09.2.1 REД.

: 01
CATEDRA DE NEUROLOGIE NR.1 DATA: 05.06.2009

MATERIALE REFERITOARE LA EVALUAREA Pag. 1 / 20

CUNOŞTINŢELOR

I. Semiologia
1. Viaţa şi activitatea profesorului N. Testemiţanu în dezvoltarea medicinei autohtone.
2. Rolul savanţilor I. Charcot, G. Marinescu, I. Pavlov în dezvoltarea neurologiei.
3. B.I. Şarapov - fondatorul şcolii neurologice actuale din Moldova.
4. Căile conductive ale sensibilităţii superficiale. Felurile de dereglare a sensibilităţii. Examenul
neurologic.
Sensibilitatea – proprietatea organismului de a recepționa excitările provenite din mediul extern sau
organe și de a răspunde prin diverse reacții. Sistemul sensibilitatii inglobeaza diferite feluri de
sensibilitate, ce au diferite functii si calitati fiziologice. R au rolul de a transforma excitatiile in impuls
bioelectric ce se vehiculeaza ascendent spe SNC. In dependenta de localizarea R si modul lor de
excitare, sensibilitatea se clasifica in superficiala si profunda. Sensibilitate superficială – senzațiile
provenite de la receptori externi (durere-terminatii nervoase libere, termic-R ruffini si krause și tactil-
meissner). R se afla in componenta dermei. Este sensibilitate epicritică, fină.
Calea sensibilității superficiale: Este format din 3 neuroni. Primul neuron se află în ganglionul spinal.
Axonul acestuia trec prin radiculele posterioare în măduva spinării, în cordonul posterior, formând
sinapsă cu al doilea neuron în cornul posterior. Dendritele pleacă spre dermatomul corespunzător
nervului spinal (dermatomul este zona inervației cutanate a unui ganglion intervertebral). Axonul
neuronului doi trece prin comisura anterioară, de partea opusă, în cordonul lateral. Această trecere se
face oblic, cu 1-2 segmente mai sus. Axonul se ridică în sus, trece prin trunchiul cerebral până la
nucleii ventro-laterali ai talamusului, constituind al treilea neuron. Această cale constituie tractul
spino-talamic. În bulb, tractul se află dorsal de olive, iar la nivelul punții și mezencefalului, dorsal de
lemniscul medial. Axonul neuronului trei urmează spre cortex, trecând prin brațul posterior al capsulei
interne, posterior de tractul piramidal. Aceasta constituie tractul talamo-cortical, care se ramifică
formând corona radiata, și ajunge la circumvoluțiunea postcentrală a lobului parietal. În ariile
senzoriale corticale, are loc repartizarea somatotopică a căilor conductive, astfel în partea superioară
avem sensibilitatea membrului inferior, iar în partea inferioară pentru față, membrul superior, cutia
toracică și abdomen.
Feluri de dereglare a sensibilității:
- hiperestezie: recepție mai intensă
- hipoestezie: recepție mai slabă comparativ cu partea sanatoasa
- anestezie: lipsa tuturor calitatilor de sensibilitate
- hiperpatie: modificarea pragului recepției: senzatie dureroasa de intensitate mult mai mare decit
stimulul aplicat, atit in aspectul duratei, cit si al raspindirii
- dizestezie: excitatia aplicata este apreciata eronat: dacă este aplicată căldură, bolnavul percepe rece,
și invers
- poliestezie: o senzație dureroasă înglobează mai multe excitații
- parestezie: senzații anormale precum amorțeală, înțepături, furnicături
- algie talamică: durere cu caracter special, spontan, cu hiperpatie. Se intensifică la orice excitație în
jumătatea corpului opusă leziunii
- algie fantomă: la excitarea talamusului optic, apar dureri în membrul amputat
- cauzalgie: dureri difuze vegetative fără a cunoaște cauza, cu caracter de frigere sau sfredelire
Examen neurologic
1.Examenul sensibilității algice se realizează în mod ideal cu un dispozitiv de unică folosință produs în
mod industrial special pentru acest scop, care are un capăt ascuțit metalic și unul neascuțit (bont)
confecționat din plastic. Examenul propriu-zis sau regulile de control a sensibilității algice, respectarea
cărora contribuie la detectarea atât a felurilor, cât și a tipurilor de dereglare, sunt următoarele:
1. Excitația se aplică în direcție cranial - caudală;
2. Excitația se aplică în mod simetric (stânga – dreapta);
3. Pe extremități excitația se aplică pe perimetru;
4. Pe extremități excitația se aplică (compară) proximal – distal (umăr, antebraț - mână propriu-zisă;
coapsă, gambă – talon, plantă).
2.Examenul sensibilității tactile al pielii se efectuază cu pernuțele degetelor sau cu o bucățică de
bumbac. Pe mucoasa buzelor examenul se face cu un bastonaș învelit cu bumbac la capăt. La
 09.2.1 REД.: 01
CATEDRA DE NEUROLOGIE NR.1 DATA: 05.06.2009

MATERIALE REFERITOARE LA EVALUAREA Pag. 2 / 20

CUNOŞTINŢELOR
compartimentul demonstrare pacientului i se explică să rostească interjecția „Da!” atunci când
nemijlocit simte atingerea. Regulile controlului sensibilității tactile includ următoarele compartimente:
1. Excitația se aplică în direcție cranial – caudală, începând de pe frunte;
2. Excitația se aplică în mod simetric (stânga – dreapta);
3. Pe extremități excitația se aplică pe perimetru;
4. Pe extremități excitația se aplică (compară) proximal – distal (umăr, antebraț - mână propriu-zisă;
coapsă, gambă – talon, plantă).
3. Examenul sensibilității termice urmează a fi realizat cu ajutorul a două eprubete umplute cu apă de
temperatură diferită (de ex. 100 C și 300 C). La compartimentul demonstrare al examenului clinic
pacientul va fi instruit la aplicarea eprubetei cu apă caldă să spună „Cald!”, la aplicarea eprubetei cu
apă rece – „Rece!”. În cazul când la examinatorul nu are la dispoziție eprubetele cu apă de temperaturi
diferite, se vor folosi obiecte din metal (mânerul ciocănașului neurologic, diapazonul) pentru „rece” și
din lemn (creion) sau plastic (pix) pentru „cald”. În activitatea de rutină controlul sensibilității algice
se limitează la cazurile de dereglare disociată a sensibilității (atunci când izolat suferă doar cea termică
și de durere în cadrul sindromului altern Wallenberg), sindromului de lezare centro-medulară (în
siringomielie, sindromul arterei spinale anterioare) și în sindromul Brown-Sèquard. Astfel regulile de
control se reduc doar la următoarele:
1. Excitația se aplică în direcție cranial – caudală, începând de pe frunte;
2. Excitația se aplică în mod simetric (stânga – dreapta).
5. Durerea: fenomen complex neurofiziologic. Sistemul nociceptiv şi antinociceptiv. Teoria "porţii de
control".
Durerea – cel mai precoce simptom natural al unei maladii. Semnal de alarmă. Durerea mobilizează
toate sistemele funcționale de supraviețuire ale organismului, pentru înlăturarea acțiunii factorului
nociv. Este o experiență senzorială și emoțională dezagreabilă, condiționată de o leziune tisurală
veritabilă sau potențială. Anatomic și fiziopatologic este legată de calea sensibilității superficiale.
Există 3 categorii de nociceptori:
- termici: activați la 45*C sau la -5*C
- mecanici: presiuni intense asupra pielii, sunt conectați cu fibrele A-delta
- polimodali: stimuli termici, mecanici sau chimici, sunt asociați fibrelor C nemielinizante cu viteză
mică de conducere (1 m/s).
Calea durerii: Primul neuron se află în ganglionul spinal. Axonul ajunge în cornul posterior al măduvii
spinării unde se află al doilea neuron, care are conexiuni cu celulele cornului lateral și cel anterior,
asigurând la nivel spinal reflexele somatice și vegetative asociate fenomenului algic. Majoritatea
fibrelor neuronului 2 ce asigură transmiterea durerii, se proiectează contralaterală (o mică parte
ipsilateral), spre nivelele superioare. Aferențele nociceptive încrucișate se situează pe partea internă a
tractului spino-talamic, asigurând transmiterea rapidă a durerii (aferențe rapide). Aferențele lente (tract
spino-reticular, spino-mezencefalic, cervico-talamic) se proiectează în formațiunea reticulară, talamus
etc. conectându-se mai departe cu structurile sistemului limbic și alte formațiuni cerebrale. Căile de
transmitere lentă generează senzații difuze, rău localizate, de la structurile profunde (organe interne,
periost). Sunt 2 grupuri de nuclei ai talamusului care primesc informația nociceptivă: - lateral: prin
intermediul tractului spino-talamic, leziunea provoacă durerea centrală, sindrom DejerineRoussy –
dureri spontane arzătoare, dizestezii în diversiune regiuni ale corpului unde factorii nocivi nu provoacă
durere - medial: prin tractul paleo-spinal. De la nucleii talamici începe al treilea neuron nociceptiv,
care se proiectează pe cortexul cerebral. În cortex, la răspunsul stimulenților nociceptivi, activează 2
regiuni corticale: girus cinguli (parte a sistemului limbic, componenta emoțională a dureri), și cortex
insular (prelucrează informația din mediul intern, contribuie la apariția componentei vegetative a
răspunsului la durere; leziunea acestuia duce la asimbolia durerii – pacientul percepe durerea, dar nu
are reacții vegetative adecvate asociate răspunsului nervos). Cortexul insular integrează componentele
senzoriale, afective și cognitive ale durerii.
Teoria porții de control a durerii: Durerea este rezultatul unui echilibru al activității nociceptive și
antinociceptive. Teorie formulată în 1965 de către Melzack și Wall. Teoria constă în felul următor: un
stimul aplicat pe tegumente activează atât fibrele cu diametru mare cât și cele cu diametru mic. Dacă
intensitatea stimulului este mică, predomină vehicularea prin fibrele cu diametru mare, cu excitarea
 09.2.1 REД.: 01
CATEDRA DE NEUROLOGIE NR.1 DATA: 05.06.2009

