TULBURARI CIRCULATORII

Morfopatologia circulatorie clasificare

ale vol. sg intr-un terit anat: ~hiperemie~ exces de masa sg intr-un tes/organ/teritoriu ~ischemie~reducerea/suprimarea circulatiei locale in st fizica a sg/limfei => proc de obstructie vasculara: ~tromboza~ ~embolia~ Pierderea de masa sg/limfa din sist. cardiovascular: ~hemoragia~ ~limforagia~ generala si grava a perfuziei tisulare ~socul~ ~edemul~

HIPEREMIA
hiper = haima = sg
CLASIFICARE Dupa sediu: ~arteriala ~venoasa Dupa patogenie: ~activa~ aport de sg arterial + circ venoasa N ~pasiva~aport de sg arterial N + debit circ venoase

HIPEREMIA ACTIVA(He a)
Dupa etiologie: ~He a fiziologica mc tub dig in digestiei, m striat in efortului; endom premenstrual ~He a patologica tegum eritem circumscris (rozeola sifilitica) eritem confluent (exantem,enantem b.i. Etiologie: - fact. fizici caldura, frig,lovire,frecare - fact.chimici alcool,cloroform - fact biologici: - exogeni: virusi,germeni,toxine endogeni necroze tisulare

HIPEREMIA ACTIVA
M: culoare: rosie a tes, terit.+dispare la vitropresiune tlocal, puls : amplitudine si m: capilare dilatate pline cu hematii uniform colorate, bine individualizate si serozitate extravazata(edem) = fenomen acut de scurta durata (ore,zile) +/- complicatii prin asocierea de lez. ale peretilor capilari: edem, hemoragie

HIPEREMIA PASIVA
= staza sanguina = masei de sg in terit venos + capilar dat incetinirii si/sau cantitative a flux sg venos, cu circ arteriala N = secundara, pasiva, (per venos = sarac in elem musc) per vasc = strabatut de componente hematice si plasmatice M: induratia de staza cianotica (~ 6 sapt.) = : proliferare fibroblastica dat hipoxiei si depunerii de hemosiderina

HIPEREMIA PASIVA(staza)
In functie de teritoriul cuprins:

Hiperemie pasiva locala Hiperemie pasiva regionala

Hiperemia pasiva generalizata

HIPEREMIA PASIVA
H. pasiva locala dat obstacol in circulatia de intoarcere prin: - tromboza, flebita, flebotromboza - compresia vasului tumori, - cicatrici, - ptoze, - aparat gipsat, - pansam. compresive

HIPEREMIA PASIVA
H. pasiva regionala - lez per. vene mari cu ef obstr: trombofleb VCS - compres vene mari prin tum, anevrisme aortice - perturbarea circ. venoase: in terit. v. porte, in ciroza hep => HT portala (ascita, splenomegalie, circulatie colaterala, etc) - neuroparalizii: hemiplegii, paraplegii H. pasiva generalizata insuf. card decompens

HIPEREMIA PASIVA
STAZA SANGUINA ACUTA

M: -culoare: rosu-vinetie, uniforma (Hb redusa crescuta) -volum, greutate (masa crescuta de sg) staza prelungita => tumefactii = edem in grd variabile m: -vene + capilare dilatate, pline cu hematii alipite, inegal colorate (hipoxie) -perivascular, inconstant = edem + hematii extravazat ( pres. hidrost.)

HIPEREMIA PASIVA
STAZA SANGUINA CRONICA M: -culoare: cianoza -t locala -volum si greutate urmate de tumefiere si extravazari (= picheteuri tahicromatice), -leziuni distrofice (hipoxie) induratia (scleroza)
m: -extravazari de hematii (permeabilitate vasc. ) -Mfage locale = incarcate cu hemosiderina (din degradare Hb. hematiilor)=> se depun in tesuturile respective celulele parenchimatoase sufera leziuni distrofice fibroza locala

HIPEREMIA PASIVA

HIPOSTAZA =Forma partic. intereseaza port declive ale organ / terit ex.plamanul in zn. paravert. sau bazale / membrele inf. =dat act gravitatiei asupra masei de sange intravenoase in conditiile sist venos relaxat cedeaza prin schimbarea pozitiei corpului favorizeaza suprainfectiile la batrani si copii se deosebeste de hipostaza cadaverica = acumularea de sange in partile declive ale cadavrului; sangele trece in interstitiu petele cadaverice (cu exceptia zonelor de presiune pe planurile de rezistenta ale oaselor)

HIPEREMIA PASIVA
EVOLUTIA STAZEI

- staza acuta- fara sechele dupa disparitia stazei

- staza cronica- la disparitia cauzei, se restabil circulatia, -cianoza si edemul retrocedeaza -scleroza si dep. de hemosiderina persista

HIPEREMIA PASIVA
CONSECINTELE STAZEI

favorizeaza tromboza si infectiile in functie de particularitatile morfologice si functionale ale organului interesat: leziuni distrofice,atrofice, in functie de susceptibilitatea la hipoxie a tes. afectate extravazari de hematii mici pete hemoragice proces de scleroza

HIPEREMIA PASIVA
PLAMANUL DE STAZA
Staza acuta Asociata in clinica cu EPA,cel mai frecv. in conditiile IMA

M: - crestere in greutate si volum, culoare cianotica, la palpare crepitatii absente - la sectiune se scurge sange venos si lichid de edem spumos(docimazie+)

HIPEREMIA PASIVA ACUTA

m: - capilare si venule f. mult dilatate, pline cu hematii alipite - alveolele pline cu serozitate in care plutesc cel. alveolare descuamate + hematii

HIPEREMIA PASIVA
Staza cronica pulmonara = induratie bruna
Etiologie: in stenoza mitrala si situatii patologice cu debitul venos scazut, cu exceptia HTA
M: - crestere in greutate si volum,culoare cianotic-bruna, consistenta crescuta (fibroza) - crepitatii absente; - la sect. se scurge sange venos si f. putin lichid de edem - pulmonul e mai dens,mai putin poros, cu zone hipoaerate.

