Nefrita acuta

Un numar de boli care implica glomerulii si, intr-o masura mai

mica, tubii intr-un proces inflamator acut, dar tranzitoriu se
manifesta clinic prin reducerea acuta a RFG si retentie de sare
si apa. Acest proces este denumit glomerulonefrita.
Expansiunea volumului extracelular daca este evidenta
cauzeaza hipertensiune, congestie vasculara pulmonara si
edeme faciale si periferice (modulul 274). Deoarece toate
cauzele acestor sindroame pot leza peretele glomerular
suficient de mult pentru a permite hematiilor si proteinelor
plasmatice sa patrunda in spatiul urinar si sa apara in urina,
hematuria microscopica si macroscopica, cilindrii hematiei si
proteinuria sunt necesare pentru diagnosticarea
glomerulonefritei acute, iar absenta lor sugereaza alt
diagnostic. Glomerulonefrita acuta (GNA) este un proces
inflamator tranzitoriu, astfel incat manifestarile clinice si de
laborator cresc si descresc pe durata de zile sau saptamani.
Multe din bolile care determina GNA de asemenea pot
determina IRA sau IRRP. Cand glomerulonefrita acuta este
asociata cu IRRP, termenul de glomerulonefrita rapid progresiva
este aplicat frecnt ca diagnostic clinic pana la descrierea
biopsica a acestui proces patologic. Alte boli determina
inflamatie acuta, dar tranzitorie a tubilor si interstitiului (nefrita
tubulointerstitiala acuta), dar nu a capilarelor glomerulare.
Hematuria, cilindrii hematiei si redurea RFG sunt prezente ca in
glomerulonefrita acuta, dar proteinuria este mai putin marcata
si, cand este prezenta, consta in mare parte in proteine cu
greutate moleculara mica si nu in albumina. in afara de
proteinuria minora, nefrita tubulointerstitiala se poate
manifesta prin cresterea leucocitelor urinare si, in special, prin
eozinofile in urina si prin eozinofilie in sangele periferic
Glomerulonefrita acuta ce urmeaza infectiilor cu streptococi
grup A este prototipul bolilor care determina GNA izolata
(modulul 274). Complexele imune depozitate in regiunea
subepiteliala a peretelui capilar glomerular, intre membrana
bazala si celulele epiteliale viscerale care separa membrana de
spatiul urinar, provoaca un proces inflamator intens, dar
tranzitoriu. RFG scade, dar revine la normal in saptamani sau
luni la majoritatea pacientilor. De asemenea, depozitarea
complexelor imune se crede ca este cauza GNA care urmeaza
altor infectii bacteriene si viralesau a nefritei lupice,
glomerulonefritei membranoproliferati, purpurei Henoch-
Schonlein si bolii Berger, adica nefropatia cu IgA. Pentru ca
prezentarile tipice ale ultimelor patru boli sunt IRC, sindromul
nefrotic si anomaliile urinare asimptomatice ilustreaza slaba
corelare dintre patogeneza si manifestarile clinice finale.
Biopsia renala este ceruta frecnt pentru evaluarea pacientilor cu
GNA si pentru confirmarea sau nu a IRA si IRRP. La pacientii cu
IRRP si glomerulonefrita (glomerulonefrita rapid progresiva)
loul histologic obisnuit este de glomerulonefrita proliferativa,
frecnt cu formare de semilune extracapilar. Totusi, acest aspect
poate aparea de asemenea la pacienti fara IRRP si multe alte
forme de anomalii histologice pot fi gasite la pacientii cu
glomerulonefrita acuta. Astfel, prognosticul histopatologic al
evolutiei clinice este incert. Prognosticul si tratamentul sunt
puternic influentate de tipul histologic si caracteristicile
ultrastructurale precum si de tipul de complexe imune si
imunoglobuline depozitate in tesutul renal. La pacientii cu
nefrita tubulointerstitiala modificarile inflamatorii sunt
proeminente la nilul interstitiului renal si poate fi prezenta si
lezarea celulelor tubulare, dar anomaliile glomerulare sunt
deseori absente.