MATERIALE REFERITOARE LA EVALUAREA Pag. 3 / 20

CUNOŞTINŢELOR
neuronului inhibitor, iar celule responsabilă de transmiterea impusului nu va genera impulsul. Dacă
stimulul este intens, predomină vehicularea stimulului prin fibrele de diametru mic, interneuronul
inhibitor tace, cu activitarea celulei de transmitere, ceea ce condiționează durerea. Două mecanism pot
închide această poartă: impulsurile survenite prin fibrele de diametru mare și influențele descendente
realizate pe căile recent descoperite de modulare.
Efectele centrale in situatia de durere sunt conditionate de sistemele nociceptive(ascendent) si
antinociceptive de control a durerii in interactiunea lor reciproca cu utilizarea la nivel biochimic a
neurotransmitatorilor.
Sistemul antinociceptiv:
- sistem opioid endogen. Endomorfinele
- sistemul adrenergic
- sistemul GABA-ergic
- sistemul serotoninergic
- sistemul canabinoid

6. Căile conductive ale sensibilităţii profunde. Tipurile de dereglare a sensibilităţii. Examenul

neurologic.
Sensibilitatea profundă – reprezintă simțurile de vibratiune, presiuni, mioartrokinetic, dertmatokinetic.
Calea sensibilității profunde: Primul neuron se află în ganglionul spinal. Dendritele pornesc spre
periferie la nivelul R spirali ai tendoanelor. Axonii trec prin radiculele posterioare în măduva spinării,
în cordonul posterior, apoi în componența fasciculelor Goll și Burdach se ridică în sus până la bulbul
rahidian. Neuronul doi se află în nucleii canalului gracilis (Goll) și cuneat (Burdach). Axonii acestora
trec pe partea opusă, se ridică mai sus, iar la nivelul punții se asociează cu fibrele sensibilității
superficiale, ajungând la talamus, constituind al treilea neuron. Aceasta constituie tractul bulbo-
talamic (lemniscul medial). Axonii neuronului trei trec în cortexul parietal. Fibrele aferente se termină
în circumvoluțiunea postcentrală a lobului parietal și precentrală. Aceasta constituie tractul talamo-
cortical.
Examen neurologic:
1.Examenul simțului de vibrațiune. Se realizează cu ajutorul unui camerton cu frcevența de oscilații
128 Hz. Camertonul se lovește de palma examinatorului, piciorușul lui aplicându-se apoi pe
proeminențele osoase ale pacientului (stern, bărbie). La compartimentul demonstrare pacientului i se
va explica ce înseamnă vibrațiune și prin ce ea diferă de simțul de presiune sau atingere; în locuri
diferite calitatea simțului va fi apreciată ca „aceeași”, „mai slabă”, „mai tare”. Regulile de control ale
simțului de vibrațiune:
1. Excitația se aplică în direcție caudal – craniană, inițial pe proțiunile distale ale extremităților
inferioare (falanga distală a halucelui, maleolă, tuberozitatea tibială, patelă, crista iliacă, falanga
distală a policelui, acromion, claviculă, unghiul mandibulei, arcul zigomatic, osul temporal);
2. Excitația se aplică în mod simetric (stânga – dreapta).
Actualmente sunt folosite dispozitive mecanice fixate pe brațele camertonului care cuantifică durata
simțului de vibrațiune pe punctele examinate după o scală din 8 puncte (parametri normali 8/8 pentru
mâini, 6/8 – pentru picioare). La fel se poate înregistra în secunde durata timpului de vibrațiune
declarată de pacient.
2. Examenul simțului mioartrocinetic. La etapa de demonstrare pacientului cu ochii deschiși i se
explică modul examinării, examinatorul cu o mână îi fixează falanga apropiată de cea distală, cea
distală o apucă cu degetele plasate pe marginile laterale (900 ) și o mișcă ușor și repede „în sus”și „în
jos”. Se va evita apucarea de unghie sau pernuța degetului, ceia ce prin excitarea altor receptori poate
sugera pacientului încotro este deplasată falanga distală. Pe suprafețele lipsite de articulații
examinatorul cu degetul arătător formează plica de piele pe care la fel o deplasează „în sus” și „în jos”.
Regulile de control coincid cu cele de control ale simțului de vibrațiune, și anume:
1. Excitația se aplică în direcție caudal – craniană, inițial pe proțiunile distale ale extremităților
inferioare);
2. Excitația se aplică în mod simetric (stânga – dreapta).
 09.2.1 REД.: 01
CATEDRA DE NEUROLOGIE NR.1 DATA: 05.06.2009

