea reţelei cristaline este mai bună
decât în smalţul dinţilor cariaţi.
 Unitatea morfologica a smalţului este prisma. . In regiunea centrală a corpului
prismei, cristalele alungite au axul lung paralel cu axul prismei, iar în regiunea
cozii se înclină până la un unghi de 65°. Aceasta orientare guvernează rezistenţa
smalţului la pH-ul acid. Orientarea cristalelor la suprafaţă, guvernează
accesibilitatea acestora la acid, astfel încât o suprafaţă de smalţ rezistentă va
prezenta un aliniament cristalin regulat şi uniform. Cu cât diametrul cristalului
este mai mare cu atât este mai mică aria suprafeţei specifice şi cu atât mai greu se
dizolvă.
In structura compactă a smalţului pot apare şi zone hipomineralizate, fie dinspre dentină
(smocuri şi fusuri), fie dinspre suprafaţa externă (lamele), care conţin mai mult material organic
şi apă, reprezentând zone sensibile care facilitează evoluţia procesului carios.
Pe suprafaţa smalţului se mai găsesc şi alte defecte de dezvoltare sub formă de microfisuri sau
geode cu diametrul mai mic de un micron, pline cu apă şi material organic lipido-proteic.
Toate aceste zone interne şi externe fac din smalţ un material solid semiporos, ce acţionează ca o
barieră cu permeabilitate selectivă.

2). Compoziţia smalţului influenţează rezistenţa acestuia la atacul acid. Scăderea conţinutului
mineral în favoarea creşterii conţinutului organic determină hipoplazii dar rezistenţa smalţului la
atacul acid este determinată în primul rând de stabilitatea cristalelor în mediul acid şi mai puţin
de proporţia fracţiunii minerale. Smalţul nu are o compoziţie uniformă, fiind constituit din
cristale de fluorhidroxiapatită, ce conţin impurităţi. Ionii de fluor, zinc, plumb scad în
concentraţie spre profunzime, iar cei de sodiu, carbonat si magneziu au o concentraţie mai mică
în straturile superficiale şi mai mare în cele interne. Unele elemente (fluorul, stronţiul) pot
înlocui alte elemente chiar din cristalul de apatită, astfel încât ele sunt eliberate doar când acesta
este dizolvat.
Fluorhidroxiapatita este mai stabilă în timp ce magneziul şi carbonatul sunt dislocate mai
uşor de atacul acid, ceea ce va determina o demineralizare selectivă a cristalulului în funcţie de
prezenţa acestor elemente.
 10. Rolul factorului bacterian in etiologia cariei dentare:
formarea biofilmului bacterian

