– S milleri → hialuronidaza.

• Calea submucoasă
1. INFECȚIILE ORO-MAXILO-FACIALE
– colecția supurată difuzează între os și
1.1.2. CAUZE fibromucoasă;
– în parodontopatiile marginale cronice, în
1.1. DATE GENERALE • Leziunile dento-parodontale sunt cel mai accidentele de erupție ale dinților, fracturi de
frecvent cauza proceselor septice perimaxilare maxilare.
– caria cu gangrenă pulpară complicată cu • Calea directă
1.1.1. FACTOR ETIOLOGIC
PAAS; – în traumtatisme cu retenție de corpi
• Floră mixtă, polimorfă, nespecifică; – pungi parodontale adânci;
• 87% plurimicrobiene; străini și în puncțiile anestezice septice.
– fracturi dentare; • Calea limfatică
• 13% microbiene – cultura unică este semn de – accidente de erupție ale dinților
gravitate; – procesul supurativ difuzează în
temporari și definitivi. ganglionii locali sau loco-regionali;
• Distribuție: • Leziuni traumatice – fracturile porțiunii dentate
– anaerobi – 50%; – în infecții faringo-amigdaliene sau
ale mandibulei. dento-parodontale.
– aerobi și anaerobi – 44%; • Osteomielita maxilarelor.
– aerobi – 6%. • Litiaza salivară infectată (abcesul salivar).
• Aerobi • Tumorile maxilarului. 1.1.4. FORME ANATOMO-PATOLOGICE
– S. milleri grup – 65% • Corpii străini. A. CELULITA
► S. anginosus; • Infecții faringo-amigdaliene. • Este primul stadiu în evoluția procesului septic
• Furunculele. (reversibil), manifestat prin vasodilatație,
► S. intermedius;
• Complicațiile anesteziei loco-regionale. creșterea permeabilității vasculare și marginație
► S. constellatus; • Complicațiile extracției dentare. leucocitară, care duc la eliberarea de histamină și
– Stafilococi; • Complicațiile diferitelor tratamente formarea exsudatului inflamator.
– Streptococi grup D; stomatologice. • Clinic
– Neisseria; – tumefacție dureroasă cu tegumente
– Corynebacterium; 1.1.3. MECANISME PATOGENE congestionate;
– Haemophilus. – stare generală alterată, febră, frison.
• Calea transosoasă
• Anaerobi • Evoluție
– faza endoosoasă – procesul periapical
– Coci G+ - 65% – remisie → spontană sau după tratament
migrează de-a lungul canalelor Havers;
► Streptococcus; antibiotic;
– faza subperiostală – procesul supurativ
– cribucuzare → germeni cu virulență
► Peptostreptococcus; difuzează transosos și ajunge sub periost, pe care
scăzută sau tratament incorect condus;
la începul îl decolează;
– Bacterii G- – abces.
– faza de supurație – erodarea periostului
► Prevotella spp 74%; și tranziția infecției în țesuturile moi perimaxilare. B. ABCESUL
– apare tabloul clinic de supurație • Colecție purulentă limitată formată din:
► Porphiromonas spp 17%; – țesuturi necrozate;
periosoasă sau de supurație a spațiilor fasciale
► Fusobacterium spp 52%. primare. – celule parțial/complet distruse;

1
 – germeni fagocitați/vii. – leucocitoză sau leucopenie sau forme
1.2. INFECȚII PERIOSOASE
• Membrana pianogenă este formată din: imature > 10%;
– vase de neoformație; – CRP sau procalcitonina > 2xN.
– histocite; • Hemodinamice 1.2.1. SPAȚIUL VESTIBULAR
– limfocite; – TA s < 90 mmHg. A. DELIMITARE
– plasmocite; • Disfuncții de organ • Medial → mandibula/maxilarul cu periostul
– polinucleare; – hipoxie; acoperitor;
– fibroblaști. – oligurie < 0,5 ml/kgc/h; • Lateral → mucoasa vestibulară;
• Clinic – creatinina > 2 mg/dl; • Superior → m. buccinator;
– tumefacție dureroasă, cu tegumentul sau – trombocite < 100.000/mm3; • Anterior → mm. intrinseci ai buzelor;
mucoasa congestionate; – scăderea perfuziei tisulare. • Posterior → spațiul maseterin și latero-faringian.
– fluctuentă la palpare; B. ETIOLOGIE
– stare generală alterată, febră, frison, • Infecții periapicale.
tahicardie. • Erodarea corticalei vestibulare se poate produce
• Tratament – maxilar → sub inserția buccinatorului,
– incizie; ridicătorului buzei superioare și aripii nasului și
– drenaj. comisurii bucale;
• Evoluție – mandibulă → deasupra inserției
– fistulizare; buccinatorului și m. mentonier.
– difuzare în lojile vecine;
C. TABLOU CLINIC
– invazia osului – osteomielita.
• Faza subperiostală
C. FLEGMONUL – dureri intense date de distensia
• Forma difuză a procesului supurativ cu caracter periostului;
extensiv. – tumefacție imprecis delimitată, cu
• Caracterizat prin tromboză septică vasculară, mucoasa congestionată și edemațiată în dreptul
necroză întinsă, sfacele. dintelui cauzal, dureroasă la palpare.
• Clinic – tumefacție difuză dură, lemnoasă, cu • Faza submucoasă
tegumente cianotice, destinse sau livide. – durerile scad în intensitate;
D. SINDROMUL TOXICO-SEPTIC – tumefacția capătă caracter localizat, se
• Generale percepe fluctuența la palpare;
– T > 38°C sau T < 36°C; – trimus în cazul abceselor cu punct de
– alternarea statusului mental; plecare M mand;
– AV > 90 sau > 2xN; – stare generală discret alterată, cu febră
– tahipnee; moderată și agitație.
– edeme; D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
– hiperglicemie în absența DZ.
Inflamatorii
2
• Chistul de maxilar în faza de exteriorizare →
tabloul clinic nu include semne inflamatorii.
• Chistul de maxilar suprainfectat →
deformarea precede semnele inflamatorii (RAD
precizează Dx).
• Tumori endoosoase (adamantiom, sarcom,
carcinom) care se pot suprainfecta.
• Furunculele feței → însoțite de tumefacție și
congestie strict exoorale.
E. TRATAMENT
• Anestezie prin infiltrație submucoasă sau
tronculară periferică.
• Incizie de 2-3 cm decliv de colecția purulentă, cu
traiect longitudinal, în lungul fornixului
vestibular. În abcesele vestibulare subperiostale,
incizia va interesa atât mucoasa cât și periostul.
• Drenajul se va realiza cu o lamă de dren sau
meșă iodoformată ce se va menține 24-48 h.
• Tratament medicamentos cu antialgice,
antiinflamatoare, antibiotice la pacienți cu stare
generală alterată sau afecțiuni asociate.
• După cedarea fenomenelor amintite se face
tratamentul dintelui cauzal, radical sau
conservator.
1.2.2. SPAȚIUL PALATINAL
A. DELIMITARE
• Superior → palatul dur;
• Inferior → periost;
• Rafeul median împiedică extinderea infecției
controlat.
B. ETIOLOGIE
• Incisivul lateral maxilar, rădăcina palatinală a
PM 1 sau ale M.
C. TABLOU CLINIC
• Tumefacție hemisferică, elastică, dureroasă,
fluctuentă în zona centrală.
• Extinderea supurației spre vălul palatin
provoacă disfonie, disfagie, dispnee, alterarea
stării generale.
D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Chistul maxilar suprainfectat → tumefacția
evoluează mai mult timp (RAD stabilește Dx).
• Formațiuni tumorale ale fibromucoasei sau
palatului dur → nu prezintă semne de inflamație.
• Goma luetică → sunt prezente semnele
afecțiunii de bază, reacțiile serologice confirmă
Dx.
E. TRATAMENT
• Anestezia → infiltrația mucoasei palatine sau
tronculară periferică la gaura palatină mare.
• Incizia – în funcție de sediul colecției
– la marginea gingivală liberă, când
evoluează spre marginea liberă a mucoasei;
– în felie de portocală când colecția
evoluează spre linia mediană;
– se va evita lezarea pachetului vascular
palatinal mare.
• Drenaj cu meșă iodoformată pentru a evita
închiderea prematură a plăgii – 24 h.
• Tratament medicamentos.
• Tratamentul dintelui cauzal – radical sau
conservator.
1.2.3. SPAȚIUL CORPULUI MANDIBULAR (PE-
RIBAZILAR, PERIMANDIBULAR EXTERN)
A. DELIMITARE
• Spațiul peribazilar este un spațiu virtual situat
între marginea bazilară a mandibulei și periost.
B. ETIOLOGIE
• Infecții apicale ale PM și M mandibulari.
3
• Pungi parodontale.
• Capisonul mucos al unui dinte pe cale de erupție.
C. TABLOU CLINIC
• Tumefacție ce face corp comun cu osul și nu
permite palparea marginii bazilare.
• Tegumente congestionate, destinse, luciaose, cu
fluctuență la palpare.
• Trismus.
• Edem și congestie a mucoasei gingivale în
dreptul dintelui cauzal.
• Stare generală alterată.
E. TRATAMENT
• Anestezia.
• Incizia
– 3-5 cm submandibular, decliv de colecția
purulentă, la 2 laturi de deget inferior de
marginea bazilară pentrus a evita secționarea n.
marginal mandibular;
– interesează tegumentul, țesutul celular
subcutanat, m. platysma, fascia cervicală
superficială, permițând accesul la colecția
purulentă;
– palparea instrumentală va decela zone
rugoase, deperiostate ale mandibulei.
• Drenajul se va face cu 2 tuburi fixate le
tegument, 24 – 48 h.
• Tratament medicamentos.
• După retrocedarea fenomenelor inflamatorii
acute și dispariția trismusului se va face
tratamentul dinteluid cauzal.
 1.3. INFECȚII ALE SPAȚIILOR FASCIALE
PRIMARE
1.3.1. SPAȚIILE FASCIALE PRIMARE MAXILARE
1.3.1.1. SPAȚIUL BUCAL
A. DELIMITARE
• Medial → m. buccinator;
• Lateral → tegumentul;
• Superior → arcul zigomatic;
• Inferior → spațiul corpului mandibulei și spațiul
mandibular;
• Anterior → spațiul infraorbital, m. coborâtor al
comisurii bucale, m. zigomatic mare;
• Posterior → rafeul pterigo-mandibular și spațiul
maseterin.
• Spațiul genian este porțiunea superioară a
spațiului bucal. M. buccinator îl împarte în două
compartimente:
– extern → între tegument și buccinator;
– intern → între buccinator și mucoasa
jugală.
B. ETIOLOGIE
• Infecții dento-parodontale ale PM și M maxilari
și mandibulari.
C. TABLOU CLINIC
• Tumefacție voluminoasă în regiunea geniană,
inițial fermă apoi păstoasă.
• În urma exteriorizării procesului supurativ,
tumefacția devine fluctuentă.
• Marginea bazilară rămâne accesibilă palpării.
• Tegumentele sunt congestionate, destinse,
lucioase, calde.
• Edem de vecinătate ce șterge reliefurile feței.
• Mucoasa jugală este edemațiată, congestionată,
cu amprentele fețelor laterale ale dinților.
• Poate fi prezent trismusul.
• Stare generală alterată – febră, frison, tahicardie.
D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Celulita geniană cu Haemophilus influenzae
– infecție neodontogenă;
– copii între 3 luni – 3 ani;
– frecvent asociată cu infecție de căi
aeriene superioare sau otită medie;
– tratamentul este strict medicamentos.
• Flegmonul difuz hemifacial
– tumefacția are duritate lemnoasă;
– stare generală toxico-septică.
• Adenita geniană supurată
– debut nodular;
• Formațiuni tumorale benigne
– nu prezintă semne inflamatorii;
• Chist sebaceu genian suprainfectat
– tumefacția este limitată;
• Lipoamele geniene cu punct de plecare bula
Bichat
– evoluție îndelungată, fără fenomene
inflamatorii.
E. TRATAMENT
• Incizie cutunată – în supurații ale
compartimentului extern ale spațiului genian.
• Incizie intraorală (vestibulul bucal superior
sau inferior) – în supurații ale compartimentului
intern sau la pacienți cu exigențe crescute de
ordin estetic.
• Drenajul se instituie 24-72h.
• Tratamentul dintelui cauzal.
• Tratament medicamentos.
4
1.3.1.2. SPAȚIUL CANIN
A. DELIMITARE
• Superior → marginea infraorbitară;
• Inferior → mm. ridicător al buzei superioare și
aripii nasului.
• Medial → piramida nazală;
• Lateral → spațiul bucal;
• Anterior → tegument;
• Posterior → osul maxilar.
B. ETIOLOGIE
• Infecții dento-parodontale ale caninilor maxilari
→ erodează corticala osoasă deasupra inserției m.
ridicător al comisurii bucale.
C. TABLOU CLINIC
• Tumefacție geniană anterioară, ce șterge șanțul
nazogenian, dureroasă la palpare.
• Edem de vecinătate → închiderea parțială sau
totală a fantei palpebrale.
• Fenomene inflamatorii acute.
• Tumefacție în vestibulul bucal, în dreptul
dintelui cauzal, cu mucoasa edemațiată,
congestionată.
D. COMPLICAȚII
• Extinderea infecției spre regiunile învecinate,
prin traversarea m. buccinator și mm. mimicii.
• Extinderea infecției spre sinusul maxilar prin
erodarea peretelui antero-lateral.
