OCLUZIILE INTESTINALE

1
PANCREATITA ACUTA

2
3
4
PERITONITELE ACUTE

PERITONITA–este definita ca reactie inflamatorie a seroasei peritoneale, difuza sau localizata, de

origine infectioasa sau nu.

Peritonita primara (primitiva):infectia adesea monomicrobiana a fluidului peritoneal, fara prezenta

vreunei perforatii viscerale (frecvent sursa bacteriana este extraperitoneala, contaminarea fiind
hematogena sau limfatica);
Peritonita secundara(cea mai frecventa forma): infectia peritoneala cu sursa intraabdominala
reprezentata obisnuit de perforatia unui viscer cavitar; obisnuit polimicrobiana;
Peritonita tertiara:dezvoltata consecutiv tratamentului realizat pentru o peritonita secundara
(reprezinta fie un esec al raspunsului inflamator al gazdei, fie o consecinta a suprainfectarii).
Abcese intraabdominale:–pot apare dupa oricare din cele trei tipuri de peritonite si reprezinta
localizarea peritoneala a infectiei.

Durerea
este simptomul de alarma si totodata cel mai constant;
sediul si caracterul durerii la debut (de regula brusc)pot orienta asupra diagnosticului etiologic;
este initial localizata la nivelul organului afectat, apoi generalizandu-se rapid, avand caracter
permanent;
poate iradia la distanta: umarul drept, fosele supraclaviculare sau interscapulovertebral;
intensitatea este variabila in functie de etiologie;
este exacerbata de miscarile bolnavului, tuse, inspir profund, obligand bolnavul sa adopte pozitii
antalgice;
cand se dezvolta pe deplin durerea este ferma, inexorabila, cu caracter de arsura si agravata prin
miscare, de obicei avand intensitatea maxima in regiunea in care procesul inflamator peritoneal este
cel mai avansat.

Varsaturile
sunt inconstante si apar ceva mai tarziu;
pot fi alimentare, bilioase si rar fecaloide (prognostic rezervat);
accentueaza socul toxic prin deshidratare si depletie electrolitica.

Oprirea tranzitului intestinal

este inconstanta;
la debut este expresia tulburarilor de mecanica pe cale reflexa;
5
 ulterior denota ocluzia mecano-inflamatorie prin aglutinarea anselor sau prin bride.

Sughitul
este inconstant;
aparitia sa precoce traduce iritatia cupolelor diafragmatice;
aparitia tardiva se datoreaza extinderii procesului septic intraperitoneal spre spatiul subfrenic.

Febra si frisoanele
Poate lipsi in primele ore de la debut;
Lipsa febrei nu exclude peritonita, care poate evolua pe un teren areactiv la varstnici sau
imunocompromisi;
Genereaza catabolism, carenta de oxigen, denutritie masiva.
Tahicardia
Neconcordanta intre temperatura si puls este semn de gravitate.
Hipotensiunea apare dupa instalarea socului toxico-septic (cu insuficiente multiple de organ).
Cauze potentiale:
Pierderi lichidiene prin scaderea aportului si cresterea pierderilor prin tahipnee;
Sechestrarea fluidelor in spatiul III;
Disfunctie cardiovasculara in cadrul socului;
Dispneea si respiratia superficiala sunt cauzate de hipoventilatie (ileus,durere, iritatia peritoneului
diafragmatic) si leziuni alveolare (bacteriemie).
Icterul este datorat insuficientei hepatice din cadrul M.S.O.F.
Starea generala se altereaza in raport cu vechimea peritonitei.

Inspectia
Abdomenul este imobil cu miscarile respiratorii (imobilitatea poate fi uneori limitata in regiunea de
debut a infectiei), uneori apare numai o reducere a amplitudinii miscarilor respiratorii;
Abdomenul apare retractat, la bolnavii slabi putandu-se remarca relieful muschilor abdominali
contractati;
“Semnul tusei” -tusea este dureroasa sau imposibila;
Distensia este rezultatul unui ileus concomitent sau al ascitei si este tardiva in evolutia peritonitelor
secundare;
Prezenta unor eventuale cicatrici postoperatorii sau semne de traumatism;

Auscultatia -zgomotele intestinale pot fi normoactive, hiperactive (sugereaza prezenta unui factor
obstructiv primar sau secundar inflamatiei) sau hipoactive pana la disparitie –“silentium abdominal”
(consecinta a ileusului paralitic).

