1.

ANAMNEZA

Tipul intoxicaiei: voluntar: n scop de suicid sau ntr-un antaj

afectiv, tentativ de omucidere; accidental; iatrogen;
Natura toxicului: medicamente, substane de uz casnic, toxice diverse;
Calea de ptrundere a toxicului n organism: calea respiratorie, calea
digestiv, absorbie cutanat, calea mucoas, calea parenteral;
Cantitatea de toxic
Durata agresiunii toxice: durata de staionare n mediul toxic, timpul
scurs de la contactul cu toxicul pn la primele msuri.
Debutul i evoluia primelor semne i simptome ale intoxicaiei
Msurile de prim ajutor luate i eficiena lor.

2-EXAMENUL CLINIC
Tulburri cardio - vasculare: aritmii, bradicardie, tahicardie,
hipotensiune, hipertensiune;
Tulburri neurologice: cefalee, com, convulsii, ataxie,
crampe musculare, delir, rigiditate muscular;
Manifestri respiratorii: halen, bradipnee, tahipnee.
Manifestri cutanate: alopecie, cianoz, culori diferite, icter,
transpiraii, parestezii, hipotermie, hipertermie.
Manifestri digestive: disfagie, mucoasa buco-faringian
uscat, modificri ale culorii secreiei bucale, hipersalivaie,
decolorarea gingiilor, greuri, vrsturi, diaree, hemoragii
digestive, ulceraii digestive.
Manifestri renale: oligoanurie, hematurie, modificri ale
culorii urinii, glicozurie.
Semne oculare: amauroz, anizocorie, conjuctivit, lcrimare,
hiperemie retiniana, mioz, midriaz, nistagmus, ptoz
palpebral, strabism, tulburri de vedere

INVESTIGAII PARACLINICE
Examene toxicologice:
a.- snge: colinesteraza seric, alcoolemia, alcoolul
metilic,
carbo-xihemoglobina,
medicamente
(barbiturice, digitalice, teofilina);
b.urin:
barbituice,
benzodiazepine,
alcaloizi,
fenotiazine, droguri.
Investigaii de laborator curente:
a.- snge: uree, glicemie, creatinin, calcemie, parametrii
Astrup (sau rezerva alcalin), ionograma sanguin, TGO,
TGP, bilirubina, gaze sanguine, amoniemie, acid uric,
timp de coagulare;
b.- urin: glucoza, corpi cetonici, mioglobin, cristale de
oxalat de Ca.
Alte explorri- examen fund de ochi, puncie lombar,
EKG, EEG, tomografie computerizat cerebral,
arteriografie.

Modificri ale investigaiilor paraclinice

a.acidoz metabolic: tetraciclin, salicilai, hidrazid, CO, metanol
etanol, fier, etilenglicol, antiinflamatorii nesteroidice, organocloru
rate, paraldehid;
b.alcaloz respiratorie: salicilai, cofein;
c. hipocalcemie: etilenglicol, fluor, oxalai;
d.hipoglicemie: etanol, hidrazid, insulina, propranolol;
e. hiperglicemie: fier, fenotiazine, salicilai;
f.alungirea timpului de coagulare: antivitamine K;
g.oxalat de calciu n urin: etilenglicol;
h.transaminaze serice crescute: ciuperci, paracetamol;
i.modificri EKG: extrasistole ventriculare (digitalice, antidepresive,
triciclice), supradenivelarea segmentului ST (CO), alungirea
intervalului QT cu lrgirea QRS (fenotiazine) alungirea intervalului QT
izolat (metanol, etilenglicol, fluor).

NDEPRTAREA TOXICULUI DE LA POARTA DE INTRARE:

De la nivelul cilor respiratorii prin:
a.- scoaterea intoxicatului din mediul respectiv;
b.- eliberarea cilor respiratorii prin aspiraie;
c- administrarea de oxigen umidificat i nclzit (6-8
1/min);
d.- ventilaie artificial (la nevoie).

De la nivelul porii de intrare cutanat prin:

a.ndeprtarea hainelor i, eventual, n unele intoxicaii
ndeprtarea prului prin tundere;
b.decontaminarea prin splare abundent cu ap simpl
cldu sau ap i spun timp de cel puin 10 minute, iar n
cazul toxicelor uleioase ndeprtarea lor cu solveni
organici;
c.neutralizarea cu substane diferite n funcie de natura
toxicului.

2.1.3- De la nivelul mucoasei conjunctivale prin:

a.splare prelungit (15-30'), la presiune mic cu ap simpl
sau ser fiziologic;
b.evitarea apliciri locale a antidoturilor.
2.1.4- De la nivelul cii parenterale prin:
a.aplicarea unui
meninnd

garou

deasupra

locului

administrrii

pulsul perceptibil la nivelul arterelor subjacente;

b.- aplicarea unei pungi cu ghea la locul injeciei.

De la nivelul cii digestive ndeprtarea se face prin:

a.- Emeza:
- reflex: prin excitarea mecanic (cu degetele II i III sau
cu o simpl spatul) a zonelor reflexogene din faringe;
-

- farmacologic folosind sirop Ypeca (6-9 luni - 5 ml, 9-12

luni - 10 ml, 1-12 ani - 15 ml, peste 12 ani -30 ml) diluat
de 5-10 ori cu ap, suc de fructe; se poate repeta dup 20
minute.

In spital poate fi folosit apomorfina 0,1 mg/ kgc.i.m.

(pericol de depresie respiratorie nct dup 10' va fi
antagonizat cu nalorfin (naloxone) 0,1 mg/kgc.i.m.).

Riscuri ale metodei: sincop vagala i bronhoaspiraie.

Contraindicaii: intoxicaie cu alcooli, caustice, antiemetice, detergeni, petrol i derivai, organofosforate,

cloram-fenicol; de asemenea este contraindicat n com,
convulsii, insuficien cardiorespiratorie manifest sau
oc.

b. Lavajul gastric:

Indicaii: - n primele 4 ore de la ingestie cu excepia unor

substane cum ar fi: imipramina, digitalice, barbiturice,
fenotiazine, arsen; de asemenea poate fi efectuat mai
trziu cnd stomacul a fost plin n momentul ingestiei
toxicului, cnd i s-au administrat cantiti mari de lapte
sau/i derivai (smntn, frica) sau unele medicamente
(pansamente gastrice sau intestinale).

Contraindicaii:

ingestia de substane caustice (baze tari, acizi tari,

hipoclorit de sodiu, decapani, detartrani);
ingestia de petrol sau derivai i spumani (detergeni,
spunuri, ampoane);
com - se practic n prealabil intubaie orotraheal cu
sond cu balona gonflabil ntr-un serviciu de terapie
intensiv;
sugari sub vrst de 6 luni;
convulsii, intoxicaii cu stricnina;
ileus;
n absena reflexului de tuse;
insuficien cardiocirculatorie i respiratorie.

Materiale necesare

sond Faucher (nr 8 sub 2 ani i nr.12 peste 2 ani), aspirator,

sond de intubaie, monitor.

Tehnica:

bolnavul va fi aezat n decubit lateral stng cu

extremitatea cefalic n poziie decliv i cu faa orientat
n jos;

se msoar distana de la baza nasului pn la apendicele

xifoid i se marcheaz pe sond;

se lubrefiaz sonda cu ap i se introduce de preferin prin

gur;

se verific poziia sondei n stomac i se aspir primele

cantiti de coninut gastric (pentru examen toxicologic)

lichidul de spltur introdus (200 ml/kgc repartizat n 10 15 pasaje) va fi reprezentat de amestecul n pri egale de
ap cu ser fiziologic sau ap cu NaCl 4g/l;

apoi se evacueaz lichidul din stomac prin sifonaj, aspiraie

sau excitare faringian;

Dup efectuarea splturii, nainte de a extrage sonda, va fi

administrat local un antidot nespecific:

crbune activat 15-30 g/doz la copil sau lg/kg doz

sulfat de magneziu soluie 2-5 % 100 - 200 ml n

intoxicaiile cu metale grele (Pb, Ba);

albastru de Prusia n intoxicaia cu thaliu;

tanin n doz de 4 g n intoxicaiile cu alcaloizi i metale

grele;

colestiramina (questran) n doza de 1-4 g n intoxicaiile

cu digitalice, teofilin i antidepresoare triciclice;

tiosulfat de sodiu (hiposulfene) 2-4 g n intoxicaia cu

hipoclorit de sodiu i potasiu (ap de Javel) i
permanganatul de potasiu;

laptele n cazul ingestiei de sruri ale metalelor grele

sau alcaloizi;

albu de ou crud n intoxicaiile cu sruri de metale

grele sau alcaloizi;

alcool etilic n intoxicaia cu alcool metilic, etilenglicol;

oet diluat, suc de citrice sau soluie de bicarbonat de

sodiu n intoxicaia cu substane corozive (imediat dup
ingestie).

Purgaia se indic la terminarea lavajului gastric sau n

timpul acestuia prin administrare de sulfat de sodiu 2 g/an
de vrst sau sulfat de magneziu 250 mg/kg.c/doz;
accelerarea tranzitului intestinal se mai poate face cu
manitol 20% (50-100 ml pe sond sau per os), precum i cu
sorbitol.

NDEPRTAREA TOXICULUI DIN CIRCULAIE se realizeaz

prin:

pe cale respiratorie prin intubaie orotraheal i

hiperventilaie pentru toxicele volatile (alcali, alcooli,
benzen, cetone, cloroform, eter, oxid de carbon); se va
monitoriza pC02 i p02 deoarece exist riscul de alcaloz.

pe cale renal prin diurez osmotic pentru toxicele care au

o fixare redus pe proteinele plasmatice i tisulare.