• Tromboflebita de sinus cavernos – prin
formarea de trombi septici în v. angulară.
E. TRATAMENT
• Incizie în vestibulul bucal, în dreptul dintelui
cauzal.
• Incizie cutanată – când procesul supurativ a
traversat inserțiile musculare, exteriorizându-se
subcutanat, cu iminență de fistulizare.
• Drenaj.
• Tratamentul dintelui cauzal.
• Tratament medicamentos.
1.3.1.3. SPAȚIUL INFRATEMPORAL
A. DELIMITARE
• Superior → baza craniului;
• Inferior → inserția inferioară a m. pterigoidian
extern;
• Lateral → ramul vertical al mandibulei, tendonul
m. temporal;
• Medial → mm. pterigoidieni;
• Anterior → tuberozitatea maxilarului.
B. ETIOLOGIE
• Puncții anestezice septice la tuberozitate.
• Puncții sinusale greșit efectuate.
• Infecții dento-parodontale ale molarilor
superiori.
• Difuzarea infecțiilor din spațiile vecine.
C. TABLOU CLINIC
• Debut
– alterarea stării generale;
– trismus;
– reacție acută ganglionară;
– ascensiune termică;
– hemicranie de intensitate medie.
• În stadii avansate
– tumefacția regiunii temporale;
– dispariția reliefului arcadei zigomatice;
– edem periorbital ce duce la închiderea
totală sau parțială a fantei palpebrale.
• Examnul oral
– tumefacție în vestibulul bucal superior,
distal de creasta zigomato-alveolară, cu mucoasa
congestionată;
– durere la palpare.
• trismus;
D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL • la presiunea pe colecție se exteriorizează
• Tumorile din fosa infratemporală → evoluție secreție purulentă pe sub capisonul dintelui
lentă, absența semnelor inflamatorii. cauzal.
• Nevralgiile trigeminale → durerea are caracter D. TRATAMENT
specific. • incizie intraorală în vestibulul bucal inferior în
E. TRATAMENT dreptul PM sau incizie exoorală submandibulară
• Incizie în vestibulul bucal, în dreptul dintelui de 2-3 cm;
cauzal. • drenaj;
• Incizie cutanată – când procesul supurativ a • tratamentul ditnelui cauzal;
traversat inserțiile musculare, exteriorizându-se • tratament medicamentos.
subcutanat, cu iminență de fistulizare.
• Drenaj.
1.3.2.2. SPAȚIUL SUBMANDIBULAR
• Tratamentul dintelui cauzal.
• Tratament medicamentos. A. DELIMITARE
• Anterior → pântecele anterior al m. digastric;
• Posterior → pântecele posterior al m. digastric;
1.3.2. SPAȚIILE FASCIALE PRIMARE • Superior → mandibula, m. milohioidian;
MANDIBULARE • Inferior → hioidul;
• Medial → mm. milohioidian, hioglos, stiloglos;
1.3.2.1. SPAȚIUL PARAMANDIBULAR • Lateral → tegument, m. platysma.
• Recesus = porțiunea posterioară a sp.
A. DELIMITARE
submandibular, distal m. milohioidian, despărțită
• Constituie porțiunea inferioară a spațiului bucal.
de cavitatea orală prin mucoasa planșeului bucal.
B. ETIOLOGIE
B. ETIOLOGIE
• pericoronaritele supurate ale M3 mandibular;
• Infecții dento-parodontale ale M inferiori;
• procesul septic poate evolua:
• Litiaza salivară submandibulară infectată;
– intraoral – în dreptum PM inferiori;
• Adenitele submandibulare supurate;
– exooral – după traversarea m.
• Extensia unui proces supurativ localizat într-o
buccinator.
lojă/spațiu învecinat – sublingual, parotidian,
C. TABLOU CLINIC bucal, laterofaringian.
• tumefacție relativ bine delimitată la nivelul
C. TABLOU CLINIC
vestibulului bucal inferior, în dreptum PM sau în
• Tumefacție în regiunea submandibulară, ce se
regiunea geniană inferioară;
poate extinde anterior către regiunea
• semne inflamatorii locale;
submentonieră și posterior către m.
• cordon fibros în grosimea obrazului ce leagă
sternocleidomastoidian.
tumefacția de capisonul muscos al M3;
• Tegumentele sunt destinse, calde.
5
• Palparea este dureroasă – inițial se percepe
impastare, apoi apare fluctuența.
• Trismus.
• Mucoasa planșeului bucal și a pilierului
amigdalian anterior este congestionată și
edemațiată.
• Evoluție în recesus → fluctuență pe fața internă
a mandibulei, în dreptul ultimilor 2 molari.
• Tulburări funcționale – masticație și deglutiție –
disfagie cu odinofagie.
• Stare generală alterată – febră, frison, tahicardie.
D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Adenita supurată submandibulară – debut
nodular, nu prezintă trismus, disfagie mai puțin
accentuată.
• Abcesul spațiului corpului mandibular –
localizat strict în jurul marginii bazilare a
mandibulei.
• Abcesul de spațiu sublingual – fenomenele
exoorale sunt mai șterse, mucoasa planșeului oral
este edemațiată, congestionată.
• Abcesul spațiului submentonier – tumefacția
este localizată mai anterior, lipsesc semnele
endoorale.
• Flegmonul de planșeu bucal – starea generală
este alterată, sunt interesate și spațiile subluguale
și submandibulare opus.
• Adenopatiile specifice – TBC, luetice – lipsesc
semnele de inflamație acută.
E. TRATAMENT
• Incizia intraorală – când supurația evoluează în
recesus – la nivelul bombării maxime, în dreptul
ultimilor 2 molari.
• Drenaj 24 – 48 h.
• Incizia cutanată – în 1/3 posterioară a regiunii
sibmandibulare.
• Drenaj 48 – 72 h.
• Tratamentul dintelui cauzal.
• Tratament medicamentos.
1.3.2.3. SPAȚIUL SUBLINGUAL
A. DELIMITARE
• Superior → mucoasa sublinguală;
• Inferior → m. milohioidian;
• Anterior → fața inferioară a arcului mentonier;
• Posterior → osul hioid;
• Medial → m. geniohioidian;
• Lateral → arcul mentonier.
B. ETIOLOGIE
• Infecții dento-parodontale ale frontalilor, PM și
M inferiori;
• Litiaza canalului Wharton;
• Puncții septice;
• Retenție de corpi străini;
• Difuzarea infecțiilor din lojile vecine –
sublinguală opusă, submandibulară,
submentonieră.
C. TABLOU CLINIC
• Semne extraorale puțin evidente – tumefacție
submentonieră limitată.
• Tumefacția planșeului bucal, mucoasa
edemațiată – aspect de „creastă de cocoș”, depozit
de false membrane.
• Tulburări funcționale marcate – disfagie, jenă în
masticație, mișcările limbii sunt dureroase.
D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Flegmonul difuz al planșeului bucal – semne
toxico-septice caracteristice, tumefacție dură-
lemnoasă.
• Abcesul spațiului submandibular –
fenomenele exoorale sunt mai accentuate.
6
• Whartonita, periwhartonita – prin papila
canalului Wharton se evacuează secreție
purulentă la presiune pe glandă.
• Tumori chistice ale planșeului bucal – chist
dermoid, ranulă – lipsesc semnele inflamatorii,
evoluție îndelungată.
E. TRATAMENT
• Incizie cutanată – la 1/2 distanței dintre
marginea bazilară și osul hioid.
• Incizia intraorală – în colecții limitate,
superficializate la mucoasă, cât mai aproape de
fața internă a mandibulei.
• Tratamentul dintelui cauzal.
• Tratament medicamentos.
1.3.2.4. SPAȚIUL SUBMENTONIER
A. DELIMITARE
• Superior → m. milohioidian.
• Inferior → fascia cervicală superficială, m.
platysma.
• Posterior → osul hioid.
• Anterior → arcul mentonier.
• Lateral → pântecele anterior ale m. digastric.
B. ETIOLOGIE
• Infecții dento-parodontale ale dinților frontali
inferiori.
• Stafilococii cutanate labio-mentoniere.
• Extinderea proceselor supurative din spațiile
învecinate.
C. TABLOU CLINIC
• Tumefacție submentonieră, cu tegumente
destinse, congestionate, lucioase.
• Simptomatologie orală absentă.
D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Adenite supurate – debut nodular.
• Abcesul spațiului sublingual – simptomatologie 1.4. INFECȚIILE SPAȚILOR FASCIALE D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
orală marcată. • Abcesul spațiului bucal – tumefacția e plasată
SECUNDARE
E. TRATAMENT mai anterior.
• Incizie cutanată la 1/2 distanței dintre hioid și • Adenita supurată pretragiană – debut
marginea bazilară. 1.4.1. SPAȚIUL MASETERIN nodular, localizare preauriculară, trismus
• Drenaj 24 – 48 h. A. DELIMITARE moderat sau absent.
• Tratamentul dintelui cauzal. • Medial → ramul vertical al mandibulei. • Abcesul parotidian – tumefacția manșonează
• Tratamentul dintelui medicamentos. • Lateral → m. maseter. marginea posterioară a ramului vertical
• Superior → arcada zigomatică, spațiul mandibular.
infratemporal. • Parotidita acută supurată – la presiunea pe
• Inferior → chinga pterigo-maseterină, marginea glandă se exteriorizează salivă amestecată cu
bazilară a mandibulei. puroi.
• Anterior → marginea anterioară a m. maeseter. • Osteomielita ramului mandibular – evoluție
• Posterior → marginea posterioară a ramului îndelungată, semn Vincent D’Alger pozitiv, RAD
ascendent, înconjurată de glanda parotidă. confirmă Dx.
B. ETIOLOGIE • Formațiuni tumorale chistice
• Infecții dento-parodontale M3. benigne/maligne ale ramului mandibular care au
• Tumori chistice suprainfectate la nivelul ramului erodat corticala – evoluție îndelungată.
vertical mandibular. E. TRATAMENT
• Fracturi de unghi mandibular. • Incizia cutanată
• Osteomielita ramului vertical mandibular. – procese supurative cu trismus intens, cu
C. TABLOU CLINIC tendință extensivă;
• Tumefacția regiunii masteriene (arcada – 5-6 cm de la nivelul marginii anterioare
zigomatică – gonion). a maseterului, ocolind gonionul;
• Tegumente congestionate, destinse, lucioase. – drenaj 3-4 zile.
• Impastare/fluctuență. • Incizia intraorală
• Durere. – colecții localizate în partea anterioară a
• Edem de vecinătate spațiului maseterin, care bombează la mucoasă în
– temporal; afara marginii anterioare a ramului ascendent;
– genian; – incizie verticală, de la vârful coronoidei
– submandibular; până în fornixul vestibular inferior, lateral de
– retromandibular. marginea anterioară a ramului ascendent.
• Trismus intens – semn funcțional dominant! • Tratament medicamentos.
• Tumefacție și congestie infiltrativă de-a lungul • Tratamentul dinteluid cauzal.
marginii anterioare a ramului vertical.

7
 1.4.2. SPAȚIUL PTERIGOMANDIBULAR
A. DELIMITARE
• Anterior → rafeul pterigo-mandibular.
• Posterior → glanda parotidă.
• Medial → m. pterigoidian intern.
• Lateral → fața internă a ramului ascendent
mandibular.
• Inferior → chinga pterigo-mandibulară.
B. ETIOLOGIE
• Procese infecțioase ale M inferiori.
• Puncțiid anestezice septice la spina Spix.
C. TABLOU CLINIC
• Semne exoorale puțin evidente.
• Tumefacție subangulomandibulară.
• Trismus.
• Tumefacție medial de plica pterigo-
madnibulară.
• Congestia mucoasei.
• Fluctuență/impastare.
• Disfagie, odinofagie.
D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Supurații de spațiu latero-faringian –
tulburări accentuate de deglutiție, torticolis.
• Osteomielita de ram mandibular – evoluție
întârziată, semn Vincent D’Alger pozitiv, RAD
confirmă Dx.
• Tumori de spațiu pterigo-mandibular –
lipsesc semnele inflamatorii.
E. TRATAMENT
• Incizia cutanată
– incizie subangulomandibulară;
– pensa hemostatică se introduce pe fața
internă a ramului ascendent al mandibulei,
disociindu-se fibrele pterigoidianului;
– contact cu osul în permanență.
• Incizia intraorală
– supurații limitate care bombează în
partea anterioară a spațiului;
– incizie verticală de 3-4 cm, între
marginea anterioară ramului și plica pterigo-
mandibulară, de la trigonul retromolar până la
baza apofizei coronoide.
• Tratament medicamentos.
• Tratamentul dintelui cauzal.
1.4.3. SPAȚIUL TEMPORAL SUPERFICIAL ȘI
PROFUND
A. DELIMITARE
• Spațiul temporal superficial
– Medial → m. temporal;
– Lateral → fascia temporală superficială;
– Superior → periostul cranian;
– Inferior → spațiul maseterin.
• Spațiul temporal profund
– Medial → osul temporal;
– Lateral → m. temporal;
– Superior → inserția m. temporal pe
creasta temporală inferioară;
– Inferior → spațiul infratemporal.
B. ETIOLOGIE
• Extinderea processelor supurative din alte spații
– infratemporal.
• Traumatisme.
• Stafilococii cutanate ale regiunii temporale.
C. TABLOU CLINIC
• Trismus intens.
