ŞOCUL ÎN PEDIATRIE

Definiţie: Şocul este o stare patologică caracterizată prin incapacitatea sistemului

circulator de a asigura perfuzia tisulară adecvată, având ca rezultat hipoxia celulară. Insuficienţa
circulatorie acută este principala tulburare hemodinamică ce stă la baza instalării şocului.
Fiziopatologie.
 Tulburarea fiziopatologică centrală, comună tuturor tipurilor de şoc, o constituie dezechilibrul
dintre necesităţile tisulare de oxigen şi aport.
 Perfuzia tisulară este insuficientă pentru a menţine aportul normal de oxigen şi nutrienţi la
ţesuturi şi pentru a elimina produşii de metabolism celular.
 Scăderea tensiunii arteriale secundar insuficienţei circulatorii acute determină activarea
mecanismelor compensatorii neurohormonale pentru corectarea hipotensiunii arteriale (şoc
compensat):
Activarea sistemului simpatic determina:
• tahicardie si inotropism pozitiv, cu creşterea debitului cardiac;
• vasoconstricţie venoasă şi arteriolară, limitând scăderea valorilor tensionale;
• redistribuirea fluxului sanguin de la nivelul circulației splahnice, musculare și cutanate către
circulația cerebrală și cardiacă.
Depăşirea mecanismelor compensatoare determină evoluţia spre şoc decompensat,
caracterizat prin: hipoperfuzie, hipoxie tisulară, metabolism anaerobiotic, eliberarea de substanţe
vaso- sau cardioactive care agravează insuficienţa circulatorie, cu repercusiuni asupra tuturor
organelor și apariţia disfuncţiei multiple de organ.
La nivel tisular, scăderea perfuziei în unele capilare produce diminuarea suprafeței
capilare disponibile pentru schimb. Alterarea schimburilor sânge/țesuturi a principalilor nutrienţi
determină acumularea în spațiul interstițial a unor elemente, cum ar fi ionul de hidrogen, lactatul
și alți metaboliți.
Persistența ischemiei tisulare conduce la apariția leziunilor celulare hipoxice și se
însoțește frecvent de o reacție inflamatorie sistemică susceptibilă de a antrena sau de a agrava
leziunile viscerale. Astfel, la nivel celular, hipoperfuzia determină apariţia disoxiei - insuficiența
respiratorie celulară, care va duce la oprirea funcționarii fosforilarii oxidative, cu sinteză
defectuoasă a ATP şi apariția unei crize energetice celulare. Este stimulat astfel metabolismul
anaerobiotic, cu producerea de lactat. Celulele distruse eliberează în sânge substanţe
vasodilatatoare, proteolitice şi toxice. Leziunile tisulare s-ar datora anomaliilor de perfuzie și
efectului citotoxic direct al unor mediatori inflamatori.
Alt factor care participă la scăderea perfuziei tisulare în stările de şoc îl reprezintă
alterarea endoteliuluivascular sub acţiunea mediatorilor inflamatori. Astfel, edemul și
descuamarea celulelor endoteliale, adeziunea plachetară și leucocitară și formarea de trombi
intravenos participă la reducerea perfuziei tisulare.
Consecinţele viscerale ale insuficienţei circulatorii acute sunt:
- Plămân: sindrom de detresă respiratorie acută: edem pulmonar lezional secundar modificărilor
permeabilităţii capilare, cu transudare plamatică alveolo-interstiţială;
- Cord: insuficienţă cardiacă;
- Rinichi: insuficienţă renală acută, funcţională iniţial, ulterior organică;
- Creier: hipoxie cerebrală cu alterarea stării de conştienţă;
- Ficat: diminuarea funcţiilor de sinteză şi epurare;
- Tub digestiv: ulceraţii „de stress”, cu hemoragie şi necroză digestivă;
- Sânge: leucopenie, trombocitopenie, coagulare intravasculară diseminată;
- Metabolism: diminuarea utilizării glucidelor şi lipidelor, catabolism proteic, acidoză
metabolică.