Diurez osmotic poate fi:

a.- diurez osmotic alcalin - se perfuzeaz 4 l/m2

suprafa corporal din soluiile: glucoza 10% (1/3),
manitol 10% (1/3) i NaHC02 14 % (1/3) cu adaos de Na+ 45 mEg/kg i K+ 2-3 mgEq/kg. Este indicat n intoxicaiile
cu aldehide, alcooli, acizi organici (nicotinic, nalidixic),
barbiturice, carbamai, fenoli, fenotiazine, salicilai. Vor
fi monitorizate:diurez (2-5ml/kg/or), ph-ul urinar (ntre
7-8) i ionograma sanguin la 12 ore.

b.- diurez osmotic neutr - se perfuzeaz 4 l/m2 de

suprafaa corporal din soluie: glucoza 10%, Na+ 4-5 mg/kg
i K+ 2-3 mEq/kg precum i manitol 10% 2 g/kg/24 ore care
va fi administrat spaiat la interval de 4-6 ore (funcia renal
trebuie s fie normal i s nu existe oc car-diogenic).

Vor fi monitorizate: diurez orar i ionograma sanguin la

12 ore. Dac exist un bilan (2-5 ml/kg/or) hidric pozitiv se
va administra furosemid n doz de 1-3 mg/kg/c.

C. epurarea extrarenal
hemodializ i hemo-perfuzie

prin

dializ

peritoneal,

d.- exanguinotransfuzia este indicat n intoxicaiile n

care toxicul rmne legat de eritrocite (oxid de
carbon) care produc hemoliz (benzen, naftalin,
veninuri) sau care produc methemoglobin (anilin,
bromai, clorai, nitrai, nitrii).

Dup durata de aciune sunt:

barbiturice cu durat lung de aciune (8-12 ore):

fenobarbital, gardenal, luminai, alobarbital, barbital,
veronal, mefobarbital

barbiturice cu durat medie de aciune (4-8 ore):

amobarbital,
amital,
dormitai,
aprobarbital,
bralobarbital, butalbarbital

barbiturice cu durat scurt de aciune (3-4 ore):

ciclobarbital, hepta-barbital, hexobarbital (evipan),
pentobarbital, secobarbital (seconal), tiopental
(pentothal)

barbiturice cu durat foarte scurt de aciune (30

minute - 2 ore): tialbarbital, tipental.

Fiziopatologie
Barbituricele se absorb la nivelul tubului. Dozele mari
ingerate (cum este n cazul intoxicaiilor) reduc
peristaltismul intestinal nct evoluia comei este n
doi timpi" cu ieirea din com i apoi reintrarea n com
n special cnd evacuarea tubului digestiv nu a fost
efectuat.

Ele se fixeaz n esutul nervos i grsos de unde

difuzeaz redistribuindu-se n alte organe i esuturi
atingnd concentraiile cele mai mari n ficat, rinichi,
creier etc.

Eliminarea se face pe cale renal prin filtrare

glomerular i reabsorbie tubular, cantiti mici se
elimin prin materii fecale i secreii.

Tabloul clinic

Variaz n funcie de tipul de barbituric, doza ingerat,

vrsta bolnavului i asocierea cu alte medicamente sau
substane.

Primele manifestri debuteaz n 10-60 minute constnd

din: mers ebrios, disartrie, vertij, cefalee, vorbire
incoerent (beie barbituric) la care se asociaz
lipotimii, somnolen progresiv pn la com.

Barbituricele produc:
1.Depresia sistemului nervos central
2.Depresia asupra centrilor
3.Aciunea toxicului pe centrii vasomotori i pe
musculatura neted vascular
4.Aciunea toxicului
regulatori

asupra

centrilor

termo-

5.n intoxicaia barbituric grav apar leziuni cutanate

uneori necroz muscular (rabdo-mioliz).
6.Alte manifestri:
hepatice.

renale,

infecioase

severe,

Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu:

-hipoglicemia;
-coma de alt etiologie;
- accidentul vascular cerebral.

Tratament
1.Meninerea funciilor vitale: asigurarea permeabilitii
cilor aeriene, oxigenoterapie, perfuzie endovenoas
pentru terapia ocului.

2.Diurez osmotic alcalin (prin perfuzii cu NaCO.3) i

forarea diurezei cu furosemid i manitol.

3.Expansiunea volemic i mai rar medicaia presoare

normalizeaz valorile tensiunii arteriale.

4.Dac starea de contient este nc pstrat este necesar

spltura gastric cu cantiti mari de ap i administrarea
de crbune activat (n com bolnavul se intubeaz n
prealabil cu sond cu balona gonflabil i apoi se practic
spltura gastric).

5.Combaterea hipotermiei cu perna electric sau sticle

calde.

6.Antibiotice pentru profilaxia complicaiilor infecioase.

1.NITRAZEPAMUL

Este derivat de benzodiazepin, hipnotic i

miorelaxant ce asigur un somn asemntor
celui fiziologic care dureaz 6-8 ore iar timpul
de njumtire este de 26 ore.

Este bine suportat i rar determin

dependen.

2.DIAZEPAMUL (Valium, Seduxen)

Este un tranchilizant din grupa benzodiazepinelor, miorelaxant, anticonvulsivant.

Tablou clinic

In funcie de doz i cale de administrare diazepamul

produce:

-depresia sistemului nervos central cu: vertij,

disartrie, ataxie, somnolen, iar la doze mari com;
- depresia respiratorie este manifestat prin
bradipnee, iar cnd se injecteaz prea rapid i n doze
mari, mai ales la prematur, sugar i copil mic, poate
produce i apnee;
- leziunile cutanate (flictene) se ntlnesc mai rar;
- alte manifestri sunt: hipotensiunea arterial,
tulburrile gastrointestinale, iar uneori agitaie
psihomotorie, labilitate emoional, halucinaii vizuale
i auditive (rare la copil).

Diagnostic diferenial:

- hipoglicemie;
- accident vascular cerebral;
- com de alt etiologic

Tratament

dac ingestia este recent i contienta este pstrat se

practic spltura gastric i se administreaz crbune
activat;

hipotensiunea arterial se corecteaz prin administrarea de

fluide intravenos i medicaie presoare (norepinefrin sau
metaraminol);

pentru a combate manifestrile anticolinergice se folosete

fizostigmina;

depresia respiratorie i coma sunt reversibile cu antidotul flumazenil 0,2 mg n 30 secunde dac nu reacioneaz
favorabil apoi 0,3 mg la 30 secunde iar n caz c nu rspunde
nici n acest caz se administreaz n doz de 0,5 mg n 30
secunde ajungndu-se ntr-un minut la o doz total de 3mg.
Durata efectului este de 1-4 ore;

diureza forat este inficace datorit fixrii rapide tisulare a

diazepamului;

monitorizare: EKG, puls, tensiune arterial i saturaia n

oxigen.

Cloralhidratul este un hipnotic, sedativ i

anticonvulsivant ce se absoarbe pe cale digestiv,
ptrunde n snge i este transformat n ficat n
metabolitul activ, tricloretanolul.

Este iritant pentru tegumente i mucoase, impunnd

administrarea dup mese i n soluii cu mucilagiu. n
administrarea per os absorbia substanei se face n
30 minute, iar timpul de njumtire este de
aproximativ 4-10 ore.

Doza sedativ 8,2 mg/kg.c, hipnotic 50 mg/kg.c, iar

ca medicaie pentru efectuarea unor investigaii
(EEG, EKG, Ecografii) doza este de 20 - 25 mg/kg.c.

Doza minim letal este de 1 g/kgcorp.

Tablou clinic

- depresia sistemului nervos: somnolen, stare confuzional,

com;
- depresie respiratorie;
- hipotensiune;
- hipotermie;
- alte manifestri: greuri, vrsturi, diaree, miros de banane;
- tulburri oculare: mioz.

Tratament

antidot: nu exist;
meninerea funciei respiratorii i cardiovasculare;
combaterea hipotermiei;
spltur gastric;
diurez osmotic.

Antidepresivele triciclice sunt medicamente

folosite n psihoze; la copii se utilizeaz n
special n terapia enurezisului.

Mai folosite la noi sunt: imipramina (imipramin

sau antideprim, tofranil), amitriptilin (terepin).

Tablou clinic

Manifestrile clinice debuteaz la 4-6 ore de la ingestie i

se traduc prin:

1. sindromul anticolinergic precoce caracterizat prin:

- uscciunea gurii, facies vultuos;
- vorbire nesigur i sacadat, tremurturi ale
extremitilor, agitaie, delir;
- transpiraii profuze, hipertermie;
- midriaz bilateral, tulburri de acomodare, diplopie;
- retenie de urin;
- constipaie;
- icter colestatic;

2.sindromul cardiovascular

- tahicardie sinusal;

hipertensiune arterial prin creterea debitului

cardiac;

tardiv apare hipotensiunea ortostatic (de mare

gravitate);

insuficiena cardiac congestiv;

tulburri de conducere: blocuri atrioventriculare,

aritmii ventriculare prin mecanism de reintrare,
bradicardie (apare tardiv, are semnificaie grav)

efectul chinidin-like este cel mai sever i include

prelunigrea QT i PR, creterea QRS, tulburri ale
segmentului ST-T

tulburri de ritm: extrasistole ventriculare

plurifocale, tahicardie ventricular, fibrilaie,
flutter, stop cardiac.