• Supurații ale spațiului temporal superficial →
tumefacție suprazigomatică, temporală și
posterior de rebordul orbital lateral.
• Supurații ale spațiului temporal profund →
tumefacție temporală discretă și tumefacție
perituberozitară.
8
D. TRATAMENT
• Incizia cutanată
– suprazigomatică/temporală;
– pentru drenarea spațiului temporal
profund este necesară traversarea m. temporal –
contact cu osul.
– drenaj cu 2 tuburi de dren 48 – 72 h.
• Incizia intraorală – perituberozitară.
• Tratament medicamentos.
• Tratament cauzal.
1.4.4. SPAȚIUL LATEROFARINGIAN
A. DELIMITARE
• Medial → constrictorii faringieni superior și
mijlociu.
• Lateral → m. pterigoidian intern, capsula
parotidiană.
• Superior → baza craniului.
• Inferior → osul hioid.
• Anterior → rafeul pterigomandibular, spațiul
sublingual, spațiul submandibular.
• Posterior → spațiul retrofaringian.
B. DIVIZIUNE, CONȚINUT ȘI COMUNICĂRI
• Este subdivizat de diafragma stiliană în:
– sp. retrostilian;
– sp. prestilian.
• Constituția diafragmei stiliene
– procesul stiloidian al osului temporal;
– pântecele posterior al m. digastric;
– buchetul Riolan Haller:
►m. stilohioidian lateral (ext);
►m. stilofaringian (x̄ );
►m. stiloglos (int);
►lig. stilohioidian;
►lig. stilomandibular.
 – fascia stilofaringiană (aripioarele
faringelui).
• Conținutul spațiului prestilian
– prelungirea faringiană a glandei
parotide;
– a. faringiană ascendentă.
• Conținutul spațiului retrostilian
– a. carotidă internă;
– v. jugulară internă;
– nn. IX, X, XI, XII;
– gangiolnul simpatic cervical superior.
• Comunicări
– loja parotidiană;
– fosa infratemporală și spațiul pterigo-
mandibular;
– spațiul retrofaringian;
– loja marilor vase;
– loja submandibulară.
C. ETIOLOGIE
• Pericoronarite supurate la nivelul M3.
• Amigdalite.
• Otite medii.
• Parotidite supurate care au efracționat capsula.
D. TABLOU CLINIC
Debut cu dureri la deglutiție.
• Compartiment anterior
bombarea peretelui lateral al faringelui;
devierea uvulei spre partea sănătoasă;
tumefacție subangulomandibulară;
trismus accentuat;
dispnee, disfagie, odinofagie.
• Compartiment posterior
tumefacția peretelui postero-lateral și
pilierului amigdalian posterior;
trismus discret;
torticolis – implicarea n. XI.
• Stare generală alterată – tahicardie, cefalee, – drenajul nu este indispensabil –
agitație, febră, frison, curbatură, amețeli. contracția mm. faringovelari asigură evacuarea
• Sindrom Horner colecției.
– implicarea ganglionului cervical • Incizia cutanată
superior; – supurațiile spațiului retrostilian/toată
– ptoză palpebrală; loja;
– mioză; – incizie submandibulară;
– anhidroza hemifaciesului respectiv; – incizii pre- și retroSCM când supurațiie
– cu sau fără enoftalmie. au tendința de a difuza către mediastin.
E. COMPLICAȚII
• Hemoragii ale aselor mari – a. carotidă internă, 1.4.5. SPAȚIUL RETROFARINGIAN
v. jugulară internă.
A. DELIMITARE
• Propagarea infecției către endocraniu sau
• Superior → baza craniului.
mediastin, de-a lungul vaselor mari.
• Inferior → C7-T1, mediastinul.
• Insuficiență respiratorie obstructivă acută, prin
• Anterior → peretele posterior al faringelui;
edemul glotei.
• Posterior → fascia alară, spațiul prevertebral;
F. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL • Medial → spațiul laterofaringian.
• Flegmonul amigdalian – amigdala mărită, cu • Lateral → spațiul laterofaringia controlateral.
cripte purulente.
B. ETIOLOGIE
• Abcesul de spațiu submandibular, cu evoluție în
• Extinderea proceselor infecțioase din spațiile
recessus – peretele lateral al faringelui nu este
vecine.
afectat.
• Tumori laterofaringiene – evoluție îndelungată, C. TABLOU CLINIC
fără semne inflamatorii. • Examen general
– febră, frison;
G. TRATAMENT
– odinofagie;
• Incizia intraorală
– dureri cervicale;
– supurațiile spațiului prestilian, când
– redoarea cefei;
colecția este superficială, acoperită doare de
– grețuri, vărsături.
mucoasa faringiană aflată în tensiune;
• Examen local
– incizie verticală paralelă cu rafeul
– tumefierea gâtului;
pterigomandibular, ce va interesa strict mucoasa;
– bombarea peretelui posterior al
– se pătrunde între mm. pterigoidian
faringelui;
intern și constrictor superior al faringelui;
– sialoree;
– atenție deosebită pentru a nu secționa a.
– dispnee.
faringiană ascendentă;
9
D. COMPLICAȚII • Tumefierea gâtului.
• Insuficiența respiratorie acută obstructivă – • Bombarea peretelui posterior al faringelui.
prin bombarea accentuată a peretelui posterior al • Dispnee.
faringelui. • Disfonie.
• Fistulizare la nivelul peretelui faringian cu • RISC DE EXTINDERE ÎN MEDIASTIN!!!
aspirația secreție purulente și pneumonie de D. TRATAMENT
aspirație consecutivă. • Similar supurațiilor de spațiu retrofaringian.
• Difuzarea infecției în spațiul prevertebral șid • După deschiderea spațiului retrofaringian se
apoi descendent către mediastin. pătrunde în spațiul prevertebral prin fascia alară.
E. TRATAMENT
• Incizia cervicală
1.4.7. SPAȚIUL PAROTIDIAN
– pe marginea anterioară a m. SCM;
– lateral de cartilajul tiroidian, medial de A. DELIMITARE
teaca carotică. • Anterior → marginea posterioară a ramului
• Incizie intraorală mandibular.
– în colecții strict limitate; • Postero-medial → pântecele posterior al m.
– incizie verticală pe linia mediană cu digastric, mm. stilieni.
secționarea m. constrictor superior al faringelui. • Lateral → fascia parotideo-maseterină.
B. ETIOLOGIE
• Supurațiile glandei parotide – parotidite
1.4.6. SPAȚIUL PREVERTEBRAL – „DANGER supurate, litiaze parotidiene supurate.
ZONE”
• Adenitele intraparotidiene supurate.
A. DELIMITARE • Extinderea infecțiilor din spațiile vecine – obraz,
• Se întinde pe toată lungimea gâtului. spațiul maseterin, spațiul pterigo-mandibular,
• Anterior → fascia alară. spațiul latero-faringian.
• Posterior → fascia prevertebrală, corpurile • Procese infecțioase al M3 inferiori.
vertebrelor, mm. profunzi ai gâtului. • Mastoidite, infecții ale conductului auditiv
• Lateral → procesele transverse ale vertebrelor extern.
cervicale. C. TABLOU CLINIC
B. ETIOLOGIE • Tumefacție între mastoidă și marginea
• Extensia supurațiilor din spațiile învecinate. posterioară a ramului vertical, ce se extinde rapid
C. TABLOU CLINIC spre obraz și regiunea submandibulară.
• Febră, frison. • Tegumente destinse, lucioase, congestionate.
• Odinofagie. • Impastare sau fluctuență.
• Dureri cervicale. • Limitarea antalgică a deschiderii gurii.
• Redoarea cefei. • Disfagie, odinofagie – prin interesarea lobului
• Grețuri, vărsături. faringian al glandei.
10
• Torticolis ușor.
• Stare generală alterată.
• Intraora – semne clinice reduse.
• Secreție salivară modificată – dacă punctul de
plecare al abcesului este parotidita supurată sau
procesul supurativ al lojei a invadat parenchimul
glandular.
D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Parotidite acute supurate – secreție salivară
modificată.
• Tumori parotidiene suprainfectate –
deformarea regiunii precede fenomenele
inflamatorii.
• Abcesul spațiului maseterin – tumefacție
localizată mai anterior, trismus marcat.
• Adenite supurate intraparotidiene – debut
nodular.
E. TRATAMENT
• Incizie cutanată subangulomandibulară – se
perforează fascia parotideo-maseterină.
• Incizie preauriculară prelungită sub lobul
urechii retromandibular
– se imprimă pensei o direcție orizontală,
paralelă cu ramurile n. facial;
– drenaj 5-6 zile – parenchimul glandular
sfacelizat se elimină lent.
 1.5. INFECȚII ALE SPAȚIILOR FASCIALE CU – se traversează mm. planșeului oral până – marginea inferioară, unghiul extern –
LOCALIZĂRI PARTICULARE la baza limbii, sub control palpator. sinuzita maxilară.

1.5.2. ABCESUL ORBITEI

1.5.1. ABCESUL LIMBII
A. ETIOLOGIE
A. ETIOLOGIE • Sinuzite etmoidale, frontale, maxilare.
• Leziuni traumatice. • Extinderea din spațiile vecine – infratemporal,
• Hematoame sau formațiuni tumorale bucal.
suprainfectate.
B. TABLOU CLINIC
• Difuzarea proceselor septice din spațiile vecine.
• Edem palpebral intens, superior/inferior, cu
B. LOCALIZARE implicarea unghiului extern/inter, în funcție de
• 2/3 anterioare – porțiunea mobilă. cauza supurației.
• 1/3 posterioară. • Dureri pulsatile la nivelul orbitei.
• Superficial/profund. • Tegumentele pleoapelor congestionate și
• Supurație difuză. lucioase.
C. TABLOU CLINIC • Chemozis.
• Tumefierea limbii. • Exoftalmie moderată.
• Amprentele dinților pe marginile laterale ale • Durere la presiunea pe globul ocular.
limbii. • Mobilitate diminuată a globului ocular.
• Infiltratul inflamator se poate extinde și la • Reflex fotomotor păstrat.
nivelul planșeului bucal. • Stare generală alterată.
• Mișcările limbii sunt dureroase. C. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Tulburări de deglutiție, fonație, respirație. • Abcesul spațiului infratemporal – ștergerea
D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL reliefuluid arcadei temporo-zigomatice, trismus
• Chisturi dermoide suprainfectate – evoluție intens, tumefacție perituberozitară.
îndelungată. • Tromboflebita de sinus cavernos – semne
• Tumori maligne ale limbii suprainfectate. neurologice și oftalmologice.
E. TRATAMENT • Abcesul palpebral – supurația este localizată
• Incizie orală într-un anumit sector al pleoapei, fără interesarea
– în supurațiie porțiunii mobile; globului ocular sau a grăsimii periorbitare.
– pe maxima bombarie, longutudinale, D. TRATAMENT
paralele cu marginile limbii sau cu linia mediană. • Incizie cutanată
• Incizie cutanată – unghiul intern – în sinuzite etmoidale;
– supurațiile bazei limbii; – marginea superioară a orbite – sinuzita
– incizie arcuată între menton și hioid; frontală;

11

1.6. SUPURAȚII DIFUZE
1.6.1. FLEGMONUL PLANȘEULUI BUCAL
(ANGINA LUDWIG)
A. GENERALITĂȚI
• Supurația cuprinde toate spațiile planșeului
bucal: submentonier, sublinguale,
submandibulare.
• Punctul de plecare – spațiul sublingual.
• Supurația se poate extinde din planșeul bucal
către limbă, spațiul latero-faringian, spațiul
infratemporal, regiunile cervicale anterioare și
mediastin.
B. ETIOLOGIE
• Procese septice dento-parodontale ale molarilor
inferiori.
• Pericoronarite M3 inferior.
C. TABLOU CLINIC
• Debut – supurație de spațiu sublingual.
• Tumefacția sublinguală se extinde rapid
bilateral și fuzează rapid submandibular bilateral
și submentonier.
• Tumefacție masivă de la un gonion la celălalt.
• Edem difuz gelatinos la periferie – genian,
cervical, supraclavicular, presternal – „edem în
pelerină”.
• Tegumentele nu prezintă fenomene inflamatorii
acute, dar sunt livide, marmorate, cu sau fără
sfacele/flictene.
• La palpare se constată duritate lemnoasă,
absența fluctuenți, cu sau fără crepitații gazoase în
faze avansate.
• Planșeul bucal anterior bombează deasupra
marginii incizale a frontalilor inferiori – „creastă
de cocoș”.
• Mucoasa este roșie-violacee, edemațiată, cus
depozite fibrino-leucocitare – false membrane.
• Limba împinsă superior și posterior, mărită de
volum, se constantă amprentele dinților pe
marginile porțiunii mobile.
• Palpare bimanuală – duritate lemnoasă a
țesuturilor din lojile interesate și eventual
crepitații gazoase.
D. TULBURĂRI FUNCȚIONALE
• Trismus.
• Odinofagie/disfagie.
• Dispnee – inițial de cauză obstructivă, ulterior de
cauză centrală prin intoxicarea centrilor
respiratorii bulbo-pontini.
• Disfonie.
• Salivație abundentă, saliva este vâscoasă.
• Halenă fetidă.
• Stare toxico-septică – se instalează în primele 2
zile de la debut, cu adinamie/agitație, facies
pământiu, subicteric, cianotic.
• Inițial febră 39 – 40°C.
• Ulterior discordanță între puls (tahicardic
>120/min, slab perceptibil) și temperatură (37 –
37,5°C).