Staza cronica pulmonara

m:
- capilare si vene dilatate, pline cu hematii alipite - septuri alveolare si interlobare ingrosate (scleroza difuza si dep de hemosiderina) - alveolele au lumenul ingustat, contin resturi de hematii, lichid de edem(transsudat) + macrofage alveolare = celule cardiace = cel. mari, cu unul/m.multi nuclei, citopl. abundenta galbui-cafenie ce contine granule de hemosiderina din Hb hematiilor extravazate (sputa ruginie a cardiacilor) - bronhiile au capilare dilatate, leziuni distrofice ale cel. epit., scleroza peribronsica

HIPEREMIA PASIVA PULMONARA

HIPEREMIA PASIVA
FICATUL DE STAZA ACUTA / ETIOPATOGENIE

Instalata brutal, apare in soc, intoxicatii,tromboze in venele hepatice/suprahepatice Presiunea sangelui creste brusc in vena centrolobulara necroza hepatocitelor din jurul venei centrolobulare Daca pacientul supravietuieste apare minima fibroza pericentrolobulara cu hepatocite normale, regenerate

HIPEREMIA PASIVA
Staza cronica hepatica
=insidios, cel mai prin decompens cord dr sau afect. ale VCI Clinic: senzatie de apasare,durere in hipocondrul drept, la palpare ficatul coborat sub rebord, la percutie matitate spre Tx M: - in volum si greutate, - culoarea cianotica, rosu inchis - vinetiu - capsula Glisson este destinsa, suprafata externa neteda, - la sectiune se scurge o mare cantitate de sange venos, iar ficatul se micsoreaza vizibil - pe suprafata de sectiune desenul lobular este accentuat

HIPEREMIA PASIVA CR. HEPATICA

M Leziunea evolueaza in 4 etape:
I. Staza incipienta desen lobular accentuat cu zone punctiforme vinetii-negricioase alternand cu zone

brune
II.+III. Staza prelungita si intensa mult extinsa in lobulii hepatici = aspect de nuca muscada / ficat pestrit IV. Ciroza cardiaca (scleroza cardiaca)

HIPEREMIA PASIVA HEPATICA

HIPEREMIA PASIVA /

std I. v. centrolobulara(VCL) si capilarele din jur sunt pline cu hematii cordoanele de hepatocite din jurul v.centrolobulare sunt atrofiate prin compresia capilarelor sinusoide dilatate, fara alte modificari distrofice (rezistente la hipoxie)

std II. aspect de ficat in cocarda (tricolor),datorita lez. inegale a celor 3 zone - cel din jurul VCL se atrofiaza dat. vaselor cu diametru crescut (cianoza) - cel mediolobulare sunt primele care sufera din cauza
hipoxiei, se incarca gras steatoza (macro: culoare galbena)

HIPEREMIA PASIVA

HIPEREMIA PASIVA
std III. aspect de ficat invertit lobulul inversat Rappaport - cel din zona medio + centrolobulara sufera necroza, precedata de leziuni distrofice steatozice, invadate sau nu de hematii
!!! Necroza hemoragica centrala poate sa apara si in soc, fara a fi precedata de congestie pasiva cr - la periferia lobulului, sp. port este aparent normal in MO

HIPEREMIA PASIVA
std IV. ciroza hepatica micronodulara

 RINICHIUL DE STAZA

HIPEREMIA PASIVA

Cauze gr. insuf. card. globala sau insuf. ventriculara dr. cu staza de VCS Cauze locale: compresiuni ale v. renale prin tumori, anevrisme de aorta, etc. M: rinichi mare pestrit , in volum si greutate, suprafata externa neteda, capsula destinsa, (decapsulare usoara) tranaparenta, parenchim rosu-vinetiu cu mici picheteuri violaceee inchis, brun, consistenta elstica, friabilitate usor crescuta. Pe suprafata de sectiune, - corticala este palid-violacee,glomerulii cu staza au aspect pestrit, venele sunt dilatate si au aspect de dungi fine rosiinegricioase; - medulara este cianotic-violacee, mai intens decat corticala Afectarea este bilaterala. m: - capilarele glom. peritubulare dilatate, cu lumenul ocupat de hematii conglomerate; - in spatiul glom. si tubular se gasesc hematii extravazate; - epiteliile tubulare prezinta lez. distrofice prin hipoxie

HIPEREMIA PASIVA
SPLINA DE STAZA Staza generalizata de orig cardiaca / Staza regionala de origine portala M: - in volum si greutate, supraf. neteda, capsula transparenta, destinsa - culoare rosie-vinetie omogena, cu aspect de sfecla coapta, consistenta crescuta - la sectiune se zbarceste ca urmare a scurgerii de sange (sange venos, in cantit.mare) - se obs. fibroza difuza, pulpa alba in cantitate redusa m: - sinusurile pulpei rosii f. mult dilatate, pline cu hematii, pereti fibrozati - hematii extravazate - focare hemoragice recente si vechi (dep. de hemosiderina) cu organizare fibroasa, cu depunere de fier, calciu (noduli Gamma-Gandy sau filamente sidero-calcare)

TROMBOZA

= proces de coagulare a sg intr-un sist cardiovasc. inchis in timpul vietii PATOGENIE: Triada Virchow = lez.endot. + modif al fluxului sg + alterari ale fact de coag.