Recunoaşterea stării de şoc
I. SEMNE CLINICE
a) semne de adaptare:
- tahicardie discordantă cu febra, ca răspuns simpatic;
- polipnee, cu rolul de a menţine saturaţia în oxigen şi de a compensa acidoza
metabolică.
b) semne clinice de hipoperfuzie tisulară:
- cutanate:
 timp de recolorare capilară (TRC) alungit (normal: sub 3 secunde);
 temperatura cutanată a aextremităţilor scăzută.
 marmorare, tentă gri, paloare, cianoză a extremităţilor.
- cerebrale: iritabilitate, tulburări de comportament, alterarea stării de conştienţă;
- renale: oligurie-anurie; diureză sub 1 ml/kg/oră (pentru copiii cu greutate mai mică de
30 kg) sau sub 0,5 ml/kg/oră (pentru copiii cu greutate peste 30 kg);
- puls periferic filiform (brahial, femural, sub 1 an vârstă); amplitudinea pulsului
reflectă volumul de ejecţie (debitul cardiac) şi TA diferenţială;
- hipotensiune arterială (scăderea TA cu mai mult de 2 DS pentru vâstă, sau TAs ˂ (70
+ 2 x vârsta în ani) - tardivă în şocul pediatric; absenţa sa nu exclude diagnosticul;
- hipotonie generalizată.
c) semne legate de etiologie:
- şoc hipovolemic: hemoragie, deshidratare, pierderi digestive, etc;
- şoc cardiogenic: cardiomiopatii, valvulopatii, aritmiii, miocardite, intoxicaţii;
- şoc obstructiv: tamponadă, embolie pulmonară, pneumotorax compresiv;
- şoc vasoplegic (distributiv): sepsis, SIRS, anafilaxie, şoc neurogenic.
d) semne de insuficienţă de organ:
- creier: confuzie, agitaţie, apatie, comă;
- cord: insuficienţă cardiacă, aritmii;
- plămân: hipoxie, tahipnee, detresă respiratorie, bradipnee;
- ficat: encefalopatie, icter, tulburări clinice de coagulare;
- rinichi: oligurie, anurie.
II. SEMNE PARACLINICE
a) semne de anaerobioză:
-hiperlactatemie peste 2x valoarea normală. Nivelul normal al lactatului
plasmatic este 1-2 mmoli/l. Creşterea sa în stări de şoc reflectă cu fiabilitate oxigenarea
insuficientă şi pare a fi un criteriu predictiv de mortalitate.
- scăderea saturaţiei venoase centrale (ScvO2) ˂ 70% (cateter venos central);
b) semne de insuficienţă
-acidoză,
- hipoxemie, hipercapnie,
- retenţie azotată,
- trombocitopenie,
- citoliză hepatică, tulburări de coagulare, CID,
- creşterea enzimelor pancreatice.
 Semne de gravitate:
o TA sistolică < 70 mmHg, TA diastolică < 40 mmHg;
o Hiperlactatemie > 4 mmol/l;
o Insuficienţe de organ.
Stadializare clinică
Şoc compensat:
o TA normală pentru vârstă;
o Tahicardie, marmorare, TRC alungit, extremităţi reci, puls periferic cu
amplitudine scăzută, polipnee, conştienţă normală sau puţin alterată, oligurie;
Şoc decompensat:
o Hipotensiune arterială şi alterarea stării de conştienţă = stop cardio-respirator
iminent;
o Tahicardie importantă, tahipnee, puls filiform, paloare, marmorare, cianoză
periferică, TRC foarte alungit, oligo-anurie.

Tratament
Tratamentul şocului este simptomatic şi etiologic şi trebuie administrate simultan.
Tratamentul simptomatic se adresează tuturor tipurilor de şoc şi are ca obiective:
- restabilirea echilibrului între necesarul de oxigen şi aport;
- asigurarea supravieţuirii până ce tratamentul etiologic devine eficient;
- prevenirea insuficienţelor de organ.
Pentru a restabili o presiune de perfuzie tisulară suficientă, este necesară menţinerea
presiunii arteriale medii > 45 mm Hg până la vârsta de 1 lună, > 50 mm Hg până la vârsta de 2
ani, respectiv > 60 mm Hg până la vârsta de 10 ani, PAM fiind determinantul principal al
presiunii de perfuzie a organelor.
