 La pacienț tineri, prin deschiderea spontană a camerei pulpare,
PULPOPATIILE
HIPEREMIA PREINFLAMATORIE
DIAGNOSTIC POZITIV
 Durere provocată de excitații termice (mai mult la rece) și
chimice (dulce), localizată, de intensitate medie și durată scurtă
(câteva minute după îndepărtarea excitantului);
 Existența unui proces carios fără deschiderea camerei pulpare și
cu teste de vitalitate pozitive;
 Semnalarea, de către pacient, a unor tratamente efectuate
recent pe dintele în cauză.
DIAGNOSTIC DIFERENȚI AL
 Hipersensibilitatea și hiperestezie dentinară – durerea
încetează odată cu acțiunea excitantului);
 Pulpitele acute coronare – durerile țin câteva ore, au caracter
mai accentuat.
EVOLUȚIE ȘI COMPLICA ȚII
 Odată cu înlăturarea factorilor cauzali devine posibilă revenirea
la normal a pulpei;
 În lipsa tratamentului, poate evolua către pulpită cronică sau
acută seroasă.
INDICAȚII DE TRATAME NT
 Tratamentul cariei simple și coafajul indirect;
 Tratamentul cariei simple și coafajul direct în doi timpi
(deschiderea accidentală a camerei pulpare);
 Amputația vitală (dinți permanenți tineri);
 Extirpare vitală.
PULPITA ACUTĂ SEROAS Ă PARȚIALĂ (CORONARĂ )
DIAGNOSTIC POZITIV
 Durere vie, localizată, spontană sau provocată de excitanți
termici (inițial rece, apoi cald), ce durează de la câteva minute
până la câteva ore;
 Teste de vitalitate pozitive, mai ales la rece și curenți electrici;
 Existența unui proces carios profund, fără deschiderea camerei
pulpare și cu hipersensibilitate la atingerea fundului cavității.
DIAGNOSTIC DIFERENȚI AL
 Hiperemia preinflamatorie – dureri numai provocate și de
scurtă durată;
 Pulpita acută seroasă totală – dureri mai violente, de lungă
durată, aproape continue, însoțite de sensibilitate la percuția în
ax;
 Pulpita purulentă parțială – dureri cu caracter pulsatil,
exacerbate de căldură și calmate parțial la rece;
 Pulpita purulentă totală – dureri cu același caracter ca la
pulpita purulentă parțială, cu sensibilitate la percuția în ax,
iradieri la dinții vecini și aparița unei picături de puroi la
deschiderea camerei pulpare.
EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
 Poate evolua spre vindecare în eventualitatea realizării unui
tratament corect;
 În general, tinde spre exacerbare, către pulpită seroasă totală
sau pulpită purulentă coronară;
poate evolua către pulpită cronică deschisă.
INDICAȚII DE TRATAME NT
 Coafaj direct în dublu timp;
 Amputație vitală;
 Extirpare vitală.
PULPITA ACUTĂ SEROAS Ă TOTALĂ (CORONO-RADICULARĂ )
DIAGNOSTIC POZITIV
 Durere spontană sau provocată, violentă, insuportabilă, cu
caracter progresiv sau brutal;
 Durere de durată, cu perioade de remisie și exacerbare;
 Durerea iradiază către dinții vecini și spre maxilarul antagonist,
uneori chiar în regiunile temporală, orbitală, submandibulară,
occipitală, însă nu depășește niciodată linia mediană a feței, fiind
cantonată pe traiectul n. trigemen;
 Sensibilitate la percuție în ax;
 Hipersensibilitate la testele de vitalitate termice.
DIAGNOSTIC DIFERENȚI AL
 Pulpita acută seroasă parțială – durerea este în crize, cu
perioade de remisiune, iar dintele nu este dureros la percuția în
ax;
 Pulpita purulentă totală – dureri cu caracter pulsatil,
sensibilitate la cald și calmare la rece, sensibilitate la curent
electric foarte redusă;
 Parodontita apicală acută seroasă – senzație de egresiune
a dintelui, uneori mobilitate, durerea și congestia mucoasei
alveolare la nivel apical, stare generală uneori alterate, probe de
vitalitate negative.
INDICAȚII DE TRATAME NT
 Extirparea vitală;
 Extirparea devitală, în mod excepțional și numai după calmarea
durerilor prin pansament și calmant.
PULPITA ACUTĂ PURULE NTĂ PARȚIALĂ (CORONARĂ )
DIAGNOSTIC POZITIV
 Caracterul pulsatil al durerii, posbilitatea de localizare;
 Exacerbarea la cald, diminuarea la rece;
 Prezența picăturii de puroi la deschiderea camerei pulpare,
urmată de exacerbarea și apoi reducerea durerii;
 Probele de vitalitate la rece și testele electrice dau răpunsuri
pozitive la intensități mai mari decât cele obișnuite;
DIAGNOSTIC DIFERENȚI AL
 Pulpita seroasă parțială – dureri cu caracter lancinant,
exacerbate la rece, probele de vitalitate cu agenți termici și
electrici pozitive la intensități mai mici decât normal;
 Pulpita purulentă totală – durata durerii mult prelungită,
iradieri pe traiectul trigeminal, prinderea în reacția inflamatorie
și a parodonțiului apical, fapt trădat de percuția în ax a dintelui.