Formarea biofilmului bacterian

Colonizarea la nivelul biofilmului bacterian depinde de o serie de factori ce
caracterizează bacteriile dar şi de suprafaţa de agregare, de condiţionarea acesteia şi de
mediu. Factorii care influenţează placa bacteriană sunt saliva; microorganismeleşi
alimentaţia; dentaţia; igiena şi tratamentele stomatologice.
Placa bacteriană nu este rezultatul unei acumulari întâmplătoare a microorganismelor
oportuniste ci consecinţa unei secvenţe ordonate de colonizare bacteriană, determinată de
toţi aceşti factori.
Formarea biofilmului bacterian presupune două etape obligatorii:
- formarea peliculei dobândite;
- colonizarea microbiană.
Formarea peliculei dobândite este obligatorie pentru colonizarea bacteriană, asigurând
condiţionarea suprafeţelor dentare şi facându-le astfel mai favorabile pentru agregare
selectivă bacteriană.
Numeroase glicoproteine din structura peliculei intervin în interacţiunile cu bacteriile.
Aderenţa anumitor bacterii şi secvenţa colonizării ulterioare este probabil influenţată de
compoziţia peliculei.
Etapele colonizarii
Bacteriile încep să colonizeze suprafeţele dentare după formarea completă a peliculei dobândite,
după cel puţin 30-60 minute de la periaj. Bacteriile pioniere sunt în majoritate streptococi (S.
Sanguis, S. Oralis şi S. Mitis) şi în cantităţi mai mici Neisseria şi Actinomyces. Bacteriile cu
afinitate scăzută pentru peliculă sunt eliminate în acest stadiu de fluxul salivar.
După colonizarea iniţială, microorganismele pioniere cresc rapid formând microcolonii
înglobate într-o matrice extracelulară ce conţine molecule de origine bacteriană şi ale
organismului gazdă. Datorită multiplicării, formarea plăcii bacteriene tinere este vizibilă
după 8-12 ore.
După primele 24 de ore, flora devine mult mai complexă. Streptococii scad la 45%; Cocii Gr.-
anaerobi (Veillonella) cresc la 20%. Dupa primele 2 zile bacterii sunt mult mai numeroase,
remarcându-se creşterea proporţiei bacteriilor Gram negative. In următoarele două zile
proliferează fusobacteriile şi speciile filamentoase. Actinomyces devin mai frecvente, constituind
aproape 25%. O proporţie semnificativă o constituie şi bacilii Gr.- facultativi anaerobi
(Haemophilus). Intre a cincea şi a noua zi apar spirili şi spirocheţi şi compoziţia florei se
stabilizează. După a 7-a zi cocii şi bacilii Gr.+ vor reprezenta numai 50% din climaxul
comunitar.
Dacă placa este lăsată să se acumuleze, climaxul comunitar este atins după 2-3 săptămâni.
 11. Placa bacteriana cariogena: determinantii cariogeni ai
bacteriilor, caracteristicle placii bacteriene cariogene,
microorganisme implicate in cariogeneza
Determinanţii cariogeni ai bacteriilor
Potenţialul cariogen al bacteriilor este determinat de o serie de caracteristici metabolice:
- capacitatea de a metaboliza o mare varietate de polizaharide, indiferent de concentraţie,
printr-un sistem enzimatic complet;
- acidogenitatea prin glicoliză rapidă, cu inducerea unui pH sub nivelul critic în timp scurt
(căteva minute);
- acidofilia datorată capacităţii de a menţine un mediu intracelular favorabil prin eliminarea
protonilor în condiţii de mediu acid, prin enzime cu activitate optimă la un pH acid şi
producţia de proteine care răspund la stresuri specific acide;
- sinteza de polizaharide extracelulare cu rol în stocare de rezerve energetice şi în adeziune,
coadeziune şi scădere a permeabilităţii plăcii;
- sinteza de polizaharide intracelulare ce pot fi utlizate în condiţii de aport nutritiv exogen
scăzut şi care pot fi catabolizate în acizi.
Caracteristicile plăcii bacteriene cariogene 
1. concentrarea pe o suprafaţă mică a unui număr imens de microorganisme dintre care
majoritatea sunt acidurice şi acidogene;
2. producţia crescută de acizi cu grad de ionizare puternic, care asigură un pH de repaus
scăzut care se menţine timp îndelungat sub nivelul critic, după ingestia de
hidrocarbonate;
3. permeabilitatea diminuată pentru salivă;
4. viabilitate menţinută chiar în condiţii de sistare temporară a aportului nutritiv exogen;
5. concentraţie redusă şi nivel de saturare scăzut a ionilor minerali (calciu) faţă de faza
minerală a smalţului (Mandel, Gao şi col. ).
Microorganismele incriminate în cariogeneză
Numeroase bacterii au potenial cariogen: S. mutans, S. sobrinus, S. cricetus şi S. rattus dar şi
Lactobacillus acidophilus, Actobacillus casei, Actinomyces naeslundi, Actinomyces viscosus, S.
Salivarius, S. Sanguis şi chiar E. Fecalis. Complexitatea biofilmului bacterian complică
evaluarea contribuţiei fiecăreia dintre aceste specii la declanşarea bolii carioase.
Streptococii mutans sunt implicaţi în iniţierea leziunii şi lactobacilii în progresia acesteia.
1).Streptococii mutans
Streptococii mutans fac parte dintre streptococii orali, care sunt coci gram pozitiv
facultativ anaerobi. Grupul mutans care este cel puternic asociat cu boala carioasă cuprinde
Streptococul mutans şi Streptococul sobrinus, fiecare cu mai multe serotipuri distincte.
Streptococii mutans sunt absenţi din cavitatea orală la naştere. Chiar şi după erupţia dentară,
aceştia colonizează destul de târziu cavitatea orală a copilului mic. Streptocoii mutans sunt
prezenţi la toţi adulţii. La pacienţii cu boală carioasă activă, streptococii mutans devin membrii
dominanţi ai plăcii bacteriene.
Achiziţia streptococilor mutans se face direct (contact fizic) sau indirect (prin vector contaminat
de cel mult 24-48 ore). Vehicului transmiterii infecţiei este saliva, care conţine astfel de bacterii
în stare planctonică.
Aria de răspândire cuprinde dinţii (leziuni de smalţ şi straturile superficiale ale cariilor de
dentină), saliva, limba şi mucoasele, substituenţii protetici şi dispozitivele ortodontice.
Potenţialul cariogen al streptococului mutans este susţinut de argumente solide:
1. este germenele microbian care produce cea mai mare cantitate de acid/ unitatea de timp
atunci cand i se furnizează zaharoza;
2. produce cel mai nociv acid: acidul lactic
3. sintetizează polizaharide pe care le depune în perete sub forma de glicoproteine şi în
citoplasma sub forma de glicogen astfel incât chiar dupa intreruperea alimentaţiei
carbohidrate, poate supravieţui şi produce acizi;
4. poate rezista şi se poate înmulţi la un pH foarte scăzut (minimum 4,1);
5. este prezent în toate tipurile de carie.