Palparea –este esentiala depistand durerea provocata, apararea musculara si contractura.

6
 Apararea muscular reprezinta reflexul de raspuns la palpare, manifestata prin contractura; dupa
incetarea palparii contractura dispare;
•Apararea musculara poate fi invinsa prin palpare blanda si progresiva si spre deosebire de contractura
musculara care este permanenta si invincibila;
Contractura abdominal care este semnul cel mai timpuriu, mai constant si mai sigur al peritonitei;
•Contractura generalizata prezinta 4 caractere: dureroasa, tonica, permanenta si invincibila;
•Sediul si intensitatea maxima a contracturii corespunde sediului viscerului perforat;
•Intensitatea contracturii are valoare orientativa in etiologia peritonitei;
•Dispare in fazele finale, cand este inlocuita de distensia abdominala;

Palparea –este esentiala depistand durerea provocata, apararea musculara si contractura.

Apararea muscular reprezinta reflexul de raspuns la palpare, manifestata prin contractura; dupa
incetarea palparii contractura dispare;
•Apararea musculara poate fi invinsa prin palpare blanda si progresiva si spre deosebire de contractura
musculara care este permanenta si invincibila;
Contractura abdominal care este semnul cel mai timpuriu, mai constant si mai sigur al peritonitei;
•Contractura generalizata prezinta 4 caractere: dureroasa, tonica, permanenta si invincibila;
•Sediul si intensitatea maxima a contracturii corespunde sediului viscerului perforat;
•Intensitatea contracturii are valoare orientativa in etiologia peritonitei;
•Dispare in fazele finale, cand este inlocuita de distensia abdominala;
Examenul local
“Semnul Blumberg”–durere la decompresiunea brusca a abdomenului;
Hiperestezia cutanata–raspuns paradoxal al peretelui la un excitant minimal, cu abolirea reflexelor
cutanate;
Percutia
Poate fi dureroasa in dreptul focarului de infectie –“Semnul clopotelului Mandel”
Poate descoperi zone normale, de sonoritate sau matitate;
Disparitia matitatii prehepatice traduce pneumoperitoneul;
Existenta matitatii pe flancuri traduce revarsatul lichidian;

Tuseul rectal si vaginal –evidentiaza sensibilitatea dureoasa a fundului de sac Douglas –“Tipatul
Douglas-ului”–care bombeaza si este fluctuent.

Probebioumorale:
Leucocitoza cu neutrofilie
VSH crescut
Anemie;
Efectele sistemice ale agresiunii infectioase intraperitoneale-cresteri ale ureei si creatininei sangvine
,ale transaminazelor si bilirubinemiei, semne de hipoxie sangvina si tisulara,etc.

Radiografia abdominal simpla

7
 Pneumoperitoneu –imagine aerica,in forma de semiluna, in ortostatism (inperforatia tubului
digestiv) ;in cazul examenului efectuat in clinostatism acesta este mai greu de identificat; interpretare
dificila in peritonitele postoperatorii;
Stergerea umbrei psoasului datorita prezentei colectiei lichidiene;
Distensie uniforma a anselor intestinale

Ultrasonografia (dificila datorita distensiei gazoase): poate constata prezenta lichidului in cavitatea
peritoneala si poate sugera etiologia peritonitei (apendiculara, colecistica, etc.).

CTsi RMN sesizeaza acumularile lichidiene si ingrosarea peritoneului;poate orienta diagnosticul

etiologic prin descoperirea sursei de contaminare sau excluderea altor cauze de abdomen acut
chirurgical (pancreatita acuta, etc.).

Punctia cavitatii peritoneale, eventual completata cu lavaj si aspiratie (sub anestezie locala)
arata caracterele exsudatului, permite examen bacteriologic si citologic al aspiratului.

Laparoscopia diagnosticapoate transa diagnosticul diferential si uneori chiar sa rezolve afectiunea

de baza (sutura simpla in caz de ulcer perforat, apendicectomie, etc).