A) Tratamentul simptomatic cuprinde:
1. asigurarea permeabilitaţii căilor respiratorii şi administrarea de oxigen pentru a asigura
un transport arterial de oxigen suficient. Avantajele ventilaţiei artificiale:
- asigură schimburile gazoase;
- scade postsarcina ventriculului stâng şi diminuă efortul acestuia;
- pune în repaus musculatura respiratorie, diminuând consumul de oxigen.
 2. restaurarea şi optimizarea volemiei, cu soluţii cristaloide sau coloide. Scop:
- creşterea debitului cardiac;
- ameliorarea perfuziei capilare prin creşterea volumului plasmatic;
- evitarea stopului cardio-circulator prin prăbuşirea brutală a returului venos.
3. medicaţia inotropă şi vasoactivă. Toate stările de şoc se complică la un moment dat cu
depresie cardiacă ce necesită medicaţie vasoactivă: catecolamine - agenți vasoactivi care
au diferite efecte: alfa și/sau beta-adrenergice şi dopaminergice, care susțin și mențin
buna funcționare a pompei cardiace:
- adrenalina, alfa şi beta-stimulant, creşte contractilitatea şi frecvenţa cardiacă şi
produce vasoconstricţie arteriolară şi venoasă. Doza: 0,05-1 μg kg/minut;
- noradrenalina (norepinefrina), are efect alfa predominant, produce vasoconstricţie
arteriolară şi venoasă; doza:0,01 – 2 μg /kg-minut;
- dopamina, a cărei acţiune cardiovasculară este variabilă în funcţie de doză:
o 2-5 μg/kg/minut – vasodilataţie la nivelul circulaţiei viscerale şi renale (efect
δ);
o 5-10 μg/kg/minut – creşterea contractilităţii şi frecvenţei cardiace (efect β);
o de la 10 μg kg/minut – vasoconstricţie arteriolară şi venoasă (efect α);
- isoprenalina şi dobutamina, care au efect beta predominant, provoacă creşterea
contractilităţii şi a frecvenţei cardiace şi vasodilataţie. Doza: 5-20 μg/kg/minut pentru
dobutamină, respectiv 0,01-0,2 μg/kg/minut pentru isoprenalină.
B) Tratamentul etiologic
Se adresează cauzei declanşatoare şi trebuie să fie precoce şi adaptat.
Şoc hipovolemic:
- restaurarea volemiei
- vasopresoare dacă hipotensiunea persistă în pofida hidratării
Şoc hemoragic:
- restaurare volemică
- oprirea hemoragiei
- urgenţă majoră: sânge grup 0 Rh negativ
- concentrat eritrocitar 10-20 ml/kg
- vasopresoare dacă hipotensiunea persistă
 Şoc cardiogenic: -ecocardiografie în urgenţă!
-presarcină crescută (hepatomegalie, jugulare turgescente, raluri
crepitante): restricţie hidrică şi furosemid
- antiaritmice la nevoie
- dobutamină şi dopamină dacă şocul persistă
Şoc obstructiv: - pneumotorax sub tensiune: exuflaţie, apoi drenaj pleural
- tamponadă cardiacă: puncţie pericardică, drenaj pericardic
Şoc septic: - a se vedea în cele ce urmează.
Şoc anafilactic: - a se vedea în cele ce urmează.
Tratament iniţial – conduita în urgenţă a stărilor de şoc
- Asigurarea libertăţii căilor aeriene.
- Oxigen pe mască 100% (10-15 litri/min), pentru a asigura o ventilaţie eficientă: SaO2
peste 95%; la nevoie, intubaţie orotraheală şi ventilaţie asistată.
- Obţinerea cel puţin a unui abord vascular:
- periferic, pentru şocul compensat
- central, sau intraosos, pentru şocul decompensat
- Monitorizarea parametrilor vitali : FR, FC, puls, TA, SaO2, temperatură, diureză.
- Se recoltează sânge pentru investigaţii hematologice, biochimice şi hemoculturi (şoc
septic).
