Motto:

Învinge greutăţile profesiunii tale,

Stăpâneşte supărarea şi nerăbdarea ta

Gândeşte-te că cel suferind este:dezarmat,

fără putere şi are nevoie de ajutorul şi îngrijirea ta!
Masei

2
 CUPRINS

ARGUMENT .................................................................................................................................. 5

CAPITOLUL I ................................................................................................................................ 7

ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS ............................................................. 7

1.1 SISTEMUL NERVOS AL VIEŢII DE RELAŢIE .................................................................... 9

1.2 SISTEMUL NERVOS VEGETATIV .................................................................................. 200

CAPITOLUL II ........................................................................................................................... 222

PREZENTAREA AFECȚIUNII – EPILEPSIA ......................................................................... 222

2.1 PATOLOGIA EPILEPSIEI ................................................................................................ 222

2.2 DEFINIȚIE ........................................................................................................................ 222

2.3 EPIDEMIOLOGIE ............................................................................................................ 255

2.4 ETIOLOGIE....................................................................................................................... 266

2.5 ETIOPATOLOGIE ................................................................................................................... 29

2.6 CLASIFICAREA EPILEPSIEI ........................................................................................... 300

2.7
DIAGNOSTIC...……………………………………………………………………………………………………………..400

2.8 EVOLUŢIE ȘI PROGNOSTIC........................................................................................... 465

2.9 PROFILAXIE. TRATAMENT ............................................................................................ 477

2.10 SUPRAVEGHEREA TRATAMENTULUI ȘI URMĂRIREA EVOLUȚIEI BOLII ............ 533

2.11 ÎNTRERUPEREA TRATAMENTULUI ANTIEPILEPTIC............................................... 555

2.12 SITUAȚII CLINICO – TERAPEUTICE PARTICULARE.............................................. 555

CAPITOLUL III .......................................................................................................................... 577

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU EPILEPSIE ........ 577

3.1 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN PROFILAXIA BOLII ............................................ 588

3.2 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN SEMIOLOGIA BOLII ........................................... 599

3
 3.3 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ASIGURAREA CONDIȚIILOR DE ÎNGRIJIRE . 611

CAPITOLUL IV ......................................................................................................................... 666

PLANURI DE ÎNGRIJIRE A PACIENȚILOR CU EPILEPSIE ............................................... 666

STUDIU DE CAZ NR. 1 .......................................................................................................... 666

STUDIU DE CAZ NR. 2 ............................................................................................................ 75

STUDIU DE CAZ NR. 3 ............................................................................................................ 82

TEHNICI DE ÎNGRIJIRE .......................................................................................................... 90

MEDICAMENTE ADMINISTRATE .......................................................................................... 97

CAPITOLUL V ........................................................................................................................... 109

CONCLUZII ............................................................................................................................... 109

ANEXE ....................................................................................................................................... 110

BIBLIOGRAFIE ......................................................................................................................... 124

4
 ARGUMENT
"Epilepsia este ca orice altă boală, nu este mai periculoasă ca alte boli."
Hipocrate 1893
Am ales acest subiect deoarece bolnavii epileptici ridică şi în prezent probleme de
reabilitare, de reîncadrare în familie, societate, comparativ cu bolnavii cu alte infirmităţi
corporale. Dacă în Evul Mediu bolnavul epileptic era total mărginit social, fiind considerat
"demonizat", în prezent acesta este încă frustrat la alegerea profesiei, la alegerea şi primirea
funcţiilor, la încadrare, etc., faţă de cei valizi şi cu aceeaşi pregătire.
În aceeaşi măsură epilepticului îi sunt limitate posibilităţile de participare la activităţi
culturale, sportive, artistice, jocuri distractive, etc. Toate acestea, ca şi tendinţa de izolare cauzată
de anxietate, de teama de a nu face criză, fac din epileptic un om retras, singuratic, care se simte
excomunicat din multe satisfacţii şi bucurii ale vieţii.
După unii autori, numeroasele influenţe stresante şi de frustrare pe care le întâmpină
bolnavul de epilepsie se exercită asupra lui mult mai sever şi mai nefavorabil, în formarea unei
personalităţii şi a unui comportament vicios, decât boala însăşi. Această situaţie poate şi trebuie
să fie combătută eficient prin educaţia sanitară, care se adresează în aceeaşi măsură bolnavului
cât şi anturajului acestuia. În special o instruire adecvată anturajului ar duce la popularizarea
ideii că epilepsia, departe de a fi o boală ruşinoasă, este o afecţiune ca oricare alta.Ar face mai
eficientă supravegherea bolnavului privind respectarea dietei şi a regimului de viaţă prescris și ar
duce, nu în ultimul rând, la înlăturarea sentimentului de condamnare, de marginalizare resimţit
de bolnav şi în consecinţă, la creşterea calităţii vieţii bolnavului.
Personalităţi care au avut epilepsie sau simptomele acestei boli sunt:
Alexandru cel Mare, Rege al Macedoniei, în urmă cu mai bine de 2300 de ani şi unul
dintre cei mai mari conducători militari din istorie. Prin acţiunile sale armate, Alexandru cel
Mare a devenit stăpânul celui mai mare imperiu cucerit vreodată şi un important promotor al
culturii elene în întreaga lume. În vremea sa, epilepsia era considerată "boală sacră". Oamenii
credeau că persoanele care aveau crize erau, de fapt, posedate de spirite malefice sau atinse de
divinitate. Tocmai de aceea, în timpul unei crize, se rosteau descântece şi se invocau numele
zeilor.
Iulius Cezar, un strălucit general roman şi un formidabil politician, care a trăit între anii
100 î Hr. - 44 î Hr. În cazul său, crizele frecvente au apărut în ultimii doi ani din viaţă, cel puţin
patru dintre ele fiind amintite în documente. În vremea lui Cezar, epilepsia devenise cunoscută
5
ca "boala căderii". Asta din cauza tipului de criză în timpul căreia bolnavul cădea şi îşi pierdea
cunoştinţa. Conceptul de criză parţială nu era cunoscut şi nici nu a fost descris în documente
până în secolul al XIX-lea.
Ioana D’Arc, eroină a Franţei şi sfântă a Bisericii Catolice. A trăit între anii 1412-1431 şi
este considerată cea mai importantă figură din Franţa Evului Mediu. La vârsta de 13 ani, Ioana
D'Arc susţinea cu ardoare că aude vocea lui Dumnezeu care o îndeamnă să lupte alături de
armată pentru eliberarea Franţei de sub dominaţia engleză. Despre acele momente extatice, Ioana
povestea că vede lumini, aude vocile sfinţilor şi bătăi de clopote. Unii dintre neurologi consideră
că acele clipe erau, de fapt, manifestări ale crizelor de epilepsie.
Alfred Nobel, un chimist, inginer şi om de afaceri suedez care a pus bazele fundaţiei ce
oferă în fiecare an premiile Nobel pentru excelenţă în diverse domenii. Epilepsia nu l-a
împiedicat pe Alfred Nobel să ducă o viaţă normală, să strângă o avere considerabilă şi să devină
celebru prin invenţia sa care a schimbat cursul istoriei: dinamita.
Când vorbea despre crizele sale, pictorul le descria ca pe sentimente de furie apărute din
senin, halucinaţii, confuzie şi teamă, pierderi de scurtă durată ale memoriei. Vincent van Gogh a
fost chiar surprins de un martor în timpul unei crize convulsive, care a apărut în timp ce artistul
lucra la un tablou. Medicii care îl tratau îi prescriau deseori bromură de potasiu ca anticonvulsiv
şi îl îndemnau să facă băi în staţiunea Saint-Remy.

6
 CAPITOLUL I
ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS

Organismul uman poate să realizeze performanțe fizice și intelectuale incredibile pentru

că se află într-un echilibru permanent cu mediul înconjurător,echilibru ce este asigurat de
activitatea unora dintre organele care o alcătuiesc. Printre acestea se număra și cele ce fac parte
din sistemul nervos.
Totalitatea organelor alcătuite predominant din ţesut nervos
specializat în recepţionarea, transmitera şi prelucrarea tuturor excitaţiilor
sau informaţiiilor culese din mediul intern formează sistemul nervos.
Rolul fiziologic și esenţial al sistemului nervos este acela de a
face legătura dintre organism și mediul înconjurator, pe o parte şi de a
coordona şi regla activitatea tuturor ţesuturilor, organelor şi sistemelor
care alcătuiesc organimul, pe de alta. Sistemul nervos adaptează organismul la mediul extern și
dirijează funcţiile interne ale acestuia.
Sistemul nervos al omului este alcătuit din encefal aflat în cutia craniană, măduva
spinării adăpostită în canalul vertrebral din centrul coloanei vertebrale nervi și ganglioni nervoși.
Țesutul nervos este alcătuit din două tipuri de celule: neuronii (celulele nervoase) și
celulele de susținere cu rol de susținere și nutriție a neuronilor.
Elemenetele de bază ale sistemului nervos sunt celulele nervoase, numite neuroni, în
număr de mai multe milioane, care împânzesc tot organismul uman asemănător unor conductori
dintr-un aparat electric complicat. Rolul lor este de a primi informații dintr-un anumit punct al
organismului și de a transfera aceste informații altor celule nervoase care să declanșeze o
anumită reacție, de exemplu contracția anumitor grupuri musculare. Celulele nervoase sunt
sensibile la stimulii exteriori: leziuni mecanice, infecții, presiune.
Impulsul nervos
El primeşte toate excitaţiile sau stimulii proveniţi din contactul permanent al
organismului cu lumea exterioară, precum şi toate excitaţiile sau stimulii proveniţi din diferite
ţesuturi şi organe ale corpului.
Prin activitatea lui, sistemul nervos realizează unitatea dintre organism şi mediu şi in
acelaşi timp unitatea diferitelor organe şi sisteme ale organismului. Aceste funcţii se realizează
in principal prin acte reflexe care au la baza ca unitate structurală arcurile reflexe.

7
 Un arc reflex este alcătuit dintr-un receptor, o cale aferenta, un centru nervos, o cale
eferentă şi un efector.
Receptorii sunt formaţiuni sau organe specializate care au proprietatea de a recepţiona
modificarile fizice şi chimice din mediul extern (extroceptori) sau intern (introceptori), pe care le
transformă în influx nervos. Extroceptorii sunt situaţi in piele (receptori tactili), în mucoasa
linguală (receptori gustativi), în retină (receptori vizuali), în urechea internă (receptori auditivi)şi
în mucoasa nazală(receptori olfactivi). Interoceptivii se află in oase, articulaţii, tendoane, mușchi
(propioceptori) și in organele interne (visceroceptori).
Calea aferentă este alcătuită din unul sau mai mulţi neuroni. Aceştia transportă influxul
nervos de la receptori la centrii nervoşi de integrare. Centrii nervosi de integrare sunt grupe mari
de neuroni situate in substanţa cenuşie a sistemului nervos central, şi anume în măduva spinarii,
în bulbul rahidian, in puntea lui Varolio, în pedunculii cerebrali în diencefal şi în scoarţa
cerebrala. Ei prelucrează informaţiile primite de la receptori şi elaborează răspunsuri adecvate
acestor informaţii.
Calea eferentă este alcătuită tot din unul sau mai mulţi neuroni, în raport cu
complexitatea actului reflex. Aceştia transmit, sub formă de influx nervos comenzile elaborate de
centrii nervoşi de integrare la organele efectoare care execută aceste comenzi. Organele efectoare
sunt reprezentate de musculatura scheletală şi viscerală, care răspunde prin contracţie, şi de
glandele cu secreţie internă şi externă, care răspund prin secreţie.
Receptorii împreună cu căile aferente şi cu centrii de integrare formează componeţa
senzitiva a sistemului nervos. Neuronii din centrii nervoşi care transmit comanda elaborată de
centrii de integrare alcătuiesc împreună cu calea eferentă componența motorie a sistemului
nervos.
NEURONUL reprezintă unitatea anatomo-funcţională a sistemului nervos.Neuronul este
alcătuit dintr-un corp celular în care se găsește nucleul, din prelungiri scurte ramificate numite
dendrite și o prelungire lungă și unică, ramificată terminal, numită axon .
Este alcătuit din:
 axon-prelungire de obicei unică şi lungă, prin care influxul nervos pleacă de la celulă;
 dentrite-prelungiri scurte, prin care influxul vine la celulă;
Fibra nervoasă este continuarea axonului şi este constituită dintr-un fascicul de
neurofibrile, numite cilindrax, învelit sau nu de o teacă de mielină.
Prin intermediul fibrelor nervoase se realizează legătura între doi neuroni, legătură care
poartă denumirea de sinapsă. Circulația influxului nervos la nivelul sinapsei se face intr-o

8
singură direcţie, de la cilindrax spre dentrite și corpul celular. Energia care circulă de-a lungul
fibrei nervoase se numeşe influx nervos.
Sistemul nervos are două părți importante, cu efecte reciproce: sistemul nervos central,
format din creier și măduva spinării și sistemul nervos periferic.
Creierul și măduva spinării formeaza 'procesorul central' al sistemului nervos. Sistemul
nervos central primește din organele de simț și din receptori impulsurile sosite prin nervii
senzitivi, le filtrează și le analizează, apoi prin nervii motori transmite concluzii, obligând
mușchii și glandele să reacționeze corespunzător la impulsurule primite.
Funcţia de bază a sistemului nervos este de a menţine legătura dintre organism și mediul
înconjurător şi de a regla activităţile tuturor ţesuturilor, organelor şi sistemelor care alcătuiesc
organismul. În raport cu aceste două funcţii principale, sistemul nervos, deşi unitar, este
subîmpărţit, pentru necesităţi didactice în două părţi:
 sistemul nervos somatic sau al vieţii de relaţie, care asigură legătura organismului cu
mediul extern;
 sistemul nervos vegetativ sau autonom, care asigură
coordonarea funcţionarii organelor interne. Atât
structural, cât şi funcţional, între aceste două
sisteme există legături foarte strânse.
Sistemul nervos vegetativ este format dintr-o
porţiune centrală situată în trunchiul cerebral şi în măduva
spinării şi dintr-o porţiune periferică, alcătuită din ganglioni vegetativi şi fibre nervoase
vegetative.
Atât encefalul cât şi măduva spinării sunt învelite în nişte membrane cu rol trofic şi de
protecţie, numite meninge. Meningele care acoperă encefalul poartă numele de meninge
cerebrale iar cel care acoperă măduva spinării, meningele spinale.