3.sindromul neurologic :

- agitaie psiho-motorie, cefalee, oboseal;

- convulsii tonico-clonice generalizate pn la stare

de ru convulsiv;

- halucinaii, disartrie (voce exploziv), delir, com;

- sindrom piramidal (hipertonie, hiperreflexie

osteotendinoas i Babinski pozitiv);

- sindrom extrapiramidal care nu rspunde la

terapia cu romparkin.

4.Manifestri respiratorii datorate depresiei

respiratorii moderate;
5.Tulburri acido-bazice: iniial acidoz
respiratorie apoi metabolic-agraveaz
tulburrile cardiace;
6.Alte manifestri: hipoglicemie,
granulocitopenie, acetonemie, flictene n
punctele de compresie

Diagnostic diferenial

intoxicaii cu:litiu, IMAO, fenotiazine, digital,

betablocante,
chinidin;
intoxicaii cu procainamid, cofein,cloralhidrat;
hipoglicemie;
com de alt etiologie;
accident vascular cerebral;

Tratament
1. Evacuarea toxicului ingerat prin spltur gastric,
chiar la peste 12-24 ore de la ingestie, folosind cantiti
mari de ap pn cnd reacia cu bicromat de K nu mai
evideniaz prezena toxicului n lichidul de spltur
(virajul spre coloraie verde).

2.Administrarea de crbune activat n doze de 0,5 g/kg.c.

la 4 ore interval n primele 24 ore; la comatos spltura
gastric se practic dup intubaia traheal prealabil cu
sond cu balona gonflabil.

3.Aspiraia continu de bil pentru a scade ciclul

enteroheptic al toxicului;

4.Administrarea de purgative saline sau manitol n 4

prize/zi;

5.Diureza osmotic nu este att de eficient datorit

fixrii toxicului pe proteinele plasmatice;

6.Tulburrile de conducere pot beneficia de Na HC03

1-2 mEq/kg.c/doz repetat sau lactat de Na molar
pentru meninerea unui pH sanguin ntre 7,45 - 7,50
(concomitent administrare de KC1 pentru prevenirea
hipokaliemiei);

7.Tulburrile de ritm ventricular beneficiaz de

fenitoin i.v. 10-15 mg/kg.c administrat lent n doz de
0,5 mg/kg/min., pentru ca dup un start s se repete
o doz de 2 mg/kg.c. la fiecare 8-12 ore, propranolol
i.v. 0,05- 0,1 mg/kg.c. n torsada vrfurilor i de
elecie: lidocain i.v. 1 mg/kg.c/doz - n artimiile
ventriculare (extrasistole, tahicardie);

8.n convulsii poate fi administrat diazepam n dozele

uzuale;

9.Hipotensiunea arterial beneficiaz de reechilibrare

hidroelectrolitic i acidobazic (sub controlul PVC);

Sistemul colinergic cuprinde acei neuroni care

elibereaz acetilcolina ca mediator. Receptorii
colinergici sunt: muscarinici i nicotici.

Atropin i toate substanele M colinolitice

acioneaz
prin
blocarea
receptorilor
muscarinici
de
la
nivelul
membranei
postsinaptice; prin acest blocaj se realizeaz
efecte la diferite nivele: sistem nervos periferic,
sistem nervos central precum i la alte sisteme i
organe.\

matraguna

mselari

stramonium

Tabloul Clinic al intoxicaiei cu anticolinergice se

instaleaz la scurt timp dup ingestie i const din:
- semne periferice
- semne centrale
Tratament
- spltur gastric cu administrarea de crbune
activat chiar la peste 12 ore de la ingestia toxicului
deoarece acesta prelungete evacuarea;
- reechilibrare hidroelectrolitic;
- combaterea febrei;

- antidotul (influeneaz doar efectele

periferice i nu pe cele centrale) este
fizostigmina n doz de 0,02 - 0,06 mg/kg.c.
intravenos lent (1-2 minue), readministrndu-se
la 5 minute doze identice pn la doza total de
2 mg;

o alt doz va fi administrat dup 20 minute,

repetat tot la 20 minute pn la doza total de
4 mg;

se mai poate apoi repeta numai dac reapar

manifestrile clinice.

Reacii adverse ale fizostigminei: iritabilitate,

hipersalivaie,
diaree,
bronhospasm
(contraindicat la asmatici), bradicardie (cont

raindicat n blocuri atrioventriculare). Se

mai poate administra prostigmin (miostin) 14 mg.i.v repetat pn la apariia semnelor
muscarinice.

- tratarea convulsiilor (diazepam 0,2 - 0,3

mg/kg/ doz i.v. urmat de fenobarbital, i
pilocarpin0,10 mg/kg i.v. n administrare
unic);

- tratamentul tahiaritmiilor ventriculare cu

xilin, fenitoin sau propranolol;

- dializa este ineficient.

Fenotiazinele au aciuni antipsihotice, antiemetice,

sedative,
antispastice
antihipertensive,
hipotermizante i antihistaminice.
Medicamentele principale cuprinse n aceast clas
sunt:
Clorpromazina
(Largactyl,
Plegomazin,
Clordelazin), Prometazina (Romergan), Levomepromazina (Levomepromazina, Nozinan), Propericiazina
(Neuleptil).

Tablou clinic

Cuprinde 3 categorii principale de manifestri:

1.manifestri neurologice: agitaie, stare
confuziona, delir, com agitat, sindrom
extrapiramidal;
2.manifestri cardio-circulatoriihipotensiune
arterial, colaps sau tulburri de ritm cardiac;
3.- manifestrile respiratori: respiraie barbotat,
tuse productiv, dispnee pn la crize repetate de
apnee;

Placent

4.- alte manifestri ntlnite n intoxicaia cu

fenotiazine: fenomene atropinice, icter colestatic,
neutropenie, hipoglicemie, hipotermie sever i mai rar
poate aprea ca o complicaie hipertermia malign.
Diagnosticul este facilitat de faptul c fenotiazinele din
urin se combin cu clorura feric 10% i dau o coloraie
brun-purpurie.
Tratamentul
1.- spltur gastric chiar la peste 6 ore de la ingestie
(deoarece fenotiazinele ntrzie motilitatea i evacuarea
gastric); la bolnavii n stare de com spltur gastric
se practic dup prealabila intubaie traheal cu sond cu
balona gonflabil i dup oprirea eventualelor convulsii;
2.- se poate administra crbune activat i eventual
purgative;
3.reducerea fenomenelor extrapiramidale prin
administrarea de difen-hidramin (Benadryl) n doz de 2
mg/kg/doz
administrat
intravenos;
reapariia
manifestrilor extrapiramidale impune administrarea
profilactic timp de 3 zile de difenhidramin 5
mg/kg.c/zi la 6 ore interval;

4.- terapia colapsului circulator cu metaraminol sau

noradrenalin n perfuzie intravenoas;
5.- hipotermia rspunde favorabil la mijloace pasive de
nclzire;
6.- terapia insuficienei respiratorii (intubaie traheal,
aspirarea secreiilor, ventilaie asistat, oxigen);
7.monitorizarea
electrocardiografic
pentru
depistarea i tratarea eventualelor tulburri de ritm
cardiac;
8.- diureza forat nu este eficace (fenotiazinele circul
n snge legate de proteinele plasmatice) iar
hemodializa
este
ineficient
(fenotizinele
nu
traverseaz membrana de celofan);
9.- terapia hipertermiei maligne prin msuri fizice
hipotermizante, algocalmin i.m., Dantrolene 2,5 mg/kg
pn la maxim 10 mg/kg i.v. doza de atac fiind urmat
de 2, 5 mg/kg la fiecare 6 ore.

Digitalicele au ca surs principal urmtoarele

specii de plante: Digitalis purpurea, Digitalis
lanata, Strophantus gratus, Strophantus kombe,
Urgineea maritima i indica.
Preparatele digitalice includ: Digoxin; Lanatozid
C; Digitoxin; Strofantin; Deslanoside; Diglanid
etc.
Doza toxic de digital este mai mare de 20-50 ori
dect doza de ntreinere zilnic i este de 2-3 g,
iar doza letal este de 3-5 g.
Intoxicaia cu digitalice apare la doze terapeutice
sau la doze toxice (ingerate accidental sau
voluntar n scop suicid).

Digitalis purpurea

Digitalis lanata

strophantus gratus

strophantus kombe

Urginea maritima

Tabloul clinic al intoxicaiilor cu digitalice cuprinde:

manifestri digestive: anorexie, greuri, vrsturi,
dureri abdominale, constipaie, sialoree, sughi, diaree
(pericol de hipopotasemie);
manifestri neurosenzoriale: discromatopsiei , cefalee,
astenie, stare confuzional, halu-cinaii, convulsii,
com;
manifestri cardio-vasculare: blocuri atrioventriculare
(gr.I,
II,
III),
disociaie atrioventricular,
bradicardie sinusal, aritmii extrasistolice atriale (unele
blocate) i ventriculare (frecvent bigeminism) etc

traseul EKG evideniaz: scurtarea intervalului QT,

subdenivelare ST (aspect "n cup"), supradenivelarea
segmentului terminal al undei T, apariia undei U i
creterea amplitudinii acesteia. De asemenea se
evideniaz celelalte tulburri enumerate mai sus.