MATERIALE REFERITOARE LA EVALUAREA Pag. 4 / 20

CUNOŞTINŢELOR
3. Examenul simțului de dermatolexie (graphesteziei). Pacientului cu ochii închiși i se propune să
recunoască cifrele sau figurile (cerculețul sau cruciulița) desenate de către examinator cu dispozitivul
folosit pentru examenul sensibilității algice pe suprafața corpului. Drept măsură alternativă pot fi
desenate linii, pacientul fiind invitat să indice direcția lor. Dimensiunile figurilor desenate necesită să
depășească 4 cm pe palme. Un om sănătos poate distinge figurile desenate pe vârfurile degetelor cu un
obiect suficient de ascuțit, care nu depășesc 1 cm. Regulile de control:
1. Excitația se aplică în direcție cranial – caudală;
2. Excitația se aplică pe suprafețe simetrice (stânga – dreapta). Se consideră a fi un test foarte sensibil
de atestare a funcției cordoanelor medulare posterioare
Tipuri de dereglare a sensibilității:
Se numesc tipuri de dereglare a sensibilității manifestările cantitative (arealul) de dereglare a
sensibilității într-un fel sau altul, determinate de nivelul lezării sistemului sensibilității. Se deosebesc
următoarele tipuri de dereglare a sensibilității:
a) Periferic. Arealul dereglării sensibilității este determinat de leziunile sistemului nervos periferic:
- mononevritică (suferă zona de inervare a unui singur nerv, distribuția dereglărilor de sensibilitate e
limitată de zona anatomică de inervație a lui);
- multinevritică (sunt lezați mai mulți nervi periferici);
- polinevritică (procesul patologic afectează toți nervii periferici de la extremitățile superioare și/sau
inferioare). Metafora utilizată la descrierea clinică a acestei variante este „ciorapi” și/sau „manuși”;
- plexală (suferă plexul regional în întregime sau unii fasciculi ai lui, de cele mai dese ori cel brahial).
b) Segmentar. Diagnosticul de localizare este posibil prin identificarea dereglărilor de sensibilitate pe
suprafața unuia sau mai multor dermatomere, care pe extremitățile superioare și inferioare au formă de
fâșii longitudinale, iar pe trunchiul corpului – fâșii transverse (centuri).
- ganglionară (este afectat ganglionul intervertbral, de cele mai dese ori de către virusul Zona Zoster,
manifestându-se prin dureri nevralgice în dermatomerul respectiv și/sau erupții buloase pe suprafața
lui);
- radiculară (suferă una sai mai multe rădăcini medulare, care sunt parte componentă a segmentului
medular respectiv). La lezarea (iritarea) rădăcinilor regiunii lombo-sacrate sunt pozitive semnele de
elongație, uneori pacientul reacționează dureros la percuția (palpația) apofizelor posterioare vertebrale
în proiecția rădăcinii suferinde;
- „coarne posterioare” (afectare selectivă a coarnelor medulare posterioare, de unde are loc
manifestarea disociată de dereglare a sensibilității pe suprafața dermatomerului cu implicarea
sensibilității algice și termice, în timp ce sensibilitatea tactilă și cea profundă rămân conservate);
- „comisurală” sau „centromedulară” sau „siringomielică” (afectare selectivă a măduvei spinării în
plan transvers la nivelul comisurii anterioare). La fel ca și varianta precedentă este o manifestare
disociată, de cele mai frecvente ori fiind implicate segmentele toracice, de aici și metafora clinică
utilizată pentru descrierea ei – „scurtă” sau „semiscurtă”, deoarece suferă acea suprafață a corpului
care este acoperită când omul îmbracă așa tip de haină.
c) Conductiv. Acest tip de dereglare a sensibilității se instalează atunci când procesul patologic tulbură
izolat sau concomitent la diverse niveluri integritatea conductorilor sensibilității superficiale (tractus
spinothalamicus) și profunde (fasciculis gracilis et cuneatus) și/sau a căii sensibilității comune (ansa
medialis, tractus thalamocorticalis). Manifestarea clinică generală proprie acestui tip este prezența
nivelului de dereglare a sensibilității pe tegumente de la care pacientul notează o altă calitate a
simțului examinat. Variantele posibile sunt următoarele:
- „cordoane posterioare” sau „tabetică” sau „pseudotabetică” (suferință de cordoane medulare
posterioare, ceia ce clinic se manifestă prin tulburarea sensibilității profunde: pacientul pierde simțul
solului sub picioare, „calcă prin străchini”, este instabil în poziția Romberg și la mers cu ochii închiși
(astazie – abazie- ataxie);
- Brown – Séquard sau de semisecțiune medulară transversă (se manifestă prin dereglarea sensibilității
algice și termice din partea opusă focarului de alterație și a sensibilității de vibrațiune și
mioartrocinetice din aceiași parte cu focarul de alterație. Concomitent de aceiași parte cu focarul de
alterație suferă sensibilitatea superficială de tip segmentar, în mușchii segmentelor suferinde este
 09.2.1 REД.: 01
CATEDRA DE NEUROLOGIE NR.1 DATA: 05.06.2009

MATERIALE REFERITOARE LA EVALUAREA Pag. 5 / 20

CUNOŞTINŢELOR
prezentă pareza/plegia de tip periferic, iar în mușchii inervați mai jos de nivelul de afectare –
pareza/plegia de tip central);
- semisecțiune medulară transversă completă sau paraplegică (sublezional suferă toate calitățile de
sensibilitate – hipo- sau anestestezie totală, însoțite de dereglări ale funcției motrice - tetra- sau
parapareză / plegie, în dependență de nivelul afectat al măduvei spinării);
- alternă sau de semisecțiune trunchiulară transversă (procesul patologic este la unul din nivelurile
trunchiului cerebral, lezând concomitent de aceeași parte calea sensibilității comune care conține
informație din partea opusă a corpului și, eventual, nucleul senzitiv al nervului trigemen, care conține
informație senzitivă despre hemifața din aceiași parte cu focarul de alterație. În așa mod, în varianta
clasică (didactică) varianta alternă a tipului conductiv de dereglare a sensibilității se manifestă prin
hipoestezie pe membrul superior, trunchiul corpului, membrul inferior din pratea opusă focarului de
alterație și hipoestezie pe hemifața din aceiași parte cu focarul de alterație);
- talamică (suferă tuberculul optic, clinic manifestându-se prin hemihiopestezie și cauzalgie în
extremități, ambele din partea opusă localizării procesului patologic);
- capsulară sau sindromul celor trei sau patru hemi- (este afectată zona anatomică cerebrală numită
capsulă internă prin care foarte aproape unul de altul trec mai mulți conductori în direcție ascendentă
și descendentă, ceia ce determină instalarea: hemihipoesteziei, hemiparezei, hemiataxiei din partea
opusă focarului de alterație și a hemianopsiei contralaterala
d) Cortical. Acest tip de dereglare a sensibilității este determinat de suferința analizatorului cortical al
sensibilității comune proiectat pe circumvoluția centrală posterioară din lobul parietal al encefalului și
se poate manifesta prin două variante: - monotip cortical (dereglările de sensibilitate se depistează pe o
suprafață limitată a corpului din partea opusă în raport cu focarul de suferință, ceia ce depinde de
răspândirea procesului patologic pe suprafața analizatorului); - hemitip cortical (suferă toată
circumvoluția și respecitv dereglările de sensibilitatate se instalează pe jumătate de față, corp,
extremități superioare și inferioare din partea opusă focarului de alterație).
e) Funcțional sau isteric. Acest tip de dereglare a sensibilității face excepție din definiția tipului de
dereglare a sensibilității, deoarece la baza lui, spre deosebire de tipurile expuse anterior, nu stau careva
modificări organice – structurale ale țesutului sistemului nervos. Asemenea dereglări se numesc
funcționale și de regulă se întâlnesc în neuroze, de cele mai dese ori – în neuroza isterică. Trăsăturile
clinice distinctive ale tipului sunt dereglările aparent severe (anestezie) a tuturor calităților de
sensibilitate, care nu respectă careva hotare anatomice (nerv, segment, conductor); delimitarea strictă
pe tegumente (fără overlap) a hotarelor dintre sectoarele sănătoase și cele bolnave; prezența altor
manifestări clinice proprii neurozei. Important este să se țină cont de diferența dintre neuroză, care este
o maladie și agravare (manifestări prezentate intenționat cu un scop anumit).
7. Calea piramidală: particularităţile anatomo-fiziologice, examenul neurologic. Sindromul de neuron
motor central.
Motilitatea la om se realizeaza datorita celor 3 sisteme: motilitatea voluntara-realizata de sistemul
piramidal, motilitatea involuntara-sistemul extrapiramidal si motoneuronii periferici situati in coarnele
anterioare ale MS.
Arcul reflex care asigură realizarea actului motor poate fi simplu, compus doar din doi neuroni (celula
aferentă şi celula eferentă) sau complex, multisinaptic. Tulburarea integrităţii arcului reflex în
compartimentul lui eferent poate provoca tulburări motorii semnificative.
Neuronul motor periferic este celula nervoasă conectată nemijlocit cu muşchiul executor al actului
motor. Pericarionul (corpul) neuronului motor periferic este reprezentat de celulele mari motorii din
coarnele anterioare ale măduvei spinării şi de omoloagele lor din trunchiul cerebral (neuronii motori ai
nervilor cranieni III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII). Neuronul motor periferic transmite la muşchi
toate impulsurile de motilitate activă, pasivă, automată, involuntară şi reflexă. Un singur neuron motor
periferic împreună cu fibrele musculare pe care le inervează constituie o unitate motorie
(Scherrington, 1925). Numărul de fibre musculare ale unei unităţii motorii este invers proporţional cu
gradul de precizie a mişcării (de exemplu: 2 000 de fibre la gastrocnemius, câteva sute la bicepsul
brahial şi doar 5 fibre la un muşchi ocular). Neuronul motor central îşi are sediul pericarional în
scoarţa cerebrală, fiind reprezentat de celulele piramidale mari din stratul V (celulele Betz) şi de
celulele piramidale mici din stratul III din aria 4 Brodmann, din frontala ascendentă. La nivelul
 09.2.1 REД.: 01
CATEDRA DE NEUROLOGIE NR.1 DATA: 05.06.2009