1.1 SISTEMUL NERVOS AL VIEŢII DE RELAŢIE

Sistemul nervos al vieţii de relaţie se împarte în sistem nervos central şi sistem
nervos periferic.
Sistemul nervos central este alcătuit din organele nervoase care se găsesc în craniu şi
care alcătuiesc encefalul şi dintr-un organ nervos care se găseşte în canalul vertebral numit
măduva spinării.
La rândul lui, encefalul este alcătuit din următoarele părţi:

9
  emisferele cerebrale;
 diencefal;
 cerebelul;
 trunchiul cerebral(mezencefalul, puntea lui Varolio și bulbul rahidian).
Sistemul nervos periferic este alcătuit din nervii cranieni și nervii spinali.
Măduva spinării este un segment al sistemului nervos central aşezat în canalul vertebral.
Ea se întinde de la nivelul primei vertebre cervicale până la nivelul celei de a doua vertebre
lombare, unde se termină printr-o porţiune conică, denumită conul medular.
Măduva spinării are o lungime cuprinsă între 43-45 cm şi un diametru de circa 1 cm.
Conul medular al măduvei spinării se continuă cu o formaţiune filiformă, numită filum
terminale, care ajunge până la baza coccisului, unde se prinde de ligamentul coccigian.
Măduva spinării corespunde ca lungime canalului vertebral până în luna a 3-a de viaţă
intrauterină. La nou născut, ea se termină la nivelul celei de-a treia vertebre lombare, datorită
creşterii mai rapide a coloanei vertebrale.
Configuraţie externă
Măduva spinării are forma unui cilindru uşor turtit anteroposterior. Ca şi coloana
vertebrală, prezintă două curburi, una cervical cu concavitatea orientată posterior, şi alta dorsală,
cu concavitatea orientată anterior.
Măduva spinării nu are aceeaşi grosime pe toată lungimea ei. Astfel, în regiunile
cervicale şi lombare, ea prezintă câte o umflatură numită umflatura cervicală şi umflatura
lombară, care corespund funcţiilor mai complexe ale măduvei spinării de la acest nivel, şi anume
cooordonării activităţii motorii a membrelor superioare şi inferioare.
Pe faţa anterioară a măduvei spinării se găseşte un şanţ cu adâncimea de aproximativ 3
mm, cunoscut sub numele de fisură mediană anterioară, iar pe faţa posterioară, un şant mai puţin
adânc, numit şanţul median posterior.
Măduva spinării este împărţită în 4 regiuni:
 cervicală;
 toracală;
 lombară;
 sacrală.
Structura internă
Dacă se examinază o secţiune transversală prin măduva spinării, se observă că în mijlocul
ei se află un canal, numit canalul central sau ependimar, rămăşiţă a tubului neuronal dorsal. De

10
asemena, se vede că măduva spinării este alcătuită din două feluri de substanţe, cenuşie și
albă.
Substanţa cenuşie
Substanţa cenuşie este aşezată central şi dispusă astfel încât seamană cu litera H sau cu un
fluture cu aripile desfăcute. Porţiunea transversală de substanţă cenuşie care uneşte cele două
jumătaţi laterale se numeşte comisura cenuşie, în interiorul căreia se găseşte canalul central sau
canalul ependimar. Acesta împarte comisura cenuşie în două părti: una anterioară şi una
posterioară. Comisura cenuşie este alcătuită din fibre nervoase amielinice care unesc cele două
jumătăţi simetrice ale substanţei cenuşii.
Substanţa cenuşie este formată mai ales din corpi neuronali, din dentrite, axoni lipsiţi de
mielină şi nevrolgii. Axonii nu aparţin numai neuronilor locali, ci şi unor neuroni din alte parţiale
sistemului nervos central care fac sinapsa cu neuronii locali. Majoritatea acestor axoni pierd
învelisul mielinic înainte de a intra în substanţa cenuşie.
Substanţa reticulară a măduvei spinării este formată din grupuri de neuroni aşezaţi “în
reţea”. Aceste grupuri se găsesc între cornul posterior şi cel lateral.
Substanţa albă
Substanţa albă a măduvei spinării este formată din fibre nervoase mielinice şi amielinice,
precum şi din nevrolgii. Cele mai multe fibre care alcătuiesc această substanţă sunt dispuse de-a
lungul măduvei spinării în fascicule sau tracturi ascendente şi descendente. Unele din aceste
fibre trec dintr-o parte intr-alta, alcătuind comisura albă, asezată în partea anterioară a comisurii
cenuşii. Substanţa albă din măduva spinării se subdivide în trei perechi de funicule sau cordoane:
două anterioare, două laterale şi două posterioare. Cordonul sau funiculul lateral se găseşte între
cornul anterior şi posterior al substanţei cenuşii, respectiv între șanţul lateral posterior.
Meningele spinale
Sistemul nervos central, respectiv măduva spinării şi encefalul sunt învelite în trei
membrane care poartă denumirea de meninge. Din afară înăuntru aceste membrane sunt
denumite după cum urmează: dura mater, arahnoida, pia mater.
DURA MATER SPINALA este o membrană care formează un tub în jurul măduvei spinării.
Ea este alcătuită din ţesut fibros şi elastic, foarte rezistentă şi cu rol de protecţie.Ea se întinde de
la gaura occipitală până la nivelul celei de-a doua vertebre sacrale. Dura mater spinal formează
în jurul nervilor spinali aşa numitele teci reticulare, care ajung până la găurile de conjugare,
continuându-se apoi mai departe, către periferie cu perinervul. Tubul format de dura mater este
căptuşit la interior de către un mezoteliu şi separat de arahnoida printr-un spaţiu foarte mic,
numit spaţiu subdural, străbătut de tracturi fibroase şi vase sanguine.
11
 ARAHNOIDA SPINALA este cea de a doua membrană care intră în constituţia meningelor,
situată între dura mater şi pia mater. Ea se continuă cu arahnoida cerebrală. Această membrană
urmează toate ramificaţiile durei mater.
Între arahnoida şi pia mater se află spaţiul subarahnoidian, care este mai larg în porţiunea
inferioară a măduvei, unde se află coada de cal. În spaţiul subarahnoidian se găseşte lichidul
cefalorahidian, produs de plexurile coroide.
PIA MATER SPINALA aderă intim de substanţa din care este formată măduva spinării,
urmărind relieful acesteia. Din punct de vedere structural, pia mater este o membrană conjuctivo-
vasculară formată din celule conjunctive, celule mezoteliale, vase şi terminaţii nervoase.
Vasele sanguine perforează pia mater şi pătrund în adâncul substanţei nervoase pe care o
irigă. Ea contribuie la formarea trabeculeleo conjunctive situate în spaţiul subarahnoidian al
ligamentelor dinţate care fixeză măduva protejând-o faţă de eventuale deplasări bruște.
În nomenclatura modernă, arahnoida şi pia mater alcătuiesc împreună leptomeningele sau
meningele moale.
Nervii spinali
Noţiunea de nerv desemnează un mănunchi de fibre nervoase situate în afara creierului
sau a măduvei spinării. În structura nervului mai intră, alături de fibrele nervoase, ţesutul
conjunctiv care uneşte aceste fibre şi dă nervului rezistenţa, precum şi vase sangvine şi limfatice
cu rol trofic. Fibrele nervoase care intră în construcţia nervilor spinali sunt atât motorii, cât şi
senzitivi (somatice şi vegetative), nervii spinali fiind, fără excepţie, nervii micşti.
Funcţiile măduvei spinării
Măduva spinării îndeplineşte în organismul omului două funcţii fundamentale: de
conducere şi de centru reflex. Funcţia de conducere are ca substrat anatomic substanţa albă,
respectiv fasciculele sau tracturile ascendente şi descendente. Funcţia de centru reflex şi de
integrare inferioară a aferentelor somatice şi vegetative are ca substrat anatomic substanţa
cenuşie, in interiorul căreia se găsesc corpii neuronilor care iau parte la alcătuirea arcurilor
reflexe medulare.
 Funcţia de conducere.
Măduva spinării conduce excitațiile sub formă de influx nervos senzitiv, de la periferie
către centrii nervoşi din encefal, iar influxul nervos motor, de la centrii nervoşi din encefal, prin
fasciculele descendente. Fibrele ascendente reprezintă, căile de conducere a sensibilităţii, iar
fibrele descendente, căile de conducere a motilităţii.
 Funcţia de centru reflex.

12
 Măduva spinării este sediul a numeroase acte reflexe. Prin act reflex se înțelege o reacţie
de răspuns a organului efector la excitaţia venită din mediul extern sau intern care actionează
asupra organului receptor.
Tipuri de reflexe medulare
1. Reflexe medulare somatic - sunt lungi şi scurte. Reflexele scurte se mai numesc şi
elementare.Cele mai importante dintre acestea sunt: reflexul de flexiune sau nociceptiv, reflexul
de extensiune sau întindere, numit și osteotendinos, reflexul de flexiune şi extensiune încrucişată
şi reflexele cutanate.
Reflexele somatice lungi se mai numesc şi complexe sau intersegmentare. Dintre acestea
cele mai importante sunt: reflexele de scărpinare, păşire şi stergere.
Reflexul de flexiune constă in flectarea inconştientă a unui membru în momentul excitării
acestuia printr-un stimul nociv, de exempu o arsură, înțepătură, ciupire, o descărcare de curent
electric.Acest reflex reprezintă o reacţie primitivă de apărare. El intervine şi în mecanismul
mersului,alternând cu reflexele de extensiune.
Reflexul osteotendinos este monosinaptic, format numai din 2 neuroni. Excitantul natural
al acestui reflex îl constituie întinderea fiziologică a fusurilor musculare, a corpuscurilor Golgi
din mușchii și tendoanelor extensorilor. Pentru declanșarea reflexului este suficientă o întindere a
mușchiului cu 0,8 din intinderea inițială. El se produce ori de câte ori tendonul unuia dintre
mușchii extensori este pus în stare de tensiune.
Reflexul de flexiune și de extensiune încrucișată este un răspuns elementar spinal la
excitațiile exteroceptive.Prin excitarea dureroasă aplicată unui membru inferior dintr-o parte se
obține flexiunea membrului de aceeași parte și extensiunea membrului de partea opusă.
Reflexele somatice lungi (de pășire, ștergere, scărpinare) sunt reflexe intersegmentare, la
baza cărora stau arcuri reflexe complexe, care interesează în număr mare de centrii medulari
situați la diferite nivele ale măduvei spinării.
2. Reflexele medulare vegetative
Reflexul de micțiune constă în relaxarea sfincterului vezicii și contracția musculaturii
vezicale, urmată de expulzarea urinii prin uretră. Acest refex se află sub controlul centrilor
nervoși superiori din punte, hipotalamus și scoarța,care comanda micțiunea.
Reflexul de defecație constă în relaxarea sfincterului anal și contracția musculaturii
colonului și în deosebi a rectului, urmată de expulzarea materiilor fecale. Acest reflex se află tot
sub controlul scoarței cerebrale. Mai sunt și alte reflexe medulare vegetative, ca cele sexuale
(erecția,ejaculare),vasomotorii,de sudorație și pilomotor.

13
 Encefalul
Encefalul este partea sistemului nervos central așezată in cutia craniană. El este alcătuit
din următoarele părți:
1. trunchiul cerebral;
2. cerebelul;
3. diencefalul;
4. telencefalul;
1. Trunchiul cerebral este format din 3 porțiuni:
 bulbul rahidian,
 puntea lui Varolio
 mezencefalul.
BULBUL RAHIDIAN este segmentul inferior al trunchiului cerebral.Între măduvă și bulb
nu există o linie precisă de demarcație,de unde și denumirea acestuia din urmă de măduva
prelungită.Bulbul rahidian ia naștere din mielencefal. El are forma unui trunchi de con cu baza
mare așezată în sus și cu cea mică în jos.
Funcțiile bulbului:
 reflexul de tuse se produce în urma acțiunii excitațiilor asupra receptorilor din mucoasa
laringiană, traheală și din pleură. Tusea nu este altceva decât o expiratie forțată cu glota
închisa;
 reflexul de deglutiție este declanșat de excitanții care acționează asupra mucoasei bucale,
faringiene și esofagiene;
 reflexul de vomă este declanșat de excitațiile care pornesc din organe și țesuturi foarte
diferite, și anume din labirint și din toate organele abdominale;
 reflexul de salivație este provocat de excitanții care acționează asupra receptorilor de la
nivelul mucoasei bucale, linguale și faringiene;
 reflexele respiratorii sunt coordonate de centrii respiratori, care ocupă o zonă întinsă din
planșeul ventricular al 4-lea,împărțită într-o arie inspiratorie situată ventral și o arie
expiratorie situată dorsal. Acești centri se autoexcită;
 reflexele cardiace sunt coordonate de centrul cardioinhibitor situat în nucleul dorsal al
vagului.
PUNTEA LUI VAROLIO este segmentul mijlociu al trunchiului cerebral.
Această formațiune ia naștere din mezencefal. Ea este așezată intre bulb și pedunculii
cerebeloși. Puntea are forma unei benzi de substanță nervoasă lată de 3 cm, dispusă transversal
de la o emisferă cerebeloasă la alta,de unde și denumirea de punte.
14
 Puntea este delimitată inferior de șanțul bulbopontin iar superior de șantul
pontopeduncular, cu o adâncitura paralelă cu cea bulbopontină.
Funcțiile punții:
 funcția de conducere este îndeplinită de fibrele longitudinale și transversale care intră in
constiția substanței albe a punții;
 funcția de centru reflex;
 reflexul lacrimal se produce în urma excitațiilor pornite de la cornee, mucoasa
conjunctivală și cea nazală;
 reflexul auditiv de clipire este declanșat de stimuli care acționează asupra receptorilor
auditivi;
 reflexul de masticație constă în mișcări masticatorii în lanț provocate de stimularea
diferitelor regiuni din cavitatea bucală.
MEZENCEFALUL
Mezencefalul, cea de a treia porțiune a trunchiului cerebral, se află între punte și
diencefal. El este străbătut de apenducul cerebral (apenducul Sylvius), un canal strâmt care face
legătura dintre ventriculul al 4-lea și al 3-lea.
Funcțiile mezencefalului:
 funcția de conducere este îndeplinită de fibrele ascendente și descendente din pedunculii
cerebrali și de fibrele care leagă coliculii de corpii geniculați laterali și mediali;
 funcția de centru reflex este îndeplinită de nucleii mezencefalici.
Avem:
 reflex pupilar fotomotor constă în micșorarea diametrului pupilei după excitarea retinei cu
o lumină puternică.Lumina excită retina.Aceste exerciții sunt culese de nervul optic,care
le transmite centrului reflexului motor;
 reflexul pupilar de acomodare la distanță constă în micșorarea diametrului pupilei,la care
se asociază contracția sinergică a mușchilor drepți interni ai globului ocular când privim
un obiect foarte apropiat;
 reflexele statice și statokinetice sunt foarte complexe și au drept rezultat menținerea
segmentelor corpului în anumite poziții determinate,cât și împiedicarea modificărilor
acestor poziții.
Nervii cranieni
Nervii cranieni numiți și cerebrali, sunt nervi pereche și simetrici care ies din cavitatea
craniană și se distribuie la piele,musculatură și celelalte structuri ale extremității cefalice.Ei sunt

15
analogi ai nervilor spinali, alcătuind împreună cu aceștia sistemul nervos periferic. Există 12
perechi de nervi cranieni, notate cu cifre romane de la1-12,după cum urmează:
 nervul olfactiv (1)
 nervul optic (2)
 nervul trohlear sau patetic(4)
 nervul trigemen (5)
 nervul abduces 960
 nervul facial (7)
 nervul acusticovestibular sau vestibulocohlear (8)
 nervul glosofaringian (9)
 nervul vag sau pneumogastric (10)
 nervul accesor sau spinal (11)
 nervul hipoglos (12)
Nervii cerebrali senzitivi
In această categorie intră nervii:olfactiv,optic și vestibulocohlear.Ei sunt formați exclusiv
din fibre sensitive și au rolul de a conduce excitațiile exteroceptive de la teleroceptori
(ochi,mucoasa olfactivă,ureche) la centrii nervoși din encefal.
Nervul olfactiv (1) este alcătuit din axonii celulelor olfactive din mucoasa olfactivă.
Aceștia se grupează formând filetele olfactive care după ce nervii cerebrali au străbătut lama
ciuruită a osului etmoid face sinapsa cu celulele mitrale din bulbul olfactiv.Nervii olfactivi
formează o parte din calea sensibilității olfactive.
Nervul optic (2) este alcătuit din axonii celulelor multipolare din retină, care se grupează
și formează nervul optic.
Nervul acusticovestibular (8) numit și nervul statoacustic sau vestibulocohlear este
alcătuit din două părți bine distincte: nervul cohlear sau acustic și nervul vestibular. Nervul
cohlear este nervul auzului.
Nervii cerebrali motori
În această categorie intră nervii: oculomotor (3), abducens (6) si hipoglos (12), formați
exclusiv din fibre motorii (eferente). Acești nervi sunt alcătuiți din axonii neuronilor motori
situați în nucleii motori din trunchiul cerebral. Nervul oculomotor (3) este alcătuit din axonii
neuronilor motori din nucleul oculomotor situate in pedunculii cerebrali (originea reala).
Nervul trohlear (4) este format din axonii neuronilor din nucleul motor al nervului
trohlear situate in pedunculii cerebrali (origine reala ).