Tratament
1.- Profilatic: - supravegherea clinic i EKG a
copiilor cu tratament digitalic precum i controlul
periodic al nivelului seric al kaliemiei care trebuie
meninut la 5,5 mmol/1.
2-n intoxicaiile acute se impune:
- repaos la pat;
- spltur gastric n primele 4 ore de la ingestie cu
crbune activat sau manitol 10%;
- administrarea de colestiramin (Questran) n doze
de 2-4 g din 6 n 6 ore care va interfera toxicul ajuns
n tubul digestiv, digitalicele avnd ciclu
enterohepatic;
- perfuzie endovenoas de reechilibrare
hidroelectrolitic i acidobazic folosind glucoza 5%
(atenie c glucoza hiperton poate antrena potasiu
intracelular producnd hipopotasemie
extracelular). Nu vor fi administrate preparate de
calciu deoarece acestea cresc toxicitatea miocardic
a digitalicelor;

- eficiena diurezei forate (cu furosemid i manitol)

precum i hemodializa i dializa peritoneal sunt
ineficace deoarece digitalicele se fixeaz rapid pe
fibra miocardic i proteinele plasmatice;
- ca antidot se folosete soluie coninnd anticorpi
specifici antidigoxin n doz de 80 mg fragment Fab
pentru 1 mg digoxin administrat intravenos, doza
putndu-se repeta;
- tulburrile de excitabilitate necesit: meninerea
unei kaliemii la limita superioar a normalului
- tulburrile de ritm produse de digital beneficiaz i
de oc electric;
- tulburrile de conducere beneficiaz de atropin
(0,01 mg/kg.c i.v. sau s.c.) izoprenalina (1-10
g/kg./min dizolva-te n glucoza 5%) precum i de
stimulare endocavitar sub protecie de betablocante.

Pesticidele organofosfarate sunt insecticide ce au n

comun proprietatea de a inhiba colinesteraza, ducnd
la acumularea de acetilcolin cu simptomatologia
toxic corespunztoare.

Din punct de vedere clinic principalele clase de

substane organofosforate sunt:
- fosfaii halogenai;
- fosfaii amidohalogenai (Isoptex, Isopestox);
- ortofosfaii (Paraoxonul);
- ortotiofosfaii (Paration);
- ditiofosfaii (Malation);
- fosfonai (Dipterex);
- tiofosfanai;
- pirofosfaii (tetraetilpirofosfatul - TEPP);
- ditionopirofosfaii (Sulfatep);
pirofosforamidele
(octametilpirofosforamida:OMPA).
Alt clasificare distinge trei categorii de substane
organofosforate:
- alkil (tio) fosfaii (paration, demetolul, fosdrimul,
malationul, sistox etc)
- alkilpirofosfaii (TEPP)
- fosforamidele (OMPA)

Ci de ptrundere: mucoasa conjunctival, respiratorie,

tegumente, digestiv, mucoasa genital
Patogenie
- toxicul prin metabolizare hepatic se transform n
PARAOXON;
- paraoxonul inactiveaz - acetilcolinesteraza din:
hematii, sistem nervos,muchi i - colinesteraza din ficat,
plasm;
- prin fosforilare acetilcolinesteraza este inactivat
iniial reversibil i are loc acumularea de acetilcolin la
nivelul:
sinapselor
ganglionare
i
postganglionare
parasimpatice;
- produce stimulare parasimpatic cu semne muscarinice;
- influeneaz sinapsele plcii motorii (semne nicotinice)
i
- sinapse din SNC (semne nervos-centrale).

Tablou clinic
Intervalul de laten ntre expunerea la toxic i
debutul semnelor toxice variaz n funcie de calea de
ptrundere a toxicului i doza toxicului de la cteva
minute la cteva ore.
Tabloul clinic a intoxicaiei cu organofosforate n
general i n mod tipic cu paration cuprinde 3
sindroame:
1.- sindromul muscarinic (vagomimetic) apare primul i
cuprinde semne ce in de stimularea sistemului
parasimpatic:
- semne ce in de stimularea sistemului parasimpatic:
mioza, diminuarea acuitii vizuale, tulburri de
acomodare, lcrimare;
- sialoree abundent;
- hipersecreie bronic pn la aspect de edem
pulmonar acut;
- bronhospasm (care determin dispnee intens i
cianoz);
- transpiraii abundente;
- vrsturi;

Tulburri vegetative:
- hipertermie;
- tulburri vasomotorii;
- hiperpnee.
Forme clinice:
- uoar: concentraia HbCO 10-30%
- medie : concentraia HbCO 30-40 %
- sever: concentraia HbCO peste 40 %
- fulgertoare: n jur de 70 -80 % Hb CO.
Complicaii mai frecvent ntlnite:
- bronhopneumonii, tulburri psihice iar dup un
interval de timp variabil de la cteva zile pn la 1
lun poate apare un sindrom postinterval
caracterizat prin manifestri psihice i neurologice
cu evoluie spre com i deces. Cnd evoluia este
favorabil, vindecarea apare dup 2 -3 sptmni.

- diaree;
- colici abdominale, pierderea controlului sfincterian;
- hipotensiunea arterial, bradicardie, colaps.
2. - sindromul nicotinic traduce acumularea de
acetilcolin la nivelul jonciunii neuromusculare.
Apar:
- astenie general;
- slbiciune
muscular, fibrilaii i crampe
musculare, contracturi musculare pn la paralizii
ale musculaturii striate;
- ataxie i apariia tulburrilor de mecanic a
ventilaiei pulmonare (prin paralizia musculaturii
respiratorii);
- uneori apare tahicardie i hipertensiune arterial.

3.- manifestri nervos-centrale - sunt determinate de

acumularea de acetilcolin la nivelul terminaiilor
acestui sistem fapt care va determina apariia
urmtoarelor semne:
- anxietate;
- cefalee;
- agitaie apoi stare confuzional;
- ataxie, com, convulsii, hipotonie generalizat. n
final poate apare depresia centrilor bulbari,
respiratori i cardiaci, iar traseul electroencefalografic se aseamn cu crizele de "grand mal".
Forme Clinice - ale intoxicaiei cu organofosfarate n
funcie de gravitate:
forma uoar;
forma medie;
forma grav.

Diagnosticul pozitiv - se bazeaz pe:

- anamnez
-i tabloul clinic (inclusiv mirosul particular de
usturoi al bolnavului i a coninutului de spltur
gastric).
Examenele de laborator arat:
scderea pseudocolinesterazei serice (ntre 20-50%
din normal n formele uoare i sub 10 % pn la zero
n formele severe);
prezena de paranitrofenol n urin (pentru
diagnosticul diferenial cu intoxicaia cu carbamai
n care sunt prezeni)
n formele severe: hiperglicemie, glicozurie,
leucocitoz.

Complicaii
- tulburri de ritm i de conducere (apar tardiv i
anume ntre a 4-a - a 7-a zi de evoluie cnd
colinesteroza seric are tendin la normalizare);
- complicaii infecioase;
- complicaii digestive;
- complicaii neuropsihice;
- ntreruperea prea rapid a antidotului determin
aa numita encefalopatie toxic ca o "recdere"
tradus prin agitaie psihomotorie, com, convulsii,
mioz, bradicardie; se datoreaz acumulrii
acetilcolinei n SNC cu perturbarea transportului
electrolitic ct i hipoxiei severe i prelungite.

Tratamentul const din:

- splarea tegumentelor cu ap i spun,
decontaminare, soluie de amoniac sau bicarbonat de
sodiu 5-10%;
- Atenie! Decontaminarea prului i ndeprtarea
hainelor este obligatorie;
- splaturi oculare cu ser fiziologic cldu sau NaHC0.3
soluie 5%
- dac este contient i nu sunt tulburri respiratorii,
provocare de vrsturi, spltur gastric cu ap i
crbune activat n soluie de NaHC0.3; dup spltur
se va administra purgativ salin;
- antidotul "fizioloigc" ATROPIN":
0,05 mg/kg la fiecare 5-10 minute pn la apriia
semnelor de atropinizare;
apoi o doz de ntreinere repetat timp de cteva zile
deoarece exist posibilitatea recderilor;
nu are efect pe manifestrile nicotinice (pericol de
insuficien respiratorie sever prin paralizii ale
muchilor intercostali la cei bine atropinizai);

- reactivatori de colinesteraz (oxime):

Toxogonin
Pirangyt
se administreaz precoce
Ele reactiveaz acetilcolinesteraza la nivelul plcii
motorii, blocnd manifestrile de tip nicotinic
concomitent cu manifestrile nervos-centrale
(covulsii, coma).
Doze: toxogonin 4-8 mg/kg/c.i.v sau i.m.; doz
repetat la 4-6 ore, mai multe zile pn la dispariia
semnelor
clinice
i
la
normalizarea
pseudocolinesterazei serice;
aport exogen de
pseudocolinesteraze concentrate purificate (serum
colinesteraze Behring) sau perfuzii cu plasm
proaspt (10-20ml/kg)
- corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic i
acido-bazic, combaterea convulsiilor (cu diazepam
intravenos),
ventilaie
artificial,
tratarea
tulburrilor de ritm i conducere.

Pesticidele organoclorurate sunt insecticide de

sintez a cror folosire are tendina la restrngere
deoarece se depoziteaz indefinit n lipidele
organismului (esut adipos, teaca de mielin i
chiar n laptele matern intoxicnd sugarul).

Principalii produi sunt sub form de pulbere sau

soluii n solveni organici fiind reprezentai de:
derivai de clorbenzen: DDT (diclor-difenil-tricloretanul),
Hexaclorciclo-hexanul
(lindan,
gamexan), derivai de camfen: Toxafen; derivai
de indan: Heptaclor, Clordan, Aldrin, Dieldrin,
Endrin.

Tablou clinic

Dup aproximativ 30 minute - 2 ore de la

ingestia unei doze toxice apar: iritaie gastric
cu greuri, vrsturi, colici abdominale,
tenesme precum i halen de solveni organici.
Apoi apar: ameeli, parestezii la nivelul buzelor,
limbii i feei, incoordonare motorie, secuse ale
pleoapelor, fibrilaii musculare. La doze toxice
mari se instaleaz convulsii tonico-clonice
severe, com.