MATERIALE REFERITOARE LA EVALUAREA Pag. 6 / 20

CUNOŞTINŢELOR
circumvoluţiunii precentrale există o somatotopie bine definită, în sensul că inervaţia motorie a
piciorului, trunchiului corpului, mâinii îşi au originea în două treimi superioare ale ei, iar inervaţia
motorie a extremităţii cefalice corespunde treimii ei inferioare.
Calea motilității voluntare (calea piramidală) începe de la celulele Betz, care prin axonii săi orientaţi
în direcţie cranio-caudală realizează conexiunea cu neuronii motori periferici. Fibrele motorii se
împart în două contingente: - calea cortico-nucleară, care începe de la proiecţia extremităţii cefalice
(1/3 inferioară a circmvoluţiunii precentrale) şi se termină în raport cu nucleii nervilor motorii
cranieni; - calea cortico-spinală (fasciculul piramidal propriu-zis), care porneşte de la două treimi
superioare ale circumvoluţiunii prerolandice şi se termină în coarnele anterioare ale măduvei spinării
unde îşi are sediul neuronul motor periferic.
Pornind din circumvoluţia centrală anterioară axonii celulelor Betz converg în direcţie caudală
participând la formarea coroanei radiate (corona radiata, evantai), apoi se unesc într-un fascicul
compact care trece prin formaţiunea anatomică denumită capsulă intrenă. Capsula internă are două
braţe: anterior şi posterior, unite prin genunchi. Calea cortico-nucleară trece prin genunchiul capsulei
interne, iar calea corticospinală - prin 2/3 anterioare ale braţului posterior. Din capsula internă calea
motilităţii voluntare coboară în trunchiul cerebral. La nivelul mezencefalului ea formează baza
pedunculilor cerebrali, calea cortico-spinală fiind plasată în exterior, iar cortico-nucleară - în interior.
La nivelul punţii lui Varolio calea motilităţii voluntare se scindează trecând sub forma unor fascicule
înguste printre formaţiunile pontine. Calea cortico-nucleară se descinde trimiţând colaterale spre
nucleii motorii ai nervilor cranieni, epuizânduse în aşa mod la nivelul ultimului nucleu din bulbul
rahidian. Calea cortico-spinală se concentrează în bulbul rahidian pentru ca la hotarul dintre el şi
măduva spinării să se încrucişeze (decussatio pyramidum) în proporţie de 75-80% formând unitatea
antomică denumită piramidă. Calea corticospinală încrucişată se dispune în cordoanele medulare
laterale, restul fibrelor neîncrucişate se dispun în cordoanele medulare anterioare constituind fasciculul
piramidal direct (fasciculul Türk). După încrucişare fasciculele proiectate spre muşchii picioarelor se
plasează median, iar cele destinate dirijării musculaturii mâinilor se dispun lateral, în cadrul măduvei
spinării calea piramidlă încrucişată şi directă se descinde în mod segmentar terminându-se în coarnele
anterioare ale ei unde face sinapsa cu neuronii motori periferici. De aici axonul celulei motorii mari
periferice îşi ia direcţia spre muşchiul striat, formând calea spino-musculară care intră în componența
următoarelor structuri anatomice: rădăcină medulară anterioară, nerv spinal, plex regionar, nerv
periferic motoriu (sau porţiunea motorie a nervului periferic mixt), joncţiunea neuro-musculară
(sinapsa).
Sindromul neuronului motor central
Lezarea fasciculului piramidal la nivelul scoarței, trunchiului sau MS. Include paralizie, cu interesarea
motilității voluntare. Simptome: hipertonus muscular, hiperreflexie osteotendinoasă, clonusul labei
piciorului și rotulei, diminuarea sau abolirea reflexelor cutanate abdominale și cremaster, reflexe
patologice pozitive (Babinski, Oppenheim, Gordon, Rossolimo), reflexele de aparare si de retractie
triple, sinkinezii.
8. Neuronul motor periferic: anatomia, semnele clinice de afectare (sindromul de neuron motor periferic).
9. Nervul periferic: anatomia, fiziologia, semnele clinice şi electrofiziologice de afectare.
10. Simptomatologia afectării în secţiune transversă completă a măduvei spinării la diverse nivele:
cervical, toracic, lombar.
Semisecțiune medulară transversă completă sau paraplegică (sublezional suferă toate calitățile de
sensibilitate – hipo- sau anestestezie totală, însoțite de dereglări ale funcției motrice - tetra- sau
parapareză / plegie, în dependență de nivelul afectat al măduvei spinării)+tulburari vegetative trofice;
1. la nivel cervical(C2-C4): motilitate tetrapareza tip central; sensibilitate dereglare de tip -conductiv a
sensibilitatii superficiale si profunde de la nivelul leziunii in joc; tulburari sfincteriene de tip
central(retentie de urina; isuria paradoxa; chemari imperioase la mictiune; incontinenta automata)
2.la nivel cervical inferior (C5-C8): motilitatea: tetraplegie spastico amiotrofica in membrele
superioare si paraplegie spastica a membrelor inf.(dipareza periferica+parapareza centrala)
Sensibilitate: dereglarea sensibilitatii superficiale si profunde de tip conductiv, mai jos de leziune. Sdr.
Claude-bernard-horner(centrul ciliospinal); tulburari sfincteriene: tip central
 09.2.1 REД.: 01
CATEDRA DE NEUROLOGIE NR.1 DATA: 05.06.2009

MATERIALE REFERITOARE LA EVALUAREA Pag. 7 / 20

CUNOŞTINŢELOR
3.Toracic T1-2: parapareza centrala spastică inferioară, dereglarea sensibilității superficiale și
profunde de tip conductor, abolirea reflexelor abdominale și tulburari sfincteriene tip central
4.Lombar L1-4: parapareza periferica inferioară (hipotonus, hiporeflexie, hipotrofie, fasciculatii) cu
dereglarea sensibilității de tip conductor, dereglări sfincteriene tip central
5.Epiconus L5-S2, Conus terminal S3-S5: pareza periferica in miotoamele respective în membrele
inferioare ce intersectează musculatura distală, reflex achilian abolit, tulburări de sensibilitate,
tulburări sfincteriene periferice; abolirea reflexului anal, tulburări de sensibilitate în regiune genitală,
anală, în formă de șa, dereglări sexuale
11. Sindromul afectării măduvei spinării în semisecţiune transversă.
Sdr.Brown – Séquard sau de semisecțiune medulară transversă (se manifestă prin dereglarea
sensibilității algice și termice din partea opusă focarului de alterație și a sensibilității de vibrațiune și
mioartrocinetice din aceiași parte cu focarul de alterație. Concomitent de aceiași parte cu focarul de
alterație suferă sensibilitatea superficială de tip segmentar, în mușchii segmentelor suferinde este
prezentă pareza/plegia de tip periferic, iar în mușchii inervați mai jos de nivelul de afectare –
pareza/plegia de tip central); Deosebim sindromul neuronului motor periferic, din cauza distrugerii
neuronilor din coarnele anterioare.
Sindromul apare din cauza: traumelor, tumoare, hernii, hemoragii, infecții.