2). Lactobacilii
Lactobacilii sunt bacterii gram pozitive. Din acest grup, L. Acidophilus, L. Rhamnosus şi
L. Casei sunt incriminaţi în etiopatogenia bolii carioase.
Aria de raspândire cuprinde faţa dorsală a limbii, dinţii (leziunile cavitare din dentină) şi salivă.
Spre deosebire de streptococii mutans, lactobacilii colonizează cavitea orală încă din primul an
de viaţă dacă dieta este bogată în carbohidrate.
Lactobacilii sunt singurele bacterii orale care supravieţuiesc la un pH de 4,5.

12. Rolul biofilmului microbian in etiologia cariei dentare:

ipoteza ecologica a cariilor de smalt

 primii colonişti ai unei suprafeţe dentare abia curăţate sunt reprezentaţi de o parte strict
selecţionată a microflorei orale : S. sanguinis, S. oralis şi S. mitis: pot reprezenta 95%
din streptococi şi 56% din totalul florei iniţiale.

 În mod surprinzător, MS (grupul mutans) reprezintă doar 2% sau mai puţin din populaţia
streptococică iniţială, indiferent de activitatea carioasă a individului: vasta majoritate
a coloniştilor iniţialipe dinte aparţin „grupului mitis”. Aceste bacterii ca şi celelate grupe
de streptococi viridans (salivarius, bovis, anginosus) sunt considerate ca streptococci
non-MS, care sunt deosebiţi genetic de MS care aparţin „grupului mutans”.

Proporţia de MS în Bb ce acoperă leziunile w-s în smalţ este adesea mai mare decât pe
sediile clinice sănătoase
In absenţa MS şi a lactobacililor disoluţia iniţială a smalţului poate fi indusă exclusiv
de membrii microflorei iniţiale.
– Din punct de vedere ecologic nu este cel mai important să descriem care bacterii sunt
implicate în carie ci deasemeni să cunoaştem și ce fac aceste bacterii.

– Au fost detectate și alte bacterii acidurice altele decât non-MS sau Actinomyces în Bb
care acoperă leziunile w-s. Aceste biofilme constau din diferite specii incluzând
lactobacili şi Bifidobacteruim: probele au diferit fără a releva predominanţa unei specii
bacteriene particulare, sugerând că orice specie bacteriană poate participa în
dezvoltarea cariei atât timp cât este acidurică şi dominantă.
 13. Rolul biofilmului microbian in etiologia cariei dentare:
ipoteza ecologica a cariilor dentinare si radiculare.

 Dentina și suprafețele radiculare sunt mult mai labile decât smalțul în condiții acide
din cauza cristalitelor mult mai mici, a unor niveluri mai mari de carbonat și magneziu și
a structurii tubulare a dentinei.