Prin paralizia medular apare

respiratorie i moarte subit.

DDT poate provoca grave tulburri de ritm i

conducere (inclusiv fibrilaie ventricular);
aceasta se produce prin sensibilitazarea
miocardului la epinefrina endogen.

insuficiena

Dac intoxicaia s-a produs prin inhalare se

realizeaz o iritaie a mucoasei nasului i
faringelui cu tuse, dispnee i risc de edem
pulmonar acut.

Intoxicaia prin contact cutanat determin:

iritaie i congestie tegumentar ,dermatite
exfoliative, edem Quincke.

Intoxicaia prin contact ocular determin iritaia

i congestia conjuctivei, lcrimare, amauroz
trectoare.

Tratament
internare obligatorie;
ndeprtarea toxicului de la nivelul porii de intrare
prin:
- splarea tegumentelor cu ap i spun;
- decontaminarea mucoaselor cu ap sau ser
fiziologic timp de
15 minute;
- lavaj gastric folosind crbune activat urmat de
purgativ salin;
hidratare
parenteral
cu
reechilibrare
hidroelectrolitic i acidobazic;
terapia convusiilor cu diazepam;
colestiramin de 4 ori/zi pentru a scdea timpul de
njumtire sanguin de la 165 la 80 de zile;
tratamentul insuficienei respiratorii acute;
protecie celular nespecific cu calciu gluconic
10% repetat de 2-3 ori/zi;
hepatoprotecie

De cunoscut

se contraindic administrarea de lapte, ulei,

grsimi, purgative uleioase, deoarece dizolv toxicul
i grbesc absorbia;
este contraindicat medicaia simpatico-mimetic
datorit ricului major de fibrilaie ventricular.

Este o intoxicaie de cele mai multe ori colectiv i

de obicei accidental.
1.
Fiziopatologie
Afinitatea hemoglobinei este de 250 de ori mai mare
pentru CO dect pentru oxigen, deci CO va disloca
oxigenul de pe molecula hemoglobinei formnd
carboxihemoglobina; n funcie de concentraia CO
n aerul inspirat se va forma carboxihemoglobina
care va induce anoxie (hipoxie) tisular.
Dar
CO
se
fixeaz
i
pe
moleculele
intracitoplasmatice de care depinde respiraia
celular:
- citocrom oxidaza;
- mioglobina (n special mioglobina cardiac);
- pigmenii feroi (celulele Kupffer);
- alte metale care leag oxigenul (ex: cuprul) etc.

2.
Manifestri clinice
Acestea sunt n funcie de concentraia de
carboxihemoglobina:
Semne neuropsihice - alterri ale strii de
contient (obnubilare, somnolen, cefalee,
convulsii, coma):
- tulburri pshice (agitaie psihomotorie, stare
confuzional, dezorientare temporo-spaial);
- tulburri de echilibru, vertij, cdere;
- tulburri de tonus muscular;
- fenomene severe de edem cerebral acut;
- tulburri senzoriale, de memorie, sficteriene.

Semne cardiovasculare:
- tahicardie sinusal 140-160/min, hipertensiune
arterial urmat de hipoten-siune i colaps;
- tulburri de ritm (extrasistole, tahicardie
paroxistic);
- tulburri de conducere (blocuri A-V);
- alte tulburri EKG (T aplatizat sau negativ);
- colaps.
Semne respiratorii:
- tahipnee;
- dispnee;
- hipersecreie traheobronic pn la tabloul de
edem pulmonar acut, respiraie Cheyne-Stockes.
Manifestri cutanate:
- culoare roie-cireie a feei (semn patognomonic);
- uneori placarde eritematoase, echimoze sau
flictene pe membre datorate arsurilor
concomitente.

Tratament
- scoaterea bolnavului din mediul toxic;
- oxigenoterapie:
- antidotul intoxicaiei cu CO;
- adminitsrat cu masc;
- ct mai precoce;
- timp de cel puin: - 3 ore la pacienii sub 5 ani
- 6 ore la copilul sub 5 ani
- perioada de njumtire este de 40 -80 minute fa
de 240 -300 minute n aerul atmosferic;
- oxigenoterapia hiperbar (3 atmosfere) indicat
pentru tripl aciune:
- corecteaz hipoxia tisular;
- favorizeaz utilizarea 02 de ctre esuturi;
permite disocierea carboxihemoglobinei i
carboximioglobinei;
- o edin este de 60-90 minute i renoit dup 6 ore
la pacienii expui prelungit n atmosfera toxic;

ntre edinele de oxigen hiperbar ct timp

concentraia de HbCO nu este sub 10%;
Cu toat oxigenoterapia, prevenirea sechelelor
neurologice tardive nu se poate realiza. Mai sunt
necesare: hidratarea parenteral, combaterea
acidozei i edemului cerebral acut, combaterea
convulsiilor, tratamentul ocului; meninerea
diurezei adecvate; monitorizarea EKG.

Sursa de metanol se afl:

- n industria de sintez: ca solvent organic pentru
lacuri, celuloid, colorani;
- n industria materialelor plastice, pielii artificale,
sticlei, nclmintei;
- la fabricarea filmelor fotografice; n tipografii i
litografii;
- n soluiile pentru lustruirea mobilei; la lichidul
antigel.

Doza toxic este de 5-10 ml iar doza letal (pentru

copii) este de 30 -60 ml.

Tablou clinic
manifestri nervoase: agitaie, cefalee, vertij,
delir, convulsii;
- manifestri datorate iritaiei mucoaselor tractului
digestiv: greuri, vrsturi, dureri abdominale,
diaree;
manifestri datorate iritaiei tegumentelor
(dermatoze);
manifestri datorate iritaiei mucoaselor
conjunctivale (conjunctivita acut) i a cilor
respiratorii (traheobronit acut);

- tulburri vizuale: dup 2-3 zile vedere nceoat,

fosfene, scotoame, ngustarea cmpului vizual,
fotofobie, fenomene care pot evolua spre orbire;

- pierderea strii de contient i coma pot fi

precedate sau asociate cu convulsii, hipotermie,
respiraie acidotic. Importana simptomelor (mai
ales a celor oculare) se coreleaz cu severitatea
acidozei.

Tratament
- lavaj gastric imediat dup ingestie utiliznd soluie
de bicarbonat de sodiu 5%;
- administrare de crbune activat urmat la 30 de
minute de prugativ;
- antidotul este alcoolul etilic sau mai modern
pyrazole care va reduce metabolizarea alcoolului
metilic prin competiie pentru aclcooldehidrogenaza hepatic. Alcoolul etilic se administreaz
intravenos n bolus dup care poate fi administrat i
oral; trebuie s se realizeze o concentraie seric de
100 mg%;
- reechilibrarea hidroelectrolitic i corectarea
acidozei cu NaHC0.3 sau THAM;
- hemodializ;
tratamentul insuficienei cardio-respiratorii,
edemului cerebral acut, convulsiilor, hipoglicemiei;
-tratament oftalmologie al leziunilor retiniene.

Intoxicaia acut cu etanol reprezint urmarea

ingestiei unor cantiti toxice de alcool etilic cu
producerea unor semne ce includ absena coordonrii,
articularea cu dificultate a cuvintelor, ataxie, grea,
vrsturi, poliurie, vaso-dilataie, com, oc,
hipoglicemie i convulsii.
Sursa de etanol se afl n buturile alcoolice i anume
20 - 50 % (n lichior, rom,votc), 10-14% (n vin) i 3-8%
(n bere).

De asemenea etanolul se mai gsete n anumite

preparate cum ar fi: apa de gur, loiune dup ras,
loiuni alcoolizate pentru aplicaii externe, parfumuri,
ap de colonie, substane pentru curat geamurile i
dizolvani pentru vopsele. Gramele de etanol pot fi
calculate din formula: grade alcool x 0,75.

Principala cale de intoxicare este cea oral, cile

inhalatorii, cutanat i parenteral- ntlnindu-se
excepional.

Tabloul clinic
Evolueaz n 3 faze:
1.- faza de excitaie (apare la o alcoolemie de 0,5-1,5
g%) se caracterizeaz prin: euforie, logoree,
comportament dezinhibat, ncordare motorie,
tulburri vizuale uoare (vedere neclar, nceoat),
poliurie, vasodilataie la nivelul extremitilor
(vasodilataia nsoit de temoliz important va duce
la hipotermie n caz de ambian termic negativ).
2.- faza de beie propriu-zis (faza medico-legal)
apare la o alcoolemie de 1,5 - 2,5 g %) se
caracterizeaz prin: confuzie, tulburri de vorbire,
tulburri de vedere, tulburri de mers (ebrios),
tulburri de echilibru, tulburri digestive (vrsturi cu
pericol de sindrom Mendelson sau bronhopneumonie
de aspiraie), uneori agresivitate; adesea pot aprea
convuslii hipoglicemice.

3.- faza de com linitit (apare la o alcoolemie de

peste 2,5%) se caracterizeaz prin: midriaz,
hipotermie, convulsii, hipoglicemie, relaxare
sfincterian, halen alcoolic puternic, tulburri
cardiorespiratorii de origine central, insuficien
renal acut.
Decesul poate surveni la o alcoolemie de peste 4 g%.
Diagnosticul se bazeaz pe anamnez semnificativ
pentru ingestia de etanol i este confirmat de
valorile alcoolemiei, hipoglicemiei, hiponatremiei
(la butorii de bere).