INFARCT ENTERO-MEZENTERIC

8
9
HERNIA STRANGULATA

Hernia încarcerată reprezintă o formă de ireductibilitate în care conținutul organelor

sau al elementelor anatomice localizate în sacul herniar, nu mai pot fi reduse spontan sau
prin palpare, fără ca integritatea lor anatomică sau vascularizația acestora să fie afectată.

Cauzele care pot determină încarcerarea sunt fie dimensiunile sau volumul mare al organelor
situate în sacul herniar, care nu mai pot fi reduse în cavitatea peritoneală dat fiind diametrul
relativ mai îngust al inelului herniar, fie aderențele care pot oricând să se instaleze între sac
și conținutul său.

Strangularea herniară apare ca urmare a interceptării pediculului vascular

mezenteric, la nivelul coletului sau a inelului herniar, care devine prea îngust sau strâmt
pentru elementele herniate, cel mai des reprezentate de ansele intestinului subțire şi
epiploonul.

Strangularea conţinutului sacului herniar va duce în scurt timp la ischemie, urmată de

necroza ansei strangulate, care evoluează rapid spre perforație în sacul herniar, cauza de
peritonită localizată sau flegmon piostercoral, cu consecințe imprevizibile.

Tabloul clinic al herniei strangulate se instalează la un bolnav posesor al unei hernii

reductibile ale peretelui abdominal cu evoluție îndelungată, care după un efort, realizează
ireductibilitatea, care progresiv devine din ce în ce mai dureroasă.

- Debut brutal, prin durere vie, iniţial localizată în zona în care se află formațiunea
tumorală herniară, iar mai târziu generalizată în tot abdomenul;

- Stare bună iniţial, bolnav afebril, care prezintă greţuri, vomismente alimentare, iar
apoi bilioase, tardiv fecaloide, pe fond de ocluzie;
- Oprirea tranzitului pentru gaze este un semn principal, care precede oprirea
tranzitului pentru materii fecale, semn important, dar care poate lipsi, iară dacă
apare este determinat fie de evacuarea reflexă a intestinului subțire distal
obstacolului sau a colonului, fie de pensarea laterală a intestinului subțire.

După 6 -12 ore de la strangulare, starea generală a bolnavului se

alterează, tahicardia se accentuează, apar tulburări de ritm și hipotensiune arteriala odată cu
instalarea peritonitei. Alterarea rapidă a stării generale apare în următoarele 24 de ore, în
care se dezvoltă fie peritonită generalizată, cu tot cortegiul ei de semne peritoneale, fie
flegmonul piostercoral cu urmarea sa firească, fistula intestinală stercorală externă

Hernia se prezintă ca o formaţiune tumorală

permanentă, ireductibilă, extrem de dureroasă, pe fondul unui abdomen plat sau chiar
excavat iniţial, care se destinde rapid, este cuprins de meteorism, iar mişcările peristaltice
sunt absente. La palpare, formaţiunea tumorală herniară este dureroasă, în tensiune, bine

10
 delimitată, elastic-renitentă, uneori de consistență dură atunci când este veche, cu maximum
de durere la nivelul coletului herniar.

Progresiv, durerile cresc în intensitate, se răsfrâng pe toată aria abdominală, dezvoltându-

se un sindrom de ocluzie înaltă prin obstrucția intestinului subțire, centrat de durerile
colicative de luptă, care încep și se termină într-o arie restrânsă a peretelui abdominal,
situată la nivelul obstacolului, în zona herniară.

Inițial, abdomenul este de aspect plat, dar în evoluția leziunilor de strangulare ale ansei
intestinale și în funcție de gradul de obstrucție al lumenului intestinal, se poate instala
meteorismul care progresiv devine asimetric, remarcabil la nivelul hemiabdomenului drept.
Tranzitul intestinal, pentru materii și gaze, poate să persiste un timp după strangulare,
prin evacuarea intestinului distal de obstacol.

Diagnosticul de hernie strangulată se stabilește pe baza celor două semne cardinale:

durerea vie și ireductibilitatea, la care se adaugă nivelele hidroaerice.