 Suprafețele radiculare și dentinare sunt deasemeni vulnerabile la agresiunile fizice.

Din cauza conținutului mineral scăzut, suprafețele radiculare sunt mai ușor abrazate prin
periaj și deși formarea de cement se triplează de-a lungul vieții, ajungând la o grosime de
50 de microni în partea coronară la vârsta de 20 de ani, cementul cervical expus este
adesea afectat și/sau îndepărtat prin detartrajul și lustruirea radiculară regulate: iată de
ce, în circumstanțe clinice, suprafața radiculară expusă este reprezentată adesea de
dentină!!!!!!

 În ipoteza actuală globală, acidifierea bacteriană induce deasemeni expunerea matricei

organice și activarea MMPs/catepsine conținute în dentină și a celor din salivă. .
Aceste proteaze pot inițial să inițieze o degradare parțială a materialelor organice expuse
prin acțiune acidă (în special colagen) care pot fi ulterior denaturate și distruse de către
acizii bacterieni și proteoliză.

 Când mediul acid este neutralizat de către clearence-ul oral, de mineralele dentare
dizolvate și/sau de producția de alkali bacterieni/neutralizarea acidă prin degradarea
amino-acizilor, MMPs încep să funcționeze eficient și să degradeze proteinele expuse-
acid și denaturate acid.

Microbiotele foarte diverse găsite în CDR, care includ bacterii atât acidogene/acidurice, cum
ar fi mutans streptococci și specii de Lactobacillus și Bifidobacterium cât și bacterii
proteolitice/care degradează amino-acizii cum ar fi specii de Prevotella, Propionibacterium și
Fuzobacterium par să prospere pe seama mediului nutrițional bogat, în care se găsesc atât
substraturi metabolice exogene (carbohidrați din dietă, saliva, fluidul crevicular) cât și endogene
(colagen degradat).

14. Rolul dietei in etiologia cariei dentare: dovezi istorice,

studii experimentale
1).Dovezi istorice:
•Deoarece boala carioasă este percepută în strânsă legătură cu stilul de viaţă în care alimentaţia
are un rol determinant, s-a căutat în timp ca prin studii istorice, epidemiologice şi clinice umane,
să se stabilească o legătură directă între conţinutul şi frecvenţa aportului alimentar, alţi factori de
risc şi indicii de afectare prin carie.
Singurele cranii cu dentiţia indemnă la carie au fost cele ale eschimoşilor, înainte de a
veni în contact cu semenii lor din rasa albă, deoarece ei trăiau exclusiv cu proteine şi grăsimi
dobândite prin vânătoare şi pescuit.
•În societăţile agricole primitive numai 2-4% din dinţii prezenţi erau cariaţi şi în special la adulţii
care aveau o marcată recesiune alveolară. Leziunile începeau la JSC sau în cement, de obicei pe
suprafeţele aproximale şi foarte rar sub punctul de contact ca la omul modern. Cariile ocluzale
existau la vârstele tinere dar dispăreau prin atriţie la vârsta adultă.
Până în 1850 consumul de zahăr s-a extins gradual odată cu acesta crescând şi prevalenţa
cariilor. După perioada revoluţiilor burgheze, legile au redus preţul zahărului drastic astfel încât
consumul a crescut de 3 ori (de la 10 la 30 Kg/pers/an).
S-a găsit o prevalenţă mult mai mare a cariilor pe craniile indivizilor morţi după 1850
(anul morţii;1876) decât pe cele ale indivizilor decedaţi înainte de 1850 (anul morţii 1841).
Factorii responsabili de această agravare ar fi :
-conţinutul bogat în carbohidraţi fermentabili (zahăr şi făină rafinată)
-mai puţine alimente ce necesitau o masticaţie viguroasă, ce determinau o secreţie
salivară crescută cu o curăţire naturală eficientă a cavităţii bucale
-prânzuri mai dese
- mai puţine componente cu efect carioinhibitor în aceste alimente mai rafinate.
2).Studii experimentale umane
• Studiul de la Vipeholm(Suedia) pe 436 de adulţi handicapaţi mintal, timp de 5 ani a dorit
să clarifice relaţia între consumul de zahăr şi creşterea prevalenţei cariilor.
• Un grup cu dietă fără zahăr a avut o activitate carioasă foarte redusă dar totuşi pozitivă.
• Introducerea zahărului a crescut prevalenţa dar în grade diferite în funcţie de tipul de
consum:
-zahăr în sucuri la masă(grupul cu zahăr)
-zahăr în pâine la masă(grupul cu pâine) - au crescut caria foarte puţin
-grupul cu ciocolată: o primea de 4 ori/zi, între mese - la care s-a demonstrat o creştere
moderată pe când cea mai dramatică a avut loc la grupul ce primea 22 de caramele şi 24 de
praline după şi între mese, astfel încât pe lângă frecvenţa aportului un factor cariogen important
îl reprezintă şi forma de prezentare care influenţează şi stagnarea prelungită cu concentraţii mari
de zaharuri.
• În alte studii s-a evaluat statusul cariogen al smalţului vestibulo-gingival printr-o
examinare microscopică la un grup de studenţi ce clăteau gura de 9 ori/zi cu o soluţie de
zaharoză 50% în cantitate de 10 ml. timp de 23 de zile fără igienă orală. Aceştia au avut indici de
carie mai mari faţă de grupul martor care s-a abţinut de la igienă dar nici nu a primit soluţiile cu
zaharoză. La ambele grupuri, la 30 de zile după încetarea experimentului şi fluorizări zilnice,
indicii de carie au scăzut la valorile iniţiale.
• Aceste studii demonstreză efectul cariogenic rapid al biofilmului bacterian şi al zaharozei
şi că mai importante sunt durata şi frecvenţa aportului decât forma fizică de prezentare.
•
Concluziile acestor studii sunt:
-efectul cel mai rapid şi agresiv l-a demonstrat zaharoza
-mai importante sunt durata şi frecvenţa decât forma fizică de prezentare
-mai periculoase sunt aporturile alimentare între mese
-alimentaţia tradiţională cu puţin zahăr este carioprotectoare iar când se
renunţă la aceasta prevalenţa cariilor creşte.
 15. Rolul dietei in etiologia cariei dentare: carbohidrati cu rol
carioinductiv