12. Tulburările sfincteriene de origine nervoasă.

13. Sistemul extrapiramidal: anatomia, fiziologia. Sindroamele hipertonic-hipokinetic şi hiperkinetic-
hipotonic.
Anatomie
Sistemul extrapiramidal include: arii corticale, formațiuni subcorticale, formațiuni din trunchiul cerebral.
Ariile corticale sunt din lobul parietal, temporal și occipital.
Formațiunile subcorticale sunt reprezentate de nucleii corpului striat: nucleul caudat și nucleul lenticular.
Nucleul caudat – masă de substanță cenușie, sub formă de virgulă cu 3 porțiuni – cap, corp și coadă.
Nucleii extrapiramidali ai talamusului: nucleul ventral anterior, intermediar și centro-median Lewys.
Caudatul cuprinde 2 tipuri de celule: mici și gigantice. Ambele conțin serotonină (5-TH), noradrenalină
(NA), acetilcolină (Ach), dopamină (DA) și acid gama-amino-butiric (GABA).
Nucleul lenticular – lateral de caudat și talamus, separat prin capsulă internă. Forma de piramidă, la bază
este de culoare închisă (putamen), și la vârf mai deschis (palid). Palidul se împarte în 2 porțiuni: internă
(globus medialis) și externă (globus lateralis). Palidul conține pigment galben și cantitate mărită de
GABA.
Formațiunile trunchiului cerebral
Nucleul roșu – la hotarul diencefal-mezencefal, are formă ovală, culoare roșietică. Are 2 poriuni de
neuroni: paleorubrum (cea mai veche filogenetic, neuroni mari, puțin pigment, ocupă polul inferior
nucleului), și neorubrum (neuroni mici, mult pigment, ocupă polul superior).
Substanța neagră – transversal pe suprafața dintre fața medială și laterală ale pedunculilor cerebrali. Are 2
zone: dorsală (neagră, dopaminergică, furnizor principal pentru corp striat) și ventrală (roșie-închisă,
colinergică).
Oliva bulbară – lamă de substanță cenușie.
Nucleii vestibulari – situați în partea inferioară a protuberanței și superioară a bulbului (Deiters, Roller și
Bechterew). Rol în formarea echilibrului.
Conexiunile sistemului extrapiramidal
Circuite închise (modalitate prin care circuitul se închide la nivelul aceleiași formațiuni, de unde a plecat
aferența sa) - cortico-strio-cortical: frânează mișcările involuntare, anormale - nigro-strio-nigral: cale
dopaminergică, întreruperea produce scăderea concentrației de dopamină în neostriat - strio-palido-
intralaminostriat: trece prin fasciculul talamic
Circuite deschise (structura extrapiramidală se conectează cu cortex, MS) - nigro-caudato-palido-talamo-
cortico-piramido-spinal: activitatea centrală extrapiramidală ajunge la nivelul motoneuronilor afla din
cornul anterior al MS 18 - nigro-caudato-palido-talamo-cortico-tegmento-spinal: căi multisinaptice,
controlează activitatea motoneuronilor gama - rubro-tegmento-spinal În cornul anterior sunt celule afla, ce
reprezintă neuronii motorii periferici și celule gama pentru tonus funcțional. Celulele alfa produc
 09.2.1 REД.: 01
CATEDRA DE NEUROLOGIE NR.1 DATA: 05.06.2009

MATERIALE REFERITOARE LA EVALUAREA Pag. 8 / 20

CUNOŞTINŢELOR
contracție bruscă. Celulele gama fac ca mușchii să se contracte pe o lungime prestabilită. Formațiunile
extrapiramidale exercită asupra celulelor afla și gama atât efect stimulator cât și inhibitor.
Fiziologie și biochimie
Sistemul motor extrapiramidal filogenetic este cel mai vechi. Asigură motricitatea, la om fiind cale
secundară, în important în reglarea tonusului muscular, mișcărilor automate, inhibiția mișcărilor
involuntare. În funcționarea sistemului sunt importanți neuromediatorii. Nucleii bazali conțin cea mai
mare concentrație de dopamină (nuclei bazali, locul niger), acetilcolină, GABA. Dopamina este importantă
în sistemul nigrostriat, fiind sintetizată de neuronii substanței negre, și se acumulează în caudat și
putamen. Scăderea acesteia în substanța neagră produce sindrom Parkinson. Fiind eliberată în caudat,
dopamina este inactivată enzimatic de COMT (catecolometiltransferaza), și recaptată de neuroni
dopaminergici. Dopamina nu trece bariera hematoencefalică. Din această cauză, în Parkinson, se
administrează precursorul acesteia L-Dopa. Se adaugă și inhibitorul decarboxilazei, pentru a scade efectele
secundare periferice.
Sindrom hipertonic-hipokinetic
Sindromul Parkinson, caracterizat prin rigiditate plastică, asociată cu încetinirea mișcărilor voluntare
(akinezie) și tremurături. Rigiditatea musculara poarta caracterul hipertoniei extrapiramidale: globala, dar
cu predominare proximala, semnul “rotii dintate”, exagerarea reflexelor de postura, contractura plastica
ceroasa.
Sindrom hipotonic-hiperkinetic
Domină mișcările involuntare de tip coreic, atetozic, coreo-atetozic, hemibalic. Mișcările sunt însoțite de
hipotonie.
14. Semiologia mişcărilor involuntare: tremorul (parkinsonian, de atitudine, de acţiune), coreea,
atetoza, distonia, diskineziile iatrogene, ticurile, hemispasmul facial, miocloniile, hemibalismul.
Tremor
- parkinsonian: caracter static, dispare în timpul executarii unei mișcări voluntare. Tremor ritmic si se manifesta in
extremitatile distale ale membrelor. Se manifestă prin mișcări caracteristice precum – a face pilule, a număra banii, a
bate tactul. La picior apar miscari de pedalare. Se exacerbeaza la emotii, oboseala si dispare in somn.
- de atitudine: posturală, nu poate menține o poziție
- de acțiune: atunci când efectuează o mișcare voluntară
Coreea
– apar mișcări involuntare, pot cuprinde toți mușchii striați. Sunt mișcări bruște, involuntare, dezordonate,
neprevazute, bizare. Miscarile coreice sunt ample, aritmice. Mușchii feței afișează grumase bizare, grotesti. Miscarile
involuntare ale limbii determina un limbaj exploziv, cu cuvinte pronuntate fie prea repede, fie afonie complexa.
Membrele superioare și inferioare execute mișcări variate. Bolnavul ridică umărul, aruncă brațul înainte. Mers
saltaret. Apar miscari involuntare si la nivelul trunchiului. Hipotonia musculară poate fi într-atât de mare, încât
conduce la hiperextensia articulațiilor membrelor (recurbație). Miscarile coreice se întâlnesc în: coreea acută (coreea
Sydenham), coreea cronică (Huntington), gravide, diferite boli extrapiramidale. Are evoluție lentă, progresează spre
demență. Poate fi provocată de encefalite infantile, leziuni vasculare (HTA, ateroscleroză), nefrita cronica.
Atetoza
– în segmente distale ale membrelor, sunt involuntare, lente, continui, ondulante. Degetele efectuează mișcări
alternative, de flexiune și extensiune, de abducție și aducție. Pot fi uni sau bilaterale, in cadrul altor boli. Se întâlnește
în encefalite infantile, traumatisme cranio-cerebrale, dereglări vasculare cerebrale.
Distonia (spasm de torsiune)
– mișcări involuntare la nivelul trunchiului, centurilor scapulare, pelvian. Coloana vertebrală efectuează o torsiune de
amplitudă mare, mișcări de flexiune și extensiune. Apare spasmul mm gitului, trunchiului, ce rasucesc corpul in
atitudine bizara. După spasm, mușchii sunt hipotonici. Poate apărea în: encefalită, boală familială cu o ereditate
patologică în forma hiperkinetică a degenerescenței hepatolenticulare.
Diskinezii iatrogene
– alterarea mecanismului de reglare a activității motorii a organelor contractile, paralizie incompletă.
Ticurile
– mișcări involuntare, bruște, stereotopice, localizate tot timpul la unul și același grup de mușchi. Pot fi unilaterale
sau bilaterale. Se manifestă prin clipit, strâmbături ale feței, scuturarea capului, ticuri respiratorii, de mirosit,
fonatoare, ridicare umerilor, fluturarea mâinilor, deglutitie. Apar din cauza leziunilor organice-inflamatoare sau
vasculare, nevroze. Hiperkineziile dispar in somn
Hemispasm facial
– contracții iregulate, involuntare a unei părți faciale.
 09.2.1 REД.: 01
CATEDRA DE NEUROLOGIE NR.1 DATA: 05.06.2009

MATERIALE REFERITOARE LA EVALUAREA Pag. 9 / 20

CUNOŞTINŢELOR
Mioclonii
– contracții musculare bruște, involuntare, se localizează la unul și același grup de mușchi. Contractia musculara
poate aparea cu sau fara deplasarea segmentelor.
Hemibalism
– mișcări involuntare violente de amplitudine mare, cuprind musculatura proximală, se asociază cu simptome
vegetative. Mai mult la membrul superior pe o parte. Se manifestă prin circumducția membrului cu proiectarea lui în
afară. Apare din cauza leziunilor corpului Lewys. Sdr hemibalic se instaleaza brusc, la pers in virsta si e o leziune
vasculara.
15. Cerebelul: anatomia, fiziologia. Semiologia afectării cerebelului: ataxia, dismetria, asinergia,
adiadohokinezia, tremorul intenţionat, tulburările de limbaj şi scris. Metodica examenului clinic.