Leziuni endoteliale
- in cond. normale supraf. endot = non-trombotica prin secretia a 2 categ de fact: 1) fact. antitrombotici endoteliali: -fact care leaga si inhiba trombina, cu rol antitrombotic -fact care inhiba agregarile plachetare (ADP, PGI2) -fact de fibrinoliza 2) fact. protrombotici endoteliali Coagularea patologica este activata de: - fact tisulari(tromboplastina tisulara), endotoxine si citokine (IL-1, TNF) - fact de adeziune si agregare plachetara (fact VIII von Willebrand) - fact inhibitori ai fibrinolizei: - inhibitor al activatorului plasminogenului - tesutul conj. subendotelial

TROMBOZA
Modificari ale fluxului sangvin: Patogeneza: staza si contracurentii locali det. fenomenul de turbulenta care contribuie la dezv trombilor arteriali si cardiaci prin: - intreruperea fluxului laminar si favoriz. contactului plachetelor cu endoteliul - perturbari ale dilutiei sg. prin flux proaspat de sg. - intarzierea fluxului de inhibitori ai fact. de coagulare - leziuni ale endoteliului Rolul stazei si turbulentei este demonstrat de: - anevrisme de aorta si artere mari - placi ateromatoase ulcerate - in AS si auriculul stg. dilatate cu sg. stagnat consecutiv SM - in varice, hemangiom cavernos gigant cu staza = sd. Kasabach Merritt.

TROMBOZA

Alterari ale fact de coagulare = hipercoagulabilitate Cauze: - niv. procoag. activati: fibrinogen, protrombina, fact VIIa, VIIIa, Xa - nr./adezivitatii plachetare - niv. inhibitori coagularii: antitrombina III, prot C

Alte cond. trombogene corelate cu alterari ale fact de coagulare - deficienta antitrombina III, prot C - sd. nefrotic, traum. severe, fracturi, arsuri, neoplazii Mz - sarcina in ultima perioada, nasterea, anticonceptionale orale

TROMBOZA
Rasa TEP sec trombozei venoase este de 100 de ori mai mare in Israel decat Japonia Varsta cresterea varstei se asoc. cu cresterea agregarii plachetare, diminuarea PG si fibrinolizei
Fumatul favorizeaza aparitia endoteliotoxinei Obezitatea activitate fizica diminuata si scaderea fibrinolizei

TROMBOZA
CARACTERELE MORFOLOGICE ALE TROMBULUI: M: aderent, uscat, sfaramicios, cu
suprafata rugoasa; prezinta 3 parti: cap, corp si coada -capul = port cea mai veche, situat la locul de implantare,albicios -corpul = stratificat, format din zone albe si rosii alternante (linii Zahn) -coada = cheag rosu (retea de fibrina continand toate elem. fig. ale sg.) Trebuie deosebit de cheagul postmortem = neaderent, umed, consistenta slaninoasa, rosu / alb-galbui

TROMBOZA
m: trombul recent
prezinta in zona de fixatie material granular si o retea coraliforma (laxa de fibrina) in jurul si in ochiurile retelei : leucocite si hematii asem sg. normal la dist se gasesc: fibrina, leucocite, hematii si plachete sg.

TROMBOZA

TROMBOZA
CLASIFICAREA TROMBILOR D.p.d.v. al constitutiei: trombi albi dimens. reduse,greu vizibili macroscopic, ca o masa
sticloasa, hematii in centru + leucocite la periferie (fen. de marginatie leucocitara) se gasesc pe placile de aterom; trombi rosii se gasesc oriunde in sg. care stagneaza, in general in vene; intotdeauna recenti si mari, asem cu cheagul care apare prin coagularea in afara organismului (posthemoragic) sunt inconjurati de hematii; trombi micsti cei mai freventi; prezinta 3 parti: cap + piesa intermediara + coada

TROMBOZA
In raport cu localizarea: arteriali de obicei ocluzivi in arterele coronare, cerebrale, femurale
dar pot fi si parietali in artera aorta, iliaca si carotida; de obicei micsti/albi si aproape intotdeauna pe placi de aterom cardiaci mai frecv. in AS in SM si boala miocardiaca, initial fiind parietali; la sect., central, se gaseste un lichid verzui = ramolire puriforma aseptica; in endocardite valvulare apar pe marginea libera a valvei cu vicii depuneri trombotice de unde pleaca fragm. emboli in marea circulatie in endocardite reumatismale pe marginea libera se dep. mase de fibrina cu aspect de veruca; venosi intotdeauna ocluzivi, rosii, apar frecv. in vv. micului bazin periprostatic la barbati si ale tract genital la femei, precum si in vv. prof. ale mb. inf; trombii din vv. mari sunt frecv. surse de embolii pulm. (poplitee, femurala, iliaca)

TROMBOZA
In functie de suprafata ocupata in vas trombii parietali ocupa doar o parte a lumenului vascular; trombi obliteranti astupa vasul in totalitate; Dupa vechime: trombi recenti cvasiomogeni, zona aderenta la peretele vascular
este albicioasa, pestrita; trombi vechi aderenti pe o intindere mai mare la peretele vascular/cardiac sunt micsti/organizati conjunctiv