16
 Nervul abducens (6) este alcătuit din axonii neuronilor nucleului motor al nervului
abducens din punte (origine reala).
Nervul accesor sau spinal (9) este format din două rădăcini, una bulbară și alta spinală
sau mădulară.
Nervul hipoglos(10) este alcătuit din axonii neuronilor motori din nucleul hipoglosului
din bulb.
Nervii micști
Nervul trigemen (5) este format din fibre sensitive cu origine reală in ganglionul
semilunar al trigemenului,situat pe fața anterioară a stâncii temporalului,și din fibre motorii,cu
originea reală în nucleul masticator din punte.
Nervul facial (7) este format din fibre sensitive cu originea reală în ganglionul geniculat,
situat in stânca temporalului, și din fibre motorii cu originea reală în nucleul motor al facialului
din punte.
Nervul glosofaringian (9) este alcătuit din fibre sensitive care își au originea reală in
ganglionii superiori și inferiori din apropierea găurii jugulare, precum și din fibre motorii cu
originea reală în nucleul ambiguu din bulb.
Nervul vag (10) este format din puține fibre somatosenzitive și somatomotorii și multe
fibre visceromotorii și viscerosenzitive.
2. Cerebelul
Cerebelul sau creierul mic este un segment al encefalului care ia naștere din mezencefal,
ca și puntea.El este așezat in loja posterioară a cutiei craniene, deasupra trunchiului cerebral și
sub lobii occipital ai emisferelor cerebrale. Cerebelul este separat de emisferele cerebrale printr-o
membrană conjunctivă fibroasă,numită cortul cerebelului. Aceaste membrane reprezintă o
prelungire a durei mater.
Forma cerebelului este ovoidă,cu diametrul mare dispus transversal.Cerebelul este
alcătuit dintr-o porțiune mediană, numită vermis, și două porțiuni laterale,numite emisfere
cerebeloase. El are 3 fețe:una superioară,care vine în raport cu cortul cerebelului și prin ea cu
emisferele cerebrale,una inferioară,care vine în raport cu fosele cerebeloase ale osului occipital,
și alta anterioară,care vine în raport cu trunchiul cerebral, participând la formarea tavanului
ventricular al 4-lea.Fețele cerebelului sunt brăzdate de două feluri de șanțuri,unele
profunde,altele superficiale.Șanțurile profunde despart cerebelul în lobi lobuli, iar șanțurile
superficial separă între ele lamelele sau foliile.

17
 Structura internă
Cerebelul este format din substanța albă și substanța cenușie. Substanța cenușie este
dispusă la periferie,adică invers decât la măduva spinării.De asemenea,o parte din substanța
cenușie pătrunde în interiorul substanței albe sub forma de grămezi.
Substanța cenușie a cerebelului este dispusă la periferie formează cortexul cerebelos sau
scoarța cerebelului.Substanța cenușie,dispusă în interiorul substaței albe în grămezi,formează
nuclei cerebelului.
Substanța albă este formată din 3 feluri de fibre: fibre de asociere,comisurale și de
protecție.
Funcțiile cerebelului
Cerebelul participă, alături de alți centri nervoși, la menținerea tonusului muscular, la
coordonarea mișcărilor și la păstrarea echilibrului.La menținerea tonusului muscular participă nu
numai cerebelul,ci și alte segmente ale sistemului nervos central (măduva spinării,trunchiul
cerebral,sistemul extrapiramidal,formațiunea reticulară,scoarța cerebrală).
Lobul posterior participă la coordonarea mișcărilor fine comandate de scoarța
cerebrală.Cerebelul întărește sau poate diminua comanda corticală,astfel încât executarea
mișcărilor devine mai precisă și mai adecvată.
3. Diencefalul
Sau creierul intermediar este un segment al encefalului interpus între mezencefal și
telencefal. El se află în prelungirea trunchiului cerebral și sub emisferele cerebrale. Se dezvoltă
din prozencefal împreuna cu telencefal. Diencefalul este alcătuit din mai multe mase de
substanță nervoasă și anume: talamus,metatalamus,subtalamus,epitalamus și hipotalamus.
TALAMUSUL
Este porțiunea cea mai voluminoasă din constituția diencefalului, este alcătuit
predominant din substanța cenușie, la care se adaugă substanța albă. Substanta albă este
reprezentată în principiu de lama medulară sau mediana, care separă nuclei talamusului.
METATALAMUSUL
Se află în partea postinferioară a talamusului.El este format din două proeminențe
nervoase, numite corpii geniculați,dintre care unul este dispus medial și altul lateral.
SUBTALAMUSUL
Este porțiunea diencefalului situată între talamus și metaencefal,constituit în principal din
două mase de substanță cenușie,care alcătuiesc nucleul subtalamic și zona incertă,precum și din
fascicule de substanță albă care alcătuiesc câmpul Forel.

18
 EPITALAMUSUL
Este alcătuit din glanda pineal sau epifiza,babenula,trigonul habenulei,comisura
interhabenulară și striile habenulei.
HIPOTALAMUSUL
Este alcătuit dintr-o porțiune supraoptică situată deasupra tracturilor optice,din tuberculul
cenușiu,neurohipofiza și corpii mamilari.
Funcțiile diencefalului
Diencefalul are două funcții principale: de stație de releu pe căile sensitive și senzoriale și
de centru de integrare pentru principalele funcții vegetative.Prima funcție este îndeplinită de
talamus și metatalamus, iar cea de a doua, de hipotalamus.
Prin intermediul talamusului, diencefalul îndeplinește rolul unei adevărate stații de releu,
cu circuite în cele mai variate direcții: talamocorticale, talamostriate, talamocerebeloase,
talamobulbare etc.
4.Emisferele cerebrale (telencefal)
Emisferele cerebrale reprezintă partea cea mai voluminoasă a sistemului nervos central.
Emisferele cerebrale,una dreapta și alta stângă,sunt separate printr-un șanț adânc,denumit fisura
interemisferică sau longitudinal.In același timp,ele sunt legate în partea bazală printr-o lama de
substanță albă,numita corpul calos,precum și prin alte formațiuni nervoase.
Configurație externă
Emisferele cerebrale au o forma ovoidă,cu axul mare orientat anteroposterior.Fiecare
emisfera cerebrală prezintă trei extremități sau poli,trei fețe și trei margini. Cele 3 extremități
sunt:extremitatea anterioară numită și polul frontal,extremitatea posterioară numită și polul
occipital și extremitatea lateroinferioară numită și polulul temporal.Cele trei fețe ale emisferelor
cerebrale sunt:fața dorsal,care vine în raport cu bolta craniului;fața medial ce privește spre fisura
interemisferică,și fața inferioară sau bazală ce vine iî raport cu baza craniului.
Lobii emisferelor cerebrale își au denumirea de la oasele cutiei craniene cu care vin in
raport.Fiecare emisferă cerebrală este împărțită prin șanțurile mai adânci sau prin scizuri în câte
4 lobi,și anume:
 lobul frontal,asezat anterior față de șanțul central;
 lobul parietal,situat posterior față de șanțul central;
 lobul temporal,situat sub șanțul lateral;
 lobul occipital situat posterior față de lobii parietal și temporal.

19
 Fiecare lob prezintă mai mulți giri sau circumvoluțiuni cerebrale delimitate între ele de
sanțuri mai puțin adânci.
Structura internă
Emisferele cerebrale sunt constituite,ca și celelalte segmente ale sistemului nervos
central,din substanța albă și substanța cenușie.Substanța cenușie este dispusă la suprafață
formând scoarța cerebrală,precum și la baza emisferelor,alcătuind nuclei bazali sau corpul striat.
Substanța albă a emisterelor cerebrale este formată din 3 feluri de fibre nervoase,și anume
fibre de asociere,fibre comisurale și fibre de proiecție.
Ventriculii laterali
În interiorul encefalului există 4 cavități situate în continuarea canalului central denumite
ventriculi și notate cu cifre romane de la 1 la 4. Ei se formează în cursul dezvoltării embrionare
prin dilatarea canalului central. La adult,acești ventriculi conțin lichid cefalorahidian și comunică
cu canalul central sau ependimar al măduvei spinării.
Meningele cerebrale
Ca și măduva spinării, encefalul este învelit de 3 membrane cerebrale care se continuă, la
nivelul găurii occipital cu meningele spinale.
1.Dura mater cerebrala aderă strâns de față endocraniană a oaselor craniului cerebral, formând
periostul intern al cutiei craniene. Din ea se desprind 3 prelungiri care împart cavitatea craniană
în compartimente. Septul care separă cele două emisfere cerebrale ajungând până la corpul calos
poarta denumirea de coasa creierului, iar cel care se interpune între emisferele cerebrale și
cerebeloase se numește cortul creierului.
2. Arahnoida cerebrală este situat între dura mater și pia mater.Ea are o structură asemănătoare
cu arahnoida meningelor spinale.Intre dura mater și arahnoida se află spațial subdural,străbătut
de vase și de tracturi nervoase.
3. Pia mater cerebrala este situată la interior, fiind intim legată de substanța cerebrală pe care
se mulează bine pătrunzând în toate șanțurile acesteia.

1.2 SISTEMUL NERVOS VEGETATIV

Sistemul nervos vegetativ este format,ca și sistemul nervos al vieții de relație,dintr-o
parte centrală și alta periferică.Partea centrală este alcătuită din neuronii vegetativi situați in
trunchiul cerebral și măduva spinării,unde alcătuiesc nuclei sau centri nervoși vegetativi.Partea
periferiăa se compune din neuroni situați în afara sistemului nervos central,unde formează
ganglioni vegetativi,fibre nervoase și plexuri.

20
 Toate fibrele nervoase care părăsesc măduva spinării și trunchiul cerebral fără să inerveze
musculatura scheletală, aparțin sistemului nervos vegetativ.
După funcțiile pe care le îndeplinește, sistemul nervos vegetativ se împarte în sistemul
nervos simpatic si sistemul nervos parasimpatic.
Sistemul nervos simpatic
Este format dintr-o porțiune centrală și una periferică.Porțiunea centrală este alcătuită din
neuronii vegetativi situați în coarnele laterale ale măduvei spinării toracale (T1-T12) și lombare
(L1-L12) unde formează centrii nervoși simpatici. Arcul reflex simpatic este format, ca și arcul
somatic dintr - o cale aferentă, dintr - un centru nervos și o cale eferentă.
Calea aferentă este reprezentată de dentritele și axonii neuronilor viscerali cerosenzitivi
ce se găsesc în ganglionii spinali, care se află pe traiectul rădăcinilor posterioare ale acestor
nervi.
Centrii nervoși sunt reprezentați de neuronii vegetativi simpatici din coarnele laterale ale
substanței cenușii și din măduva spinării.Calea eferentă este alcătuită din neuronii axonilor
vegetativi simpatici aflați în centrii nervoși medulari și din axonii neuronilor din ganglionii
simpatico periferici.
Sistemul nervos vegetativ parasimpatic
Sistemul nervos parasimpatic vegetativ este format, ca și cel simpatic, dintr-o porțiune
centrală și una periferică. Porțiunea centrală a parasimpaticului este alcătuită din neuronii
vegetativi ai trunchiului cerebral și din măduva sacrală. Acești neuroni sunt adunați în nucleii
vegetativi parasimpatici sau în centrii nervoși parasimpatici.
Porțiunea periferică a parasimpaticului este formată din neuroni vegetativi grupați sau nu
în ganglioni viscerali parasimpatici. Spre deosebire de ganglionii vegetativi simpatici, ganglionii
vegetativi parasimpatici sunt situați mult mai periferic, în imediata vecinătate sau chiar în
peretele organelor pe care le inervează.
Sistemul nervos vegetativ coordonează funcționarea organelor interioare și a glandelor,
cum ar fi: inima, stomacul, rinichii și pancreasul. Sistemul nervos somatic adună informațiile de
la organele de simț și le transmite la sistemul nervos central, iar apoi transmite impulsurilor
primite de la sistemul nervos central la mușchii scheletici, producând astfel mișcările
comandate.Sistemul nervos somatic are două componenete importante: sistemul senzorial și cel
motor.Informațiile venite din mediul exterior sunt culese de organele de simț.
Durerea, impulsurile tactile, temperatura pielii sunt recepționate prin celulele receptoare.
Din acești receptori impulsurile rezultate în urma excitației ajung la fibrele nervoase senzitive in
sistemul nervos central.
21
 CAPITOLUL II
PREZENTAREA AFECȚIUNII – EPILEPSIA

2.1 PATOLOGIA EPILEPSIEI

Epilepsia reprezintă una din bolile cunoscute încă din trecutul îndepărtat al omenirii.
Acum 4000 de ani întâlnim prima prevedere legislativă privind statutul bolnavului epileptic –
codul lui Hammurabi care interzicea vânzarea sclavilor epileptici.
Hipocrate şi şcoala sa au făcut primele tentative de a găsi o explicaţie naturală a
fenomenelor convulsive, arătând că răul sacru nu este cu nimic mai divin decât celelalte boli.
În această epocă se invocă la originea epilepsiei forţe supranaturale, substanţe toxice,
menţinându-se totodată ideea originii satanice a acesteia.
Paracelsus realizează un important pas în demistificarea bolii, stabilind un raport direct
între traumatismele craniene şi epilepsie.
La sfârşitul secolului al XVIII-lea epilepticii încep să fie consideraţi bolnavi, iar la
sfârşitul secolului al XIX-lea se fac primele încercări chimioterapeutice.
Huglings Jackson face prima recunoaştere a mecanismului descărcării epileptice. El
considera toate crizele ca având punct de plecare leziunea.