Tratament
- lavajul gastric efectuat n primele 30 -60 minute de la
ingestie utiliznd eventual soluie de bicarbonat de sodiu 3-5
%; crbunele activat nu este util n intoxicaia exclusiv cu
etanol ci doar atunci cnd se suspecteaz i ingestia altor
substane;
- corectarea hipoglicemiei cu 1-2 ml/kg.c glucoza 33% n bolus
iniial apoi perfuzie cu glucoza 10% n cantitate de 6
mg/kg.c/min;
- deshidratarea i hipotensiunea se trataeaz prin
administrarea de lichide pe cale intravenoas;
- n acidoz se utilizeaz NaHC0.314% conform parametrilor
Astrup;
-aport de vitamine B. 1 i B.6 (eficacitate redus);
- hemodializa poate fi necesar dac nivelul alcoolemiei
depete 300-350 mg/dl;
- pot fi necesare msuri de susinere a funciilor vitale inclusiv
ventilaie mecanic ABCs ("airway" - ci aeriene,
"breathing" - respiraie, "circulation" - circulaie).

Acizii corozivi n contact cu esuturile organice

provoac o necroz de oagulare ca urmare a aciunii
ionilor de hidrogen asupra proteinelor. Se realizeaz
astfel o crust ce protejeaz esuturile profunde
care explic faptul c dup ingerarea acestor acizi
corozivi stenozarea are o inciden mai redus.
Singurul acid coroziv care ptrunde profund n
esuturi este acidul fluorhidric. Unii din acizii
corozivi au i efect toxic sistemic (exemplu: acidul
oxalic cheleaz ionul de calciu i realizeaz o
important hipocalcemie).
Acizii cei mai des implicai n producerea
intoxicaiilor acute i dozele letale sunt: acidul
sulfuric (5-20g), acidul azotic fumans (3-5g), acidul
clorhidric 35-37% (10-15 g), acid oxalic (5-10g), acid
acetic concentrat/esen de oet 95% (10-20ml).

Bazele corozive ingerate produc imediat dup

contactul cu mucoasa bucal, faringian i esofagian,
necroze de lichefiere a grsimilor i proteinelor prin
intermediul ionilor OH. Leziunile sunt profunde,
afectnd submucoasa i chiar musculara, avnd risc
mare de perforare. Aa se ntmpl c prin perforarea
esofagului se poate ajunge la mediastinit i oc. Mai
poate fi afectat i stomacul cu perforare rapid.
Complicaia cea mai de temut o constituie dezvoltarea
stricturilor esofagiene cicatriciale. De asemenea, prin
afectarea cilor aeriene superioare se produce edem
inflamator la nivelul laringelui (epiglotei i corzilor
vocale) cu grade variate de insuficien respiratorie.

Alcalii corozivi mai pot provoca i aciuni generale cu

dezechilibre ionice, alcaloza. Aa de exemplu
hodroxidul de potasiu i carbonatul de potasiu
acioneaz
asupra
fibrei
musculare
(inclusiv
miocardice) prin intermediul potasiului. De asemenea,
fosfaii i polifosfaii formeaz complexe cu calciu,
spoliind astfel organsimul de acest element.
Alcalii caustici care provoac intoxicaii acute sunt:
hidroxidul de sodiu, hidroxidul de potasiu, hidroxidul
de aluminiu, carbonatul de calciu i potasiu, silicatul
i fosfaii de sodiu, hipocloriii alcalini (hipocloritul de
sodiu i hipocloritul de potasiu - apa de Javel).
Cel mai des implicat n aceste intoxicaii este
hidroxidul de sodiu pentru care doza letal este 10-20
g la adult i ntre 3-5 g la copil.
Alte substane corozive sunt: hipocloritul de sodiu,
hipocloritul de potasiu, iodul, apa oxigenat,
permanganatul de potasiu, dimetilsulfatul.

Toxicitatea substanelor caustice se manifest: la nivel

tegumentar, prin ingestie, prin inhalare, sau prin
fenomene generale.
Anatomie patologic
Leziunile produse de agenii corozivi evolueaz i pot
fi divizate din raiuni terapeutice n trei stadii:
acut - din ziua I pn n ziua a IV-a cnd sunt prezente
necroze celulare;
latent - din ziua a IV-a pn n ziua a XV-a cnd alturi
de necroze apare esutul de granulaie;
cronic dup ziua a XVI-a cnd evoluia este spre
formare de cicatrici.

Tablou clinic
Substanele custice (acizi i baze tari) determin o
simptomatologie care poate fi grupat n patru faze:
1. Faza supraacut (primele minute - or) cu disfagie,
senzaie de arsur restrosternal, sialoree important,
vrsturi sanguinolente sau hematinice ("n za de
cafea"), agitaie neuropsihic. Cavitatea bucal are
mucoasa hiperemiat cu edem i vezicule. La nivelul
tegumentelor contactul cu substanele corozive provoac
arsuri de diferite grade mergnd de la hiperemie i edem
(de gradul I) la exudat, ulceraii, eroziuni (gradul II) i
ajungndu-se chiar pn la perforaii n mediastin,
peritoneu (arsuri gradul III). Contactul cu globii oculariu
determin lcrimare, congestie conjunctival, arsuri
chimice ale corneei i irisului.

2.Faza acut (3 sptmni) este dominat de semne ale

arsurilor linguale,bucofaringiene, esofagiene i chiar
gastrice, precum i complicaii careapar imediat: laringita
caustic, bronhopneumonia de aspiraie, mediastinita i
peritonita.
n aceast perioad acut apar tulburri hidroelectrolitice
i acidobazice (cu hiponatermie sever i acidoz
metabolic), manifestri hematologice de tipul hemolizei
intravasculare cu hemoglobinurie (acid acetic), convulsii
(acid oxalic) i chiar com.
3. Faza subacut - dup faza acut se poate produce o
ameliorare treptat n urmtoarele 3-6 sptmni cu
influenarea favorabil a strii generale, scderea febrei,
deglutiie posibil - pentru alimente lichide. n aceast
faz pot aprea complicaii tardive de tipul infeciilor
sistemice grave i aclorhidrice. n aceast faz se
constituie stenozele esofagiene (datorate bazelor
corozive) i stenozele pilorice (datorate acizilor corozivi).

4. Faza cronic apare dup 6-8 sptmni de la ingestia

substanei caustice i const din pierderea
progresiv a deglutiiei pentru alimentele solide i
semilichide cu sialore, vrsturi urmate de
deshidratare i denutriie. La copii mici mai apar i
tulburri psihice.

n aceast faz se pot ncepe dilataiile esofagiene

progresive cu bijii i se practic gastrostomia pentru
o nutriie corespunztoare.

Examene paraclinice
- examene hematologice (inclusiv grup sanguin i Rh);
- examene biochimice;
- radiografie toraco-abdominal pentru a vizualiza
semnele de mediastinita sau peritonita;
- esofagoscopia practicat precoce (n primele ore pn
la 48 ore) este controversat, putnd fi practicat
pentru inventarierea leziunilor digestive n scopul
indicrii duratei corticoterapiei;
- esofagoscopia poate fi repetat dup 21 de zile cnd
pot fi ncepute i manevrele de dilatare;
- examenul baritat al esofagului i stomacului se
efectueaz dup 6-8 sptmni.

Tratament
Este total contraindicat emeza i spltura gastric
deoarece exist riscul perforaiilor i de asemenea este
contraindicat
administrarea
de
substan
care
neutralizeaz toxicul coroziv.
Ca prim msur de urgen este administrarea, chiar la
locul producerii intoxicaiei, de ap simpl n cantitate
mare sau mai bine lapte sau albu de ou, care mpreun cu
acizii formeaz metaproteine inerte.
Se va efectua tratamentul local al leziunilor din cavitatea
bucal prin splaturi repetate cu infuzie de mueel sau
soluie de bicarbonat de sodiu urmate de badijonaj cu
suspensii emoliene coninnd glicerina i anestezin 0,5
-1%.
Se pot administra substane acide pe cale oral sub form
de amestec (n pulbere) de carbonat de calciu i magnezia
usta (n proproie 1:5) sau chiar preparate antiacide cum
ar fi: ulcerotrat, trisilicalm, calmogastrin.

Se vor utiliza antialgice de tipul: algocalmin, piafen, fortral.

Se va asigura parenteral reechilibrarea hidroelectrolitic
aciobazic.
Se pune tubul digestiv n repaos cel mult 72 ore, dup care se
va ncerca reluarea alimentaiei parenterale folosind lapte,
supe strecurate, fin de orez cu lapte.
Se va trata ocul cu plasmexpanderi sau snge i se vor
susine funciile vitale: respiratorie i cardiovascular. Dac
survine edemul laringian obstructiv se va face intubaie
traheal.
Antibioterapia pe cale general este administrat n faza
acut (7-10 zile de la intoxicaie), precum i n cazurile de
suprainfecii bacteriene.
Apariia dup 3 zile de evoluie a febrei de tip septic este un
semn de constituire a stenozelor severe (febra de resorbie).
Tratamentul local la nivelul mucoasei bucofaringiene se face
cu glicerina, nistatin, anestezin, vitamina B2.

Leziunile oculare beneficiaz n primul rnd de splaturi

cu ser fiziologic cldu sau ap simpl timp de 15-20
minute, urmnd ca specialistul oftalmolog s stabileasc
conduita ce trebuie urmat.
Corticoterapia se folosete iniial, parenteral n primele 23 zile de la accident pentru ca apoi s fie administrate pe
ros 2 mg/kg./zi timp de 3-4 sptmni i apoi s fie
sczut treptat, durata total fiind de 6-8 sptmni. Dei
administrarea preparatelor cortizotice este controversat,
totui se pare c amelioreaz severitatea cicatricilor
stenozante. ns, n prevenirea stenozelor esofagiene
postcaustice dezametazon n doz de 2 mg/kg.c./zi
iniial n administare intravenoas i ulterior per os timp
de 21 de zile se pare c este cea mai bun metod.