Dupa continutul septic: trombi aseptici tromboze neinfectioase; trombi septici de pe vegetatiile din endocardita bact.
streptococica; contin germeni/ fungi

TROMBOZA

EVOLUTIA TROMBILOR:
Disparitia prin actiunea fibrinolitica eficienta fibrinolizei dep. de marimea trombului Organizarea trombului trombii parietali mari sufera o retrctie = sinereza spatii in masa tromb; in zn. centrala se prod. o inmuiere prin prezenta de enz. litice din cel subintim, mioepit=recanlizare si transf fibropara=organizare Ocluzia vaselor se face in functie de obstructia totala/partiala a vasului, felul vasului (artera/vena), tipul de circulatie (terminala/colaterala) trombul arterial prod. o obstructie brusca in cond. unei circulatii terminale/insuficient anastomozate infarct la niv. viscerelor, gangrena la niv. extremitati ramolisment la niv. creier tromboza arteriala asociata cu afect inflam. gangrena umeda Aparitia de embolii tromboza venoasa e cea mai importanta sursa de embolii

TROMBOZA
COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA (CID) = coagulop de consum cu tromboze in mica circulatie Etiologie: - 50% in patol obstetricala (avort septic, embolie cu lich. amniotic retentie de placenta, retentie de fat mort in uter) - infectii cu meningococ, stafilococ, bacili gram negativi - 30-33% in cancere (fazele finale ale cancerelor de prostata, gastrice, pulmonare, de pancreas, leucemii, poliglobulii) - traumatisme masive, arsi, muscaturi de serpi veninosi

TROMBOZA
CID M, : - microtromboze in: creier, cord, pulmon, rinichi, suprarenala,
splina, ficat; - la niv. creierului: infarcte si hemoragii; - la niv. plamanilor: trombi fibrinosi in capilarele alveolare +/- EPA si exudat fibrinos membrane hialine - la niv. rinichiului: trombi in capilarele glomerulare; - la niv. suprarenalelor tromboze si hemoragii + meningococemie sd. Waterhause-Friederichsen - la niv. hipofizei hemoragii + necroza sd. Sheehan post-partum

TROMBOZA -CID

EMBOLIA
emballein = a arunca
= vehicularea unui corp strain ( embol) prin sangele circulant si oprirea lui intr-un vas, deoarece dimensiunea sa nu-i mai permite sa inainteze. 90-99% sunt trombi

EMBOLIA
Clasificare dupa origine: endogene din trombi, fragm de os, md. osoasa, lich. amniotic exogene picaturi de grasime, corpi straini intrati prin perfuzii, aer... dupa caract. fizice solida ( trombi, fragm de tesut, grupuri celulare, material necrotic ateromatos) gazoasa (aer, oxigen, azot) lichida ( lich. amniotic, lipide, lich endog/ exog) dupa septicitate: septica aseptica dupa vehicularea embolului: directa embolul urmeaza sensul circulatiei sang paradoxala trecerea din circul. venoasa in cea arteriala si invers, fara a strabate reteaua capilara, posibila prin defecte septal cardiace persistente sau sunturi arterio- venoase retrograda vehicularea unui embol in sens contrar circ. Sg.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Prognosticul cel mai grav. Origine vasele micului bazin sau de la nivelul zonelor operate sau lezate prin fracturi numeroase. Incidenta cea mai mare in ortopedie (7-8%); Clinica 60-80% - asimptomatice sist. proteolitic f. eficient + circul. colat. bronsica 5% - moarte subita embolism masiv insuf. resp,cardiaca,colaps periferic,soc cardiogen 10-15% - ocluzia arterelor mici si medii lez de tip infarct in acele zone pulmonare in care artera pulm se comporta ca o artera de tip terminalinfarct rosu

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
M: la deschiderea sacului pericardic : dimensiuni enorme dat. VD destins de numerosi coaguli rosii la deschiderea art. pulm si a ramificatiilor coaguli rosii aspect de carnaciori asemanatori trombului detasat (aspect mixt,striat) fragmentele de trombi migrati se desprind usor la jetul de apa => dg. dificil (deosebindu-se de tromboza pulm)

TEP

TEP

EMBOLIA
EMBOLISM SISTEMIC
Origine Etiologie 80-85% - AS /VS - infarctul miocardic - febra reumatismala sechelara - placi de aterom ulcerate cu fragm detasate - anevrisme de aorta rupte cu fragm detasate - endocardite cu fragm detasate (septice)

Consecinte -70-75% cz afectarea art. femurale cu gangrena - 10% cz afectarea creierului (art cerebrala medie = a. mortii) - 7- 8%cz afect. art. mezenterice sup.