2.2 DEFINIȚIE
Epilepsia este o boală cerebrală cronică, manifestată prin crize epileptice recurente,
spontane datorate hiperexcitabilității, descărcării paroxistice neuronale.Epilepsia este o boala
ereditară multifactorială, determinată de defecte genetice implicate în
controlul echilibrului excitație-inhibiție;apare astfel o scădere a
funcției inhibitorii,excitația neuronală depăsind limitele fiziologice,
adică apare “terenul convulsivant”.
Epilepsia este un sindrom de diverse etiologii, determinat de
descărcări neuronale excesive, cu caracter paroxistic, tranzitor,
intermitent şi interactiv, manifestat prin crize brusce cu tulburarea
intermitentă a unor funcţii cerebrale, cele mai adesea însoţite de
alterarea conştiinţei.
Epilepsia este o stare patologică care a fost cunoscută încă în
perioadele îndepărtate ale istoriei omenirii, fiind atestată identificarea ei în preistorie. Este o
tulburare paroxistică şi trecătoare în activitatea creierului, cu apariţie bruscă, dispariţie spontană
22
şi tendinţă la repetabilitate ce se caracterizează prin descărcarea unui grup sau a totalităţii
neuronilor cerebrali afectaţi la un moment dat de un sincronism excesiv prin manifestări
convulsive şi prin tulburări de conştiinţă şi de personalitate, asociate crizelor sau în raport cu
acestea.
În literatura de specialitate apar mai multe definiții ale epilepsiei.
Epilepsia nu este o tulburare definită foarte clar, ea trebuie considerată ca un simpton al
disfuncției creierului care implică o depolarizare haotică și paroxistică a neuronilor și propagarea
descărcărilor neuronale respective în țesutul nervos cu implicații bruște și severe pe plan motor,
senzitivo – senzorial, comportamental, emoționant și bioelectric.
Radu Rogozea definește astfel epilepsia:„Sindrom de suferință cerebrală cronică, întâlnit
frecvent în patologia adultului și a copilului, caracterizat prin descărcări neuronale paroxistice
sincrone, repetitive, de etiologie diferită, îmbrăcând o mare varietate de formeclinice și
electroencefalografice”.
Liviu Popoviciu definește epilepsia ca fiind„Sindrom de diverse etiologii, manifestat prin
crize bruște, cu tulburarea intermitentă a unor funcții cerebrale și cel mai adesea însoțite de
alterarea conștiinței”.
Termenul de epilepsie derivă din cuvântul grecesc ,,epilambanein” care înseamnă „a fi
luat prin surprindere”, a ataca prin surprindere şi indică o modalitate de reacţie a creierului la
stimuli foarte variaţi ce se traduce clinic prin crize cu debut brutal şi neaşteptat.
Criza epileptică este definită ca fiind un episod brusc şi stereotip cu modificări în
activitatea motorie,comportamentală,senzitivo-senzorială,emoţională şi deseori a conştienţei,
datorat unei descărcări electro-chimice anormale la nivel cerebral.
Crize epileptice repetate apar la intervale scurte de timp (minute, ore) separate de
intervale de normalitate clinică (interval liber).
Starea de rău epileptic (status epileptic) sunt crize repetate neintrerupte de revenirea la
realitate (fără interval liber).
Crize epileptice morfeice (hipnice) sunt crizele care apar în timpul somnului.
Epilepsia este o boală cerebrală cronică de etiologie variată, definită de prezenţa crizelor
de natură sigur epileptică şi de criteriul evolutiv, constituit din tendinţa acestora de a se repeta în
absenţa factorilor declanşatori cunoscuţi la intervale variabile.Trebuie menţionat că epilepsia nu
este sinonimă cu crizele epileptice care pot reprezenta simptomul unei afecţiuni generale,
metabolice, locale neurologice, etc.

23
 Crizele provocate de o patologie cerebrală acută sau triggeri extracerebrali, cât şi apariţia
lor ce apar la un individ normal ca răspuns la anumiţi factori declanşatori sunt denumite
ocazionale sau accidentale:
 convulsii febrile simple sau complicate;
 convulsii ce survin la debutul unor afecţiuni ale SNC (meningite, encefalite);
 convulsii din anomalii metabolice tranzitorii: hipo și hiperNa, hipoCa, hipoMg,
hipoglicemie, hipoxie;
 convulsii din intoxicaţii medicamentoase sau cu substanţe menajere.
Sindromul epileptic(epilepsia simtomatică) reprezintă manifestarea clinică prin crize
epileptice a unor boli neurologice-tumori cerebrale,accidente vasculare cerebrale,malformatii
vasculare cerebrale,infectii (meningite și meningoencefalita,abcesul cerebral,tromboflebita
cerebrală),traumatisme cranio-cerebrale sau extraneurologice-intoxicații,boli metabolice.
Sindromul epileptic reprezintă o manifestare clinică definită de elemente clinice (tipul
semiologic de criză epileptică), electroencefalografie,status neurologic,etiologie,prognostic și
uneori răspuns terapeutic.Sindromul epileptic este o entitate nosologică caracterizată prin
particularităţi clinice cvasiconstante privind tipul de criză, etiologia, caracteristicile EEG, vârsta
de debut, prognosticul, răspunsul la tratament, etc.
Sindromul epileptic benign este caracterizat de prezenţa crizelor epileptice ce sunt uşor de
tratat sau care nu necesită tratament şi care se remit fără sechele.
Sindromul epileptic idiopatic considerat a fi genetic şi de obicei dependent de vârstă, este
un sindrom ce constă numai din epilepsie, fără leziuni structurale cerebrale şi fără alte semne sau
simptome neurologice.
Sindromul epileptic simptomatic este un sindrom în care crizele epileptice sunt rezultatul
unei leziuni difuze sau focale, evolutive sau fixe a SNC, obiectivată clinic printr-un deficit
neurologic şi biologic printr-o anomalie evidenţiabilă neuroimagistic.
Encefalopatia epileptică este definită ca o condiţie în care deteriorarea cognitivă,
senzorială şi/sau motorie este considerată o consecinţă a activităţii epileptice.
Convulsiile sunt manifestări care apar în contextul crizei epileptice caracterizate prin
contracții musculare:
 tonice fără deplasarea segmentelor corpului;
 clonice cu mișcare ritmică, stereotipă sau arhaică a segmentelor corpului;
 convulsiile se datorează descărcării paroxistice a neuronilor cu funcție motorie, de
mișcare.

24
 Epilepsia este un sindrom clinic paroxistic, cronic, cu debut şi sfârşit brusc, caracterizat,
în cazul crizelor majore, de pierderea cunoştinţei, însoţită de convulsii tonico-clonice. Când
crizele de epilepsie se repetă, se vorbeşte despre epilepsia-boală.

2.3 EPIDEMIOLOGIE
Epilepsia este o boală care se manifestă prin crize convulsivante şi echivalente psihice cu
un caracter paroxistic, apariţia unor stări psihotice şi modificări specifice ale personalităţii.
Epilepsia este una dintre cele mai serioase boli neurologice comune ce afectează circa
65 milioane de persoane pe glob. Aceasta afectează 1% din populație până la vârsta de 20 de ani
și 3% din populație până la 75 de ani. Este caracteristică mai mult la bărbați decât la femei,
diferența dintre sexe fiind mică.Majoritatea celor ce suferă de epilepsie (80%) se găsesc în țările
în curs de dezvoltare.
În țările dezvoltate, epilepsia apare în fiecare an la 40–70 din 100000 de persoane iar în
țările în curs de dezvoltare la 80–140 din 100000.
Sărăcia constituie un risc și include atât sărăcia datorată traiului într-o țară săracă, cât și
sărăcia în comparație cu alți locuitori ai aceleiași țări.În țările dezvoltate, epilepsia apare cel mai
adesea la copii sau la bătrâni. În țările în curs de dezvoltare apariția este mai frecventă la copiii
mai mari și la adulții tineri din cauza riscului sporit de traume și a bolilor infecțioase. În țările
dezvoltate, între 1970 și 2003 numărul cazurilor ce apar anual a scăzut la copii și a crescut în
rândul persoanelor în vârstă. Acest lucru este atribuit parțial ratei mai bune de supraviețuire în
urma crizelor la bătrâni.
Frecvenţa epilepsiei pe mapamond este apreciată de la 3 - 5 ‰.
Prevalenţa epilepsiilor în rândul populaţiei pediatrice este de 4-6 cazuri/1000 copii.
Rata de debut, mai mare în prima copilărie şi există vârfuri ulterioare la adolescenţă şi
peste vârsta de 65 de ani. În puţine cazuri din cele cu debut în copilărie, epilepsia este asociată cu
handicapul mintal.
Epilepsia afectează peste 40 de milioane de oameni în ţările în curs de dezvoltare, ceea ce
reprezintă cca 80% din totalul pacienţilor diagnosticaţi cu epilepsie din întreaga lume.
Incidenţa generală a epilepsiei este în medie de 50 cazuri/100.000 locuitori/an în ţările
industrializate.
Studiul incidenţei sindroamelor epileptice arată că epilepsia absenţă a copilului reprezintă
10-15% din cazurile de epilepsie; epilepsia mioclonică juvenilă 5%, epilepsia benignă rolandică
şi variantele ei 10% din totalul epilepsiilor.

25
 2.4 ETIOLOGIE
Etiologia epilepsiilor este multifactorială, factorii genetici întrecându-se cu cei dobândiţi.
Preponderenţa factorilor genetici sau a celor dobândiţi determină deseori caracterul
idiopatic sau simptomatic al epilepsiei.
Etiologia epilepsiei trebuie considerată ca fiind în multe cazuri, multifactorială: un teren
genetic predispozant la care se asociază o leziune organică cerebrală și, probabil, un factor
precipitant acut.
Apariţia epilepsiei este expresia înteracţiunii dintre factorii genetici şi cei dobândiţi
evidenţiabili într-o mai mică sau mai mare măsură. Dacă într-o serie de boli (facomatoze,
encefalopatia mitocondrială, tezaurismoze, etc.) în care epilepsia constituie unul din simptomele
clinice, transmiterea pe cale genetică a fost de mult demonstrată, în epilepsiile idiopatice gradul
de participare al factorului genetic este insuficient demonstrat.
Se presupune transmiterea pe cale poligenică (mai multe gene) a unui anumit nivel al
pragului convulsivant care în condiţii externe precipitante declanşează criza epileptică.
1. Factori ereditari
 anomalii cromozomiale (trisomii,cromozom inelar, sindrom de cromozom X fragil)
 anomalii ale ADN mitocondrial
 anomalii metabolice:leucodistrofii, lipidoze, aminoacidopatii, profiria acuta intermitenta,
deficit de piridoxina, boala Wilson , pseudohipoparatiroidismul
2. Factori dobândiți
Factorii epileptogeni dobândiţi în cursul vieţii unui pacient care modifică funcţiile creierului
temporar sau permanent pot fi grupaţi temporal în:
 Factori prenatali:
 displazii corticale sau anomalii de migrare neuronală (heterotipii neuronale, pahigiria,
lisencefalia, etc.);
 factori exogeni ce acționeaza asupra mamei în timpul sarcinii;
 ischemii sau hemoragii cerebrale intrauterine;
 infectii intrauterine ale sistemului nervos central (rubeola, toxoplasmoza)
 traumatisme ale uterului, radiaţii (radiografii), dismetabolisme ;
 intoxicaţii medicamentoase materno-fetale.
 Factori neonatali:
 naşteri distocice (prezentaţii anormale, placenta praevia, circulară de cordon, etc.) a căror
consecinţe ischemice cerebrale determină leziuni cerebrale;
 incompatibilităţi de grupe sanguine (incopatibilitate de Rh);
26
  dismetabolisme (hipocalcemie, hipoglicemie), tulburări hidro-electrolitice;
 traumatisme obstetricale ale fătului în timpul nașterii;
 infectii meningoencefalice bacteriene (hemofilus,listeria).
 Factori postnatali:
a) infecții cerebrale:
 parenchimatoase:encefalite virale (herpetice), abccese cerebrale (bacteriene, tuberculoase),
parazitare, boli prionice;
 menigeale: bacterien -asociate Sida prin: infectii oportuniste, limfom cerebral, infarct
cerebral, encefalopatie, droguri, sevraj la alcool, tulburari electrolitice; risc crescut de
recurența.
b) traumatisme:
 risc de apariție a crizelor epileptice posttraumatice tardive (după minimum o săptămână de
la traumatism)
 factor de risc crescut pentru traumatisme severe: contuzie cerebrală, hematom subdural.
c) tumorile cerebrale:
 crizele epileptice variază ca risc de apariție, frecvență și aspect clinic în funcție de: tipul
histologic al tumorii, și mai frecvente în tumori cu evoluție lentă.
d) intoxicații:
 Alcool,la 5-15 % dintre alcoolici ce prezintă:sevraj la marii băutori, crize recurente legate
de intoxicația alcoolică cronică,poate fi asociată cu traumatisme craniene și poate agrava
evoluția altor forme de epilepsie.
 Medicamente:aport crescut de neuroleptice, antidepresive, antidiabetice orale sau insulina,
penicilina, antihistaminice;sevraj la anticonvulsivante, amfetamine, opiacee
 Droguri:consum de cocaina, amfetamina, canabis
 Alte toxice:insecticide,oxid de carbon,solventi organici,metale,venin de insecte
e) boli vasculare cerebrale:
 crize epileptice recurente tardive, adevărata epilepsie de cauză vasculară apare mai frecvent
la copii, dar constituie principala cauză de epilepsie simptomatică la vârstnic;
 apar,in majoritatea cazurilor,in primii 2 ani ce urmează suferinței cerebrale vasculare;
 secundare infarctelor cerebrale sau hemoragiilor cerebrale.
f) boli ale sistemului imunitar:
 lupus eritematos diseminat;
 miastenia gravis;

27
  deficit primar de Ig A;
 scleroza multipla;
g) boli degenerative:
 până la 40 % dintre crizele cu debut tardiv apar asociate bolii Alzheimer;
 pot debuta cu mioclonii;
 apar tardiv în evoluția bolii și sunt un factor de prognostic rezervat.
Etiologia epilepsiilor este strâns legată de vârstă (tabel 1).
Tabelul 1. Etiologia crizelor/epilepsiilor în raport cu vârsta.
Perioada antenatală Perioada neonatală
 displazii şi tulburări de migrare neuronală  neuroinfecţii
 malformaţii cerebrale majore  tulburări metabolice
 accidente vasculare intrauterine (hipoglicemie, hipoCa)
 infecţii intrauterine (inclusiv HIV)  anoxii sau hemoragii intracraniene
 intoxicaţii medicamentoase materno- fetale la naştere
 malformaţii cerebrale majore
La copii mici La copii mari /adolescenţi
 convulsii febrile  sindroame genetice/idiopatice
 boli ereditare metabolice, boli  boli degenerative, tumori
degenerative  traumatisme cranio-cerebrale
 neuroinfecţii  scleroză temporală mesială
 displazii corticale

În în ordinea frecvenţei, principalele cauze sunt:

1. traumatismul cranio-cerebral, când epilepsia poate apărea:
 imediat (prin edem cerebral precoce);
 după un interval de câteva ore (hematom sau edem cerebral);
 tardiv - după luni sau ani:
 neoformaţiile intracraniene, în care crizele sunt la început limitate şi se însoţesc de
semne de hipertensiune intracraniană.
 tulburările vasculare cerebrale (ramolisment, encefalopatie hipertensivă,
hemoragie meningiană, tromboflebite cerebrale, embolii) etc.
 epilepsia esenţială, în care nu se găseşte nici o etiologie sau leziune care să
justifice boala. În acest caz crizele sunt generalizate şi apar încă din copilărie.

28
 2.5 ETIOPATOLOGIE
Manifestările epileptice sunt expresia dezechilibrului dintre excitaţie şi inhibiţie la nivelul
membranei neuronale, dezechilibru survenit printr-o multitudine de mecanisme dintre care unele
sunt incomplet elucidate.
Sub impactul factorilor genetici sau dobândiţi o populaţie neuronală îşi modifică
caracteristicile electrofiziologice transformându-se în focar epileptic. Focarele epileptice sunt
situate frecvent la nivel cortical, iar potenţialul lor epileptogen variază atât după natura cât şi
după sediul leziunii. Neuronii epileptici prezintă:
 capacitatea de a genera descărcări autonome repetate şi prelungite;
 capacitatea de a genera pe cale transsinaptică focare epileptice la distanţă;
 capacitatea de a genera potenţiale de înaltă frecvenţă prin depolarizarea brutală a
potenţialului de repaus.
Aceste modificări electrofiziologice par a se datora unor anomalii biochimice. Deficitul
de sinteză, creşterea recaptării sau blocarea receptorilor acidului gama-amino-butiric reprezintă
principalele mecanisme prin care acest neurotransmiţător (substanţă secretată la nivelul
sistemului nervos şi care mediază transmiterea influxului nervos la nivelul sinapselor) inhibitor
intervine în epileptogeneză determinând o creştere a excitabilităţii neuronale propice descărcării
epileptice. Neurotransmiţătorii excitatori de tipul glutamatului par a fi implicaţi de asemeni în
epileptogeneză.
Studii recente par a incrimina în geneza epilepsiei sistemele noradrenergice, colinergice,
peptizii gastro-intestinali şi opioizii.
Hiperexcitabilitatea neuronală indusă prin diferite mecanisme determină descărcări
axonale hipersincrone de înaltă frecvenţă ce se transmit către alţi neuroni din aproape în aproape,
recrutând astfel o mare populaţie neuronală – fenomenul epileptic.
Modelul activării şi transmisiei descărcării epileptice variază după forma clinică. Oprirea
descărcărilor neuronale s-ar putea datora intervenţiei interneuronilor inhibitorii, epuizării
rezervelor energetice sau unui mecanism activ incomplet elucidat.
O serie de factori endogeni şi de mediu pot precipita declanşarea unei crize: febra, lumina
intermitentă, privarea de somn, hipoglicemia, menstruaţia, stresul emoţional, stimuli
nefiziologici auditivi, olfactivi, etc
 Epilepsia idiopatică - nu se cunoaşte cauza.
 Epilepsia simptomatică - se crede că ar fi cauzată de un factor ereditar indispozant.