EVOLUȚIE ȘI COMPLICA ȚII
 Afecțiunea poate evolua către pulpită purulentă totală, pulpită
cronică deschisă ulceroasă sau gangrenă pulpară.
INDICAȚII DE TRATAME NT
 Extirpare vitală.
PULPITA ACUTĂ PU RULENTĂ TOTALĂ (CORO N O-RADICULARĂ )
DIAGNOSTIC POZITIV
 Dureri spontane și foarte puternice, aproape continue, iradiate și
cu caracter pulsatil;
 Calmare temporară la lichide reci;
 Teste de vitalitate reduse;
 Sensibilitate la percuție în ax poziitvă;
 Apariția picăturii de puroi.
DIAGNOSTIC DIFERENȚI AL
 Pulpita acută seroasă totală – durere vie, ascuțită,
lancinantă, insuportabilă; deschiderea camerei pulpare provoacă
exacerbarea durerii, iar prin orificiul de deschidere apare sânge;
 Pulpita purulentă parțială – durerile au remisiuni, iar percuția
în ax este negativă;
 Parodontita apicală acută – senzația de egresiunie, durere
puternică, semnele loco-regionale și starea generală alterate;
probele de vitalitate sunt întotdeauna negative.
EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
 Parodontita apicală acută.
TRATAMENT
 Extirparea vitală cu tratament medicamentos, după metoda
septico-antiseptică (pansament antiseptic cu Walkoff sau Klumsk
48-72 h) endocanalar;
 Aplicații de agenți fizici (ozonoterapie, diatermie) sau antibiotice
endodontale.
PULPITA CRONICĂ DESC HISĂ ULCEROASĂ
DIAGNOSTIC POZITIV
 Lipsa durerii și apariția ei sporadică în timpul actului masticator;
 Existența cariei profunde, cu deschiderea camerei pulpare;
 Sângerare la înțeparea pulpei cu sonda și apariția sensibilității
doar la înțeparea straturilor mai profunde;
 Răspunsuri pozitive la testele de vitalitate numai la intensități
crescute ale excitantului;
 Răspuns negativ la percuția în ax a dintelui.
DIAGNOSTIC DIFERENȚI AL
 Pulpita cronică deschisă polipoasă – apare polipul pulpar,
epitelizat sau neepitelizat și nu există ulcerație;
 Necroza și gangrena pulpară – la sondarea camerei pulpare
și a canalelor radiculare nu apar sângerare și nici sensibilitate,
iar testele de vitalitate sunt negative.
EVOLUȚIE ȘI CO MPLICAȚII
 Pierderea progresivă a vitalității pulpei, urmate de necroză și
gangrenă pulpară;
 Se pot produce racutizări în timpul evoluției;
 Dinții sunt predispuși la fracturarea pereților coronari datorită
evoluției rapide a procesului carios.
INDICAȚII DE TRATAMENT
 Extirparea vitală a pulpei;
 În cazul contraindicației de anestezie, se poate realiza și
extirpare devitală.
PULPITA CRONICĂ DESC HISĂ GRANULOMATOASĂ (POLIPOASĂ )
DIAGNOSTIC POZITIV
 Carie profundă, cu deschiderea camerei pulpare;
 Jenă și sângerare în timpul actului masticator și a periajului;
 Formațiune polipoasă epitelizată (roz, cu suprafață netedă,
lucioasă) sau neepitelizată (roșie, hemoragică, cu suprafață
neregulată acoperită de depozite de fibrină), în continuarea
pulpei dentare, cu sângerare abundentă și sensibilitate la
înțeparea în profunzime cu sonda;
DIAGNOSTIC DIFERENȚI AL
 Polipul gingival – dacă se urmărește baza de inserție, se
constată continuitatea lui cu epiteliul gingival;
 Necroza pulpară – lipsește polipul, lipsește sângerarea și
sensibilitatea la sondare, chiar în profunzime, a canalelor
radiculare;
 Pulpita cronică deschisă ulceroasă – lipsește polipul și este
prezentă ulcerația la suprafața pulpei descoperite.
EVOLUȚIE ȘI COMPLICA ȚII
 Reacutizări, cu apariția unei pulpite de tip seros sau purulent;
 Necroză, apoi gangrenă pulpară;
 Fracturarea pereților coroanei dentare.
TRATAMENT
 Extirparea vitală.
PULPITA CRONICĂ ÎNCH ISĂ PROPRIU -ZISĂ
DIAGNOSTIC POZITIV
 Foarte greu de precizat prin simpla anamneză și examenul clinic,
întrucât simptomatologia este aproape absentă – se constată
scăderea considerabilă a sensibilității la diverse teste de vitalitate
la dinți cu procese carioase profunde sau cu obturații ce nu
interesează camera pulpară;
 Prezența cariei secundare contribuie la punerea diagnosticului,
fără a-l preciza – dacă se execută trepanare exploratorie a
peretelui de entină, se evidențiază insensibilitate, dar cu
sângerare abundentă → pulpită cronică închisă propriu-zisă.
DIAGNOSTIC DIFERENȚI AL
 Pulpita cronică deschisă ulceroasă – camera pulpară este
deschisă, pulpa și ulcerațiile superficiale sunt vizibile;
 Necroza pulpară – răspuns negativ la orice test de vitalitate,
lipsa sensibilității la sondare, nu apare sângerare;
 Pulpita cronică închisă granulomatoasă – absența
procesului carios sau a obturației; examenul radiologic pune în
evidență demineralizarea lacunară a dentinei și tendința de