- Umplere volemică: în absenţa semnelor de insuficienţă cardiacă congestivă
(hepatomegalie, raluri crepitante, zgomot de galop) : bolus NaCl 0,9% 20 ml/kg iv/io
(maxim 500 ml) care se poate repeta la nevoie.
- Reevaluare clinică înainte de fiecare bolus, obiectivele fiind:
 revenirea stării de conştienţă
 scăderea frecvenţei cardiace
 corectarea hipotensiunii arteriale
 reluarea diurezei

ŞOCUL SEPTIC
La copil, șocul septic rămâne o cauză majoră de morbiditate și mortalitate, ultima
atingând 15-25 % în ţările dezvoltate, în pofida progreselor terapeutice din ultimele decenii.
Rapiditatea instituirii tratamentului este un factor primordial al prognosticului, fiecare oră de
întârziere a umplerii vasculare sau a tratamentului inotrop crescând mortalitatea cu 43%.
Etiologie
Stările septice grave pot apărea la subiecţi imunocompetenţi (purpura fulminans) sau
imunodeficienţi (deficite immune congenitale sau câştigate), la cei cu diverse comorbidităţi
(malformaţii cardiace sau urinare), politraumatizaţi sau internaţi în reanimare.
Infecţiile care sunt la originea unui sepsis sever la copil, fie comunitare, fie nosocomiale,
sunt, în ordine descrescătoare, următoarele:
- infecţiile respiratorii (37%),
- bacteriemiile primitive (25%),
- infecţiile genito-urinare (pielonefrite acute, etc),
- infecţiile abdominale (peritonite),
- infecţiile pielii şi ale ţesuturilor moi (dermite, fasceite necrozante),
- infecţii ale SNC (encefalite, meningite),
- endocardita.
Înfuncţie de vârstă, germenii cel mai frecvent întâlniți sunt:
- de la naştere până la vârsta de 3 luni : Streptococul de grup B, E. Coli, Listeria
monocytogenes, responsabili de infecţii neonatale tardive - prin transmitere verticală,
sau de infecţii neonatale secundare – prin transmitere orizontală.
- între 3 luni şi 2 ani: Streptococcus Pneumoniae, Neisseiria meningitidis, Haemophilus
influenzae tip B; focarele infecţioase sunt, în principal, bronhopulmonare şi
neuromeningee, adesea complicaţii a unei infecţii ORL; - după vârsta de 2 ani: Streptococcus
pneumoniae, Neisseiria meningitidis, diferite enterobacterii, Staphylococcus aureus şi
Streptoccocus beta-hemolitic de grup A.
Infecțiile fungice ocupă un loc preponderent la imunodeprimați, iar în 20-30% din cazuri
infecția rămâne neidentificată.

Fiziopatologie
Asemenea tuturor stărilor de şoc, şocul septic este caracterizat de disoxie - dezechilibru
între necesarul tisular de oxigen şi aport, responsabilă de metabolismul anaerobiotic şi de
disfuncţia celulară.
 Survenirea şocului septic depinde de caracteristicile microorganismului în cauză
(patogenitate, inocul, sensibilitatea la antibiotice), dar şi de cele ale gazdei (vârstă, predispoziție
genetică, imunodeficiențe înnăscute sau dobândite, intensitatea răspunsului anti-inflamator,
comorbidităţi).
Se consideră că apariţia șocului septic se datorează unui răspuns antiinflamator excesiv în
raport cu focarul infecţios inițial și cu stimularea inflamatorie localizată. Astfel, şocul septic este
consecința extensiei la întregul organism a mecanismelor locale de apărare activate pentru a
limita infecția. Principalele celule efectoare sunt celulele endoteliului vascular și leucocitele.
Răspunsul adecvat depinde de o bună comunicare între răspunsul imunitar înnăscut, sistemul
complement, activarea coagulării și sistemul neuroendocrin.
În timpul invaziei organismului de către un agent patogen, recunoașterea moleculelor
particulare activează răspunsul imunitar înnăscut, declanşând un răspuns antiinflamator.