29
 2.6 CLASIFICAREA EPILEPSIEI
Epilepsia este o afecţiune manifestată prin crize epileptice recurente. Aceste crize sunt de
diferite tipuri. Unii oameni cu epilepsie pur şi simplu „încremenesc” pentru câteva secunde, după
care îşi reiau activitatea de dinainte; aceasta a fost denumită criză de tip absenţă.
Alte persoane au crize mai dramatice, chiar înspăimântătoare: membrele au mişcări
spasmodice pentru câteva momente, constituind ceea ce se numeşte o criză tonico-clonică. Deşi
par atât de diferite, toate crizele au o trăsătură comună: ele survin când o parte a creierului, în
mod brusc, nu mai funcţionează normal şi semnalele electrice cerebrale devin haotice.
Pentru a înţelege ce se petrece în timpul unei crize epileptice, trebuie să înţelegem cum
funcţionează creierul în mod normal.
Creierul este constituit din milioane de celule numite neuroni. Aceşti neuroni controlează
totul, de la ridicarea unui deget până la amintirea primei biciclete. Neuronii comunică prin
intermediul semnalelor electrice. Ei formează o serie de reţele neuronale, prin care semnalul
electric circulă în interiorul creierului. Când neuronii descarcă prea rapid sau anormal, puteţi
avea o criză.
Cauzele epilepsiei nu sunt pe deplin cunoscute. Mai puţin de jumatate din bolnavii de
epilepsie, au o cauză primară neindetificabilă.Adesea, epilepsia este rezultatul unor alte boli cum
ar fi:traumatismele craniene,tumorile cerebrale, infecţiile cerebrale, accidente vasculare
cerebrale.Epilepsia poate apărea şi la persoanele fără factori de risc.
Crizele care debutează înainte de vârsta de 2 ani sunt cauzate de obicei de febra înaltă sau
de boli metabolice, cum ar fi concentrații anormale ale glucozei sanguine, calciului, magneziului,
vitaminei B6 sau sodiului.
În cazul în care crizele sunt recurente, acestea sunt probabil cauzate de o boală cerebrală
ereditară (cum este cazul în epilepsia nocturnă de lob frontal, care se transmite autozomal
dominant).
Multe boli convulsive care debutează între 2 și 14 ani nu au o cauză cunoscută.
Crizele care debutează dupa 25 de ani pot fi cauzate de leziuni structurale cerebrale, cum
sunt cele produse de un traumatism cranian, de un accident vascular cerebral sau de o tumoră.
Însă la aproximativ jumătate din persoanele care aparțin acestui grup de vârstă cauza este
necunoscută.
Când nu se poate identifica nici o cauză crizele sunt denumite idiopatice.
Persoanele cu boala epileptică au risc crescut de a avea o criză atunci când sunt supuse
unui stres fizic sau emoțional intens, sau când nu dorm suficient. Stimulii puternici care irită
creierul – cum ar fi leziunile, anumite medicamente, deficitul de somn, infecțiile, febra, scăderea
30
concentrației sanguine a oxigenului, sau scăderea concentrației sanguine a glucozei – pot
declanșa o criză indiferent dacă persoana respectivă suferă de o boală convulsivă sau nu. Aceste
crize sunt cunoscute sub denumirea de "crize provocate". Evitarea acestor stimuli poate contribui
la prevenirea crizelor.
Liga Internaţională Împotriva Epilepsiei a redactat versiunea clasificării crizelor
convulsive (Gastaut 1969), care este acum în utilizare generală într-o versiune uşor reviziută
(Dreifuss 1981).
Clasificarea crizelor epileptice a parcurs mai multe etape impunându-se în practica
medicală iniţial criteriul clinic şi apoi cel clinic şi electroencefalografic.
După criteriul clinic şi electroencefalografic, crizele epileptice se împart în următoarele
trei categorii: crize parţiale, crize generalizate, crize inclasificabile.
Crizele parţiale afectează numai o anumită zonă din creier, astfel încât numai partea
corespunzătoare a corpului va fi implicată.
Crizele generalizate, după cum sugerează şi denumirea, afectează o regiune mai mare din
creier. Acestea includ crizele de tip absenţă, în care pacientul este „încremenit” pentru câteva
secunde şi crizele tonico-clonice, în care pacientul are convulsii.
Convulsiile sunt singurul simptom vizibil al epilepsiei. O convulsie este o schimbare în
senzaţii indusă de o scurtă şi bruscă dereglare electrică la nivelul creierului.
A. Crize parţiale sau cu debut focal
Crizele parţiale sau crizele cu debut focal sunt determinate de o mare varietate de leziuni
corticale sau subcorticale ale unui singur emisfer inducând o descărcare neuronală paroxistică
limitată.
La rândul lor, aceste manifestări se împart în:
1. Crize parțiale cu simptomatologie elementară (fără tulburări de conştiinţă).Crizele cu
simptomatologie elementară sunt datorate unor descărcări paroxistice ale unor arii corticale
specifice cum ar fi: ariile motorii, senzitive şi senzoriale. Aceste descărcări nu se însoţesc de
pierderea stării de conştienţă şi se manifestă prin convulsii izolate ale unui membru,
parestezii repetate şi localizate la un segment de corp şi respectiv diferite senzaţii elementare
de gust, văz, auz etc
 Criza somatomotoriemotorii( de lob frontal);
 Criza somatosenzitivă lob parietal);
 Criza senzorială vizuală( de lob occipital);
 Cu simptomatologie vegetativă;
 Alte crize senzoriale elementare:olfactivă, gustativă,auditivă.
31
 2. Crize parțiale cu simptomatologie complexă( de lob temporal), secundar generalizate,
cu tulburări de conştiinţă.
Crizele cu simptomatologie complexă, sunt consecinţa descărcării ariilor corticale de
asociaţie şi se însoţesc în general de modificarea stării de conştienţă. De la o manifestare parţială
se poate ajunge la o criză de generalizare secundară.
 psihomotorii:automatisme gestuale, verbale, mimice,automatisme complexe
ambulatorii, crize de râs(gelastice);
 intelectuale;
 ideaţionale;
 afective;
 exclusiv alterarea conştiinţei;
 psihosenzoriale:crize iluzionale, halucinatorii, de afectivitate,crize cu tulburare
paroxistică a memoriei.
3. Crize parțiale cu simptomatologie compusă (simptome elementare şi complexe)
B. Crize generalizate - fără debut focal
1. Neconvulsive (PM)
 crize astatice;
 absenţe tipice sau atipice;
 crize epileptice comotoase, fără convulsii;
2. Convulsive
 miclonice;
 clonice;
 tonice;
 tonico-clonice (convulsii majore);
 absenţe;
3. Crize unilaterale sau predominant unilaterale
 clonice
 tonice
 tonico-clonice
4. Crize eratice ale nou-născutului (convulsii variabile tonice, clonice sau tonico-clonice,
unilaterale, alternante sau generalizate)
5. Stările de rău epileptic
Din grupul crizelor cu simptomatologie psihică face parte absenţa simplă.

32
Crizele grand mal, crizele mioclonice bilaterale, spasmele infantile, crizele tonice, clonice,
atonice şi achinetice aparţin grupului cu predominenţa simptomatologiei motorii.
Semiologia crizelor epileptice
Crizele parţiale se datorează descărcărilor hipersincrone ale unor zone limitate ale
cortexului.Limitarea strictă la zonele motorii sau senzitive vor determina crize parţiale cu
simptomatologie specifică iar extinderea descărcărilor hipersincrone către ariile vecine vor
determina crizele complexe.
Criza parţial simplă include criza motorie jacksoniană şi o varietate de criză senzorială
în care fenomenele sunt limitate, conştiinţa nu este afectată.
1. Crizele parţiale cu simptomatologie motorie se manifestă astfel:
 Crizele somato-motorii constau în convulsii limitate la segmentele unui hemicorp.
 Crizele jacksoniene încep de obicei la una din extremităţile printr-o contracţie tonică
urmată de secuse clonice ce se extind către zonele proximale ale membrelor chiar până la
hemigeneralizare; în contracţia clonică este angrenată şi musculatura unei jumătăţi a feţei iar
bolnavul asistă la propriile mişcări involuntare.
Există şi posibilitatea generalizării, ceea ce poate duce la veritabila criză grand mal cu
debut jacksonian.
Leziunile care generează crizele jacksonine se află în cortexul rolandic.
 Crizele oculo-cefalogire sunt consecinţa unor descărcări paroxistice în cortexul frontal
posterior sau occipital; tabloul clinic constând în devierea conjugată a capului şi a ochilor.
 Crizele adversive propriu-zise au drept caracteristică devierea conjugată a capului şi
ochilor, ridicarea şi abducţia braţului, flexia antebraţului şi închiderea pumnului la care se
adaugă rotaţia completă a bolnavului în jurul axei sale.
 Crizele posturale se manifrestă prin modificări brutale de postură, mai frecvent
unilateral.
 Crizele fonatorii se caracterizează prin oprirea vorbirii sau vocalizarea repetată; pot fi
emise silabe, cifre, cuvinte sau fragmente de frază.
 Crizele anartrice sunt efectul descărcării hipersincrone a ariei F3, iar crizele afazice, ce
se manifestă prin imposibilitatea vorbirii sau a înţelegerii limbajului, sunt determinate de leziuni
frontale inferioare şi temporo-parietale ale emisferului verbal.
2. Crizele parţiale cu simptomatologie senzitivă sau senzorială elementară sunt
consecinţa unor focare epileptogene situate retrorolandic.
Cele mai cunoscute sunt următoarele:

33
  crizele jacksoniene senzitive se manifestă prin parestezii cu debut localizat ce se vor
extinde la un întreg hemicorp;
 crizele vizuale sunt rezultatul unor descărcări paroxistice ale ariilor 17 şi 18
controlaterale şi constau în apariţia repetată a unor puncte luminoase;
 crizele auditive sunt percepute ca un zgomot de fond accentuat, recepţionat bilateral;
descărcările cortexului auditiv dau astfel de manifestări;
 crizele vertiginoase se manifestă sub forma unor rotaţii, focarul epileptic este localizat
temporal posterior sau parietal antero-inferior;
 crizele olfactive şi gustative se datorează leziunilor epileptogene ale uncusului
hipocampic;
 în cazul crizelor cu simptomatologie vegetativă se pot constata: tulburări digestive,
circulatorii, enuretice sau respiratorii. Se întâlnesc şi forme combinate datorate propagării
depolarizării către ariile vecine.
3. Crizele parţiale cu simptomatologie complexă sunt consecinţa implicării ariilor corticale
de asociaţie.
Criza parţial complexă sau “epilepsie de lob temporal” este adesea precedată de o criză
parţială simplă ce durează câteva secunde şi care poate lua forma unor halucinaţii olfactive,
gustative, vizuale, auditive sau a unor senzaţii corporale.
Pacientul poate prezenta modificări de gândire, percepţie sau emoţie, conştiinţă, tulburări.
Se descriu astfel următoarele forme:
 tulburările izolate ale stării de conştienţă constau în stări de obnubilare bruscă în care
bolnavul îşi suspendă activitatea sau devine areactiv la solicitările din mediul exterior; leziunile
sunt localizate în cornul Amon, cortexul temporal posterior şi nucleul amigdalian.
 tulburările dismnezice şi cele de ideaţie constau în fenomene de tip memorie
panoramică în care subiectul recepţionează în timp scurt episoade din propria viaţă; la acestea se
pot adăuga stările de vis, sentimente de înstrăinare, deja vu, jamais vu.
 manifestările instinctiv-afective de furie, teamă, bucurie, sete sau foame sunt
caracteristice afectării zonelor hipocampo-amigdaliene.
 activităţile automatice asociază perturbarea stării de conştienţă cu unele acte motorii,
fiind denumite şi crize psihomotorii; au fost descrise automatisme alimentare, gestuale, verbale
sau ambulatorii (pacientul desfăşoară o activitate cvasinormală dar cu o importantă limitare a
capacităţii de cunoaştere, cu durata de câteva ore cu amnezie retrogradă completă) .

34
  crizele psiho-senzoriale se manifestă prin paroxisme iluzionale sau halucinatorii, din
domeniul vizual, auditiv, gustativ sau olfactiv; aceste crize cu simptomatologie complexă se pot
generaliza secundar.
Crizele epileptice generalizate sunt de două tipuri:
cu predominenţa simptomatologiei psihice;
cu predominenţa simptomatologiei motorii.
1. Crizele cu simptomatologie psihică se împart la rândul lor în absenţe simple şi
absenţe complexe.
Absenţa este tipul clinic ce are ca trăsătură cardinală tulburarea de conştiinţă. Atacurile
încep brusc, fără aură, au o durată de ordinul secundelor şi se termină brusc.
Absenţele simple constau în alterarea stării de conştienţă cu oprire din activitate timp de
5-10 secunde şi amnezie retrogradă. Revenirea se face rapid, iar stimularea bolnavului poate
reduce durata crizei.
Absenţele complexe asociază perturbarea conştienţei cu modificări vegetative sau şi
motorii. Se întâlnesc absenţe asociate cu mioclonii palpebrale, cu mioclonii ale membrelor şi cu
activităţi gestuale.
Simptomatologia vegetativă constă în manifestări vasomotorii, pupilare, cardiace,
respiratorii, secretorii glandulare sau urinare.
2. Crizele cu predominenţa simptomatologiei motorii grupează manifestări
mioclonice bilaterale, spasme în flexie, crize clonice, crize tonice, crize grand mal, crize atone.
 Criza tonico-clanică generalizată este criza epileptică obişnuită, cu instalare bruscă,
fazele tonică şi clanică şi o perioadă privată de mai multe minute, în timpul cărora pacientul nu
poate fi trezit.
 Criza mioclanică, atonic este criza cu contracţii mioclanice extinse sau atacuri de
cădere şi care nu pune probleme psihiatrului.
 Spasmul în flexie a fost descris de West în 1841 ca o formă particulară de convulsii
infantile însoţite de o deteriorare mintală. În 80% din cazuri predomină manifestările "în flexie"
implicând mişcările lente ale capului, trunchiului şi membrelor superioare care se dirijează
anterior.
În cazul variantelor " în extensii" membrele superioare sunt dirijate spre planul dorsal.
Spasmele pot fi izolate sau în salve de la 3 la 10 contracţii.
Crizele tonice apar la copil şi adolescent generalizat sau asimetric.