• Neutrofilie, leucocitoză, devierea la stânga a
formulei Arneth, anemie.
• Oligurie cu sualbuminurie, cilindrurie,
glicozurie.
• Apariția dispneei toxice bulbare = semn de
gravitate deosebită!!
E. COMPLICAȚII
• Infecția se poate extinde către:
– craniu → meningite, tromboflebita
sinusului cavernos;
– mediastin → mediastinită;
– plămân → gangrenă pulmonară.
12
F. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Supurațiile spațiilor fasciale ale planșeului bucal.
• Adenopatii metastatice nivel I suprainfectate –
evoluție mai îndelungată, starea generală nu este
alterată de tip toxico-septic.
G. TRATAMENT
• Incizie submentosubmandibulară bilaterală,
de la un gonion la celălalt.
• Secționarea pântecelor anterioare ale mm.
digastrici și a mm. milohioidieni.
• Drenarea largă a tuturor spațiilor planșeului
bucal.
• Explorarea spațiilor laterofaringiene și a limbii.
• Se evacuează o serozitate murdară și fetidă.
• Drenaj 5-7 zile, irigații cu soluțiid antiseptice de
4-6 ori pe zi.
• Reechilibrare hidro-electrolitică.
• Hidratare.
• Tonice cardiace.
• Vitamine.
• Antibioterapie.
• Antiinflamatorii.
• Evoluția favorabilă se evidențiază prin:
– apariția în plagă a secreției purulente;
– dispariția fenomenelor toxico-septice.
1.6.2. FLEGMONUL DIFUZ HEMIFACIAL
A. GENERALITĂȚI
• Interesează toate lojile superficiale și profunde
ale feței – obraz, loja maseterină, fosa temporală,
fosa infratemporală, loja submandibulară, uneori
sinusul maxilar și orbita.
• Maxilarul și mandibula sunt deperiostate, cu
periostul distrus, necrozat.
• Stare toxico-septică similară celei descrise la
flegmonul difuz al planșeului bucal.
B. ETIOLOGIE
• Infecții dento-parodontale ale dinților maxilari
sau mandibulari.
• Complicații ale traumatismelor cranio-faciale.
• Complicații ale stafilocociilor cutanate faciale.
C. TABLOU CLINIC
• Interesează spațiile bucal, maseterin, temporal,
infratemporal, submandibular.
• Se poate extinde la nivelul sinusului maxilar și
orbitei.
• Debut – supurație de spațiu bucal sau
submandibular.
• Procesul infecțios se extinde rapid, interesând
celelalte spații.
• Tegumente cianotice, în tensiune.
• Edem de însoțire – palpebral, piramida nazală,
buze.
• Tumefacția este dură la palpare, fără fluctuență.
• Mucoasa jugală și labială tumefiată, acoperită cu
false membrane, cus amprentele dinților.
• Trismus.
• Halenă fetidă.
• Salivă vâscoasă.
• Stare toxico-septică.
• Discordanță puls/temperatură.
• Probe biologice modificate.
D. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Supurații de spațiu bucal – procesul supurativ
este limitat, absența semnelor toxico-septice.
• Tumori jugale suprainfectate – tumora jugală
precede infecția, evoluție îndelungată.
E. COMPLICAȚII
• Osteomielita maxilarului sau mandibulei.
• Tromboflebita de sinus cavernos.
• Meningita.
• Supurații peleuro-pulmonare sau hepato-renale.
F. TRATAMENT
1.7. FASCIITELE NECROZANTE
• Incizii multiple intra și extraorale, fără a mai
respecta considerentele fizionomice.
• Incizii submandibulare, suprazigomatice, A. GENERALITĂȚI
temporale, periorbitare. • Afecțiuni rare de tip gangrenos, care interesează
• Incizii intraorale vestibulare, perituberozitare, țesuturile dermale și fasciile, subminând
de-a lungul marginii anterioare a ramului structurile superficiale cutanate, însoțite de
ascendent mandibular. alterarea stării generale de tip toxico-septic.
• Drenaj – 5-7 zile. • Evoluție rapidă și rată înaltă de mortalitate.
• Tratament medicamentos. • Mai frecvente la extremități și în regiunea
abdominală.
B. ETIOPATOGENIE
• Infecție cu Streptococ beta-hemolitic grup A, ce
determină necroza fasciei, a țesutului subcutanat
și a vaselor sangvine.
• Stafilococ auriu, germeni anaerobi, Gram-.
C. FACTORI FAVORIZANȚI
• Afecțiuni ce determină tulburări vasculare
pepriferice, cu modificări ale pereților vaselor cu
calibru mic:
– DZ;
– ateroscleroză;
– obezitate;
– malnutriție;
– etilism cronic;
– mixedem;
– corticoterapie îndelungată.
D. POARTA DE INTRARE
• Nu este decelată întotdeauna.
• Traumatisme cu soluții de continuitate.
• Afecțiuni dento-parodontale supurative.
• Complicații postoperatorii ale inciziilor de
supurații ale spațiilor primare sau secundare.
• Tromboza septică a vaselor terminale → necroza
sistemului musculo-aponevrotic.
• Inițial infecția este localizată subcutanat.
• Se poate extinde și la fascia cervicală profundă.
13
E. TABLOU CLINIC 1.8. COMPLICAȚIILE INFECȚIILOR ORO-
• Debut – congestia tegumentului.
MAXILO-FACIALE
• Dureri locale atroce.
• Ulterior – tumefacție ce se extinde rapid.
• Stare generală cu fenomene toxico-septice. 1.8.1. MEDIASTINITA
• În evoluție – hipoestezia tegumentului prin A. GENERALITĂȚI
afectarea terminațiilor nervoase senzitive de • Afecțiunie extrem de severă, cu rată crescută de
către țesutul necrotic. mortalitate.
• Tegumentul devine brun violaceu datorită • Complicație a chirurgiei cardiace.
trombozei vasculare septice → necroza și B. DELIMITAREA MEDIASTINULUI
lichefacția tegumentului cu expunerea fasciei și a • Mediastinul superior
țesutului celular subcutanat necrozat. – Superior → apertura toracică
F. TRATAMENT superioară;
• Deschiderea și drenajul spațiilor afectate. – Inferior → un plan oblic ce trece prin
• Necrectomie = îndepărtarea țesuturilor joncțiunea dintre manubriul sternal și corpul
necrozate. sternului și marginea inferioară a T4;
• Irigații cu soluții antiseptice. – Lateral → pleura, vârfurile pulmonilor.
• Antibioterapie cu spectru larg. • Mediastinul anterior
• Plastia defectelor cutanate după stingerea
– Anterior → sternul;
procesului infecțios. – Posterior → fața anterioară a
pericardului;
– Lateral → pleura;
– Inferior → diafragmul.
• Mediastinul mijlociu
– Anterior → fața anterioară a
pericardului;
– Posterior → plan frontal ce trece prin
baza inimii;
– Lateral → fețele mediastinale ale
plămânilor.
• Mediastinul posterior
– Anterior → plan frontal ce trece prin
baza inimii;
– Posterior → corpurile vertebrale T5 – L2.
C. TABLOU CLINIC
• Alterarea marcată a stării generale.
• Febră.
14
• Dispnee.
• Tahicardie.
• Hipotensiune arterială.
• Durere toracică și mediastinală.
• Emfizem subcutanat.
• Semnul Hamman – crepitante ascultate
precordial, sincrone cu zogomotele cardiace.
• Leucocitoză, neutrofilie, devierea la stânga a
formulei leucocitare.
• CR → pneumomediastin, nivele aerice în
mediastin, lărgirea mediastinului.
• CT toracic confirmă diagnosticul.
D. TRATAMENT
• Drenaj mediastinal prin toracotomie deschisă.
• Asocieri de antibiotice în doze mari.
1.8.2. TROMBOFLEBITA SINUSULUI CAVERNOS
A. GENERALITĂȚI
• Se produce prin formarea de emboli septici
antrenați în fluxul venos.
B. CĂI DE DISEMINARE
• Anterior → v. angulară → v. oftalmică
superioară/inferioară → sinus cavernos.
• Posterior → fascia transversă → plexul venos
pterigoidian → sinusul venos pietros inferior →
sinusul bazilar → sinusul cavernos.
C. TABLOU CLINIC
• Debut
– dureri oculare;
– sensibilitate la presiunea pe globul
ocular;
– stare generală alterată, febre, frisoane;
– pareza n. VI – imposibilitatea mișcărilor
de lateralitate.
• În evoluție
– edem palpebral;
 – chemozis; 1.9. LIMFADENITELE CERVICO-FACIALE
– ptoză bulbară;
NESPECIFICE
– afectarea nn. III, IV, V1 → oftalmoplegie,
pierderea reflexului fotomotor, midriază,
hipoestiezia regiunii frontale a pleoapei 1.9.1. ANATOMIE PATOLOGICĂ
superioare; A. ADENITA ACUTĂ CONGESTIVĂ
– simptomatologia apare bilateral atunci • Primul stadiu al reacției ganglionare, reversbil
când tromboza se extinde în partea opusă. cu tratament adecvat.
• Examen fund de ochi • Ganglion mărit de volum, elastic, sensibil la
– congestie venoasă; palpare, cu reacție de periadenită moderată.
– hemoragii retiniene. • Microscopic, sinusurile limfatice ale ganglionilor
• Dx de certitudine → CT. sunt dilatete, cu prezența a numeroase PMN și
D. TRATAMENT limfocite, iar centrii germinativi sunt hipertrofiați.
• Specific neurochirurgical. B. ADENITA ACUTĂ SUPURATĂ
• Apare când capacitatea de apărare a
1.8.3. ABCESUL CEREBRAL organismului este depășită sau flora microbiană
• Complicație rară. cauzală este deosebit de virulentă.
• Diseminarea infecției spre parenchimul cerebral • Microscopic, se constată dispariția arhitecturii
prin venele emisare ale sinusurilor afectate. normale ganglionare, instalându-se procesul de
• Clinic necroză, delimitat de o capsulă.
– semne de hipertensiune intracrainiană – • Periferic, apare o reacție de periadenită marcată,
cefalee, greață, vomă, edem papilar, convulsii; ce fixează ganglionul de țesuturile vecine.
– semne de afectare neurologică focală. C. EFRACȚIONAREA CAPSULEI GANGLIONARE
• Dx certitudine – CT. • Poate duce la eliminarea secreției purulente spre
• Tratament – specific neurochirurgical exterior cu fistulizare sau poate invada spațiul
fascial unde este cantonat ganglionul, cu
1.8.4. MENINGITA simptomatologia unei supurații de spațiu fascial.
D. ADENITA CRONICĂ
• Complicație rară.
• Poate urma etapei de congestie dacă infecția este
• Clinic
ținută în frâu de reacția umorală și celulară de
– alterarea stării generale și a stării de
conștiență; apărare a organismului.
– febră, cefalee, vomă; • Microscopic, sinusurile limfatice sunt populate
– rigiditatea cefei; cu histocite și macrofage.
– semne Kernig și Brudzinski pozitive. • Reacția scleroasă a centrilor germinativi
• Dx certitudine – examinarea LCR. încearcă să limiteze extensia procesului
• Tratament – specific neurologic. inflamator.
15
1.9.2. ASPECTE CLINICE
1.9.2.1. ADENITA ACUTĂ CONGESTIVĂ
• Debut – nodul elastic, sensibil la palpare, cu
tegumente acoperitoare nemodificate.
• Ulterior, dimensiunea crește, ganglionul devine
dureros spontan și la palpare, iar periadenita
determină fixarea sa de țesuturile vecine.
• Stare generală discret modificată, cu
subfebrilitate.
• În lipsa tratamentului, evoluează către adenită
acută supurată.
1.9.2.2. ADENITA ACUTĂ SUPURATĂ
A. GENERALITĂȚI
• Colecție supurată bine delimitată, cu periadenită
periferică și durere la palpare.
• Tegumente congestionate, destinse, lucioase, cu
fluctuență la palpare.
• Stare generală alterată cu febră și astenie.
B. ADENITA ACUTĂ SUBMANDIBULARĂ
• Debut – nodul elastic, nedureros și mobil, care
prin periadenită se fixează la marginea bazilară,
greu accesibilă palpării.
• Tegumente congestionate, destinse, lucioase și
fluctuente la bombarea maximă.
• Trismus și disfagie moderate sau absente.
• Dx diferențial – abcesul spațiului
submandibular, submaxilita acută litiazică.
C. ADENITA ACUTĂ PAROTIDIANĂ
• Debut – nodul mobil, fixat prin periadenită, care
apoi supurează.
• Dx diferențial – tumorile de parotidă, supurațiile
ATM, parotiditele acute sau abcesul spațiului
parotidian.
D. ADENITA ACUTĂ GENIANĂ
• Dată de supurația ganglionului buccinato-
comisural.
• Periadenită intensă.
• Tumefacția poate cuprinde spațiul bucal în
totalitate. Ulterior procesul se delimitează sub
forma unui nodul cu fluctuență centrală.
• În grosimea obrazului se palpează un cordon de
limfangită care conduce spre poarta de intrare.
1.9.2.3. ADENITELE CRONICE
• Apar de regulă după o adenită acută congestivă
stagnată în evoluție, datorită reacției de apărare a
organismului sau în urma unui tratament
antiifecțios incomplet realizat fără îndepărtarea
factorului cauzal dentar.
• Local, se constată un ganglion mărit de volum, de
consistență fermă, nedureros.