Methomoglobina este o hemoglobina - oxidat - ce se

formeaz ca urmare a transformrii fierului feros
normal n fier seric trivalent i crearea unei legturi
stabile cu molecul de ap care nu paote fi desfcut
prin creterea presiunii pariale a oxigenului rezultnd
pierderea afinitii hemoglobinei pentru oxigen.

Se consider methemoglobinemie atunci cnd n snge este

prezent o concentraie a MetHb mai mare de 2% din ntreaga
hemoglobina. Aceast stare poate fi ntlnit n urmtoarele
situaii:
methemoglobinemii
congenitale:
prin
deficit de
methemoglobin-reductoz (cu dou tipuri) i n cadrul unor
methemoglobinoze (hemo-globinoza M) n care substituirea unui
aminoacid din molecula globinei va favoriza oxidarea fierului
hernie
methemoglobinemii ctigate: prin substane oxidante ale
hemoglobinei.
Substanele methemoglobinizante care provoac la copil
intoxicaie acut sunt:
compui
organici:
nitrai
alifatici
(nitroglicerina,
isosorbitdinitrat, cardilat), anilin, nitrobenzen, nitrotoluen i
derivaii lor, sulfamide, fenacetin, chinin, hidrazin i
fenilhidrazin, rezorcin, xilocain
compui anorganici: nitrii de Na i K, nitrai i subnitrai (de
Bismut i Amoniu), gaz nitros (NO.2), hidrogen arseniat, clorai
(n special cloratul de potasiu folosit la ierbicid).

Tablou clinic
Semnul major al intoxicaiei este cianoza ce nu dispare
prin administrare de oxigen i care apare la
concentraii ale methemoglobinei de 10 -20% din
hemoglobina
total,
la
o
concentraie
de
methemoglobinei de 60% se instaleaz letargia stuporul
i coma, pentru ca la 75-80% s survin decesul (com,
colaps, insuficien cardiac cu tulburri de ritm i
insuficien renal). Concomitent cu methemoglobinemia n cazul unor toxice (anilin, fenacetin,
nitrotoluen etc) se produce i hemoliz intravascular
cu icter hemolitic i hemoglobinurie i chiar exist
riscul insuficienei renale acute (prin precipitarea
hemoglobinei n tubii renali).

Tratamentul depinde de etiologia intoxicaiei i const din:

scoaterea
din
mediu,
ndeprtarea
mbrcmintei,
decontaminarea cutanat i a prului cu ap i spun n cazul
contactului toxicului cu pielea i administrarea de oxigen (n
inhalrile de bioxid de azot, hidrogen arseniat)
- spltur gastric cu suspensie de crbune activat i purgativ salin
n intoxicaia prin ingestia toxicului ulterior administrnd oxigen izo
sau hiperbar
- administrarea de substane reductoare: albastru de metilen 1%, 1
ml/kg.c, administrat lent i.v. repetat la 3-4 ore, albastru de
thionin (Heltion 2%), 0,1 ml/kg.c administrat intravenos sau acid
ascorbic n doz de 30 mg/kg.c. intravenos singur sau concomitent
cu albastru de metilen
- n situaii grave: exsanguinotransfuzie i chiar dializ peritoneal.

n funcie de durata incubaiei se mpart n dou

categorii:
- intoxicaii cu perioad scurt de incubaie
- intoxicaii cu perioad lung de incubaie

1.- Intoxicaii cu ciuperci cu perioad scurt de

incubaie
Sunt produse de specii de ciuperci cum ar fi: Amanita
muscaria, Amanita pantherina, Agaricus, Boletus,
Clitocybes, Inocybes, Psillocybes.
Aceste
ciuperci conin toxine care realizeaz
sindroame, dup tipul ciupercii incriminate:
a.- sindromul COlinergic este produs de toxina numit
muscarin care are efecte excitante asupra
receptorilor colinergici de tip muscarinic, receptori
care sunt blocai de atropin.
Acest sindrom este provocat de urmtoarele specii de
ciuperci: Clitocybes, Inocybes, Amanita (A.muscaria i
a.pantharia), Agaricus, Bolet satanas, Rhodophilus,
Psillocybes etc.

amanita muscaria

amanita pantherina

Agaricus

Boletus

Clitocybes

Inocybes

Tabloul clinic debuteaz de la cteva minute la 3 ore de

la ingestia ciupercilor prin:
manifestri digestive: greuri, vrsturi, dureri
epigastrice;
manifestri ale excitaiei receptorilor colinergici de
tip muscarinic: catar oculonazal, sialoree,
hipersecreie bronic, mioz, transpiraii profuze,
tremurturi, hipotensiune arterial, bradicardie,
dispnee. Pot fi prezente semne ale stimulrii
receptorilor muscarinici centrali: stare confuzional,
delir, convulsii, com. In formele cu evoluie fatal
decesul survine prin insuficien cardiac, oprirea
inimii n diastol sau insuficien respiratorie

Tratament
Antidotul muscarinei este atropin care blocheaz
receptorii colinergici de tip muscarinic. Sulfatul de
atropin se administreaz subcutanat sau intramuscular
n doz de 0,1 - 1 mg la interval de 1-2 ore pn la
dispariia complet a sindromului colinergic care are
loc la 12-14 ore de tratament. n cazul ingerrii unor
cantiti mari de ciuperci se practic spltur gastric
cu suspensie de crbune activat, chiar dac bolnavii au
prezentat vrsturi spontane. n cazul pierderii unor
cantiti mari de lichide prin vrsturi i diaree acestea
se vor nlocui prin perfuzie endovenoas realiznd
reechilibrarea hidroelectrolitic.

b.- sindromul atropinic este produs de muscarin i alte

substane toxice (muscinol, acid ibotenic etc) din ciuperci
aparinnd speciilor Amanita muscaria, Amanita
pantherina i Amanita regalis.
Tabloul clinic apare dup o perioad de incubaie de
aproximativ 2 ore de la ingestie i const din:
semne
de tip muscarinic: dureri abdominale i
hipersudoraie datorate muscarinei
semne caracteristice sindromului atropinic: parestezii ale
extremitilor, agitaie psihomotorie, stare confuzional,
halucinaii vizuale, convulsii, com, midriaz, uscciunea
mucoaselor; aceste manifestri clinice ce constituie
sindromul de beie atropinic" este determinat de
muscaridin, muscimol i acid ibotenic.

Tratamentul const din evacuarea ct mai repede

posibil a coninutului gastric prin spltur gastric
folosind suspensie de crbune activat. Se va seda
agitaia psihomotorie (cu diazepam, clorpromazin
etc) se vor stopa convulsiile (cu diazepam), se vor
combate manifestrile gastrointesinale (antiemetice,
antispas-tice, diet corespunztoare) i se va
reechilibra hidroeletrolitic.
Se va evita administrarea de atropin la aceti bolnavi
deoarece acest drog poate agrava tulburrile
neuropsihice.

c.- sindromul resinoidian este produs de toxinele ce se

gsesc n ciuperci din
speciile:
Entoloma lividum, Tricholoma pardium,
Clitocybe olearia, Heleboma, Psaliota.
Tabloul clinic apare dup o perioad de incubaie de 3 ore
de la ingestie i const din:
manifestri
digestive: dureri abdominale, greuri,
vrsturi, diaree;
tulburri hidroelectrolitice i acidobazice;
uneori chiar insuficien renal acut.
Tratamentul const din evacuarea coninutului gastric prin
spltur gastric i administrarea de antispastice,
antidiareice i antiemetice. De asemenea se va face
reechilibrarea hidroelectrolitic i acidobazic.

Entoloma lividum

Clitocybe olearia

Heleboma

d.- Sindromul halucinator este produs de toxine (psilocina i

psilocibina) care se gsesc n ciuperci din specii halucinogene
exotice (Mexic, Tailanda), precum i n specii de Psilocybes
(Europa).
Tabloul clinic const din:
- apariia dup o perioad de incubaie de la 3 minute pn la 3
ore de: tulburri psihice i intelectuale; tulburri ale ateniei,
dezorientare temporo-spaial, iluzii vizuale, halucinaii
auditive, tulburri olfactive, euforie, rs nemotivat, fug de
idei, depersonalizare, dificulti de lectur, ortografie
incorect. Aceste simptome dureaz 12-24 ore.
- alte manifestri: midriaz, bradicardie, hipotensiune arterial,
astenie, somnolen, congestie facial i ale minilor, frison,
mers ebrios etc.
Tratamentul const din evacuarea coninutului gastric prin
spltur gastric cu suspensie de crbune activat. Se vor
administra neuroleptice majore ca fenotiazine (clorpromazina
1-2 mg/kg) sau butirfenone (haloperidol 0,05 mg/kg) care vor
suspenda halucinaiile i tulburrile asociate.

e.- sindromul coprinian este produs de toxina

(monometilhidrazina)
din
ciuperca
Coprinus
atramentarius i const dintr-un tablou clinic
asemntor celui produs de disulfiram (Antalcol).
Tabloul clinic apare dup o perioad de incubaie de la
30 minute pn la 2 ore de la ingestie i const din:
- congestia feei i a toracelui, senzaie de sufocare,
cefalee, tahicardie, hipotensiue arterial, putndu-se
ajunge la colaps.
Tratamentul const din: lavaj gastric, tratamentul
colapsului
(prin
umplere
vascular
i
amine
vasopresoare:dobutamina, dopamina).
Se va interzice consumul de alcool etilic 3 zile dup
prnzul cu astfel de ciuperci