Principalele molecule active sunt lipopolizaharidele care formează peretele extern al
bacteriilor gram negative și peptidoglicanii sau exotoxinele pentru bacteriile gram pozitive.
„Funcția de percepție” a sistemului imunitar înnăscut este asigurată de receptorii membranari
(Toll Like Receptors, CD14, CD11/CD18 etc) sau de receptorii solubili (CD14 solubili, LPS
Binding Protein). Recunoaşterea moleculelor active declanşează activarea mediatorilor pro şi
antiinflamatori care limitează multiplicarea bacteriană prin inducerea de febră sau accelerarea
maturării leucocitelor (hiperleucocitoză). Activarea directă a complementului de către moleculele
active conduce la sinteza de chemokine, opsonine și a unui complex de liză celulară care, alături
de anticorpi, favorizează fagocitoza și liza bacteriană prin celulele efectoare (polimorfonucleare
neutrofile, monocite/macrofage). Activarea endoteliului permite celulelor efectoare să migreze
spre locul infecției.
Activarea coagulării este, de asemenea, o etapă importantă a răspunsului antiinfecțios. În
cadrul unei infecții localizate ea permite limitarea infecției și favorizează extravazarea
leucocitelor și încetinirea fluxului sanguin la nivelul endoteliului activat. În stările infecțioase
generalizate și șoc septic, activarea coagulării (iniţiată de producerea masivă de factor tisular) și
inhibiția fibrinolizei conduc la formarea de microtrombi diseminați (coagulare intravasculară
diseminată), modificand calitatea microcirculaţiei şi, astfel, extragerea de oxigen. Această
deficiență energetică celulară, dacă este prelungită, duce la leziuni tisulare ireversibile și
insuficienţe de organ. Ca și la adulți, riscul de deces în șocul septic este semnificativ crescut în
prezenţa a trei insuficienţe de organ simultane.
Stadiile sepsisului abitia DeeDel 11.7. Definiția stărilor septice la copi
SIRS (sindromul răspunsului inflamator sistemic)=prezenţa a două din criteriile
următoare, din care obligatoriu una să fie modificarea temperaturii sau a numărului de leucocite :
- febra > 38,5ºC sau hipotermie (sub 36ºC);
- frecvenţa cardiacă: > 2 DS faţă de valorile corespunzătoare vârstei sau bradicardie (sub 1 an);
- frecvenţa respiratorie: > 2 DS faţă de cea normală corespunzătoare vârstei sau ventilaţie
mecanică ;
- leucocitoză > 12000/mm sau leucopenie <
4000/mm.
Sepsis=SIRS + infecţie (dovedită sau suspectată).
Sepsis grav=sepsis asociat unei disfuncţii cardiovasculare sau unui sindrom de detresă
respiratorie acută ori mai putin de două alte disfuncţii de organ.
Şoc septic=sepsis asociat unei disfuncţii cardiovasculare.
SIRS nu este sinonim cu infecţia; el a fost descris în diferite situaţii: pancreatite acute, boli
inflamatorii, arsuri întinse, etc.
Disfuncția cardiovasculară este definită prin persistenţa următoarelor simptome în pofida
umplerii vasculare ce depășește 40 ml/kg într-o oră:
 hipotensiune sau presiune arterială sistolică mai mică cu 2 DS pentru vârstă, sau
 necesitatea de a administra cel puțin un produs vasoactiv, sau
 prezența a două semne de hipoperfuzie (lactatemie >2 x valoarea normală, acidoză cu
deficit de baze > 5 mmol/l, diureza < 0,5 ml/kg/oră, timpul de recolorare capilară > 5 secunde,
diferența între temperatura centrală și temperatura periferică > 3ºC).
Spre deosebire de adult, hipotensiunea nu este necesară pentru diagnosticul șocului septic
la copil, deoarece ea este un semn tardiv și martor al decompensării șocului.
Semnele de șoc rece:
Timp de recolorare capilară > 2 secunde
Puls periferic-slab
Marmorare-prezentă
Semnele socului cald:
Timp de recolorare capilară-imediat
Puls periferic-bine perceptibil
Marmorare-absenta
Diagnosticul de şoc septic se stabileşte clinic (a se vedea semnele clinice de şoc),
examinarea realizându-se cu copilul dezbrăcat complet, indiferent de vârstă.