• Starea generală nu este modificată, însă probele
biologice relevă limfocitoză și creșterea vitezei de
sedimentare.
• Evoluție trenantă. Se poate reacutiza sau poate
retroceda lent după îndepărtarea factorului
cauzal.
1.9.3. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
A. ADENITELE ACUTE
• Fenomenele supurative ale spațiilor respective
B. ADENITELE CRONICE
• Adenopatia metastatică cervicală.
• Boala Hodgkin.
• Limfom non-hodgkinian.
• Leucemia acută limfoblastică.
• Leucemia limfocitară cronică.
• Sarcoidoza.
• Mononucleoza infecțioasă.
• Infecția HIV. 1.10. INFECȚIILE NESPECIFICE ALE OASELOR
• Toxoplasmoza.
MAXILARE
• Limforeticuloza benignă de inoculare.
• Rubeola.
• Adenopatia TBC. 1.10.1. OSTEOPERIOSTITA
• Sifilisul primar. A. GENERALTĂȚI
• Sifilisul secundar. • Reacție inflamatorie osoasă localizată, cu
periostul deformat și mineralizat excesiv.
1.9.4. TRATAMENT B. ETIOLOGIE
A. ADENITELE CONGESTIVE • Germeni microbieni din leziunile dento-
• Suprimarea factorului cauzal dentar. parodontale;
• Tratament medicamentos – antibiotice, • Traumatisme chirurgicale/accidentale.
antialgice și AINS. C. ASPECTE CLINICE
B. ADENITELE SUPURATE • Odontalgii moderate, accentuate la presiune;
• Colecții supurate de dimensiuni reduse și bine • Mobilitate dentară ușoară;
delimitate → drenaj filiform. • Impastare dureroasă în dreptul dintelui cauzal,
• Adenită voluminoasă → tratament chirurgical – cu sau fără deformarea reliefului facial.
incizie plasată decliv de colecția supurată și drenaj D. DIAGNOSTIC
cu tuburi de politen fixate la tegument și • Se pune pe baza semnelor clinice;
menținute 2-3 zile. • Confirmat de OPG pentru identificarea factorului
• Supurațiile extinse în întreg spațiul fascial se cauzal → se constată o îngroșare localizată a
tratează ca o supurație fascială odontogenă. periostului.
C. ADENITELE CRONICE E. DIAGNOSTICE DIFERENȚIALE
• Suprimarea factorului cauzal dentar. • Osteita;
• Vitaminoterapie, vaccinuri polimicrobiene, • Osteomielita;
imunoglobuline, asociate cu agenți fizici. • Supurațiile periosoase – prezența puroiului.
F. TRATAMENT
• Identificarea și suprimarea fatorului cauzal;
• Terapie nespecifică pentru creșterea capacității
de apărare a organismului – vaccinuri nespecifice,
vitaminoterapie.
16
 1.10.2. OSTEITA 1.10.3. OSTEOMIELITA – „sarcofag” – imagine clasică – zonă de
A. GENERALITĂȚI osteoliză ce înconjoară o zonă de condensare;
– sechestru.
• Infecție primară osoasă localizată la nivelul cor- 1.10.3.1. OSTEOMIELITA SUPURATĂ ACUTĂ • CT
ticalei. A. TABLOU CLINIC – erodarea prococe a corticalei;
B. ETIOLOGIE • Debut brusc – extensia leziunii;
• Procese infecțioase dento-parodontale; – alterarea stării generale – febră, frison, – sechestre;
• Traumatisme; insomnie, tahicardie; – fracturi în os patologic.
• Postextracțional. – durere intensă cu iradiere la nivelul • Scintigrafie
C. ASPECTE CLINICE hemicraniului. – metodă de diagnosticare precoce –
• Domină simptomatologia procesului acut dento- • Examen clinic înainte de apariția modificărilor radiologice;
parodontal – durere pulsatilă, iradiată și – tumefacție difuză, cu tegumente – Technetium 99;
mobilitate dentară; congestionate, lucioase, indurate; – Gallium 67, Indium 111 – diferențierea
• Edem inflamator moderat; – deformarea ambelor corticale osoase; infecției de traumatisme sau vindecarea osoasă
• Stare generală moderat alterată; – mobilitatea dintelui cauzal; după intervenții chirurgicale.
• Deformarea corticalei vestibulare/orale care – anestezie labio-mentonieră (semnul • Biopsia
evoluează spre fistulizare; Vincent D’Alger) sau în teritoriul n. infraorbitar. – inddicată în formele cu debut inițial
• Alveolită postextracțională – fistulizarea muco-tegumentară cronic sau în faza cronică ce succedă unei forme
– 4 zile de la extracție; (foramina Troia) indică ameliorarea acute.
– dureri intense, rebele la antalgice. simptomatologiei; C. DIAGNOSTICE DIFERENȚIALE
D. EXAMEN RADIOLOGIC – se evacuează secreție • Osteita
• Radiotransparență periapicală difuză. purulentă/sechestre; – este localizată;
E. DIAGNOSTIC – explorarea traiectelor fistuloase relevă – simptomatologie generală absentă;
• Pe baza semnelor clinice și radiologice. os moale, osteitic; – se instalează după un episod acut dento-
F. TRATAMENT – osteomielita acută supurată a parodontal.
• Radical sau conservator. maxilarului • Supurații periosoase
• Neîndepărtarea factorului cauzal duce la ► sinus → semne clinice de – evoluție mai rapidă;
cronicizarea osteitei, cu risc de osteomielită sau sinuzită; – precedate de simptomatologia dinteluid
supurație periosoasă. ► orbită → diplopie, chemozis, cauzal.
edem palpebral inferior. D. TRATAMENT
B. EXAMENE COMPLEMENTARE • Incizia și drenajul colecțiilor.
• Radiologic • Lărgirea fistulelor.
– se face la 1 săptămână, când • Irigații abundente cu soluții antiseptice.
demineralizarea osoasă atinge 30-60%; • Antibioterapie cu spectru larg.
– „os marmorat”, „miez de pânie” – zonele • Extracția dinților cauzali.
de osteoliză alternează cu zone de condensare,
contur neregulat;
17
1.10.3.2. OSTEOMIELITA SUPURATĂ CRONICĂ – de preferat pe cale intraorală pentru – radiomucozită, radiodermită;
A. OSTEOMIELITA SUPURATĂ CRONICĂ A ADUL- menajarea periostului; – leziuni ulcerative ale mucoasei – os
TULUI – extracția dinților cauzali a celor descpoerit, rugos;
• Stadiul evolutiv succesor osteomielitei supurate implantați pe sechestre. – suprainfecție adăugată.
acute. • Corticotomia B. TRATAMENT
• Clinic – îndepărtarea corticalei avasculare din • Profilactic
– stare generală nemodificată; zona procesului inflamator. – asanarea cavității orale cu 2 săptămâni
– deformarea ambelor corticale osoase; • Antibioterapie – conform antibiogramei. înaintea începerii tratamentului multimodal;
– semn Vincent D’Alger pozitiv; E. SECHELE – tratarea afecțiunilor dento-parodontale.
– fistule multiple cutaneo-mucoase. • Tulburări de creștere a mandibulei prin • Curativ
• Radiologic sechestrarea condilului sau instalarea anchilozei – drenajul colecțiilor supurate;
– zone de radiotransparență cu contur temporo-mandibulare în perioada de creștere. – îndepărtarea sechestrelor;
neregulat ce înconjoară sechestrele osoase. • Defecte întinse de maxilar cu comunicări largi – irigații cu soluții antiseptice;
oro-sinusale. – antibioterapie cu spectru larg.
B. OSTEOMIELITA SUPURATĂ CRONICĂ A COPI- • Constricții de mandibulă.
LULUI 1.10.4.3. OSTEONECROZA INDUSĂ DE
• Clinic 1.10.4. OSTEONECROZA MAXILARELOR BIFOSFONAȚI
– frecvent la nivelul unghiului A. BIFOSFONAȚII
mandibular; • Exemple
– debut lent asimptomatic; 1.10.4.1 ETIOLOGIE
– clodronat, alendronat, risedronat,
– deformarea ambelor corticale osoase; A. AGENȚI CHIMICI
ibandronat, neridronat, pamidronat, zoledronat.
– semn Vincent D’Alger pozitiv. • Arsenic, P, Hg, Bi, bifosfonați (multimodal al
• Caracteristici
• Radiologic tumorilor maligne, osteoporoza);
– interferă cu fenomenele de remodelare
– zone de radiotransparență centrale cu • Acționează la nivelul osului:
osoasă fiziologică;
reacție periostală. – pe cale hematogenă;
– interferă cu procesul de sinteză a
C. DIAGNOSTICE DIFERENȚIALE – indirect prin eliminare pe cale salivară;
colesterolului;
• Displazia fibroasă. – contact direct cu osul.
– proprietăți antiangiogenice;
• Osteomul osteoid. B. AGENȚI FIZICI – reducerea turn-over-ului osos și inhiparea
• Tumori maligne osoase. • Căldură; proceselor de remodelare;
• Infecții specifice osoase. • Radiații ionizante. – lezarea osului prin extracții dentare,
D. TRATAMENT intervenții de chirurgie dento-alveolară sau oro-
• Sechestrectomia 1.10.4.2. OSTEORADIONECROZA maxilo-facială, traumatisme, etc. poate iniția
– la 3-5 sătpămâni de la debut, după A. ASPECTE CLINICE osteonecroza maxilară asociată tratamentului cu
confirmarea radiologică a delimitării • Poate apare precoce duă radioterapie sau după bifosfonați.
sechestrelor; o perioadă mai îndelungată (1-10 ani):
– durere iradiată;
18
B. TABLOU CLINIC
• Simptome
– durere;
– tumefacție;
– halenă;
– limitarea deschiderii gurii.
• Semne
– expunerea suprafeței osoase la nivelul
maxilarului sau mandibulei;
– fracturile în „os patologic”;
– fistule orale sau oro-cutanate;
– infecții nespecifice ale spațiilor fasciale
primare saus secundare.
• Radiologic
– osteoliză, scleroză osoasă, apariția
sechestrelor, fracturi în „os patologic”.
• Biochimic
– telopeptida serică C-terminal (CTX; beta
crosslaps)
►< 100 pg/ml risc înalt;
►100-150 pg/ml risc moderat;
> 150 pg/ml risc scăzut.
C. STADIILE OSTEONECROZEI (AAOMFS)
• Stadiul I
– os necrotic, expus în cavitatea bucală;
– lipsa simptomatologiei subiective;
– lipsa semnelor de infecție nespecifică.
• Stadiul II
– os necrotic, expus în cavitatea bucală;
– dureri;
– semne de infecție nespecifică.
• Stadiul III
– os necrotic, expus în cavitatea bucală;
– dureri;
– infecție nespecifică periosoasă sau a
spațiilor fasciale primare/secundare;
– alte semne:
►fractură „în os patologic”;
►fistule orale sau oro-cutanate;
►osteoliză extinsă spre marginea
bazilară a mandibulei.
D. TRATAMENT
• Stadiul I
– irigații cu soluții antiseptice – CHX
0,12% de 2x zilnic, timp de 2 luni (nu se indică un
tratament chirurgical specific).
• Stadiul II
– irigații cu soluții antiseptice;
– antibioterapie sistemică +/-
antimicotice;
– analgezice.
• Stadiul III
– irigații cu soluții antiseptice;
– debridare, sechestrectomie, rezecție
osoasă marginală sau segmentară
► rezecția osoasă segmentară la
nivelul mandibulei este indicată în:
○ procese osteonecrotice
extinse;
○ interesarea marginii
bazilare;
○ fistule osteo-cutanate.
►rezecția marginală mandibulară
este – limitarea procesului osteonecrotic
la nivelul procesului alveolar.
19
1.11. INFECȚII SPECIFICE
1.11.1. ACTINOMICOZA CERVICO-FACIALĂ
A. ETIOLOGIE
• Actinomicete – germeni gram-pozitivi, anaerobi
sau facultativ anaerobi. Specii: A. israeli, A. naes-
lundii, A. viscosus, A. odontoliticus.
• Invazia se realizează prin soluția de continuitate
ce apare posttraumatic sau prin procese dento-
parodontale.
B. DEBUTUL ACUT
• Proces supurativ periosos sau de spații fasciale,
cu dureri predominant nocturne, iradiate
hemicranian.
• Tumefacția este sensibilă la palpare, înconjurată
de un infiltrat inflamator de consistență
„lemnoasă” sau de o zonă eritematoasă.
• Perilezional pot apare microabcese, ce pot
fistuliza spontan, cu eliminarea unei secreții
„grunjoas” caracteristice cu aspect de „granule de
sulf”.
• Cateterizarea traiectelor fistuloase se oprește în
grosimea părților moi, neajungând la substratul
osos.
C. DEBUTUL CRONIC
• Nodular, cu leziuni inițial circumscrise,
nedureroase la palpare, ce invadează progresiv
țesuturile vecine după abcedare.
D. PERIOADA DE STARE
• Tumefacția dură „lemnoasă” se extinde,
putându-se observa leziuni în diferite stadii
evolutive: nodul, abces, fistulă.
• Multiple leziuni în diferite stadii evolutive induc
aspectul clinic de tegument în „stropitoare”, care
este aderent de substratul osos datorită bridelor
cicatriceale.
E. ACTINOMICOZA LINGUALĂ
• În parenchimul lingual se palpează un nodul
bine delimitat care crește dimensional progresiv,
având un aspect pseudotumoral, producând
tulburări funcționale.