EMBOLIA GRASA
= intrarea in circulatia sang. de microparticule de grasime Etiologie: arsuri, traumatisme, injectarea intramusculara de material cu vehicul lipidic Localizare: plamani - cel mai frecv M: - plamani luciosi; - la spalarea cu jet moale de apa apar picaturi de ulei amestecat cu apa; - cordul drept mult dilatat m: - in vasele mici pulmonare,sangele este fugit din regiune - in zonele vecine => edem alveolar + formare de membrane hialine Evolutie: pic mici de grasime depasesc filtrul pulmonar in creier ramolisment cerebral

EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC

= lich. amniotic patrunde in circul. materna venoasa prin rupturi ale membranelor placentare sau rupturi de vv. uterine Etiologie: in cursul travaliului prelungit / imediat in postpartum Clinic: bv devine dispneica, cianotica, TA scade soc cardio-resp, convulsii, coma, fenomene de CID 86% cz = mortale m: in capilarele pulm: scuame epiteliale, lanugo,vernix czeosa,bila, mucus din tract respirat si gastro-intestinal fetal

 EMBOLIA GAZOASA
Etiologie: - poate fi cu aer / alte gaze - cu aer: avort, travalii prelungite, traumatisme toracice, pneumotorax cu rupere de artere sau vene chirurgie pe cord deschis Clinic: pielea marmorata, limba palida, modif de hipoperfuzie in terit art.retiniene, corornare,cerebrale Sangele este spumos intracardiac, iar in vasele mari, in tes. moi si vasele cerebrale bule de aer Cand se suspecteaza o embolie gazoasa, la necropsie, inima si vasele mari se deschid sub apa

EMBOLIA

EMBOLIA
Embolia de decompresiune (b. chesonierilor) acuta - embolii gazoase pulmonare, cerebrale, periarticulare insuf resp, dureri articulare, rareori coma si exitus cronica - aparitia de mici bule in vasele mici din jurul articulatiilor dureri difuze articulare si musculare, - microembolii in vasculariz. intima a diaf.+ epif. oaselor mari necroza aseptica ischemica, fract. spontane pe col femural dupa 20-30 de ani

EMBOLIA SEPTICA
Embolul poate fi format din: colonii microbiene, fungice,fragm de tes, trombi; Localizare: arterele mici, capilare, mai ales pulmonare, sistemice

EMBOLIA PARAZITARA
Membrane anhiste ale unor chisti hidatici complicatii mecanice Paraziti

ISCHEMIA
= scaderea progresiva a circulatiei arteriale intr-un teritoriu; totala/partiala, acuta/progresiv instalata, persistenta/temporara; complicatie frecv. a tromboemboliei; CAUZE morfologice modificari circulatorii (tromboze, embolii) inflamatii intrinseci ale vasului (arterite) lez. degenerative ale vaselor(ateroscleroza, arterioscleroza) compresia extrinseca a vasului (tumori, aparat gipsat) functionale spasm coronarian

ISCHEMIA
CONSECINTE In functie de: - mod de instalare, durata leziunilor, grd. bstructiei, - rez. tes.la ischemie, tipul de circulatie; Ischemia acuta totala persistenta necroza Ischemia acuta progresiva lez. distrofice cu atrofia parenchimului + scleroza

Obstructia arterelor terminale necroza ishemica pe viscere necroza uscata / infarct pe extremitati gangrena uscata pe creier necroza cu lichefiere / ramolisment Stenozarea arterelor terminale atrofia elementelor nobile, in timp ce stroma creste

ISCHEMIA
Creierul scazut in greutate si volum,
circumvolutii mici, santuri adanci, largite pe fundul carora se obs. artere sinuoase cu placi galbene de aterom subst. cenusie este intens colorata, galbuie, mai subtire; Miocardul in coronarostenoza cenusiu si mai ferm; fibrele miocardice atrofiate si intre ele multiple fibre cj. sclerozate; Rinichiul pe suprafata santuri cu fund violaceu/ depresiuni rosiiviolacee, avand capsula aderenta; glomerulii sunt sclerozati, atrofiati, cu mult tes. conj. interstitial si cu atrofie circumscrisa

INFARCTUL
= necroza ischemica de coagulare prin oprirea circulatiei sg. intr-un
teritoriu arterial terminal bine delimitat Se produce prin: - embolie, tromboembolie, stenoza coronara + spasm art. - obstructia cailor urinare si intrarenale - obstructia interstitiului dintre canalele urinare Dupa timpul scurs de la ocluzie infarcte recente/vechi; Dupa natura embolului septice/aseptice; Dupa tipul de circulatie albe (miocard,rinchi,splina) rosii(pulmonar, intestinal)

INFARCTUL
INFARCTUL ALB (ANEMIC) = apare in teritorii cu circulatie de tip terminal sau circulatie care se comporta ca o circulatie de tip terminal: cord, rinichi, creier. PATOGENEZA ischemia anoxie: sunt afectate sist enz. lizozomale, sufera sist intermembranare, creste permeabilitatea membranara, nucleii: cariopicnozacariorhexiscarioliza In primele ore se elibereaza enz lizozomale de tipul succinil DH In primele 12-24 ore necroza de coagulare este completa: - din celula ramane o matrice eozinofila, granulara, fara nucleu; - apare initial o reactie inflamatorie de tip acut bogat in PMN - la periferia barierei de PMN exista o zona de hiperemie

INFARCTUL
- progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat in 5-6 zile reactie macrofagica si fibroblastica - dupa 7-8 zile apare tesutul de granulatie cu rol de reparatie & organizare

- rezultatul proc de granulatie infarctul sechelar dupa 8-10 sapt

Dupa 8-10 sapt in zona de infarct putem gasi: - hialinoza inlocuirea tes cj cu hialin; - calcificare dep de saruri calcare in zona de necroza - proces supurativ rareori

INFARCTUL
M: - infarctele albe recente sunt triunghiulare pe supraf. de sect. cu varful spre centrul organului; - zona de necroza proemina la supraf organului, consistenta ferma, inconj. de un lizereu leucocitar alb si o zona hiperemica m: - limite celulare pastrate, nc lizat, citplasma eozinofila granulara, stroma se pastreaza mai mult timp - la periferie reactie inflamatorie cu PMN, hiperemie si hemoragie