MONOZAHARIDE:
-Glucoză(dextroză)
-Fructoză(zahăr din fructe)
-Galactoză
-Zahăr invertit(1:1 glucoză şi fructoză)
DIZAHARIDE:
-Zaharoză(zahărul de masă)
-Maltoză
-Lactoză(zahărul din lapte)
-Prehaloză(zahărul din ciuperci) ?
OLIGOZAHARIDE NATURALE ŞI SINTETICE:3-10U
POLIZAHARIDE(> 10U)
-Amidon
Potenţialul cariogen a fost definit ca şi capacitatea alimentului de a încuraja
formarea cariilor la oameni în prezenţa unor condiţii carioinductive. Potenţialul cariogen
al unui anumit aliment sau băuturi este influenţat de către proprietăţile acestora, cele mai
importante fiind conţinutul în zahăr şi prezenţa factorilor protectivi ca şi tiparul de
consum cea mai importantă fiind frecvenţa consumului

Factorii posibili care pot influenţa cariogenitatea alimentelor:

–-factori alimentari: cantitatea şi tipul de carbohidrat, pH-ul alimentului şi capacitatea lui
tampon, consistenţa alimentului şi capacitatea lui de retenţie în cavitatea bucală, tiparul de
consum alimentar, factori ce influenţează flora orală, factori ce modifică solubilitatea smalţului,
proprietăţi sialogoge, prezenţa altor substraturi pentru metabolismul bacterian,
–-factori culturali şi econimici: disponibilitate şi distribuţie, selectare şi marketing.
 16. Rolul dietei in etiologia cariei dentare: alimente
cariopreventive