16. Semiologia dereglarilor de mers. Particularităţi clinice de diagnostic topic si etiologic.

 09.2.1 REД.: 01
CATEDRA DE NEUROLOGIE NR.1 DATA: 05.06.2009

MATERIALE REFERITOARE LA EVALUAREA Pag. 10 / 20

CUNOŞTINŢELOR

17. Mezencefalul, nervii oculomotori III, IV: particularităţile anatomo-fiziologice, semnele de afectare.

18. Puntea lui Varolio, nervii cranieni V, VI, VII, VIII: particularităţile anatomo-fiziologice, semnele de
afectare.
 09.2.1 REД.: 01
CATEDRA DE NEUROLOGIE NR.1 DATA: 05.06.2009

MATERIALE REFERITOARE LA EVALUAREA Pag. 11 / 20

CUNOŞTINŢELOR

19. Bulbul rahidian, nervii cranieni IX, X, XII: particularităţile anatomo-fiziologice, semnele de
afectare.

20. Sindroamele alterne. Noțiuni generale. Clasificare. Sindromul Wallenberg.

 09.2.1 REД.: 01
CATEDRA DE NEUROLOGIE NR.1 DATA: 05.06.2009

MATERIALE REFERITOARE LA EVALUAREA Pag. 12 / 20

CUNOŞTINŢELOR

21. Nervul olfactiv: particularităţile anatomo-fiziologice, semnele de afectare.

Anatomie: Realizeaza functia mirosului. 3 neuroni: corpul I neuron-f.bipolara, in mucoasa cavitatii si septului
nazal. Dendrita se ramifica in terminatii cu R in reg.cornetului sup.si plafonului cavit.nazale, iar axonul, sub forma
de fila olfactoria(n.olfactivi) trece prin lama ciuruita a sfenoidului in craniu si se termina in bulbul olfactiv(corpul II
neuron). Axonul n II—bandeleta olfactiva(tr.olfactiv), ajunge la centrele primare ale mirosului(III neuron):
trigonum olfactorius, subst.perforata ant., septum pellucidum. De la celulele centrilor olfactivi zonele corticale
de proiectie a an.olfactiv in ambele emisfere, circumvolutiunea parahipocampala (uncus), unde se termina
Metode de examinare: -Cu subst.aromate/
volatile (ulei camforat, tinctura de menta rece, valeriana, parfumuri). Metoda: pacientului cu ochii inchisi i se
propune, cu o jumatate de nas astupata, sa aprecieze subst.aromatice. Se controleaza daca se simt mirosurile cu
aceeasi intensitate de ambele parti ale nasului. Fiecare parte separat. Nu se vor folosi subst.cu miros puternic(excita
n.trigemen)
Semne de leziune: Anosmia-pierderea mirosului
Hiposmia-diminuarea mirosului
Hiperosmia-perceptie exagerata a simtului olfactiv
Dizosmia-inversarea mirosului
Halucinatii olfactive-receptarea mirosului inexistent
Parosmie-perceptia gresita a unui miros drept alt miros
Agnozie olfactiva
!!! e importanta pierderea sau diminuarea unilaterala a mirosului, in asociere cu alte simpt.neurologice
Cauza: *lezarea port.periferice--hiposmia, anosmia. Cauza: rinite acute si cronice, r.alergice, sinuzite acute si
cronice, polipoze, deviatii de sept, postinterventional
*lezarea port.intermediare, a cailor olfactive—anosmie, parosmie. Cauza: nevrite olfactive, afectiuni amigdaliene,
dentare, meningoencefalite bazale, traumatisme cranio cerebrale cu afectarea bazei craniului, intoxicatii acute,
postnarcotice; intoxicatii exogene cronice, hipovitaminoze, tumori cerebrale, af.inflamatorii
*afectarea cortexului olfactiv—halucinatii olfactive, parosmie, hiperosmie. Cauze: menstruatie-hiperosm., 1/2jum.a
sarcinii-hiposmie; neuroza, boli psihice, psihoza alcoolica; intoxicatii endogene somatice-hepatita, diabet, exogene-
droguri, alcool; afectarea lobului temporal(tumori, encefalita herpetica, dereglari vasculare a sist.vertebrobazilar)

22. Nervul optic: particularităţile anatomo-fiziologice, semnele de afectare.

Anatomie:Receptorii specifici pentru lumina-conurile si bastonasele, ce transmit prin prelungirile lor neur.din
str.VI influxul nervos vizual; I neuron, neuronii bipolari din stratul VI; II neuron, neuronii din str.VIII,
ganglionar. Axonii emerg spre papila, intrind in componenta n.optic. N.optici parasesc ochiul prin papila, la
nivelul polului ocular post., apoi orbita prin gaurile optice. Axonii proveniti din cimpul medial al retinei se
incruciseaza inaintea seii turcesti, formind chiasma optica, apoi ajung in tractul optic opus(bandelete optice).
Fibrele bandeletei optice se termina in: corpul geniculat lateral (III neuron), in tuberculii cvadrigemeni ant.ai
mezencefalului si pulvinar thalami, n.Edinger-Westphall. Axonii neuronilor din corpul geniculat lateral
formeaza radiatiile Gratiolet (calea geniculocalcarina) si se termina in partea mediala a lobului occipital, in
regiunea scizurii calcarine.
Metode de explorare:
AV:optotipuri Snellen, p.la 5 m citeste cu fiecare ochi, pe rind.
CV: campimetria; examinatorul aduce in cimpul vizual al p.obiecte la d=50cm, proba „stergarului”
Vederea cromatica-tabele policromatice Rabkin
FO-oftalmoscop-modificari:
Semne de afectare:
-edem si staza papilara
-papilita
-atrofia optica primitiva
Amauroza-pierderea AV pe motiv neurologic
Ambliopie- AV pe motiv neurologic
Nictalopie- AV la intuneric
Hemeralopie- AV la lumina
Ingustare concentrica =vedere tubulara, scade CV de la periferie spre centru, in toate directiile. Scotoame
Hemianopsii (heteronima -lez.chiasmei, omonima-lez.inaintea chiasmei, in cadran-lez.occipitale)
 09.2.1 REД.: 01
CATEDRA DE NEUROLOGIE NR.1 DATA: 05.06.2009

MATERIALE REFERITOARE LA EVALUAREA Pag. 13 / 20

CUNOŞTINŢELOR
Acromatopsia-nu distinge cul.
Discromatopsie-perceptie gresita a culorilor
Receptionarea intr-o singura culoare
Epilepsie focala; Metamorfopsii
Discromatopsii;Agnozii vizuale;
Cecitatea corticala
Afectarea n.optic=amauroza unilaterale, ambliopie
Afectarea chiasmei=hemianopsie bitemporala
Dupa chiasma=hemianopsie omonima contralaterala
Cauza:
*afectiuni inflamatorii(meningoencefalita cronica TBC, sifilitica, viroze:rujeola, rubeola, gripa)
*intoxicatii: exogene-cronice cu alcool etilic, nicotina, plumb, barbiturice, bromuri, salicilati;
Endogene-diabet
*boli demielinizante(scleroza in placi, encefalomielita diseminata acuta, neuromielita optica-Devic)
*neuropatia optica paraneoplazica, in cadrul unei polineuropatii mixte, in cursul unui cancer bronho-
pulmonar,digestiv, mamar.
*neuropatii optice tumorale
*traumatisme craniene
*neuropatii optice vasculare
*avitaminoze, boli digestive cu malabs., afectiuni limfomatoase, boli de colagen
*hidrocefalii grave
*meningite bazale si arahnoidite (ingustarea CV)
*migrene, hemoragii retiniene, nevrite optice retrobulbare, leziuni ale cortexului si chiasmei (scotoame)
*tumori hipofizare, craniofaringioame (hemian.bit.)

23. Sistemul nervos vegetativ: particularităţile anatomice-fiziologice, examenul clinic şi investigaţii

suplimentare, semnele de afectare.
 09.2.1 REД.: 01
CATEDRA DE NEUROLOGIE NR.1 DATA: 05.06.2009

MATERIALE REFERITOARE LA EVALUAREA Pag. 14 / 20

CUNOŞTINŢELOR

24. Particularităţile anatomo-fiziologice ale regiunii hipotalamice. Sindroamele disfuncţiei hipotalamice.

Criteriile clinice ale sindromului hipotalamic.

25. Formația reticulată a trunchiului cerebral: particularitățile anatomice-fiziologice, semne de afectare

(narcolepsia, hipersomnie idiopatică, dissomnia).