herniere a pulpei în această zonă;
 Gangrena pulpară – camera pulpară deschisă, lipsa
sensibilității și sângerării, miros fetid.
EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
 Exacerbarea unor focare pulpare de inflamație limitată și cu
caracter subacut;
 Necroza pulpară;
 Gangrena pulpară.
TRATAMENT
 Extirpare vitală.
PULPITA CRONICĂ ÎNCH ISĂ HIPERPLAZICĂ (GRANUL OMUL
INTERN PALAZZI )
DIAGNOSTIC POZITIV
 Greu de precizat, întrucât pacientul acuză numai o vagă jenă în
timpul masticației;
 Examenul diafanoscopic relevă modificări de contur ale camerei
pulpare, însă diagnosticul de certitudine se poate pune numai în
urma examenului radiologic;
 Pe Rx se constată lărgirea camerei pulpare, cu modificări de
contur pe unul din pereți, iar imaginea de rezorbție a dentinei
apre sub forma unei pete de culoare închisă, cu contur neregulat,
situată în prelungirea pulpei coronare;
 Când localizarea e radiculară, se constată o dilatare neregulată
a canalului, pe o zonă limitată, tot sub forma unei pete de culoare
închisă;
 Dacă leziunea e situată apical, imaginea este asemănătoare cu a
granulomului apical, fapt ce poate duce la confuzii de diagnostic.
DIAGNOSTIC DIFERENȚI AL
 Pulpita cronică închisă propriu-zisă;
 Necroza pulpară.
EVOLUȚIE ȘI COMPLICA ȚII
 Evoluție lentă spre necroză;
 Dacă pereții dentinei au fost subțiați se pot produce fracturi ale
dintelui.
NECROZA PULPARĂ
DEFINIȚIE
 Mortificarea aseptică a pulpei, cu epuizarea mijloacelor sale
defensive, sub acțiunea agresivă a unor agenți fizici și chimici.
ETIOPATOGENIE
FACTORI GENERALI
 Spasmele hipoxiante ce pot surveni din boli generale precum
maladia Reynaud, hipotensiunea arterială, tromboza arterială,
inflamații de vecinătate, viroze etc.
 Scăderea permeabilității vaselor date de diabet, arterite,
arteroscleroză, intoxicații exogene cu metale grele (e.g. Bi, Pb,
Hg), intoxicații endogene (uremie), avitaminoze (mai ales A și
C);
 Alți factori: menstruația, travaliul, traumatisme masticatorii
minime, modificări termice ambiante de amplitudine redusă,
intervenții terapeutice (e.g. pregătirea unei cavități întor-o carie
necomplicată).
FACTORII LOCALI
 Factori mecanici
o Traumatisme ce întrerup alimentația sanguină a
pulpei;
o Supraîncărcarea unei obturații, aparatele ortodontice
greșit calculate pot duce la mortificarea pulpei;
o Astfel de necroze apar în special la dinții frontali
inferiori, în urma lovirii sau supraîncărcării lor, dar și la
frontalii superiori în urma luxațiilor și intruziilor;
 Factori termici
o Excitarea unor temperaturi extreme, reci sau calde, pe
suprafețele dentare;
o Necroza se instalează odată cu creșterea temperaturii
la peste 75 °C, sau dacă temperatura scade brusc sub
0 °C;
 Factori chimico-toxici
o Majoritatea substanțelor utilizate în tratamentul cariei
simple pot avea acțiune nocivă asupra pulpei dacă
sunt utilizate incorect (e.g. formol, trioximetilen, acid
tricloracetic, azotat de Ag, fenol, arsenic, acizi, săruri
– hipoclorit de Na, antiformină, KOH – amine biogene
etc).
NECROZA DE COLICVAȚIE
 Este produsă în special sub acțiune enzimatică (papaină,
pespină, tripsină, antiformină) cu creșterea hidrofiliei din țesutul
pulpar lezat, ce devine o masă semilichidă tulbure, bună
conductoare de electricitate, ce poate da răspunsuri fals pozitive
la testele de vitalitate.
NECROZA DE COAGULA RE
 Este secundară blocării circulației sanguine pulpare și coagulării
proteice dată de substanțe precum arsenicul, fenolul,
tricrezolformalina, trioximetilenul;
 Pulpa necrozată este uscată, de culoare galben-brun sau negru-
violaceu, cu consistență crescută.
DIAGNOSTIC POZITIV
 Modificarea de culoare și transparență a dintelui;
 Lipsa sensibilității la palparea cu sonda în camera pulpară și
canalele radiculare;
 Teste de vitalitate negative;
 Examenul bacteriologic negativ.
DIAGNOSTIC DIFERENȚI AL
 Gangrena pulpară simplă;
 Parodontita apicală cronică;
 Pulpita cronică deschisă;
 Pulpita cronică închisă propriu-zisă.
EVOLUȚIE ȘI COMPICAȚ II
 Necroza poate rămâne un timp în acest stadiu;
 Fractura dentară;
 Infectarea pulpei necrozate cu germeni bacterieni.
TRATAMENT
 Trebuie tratată ca o gangrenă pulpară, incluzând și etapa de
tratament antibacterian.
GANGRENA PULPARĂ  Fracturi coronare sau corono-radiculare la presiuni masticatorii
obișnuite, pe baza slăbirii rezistenței odontonului;
 Îmbolnăviri la distanță – glomerulonefrite, endocardite, afecțiuni
DEFINIȚIE reumatismale.