INFARCTUL MIOCARDIC
INFARCTUL MIOCARDIC = necroza ischem a m. cardiac predom masc, varsta 60-70 ani

Evolutie: - dupa 5-6h necroza de coagulare (fibre miocardice de aspect valurit) - dupa 24h hiperemie, infiltrat leucocitar neutrofil si lez de necrobioza ale miocardului - ziua 5-6 PMN urile sunt inlocuite de macrofage care fagociteaza material necrobiotic - ziua 7-8 proliferare de vase si fibre cj - dupa 14 zile lizereu rosu de tes de granulatie care va rezorbi tesutul necrozat in ~ 4sapt
- dupa 6-8 sapt cicatrice alba, sidefie, ferma, asem tes tendinos

INFARCTUL MIOCARDIC

INFARCTUL MIOCARDIC

INFARCTUL
INFARCTUL MIOCARDIC Complicatii: ruptura de pilieri ruptura peretelui hemopericard si tamponada ruptura peretelui interventricular IC dr. acuta trombi murali pericardita anevrism parietal acut / cronic dilatatie ventriculara embolii distale infarct cerebral, rinichi, splina

INFARCTUL MIOCARDIC

INFARCTUL MIOCARDIC

INFARCTUL
INFARCTUL RENAL
= necroza de coagulare datorata obstructiei complete si brutale a art. renale, Patogenie: - 90% se datoreaza emboliei sistemice sursa fiind in 80% cz. IMA cu tromboza parietala - 10% endocardita Clasificare macroscopica in fct de vasul obstruat: - infarct cortical cuneiform (art. radiala) - infarct cortical trapezoidal (art. arcuata) - infarct cuneiform cortico-medular (art. interlobara) - infarct subtotal (ram extrarenal al art. renale) - infarct total (obstructia brutala a art. renala) - infarct incomplet ( scleroza art. renale)

INFARCTUL RENAL

INFARCTUL RENAL

INFARCTUL
INFARCTUL (RAMOLISMENTUL) CEREBRAL
= ischemia de teritorii art. terminale superf /profunde (art. silviana) Etiopatogenie: oprirea ciculatiei apare dat. spasmelor pe artere cu ASC (pe placile de aterom ulcerate) Evolutie: - necroza de coag. apare pt o scurta perioada f. rar surprinsa ca o zona dura - ramolirea este complexa si cuprinde 3 etape: - ramolisment alb masa albicioasa care ulterior e invadata de sg - ramolism rosu capil devin permeabile dat hipoxiei si pH acid - ramolisment galben dezintegrarea sg in hemosiderina =>fagocitata de macrofage = corpi granulosi Forme particulare la copii: - porencefalie - hidrancefalie

INFARCTUL (RAMOLISMENTUL) CEREBRAL

INFARCTUL (RAMOLISMENTUL) CEREBRAL

INFARCTUL
INFARCTUL ROSU Apare in tes bogat vascularizate, cu multiple anastomoze (pulmon intestin subtire, intestin gros, rar in ficat sau testicul)

Apare rar in comparatie cu trombembolia (10:1) pt ca pulmonul este bine vascularizat si dispune de o suprafata de aerare mare F. rar apare infarct alb ischemic la batrani sclerohialinoza a arterei bronsice care nu mai permite decat greu invazia sg in terit necrozat

INFARCTUL ROSU PULMONAR INFARCTUL ROSU PULMONAR

Se prod prin embolii cu pct de plecare in micul bazin TEP In primele 12-24h clinic: durere toracica, dispnee, hemoptizii cu cheaguri de sg M: forma de piramida, cu baza spre pleura si vf spre hilul pulmon initial bombeaza pe supraf pleurei, apoi deprima culoare rosie-negricioasa, consistenta crescuta; la sectiune compact, neaerat, cu putina serozitate m: necr hemorag, zone de hematii ce distrug sept. interalveolare, invadeaza alveolele, iar la periferie => PMN + edem alveolar Dupa 2-3 zile hematiile sunt inlocuite de macrofage si incepe organizarea Dupa 2-3 sapt aspect de infarct rosu pulmonar vechi M: pulmonul e deprimat, brun (dep de hemosiderina), consistenta crescuta sau scleroza pigmentata feruginoasa

INFARCTUL ROSU PULMONAR

INFARCTUL
INFARCTUL INTESTINAL
= necroza hemoragica a intestinului subtire provocata de ocluzia unei artere Ocluzia unei vene fenomenul de infarctizare: zonele de necroza sunt mai intinse, mai putin delimitate

Etiologie: - embolie art prin tromb intracardiac (IMA) sau parietal aortic - tromboza venoasa descendenta in ciroza hep, tromboza spontana sau tromboza ascendenta in inflam ale colonului - mecanism de volvulus cu pensarea vaselor - hernie strangulata si invaginare

INFARCTUL
INFARCTUL INTESTINAL
zona de hemoragie intinsa, limite nete, perete intestinal rigid,ingrosat; in intestin serozitate sanguina m: necroza hemoragica hematiile invad struct necrozate care nu mai sunt vizibile; in 12-15 h lizereul leucocitar (PMN) invadeaza rapid zona necrozata Evolutie: - f. grava, evol de la inceput cu fenomene toxice - initial peritonita toxica, apoi peritonita septica, - daca nu se intervine gangrena cu rupturi de intestin peritonita fecala si exitus
M:

INFARCTUL INTESTINAL

INFARCTUL
INFARCTE METABOLICE
Ocluzia de cai urinare - tulburari circulatorii prin acid uric (prin hemoliza fiziologica postnatala cu distrugere de hematii, eliberare de prod uratici ) - boli cu hemoliza mare (leucoze, anemii hemolitice)
Depuneri de subst lipocalcare in caz de distrofie calcica renala Infarcte metabolice hepatice in IC dr. si obliterarea ramului portal cu dep de grasime in harta geografica (infarct gras hepatic)

HEMORAGIA
= iesirea sangelui din sist cardio-vasc; exogena/endogena; traumatica/chimica/biologica;

Patogenie: Ruptura peretilor cordului/vaselor prin actiunea directa a factorilor mecanici,chimici sau prin scaderea rezistentei peretilor vaselor, cordului; HTA favorizeaza producerea de hemoragie vasculara in cazul scaderii rezistentei peretelui arterial; Erodare chimica / neoplazica; Necroza peretelui vascular prin extinderea proceselor patologice vecine (tbc cazeoasa si cavitara)

HEMORAGIA
CLASIFICARE
Dupa tipul vasului: de origine arteriala/venoasa/ capilara ; Dupa patogeneza: spontana / prrovocata; Dupa sediul si accesabilitatea la ex. clinic: - externa vizibila la ex. direct; - interna inaccesibil la ex. direct; - exteriorizata origine la niv. mucoaselor si organelor; poate fi eliminata pe cai naturale: epistaxis, hemoptizie, hematemeza, melena, hematurie, menoragie, metroragie; - in cavitati seroase hemopericard, hemotorax, hemopritoneu, hematocel, hemartroza; - in organe cavitare hematosalpinx, hematocolpos, hematocolecist; - interstitiale in partile moi, viscere,mucoase, seroase, oase; dupa cantitatea extravazata : petesia, echimoza, hematomul, purpura

HEMORAGIA
Petesia hemoragie redusa, punctiforma, de origine capilara; - apare pe piele, mucoase, seroase;

HEMORAGIA
Echimoza hemoragie mai intensa, cu o arie infiltrata de sangele extravazat de ~2-4 cm, fara a proemina la suprafata pielii, mucoaselor, - de origine capilara / vase mici;

HEMORAGIA
Hematomul hemoragie mai mare, colectie de sg localizata, de dim. variabila, - cu tumefiere locala si compresia tes. vecine; sg=de obicei coagulat

HEMORAGIA
Purpura hemoragie prod. spontan in cursul diatezei hemoragice,marime variabila Hemoragii oculte h. digestive, ale tract. urinar; Apoplexia forma particulara de hemoragie in focare multiple, eventual confluente ( h. cerebrale, placentare) Sindroamele hemoragice diateze hemoragice = grup de boli c. au in comun o tendinta crescuta la hemoragii c. pot aparea spontan / dupa traumatisme minore

HEMORAGIA
ETIOLOGIE:
Cresterea fragilitatii peretelui vascular; Anomalii cantitative si calitative plachetare; Deficiente ale factorilor de coagulare.

HEMORAGIA
Cresterea fragilitatii peretelui vascular
=vasculopatii=purpura non-trombocitopenica
Clinic: petesii, purpura, hemartroza, meno/metroragii Laborator: nr. trombocitelor in limite normale Etiologie: - vasculite infectioase: septicemii, rujeola severa,rickettsioze; - vasculita imuna generalizata: purpura Henoch-Schonlein - defecte de sinteza ale colagenului dobandite(hipervitaminoza C)/ congenitale (sd. Ehlers-Danlos, boala Cushing) - reactii medicamentoase prin inducerea de Atc fata de medicamente (penicilina, cloramfenicol,chinidina) angeita leucocitoclazica

HEMORAGIA
Sindroame hemoragice prin anomalii plachetare
Cantitative trombocitopenii (<20000/mm3)
Trombocitopenia neonatala si posttransfuzionala de cauza autoimuna; Purpura idiopatica trombocitopenica = boala Werlhof autoimuna ; Purpura trombotica trombocitopenica = sd. Moschowitz mediata imunologic; In boli ale M.O.:anemii aplastice, leucemii; Posttransfuzional (prin imunizare); Infectii virale (SIDA, mononucleoza); Consum crescut de trombocite (CID, hemangioame gigante) Trombocitopenii dilutionale dupa transfuzii masive

HEMORAGIA
Calitative = trombopatii
Trombopatii congenitale prin: - agregare (trombasteni autozomal recesiva Glanzmann); - aderare ( trombastenie autozomal recesiva Bernard Soulier); - secretie si eliberare de ADP si prostaglandine Trombopatii dobandite prin: - ingestie de aspirina; - uremie.