Examene paraclinice
Cea mai importantă explorare paraclinică recomandată în caz de suspiciune de şoc septic
este dozarea lactatemiei. Celelalte examene biologice au mic impact în prima oră de tratament al
șocului septic, însă ele permit corecția anomaliilor hematologice, metabolice și electrolitice care
contribuie la agravarea șocului. De asemenea, repetarea lor periodică alături de examenul clinic
permite aprecierea răspunsului la tratamentul instituit.
Examene biologice utile:
- glicemia capilară iniţial, ulterior plasmatică; hipoglicemia este un factor de prognostic
grav la copil şi în particular la sugar;
- hemoleucograma, formula leucocitară, bilanţul hemostazei, care pot releva: anemie,
leucopenie, neutropenie sau leucocitoză importantă, trombocitopenie, CID;
- ionograma sanguină: hipo- sau hipernatremie în caz de deshidratare acută,
hiperpotasemie în insuficienţa renală acută;
- ureea şi creatinina plasmatică: insuficienţă renală acută funcţională;
- gaze sanguine: acidoză metabolică mai mult sau mai puţin compensată, lactatemie;
- dozarea markerilor biologici ai infecției nu este necesară pentru diagnostic dar ea poate fi
utilă în unele forme atipice. Proteina C reactivă (CRP) care este lipsită de specificitate în
diagnosticul infecțiilor bacteriene; a fost înlocuită progresiv de procalcitonină (PCT), mai
sensibilă și mai specifică. Citokinele pro și antiinflamatorii (IL-1β, IL-2, IL-6, IL-8, IL-
10, TNF-α) s-au dovedit markeri mai precoce și mai sensibili decât PCT și CRP.
- examene bacteriologice sistematice şi orientate în funcţie de tabloul clinic:
o hemoculturi, antigenemie,
o urocultură, coprocultură, examenul lichidului cefalo-rahidian (puncţie lombară),
prelevări din leziuni cutanate, lavaj bronho-alveolar, cateter venos central, etc.,
după stabilizarea hemodinamică.
Imagistică:
- radiografie toracică pentru depistarea unui focar de infecţie pulmonar sugerat de
examenul clinic; reducerea indexului cardiotoracic confirmă importanţa componentei
hipovolemice în şocul septic;
- ecografia cardiacă, dacă sunt necesare medicații vasoactive. Este utilă şi ca metodă
neinvazivă demonitorizare hemodinamică.
Tratament
Obiectivele reanimării șocului septic sunt:
1. Menținerea presiunii arteriale medii peste percentilul 10 pentru vârsta, greutatea și
talia copilului
2. Menținerea unei diureze > 2 ml/kg/oră
3. Obținerea unei saturații venoase centrale în oxigen > 70% (valoare asociată absenței
hipoperfuziei tisulare globale)
4. Menținerea unui hematocrit > 30%
5. Normalizarea lactacidemiei (< 2 mmol/l) și menținerea pH-ului arterial > 7,25.
Terapia agresivă a şocului septic, având ca obiectiv o presiune venoasă centrală ≥ 8-12
mm Hg, o tensiune arterială medie ≥ 65 mm Hg, o ScvO2 ≥70% și un hematocrit ≥ 30% în
primele 6 ore, este asociată cu o scădere a mortalității. Tratamentul iniţial al şocului septic (în
primele 15 min) impune, pe lângă măsurile citate mai sus :
- măsurarea concentraţiei serice de lactat;
- resuscitarea volemică agresivă, care trebuie să fie precoce, rapidă și suficientă. Astfel,
în primele 15 minute vor fi administrate bolusuri lichidiene de 20 ml/kg (max 500
ml), eventual repetate până la 60 ml/kg; reevaluare clinică după fiecare bolus, în
scopul depistării unei insuficienţe cardiace. Administrarea unor importante volume de
soluții nu pare să crească riscul de edem pulmonar, nici de edem cerebral, dacă
soluțiile utilizate sunt izotone. Soluțiile cristaloide sunt de prima alegere;
- corectarea eventualelor diselectrolitemii sau a hipoglicemiei;
- instituirea antibioterapiei iv empirice sinergice şi bactericide, după prelevări
bacteriologice: cefalosporină de generaţia a treia asociată cu aminoglicozid,
vancomicină dacă se suspectează infecţie cu pneumococ sau cu stafilococ auriu
meticilino-rezistent, metronidazol pentru germeni anaerobi.