• forma supraacută, întâlnită uneori la herniile mici, cu colet foarte strâns, dar cu o
evoluţie foarte gravă, manifestate printr-un sindrom hiperalgic colicativ, vomismente
fecaloide precoce, sindrom toxicoseptic rapid progresiv, cu o evoluţie
rapidă de câteva zile până la deces, care îmbracă câteodată un aspect de holeră, cu
diaree profuză, în special în pensare laterală sau alteori prin forme nervoase
(BERGER), hipertoxice sau însoțite de crize convulsive (forma eclamptică, care
de fapt trădează hipoxia cerebrală).
• forma subacută apare pe herniile mari inghino-scrotale la vârstnici sau herniile
ombilicale la femei obeze, care corespunde strangulării intrasaculare, manifestate
prin prezenţa unei hernii voluminoase, extrem de dureroase, în care evoluţia spre
ocluzie și peritonită este mai lentă, în funcție de evoluția leziunilor de strangulare;
• forma latentă, întâlnită la bătrâni, denutriţi, femei obeze, unde trebuie să
explorăm cu atenţie toate zonele herniare înainte de a pune diagnosticul de ocluzie
intestinală de altă cauză.

APENDICITA ACUTA

Etiopatogenia se confruntă cu două alternative, reprezentate de cauzele declanșatoare

ale inflamației apendicelui ileo-cecal și anume obstrucția lumenului sau calea hematogenă.
Considerat o veritabilă amigdală intestinală, bogăţia elementelor limfatice explică
frecvenţa mare a inflamației apendiculare.

Obstrucția lumenului apendicular este realizată de diverse cauze cum ar fi sâmburii de

cireşe, corpi străini, coproliţi, fleboliți, hiperplazia foliculilor limfatici sau formaţiuni
tumorale, care permit instalarea aşa-numitei cavite clot, în care se va dezvoltă sindromul
inflamator acut datorat întotdeauna infecției prezente.

Declanșarea infecției apendiculare se datorează însă cu certitudine obstrucției

lumenului apendicular, care transformă apendicele într-o cavitate închisă în care se va
11
 produce exacerbarea virulenței florei intestinale, capabilă în paralel cu tulburările vasculare
să conducă la gangrenă și la perforația apendiculară. Sindromul inflamator acut, debutează la
nivelul mucoasei caracterizată de edem și hipersecreție, care are drept consecință creșterea
presiunii lichidiene intraluminale, invazia microbiană a peretelui apendicular, comprimarea
vascularizației parietale, stază și trombozele arteriale sau venoase, care vor contribui în final
la infarctizarea peretelui apendicular.

Forma catarală este reprezentată de inflamația acută difuză a mucoasei și submucoasei,

cu echimoze locale și necroze superficiale, responsabilă de congestia și edemul peretelui
apendicular, care împreună cu conținutul lichidian în tensiune, determină turgescența și
accentuarea desenului vascular al apendicelui în ansamblu.

Forma flegmonoasă certifică instalarea infecției în toată grosimea peretelui apendicular,

caracterizată de edem parietal până la nivelul seroasei, care își pierde strălucirea,
prezintă echimoze locale, este acoperită de false membrane și secretă un lichid seros tulbure,
care se regăsește liber în cavitate, localizat în fosa iliacă dreaptă.

Forma gangrenoasă este ultima fază, rezultat al fenomenelor de necroză și al infecției

cu germeni anaerobi, care transformă peretele într-o foiţă veştedă, de culoare verde
negricioasă, friabilă, cu multiple orificii de perforație prin care se scurge puroi în cavitate,
unde se acumulează un lichid tulbure sero-purulent, liber între ansele intestinale.

Plastronul apendicular este rezultatul proceselor de apărare ale organismului, care

încearcă să limiteze infecția apendiculară și să o localizeze, împiedicând extinderea ei în
marea cavitate peritoneală. Aceasta se realizează printr-o aglutinare a anselor intestinale a
marelui epiploon și a altor organe din vecinătatea focarului apendicular, pentru a bloca
fenomenele inflamatorii, perforațiile și scurgerea lichidului purulent, în peritoneul liber.

12