HEMORAGIA
Sindroame hemoragice prin coagulopatii
Dobandite prin: deficienta sintezei de vitamina K CID , LED, PAN, ciroza hepatica Ereditare hemofilia A= deficienta fact. VIII boala von Willebrand = deficienta unei comp a fact.VIII hemofilia B = deficienta fact. IX

 = stare caracterizata prin scaderea generala si grava a perfuziei tisulare si care prin prelungire duce la o alterare generalizata a functiilor celulare Etiologie : Soc hipovolemic = pierderi de fluide in exterior( hemoragie, voma,diaree, pierderi renale, excese diuretice, pierderi cutanate la arsi) si/sau in interior ( focare de fractura, ocluzie intestinala, hemotorax, ascita, hemoperitoneu); Soc cardiogen = in infarct miocardic, aritmii; Obstructie a circuitului sg.: embolie pulm. Masiva, pneumotorax, tamponada cardiaca, anevrism de aorta disecant, tromboze de valve Soc neurogenic indus medicamentos ( anestezii, ingestie de barbiturice) leziuni medulare ( =>vasodilatatii masive) Soc septic septicemii cu germeni gram negativi, cu endotoxine exudative => vasodilatatie periferica Soc anafilactic Soc in insuficienta endocrina boala Addison

SOCUL

SOCUL
Fiziopatologie :
- scaderea vol. sanguin,
- scaderea activ. cordului - redistributia sangelui volulm circulator deficit de perfuzieaport inadecvat scazut O2, subst.nutritive

Stadiile socului:
-compensat mecanismele mentin circulatia -decompensat progresiv mentin circulatia,dar scade debitul circulator =
hipoperf., hipoxie, oligurie progresiva anurie, acidoza metabolica - ireversibil debitul circulator scade brutal, scade TA, decesul bv. prin leziuni difuze celulare

SOCUL
Organele afectate in soc: Creierul encefalopatie hipoxica neuroni cu citopl. eozinofila
si nucleu picnotic (neuroni rosii), glioza fibrilara, necroza in special in stratul piramidal (necroza laminara)

Cordul hemoragii subendocardice si subepicardice + necroze zonale,

pana la microinfarcte;

Plamanul este mai rezistent la hipoperfuzie; este sensibil la socurile

septice sau la mari traumatisme; apar hemoragii in vasele septale, microtromboze septale, edem pulm. cu leziuni difuze alveolare, membrane hialine +/- depuneri de fibrina

SOCUL
Rinichiul : leziuni tubulare + necroza tubulara acuta (cel. care

compun tubul respectiv se descuameaza in lumen, apare hemoragie locala in lumen, se pot depune hemosiderina si mioglobina sau apar exudate proteice ale filtrului renal = cilindri hialini). Dupa o sapt. apare regenerarea tubulara; in 10-30 de zile rinichiul se reface. Glandele corticosuprarenale depletia lipidelor, necroze cel izolate in corticala

Tractul gastro-intestinal hemoragie in panza necroze izolate ale mc. (gastroenteropatia hemoragica)
Ficatul necroza hemoragica in jurul VCL si steatoza izolata leziunea se vindeca dupa tratament corect cu regenerare ~7 zile

EDEMUL
= acumularea de lichid in sp. interstitial (intercel. + cavit. corpului) = localizat / generalizat (= anasarca) Acumularea de lichid - in peritoneu = ascita; - in cavitatea pleurala = hidrotorax; - in pericard = hidropericard Transudat = lich. de edem cu continut scazut in proteine(<1012g/l) Exudat = edem inflamator bogat in prot. (>2g%), proba Rivalta+

EDEMUL
ETIOPATOGENIE:
Cresterea pres. hidrostatice: 1. Scaderea intoarcerii venoase in ICC,FiA din SM, pericardita constrictiva,
ciroza hep. cu ascita, obstructia/ingustarea venelor( neoplazii, tromboze) 2. Vasodilatatie arteriolara soc anafilactic, edem angioneurotic Quinke; stari toxice (difterie, intoxicatii) stari dishormonale (mixedem)

Hipoproteinemii sd.nefrotic, ciroza hep, gastroenteropatii cu pierdere de

proteine;

Retentie de Na: creste ingestia de Na, scade fct. renala, creste reabs. de Na

Blocarea cailor limf. prin inflam

neoplazii postchir./postiradierelimfedemul infectie parazitara (filarioza) elefantiasis

Absenta congenitala a limfaticelor = boala Milroy limfedem al

extremit.

EDEMUL
MORFOPATOLOGIA Edem subcutanat lasa godeu la compresia pe un
plan subiacent dur (pretibial);

Edemul din insuf.cardiaca decliv, la niv. mb. inf.

(perimaleolar); in decubit dorsal presacrat;

cianotic, rece;

Edemul din sd. nefrotic albicios, cald;

debuteaza la pleoape si

fata;

EDEMUL
Edemul pulmonar
apare in IC stg., soc, leziuni alveolare difuze, infectii; clinic: lichid spumos, rozat scurs din CRS si dupa deces M: plamani voluminosi, consistenta elastica gelatinoasa, la sect. lichid sanghinolent aerat

Edemul pulmonar
m: septuri ingrosate, precipitat rozat, granular in alveole

EDEMUL

Edemul cerebral: localizat (tumori, abcese)

generalizat (encefalite,traumat., crize HTA)

M: creier crescut in greutate,

santuri ingustate, girii tumefiati, aplatizati; la sect. cortex palid, subst. alba moale, ventriculi comprimati m: aspect cribriform lax tumefierea neuronilor si a cel gliale O faza mai avansata =lichefactia creierului = magma in tumori/ comele depasite

Edemul cerebral

MODIF. ALE CIRC. LIMFATICE

Identice cu ale circulatiei sg; Staza limfatica echivalent hiperemie; Tromboze limfatice = coagularea prot. din limfa si depunerea elem. cel. limfatice Limforagia = rupt. de vase mari cu acumulare de limfa in pleura,peritoneu Obstructia det. de tumori a limfogg staza limfatica Leziuni prin det. de vehicularea unor corpi straini ex. - pigm. antracotici din alv. pulm in gg. mediast.=> gg. apar negri - vehicularea cel. canceroase => metastaze