• Evuluția clinică este lentă, însoțită de
efracționarea mucoasei și eliminarea secreției
grunjoase caracteristice.
F. ACTINOMICOZA OSOASĂ
• Actinomicoza osoasă centrală
(pseudotumorală) – geode osoase, care
deformează treptat conturul osos, fără a afecta
însă țesuturile moi supraiacente.
• Actinomicoza osoasă periferică (rarefiantă) –
are punct de plecare actinomicoza părților moi,
care invadează progresiv osul, cu demineralizare
difuză, progresivă.
G. DIAGNOSTIC
• Se pune pe baza simptomatologiei clinice
asociată cu o confirmare microbiologică (puncție)
și anatomo-patologică.
H. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Infecții specifice sau nespecifice cervico-faciae.
• Tumori benigne sau maligne oro-maxilo-faciale.
• Sclerodermia – faciesul capătă aspectul de
„icoană bizantină”.
E. TRATAMENT
• Chirurgical și medicamentos.
• Tratamentul chirurgical – identificarea și
îndepărtarea factorului cauzal dentar. În perioada
de stare se practică incizia și drenajul colecției
supurate, lărgirea traiectelor fistuloase și
îndepărtarea țesutului de granulație format.
Obligatoriu intraoperator se recoltează secreție
pentru antibiogramă și fragmente tisulare pentru
examenul histopatologic.
• În cazul actinomicozei osoase, abordarea se
realizează de preferință pe cale orală, îndepărtând
țesutul patologic de la nivelul geodelor.
• După chiuretaj se meșează plaga cu soluție de
proteinat de argint (Protargol) și se irigă cu soluții
antiseptice (Betadină). Toaleta plăgii se realizează
de două-trei ori pe zi.
• Antibioterapie – penicilină, augmentin, clinda-
micină, cefalosporine asociate cu metronidazol i.v.
sau p.o. timp de 3-4 săptămâni. Tratamentul cu
metronidazol 1-2 g pe zi poate fi prelungit timp de
6 luni, în cazul toleranței digestive a acestui
medicament.
• Afecțiunea se consideră vindecată când
tegumentele se asuplizează și fenomenele
inflamatorii locale și loco-regionale se remit în
totalitate.
1.11.2. SIFILISUL (LUESUL) – T. Pallidum
A. STADIUL PRIMAR
• Șancru sifilitic la nivelul părților moi, localizat și
în afara sferei genitale, respectiv buză, gingie,
limbă, amigdală.
• Șancrul de inocluzale este o leziune ulcero-
erozivă neinflamatorie, rotundă cu margini
reliefate, luciase, roșiatică, cu baza indurată dar
nedureroasă.
• Leziunea primară poate fi unică sau multiplă,
însoțită de adenopatie regională, dură, mobilă și
nedureroasă.
• Tabloul clinic se remite complet și spontan în
două-patru săptămâni.
20
B. STADIUL SECUNDAR
• Numit și stadiu de diseminare, se cracterizează
prin prezența leziunilor cutaneo-mucoase de tipul
sifilidelor și micropoliadenopatie dură,
nedureroasă, localizată cervical și peritrohlear.
• Sifilidele sunt leziuni plurimorfologice de tip
eritematos, papulos, erozive, plăci mucoase,
cheratozice. Ele pot fi localizate frecvent la nivelul
limbii, buzelor și comisurilor labiale.
• Perioada secundară durează în medie 6
săptămâni.
• S-au constatat și rare cazuri de osteoperiostite
caracterizate de deformări osoase difuze însoțite
de dureri nocturne.
C. STADIUL TERȚIAR
• Tuberculi și gome la nivelul părților moi.
• Tuberculii sunt noduli unici sau multipli care se
pot ulcera. Sunt localizați în derm, fibromucoasă
palatinală, limbă (glosita seroasă).
• Nu apare adenopatie.
• Gomele au aspect pseudotumoral lăsând prin
ramolire și ulcerare defecte întinse. Pot fi
localizate în boltă, văl, limbă. După ulcerare și
cicatrizare se instalează tulburări funcționale
majore.
D. LEZIUNI OSOASE
• Sifiloame la mandibulă, gome la maxilar.
• Sifiloamele pot fi circumscrise sau difuze.
• Sifilomul circumscris debutează endoosos
ducând la deformări osoase. Se însoțește de
durere, trismus și semn Vincent pozitiv.
• Sifilomul difuz are aspect pseudotumoral, iar
după ramolire elimină sechestre și lasă defecte
osoase ample.
• La maxilar, gomele determină apariția de
comunicări oro-nazale largi, localizate de obicei în
zona anterioară a bolții palatine, pe linia mediană.
E. DIAGNOSTIC POZITIV
• Pe baza examenului clinic cu stabilirea etapei
evoutive și a reacțiilor serologice specifice.
F. TRATAMENT
• Specific dermato-venerologic.
1.11.3. TUBERCULOZA
1.11.3.1. TUBERCULOZA PRIMARĂ
A. TABLOU CLINIC
• Localizată la nivelul porții de intrare plasată
mucozal, unde se decelează complexul format din
șancru și adenopatie satelită.
• Șancrul e o leziune ulcerativă extinsă în
suprafață, cu margini subțiri, roșii-violacee,
nedureroasă la palpare, localizată la nivelul
gingivoucoasei în zona posterioară a cavității
orale, mucoasă jugală, pilieri amigadlieni și limbă.
• Adenopatia satelită e unilaterală, nedureroasă și
evoluează rapid cu apariția periadenitei șia
fistulizării tegumentare.
• Starea generală este alterată progresiv cu febră
vesperală și curbatură.
B. DIAGNOSTIC POZITIV
• Examen clinic, IDR la tuberculină, puncție cu
inoculare la cobai și biopsie ganglionară.
C. TRATAMENT
• Chirurgical doar în cazul adenitelor supurate.
• Concomitent cu incizia și drenajul colecției
purulente se recoltează probe pentru examenul
microbiologic și anatomopatologic.
• Trtament medicamentos antituberculos, condus
de medicul pneumo-ftiziolog.
1.11.3.2. TUBERCULOZA SECUNDARĂ • Apare o deformare osoasă progresivă și se
A. ULCERAȚIA TUBERCULOASĂ modifică caracteristic aspectul tegumentelor și
• Localizată la nivelul palatului, buzelor și feței mucoaselor acoperitoare.
dorsale a limbii. Leziune unică, rotundă, cu • Prin fistulizare se elimină țesutul necrotic,
margini delimitate, reliefate. Fundul ulcerației cazeumul și sechestrele osoase formându-se astfel
este neregulat și prezintă granulați gălbui. o geodă osoasă.
• Ulcerația este foarte dureroasă, spontan și la • Adenopatia satelită este prezentă în toate
palpare, uneori fiind însoțită de adenopatie stadiile evolutive.
satelită. E. TRATAMENT
• Diagnosticul pozitiv se face pe baza examenului • Tratament specific condus de medicul pneumo-
anatomo-patologic ce evidențiază foliculul ftiziolog.
tuberculos.
B. GOMA
• Localizată cel mai frecvent lingual, putând
debuta superficial sau profund.
• Etape evolutive: cruditate, ramolire, ulcerare și
cicatrizare.
• Goma în stadiul de ramolire se poate
suprainfecta („abces rece”) și poate fistuliza,
eliminând un conținut purulent galben-verziu.
• Examenul bacterioogic al produsului de
evacuare conține agentul patogen (bacilul Koch).
C. LUPUSUL TUBERCULOS
• Caracterizat prin prezența unor leziuni nodulare
unice sau multiple (lupoame, tuberculi lupici) care
evolutiv trec prin stadiile specifice ale
tuberculozei.
• Localizările cele mai frecvente sunt la nivelul
vălului palatin, buzei inferioare și fibromucoasei
procesului alveolar maxilar.
• Leziunile ulcerative duc la apariția unor cicatrici
cu tulburări funcționale consecutive.
D. TUBERCULOZA OSOASĂ
• Apare de regulă la copii, calea de diseminare
fiind exclusiv hematogenă și se localizează în
cartilajele de creștere, central sau periferic.
21
 2.1.3. ANATOMIE PATOLOGICĂ – cacosmie subiectivă, uneori hiposmie.
2. AFECȚIUNILE SINUSULUI MAXILAR
A. SINUZITA MAXILARĂ ACUTĂ • Semne clinice minore
• Are trei faze – congestivă catarală, supurată. – dureri dentare localizate la nivelul unui
• Mucoasa este edemațiată, cilii dispar, celulele dinte sinusal sau unei alveole postextracționale;
2.1. SINUZITA MAXILARĂ ODONTOGENĂ
epiteliale se descuamează. – tegumente geniene moderat
• Hipersecreția celulelor seroase și mucoase. congestionate sau tumefiate, dureroase la
2.1.1. FACTORI FAVORIZANȚI • Edem, infiltrat inflamator, acumulare de exsudat palpare;
A. FACTORI LOCALI seros/purulent în sinus. – stare generală alterată;
• Inflamația cronică sau afecțiuni alergice ale – halitoză;
B. SINUZITA MAXILARĂ CRONICĂ
mucoasei rino-sinusale. – tuse.
• Poate fi totală sau parțială (limitată la planșeu).
• Obstrucția ostiumului din meatul nazal mijlociu • Mucoasă îngroșată cu formațiuni polipoide sau B. SINUZITA MAXILARĂ CRONICĂ
prin edem sau obstacole mecanice (tumori). chistice, secreție purulentă fetidă. • Suferință sinusală mai veche de 3 mo.
• Scăderea motilității ciliare simultan cu creșterea • Modificările din sinuzita cronică pot fi • Forma cel mai frecvent întâlnită.
secreției de mucus. reversibile, parțial reversibile sau ireversibile. • Se poate instala de la început în această formă
B. GENERALI sau ca urmare a cronicizării unei sinuzite acute.
C. MORFOPATOLOGIE
• Diminuarea rezistenței generale a organismului. • Semne clinice similare celor dn sinuzita acută,
• Sinuzita acută – infecție care durează 4 wk (la
• Fumatul. dar mai estompate.
copii 30 dy).
• Expunerea la mediul cu noxe. • Jenă dureroasă în zona sinusului afectat sau
• Sinuzita subacută – infecția durează 4-12 wk (la
• Durere mai accentuată dimineața.
copii 30-90 dy).
• Rinoree nterioară și/sau posterioară unilaterală.
2.1.2. FACTORI DETERMINANȚI • Sinuzita cronică – simptomatologie >12 wk (la
• Cefalee matinală.
copii peste 90 dy).
• Afecțiuni dento-parodontale ale dinților sinusali • Iritație faringiană.
(PAA sau PAC, chisturi infectate, PMC profunde, • Obstrucție nazală.
osteite ale proceselor alveolare, complicații de 2.1.4. TABLOU CLINIC • Tuse iritativă.
erupție ale molarilor de minte maxilari). A. SINUZITA MAXILARĂ ACUTĂ • Halenă fetidă.
• Eșecuri ale tratamentelor endodontice • Debut relativ brusc.
(obturație cu depășire, obturații de canal). • Semne clinice majore 2.1.5. EXAMENE PARACLINICE
• Accidente și complicații ale extracțiilor dentare – durere unilaterală cu iradiere în orbită și
(comunicări oro-sinusale neobservate sau A. RINOSCOPIA ANTERIOARĂ
regiunea temporală, exacerbată la poziția declivă
netratate, perforări prin chiuretaj alveolar • Sinuzita acută
a capului;
intempestiv). – puroi în meatul nazal mijlociu;
– obstrucție nazală;
• Împingerea unei rădăcini/dinte în sinus în – mucoasă edemațiată, tumefiată.
– rinoree purulentă anterioară sau
timpul manevrelor terapeutice. • Sinuzita cronică
posterioară unilaterală.
• Eșecuri ale implantologiei (inserarea de – hipertrofia mucoasei din jurul
– febră 38-39 °C;
implanturi necorelate cu dimensiunea subantrală, ostiumului;
– senzație de plenitudine în regiunea
erori de indicație sau tehnică în sinus lifting). – mase polipoase.
geniană, presiunea pe peretele anterior al
sinusului este dureroasă;
22
B. DIAFANOSCOPIA
• Nespecifică în sinuzitele acute.
• Transparența redusă a sinusul în caz de empiem
(semnul Heryng).
C. SAF
• Sinuzita acută
– discretă radioopacitate unilaterală;
– nivel lichidian în sinusul maxilar, cu
prezența unei linii aer/fluid.
• Sinuzita cronică
– opacifierea unilaterală a sinusului, mai
puțin accentuată central, mai marcată la periferie,
de-a lungul pereților, datorită hipertrofiei
mucoasei.
D. OPG SAU PAAX
• Raporturile dinților cu sinusul maxilar.
• Prezența leziunilor periapicale
– chisturi cu evoluție în sinusul maxilar;
– corpi străini.
E. CT/RM
• Sinuzita acută
– mucoasă congestionată, îngroșată,
hiperdensă la CT;
– captantă după substanța de contrast la
RM.
• Sinuzite acute cu empiem sinusal
– conținut hipodens la CT;
– necaptant la RM.
• Sinuzita maxilară cronică
– mucoasă cu aspect inflamator și
îngroșat, cu dispoziție tipică în penar, paralel cu
pereții osoși (CT).
F. PUNCȚIA SINUSALĂ
• Sinuzita acută – puroi.