După fiecare intervenţie se evaluează dacă ţintele clinice au fost obţinute: frecvența
cardiacă adecvată vârstei şi TA, normalizarea timpului de recolorare capilară, constienţă normală
şi debit urinar adecvat (>1 ml/kg/oră). Dacă nu, şocul este clasificat ca şoc refractar la
resuscitarea volemică şi se începe administrarea medicaţiei inotrope şi vasopresoare:
- dopamină în doză de 3-5 μg/kg/min, se crește în palier cu câte 2,5 μg/kg/min la fiecare 3-5
minute până la atingerea unei presiuni arteriale medii suficiente pentru a asigura perfuzia
organelor. Dacă semnele de șoc persistă în ciuda dozei maxime de 20 μg/kg/min, şocul este
declarat refractar la dopamină
- norepinefrină în doză de 0,05 μg/kg/min, cu o doză maximă de 1-2 μg/kg/min, titrarea
făcându-se în palier cu 0,05-0,1 μg/kg/min la fiecare 3-5 min, până la obținerea unei presiuni
arteriale medii suficiente pentru a asigura o presiune de perfuzie satisfăcătoare.
Alţi agenţi vasopresori ce pot fi utilizaţi sunt:
- Adrenalina este un vasopresor puternic cu o activitate β1 adrenergică net superioară
noradrenalinei; antrenează creșterea travaliului miocardic, tahicardie și tahiaritmie. Doza
inițială este 0,05 μg/kg/min, cu o doză maximă de 2 μg/kg/min, titrată cu 0,05-0,1 μg/kg/min
la fiecare 3-5 minute.
- Vasopresina şi Terlipresina sunt utilizate în ultima instanță în șocul septic cu vasodilatație
extremă refractarăla catecolamine. Inhibitorii de fosfodiesterază tip III: Amrinona, Milrinona
sau Enoximona, al căror mecanism de acțiune este inhibarea degradării AMP ciclic intracelular,
antrenează o ameliorare a contractilității miocardice și o diminuare a rezistențelor vasculare
periferice. Cel mai utilizat este Milrinona cu o doză de încărcare de 50 μg/kg urmată de o doză
de întreținere de 0,25-0,75 μg/kg/min.
Corticosteroizii sunt indicaţi la copiii cu purpură fulminans sau la copiii care nu răspund
la perfuzia de substanțe vasoactive („şoc catecolamino-rezistent”).
Bicarbonatul de sodiu trebuie doar uneori administrat; acidoza metabolică fiind cauzată
de perfuzia tisulară insuficientă, se impune optimizarea perfuziei tisulare mai degrabă decât
corectarea acidozei cu bicarbonat de sodiu. Recomandările recente la adulţi indică utilizarea
bicarbonatului de sodiu când pH este <7.
Încă nu este sigur dacă optimizarea nivelurilor Hb prin transfuzie de masă eritrocitară
este benefică. Totuşi, este recomandat în mod curent să fie menţinută o Hb>10 g/dl.
Plasma proaspăt congelată este indicată în hemoragiile active sau atunci când timpul
partial de tromboplastină activată este crescut.
La o oră după prezentare se determină dacă şocul a fost ameliorat sau nu. Dacă nu se
constată efect favorabil, se consideră şoc refractar la resuscitarea lichidiană şi dopaminorezistent.
Se continuă înlocuirea lichidiană, suportul hemodinamic, care ar trebui să aibă ca ţintă un index
cardiac între 3,3 şi 6,0 l/min/m2 (Indexul cardiac este un parametru hemodinamic ce reflecta
performanța cardiacă raportată la dimensiunea individului si este exprimat prin raportul
dintre debitul cardiac din ventricul stâng într-un minut si suprafața corporală).
