Sunteți pe pagina 1din 6

ASTMUL BRONSIC SEVER

DEFINITIE
 Boala inflamatorie acuta cronica a cailor respiratorii caracterizata prin
 Hiperreactivitate la o mare varietate de stimuli
 Episoade recurente de tuse, dispnee, wheezing, constrictie toracica
 Episoade de acutizare alternand cu perioade asimptomatice
 Definiri diferite in cadrul diferitelor algoritmuri pentru diagnosticarea si tratamentul bolii

ASTMUL SEVER/ REFRACTAR


 Definirea cere cel putin :
 Un criteriu major si doua minore
 Alte dg ≠ excluse
 Factori agravanti tratati/controlati
 Pacient compliant la tt.
 Criterii majore:
 Tratamentul cere CSO continuu sau aproape continuu (≥ 1 an)
 Tratamentul cere doza mare de CSI (>880μg/d fluticason sau echivalent)

 Criterii minore
 SABA zilnic
 Trat. adit. zilnic (LABA/teofilina/LTA
 Obstr. c.a. persistenta (VEMS<80%, variab.PEF diurna >20%)
 Adresare Urgente 1/mai multe ori /an (pt. criza de astm)
 3/mai multe cure de CS p.o./an
 Deteriorare rapida la ↓ cu <25% a dozei CS p.o./i.v.
 Criza de astm aproape fatal in trecut

ASTMUL SEVER/ REFRACTAR


 Pacientii se prezinta cu una sau mai multe din situatiile:
 PEF variabil
 Limitare severa cronica a fluxului de aer
 Pierdere rapid progresiva a functiei pulmonare
 Productie de mucus – de la absent la abundent
 Raspuns variabil la CS
 Nu este o entitate omogena
FIZIOPATOLOGIE
 Mecanism principal – hiperinflatia pulmonara
FIZIOPATOLOGIE
 Plamanul este neomogen in astmul acut sever – distributie neomogena a obstructiei
bronsice → 4 compartimente
 A: N
 B: c.aer. obstr. complet pe tot ciclul resp. (dop mucus)
 C: obstr. In expir. cu hiperinflatie alv. si PEEPi
 D: obstructie partiala in tot ciclul resp., cu hiperinflatie mai mica si PEEPi<decat in C
FIZIOPATOLOGIE
 Consecintele hiperinflatiei
 Sarcina crescuta pentru muschii inspiratori (dat.PEEPi)
 Crestere FRC – in inspir peretele toracic tinde sa se miste spre interior – nu se destinde
 Aplatizare diafragm – fb. musc. orientate perpendicular pe peretele toracic – in contractie
(= in inspir) trag spre interior de perete, crescand sarcina elastica a peretelui toracic
 Creste pragul de initiere a inspirului si creste mult sarcina elastica odata ce inspirul a fost
initiat (va creste si prin obstructia c.a. prin bronhoconstrictie, secretii, dopuri de mucus)
FIZIOPATOLOGIE
Schimbul de gaze
 Ocluzia de cai aeriene dezvolta pe arii extinse grupuri de alveole in care ventilatia (V) este
↓↓↓, dar perfuzia (Q) normala – arii cu V/Q < 0,1
 Cazuri severe – spatiu mort crescut in hiperdistensia alveolara – arii cu V/Q mare
 In plus – productie CO2 ↑ prin travaliul crescut al mm. respiratori, care nu vor mai putea
creste MV, cu consecinta = aparitia hipercapniei
 Chiar daca creste MV – cerc vicios: va creste distensia alveolara, spatiul mort si va agrava
hiperinflatia
 Crize moderate – hiperventilatie reflexa → hipocapnie
 Crize severe – hipercapnie (semn de insuficienta respiratorie severa!

FIZIOPATOLOGIE
Efecte asupra ap. Cardiovascular
 Expir – hiperinflatia va impiedica intoarcerea w (pres. intratoracica ↑)
 La urmatorul inspir, contractia muschilor inspiratori creste rapid intoarcerea w, prin
presiune intratoracica negativa
 VD se umple rapid, SIV impins spre VS care se va umple incomplet in diastola –
disfunctie diastolica VS
 Creste postsarcina VS si golirea in sistola a acestuia este afectata – disfunctie sistolica
 Hiperinflatie pulmonara – creste P in AP, creste postsarcina VD
 Puls paradoxal – reducere cu >10 mmHg a TAS in inspir
 Puls paradoxal disparut in astmul acut sever = oboseala musculara marcata (semn de
iminenta de stop respirator)

ASTMUL FATAL
PACIENTI CU RISC MARE DE MORTALITATE LEGATA DE ASTM
 Istoric de astm aproape fatal ce a necesitat intubatie si VM
 Istoric de spitalizare / vizita la Urgente pt. astm in ultimul an
 Utilizare curenta / recenta de CS p.o.
 Dependenta de β2-agonisti inhalatori (>1 fl salbutamol sau echivalent lunar )
 Istoric de b. psihiatrica sau probleme psihosociale inclusiv utilizarea de sedative
 Istoric de non-complianta la tratament
ASTMUL FATAL
 Morfologie plaman caracterizata de:
 Hiperinflatie
 Atelectazie
 Bronhospasm
 Ingustare lumen c.a.
 Microscopic:
 Inflamatie bronhiole
 Necroze epiteliale
 Crestere colagen in m.b.
 Hiperplazie glande submucoase
 Hipertrofie si hiperplazie m.n. br.
 Dopuri de mucus
ASTMUL FATAL:DOUA TIPURI