Alimentele, dure fibroase cum ar fi legumele şi merele au fost de mult timp indicate să
fie consumate după prânzuri pentru a îndepărta placa şi a reduce producţia de acid pe dinţi dar
astăzi se ştie că aceste alimente îndepărtează biofilmul doar de pe suprafeţele netede şi nu de pe
zonele retentive astfel încât efectul lor benefic nu este susţinut statistic.
Prezenta Ca, Sr, Li si în special a F scade rolul carioinductiv al unor alimente bogate
în glucide.
• Grasimile si în special acizii grasi au un rol antimicrobian, inhibând metabolismul
glucidic din placa bacteriana si uneori izolând bacteriile cariogene de pe suprafetele dentare
susceptibile.
Caseina din lapte sau anumite extrase din cafea, ceai, bere, vin, nuci (ef carioinhib)
• Peptidele bogate în arginina si alti aminoacizi esentiali, opresc scaderea pH-ului
Unele componente din ceai (taninuri) inhiba amilaza salivara, reducând cu pâna la 70%
cantitatea de maltoza produsa prin metabolizarea amidonului.
Ceaiul este deasemeni bogat în fluor şi polifenoli cu acţiune antibacteriană.
 17. Mecanisme patogenice in boala carioasa: rolul FLUORULUI
in dinamica procesului carios

!!! ROLUL F: stimuleaza remineralizarea; inhiba

demineralizarea; efect antimicrobian !!!

Fluorul si Demineralizarea

 1. SMALŢUL
Mecanismul fluorului în inhibiţia demineralizării acţionează pe 2 căi:
La început, el leagă Ca şi PO 4 dizolvate ca rezultat al penetrării acide în ţesuturi. Această
reprecipitare previne ca, unii constituenţii minerali ai smalţului să fie eliminaţi în placă şi salivă.
De asemenea prin acestă reprecipitare porii tisulari sunt îngustaţi ceea ce va afecta difuziunea
acidului în ţesut şi eliminarea ionilor dizolvaţi
Inhibarea cea mai mare a apărut la o concentraţie a fluorului la care soluţia este suprasaturată faţă
de CaF2 şi se presupune că morfologia diferită a depozitelor de CaF2 în porii leziunii poate
detemina un efect mai inhibitor decât FAP ce se dezvoltă pe cristalele de smalţ.
În studiul evaluării densităţii minerale pe microradiografii s-a demonstrat că stratul de suprafaţă
s-a format în funcţie de concentraţia de fluor în soluţie iar profunzimea leziunii şi pierderea
minerală globală au fost afectate de fluor.

2. DENTINA
Sunt multe diferenţe între smalţ şi dentină ceea ce poate fi speculat privind unele efecte diferite
ale fluorului în demineralizarea celor 2 ţesuturi:
Prezenţa unei proporţii mai mari(35%-volum) de matrice organică compusă în special din
colagen
Aspecte structurale a cristalelor:
Dentina conţine în jur de 5% în greutate carbonat care este de 2 ori mai mare ca în smalţ
provocând o mai mare solubilitate.
Fracţiunea colagenică este matricea pe care cristalele de apatită au fost precipitate în timpul
dentinogenezei, În timpul demineralizării, fracţia apatitică se dizolvă prima, expunând colagenul.
Acesta, atât timp cât se găseşte în dentină, serveşte ca o barieră de difuziune, încetinind
demineralizarea dar este şi subiectul denaturării, solubilizării şi degradării enzimatice. Odată ce
matricea a fost îndepărtată nu se mai pot nucleea noi cristale de apatită.

Diametrul cristalelor este considerabil mai mic-cristalele mai mici se dizolvă mai rapid când sunt
plasate într-o soluţie nesaturată.
În dentina sănătoasă cantitatea de apatită este mai mică decât în smalţ. La o rată dublă de
demineralizare şi jumătate din conţinutul mineral, lezarea ireversibilă(fără remineralizare) se
instalează mult mai repede
Diferite cercetări au demonstrat că demineralizarea dentinei este influenţată de fluor la fel ca
aceea a smalţului când acesta este eliberat fie prin tratament pe termen scurt fie în continuu.
 18. Modificari ale smaltului in initierea cariei dentare
1. Smalţul estre acoperit de PB
a)-după o săptămînă nu se poate vedea nici o modificare macroscopică chiar după o
uscare minuţioasă;
La nivel ultrastructural:
-semne ale disoluţiei directe a smalţului extern,
-spaţii intercristaline mai mari,
-creşte porozitatea printr-o modestă pierdere de mineral până la o profunzime de
10-20 microni
b)după două săptămîni:
După uscare smalţul apare opac şi albicios:
–Creşte porozitatea prin fuga ionilor din straturile mai profunde apărând leziunea de
subsuprafaţă.
c)după 3-4 săptămîni:

Suprafaţa externă prezintă:

–O disoluţie completă a suprapunerilor tisulare din perikimata
–O lărgire a neregularităţilor de dezvoltare
–Spaţiile intercristaline sunt lărgite, crescând porozitatea smalţului
•În acest stadiu se observă modificările clinice şi fără a usca suprafaţa afectată prin creşterea
cantităţii de minerale pierdută de sub suprafaţa externă.

ÎN CONCLUZIE SUPRAFAŢA SE DEMINERALIZEAZĂ PARŢIAL CHIAR DE LA

ÎNCEPUTUL FORMĂRII LEZIUNII DETERMINÎND LĂRGIREA PASAJELOR DE
DIFUZIUNE INTERCRISTALINĂ.
 19. Leziuni aproximale in smalt: caractere macroscopice si
microscopice

CARACTERE MACROSCOPICE

•Forma leziunii este determinată de distribuţia depozitelor microbiene între faţeta de contact şi
marginea gingivală-reniformă.
•Marginea cervicală a leziunii urmăreşte desenul marginii libere a gingiei iar adesea este posibil
ca să se extindă în direcţie vestibulară sau orală cu un aspect fie acut fie cronic în funcţie de
eforturile pacienţilor de a-si controla PB (flossing)

LEZIUNILE APROXIMALE “WHITE-SPOT”

•Suprafaţa: - faţeta de contact are un aspect neted fără imaginea perikimata doar la periferie
observîndu-se fisuri neregulate şi alte mici defecte,
•-pe suprafaţa opacă se observă numeroase găuri ce corespund cu orificiile defectelor focale iar
în stadiile mai avansate se observă semne clare de disoluţie cu lărgirea spaţiilor intercristaline şi
fracturi minore ale marginilor de perikimata .
•În leziunile mai avansate se pot forma şi microcavităţi pe fundul cărora se observă aspectul
clasic de “fagure de miere”.
La leziunile w-s oprite în evoluţie unele din ele pot prezenta cavităţi dar suprafaţa care le
înconjoară are o abraziune marcată cu zgîrieturi neregulate
 CARACTERE MICROSCOPICE

•Studiile de microscopie optică în lumină polarizată se realizează pe şlifuri prin subţierea

secţiunilor de studiat până la grosomi cu grosimea de până la 100 de microni pe care se disting
diferenţele în gradul de demineralizare.
•Leziunea are formă de con cu baza spre exterior şi vârful îndreptat spre JSD, fiind
individualizate 4 zone care dinspre interior spre exterior sunt următoarele:
1. Zona translucidă- mai poroasă ca smalţul întegru, porii fiind creaţi printr-un proces de
demineralizare ei ocupând un volum de 1% faţă de 0.1% cât este în mod normal .
2. Zona întunecată - este mai poroasă decât zona subiacentă cu un volum al porilor
cuprins între 2-4%
3. Corpul leziunii -cuprinde cea mai mare porţiune în leziunile carioase incipiente ale
smalţului.
• Zona apare translucidă şi uneori se pot distinge şi striurile lui Retzius.
•Este o zonă difuză cu un deficit marcat de săruri minerale-25%.
•Volumul porilor este de 5% la periferie şi 25% în zona centrală.
4. Zona de suprafaţă -leziunile sunt acoperite de un strat de suprafaţă care pare relativ
neafectat de atac. Acest lucru apare foarte clar în lumină polarizată pe secţiuni
îmbibate cu apă ca un strat aproximativ integru peste corpul leziunii
 20. Modificari tisulare in caria dentinara
În funcţie de viteza de evoluţie a leziunii cariile dentinare pot fi acute şi cronice.
1.CARIA ACUTĂ (cu evoluţie acut progresivă,umedă) se caracterizează prin
evoluţia sa rapidă în profunzime, cu atacarea pulpei în scurt timp. Există o ,masă întinsă
de dentină ramolită, de consistenţă moale cuprinsă într-o cavitate larg excavată dar cu un
orificiu mic de deschidere. La îndepărtarea cu excavatorul această dentină ramolită se
detaşează cu uşurinţă şi în straturi, asemănător cu frunzele de ceapă. Se întâlneşte adesea
la copii şi tineri.