26. Lobul frontal al scoarţei cerebrale: semnele de afectare.

27. Tulburările de limbaj în afectarea scoarţei cerebrale. Semiologia afaziilor.
28. Lobul temporal al scoarţei cerebrale: semnele de afectare.
29. Lobul parietal al scoarţei cerebrale: semnele de afectare. Semiologia apraxiilor.
30. Lobul occipital al scoarţei cerebrale: semnele de afectare. Agnoziile.
 09.2.1 REД.: 01
CATEDRA DE NEUROLOGIE NR.1 DATA: 05.06.2009

MATERIALE REFERITOARE LA EVALUAREA Pag. 15 / 20

CUNOŞTINŢELOR

31. Sistemul limbic: sindroamele de afectare.

Sistemul limbic (girusul cingulat – sus, fornix – la mijloc, amigdalele, hipocampul – jos, bulbii
olfactivi – stânga, corpii mamilari – centru)
1) Boala Alzheimer - atrofie corticală (predominant în regiunile frontală, parietală și temporală) -
Lărgirii șanțurilor dintre circumvoluțiuni - Tulburări de memorie - Tulburări de vorbire -
Incapacitatea de a efectua diferite activități motorii coordonate: bolnavul "nu mai știe" cum să se
îmbrace adecvat, cum se descuie ușa cu cheia etc - Imposibilitatea de a recunoaște, identifica și
denumi obiecte uzuale. - Tulburări ale funcțiilor de organizare a activităților zilnice, incapacitatea
de a lua decizii. - Probleme legate de gândirea abstractă, tulburări de calcul, dezorientare
temporală și spațială, pierderea inițiativelor.
2) Amnezia anterogradă și retrogradă.
3) Sindromul Kluver-Bucy – apare în leziuni bilaterale ale lobului temporal medial. Dereglare de
comportament care se manifestă prin tendința de a explora oral orice obiect sau de a-l mânca,
dezinhibiție sexuală (masturbare frecventă). Aceste persoane sunt incapabile de a explora un
obiect cu ajutorul văzului.
32. Capsula internă: anatomia, fiziologia şi semnele de afectare.
33. Investigaţiile suplimentare folosite în neurologie: cu utilizarea ultrasunetului, electrofiziologice (EEG,
EMG, ultrasonografia Doppler a vaselor magistrale cervico-cerebrale).
34. Metodele radiologice şi neuroimagistice cu şi fără folosirea substanţelor de contrast: angiografia,
mielografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, tomografia cu emisie de pozitroni.
35. Puncţia lombară. Indicaţiile şi contraindicaţiile. Componenţa lichidului cefalorahidian. Sindroamele
licvoreene.

II. Nozologia neurologică

1. Polineuropatiile: etiologia, clasificarea, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.
2. Afectare de n. median, n. ulnar, n. radial: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.
3. Afectare de n. peronier, n. tibial: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.
4. Radiculopatia lombo-sacrată discogenă: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul conservator şi
chirurgical. Complicaţiile radiculopatiei lombo-sacrate discogene.
5. Plexopatia cervico-brahială: etiologia, formele clinice, tratamentul.
6. Sindromul Guillain-Barre: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.
7. Structura meningelor cerebrale. Meningita şi meningismul (definiţie), triada meningitică.
8. Meningitele seroase primare si secundare: meningita limfocitară Armstrong, meningitele
enterovirotice, manifestările clinice, tratamentul.
9. Meningita tuberculoasă: formele clinice, principiile de tratament.
10. Meningita septică (purulentă) primară şi secundară: etiologia, manifestările clinice, tratamentul.
11. Mielitele acute: etiologia, manifestările clinice, tratamentul intensiv.
12. Poliomielita: etiologia, manifestările clinice, tratamentul şi profilaxia. Sindromul post-polio.
13. Ictusul ischemic medular: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul diferenţial, tratamentul.
14. Mielopatia vasculară cronică: etiologia, formele clinice, tratamentul.
15. Comele: clasificarea, etiologia, diagnosticul diferenţial, scala Glasgow.
16. Comele “primare” (neurogene) şi “secundare” (metabolice, somatice şi al.). Etiologia, diagnostic
diferenţial.
17. Specificul examenului pacientului fără conştienţă. Investigaţiile suplimentare şi principiile de
tratament al stărilor comatoase.
18. Definiţia, cauzele, fiziologia patologică a statusului vegetativ, mutismului akinetic, sindromului de
deaferentare (locked-in syndrome), morţii cerebrale.
19. Afectarea sistemului nervos în gripă. Encefalita gripală: manifestările clinice, diagnosticul,
tratamentul.
20. Clasificarea encefalitelor. Diagnosticul diferenţial. Principii de tratament.
21. Encefalita herpetică. Etiopatogenie, manifestările clinice, tratamentul.
 09.2.1 REД.: 01
CATEDRA DE NEUROLOGIE NR.1 DATA: 05.06.2009

MATERIALE REFERITOARE LA EVALUAREA Pag. 16 / 20

CUNOŞTINŢELOR
22. Neuroborelioză. Etiologie, patogenie, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.
23. Coreea Sidenham. Etiologia, manifestările clinice, tratamentul. Coreea Huntington.
Coreea sydenham-coreea acuta, de origine infectioasa (encefalita reumatica), ce afecteaza mai ales -
corpii striati si e intilnita la copii, cu predominanta la fete (7-14 ani).
Etiologie
Neuroinfecție provocată de streptococul Beta-hemolitic din grupul A
Manifestări clinice
Debutul poate fi brusc. Deosebim sindroame clinice cardinale: mișcări coreice, hipotonie musculară, labilitate
emoțională. Se adaugă și tulburări vegetative, febra. Mișcările coreice sunt involuntare, spontane, dezordonate,
amplituda mare, în repaus. Mimica capătă maximă instabilitate, grimase bizare. Mersul devine săltător, dansant.
Deosebim semnul indicelui Kreindler, semnul pronator Willson, strângerea pumnului. La hipotonie musculară
deosebim fenomenul Gordon. Poate apărea stare de rău coreic (Charcot) cu febră 40, puls filiform, limbă prăjită.
Tratament
Regim la pat, nutriție variată dar cu limitarea glucidelor (favorizează înmulțirea streptococului).
Antireumatismal cu penicilină. Salicilate, amidoprină, butadion. Antihistaminice (dimedrol, suprastin).
Vasoprotectori (acid ascorbinic). Corticosteroizi (prednisolon). Tranchilizante (diazepam). Sedative și
neuroleptice (clorpromazina, fenobarbital).
Coreea Huntington=coreea cronica Este o boală progresivă neurodegenerativă ereditară, caracterizată prin
demență, declin cognitiv, coordonare defectuoasă a mușchilor, și coree. Este afectat în primul rând sistemul
nervos. Simptomele se dezvoltă după vârsta de 30-40 de ani. Transmiterea bolii este autozomal dominantă.
24. Scleroza laterală amiotrofică: patogenia, manifestările clinice, diagnosticul.

25. Scleroza multiplă: patogenia, criteriile de diagnostic, formele clinice, tratamentul.

26. Afectarea sistemului nervos în sifilis: formele clinice, diagnosticul.
27. Afectarea sistemului nervos în HIV/SIDA: formele clinice, diagnosticul.
28. Manifestările clinice ale accidentului vascular cerebral şi AIT. Fiziologia patologică a infarctului
cerebral şi a hemoragiei cerebrale.
29. Epidemiologia AVC-ului, factorii de risc ale AVC-ului şi măsurile de prevenție. Managementul
hipertensiunii arteriale, hiperlipidemiei şi fibrilatiei atriale. Cauzele rare ale AVC-urilor.
30. Importanța metodelor complementare de diagnostic în stabilirea diagnosticului de AVC: CT, RMN,
angio-CT, angio-RMN, angiografiei conventionale, ultrasonografiei carotidiene. Tratamentul AVC-
ului. Tromboliza.
 09.2.1 REД.: 01
CATEDRA DE NEUROLOGIE NR.1 DATA: 05.06.2009

MATERIALE REFERITOARE LA EVALUAREA Pag. 17 / 20

CUNOŞTINŢELOR
31. Clasificarea, simptomele, diagnosticul diferențial și managementul demențelor vasculare și
degenerative.
32. Etiologia și fiziopatologia hemoragiei subarahnoidiene. Manifestările clinice. Tratamentul
intervențional.
33. Manifestările clinice, investigațiile complementare și tratamentul trombozelor venoase intracraniene.
34. Boala Parkinson: patogenia, manifestările clinice, tratamentul.

35. Distonia neuro-vegetativă: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul. Tulburările afective

(anxietate, depresie) și sindromul psiho-vegetativ. Atacul de panică.