• Sinuzita cronică – dacă nu se aspiră puroi se va
introduce ser fiziologic în sinus, lichidul de
spălătură fiind tulbure.
G. ENDOSCOPIA SINUSALĂ • Osteomielita maxilarului.
• În urma acesteia se stabilesc diagnosticul, • Exteriorizarea infecției în părțile moi.
stadiul bolii și tratamentul. • Poate produce nevralgii infraorbitare.
• Punct de plecare al infecției în cadrul bolii de
focar.
2.1.6. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Faringite, laringite, traheite prin scurgerea
A. SINUZITA MAXILARĂ ACUTĂ puroiului spre faringe în timpul somnului.
• Sinuzita acută rinogenă – debutează după o • Tulburări digestive prin ingestia secreției
rinită acuă, este de obicei bilaterală. purulente.
• Supurații geniene odontogene – lipsește rinoreea.
• Chisturile maxilare infectate – lipsește rinoreea,
2. 1.8. TRATAMENT
RAD stabilește diagnosticul.
A. TRATAMENT PROFILACTIC
• Osteomielita maxilarului – stare generală
• Depistarea precoce și tratamentul corect al
afectată, fenomene inflamatorii, fistule, mobilitate
infecțiilor dento-parodontale ale dinților sinusali.
dentară, hipoestezia teritoriului n.
infraorbitar.Nevralgii infraorbitare sau algii • Evitarea accidentelor extracției dentare și a
vasculare. inserării implanturilor.
B. TRATAMENT CURATIV
B. SINUZITA MAXILARĂ CRONICĂ
• Sinuzita maxilară acută
• Sinuzita cronică rinogenă – de regulă bilaterală,
– Îndepărtarea factorului cauzal,
lipsesc semnele odonto-parodontale.
• Sinuzita maxilară fungică (Aspergillus) – conservator sau radical.
simptomatologia este similară, la CT se – Asigurarea drenajului sinusal (puncție
evidențiază calcificări, Dx confirmat sinusală sau drenaj transalveolar).
histopatologic. – Tratament medicamentos cu
• Sinuzita maxilară alergică – este sezonieră. decongestionante nazale, antibiotice,
• Chistul mucos intrasinusal – de regulă antiinflamatorii.
asimptomatic, descoperit accidental, la RAD • Sinuzita maxilară cronică
aspect de „soare care răsare”, poate produce – Îndepărtarea factorului cauzal,
dureri cu caracter de hemicranie; conservator sau radical.
• Tumori maligne de mezo și suprastructură. – Tratamentul chirurgical → cura radicală
• Sinuzite maxilare specifice – foarte rare, testele a sinusului maxilar prin procedeul Caldwell-Luc.
de laborator specifice stabilesc Dx.
2.1.7. EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
• Propagarea infecției la celelalte sinusuri –
pansinuzita.
• Osteita pereților sinusali.
23

2.2. COMUNICAREA ORO-SINUSALĂ
2.2.1. CAUZE
• Se produce prin desființarea structurilor osteo-
mucoase (0,2-16 mm) care separă anatomic cele
două cavități.
• Cauze traumatice
– acte chirurgicale – extracția dentară,
chistectomia, rezecții osoase pentru tumori
benigne sau maligne;
– traumatisme accidentale cu distrucții
intense și chiar lipsa de substanță osteomucoasă
în regiunea premolarilor sau molarilor superiori.
• Cauze infecțioase
– infecții nespecifice – osteita
postextracțonală, osteita crestei alveolare prin
implant endoosos, osteomielita maxilară
odontogenă, osteoradionecroza;
– infecii specifice – goma luetică sau
tuberculoasă.
2.2.2. SEMNE CLINICE
A. COMUNICAREA ORO-SINUSALĂ IMEDIATĂ
• Postextracțional → sângerare mai abundentă din
alveolă, uneori cu aspect aerat;
• Proba Valsava pozitivă.
• La explorarea alveolei su un stilet butonat apare
senzația de „cădere în gol”.
B. COMUNICAREA ORO-SINUSALĂ VECHE
• Orificiu fistulos pe creasta alveolară, de multe ori
acoperit cu țesut de granulație.
• Proba Valsava pozitivă.
• Explorarea fistulei conduce în sinusul maxilar.
• Refularea lichidelor pe nas.
• Tulburări de fonație.
• Simptome de sinuzită.
B. COMUNICAREA ORO-SINUSALĂ VECHE
2.2.3. TRATAMENT • Cura radicală sinusală sau închiderea comunică-
rii oro-sinusale.
A. COMUNICAREA ORO-SINUSALĂ IMEDIATĂ
• Descidere mică (< 2 mm)
– nu necesită tratament chirurgical;
– favorizate condițiile formării unui cheag
în alveolă;
– recomandări
○ evitarea variațiilor presionale
intrasinusale – suflatul nasului, strănutul,
fumatul, băutul cu paiul (3-4 wk);
○ alimentație lichidă/semilichidă
(3 dy).
• Deschidere medie (2-6 mm)
– sutura marginilor plăgii;
– meșă iodoformată aplicată supraalveo-
lar și menținută cu ligaturi/gutieră (5-7 dy);
– recomandări – profilaxia sinuzitei maxi-
lare prin administrare de decongestionante naza-
le și antibiotice (5-7 dy).
• Deschidere mare (> 7mm)
– plastia comunicării oro sinusale în 1-2
planuri cu lambou vestibular sau/și palatinar;
– alegerea tipului de lambou sa face în
funcție de:
○ mărimea și localizarea defectu-
lui;
○ starea țesuturilor disponibile;
○ experiența chirurgului;
○ prezența sau absența dinților;
○ prezența lucrărilor protetice fi-
xe.
– cel mai des se optează pentru plastia co-
municării într-un singur plan cu lambou
trapezoidal alunecat.
24
 3.1.2. MECANISME DE PRODUCERE • Deplasarea secundară – factori locali
3. FRACTURILE OASELOR MAXILARE
– musculatura;
A. MECANISMUL DE FLEXIE
– localizarea fracturii;
• Agentul traumatizant produce o închidere sau o
– direcția liniei de fractură;
3.1. FRACTURILE DE MANDIBULĂ deschidere a arcului mandibular
– statusul dentar.
– la locul de aplicare al forței → fractură
3.1.1. ETIOLOGIE directă;
3.1.3. CLASIFICAREA FRACTURILOR
– la distanță → fractură indirectă.
• Numărul liniilor de fractură
3.1.1.1. FACTORI DETERMINANȚI • Flexia constă în acțiunea concomitentă și – unice;
• Agresiunile umane. antagonistă a două forțe, de compresine și de – duble;
• Accidente rutiere. tensiune. – triple;
• Accidente de muncă. B. MECANISMUL DE PRESIUNE – cominutive.
• Căderi accidentale – copii, vârstnici. • Determină fracturi directe la locul de aplicare al • Gradul interesării osoase
• Accidente sportive. forței prin acțiunea directă a unui agent – fracturi incomplete – fisuri/infracții;
• Agresiuni animale. traumatizant cu energie cinetică foarte mare (e.g. – fracturi complete;
• Iatrogenii. arme de foc). – fracturi „în lemn verde”.
C. MECANISMUL DE TASARE • Relația cu mediul extern (Rowe, Killey)
• Produce fracturi indirecte atunci când osul – fracturi închise – nu comunică cu mediul
3.1.1.2. ZONE DE MINIMĂ REZISTENȚĂ primește forța în axul lung. extern
• Zona parasimfizară, în dreptul C. • Fractura intracapsulară a capului condilian prin ○ fracturile ramului vertical;
• Gaura mentonieră. tasare în cavitatea glenoidă la impactul aplicat de ○ fracturile condilului;
• Unghiul mandibulei. jos în sus pe unghi, în axul ramului mandibular. ○ fracturile apofizei coronoide.
• Colul condilului mandibular. D. MECANISMUL DE FORFECARE – fracturi deschise – focarul de fractură
• Procesul alveolar. • Produce fracturi indirecte. comunică cu mediul extern.
• Se bazează pe legea a III-a a lui Newton. • Energia traumatismului și deplasarea frag-
3.1.1.3. FACTORI FAVORIZANȚI • Fractura verticală a ramului mandibular, prin mentului (Navarro)
A. FACTORI LOCALI impact vertical pe unghiul mandibular. – traumatisme cu energie scăzută
• Chisturi voluminoase. E. MECANISMUL DE SMULGERE ○ fracturi „în lemn verde”;
• Tumori. • Mecanism controversat la mandibulă. ○ fraturi fără deplasare.
• Osteonecroza indusă de bifosfonați. • Fractura apofizei coronoide prin contracția – traumatisme cu energie crescută
• Osteoradionecroza. puternică a m. temporal care smulge formațiunea ○ fracturi cu deplasare;
B. FACTORI GENERALI precedentă. ○ fracturi cominutive;
• Osteoporoza. F. DEPLASAREA FRAGMENTELOR ○ fracturi cu pierdere de substanță
• Displazia fibroasă. FRACTURATE osoasă.
• Cherubismul. • Deplasarea primară – forța și direcția • Localizarea anatomică a liniei de fractură
impactului.
25
 – fracturi mediane – linia de fractură trece
printre cei 2 incisivi centrai;
– fracturi paramediane – intervalul IC-C;
– fracturi laterale – între fața distală a C și
fața mezială a M3;
– fracturi ale unghiului mandibular
○ fracturi situate înaintea inserții-
lor musculare;
○ fracturi situate în plină masă
musculară;
– fracturi ale ramului mandibular
○ fracturi verticale;
○ fracturi oblice;
○ fracturi orizontale;
– fracturi ale condilului mandibular
○ fracturi subcondiliene joase – la
baza apofizei condiliene;
○ fracturi subcondiliene înalte –
ale colului condilului;
○ fracturi capului condilian – in-
tracapsulare;
– fracturi ale apofizei coronoide
• Statusul dento-parodontal și ocluzal, în relație
cu posibilitatea tratamentului ortopedic (Krug-
er, Schill)
– tip A – status dento-parodontal favorabil
aplicării atelelor;
– tip B – edentat total sau parțial cu
situație nefavorabilă aplicării atelelor;
– Tip C – dentiție temporară sau mixtă,
nefavorabilă aplicării atelelor.
• Localizarea linei de fractură, raportată la
dentiție, în relație cu posibilitatea tratamentu-
lui ortopedic (Kazanjian, Converse)
– clasa I – dinți prezenți pe ambele
fragmente;
– clasa II – dinți prezenți numai pe unul
din fragmente;
– clasa III – dinți absenți pe ambele
fragmente fracturate.
3.1.4. SEMNE CLINICE COMUNE ALE
FRACTURILOR DE MANDIBULĂ
3.1.4.1. INSPECȚIA
• Deformări osoase ale etajului inferior al feței sau
proeminențe osoase.
• Edem al părților moi, echimoze, hematoame,
escoriații sau plăgi.
• Trismus.
• Tulburări de ocluzie.
3.1.4.2. PALPAREA
• Discontinuitate osoasă.
• Decalaje între fragmente.
• Mobilitate anormală a fragmentelor.
• Crepitații osoase.
• Diminuarea sau absența transmiterii mișcărilor
condilului în ATM de partea lezată.
3.1.4.3. MANEVRELE LEBOURG
• Caracter orientativ.
• Depistarea punctelor dureroase de la nivelul
focarelor de fractură, prin presiune exercitată
indirect pe mandibulă, la distanță de focar.
• La presiune pe menton apare durere la nivelul
focarului de fractură, a ramului sau condilului
mandibular.
• La presiunea bilaterală transversală către
medial pe unghiurile mandibulare apare durere la
nivelul focarului de fractură – fracturi de corp
madibular.
• La presiunea bilaterală verticală pe unghiurile
mandibulare, apare durere la nivelul focarului de
fractură – fracturi de ram vertical sau condil
mandibular.
3.1.4.4. INVESTIGAȚII IMAGISTICE
• Ortopantomografia.
• Radiografia de mandibulă în incidență defilată.
• Radiografia de craniu/mandibulă în incidența
postero-anterioară.
• Radiografie incidență Parma.
• CB/RM cu reconstrucție 3D.
3.1.5. EVOLUȚIA FRACTURILOR DE MANDIBULĂ
3.1.5.1. VINDECAREA PRIMARĂ
• Implică formarea directă a calusului osos.
• Se obține în următoarele condiții
– reducere anatomică precisă;
– absența mobilității fragmentelor;
– vascularizație bună în focarul de fractu-
ră.
• Timpul de consolidare este scurtat cu 1-2 săptă-
mâni față de vindecarea secundară.
A. CONSOLIDAREA PRIMARĂ ÎN CONDIȚIILE
UNUI SPAȚIU MINIM ÎNTRE FRAGMENTE
• Osteosinteză cu plăcuțe și șuruburi
monocorticale.
• Proliferarea capilarelor de la nivelul periostului
și din canalele Havers, care aduc la nivelul
focarului precursori osteoblastici.
• Osul se formează progresiv direct pe suprafețele
de fractură.

26
6 mo – apare os lamelar orientat paralel cu linia de
fractură.
• În câteva luni, osul lamelar se va orienta în
lungul osulu, când se obține rezistența completă a
osului.
B. CONSOLIDAREA PRIMARĂ ÎN CONDIȚIILE
UNUI CONTACT PERFECT
• Osteosinteză cu plăci de compresie.
• Permit o afrontare precisă a fragmentelor, prin
presiune axială.
• Consolidarea se realizează prin remodelare
haversiană.