Când şocul nu poate fi controlat şi există comorbidităţi care întrețin şocul (revărsatul
pericardic, pneumotoraxul, hipoadrenalism, pierderi sanguine continue, presiune intraabdominală
crescută sau ţesuturi necrotice) trebuie luată în considerare terapia de înlocuire continuă a
funcţiei renale. Totuşi, aceste modalităţi sunt calificate cafiind de ultimă speranţă şi efectele lor
asupra rezultatului final urmează să fie stabilite.

ŞOCUL ANAFILACTIC
Anafilaxia este manifestarea cea mai gravă, potenţial fatală, a reacţiilor de
hipersensibilitate imediată. Constă într-un sindrom clinic cu manifestări multisistemice, cu debut
adesea brutal, determinat de eliberarea rapidă de mediatori chimici din mastocite şi bazofile, prin
reacţii mediate IgE sau non-IgE. Şocul anafilactic este o urgenţă medicală care necesită
recunoaştere şi intervenţie imediată.
Factorii declanşatori:
- Alimente (cea mai frecventă cauză la copil): lapte, ouă, grâu, soia, pește, crustacee,
arahide, nuci;
- substanțe medicamentoase: antibiotice (peniciline, cefalosporine), anestezice locale
(lidocaină), analgezice (aspirina, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS)
(ibuprofen), opiacee (codeină, morfină), dextran, substanţe de contrast iodate;
- substanţe biologice: veninuri (înțepături de albină, furnică sau mușcătură de șarpe), de
sânge șiproduse din sânge, vaccinuri, extracte de alergeni; - conservanții și aditivii - metabisulfit,
glutamat monosodic;
- altele – latex;
- cauze necunoscute, idiopatice.
Semne și simptome
- semne cutaneomucoase, implicate în 80 - 90% din cazuri: urticarie, eritem, prurit
generalizat (mai ales palmo-plantar) sau angioedem (faţă, limbă); pot exista cazuri
severe de anafilaxie în absența manifestării cutanate.
- semne respiratorii: căi respiratorii superioare: congestie nazală, coriza, rinoree, strănut,
disfagie, disfonie, tuse, dispnee inspiratorie, stridor (edem laringian,
faringian, luetă); căi respiratorii inferioare: dispnee expiratorie, wheezing;
- semne cardiovasculare: dureri precordiale, palpitaţii, senzaţie de slăbiciune,
hipotensiune arterială, sincopă, colaps cardiovascular;
- semne digestive: greață, disfagie, vărsături, diaree, balonare, crampe;
- semne neurologice: cefalee, amețeli, vedere încețoșată, convulsii (asociat cu
hipotensiune arterială).
Anafilaxia poate duce la insuficiență respiratorie, şoc, insuficiență multiplă de organ, și
coagulare intravasculară diseminată.
Tratament
- adrenalină i.m. 0,01 mg/kg (de elecţie!; are efecte alfa vasoconstrictoare, beta-1 inotrop
pozitive şi bronhodilatatoare); pen autoinjectabil: 0,15 mg la greutatea 15-25 kg,
respectiv 0,30 mg la greutate peste 25 kg; adrenalină în perfuzie continuă în şocul
decompensat (0,001 mg/kg/h);
- antihistaminic H1+H2 (difenhidramină+ranitidină) 1 mg/kg, maxim 50 mg fiecare;
- bronhodilatatoare în caz de bronhospam: nebulizări cu salbutamol/albuterol;
- asigurarea permeabilității căilor aeriene, la nevoie intubație orotraheală sau traheostomie,
oxigenoterapie, ventilație asistată;
- corticosteroizi: metilprednisolon i.v. 1-2 mg/kg, se poate repeta la interval de 6 ore;
dexametazonă 0,15-,6 mg/kg; nu au efect imediat, rolul lor constand în prevenirea sau
limitarea reacției tardive;
- umplere vasculară în caz de colaps; pentru pacienții neresponsivi la resuscitarea
volemică: vasopresoare: epinefrina, norepinefrină, dopamină.