 Mortificare septică, caracterizată prin descompunerea organului

pulpar sub influența germenilor anaerobi de putrefacție, ce
interesează strict teritoriul dintelui, fără niciun răsunet din partea
parodonțiunui apical.

ETIOPATOGENIE

 Flora microbiană anaerobă și aerobă din mediul salivar pot

deveni patogene în spațiul endodontic;
 Microorganismele elimină enzime capabile de distrucții celulare –
coagulază, colagenază, leucocidină, hemolizină, necrotoxină,
fibrinolizine (streptochinază, stafilochinază), gelatinază,
sulfataze, gluconidază streptococică, condroitin-sulfatază,
hialuronidază.
 Responsabil este și țesutul pulpar, prin elaborarea unor elemente
cu acțiune distructivă – enzime lizozomale, acizi nucleici,
histamină, heparină, limfotoxine, colagenaze, fibrinolizine,
enzime proteolotice, indol, amoniac.

CLASIFICAREA GANGREN EI

 Morfopatologic
o Gangrenă umedă – evoluată din pulpite seroase sau
purulente, are consistență moale, umedă;
o Gangrenă uscată – evoluată dintr-un proces necrotic
de origine traumatică sau chimică, are consistență
fermă și uscată.
 Anatomo-clinic
o Gangrenă parițială – când alterarea degenerativă nu a
cuprins întregul organ pulpar;
o Gangrenă totală – pulpa este cuprinsă în întregime în
procesul gangrenos.
o În funcție de interesarea parodonțiului apical, putem
distinge:
 Gangrenă simplă – cu afectarea strictă a
pulpei;
 Gangrenă complicată – procesul gangrenos
depășește teritoriul dentar, extinzându-se în
parodonțiul apical.

DIAGNOSTIC POZITIV

 Carie profundă cu deschiderea camerei pulpare și insensibilitate

totală la sondajul canalelor radiculare;
 Fetiditate;
 Teste de vitalitate negative;
 Examen bacteriologic pozitiv;
 Imagine radiologică fără modificări ale aspectului parodonțiului
apical, în gangrenă simplă.

DIAGNOSTIC DIFERENȚI AL

 Necroza pulpară;
 Gangrena complicată cu parodontită apicală acută;
 Parodontita apicală acută;
 Pulpitele cronice.

EVOLUȚIE

 Gangrena poate evolua spre parodontită apicală acută;