2.- INTOXICAII CU CIUPERCI CU PERIOAD LUNGA DE

ACIUNE
Sunt produse de diferite specii de ciuperci din genul
Gyromitra, Cortinarius i Amanita. n funcie de specia
de ciuperci toxice n cauz se realizeaz trei
sindroame:
- sindromul gyromitrian;
- sindromul orelanian;
- sindromul phaloidian,

a.- Sindromul gyromitrian (helvelian) este provocat de

ciuperci din speciile Gyromitra (G.esculenta, G.infula,
G.ambigua, G.giga etc), precum i unele ciuperci din
specia Helvella.
Substana toxic din speciile Gyromitra este giromitrina
foarte solubil n ap i care este eliminat prin uscarea
cipercilor i difuzarea n apa n care este preparat;
astfel ciuperca i pierde toxicitatea. Gyromitra
acioneaz indirect prin hidrolizare n stomac, prin
metabolitul su monometilhidrazina cu efect hemolizant
i antagonist al vitamine B.6 i acid folie.
Substana toxic din specia Helvella (acidul helvelic)
produce hemoliz intravascular cu hemoglobinurie, se
degradeaz prin preparare termic.

gyromitra esculenta

gyromitra ambigua

gyromitra giga

gyromitra infula

Tabloul clinic
Sindromul gyromitrian debuteaz dup o perioad de
incubaie de 10-25 ore i const din:
tulburri digestive .greuri, vrsturi, dureri abdominale,
uneori diaree;
semne de hemoliz intravascular acut: hipertermie,
icter, hemoglobinurie, stare de oc, anurie;
semne de citoliz hepatic: hepatosplenomegalie;
semne neuropsihice: agitaie, delir, crize hipertonice pn
la convulsii, com, midriaz; evoluia letal n 10-15% din
cazuri.

Tratamentul
cuprinde
spltura
gastric
i
administrarea de crbune activat.
Se va urmri reechilibrarea hidroelectrolitic i
acidobazic pe cale parenteral. In cazurile cu
hemoliz intravascular acut grav este indicat
exsan-guinotransfuzia, iar n cazurile care evolueaz
cu citoliz hepatic se vor indica msuri suportive
pentru hepatita acut toxic. Se vor combate
convulsiile (diazepam), insuficiena respiratorie,
insuficiena renal acut.
Se va administra vit B.6 intravenos n perfuzie, reluat
n funcie de tulburrile neurologice. De asemenea se
administreaz i acid folie.

b.- sindromul orelanian este provocat de toxinele dintr-o specie

de ciuperci numit Cortinarius orellanus precum i din alte
specii ale aceluiai gen. Substana toxic poart numele de
orelanin cu structura chimic care pare s fie apropiat cu
cea a amanitelor.
Tabloul clinic se instaleaz dup o perioad de incubaie de 2-7
zile de la ingestie i const din:
tulburri gastrointestinale;
semne de nefrit tubulointerstiial acut cu anurie sau cu
diurez conservat;
semne ale insuficienei hepatice acute.
Evoluia dureaz mai multe sptmni, fiind fatal n
aproximativ 15% din cazuri; cnd evoluia este favorabil se
pot constitui leziuni renale definitive realiznd insuficiena
renal cronic.
Tratamentul cuprinde spltura gastric i administrarea de
crbune activat la care se adaug corectarea insuficienei
renale acute (hemodializa sau dializa peritoneal) i tratarea
hepatitei acute toxice.

cortinarius orellanus

c- sindromul phaloidian este provocat n majoritatea

cazurilor de Amanita phalloides precum i de alte
specii din genul Amanita (A. verna i A. virosa). O serie
de ciuperci din genurile Lepiota i Galerina provoac un
sindrom toxic asemntor sindromului faloidian de
unde i denumirea sa de sindrom para-faloidian.
Toxinele
coninute de Amanita phalloides sunt:
faloidina, faloina, falacidina, amanitinele (alfa, beta,
gamma) i un principiu hemolitic, falina care datorit
inactivrii prin separare termic are un rol toxicologic
minor.
Faloidina este cea mai importan toxin ce acioneaz
rapid (aproximativ o or) constituind o adevrat
otrav celular determinnd tulburri gastrointestinale
i leziuni hepatocitare care constau din alterarea
reticulului endoplasmatic, ruptura membranelor
lizozonale i citoliz hepatic.

amanita verna

Amanita virosa

Amanitinele, ciclopeptidele produc leziuni hepatocelulare

n principal i simptome gastrointestinale secundar. Dintre
cele trei amanitine (alfa, beta, gamma), alfa-amanitina (8
mg/100 g ciuperci proaspete) se fixeaz att n ficat ct i
n rinichi, blocheaz RNA-polimeraza extranuclear i prin
aceasta sinteza de ARN i a proteinelor este alterat fiind
afectat inclusiv sinteza lipoproteinelor citoplasmatice din
hepatocite ceea ce determin steatoza hepatic.
Sub aciunea amanitinelor primele leziuni apar la nivelul
ficatului apoi apar tulburrile gastrointestinale i n final
apar afectarea renal i nervoas.
Tabloul clinic
Sindromul faloidian evolueaz n trei faze succesive: faza
de laten, faza de "agresiune" i faza parenchimatoas.

faza de laten dureaz ntre 6 i 40 de ore de la

ingestia de ciuperci toxice. Uneori, la copil, aceast
faz nu prezint nici un semn clinic.
faza de "agresiune" se caracterizeaz prin:
- semne de gastroenterit acut cu:greuri,
vrsturi (adesea icoercibile), diaree sever (apoas,
gleroas iar uneori fetid, hemoragic) nsoit de
dureri abdominale (sub form de crampe sau arsuri
epigastrice
severe);
tulburrile
gastrointestinale
dureaz 2-5 zile;
- la 12 - 24 ore de la apriia tulburrilor
gastrointenstinale apare deshidratarea global cu toate
semnele acesteia: sete intens, astenie, adinamie,
crampe musculare, hipotensiune arterial, tahicardie i
n final stare de oc cu anurie. Ulerior apare hipotermia.

faza parenchimatoas apare la 2-5 zile, cnd dup o

oarecare tendin la ameliorare, se constat accentuarea
simptomatologiei anterioare sau apariia unor semne
digestive puin specifice ca: anorexia, greurile,vrsurile
i astenia intens nsoite de semnele unei hepatite toxice
(hepatomegalie de obicei dureroas, subicter sau icter).
Biologic hepatita toxic se caracterizeaz prin creterea
transaminazelor, bilirubinei, alterarea testelor funcionale
hepatice i a celor de coagulare. Sindromul de insuficien
hepatocelular condiioneaz evoluia: cnd lipsete
(ntlnindu-se
doar
hipoprotrombinemie moderat),
evoluia este favorabil iar cnd este prezent, cazurile
sunt mortale prin citoliz hpatic masiv urmat de deces.
In unele cazuri predomin semnele de tubulonefrit acut
determinat att de toxic ct i de deshidrarea acut,
inclusiv de colpasul hipovolmic. Leziunile renale se pot
vindeca dar exist i posibilitatea apriiei unor sechele
(insuficiena renal cronic).

Diagnostic diferenial
- intoxicaia cu arsenic;
- intoxicaia acut cu metale grele (Hb,Pb);
- salmoneloze supraacute.
Tratament
Internarea este obligatorie ntr-o secie de terapie
intensiv; se vor urmri ndeaproape i ceilali suspeci i
care dup un interval de 6 ore de la ingestie prezint
manifestri gastrointestinale instalate acut.
Spltura gastric i purgativele nu au indicaie dat fiind
debutul tardiv al simptomatologiei, dup ce stomacul a
fost evacuat complet.
Se va face reechilibrare hidroelectrolitic i acidobazic.
Se vor combate greurile i vrsturile cu metoclopramid
0,5 mg/kg.

Se va cuta ntreruperea ciclului enterohepatic al

toxinelor folosind o sond de aspiraie digestiv la nivelul
duodenului meninut 3 zile pentru a asigura aspirarea
digestiv intermitent la 3-4 ore i introducerea de
crbune activat din 4 n 4 ore.
Tratamentul hepatitei acute toxice presupune:
- corectarea hipoglicemiei prin glucoza n concentraie de
10-15 %;
- compensarea tulburrilor de coagulare prin administrare
de plasm proaspt sau snge proaspt, vitamin K;
- administrarea de lactuloz per os pe sond 2,5-10 ml/24
ore divizat n 3-4 doze la copilul sub 2 ani i 40-90 ml/24
ore la copilul peste 2 ani pentru prevenirea i tratamentul
hiperamoniemiei;
- neomicin 0,5 - 1 g la fiecare 6 ore pentru a mpiedica
potenarea toxinelor faloidiene de ctre bacteriile
intestinale;

- colestiramin per os 240 mg/kg.c/24 ore n 2-3 doze;

- prevenirea hemoragiilor digestice prin inhibitori H2
sau inhibitori de pomp protonic la doze obinuite;
- hemoperiuzie pe coloan de crbune activat care
aplicat precoce d rezultate bune.
Edemul cerebral va fi combtut prin:
- oxigen;
- dexametazon 10 mg/m.p;
- furosemid 1-2 mg/kg.c;
- manitoll0% 1-2 g/kg c.

De cunoscut

-apariia simptomelor dup 6 ore

de la ingestia ciupercilor semnific un prognostic rezervat.