ASTMUL FATAL – CAUZE SCR


 SCR – cel mai frecvent ca eveniment terminal dupa o perioada de hipoxemie / ocazional
poate aparea brusc
 La astmatici este legat de:
 Bronhospasm sever + astupare cai respiratorii cu mucus → asfixie (majoritatea)
 Aritmii cardiace datorate hipoxiei sau medicatiei (β-mim., aminofilin)
 Hiperinflatie – auto-PEEP (air-trapping) – hTA
 PTX compresiv (adesea bilateral)

DIAGNOSTIC
 4 repere de investigat inainte de punerea dg. de astm sever:
 Dg. diferential
 Expunere la agenti sensibilizanti
 Comorbiditati agravante
 Noncomplianta la terapie
 Daca dg de AB se mentine, pasul urmator este initierea corticoterapiei sistemice,
preferabil parenteral (evitare noncomplianta)

DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC
EAB
 Nu are valoare predictiva prognostica
 Stadii precoce – hipoxemie usoara, hipocapnie, alcaloza respiratorie
 Severitatea obstructiei ↑ → PaCO2 se normalizeaza, ulterior creste (epuizare pacient,
ventilare alveolara inadecvata, crestere spatiu mort)
 Acidoza respiratorie (+lactica) – iminenta de stop respirator
PARACLINIC
 EKG
 Tahicardie, semne de incarcare dreapta
 Bradicardia = iminenta stop respirator
 Laborator
 HLG
 VSH
 IgE
 Explorari functionale
 Spirometrie
 Volume pulmonare
 RX
 Rg cpl
 CT
TRATAMENT
 Cea mai buna strategie = managementul precoce la domiciliu al exacerbarii astmului
 Plan de actiune scris pentru managementul la domiciliu al exacerbarilor
 Instruirea pacientului in recunoasterea semnelor precoce de agravare a astmului
 Instructiuni clare pentru intensificarea ingrijirilor in cazul deteriorarii clinice
 Comunicare prompta intre pacient si clinician in legatura cu orice agravare a bolii
 Scop tratament = ameliorarea obstructiei si hipoxemiei cat mai repede + plan de prevenire
a recaderilor ulterioare
 Dureaza – pacientii vor necesita monitorizare (min.2h)
TRATAMENT
 Evaluare initiala
 Scurt istoric
 Excludere alte dg
 Debut
 Cauza exacerbarii
 Severitate simptome
 Alte spitalizari / consulturi / intubatii / internari STI / comorbiditati
 Examen fizic tintit – auscultatie, fol. mm. accesori, AV, FR, culoare, constienta..)
 Teste obiective – PEF / VEMS, SpO2, EAB
TRATAMENT
 Semne AB sever
 PEF < 50% sau intre 33 si 75%
 FR > 25/min
 AV > 110/min
 Nu poate spune propozitii

5 mg salbutamol nebulizat (pentru a imbunatati fluxul de aer) – in primele 5 min


TRATAMENT
 Daca se stabilizeaza si PEF devine >75% - monitorizare, dupa 2 ore se poate trimite acasa
cu ajustarea schemei de tratament
 Fara FR amenintatori de viata – repetare salbutamol nebulizat plus 40-50 mg prednisolon
per os
 Recupereaza – ca mai sus
 Monitorizare SpO2, FR, AV: fara semne de astm sever si PEF <75%, dupa 2 ore:
 Stabil si PEF>50% - acasa
 Astm sever sau PEF<50%

TRATAMENT
 Semne AB sever sau PEF <50% sau
 Semne amenintatoare de viata sau PEF<50%
 Repetare 5 mg salbutamol + 0,5 mg ipratropium nebulizat
 Scaderea inflamatiei in c.resp. cu
 40-50 mg prednisolon per os sau
 100 mg HSHC
 De luat in considerare:
 Nebulizare continua salbutamol 5-10mg/h
 Imbunatatire c.a. cu MgSO4 1,2 – 2 gr MgSO4 i.v. in 20 min
 Teofilina i.v.
 Corectare tulb. HE (K+)
 Explorari paraclinice - Rx, lab.
Spitalizare pacient!
TRATAMENT
Spitalizare pacient
 Pacientul va fi insotit tot timpul de medic sau asistent!!!

 Internare in STI, posibil IOT si VM daca PEF<30% sau unul din factorii de severitate:

 PaO2<92%, PaCO2 n sau >40 mmHg


 PO2 <60 mmHg
 pH scazut
 Somnolenta
 Confuzie
 Coma
 Epuizare
 Bradicardie / disritmii
 Silentium
 Cianoza
 Efort resp. slab
 FR pt. astm fatal