36. Insuficienţa vegetativă periferică. Etiologia, manifestările clinice în sistemul cardio-vascular,

respirator, gastro-intestinal, urinar, sexual și sudorație. Cinci teste de diagnostic.
37. Clasificarea epilepsiei şi crizelor epileptice.
38. Manifestările clinice şi electrofiziologice ale crizelor epileptice generalizate.
 09.2.1 REД.: 01
CATEDRA DE NEUROLOGIE NR.1 DATA: 05.06.2009

MATERIALE REFERITOARE LA EVALUAREA Pag. 18 / 20

CUNOŞTINŢELOR
39. Manifestările clinice şi electrofiziologice ale crizelor epileptice parţiale.
40. Epilepsia temporala. Manifestarile clinice, diagnosticul, tratamentul.
41. Principiile şi algoritmul de tratament аl epilepsiei.
42. Starea de rău epileptic. Tratamentul intensiv.
43. Paralizia cerebrală infantilă (etiologia, formele clinice şi tratamentul).
44. Afecţiunile sistemului nervos în patologia organelor interne (sistem cardiovascular, respirator,
gastrointestinal şi ficat).
45. Afecţiunile sistemului nervos în afecţiunile endocrine şi maladiile hematologice.
46. Sindromul paraneoplazic. Definiţie, patogenie, manifestările neurologice, diagnosticul.
47. Afecţiunile sistemului nervos în alcoolism. Encefalopatia Gayet Wernicke, Sindromul Korsakoff,
Degenerescența cerebeloasă, Polineuropatia etilică.
48. Afecţiunile sistemului nervos cauzate de substanţe toxice (pesticide, erbicide).
49. Cefaleea. Clasificarea internaţională. Cefaleele primare şi secundare. Specificul anamnezei la
pacientul cu cefalee.

50. Migrena. Clasificarea. Criteriile de diagnostic, manifestările clinice, tratamentul.

 09.2.1 REД.: 01
CATEDRA DE NEUROLOGIE NR.1 DATA: 05.06.2009

MATERIALE REFERITOARE LA EVALUAREA Pag. 19 / 20

CUNOŞTINŢELOR

51. Cefaleea de tip tensional: manifestările clinice, tratamentul.

52. Cefaleea Cluster (în ciorchine) şi Hemicrania paroxistică. Manifestările clinice, tratamentul.

53. Vertijul: noțiuni generale. Vertijul paroxistic pozițional benign.

54. Sindromul de hipertensiune intracraniană: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.
55. Tumorile cerebrale supratentoriale. Semnele generale şi focale, particularităţi clinice, diagnostic,
tratament.
56. Tumorile cerebrale infratentoriale. Semnele generale şi focale, particularităţi clinice, diagnostic,
tratament.
57. Sindromul angajării şi dislocării cerebrale.
58. Tumorile extra- şi intramedulare. Manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.
59. Clasificarea traumatismului cranio-cerebral. Comoţia cerebrală: manifestările clinice, tratamentul.
60. Contuzia şi compresia cerebrală: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul. Complicaţiile
traumelor cranio-cerebrale.
61. Traumatismul vertebro-medular. Manifestările clinice, tratamentul.
62. Distrofiile musculare progresive: miodistrofia Duchenne, miodistrofia Erb-Rot.
63. Boala Wilson (degenerescenţa hepato-lenticulară): patogenia, formele clinice, tratamentul.
 09.2.1 REД.: 01
CATEDRA DE NEUROLOGIE NR.1 DATA: 05.06.2009

MATERIALE REFERITOARE LA EVALUAREA Pag. 20 / 20

CUNOŞTINŢELOR
64. Miastenia: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul. Criza miastenică. Tratament de urgenţă.
65. Amiotrofia nevrală Charcot-Marie, paraplegia spastică familială Strumpell.
66. Ataxiile eredo-degenerescente ale sistemului nervos: boala Friedreich, ataxia cerebeloasă Pierre-
Marie.
a) Ataxia Friedreich
Reprezintă cea mai frecventa forma de ataxie transmisă pe cale genetică. Măduva spinării și nervii periferici sunt
locurile cele mai afectate în această afecțiune. Boala interesează în special copiii și adolescenții. Se asociază cu o
deficiență de frataxin, aceasta fiind o proteină ce are rol de a echilibra fierul din mitocondrii. Severitatea bolii
depinde de concentrația acestei proteine. Din punct de vedere anatomopatologic se întâlnesc atrofii la nivelul
cerebelului, precum și atrofii ale circumvoluțiunilor cerebrale. Tracturile spinocerebeloase, tracturile
corticospinale laterale și coloanele posterioare sunt afectate de scleroza și degenerare. Fenomenul de degenerare
mai interesează și nucleii nervului glosofaringian, a nervului vag, a nervului hipoglos și nucleii profunzi
cerebeloși. Din punct de vedere genetic, ataxia Friedreich este cauzată de un defect pe cromosomul 9q13- q21,
acest defect determinând o reducere a concentrației de frataxină.
Manifestări clinice
Simptomele apar înainte de 25 de ani. Clinic, această afecțiune debutează cu disartrie, apoi apar deficitul în mers
care se accentuează odată cu trecerea timpului, nistagmus și uneori scolioza progresivă, deformarea piciorului și
cardiopatie. Membrele inferioare sunt mai frecvent afectate decât cele superioare. Atingerea cardiacă apare la
majoritatea persoanelor afectate de ataxia Friedreich. La un sfert din pacienți se dezvoltă diabetul zaharat tip 2
(rezistent la insulină). Se întâlnesc frecvent deformări osteomusculare precum piciorul scobit, piciorul
equinovarus și scolioza. La examenul neurologic se constată nistagmus, mișcările globilor oculari sunt lente,
vorbirea este afectată (disartrie), mișcările membrelor sunt ataxice. Reflexele profunde osteotendinoase sunt
absente, membrele prezintă slăbiciune musculară în porțiunea distală, sensibilitatea proprioceptivă și vibratorie
este diminuată. Din nefericire, evoluția naturală a ataxiei Friedreich este spre invaliditate, pacienții ajung în
cărucioare și ulterior decedează în jurul vârstei de 35 de ani.
Tratament
Nu exista încă un tratament specific pentru ataxia Friedreich. Este recomandată menținerea continuă a
exercițiilor, activităților fizice, care vizează păstrarea stării generale de sănătate (kinetoterapie). Tratarea
problemelor cardiace și a diabetului poate menține calitatea vieții bolnavului pentru o perioadă lungă de timp. Se
poate încerca un tratament naturist care pare să amelioreze simptomatologia: - se administrează omega 3 doza
fiind de 3-4 capsule/zi timp de o lună, apoi pauză 10-14 zile după care se reia administrarea 106 - ulei de
germeni de grâu. Se administrează 2-3 lingurițe pe zi, înaintea meselor principale. Potențialul terapeutic poate
crește dacă la acest remediu se adăuga ulei de sâmburi de struguri, puternic antioxidant și stimulent al oxigenării
și troficității neuronale. - regim dietetic care trebuie sa cuprindă obligatoriu alimente bogate in carotenoizi -
spanac, morcovi, ardei roșii, caise, piersici cu conținut mare de licopen, luteina și criptoxantina, flavonoizi -
afine, broccoli, ceai verde, coacăze, portocale, struguri, lămâi, grapefruit, bogate în antocianine, flavone,
flavonone, acid elagic si catechine. - vitamina C în doza de 1000 mg/zi, pentru a favoriza absorbția flavonoizilor
și pentru protecția antioxidantă.
b) Ataxia cerebeloasa Pierre-Marie - ca o varietate a ataxiilor olivo-ponto-cerebeloase. Este o maladie ereditară
ce apare la mai multe generații, transmisia ereditară fiind autosomal-dominantă. Vârsta bolii este de peste 20 ani.
Clinic simptomul inițial constă în ataxia mersului apoi necoordonarea membrelor inferioare, mersul ataxic
devine în evoluție cerebelo-spasmodic. Sindromul piramidal se manifestă prin diminuarea forței la membrele
inferioare prin spasticitate, reflexele ostiotendinoase sunt prezente și chiar exagerate uneori și clonus rotulian,
reflexul Babinski prezent, bolnavii pot să acuze diverse parestezii și crampe musculare dureroase.
67. Miotonia: patogenia, manifestarile clinice, diagnosticul si tratamentul.

Conferenţiar universitar Marina SANGHELI