35
 Crizele clonice sunt mai frecvente la copil; ele constau în contracţii repetate cu durata de
8-10 secunde, interesând musculatura axială striată, musculatira membrelor adesea cu aspect
global.
Criza grand mal este cea mai cunoscută şi cea mai spectaculoasă.
La debut se percepe un strigăt provocat de emisia aerului printre corzile vocale.
Urmează o fază tonică de 10-20 secunde, o fază clonică de 30-40 secunde şi o fază
stertoroasă cu durată variabilă şi care poate fi urmată de somn.
În cursul fazei tonice arcadele dentare pot leza limba.
Membrele superioare se poziţionează în abducţie, iar cele inferioare sunt în adducţie şi
rotaţie internă.
Apneea din timpul crizei determină cianozarea buzelor şi extremităţilor.
În faza clonică se constată şi unele manifestări vegetative ca amplificarea tensiunii
arteriale şi tahicardia.
În faza stertoroasă se produce relaxarea musculaturii striate a sfincterului urinar care va
determina emisia de urină. Reluarea respiraţiei duce la dispariţia cianozei cu revenirea treptată la
o stare normală de conştienţă şi reactivita.
1. Epilepsia generalizată
 Criza paroxistică majoră are mai multe faze:
a. prodomul
b. aura epileptică
c. accesul convulsivant
d. faza stertoroasă
a. Prodomul
De obicei precede cu câteva ore sau zile instalarea crizei. Apar manifestări de tip motor,
senzitiv, vegetati, tulburări psihice.
Bolnavii sunt conştienţi de aceste simptome. Simptomele care apar în prodom, de tip
motor-mioclonii localizate într-un anumit segment, de tip vegetativ (căscat, strănut, mestecat
involuntar), de tip senzitiv (amorţeli), tulburări de auz (acufene), tulburări de vedere (puncte
strălucitoare), gust, miros neplăcut, tulburări psihice, depresie, indispoziţie, anxietate, euforie,
nelinişte.
b. Aura
Aura epileptică are o durată foarte scurtă şi prezintă particularităţi individuale. Bolnavul
poate să-şi ia primele măsuri de precauţie.

36
 Manifestări: tulburări ale analizatorului olfactiv, gustativ, senzitiv, motor. Aura nu apare
întotdeauna.
Debutul este în general brutal, cu paloare bruscă, strigăt şi pierderea cunoştinţei precum şi
prăbuşirea bolnavului.
c. Accesul convulsivant
Accesul convulsivant are două faze: una tonică, scurtă, care durează 20-30 de secunde cu
contractura generalizată, ochii imobili, pupile midriatice, abolirea reflexului fotomotor şi a
reflexului cornean, cianoza, apnee – prin contractura diafragmului, emisiuni involuntare de urină
şi materii fecale, şi o faza clonică.
Faza clonică – bolnavul prezintă contracturi succesive şi ritmice de scurtă durată,
generalizate, urmate de muşcarea limbii şi apariţia la nivelul gurii a unei spume abundente şi
uneori sangvinolente. Faza clonică durează 1-2 minute.
d. Faza stertoroasă
Durează de la câteva minute până la câteva ore. Bolnavul se află într-un somn profund
(comatos), musculatura este relaxată, reflexele fotomotor cornean şi reflexele osteondioase sunt
abolite.
Poate exista reflexul Babinski lateral.Uneori crizele se repetă la nesfârşit – crize
“subinrante”, instalându-se starea de rău comiţial, care constituie o urgenţă medicală – exitusul
putându-se produce prin edem pulmonar acut, edem cerebral sau hemoragii cerebrale.
 Criza minoră (petit mal, absenţe)de epilepsie apare mai frecvent la copii şi se
caracterizează, de obicei, prin:
 absenţe;
 contracţii musculare parţiale, cu o durată de câteva zeci de secunde.
Absenţa (forma cea mai frecventă) este o suprimare a funcţiilor psihice de scurtă durată,
în timpul cărora bolnavul îşi opreşte orice activitate, persistând numai automatismele simple
(mersul, deglutiţia, mestecatul etc).
În formele uşoare bolnavii:
 devin palizi;
 scapă obiectele din mână;
 îşi revin fără să ştie ce s-a întâmplat.
La copil se pot întâlni frecvente crize de genul absenţelor, chiar până la 50-100/zi –
pienolopsia.

37
 2. Epilepsia localizată
Este cunoscută şi sub numele de crize jacksoniene şi se caracterizează prin mişcări
clonice, care încep întotdeauna în acelaşi loc (mână, picior sau faţă) şi se propagă la segmentele
vecine. Tulburarea nu este însoţită de pierderea cunoştinţei, bolnavul asistând la desfăşurarea
crizei.
3. Echivalenţele epileptice
Se caracterizează prin faptul că bolnavul acţionează într-o stare, aşa-numită crepusculară,
mergând fără scop sau îndeplinind gesturi de care nu este conştient. La fel starea de rău epileptic,
caracterizată prin crize subintrante.
Echivalenţa comiţială – localizată la nivelul unui lob temporal. Bolnavul prezintă stări de
vis, halucinaţii, crize ambulatorii motorii, chiar complexe cu deplasarea bolnavului.
4. Epilepsia motorie – paroxisme convulsive localizate la nivelul unui segment al
corpului (faţă, membre). Bolnavul este conşient de aceste crize (secuse motorii de contractură –
crize Jacksoniene, urmate sau nu de o criză majoră)
5. Epilepsia senzitivă – crize jacksoniene senzitive: amorţeală, răceală, fierbinţeală, cu
posibilitate de extindere. Criza durează puţin (până la un minut), bolnavul este conştient.
6. Epilepsia vegetativă – localizată la nivelul hipotalamusului, este manifestată prin
tulburări sub formă de accese vasomotorii: căldură, răceală, tulburări de culoare: paloare,
roşeaţă, cianoză, crize de salivaţie, epigastrologii, crize ambulatorii motorii, chiar complexe, cu
deplasarea bolnavului.
7. Forme particulare
 Mioclonii – crize de tip motor (focale) Kacksoniene. Sunt crize localizate la un anumit
segment. Generalizarea este foarte rară, deschisă mai ales la copil.
 Epilepsia reflexă – criza este declanşată de anumiţi factori: auditivi (zgomote,
muzică), vizuali (lumina prea puternică, vizionarea TV).
 Epilepsia catamenială – la femei, în perioada premenstruală.
 Epilepsii nedeterminate cu crize atât focale cât și generalizate:
 crizele neonatal;
 epilepsia severă a copilului mic;
 epilepsia cu vârf-unda continuu in somn;
 afazie epileptică dobândită (sindromul Landau-Kleffner).
 Sindroame epileptice particulare cu crize ce apar in anumite circumstanțe:
 convulsii febrile;

38
  crize izolate sau status epileptic izolat;
 crize ce apar numai in condițiile unei suferințe acute sau toxice: consum de
alcool,droguri, eclamsie, hiperglicemie fără cetoză;
 Sindroamele epileptice ale adolescentului și adultului:
 crize focale vizuale ,devierea conjugate controlaterală a globilor ocular,
nistagmus;
 crize secundar general.
Pavor nocturn
Este o manifestare episodică, constând în ridicarea bruscă a copilului în timpul somnului,
cu țipăt și spaimă.
În tot acest timp, copilul are ochii deschiși, privirea fixă, fața este congestionată sau
palidă ,prezintă transpirații ,tahicardie și respirație dispneică. Deseori copilul prezintă o agitație
anxioasă,cu senzație de frică și plânge.
Diagnosticul diferențial al pavorului nocturn se face numai după o atentă investigație
clinică și paraclinică, în care înregistrările E.E.G standard și activate precum și înregistrarile
poligrafice de lungă durată de noapte pot tranșa originea accesului.
Eurezismul nocturn
Este o manifestare episodică vegetativă caracterizată prin emisie involuntară de urină
în timpul somnului, la o vârsta când, în mod normal ar trebui să existe un control al micțiunilor.
Problema care se ridică în cazul eurezisului este cauza care declanșează episodul nocturn.
Malformații congenitale ale măduvei spinării și ale coloanei vertebrale, malformații urogenitale,
sechele postencefalitice, cerebrale sau medulare, oligofrenii, parazitoze intestinale, afecțiuni
endocrine și boli renale organice, sunt implicate în declanșarea episodului enuretic nocturn.
De asemenea în unele cazuri se consideră eurezisul nocturn ca o reacție psihogenă la
subiecți cu o constituție psihică și vegetativă labilă.
Astfel, cazurile de eurezis nocturn la care se asociază și alte manifestări episodice
nocturne și la care se semnalează în antecedente traumatisme obstetricale, meningoencefalite,
convulsii febrile.

39
 2.7 DIAGNOSTIC
Epilepsia în acest moment este o problemă de importanță globală. Diagnosticul său ar
trebui să fie efectuat într-un stadiu incipient și să fie cât mai exact posibil.
Epilepsia este destul de dificil de diagnosticat, deoarece principalul ei simptom,
convulsiile, nu este întotdeauna asociat ei.De aceea, se poate recurge la necesitatea unor teste
clinice speciale.
Specialistul care se ocupă cu diagnosticul şi tratamentul epilepsiei este medicul neurolog.
Diagnosticul se stabileşte prin următoarele metode:
 istoricul familial şi al bolii;
 examenul fizic general şi neurologic;
 electroencefalograma: măsoară activitatea electrică a creierului, utilizând senzori şi
poate diagnostica un anumit tip de epilepsie;
 pulsoximetria pentru evaluarea nivelului de oxigen din sânge;
 glicemia, nivelul calciului, magneziului, sodiului (pentru excluderea hipoglicemiei sau
a carenţelor ionice);
 puncţia lombară cu prelevare de lichid cefalorahidian, folosită pentru a diagnostica
potenţialele infecţii cerebrale;
 culturi de sânge sau de urină pentru a decela anumite infecţii;
 teste de imagistică medicală: tomografie computerizată, RMN (rezonanţă magnetică
nucleară), pentru a identifica: malformaţii, sângerări, tumori sau leziuni structurale ale creierului.
Din punct de vedere diagnostic, au fost descrise mai multe sindroame epileptice:
 epilepsia juvenilă - este caracterizată prin pierderea conştienţei sau crize de petit mal;
debutează în intervalul 4-10 ani;
 epilespia rolandiană benignă - debutează între 5-10 ani şi se caracterizează prin:
blocaj al limbajului, salivaţie în somn sau în primele ore ale dimineţii;
 epilepsia mioclonică juvenilă - apare în adolescenţă; îi sunt caracteristice: convulsiile
generalizate, spasmele mioclonice şi absenţa; sunt bine controlate, însă este necesară terapie
medicamentoasă;
 spasmele infantile (sindromul West) - debutează în primii ani de viaţă şi este o formă
severă de epilepsie; se poate transforma în alte forme epileptice și se soldează cu deficite de
dezvoltare;
 sindromul Gestaut-Lennox - formă de epilepsie ce se instalează în intervalul 1-8 ani;
apar tipuri mixte de convulsii; este dificil de tratat şi conduce la numeroase tulburări de
dezvoltare;
40
  epilepsia de lob temporal - poate debuta la orice vârsta, în cadrul acestei afecţiuni se
descriu convulsii parţiale simple sau complexe, se mai caracterizează prin fixitatea privirii,
confuzie și poate include şi convulsii generalizate; are ca indicaţie tratamentul chirurgical;
 epilepsia de lob frontal - ca precedenta, poate debuta la orice vârstă; are ca
manifestări crizele convulsive cu activitate motorie complexă apărute în somn.
A. Diagnosticul primei crize epileptice neprovocate
Se realizează prin analiza aspectului clinic al manifestării paroxistice obţinut prin:
 observaţie directă - dacă se petrece în prezenţa examinatorului;
 relatarea pacientului;
 relatarea unor martori ocular.
Esențial pentru diagnostic este, deci, aspectul clinic, deși nu se poate încă preciza
ponderea unui element sau altul: istoric, examen clinic, neurologic.
Elementele de diagnostic oferite de observaţia directă sau anamneză sunt:
 Circumstanţele de apariţie (unde, când, starea de activitate?).
 Modul de debut şi posibile manifestări premergătoare.
 Semnele clinice şi/sau simptomele ce caracterizează atacul.
 Durata totală a manifestării.
 Modul de încetare a manifestării.
 Starea clinică reziduală.
Manifestarea crizei
 Simptome preictale (descrise de pacient sau martori;
 Aura:senzații subiective;
 Tulburare de dispoziție sau comportamentală înainte de criză
 Semne ictale:
 Vocale: țipăt sau inspir zgomotos, vorbire neinteligibilă .
 Motorii:versia ochilor sau capului, posturi anormale, rigiditate, miscări ritmice,
automatisme; miscări focale sau generalizate.
 Respiratorii: modificări ale ritmului respirator, apnee, cianoză.
 Autonome: dilatație pupilară, hipersalivație, tulburări de ritm respirator sau cardiac,
incontinență sfincteriană, paloare, varsături.
 Pierderea conștienței, incapacitatea de comunicare verbală.
 Semne și simptome postictale:
 Amnezia evenimentelor.

41
  Confuzie.
 Letargie.
 Somnolență.
 Cefalee.
 Dureri musculare.
 Greață, vărsături.
 Semne de traumatism al limbii prin mușcare.
 Deficit motor focal (paralizie Todd).
În sprijinul diagnosticului primei crize epileptice sunt necesare informații adiționale
furnizate de anamneza și examenul clinic general și neurologic al pacientului:
 Vârsta.
 Istoricul medical: episoade similare sau alt tip de crize epileptice, accidente
vasculare cerebrale, tumori cerebrale, boli sistemice, boli psihiatrice, consum de alcool sau
droguri.
 Istoric familial sugestiv.
 Dezvoltarea psiho-motorie.
 Comportament.
 Status clinic in momentul debutului clinic: febră, alte afecțiuni neurologice sau
sistemice, traumatisme, stare generala modificată, privare de somn.
 Factori precipitanți, alții decât cei medicali: consum de alcool, medicamente, droguri.
Pe de o parte, aceste informații adiționale susțin diagnosticul diferenţial al crizei
epileptice cu alte manifestări paroxistice ce denotă o suferinţă cerebrală primară (ex. vasculară)
sau afecțiuni sistemice ce se pot manifesta prin accese paroxistice de afectare a stării de
conștiență (sincopa, hipoglicemia) sau tulburări vegetative, motorii, etc.
Pe de altă parte, odată stabilit caracterul epileptic din punct de vedere semiologic,
informațiile adiționale furnizate de istoricul medical, examenul clinic și testele paraclinice pot
contribui la diferețierea dintre criza epileptică – prima manifestare a unei epilepsii și :
 Criza unică - eveniment unic, încă sau niciodată repetat:
 5-7% dintre indivizi prezintă o criză epileptică în viaţă manifestarea epileptică
unică are caracter benign;
 recurenţa apare la 50% în următorii 4 ani şi este facilitată de următorii factori de
risc:
 status neurologic patologic (leziune cerebrală)
 aspect eeg patologic (mai ales de tip epileptic)
42
  caracterul focal al crizei
Se recomandă:
o în absenţa factorilor de risc – nici o măsură;
o în prezenţa factorilor de risc – monitorizare clinică şi EEG timp de 3-5 ani
(controale anuale) şi tratament numai în caz de recurenţă.
 Crize acute – sunt crizele epileptice care însoţesc o suferinţă organică cerebrală sau
sistemică în limita a 2 săptămâni de la debutul acesteia:
Boli sistemice: intoxicaţii exogene, insuficienţe grave de organ (respiratorii,
hepatice, renale, cardiace), eclampsia.
Boli cerebrale acute: vasculare (malformaţie vasculară ruptă, tromboflebită
cerebrală, accidentul ischemic/hemoragic acut), infecțioase (encefalită, meningoencefalită),
traumatice (în primele săptămâni de la producerea traumatismului cranio-cerebral).
Investigații paraclinice recomandate în evaluarea primei crize epileptice
 EEG este recomandat in evaluarea primei crize epileptice neprovocate avand in vedere
procentul de anomalii detectate (27%) ce poate fi asociat cu riscul de recurenta, precum si
aportul investigatiei clasificarea crizelor epileptice.
 Învestigatia imagistica – CT sau IRM cerebral – este recomandata in evaluarea
primei crize epileptice dat fiind faptul ca identificarea anomaliilor structurale (in 10% dintre
cazuri) se asociaza cu riscul de recurenta .
 Testele biochimice (glicemie, HLG, ionograma sanguina), examenul LCR si
testele toxicologice nu sunt recomandate a fi efectuate de rutina ci numai in situatii clinice
speciale .
Este recomandată evaluarea primei crize epileptice neprovocate intr-un serviciu de
neurologie intr-un interval de maximum 2 săptamani de la producerea acesteia.
Diagnosticul epilepsiei
Se realizează în etape standardizate, pe baza elementelor clinice, electroencefalografice,
a investigaţiilor de laborator şi neuroimagistice.
Algoritmul de diagnostic al epilepsiei este dat înfigura de mai jos.
Confirmarea diagnosticului de epilepsie se realizeaza de catre medicul specialist
neurolog pe baza confirmării existenței a:
 Minimum 2 crize cert epileptice neprovocate separate de un interval de minimum 2
săptamani (in afara unei afecțiuni acute)
 1 criza + istoric alt tip manifestare epileptic.