2.CARIA CRONICĂ( cu evoluţie lent progresivă) se remarcă printr-o leziune

dentinară întinsă mai mult în suprafaţă, cu o dentină puternic pigmentată, lucioasă şi dură
la palpare.
• Deseori nu mai întâlnim smalţ subminat, acesta fiind înlăturat în timp de forţele
masticatorii, cavitatea nefiind retentivă; se întâlneşte la persoane adulte sau în vârstă.

O leziune avansată rareori o găsim în întregime activă sau complet staţionară: unele
zone pot fi complet cronice în timp ce altele prezintă în mod clar o dentină dezagregată,
caracteristică procesului acut.
CARIA DE DENTINA (dinspre exterior spre interior):
1- dentină necrotică (cavitate mare, umplută cu detritus, resturi alimentare şi un număr
impresionant de bacterii)
2- dentină infectată (canaliculele dentinare fiind locuite de microbi în special cocci iar zona
intertubulară apare foarte demineralizată. Distrucţia tisulară pare ireversibilă)
3- dentină demineralizată (Demineralizarea este parţială şi interesează în mod special dentina
interubulară.)
4- dentină sclerotica ( translucida; transparenta) - este structura fiziologică care produce
obstrucţia lumenului canalar, formând o barieră relativ impermeabilă
5- dentină normală (sub dentina transparentă, singura modificare fiind degenerescenţa grăsoasă a
proceselor odontoblastice)
6- dentină de reacţie (Vizibilă radiologic pe peretele pulpar corespunzător procesului carios)
 21. Modificari tisulare in caria radiculara

MACROSCOPIC:
Clinic,în situaţii normale, cementul nu este expus direct la nivelul coletului în cavitatea bucală,
fiind protejat uneori atât de smalţ cât şi de parodonţiul marginal de înveliş; caria de cement sau
suprafaţă radiculară apare de cele mai multe ori ca o continuare de vecinătate a unei carii de
colet.
Ele sunt mai frecvente la indivizii adulţi şi de vârsta a treia deoarece tratamentele conservatoare
permit păstrarea unui număr din ce în ce mai mare de dinţi iar patologia şi tratamentele bolilor
parodontale expun suprafeţele radiculare factorilor cariogeni.
La marginea gingivală există JSC care este foarte neregulată şi reprezintă un sediu predilect de
retenţie bacteriană, majoritatea acestor carii începând la acest nivel.
Când apare aspectul circular în jurul rădăcinii, dentina se decolorează în brun, marginile
smalţului devin anfractuoase-”caria serpiginoasă” cu evoluţie rapidă, de obicei fără durere
ducând la secţionarea rădăcinii.
 Cariile active sunt zone bine definite moi pe suprafaţa radiculară cu o decolorare
galben- maron deschisă. Leziunea este acoperită de placă vizibilă.
 Cariile inactive par strălucitoare şi relativ netede şi dure la palparea moderată.
culoarea poate varia de la galben la maron sau negru.
Ambele tipuri de carii pot fi cavitare dar la cele cronice marginile sunt netede şi nu sunt
acoperite de depozite microbiene.

MICROSCOPIC :
Leziunile iniţiale par ca zone RADIO-transparente în cement. De multe ori aceste carii
apar pe dentina care este expusă mediului oral. În contrast cu cele iniţiale în smalţ,
microorganismele penetrează în stratul superficial dizolvat al cementului foarte precoce.
• În contrast cu leziunile iniţiale de smalţ cele radiculare pot avea suprafaţa moale ca
rezultat al penetrării microbiene în zona de suprafaţă printre fibrele de colagen parţial
demineralizate.
• Iată de ce acum este total contraindicat să palpăm aceste leziuni din moment ce distrucţia
suprafeţei poate facilita penetrarea ulterioară a bacteriilor în dentină