3.1.5.2. VINDECAREA SECUNDARĂ
• Imobilizare de tip non-rigid (osteosinteză cu
sârmă, tratament ortopedic) sau vindecare
spontană (consolidare vicioasă în absența
tratamentului.
• Durată
– 4-6 wk adulți;
– 3-4 wk copii;
– 6-8 wk bătrâni.
A. FAZA INIȚIALĂ
• Ziua 1-6.
• Hematom interfragmentar cu reacție
inflamatorie.
• Proliferarea vaselor de neoformație.
• Diferențierea celulelor mezenchimale.
B. FAZA DE CALUS CARTILAGINOS
• Ziua 6-12.
• Apare țesut de granulație din spațiile medulare.
• Ulterior se transformă în țesut conjunctiv lax.
• Se inițiază formarea calusului fibrocartilaginos,
urmată de maturarea condroblastelor și
transformarea lor în condrocite.
C. FAZA DE CALUS OSOS
• Se produce calcifierea calusului fibrocartilagi-
nos, printr-un proces similar osificării encondrale.
• În calusul fibros pătrund vase de neoformație.
• Osteoblastele depun osteoid pe spiculii de
cartilaj calcificat, osteoidul se calcifică și se
transformă în os de neoformație.
D. REMODELAREA OSOASĂ
• Etapa inițială în care osul imatur se organizează
în os lamelar.
• Etapă de lungă durată, în care apar modificări
structurale și de arhitectură a osului, sub acțiunea
stimulilor funcționali, cu implicarea
osteoclastelor.
3.1.5.3. FACTORI CARE INFLUENȚEAZĂ VINDE-
CAREA OSOASĂ
• Timpul scurs de la producerea tramatismului
până la aplicarea tratamentului.
• Tipul și corectitudinea tratamentului aplicat.
• Alți factori care influențează consolidarea
– vârsta;
– statusul nutrițional;
– afecțiuni generale – boli endocrine,
degenerative;
– gravitatea leziunilor traumatice;
– nerespectarea indicațiilor de către
bolnav.
3.1.6. COMPLICAȚIILE FRACTURILOR DE
MANDIBULĂ
3.1.6.1. COMPLICAȚII IMEDIATE
• Apar în momentul traumatismului și sunt conse-
cința directă a acestuia.
• Leziuni asociate
27
– leziuni neurologice – leziuni ale coloanei cervi-
cale, fracturi de bază de craniu, hemoragii intra-
craniene, edem cerebral posttraumatic;
– insuficiență respiratorie obstructivă su-
perioară;
– hemoragie cu risc vital;
– șoc hipovolemic.
• Complicații locale
– hemoragii de intensitate mică sau mode-
rată;
– leziuni nervoase prin comprimarea,
elongarea sau secționarea n. alveolar inferior.
3.1.6.2. COMPLICAȚII SECUNDARE
• Prin contaminarea focarului de fractură cu ger-
meni din:
– mediul extern – fracturi deschise în tegu-
ment;
– mediul septic bucal;
– mediul septic osos – dinți cu gangrenă în
focar sau vecinătatea acestuia, pungi parodontale,
chisturi supurate.
• Supurații periosoase – celulite sau abcese.
• Supurații osoase – osteită, osteomielită.
• Complicații septice pulmonare – la bolnavi cu
reactivitate scăzută sau la cei imobilizați timp
îndelungat în decubit dorsal (stază pulmonară,
aspirarea secrețiilor septice din focarele de
fractură infectate).
3.1.6.3. COMPLICAȚII TARDIVE
• Consecință a gravității traumatismului sau a
instituirii unui tratament inadecvat.
• Consolidarea întârziată
– persistența mobilității în focar după 6-8
wk.
 – factori locali
○ infecția în focar;
○ imobilizarea inadecvată sau
relaxată;
○ interpunere de părți moi între
bonturi.
– factori generali
○ fiziologici – vârsta înaintată,
sarcina;
○ alimentația – aport alimentar
deficitar în calciu, fosfor, vitamine;
○ patologici – afecțiuni digestive,
metabolice, endocrine, imunosupresia.
• Pseudoartroza
– consolidarea nu s-a produs în 6-9 luni de
la aplicarea tratamentului;
– sunt implicați aceeași factori ca la
consolidarea întârziată, la care se adaugă
○ fracturi cominutive cu pierderi
importante de substanță osoasă;
○ fracturi în os patologic care
evoluează cu resorbții sau pierderi
importante de os.
– pseudoartroze strânse – capetele osoase
stau în contact și sunt legate prin
intermediul unui țesut conjuctiv dens;
– pseudoartroze laxe – capetele osoase
sunt apropiate, dar legate prin
intermediul unor punți de țesut conjunctiv
elastic;
– pseudoartrozele balante – capetele
osoase se află la distanță, legate prin țesut
conjunctiv ce permite mișcarea amplă a
fragmentelor.
• Constricția mandibulei → limitarea mișcărilor
de deschidere a gurii prin bride cicatriceale
cutaneo-mucoase sau musculare perimandibulare
retractile.
• Consolidarea vicioasă
– consolidarea în poziție incorectă a
fragmentelor osoase;
– determină tulburări cosmetice, ocluzale,
funcționale;
– poate fi cauzată de
○ lipsa de reducere;
○ reducerea incompletă sau inco-
rectă;
○ suprimarea preacoce a sistemu-
lui de imobilizare.
• Anchiloza temporo-mandibulară → după
fracturile intracapsulare a capului condilian,
cominutive, cu zdrobiri ale capului condilian.
3.1.7. TRATAMENTUL FRACTURILOR DE
MANDIBULĂ
3.1.7.1. ALGORITM TERAPEUTIC DE URGENȚĂ
A. PACIENT ÎN STARE GRAVĂ (IMINENȚĂ DE
STOP CARDIO-RESPIRATOR)
• Se instituie protocolul de resuscitare cardio-
respiratorie „ABC”.
• A (Airways) – eliberarea căilor aeriene
superioarea prin:
– identificarea și îndepărtarea factorilor
obstructivi de la nivelul oro-faringelui;
– menținerea permeabilității căilor
aeriene superioare prin:
○ așezarea pacientului în poziția
de siguranță;
○ aplicarea pipei Guedel sau a
sondei flexibile nazo-faringiene;
○ intubație rino/oro-traheală;
28
○ puncție traheală / cricotirotomi-
e / traheostomie.
• B (Breathing) – respirație asistată prin:
– respirație gură la gură / gură la nas;
– ventilație cu balon Ruben (pe mască
Ambou, pipă Guedel, sondă nazo-faringiană sau
sondă/canulă endotraheală) – numai de către
medicul ATI;
– ventilație asistată (de medicul ATI).
• C (Circulation) – asigurarea funcției circulatorii
prin:
– evaluarea rapidă (5-10 s) a prezenței
pulsului central (carotidian, femural);
– monitorizarea constantă a ritmului
cardiac și tensiunii arteriale.
B. PACIENT CU FRACTURĂ DE MANDIBULĂ ȘI
LEZIUNI ASOCIATE CU RISC VITAL
• Leziuni neurologice
– leziuni ale coloanei cervicale
○ extremități flasce, areflexive;
○ respirație diafragmatică;
○ abilitatea de a flecta antebrațele,
imposibilitatea extensiei;
○ reacție la un stimul dureros
localizat deasupra, dar nu și sub nivelul claviculei;
○ hipotensiune nejustificată de o
hemoragie („șoc spinal”).
– fracturi de bază de craniu
○ echimoze periorbitale bilaterale;
○ echimoze retroauriculare
bilaterale;
○ chemozis bilateral;
○ epistaxis, rinolicvoree;
○ otoragie, otolicvoree;
○ uneori deficite motorii în
teritoriul unor nervi cranieni.
 – hemoragia intracraniană și edemul
cerebral post-traumatic
○ pierderea stării de conștiență,
urmată de un interval lucid, apoi cu o deteriorare
bruscă și rapidă a stării de conștiență, asociată cu
greață, vărsături;
○ apariția bruscă a unei cefalee
severe;
○ tinitus pulsatil;
○ pupile inegale;
○ deviația conjugată a ochilor în
jos sau de partea afectată;
○ obnubilare, stupor sau comă.
– scorul Glasgow → metodă standardizată
de evaluarea a afectării neurologice la pacientul
comatos și la cel politraumatizat, bazat pe
evaluarea deschiderii ochilor, a răspunsului
motor și a răspunsului verbal (EMV). Scorul poate
fi cuprins între 3 și 15, un scor 3 fiind cu
prognosticul cel mai rezervat, în timp ce 15 este
asociat unui prognostic foarte bun.
• Insuficiența respiratorie obstructivă
superioară
– Semne clinice:
○ dispnee predominant inspirato-
rie;
○ tiraj suprasternal, supraclavicu-
lar;
○ stază venoasă (cianoza feței, tur-
gescența jugularelor);
○ anxietate, senzație de sufocare.
– Etiologie:
○ aspirarea de corpi străini;
○ pierderea inserției anterioare a
limbii și căderea acesteia către posterior
(glosoptoză);
○ edem al părților moi oro-faringi-
ene;
○ hematom disecant al limbii și
planșeului bucal.
• Hemoragia cu risc vital
– asigurarea hemostazei prin ligatură de
urgență a vaselor lezate;
– sângele acumulat în orofaringe se aspiră;
– la nevoie se aplică o metodă de
menținere a permeabilității căilor aeriene
superioare.
• Șocul hipovolemic
– manevre de hemostază;
– asigurarea unei linii venoase periferice
care să permită refacerea volemiei;
– măsuri de combatere a șocului, acestea
intrând în atribuțiile medicului ATI.
C. PACIENT CU FRACTURĂ DE MANDIBULĂ FĂRĂ
LEZIUNI ASOCIATE CU RISC VITAL
• Se urmărește precizarea diagnosticului la
prezentarea pacientului.
• Seroprofilaxia antitetanică (nu și dacă s-a
imunizat în ultimele 6 mo).
• Plăgile părților moi se decontaminează, se
debridează și se suturează.
• Extracția dinților și sutura postextracțională la
dinții
– cu fractură raidculară, irecuperabili;
– cu mobilitate excesivă (gr II/III);
– care împiedică reducerea fracturii.
• Reducerea fracturii de mandibulă prin
repoziționarea manuală a fragmentelor deplasate
(restabilirea ocluziei habituale și a continuității
osoase a bazilarei mandibulare).
• Imbobilizarea povizorie (de urgență) cu:
– capelină cu frondă mentonieră;
– ligaturi interdentare monomaxilare din
sârmă (ligatură hipocratică);
– ligaturi dentare intermaxilare di sârmă
(Ivy, Le Blanc, Ernst);
– ligaturi intermaxilare fixate cu
implanturi monocorticale;
• Tratament medicamentox cu atnibiotice, AINS,
antialgice.
3.1.7.2. TRATAMENTUL DEFINITIV
A. METODE ORTOPEDICE
• Indicații
– fracturi incomplete, fără deplasare sau
cu deplasare la care reducerea manuală s-a făcut
cu ușurință;
– unități dentare suficiente pentru
aplIcarea sistemului de imobilizare;
– pacienți care refuză intervenția chirurgi-
cală sau la care este contraindicată operația.
• Pregătirea cavității orale
– ALR;
– detartraj;
– tratamentul provizoriu al cariilor;
– extracția resturilor radiculare irecupe-
rabile.
• Aplicarea atelelor
– imobilizare elastică 24-48 h;
– imobilizare rigidă 3-4 wk la copii, 4-6 wk
adulți, 6-8 wk bătrâni;
• Igienă orală riguroasă.
• Medicație antiinflamatorie, antibiotică, antialgi-
că.
• Verificarea sistemului de imobilizare săptămâ-
nal.

29
B. ATITUDINEA FAȚĂ DE DINȚII DIN FOCARUL • Osteosinteza cu sârmă
DE FRACTURĂ – sârmă de wipla 0,6-0,7 mm;
• Extracție înainte de imobilizare – orificiile la cel puți 0,6 cm de linia de
– dinți cu fracturi corono-radiculare fractură, la distanță de apexurile dentare și
irecuperabili; canalul mandibular;
– dinți luxați cu mobilitate gradul II/III; – firele vor fi perpendiculare pe traiectul
– dinți ce împiedică reducerea de fractură.
fragmentelor în poziție corectă. • Osteosinteza cu plăcuțe și șuruburi.
• Extracție la 12-15 zile de la imobilizare
– dinți care contribuie la stabilizarea 3.2. FRACTURILE ETAJULUI MIJLOCIU AL FEȚEI
fragmentelor dar care prezintă distrucții corono-
radiculare, procese periapicale, fracturi
interradiculare;
– dinți semiincluși (M3).
• Se conservă
– dinți integri sau cu fracturi coronare ce
pot fi restaurate;
– molari incluși.
C. METODE CHIRURGICALE
• Indicații
– fracturi retrodentare cu ascensionarea
fragmentului distal asupra căruia nu se poate
acționa prin mijloace ortopedice;
– fracturi cu angrenare strânsă a capetelor
osaose care nu pot fi degajate prin metode
ortopedice;
– fracturi cu deplasare mare, cu intrpoziții
de părți moi sau corpi străini;
– fracturi vechi, vicios consolidate,
consolidări întârziate, pseudoartroze;
– fracturi la pacienți care nu prezintă
unități dentare suficiente care să permită
reducerea fracturii;
– fracturi multiple sau cominutive;
– la cererea pacientului;
– pacienți handicapați, epileptici, bolnavi
psihici.
30