43
 Diagnosticul epilepsiei continuă cu determinarea formei semiologice de criză - pe criterii
clinice şi electroencefalografice. Tipul de criză epileptică este definit, potrivit noilor propuneri
ale Ligii Internaţionale de Luptă Împotriva Epilepsiei (ILAE) ca având un mecanism
fiziopatologic şi un substrat anatomic bine precizate şi unice, constituind punctul de plecare
pentru un diagnostic etiologic, definirea unui sindrom şi stabilirea conduitei terapeutice.
În majoritatea cazurilor, medicul specialist neurolog este în măsura să identifice tipul de
criză (pe baza descripției personalului medical, martorilor sau pacientului) și să-l încadreze,
conform clasificării de specialitate în:
 Crize cu debut focal / parțiale (termen dezavuat datorită implicării sensului de
incomplet sau minor):
 simptome sau semne clinice sugestive pentru localizarea focarului (motor,
senzitiv, senzorial, discognitiv, autonom), dar fără pierderea stării de conştienţă sau cu afectarea
ei parţială;
 anomalie focală EEG la debut;
 evolutie posibila catre extensie ipsi/contro-laterala sau generalizare ;
 evolutie posibila catre stare de rău epileptic focal.
 Crize cu debut generalizat:
 pierdere de conştienţă cu/fără manifestări motorii bilaterale (tonice, clonice,
mioclonice, astatice, absente), având drept consecința amnezia crizei;
 anomalii electroencefalografice generalizate, cu posibil debut unilateral și
extensie bilaterală sincronă – in criza; intercritic se pot descrie aspecte specifice
 evoluție posibilă către stare de rău epileptic generalizat motor/ non-motor.
Demersul de diagnostic continuă, sub supravegherea directă a specialistului neurolog,
prin identificarea etiologiei epilepsiei. Trebuie menționat că, deși la vârsta adultă majoritatea
epilepsiilor au cauze dobândite, existâ multe situații în care pacienții derulează boala cu debut in
copilarie.
Principalele afecţiuni cu care trebuie să se facă diagnostic diferenţial sunt: sincopa şi
convulsiile febrile. Dacă în sincopă este caracteristică scăderea tensiunii arteriale, în convulsiile
febrile temperatura crescută a corpului este indicele cel mai rapid de diagnostic. Trebuie să se
ţină cont şi de spasmele provocate de ţinerea respiraţiei (la nou-născuţi) care, prin lipsa
oxigenului, conduc la crize generalizate.
Nici afectarea psihologică, secundară stresului sau unui eveniment traumatic, nu trebuie
neglijată. În plus, fixitatea privirii ar putea fi produsă de lipsa atenţiei şi nu de o criză de
epilepsie.
44
 Diagnosticul diferenţial trebuie să elimine simularea, tetania, criza isterică. Ultima
tulburare este declanşată de emoţii şi conflicte psihice, criza se desfăşoară în prezenţa unor
martori, iar bolnavii îşi aleg de obicei locul căderii.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Convulsiile febrile – frecvenţe la copilul de 1-3 ani. În primele ore de la declanşarea febrei,
puseul febril este mare: 40-41 grade C. Copilul prezintă o singură criză, nu respectă succesiunea
fazelor din criza epileptică.
2. Crize de spasmofilie (tetanie) – se pot însoţi de pierderea cunoştinţei, cădere, dar nu respectă
succesiunea fazelor din criza epileptică, nu prezintă faza stertoroasă, nu are semne neurologice.
3. Crize dismetabolice – are tablou semnificativ: bolnavul este flămând înainte de cădere, este
anxios, neliniştit, are transpiraţii reci. Glicemia este scăzută. EEG normal.
4. Crize uremice – ureea este crescută, bolnavul prezintă antecedente renale. Crizele sunt tipice,
nu respectă succesiunea din criza epileptică, nu prezintă amnezia crizei. EEG normal.
5. Crize de pierdere a cunoştinţei cu contracturi tonico-clonice după acţiunea unor factori:
electroşocm cu electrocuţie, insolaţie (edem cerebral). Criza nu prezintă toate fazele din criza
epileptică, factorii care acţionează se cunosc.
6. Epilepsia alcoolică.
7. Crizele de isterie – prezenţe mai frecvente la femei, sunt declaraţi de factori psihici, în
prezenţa anturajului pentru a impresiona. Îşi alege locul pentru cădere. Poate fi scoasă din criză
prin excitanţi puternici (udare cu apă, ciupire, pălmuire, compresiune pe oase). Nu are semne
neurologice, nici modificări EEG.

Investigaţii paraclinice în epilepsie

 Tomografia axială computerizată oferă informaţii certe în cazul formaţiunilor
înlocuitoare de spaţiu, a atrofiilor cortico-subcorticale sau malformaţiilor. Dacă se foloseşte şi
substanţă de contrast pot fi evidenţiate malformaţiile arterio-venoase care vor trebui să fie
confirmate angiografic.
 Rezonanţa magnetică nucleară furnizează nu numai detalii anatomice, ci şi identifică
cu mare fidelitate leziuni parenchimatoase cu dimensiuni de 1-2 mm.
 Electroencefalografia poate evidenţia modificările din timpul crizei, cele postcritice şi
intercritice. Criteriile EEG caracteristice epilepsiei sunt: caracterul paroxistic şi modificările
morfologice ale grafoelementelor. Descărcările ritmice unilaterale sunt evocatoare pentru crizele
focalizate, în timp ce manifestările sincrone bilaterale sunt caracteristice epilepsiei generalizate.
Aceste evaluari permit formularea diagnosticului complet :
45
  certificarea boli: epilepsie;
 etiologia: simptomatică / criptogenică / idiopatică;
 forma semiologica a crizelor: focală / generalizată;
 descripția crizelor (ex. Crize tonice);
 eventual gradul de dizabilitate și identificarea sindromului epileptic electro-clinic.

2.8 EVOLUŢIE ȘI PROGNOSTIC

Evoluția și prognosticul depind de gravitatea leziunilor cerebrale, aplicarea corectă a
tratamentului şi condiţiile de asistenţă medico-socială aplicată bolnavului. Evoluţia, deşi de
durată sau cronică, este puternic influenţată de aplicarea judicioasă a tratamentului şi corecta
folosire a complexului de măsuri recuperatorii.
Evoluţia bolii este cronică şi, aşa cum am văzut, pe lângă crizele paroxistice apar şi alte
numeroase tulburări psihice, inclusiv modificări permanente de personalitate. Dacă tratamentul
de întreţinere este corect administrat,individul poate duce o viaţă normală.O mare importanţă o
are statusul epileptic, care pune probleme vitale de mare urgenţă.În 10-20% din cazuri ar putea
exista în epilepsie şi vindecări spontane.Evoluţia epilepsiei şi prognosticul ei depind în mare
măsură şi de numeroşi factori externi (ambianţă periculoasă,consum de alcool).
Prognosticul epilepsiilor depinde de vârstă, etiologie, evoluţia terapeutică şi alţi factori
care pot fi importanţi de la caz la caz. Mortalitatea este relativ ridicată la bolnavii epileptici, în
particular în epilepsiile cu debut în primul an, epilepsiile simptomatice şi spasme infantile.
Cauzele de deces sunt:
 direct legate de crize sau sindrom epileptic (10%);
 accidente în timpul crizelor (5%);
 suicid (7-22%);
 moarte subită (> 10%).
Elementele de prognostic nefavorabil sunt: prezenţa de leziuni cerebrale demonstrabile,
crize frecvente, EEG intercritic cu modificări severe, tratament tardiv sau rău condus.
Elementele de prognostic favorabil sunt: istoric familial de epilepsie, crize rare de un
singur tip, EEG normal, debut tardiv al crizelor (după 3-4 ani), absenţa unor tipuri de crize
(tonice şi/sau atonice, CPC, SE), absenţa anomaliilor neurologice, intelect normal. Dintre
sindroamele epileptice pediatrice 70% pot fi vindecate cu o terapie corectă. Se consideră
vindecat pacientul care nu mai prezintă crize de cel puţin 5 ani şi care a suspendat terapia de cel
puţin 1 an.

46
 2.9 PROFILAXIE. TRATAMENT
Prevenția apariției epilepsiei poate fi realizată momentan doar pentru cazurile dobândite
ale bolii și se poate realiza prin:
a) prevenirea traumatismului cranio – cerebral;
b) prevenirea cauzelor de accident vascular cerebral sau a boilor cardiovasculare;
c) monitorizarea corespunzătoare a sarcinii;
d) vaccinarea corespunzătoare;
e) prepararea corectă a alimentelor pentru a se reduce riscul de producere a infecțiilor.
Conduita igieno-dietetică:
 abţinerea totală de la consumul de băuturi alcoolice care generează şi favorizează
apariţia manifestărilor epileptice, precum şi substanţe şi droguri epileptogen;
 evitarea consumului excesiv de lichide şi sare – favorizează apariţia dezechilibrelor
hidro-electrolitice;
 alimentaţie obişnuită fără excluderea grăsimilor, regimul cetogen este considerat
anticonvulsivant;
 evitarea atmosferi combinate şi expunerea îndelungată la temperaturi ridicate
(accentuează hipoxia cerebrală).
 îndepărtarea factorilor care scad pragul de excitabilitate encefalică, ami ales la copii
(vegetaţii adenoidiene, focare septice, parazitoze intestinale, corectarea dezechilibrelor
endocrino-umorale).
 supravegherea proceselor febrile la copiii cu predispoziţie convulsivantă.
Tratamentul medicamentos este diferențiat pentru fiecare bolnav, este administrat fără
întrerupere ani de zile şi după dispariţia fenomenelor paroxistice.
Tratamentul epilepsiei presupune:
 tratamentul crizei epileptice și al stării de rău epileptic;
 tratamentul cronic al epilepsiei.
Tratamentul crizei epileptice și al stării de rău epileptic
Criza epileptică are durată foarte scurta și de obicei se încheie înainte de a institui un
tratament, caz în care se instituie obligatoriu măsurile de profilaxie a repetării crizei.
În cazul crizelor generalizate (tonice, clonice, tonico-clonice, mioclonice) ce sunt asistate
de un cadru sanitar este obligatorie instituirea următoarelor măsuri:
 Asigurarea libertății căilor respiratorii superioare prin aplicarea unei pipe oro-
faringiene sau, în lipsa acesteia, a unui dispozitiv improvizat adecvat (din tifon, cauciuc sau alt

47
material netraumatic) și poziționarea în decubit lateral pentru a nu facilita aspirația secrețiilor în
căile respiratorii.
 Prevenirea producerii traumatismelor secundare crizei prin îndepărtarea de/a obiectelor
sau suprafețelor tăioase sau ascuțite, surselor de foc, apă. Nu este recomandată tentativa de
blocare a contracțiilor clonice ale membrelor, care poate favoriza leziuni traumatice (dezinserții
tendinoase, rupturi musculare).Aceste măsuri pot fi asigurate și de membrii familiei pacientului,
după o instruire prealabilă.
 Profilaxia repetării crizei se realizează prin:administrarea unui anticonvulsivant cu
acțiune rapidă;diazepam;
 pe cale i.v. diluat în 10 ml ser glucozat 10%: 0,15-0,25 mg/kgc (f. a 5 mg) la adult și
0,2-0,3 mg/kgc la copil;
 pe cale rectală: 0,2 mg/kgc la adult, 0,3-0,5 mg/kgc la copil. Administrarea pe cale
venoasă se poate repeta după minin 20 minute, iar cea pe cale rectală după mininim 4 ore.
 se administrează I.V. 1 – 2 fiole Diazepam sau Haloperidol şi se continuă cu
fenobarbital I.M. 0,80 f în două prize la interval de 4 h, apoi (după 4 h) se administrează
Procaină 1% asociat cu 25 mg Levomepromazină în perfuzie endovenoasă glucozată 45% sau
perfuzie cu barbiturice.
 se mai poate folosi sulfatul de magneziu sau calciu bromat I.V., clisma de cloral hidrat
1%, 4 – 6 f, refrigeraţie cu pungă de gheaţă pe vasele mari, puncţie rahidiană decompresivă. La
nevoie, aspiraţia secreţiilor bronhice, cort de oxigen, combaterea edemului pulmonar cu
Strofantină, vitamine, Acth.
 Combaterea factorilor precipitanti: febra, hipoglicemie etc.
Tratamentul stării de rău epileptic
Starea de rău epileptic reprezintă o complicație severă în evoluția unei epilepsii cunoscute
sau poate să reprezinte chiar modalitatea de debut a unei epilepsii sau a unor crize epileptice
acute.
Se caracterizează prin repetarea crizelor epileptice pe parcursul unui interval lung de
timp (ore-zile), definitoriu fiind faptul că, în aceasta perioadă, pacientul nu-și recapătă starea
compleăa de conștiență sau nu are intervale de timp libere de manifestare epileptica (spre
deosebire de crizele repetate).
După aspectul clinic – convulsivant (tonico-clonic, clonic, tonic, mioclonic sau parțial
motor) sau nonconvulsivant (absența, focală, focală complexă) – și vârsta pacientului se poate
aprecia orientativ cauza cea mai probabilă, în absența unui diagnostic rapid de certitudine:

48
  Copii: stări febrile infecțioase; întreruperea bruscă a tratamentului sau tratament cu
doze insuficiente; afecțiuni vasculare, metabolice, idiopatice;
 Adulți: tratament insuficient sau întrerupt brusc; cauze vasculare, hipoxice, metabolice,
toxice (alcool); idiopatice.
Starea de rău epileptic convulsivant generalizat reprezint o urgență neurologică datorită
morbidității și mortalității pe care o antrenează.
Principalele obiective ale tratamentului vizează:
 susținerea funcțiilor vitale;
 oprirea crizelor;
 tratamentul cauzei sau al factorilor declanșatori;
Pentru prevenirea agravării, tratamentul presupune internare de urgență, de preferință
direct într-o unitate de terapie intensivă, și instituirea imediată a unor măsuri de terapie
standardizate, etapizate
Tratamentul cronic al epilepsiei
Tratamentul trebuie să aibă în vedere:
 tratamentul cauzelor (atunci când este posibil) și evitarea factorilor declanșatori;
 tratamentul medicamentos;
 tratamentul chirurgical.
Evitarea factorilor declanșatori presupune aplicarea unor măsuri generale în ceea ce
privește dieta și regimul de activitate, care să prevină apariția crizelor și a complicațiilor lor.
Aceste măsuri se pot institui de la început și se pot aplica și crizelor acute (uneori, pe
perioade limitate de timp) și crizelor unice cu teren ereditar epileptic, în ideea profilaxiei până la
o următoare probabilă criză.
a. Evitarea hipoglicemiei prin respectarea unui regim regulat al meselor și evitarea abuzului de
dulciuri concentrate (pentru a evita hiperinsulinemia reactivă);
b. Evitarea consumului sau abuzului de produse alimentare cu efect excitant sau toxic nervos:
cafea, ciocolată, alcool;
c. Evitarea fumatului, consumului de droguri, abuzului de medicamente (automedicația);
d. Evitarea privării de somn prin respectarea obligatorie a orelor de somn în timpul noptii; în
acest sens sunt de evitat profesiunile sau locurile de muncă ce presupun ture de noapte (legislația
muncii trebuie sa conțină o prevedere în acest sens);
e. Evitarea activităților profesionale sau recreative care presupun condiții ce ar genera accidente
în cazul producerii unei crize: lucrul la înălțime, cu surse de foc sau electricitate, cu arme de foc,

49
în condiții cu temperatură sau zgomote excesive, conducerea mijloacelor de transport, sporturi ca
alpinism sau ski etc.
f. În această grupă se încadrează și o situație specială: conducerea autovehiculelor. Privitor la
această problemă, legislația variază de la țară la țară, dar considerăm rațională atitudinea care
interzice conducerea autovehiculelor de către bolnavul epileptic, indiferent de forma de
epilepsie, restricție ce trebuie menținută până la minimum 2 ani (în funcție de caz) după ultima
criză.
g. Evitarea factorilor declanșatori din epilepsia reflexă, în special iluminarea intermitentă. Chiar
și în afara acestei forme se recomandă evitarea expunerii pe timp îndelungat la astfel de surse:
televizor, monitor de calculator, discotecă etc;
h. Evitarea activităților ce se însotțesc de hiperventilație, mai ales la copiii de vârsta școlară la
care activitățile sportive trebuie să evite astfel de forme.
Tratamentul de elecţie în paroxismele de tip “grand mal”
Fenobarbitalul (luminalul) – anticonvulsivant – în doză mică 0,10 g seara (dacă crizele
sunt nocturne) sau dimineaţa (dacă crizele sunt diverse) sau fracţionat în 2-3 prize – doza este
mai mare: 0,20 – 0,30 g/24 h. Dezavantajul terapiei cu fenobarbital – somnolenţa – se corectează
cu doze mici de amfetamină, efedrină. Efecte secundare: edeme ale feţei, dermatită,
eritematoasă, leziuni cutanate buloase (fenomene alergice).
Hidantoina (fenitoina) doza la adult este de 0,30 – 0,50 g/24 h.
Primidona – doză de 1,50 – 2 g/24 h. Potenţează efectele fenobarbitalului, de aceea nu se
asociază cu aceasta.
Fenurona (fenilacetiluree) – doză de 1,50 – 2 g/24h.
Efecte toxice:deprimarea funcţiilor hematogene. Se asociază cu fenobarbitalul şi
hidantoina, pentru reducerea riscului toxic (doza de 0,60 g/zi).
Tratamentul de elecţie în crizele “petit mal”
Trimetadiona: 0,90 – 2 g/zi în doze fracţionate. Stimulează apetitul şi creşte capacitatea
de muncă. Criza dispare în decurs de 72 h. Nu se asociază cu hidantoina. Se mai recomandă:
Diazepamul (doxepine), Carbomazepinul, Temezon (atalactamida).
Medicaţia discontinuă
Săruri de brom (0,50 – 1 g/zi), 3 – 6 zile/lună în mod discontinuu.
Acetazalamida (0,50 – 3 g/zi), 3 – 6 zile/lună
Sulfat de magneziu – inhibă excitabilitatea neuronală, efect antiedematos. Se
administrează I.V. 3 – 6 zile/lună în soluţie de 25%, 10, 20 ml.

50
 Pneumoterapia cerebrală – se extrage 30 – 70 ml LCR şi se introduce aceeaşi cantitate de
aer, de 2 – 3 ori în 3 – 6 luni.
Neuroleptice minore sau majore. Neuleptil în cazul tulburărilor psihice.
Tratamentul epilepsiilor este complex şi constă în:
A. tratament farmacologic;
B. asistenţă psihosocială;
C. tratament chirurgical în formele farmacorezistente.
Terapia antiepileptică este simptomatică, scopul fiind obţinerea unui control cât mai
bun posibil al crizelor. Tratamentul trebuie aplicat cât mai precoce, deoarece repetarea crizelor
contribuie la consolidarea mecanismelor patogenice ce intervin în declanşarea lor. Evaluarea
rezultatelor se va baza în primul rând pe criteriul clinic şi ulterior pe cel EEG.
A. Terapia farmacologică. Există un număr însemnat de medicamente antieliptice
(MAE )între care unele sunt de ordinul I adică administrate singure ca monomedicaţie pot
controla crizele, iar altele sunt de ordinul II ce nu vor reuşi să controleze crizele decât în asociere
cu un alt MAE.
Alegerea MAE se va face în raport cu eficienţa sa pentru un anumit tip de criză/sindrom
efectele secundare, particularităţile individuale ale pacientului (boli asociate, alergii la unele
MAE, cost).
Tratamentul trebuie întotdeauna iniţiat prin monoterapie. Dozele unui singur MAE sunt
crescute progresiv până la atingerea unei concentraţii serice terapeutice fără efecte adverse
semnificative.
În cazul crizelor care nu răspund la tratament, trebuie folosită monoterapia cu un alt MAE
care va fi introdus progresiv ca şi primul. După obţinerea controlului crizelor primul MAE se va
suspenda lent aşa cum a fost introdus.
Politerapia va fi instituită numai în cazul eşecului monoterapiei cu MAE de primă linie.
După câţiva ani de tratament (2-4 ani) cu un bun control al crizelor se pune problema
suspendării terapiei care se va face foarte lent începând cu 1/4 sau 1/5 din doza zilnică, la 4-6
luni interval, asociat cu un control EEG.
B. Asistenţa psihosocială.Problemele psihologice majore sunt reprezentate de abilităţile
cognitive scăzute şi tulburările comportamentale, uneori grave la unii copii epileptici. Prezenţa
acestora impune încadrarea bolnavului într-un program educaţional special multidisciplinar, de
lungă durată, adaptat permanent nevoilor copilului.
C. Tratamentul chirurgical se adresează pacienţilor cu epilepsie rezistentă la tratament
şi în special celor cu epilepsie parţială. Intervenţiile sunt practicate în centre specializate după un
51
studiu preoperator îndelungat în care bolnavul este evaluat clinic, EEG, neuroimagistic. Există
multiple tehnici chirurgicale ce vor fi selectate după criterii clinice şi paraclinice.
Stimularea vagală poate reprezenta o alternativă în tratamentul epilepsiilor rezistente la
MAE şi la care intervenţia chirurgicală nu reprezintă o opţiune terapeutică. La copii are indicaţii
în SLG, epilepsiile generalizate primare şi de asemenea în crizele de origine structurală cu
rezultate variabile.
Medicaţia antiepileptică
Poate fi încadrată în următoarele grupe:
 Medicamente specifice absenţelor petit mal.
- Ethosuximida (Zarontin, Suxilep) comprimate de 250 mg sau sirop cu concentraţia de 250 mg
la 5 ml. Se va administra după masă în două prize în cantitate de 20 mg/kg corp/zi
- Oxazolidindione (trepal) comprimate de 300 mg administrate după masă în 2-3 prize în
cantitate de 10-20 mg/ kg corp/zi, acest medicament are importante efecte toxice.
 Medicamente care au acţiune eficientă asupra tuturor crizelor, mai puţin absenţa petit
mal.
- Fenobarbitalul (Luminal, Gardenal) comprimate de 0,1 g şi 0,015 g şi fiole de 0,1 g ce se pot
administra în priză unică vesperală în doze de 2-3 mg/kg corp/zi la adult sau 3-4 mg/kg corp/zi la
copil. Supradozarea determină astenie, ataxie, obnubilare, algodistrofie, eritrodermie, reumatism
gardenalic. La copil poate determina excitaţie psihomotorie. Este din ce în ce mai puţin folosit.
- Hidantoinele (Fenitoin, Alepsin) comprimate de 0,1 g ce se administrează în 1-2 prize în doze
de 3-4 mg/kg corp/zi. Datorită efectelor sale nedorite (hipertrofie gingivală, sindrom cerebelos,
neuropatie periferică, anemie megaloblastică, dermatoze) este obligatorie dozarea concentraţiei
sanguine. Acest produs este eficace în condiţiile unei concentraţii de 7-14 mg/l.
- Carbamazepina comprimate de 200 mg sau suspensie cu concentraţia de 100 mg la 5 ml: acest
produs se adminstrează în 3 prize în doze de 10-15 mg/kg corp/zi la adult şi la 15-20 mg/kg
corp/zi la copil. Carbamazepina poate induce accelerarea propriei degradări ceea ce are ca
necesitate creşterea dozelor în timp.
 Medicamente susceptibile de a acţiona asupra tuturor crizelor:
- Valproatul de sodiu (Depakine) sau acidul valproic (Convulex) comprimate de la 150 la 250
mg şi sirop sau picături cu concentraţiile de 50 şi 300 mg pe ml. Dozele variază între 20-50
mg/kg corp/zi în 2 prize. Printre indicaţiile de administrare sunt: crizele parţiale şi profilaxia
convulsiilor febrile.

52
- Clonazepamul (Rivothril) comprimate de 2 mg sau fiole de 1 mg se administrează cu doze de
0,5-1 mg/zi la noul născut, 1-3 mg/zi la copil şi 2-6 mg/zi la adult în 1-2 prize.Efectele secundare
sunt somnolenţa şi hipotonia.
 Medicamente utile în stările de rău epileptic:
Clonazepamul administrabil intravenos, Diazepamul (Valium) fiole se pot adminiastra
intravenos lent sau în perfuzie.
 Medicamente adjuvante
- Lamotrigina (Lamictal) comprimate de 50 şi 100 mg, indicată ca tratament auxiliar al crizelor
parţiale şi al crizelor tonico-clonice cu generalizare secundară. Dozele iniţiale sunt de 50 mg de 2
ori pe zi în primele 2 săptămâni apoi 200-400 mg/zi în 2 prize. Nu se recomandă a fi folosită la
vârstnici şi nici în timpul sarcinii.
Principii de terapie medicamentoasă
Terapia monodrog bine aleasă şi în doze adecvate poate fi eficientă pentru 80-90 % din
bolnavi. Terapia bidrog este încă foarte răspândită în practica medicală. Politerapia nu conferă
avantaje faţă de o monoterapie corectă. Tratamentul se începe atunci când diagnosticul clinic
este cert şi este confirmat electroencefalografic. Astfel:
 epilepsia generalizată primar cu crize mioclonice sau tonico-clonice se tratează cu acid
valproic; absenţele petit mal tipice cu etosuximide sau cu acid valproic;
 crizele generalizate convulsive şi crizele parţiale simple cu Fenobarbital sau
Carbamazepină; crizele parţiale complexe cu Carbomazepină sau hidantoine;
Oprirea tratamentului este recomandabilă la copii şi adolescenţi în anumite condiţii. În
cazul crizelor generalizate tratamentul poate fi oprit după 3-4 ani în care nu a fost nici un acces
convulsivant. La copii cu petit mal medicaţia specifică poate fi oprită la 18-24 luni fără crize
recomandându-se prescrierea de acid valproic sau Fenobarbital până la 18-20 ani. Oprirea
medicamentaţiei anticonvulsivante la adult chiar în absenţa crizelor pare a fi hazardantă.

2.10 SUPRAVEGHEREA TRATAMENTULUI ȘI URMĂRIREA EVOLUȚIEI BOLII

Supravegherea terapiei presupune:
1. Când evoluția sub tratament este clinic favorabilă (crize rare la una sau mai multe
luni):
 control clinic și EEG la 6 luni în primul an, anual până la 5 ani, apoi numai la nevoie
 control biologic la 3 luni în primul an ,apoi anual.Acesta presupune: hemoleucograma,
enzime hepatice, uree și creatinina serică.

53
  nivelul seric al anticonvulsivantului se determină anual, pentru a confirma evoluția
clinică.
2. Când evoluția clinică nu este favorabilă se impune o evaluare clinică și paraclinică
(profil biochimic complet, nivel seric al antiepilepticului, EEG, CT cerebral, alte investigații
după caz) imediată. Evoluția nefavorabilă se poate datora:
 evoluției naturale a sindromului epileptic cu modificarea profilului crizelor; in această
situație poate fi necesară modificarea terapiei prin modificarea dozelor sau chiar a preparatului
antiepileptic.Schimbarea preparatului antiepileptic se face numai in condiții de spitalizare a
pacientului, prin creșterea progresivă a dozei noului medicament concomitent cu scăderea celui
vechi. Creșterea,respective scăderea, se face cu doze mici și la interval de 2-3 zile, în funcție de
caracteristicile farmacologice ale preparatelor, tolerant individuală, nivelurile serice
atinse.Atunci când măsurarea nivelurilor serice ale medicamentelor nu este accesibilă, evaluarea
se face pe criterii clinice și EEG.
 asocierii altor suferințe acute sau cronice. În această situație se impune tratamentul
corect al acestora, cu precauție in ceea ce priveste interactiunea dintre tratamentul epilepsiei și
cel al bolii asociate. La nevoie, se pot modifica dozele sau tipul de anticonvulsivant cu
precauțiile expuse anterior.
 nerespectarii regimului de viață sau de administrare a tratamentului, care se pot
datora:
-informării insuficiente a pacientului privitor la cronicitatea bolii, evitarea factorilor
declanșatori, ritmul administrării tratamentului medicamentos;
-nerespectării intenționate sau accidentale a regimului de viață și tratament: nivel
intelectual redus, tulburări psihiatrice asociate, dependența de droguri sau alcool, lipsa de
supraveghere a copiilor epileptici în familie sau mediul școlar, prejudecăți sociale, interese
profesionale, dificultăți economice, scheme terapeutice complicate sau dificil de procurat etc.
Persistența evolutiei nefavorabile sub tratament maxim (schema polidrog adecvată, nivel
seric terapeutic corect) definește epilepsia rezistentă la tratament.Posibilele cauze ale acestei
forme de epilepsie sunt:
 diagnostic de epilepsie greșit (in realitate este sincopa, criza psihogenă etc.);
 crizele epileptice sunt intricate cu pseudocrize psihogene (posibile tulburări asociate
chiar evoluției naturale a epilepsiei);
 tratamentul antiepileptic insuficient, neevidențiat prin dozări serice;
 expunerea la factori declanșatori;
 boli cerebrale ce evoluează pararel cu epilepsia;
54
  forme de epilepsie cu evoluție natural gravă: encefalopatii infantile cu epilepsie,
epilepsiile mioclonice progresive, statusul epileptic etc.
 toxicitatea tratamentului antiepileptic.

2.11 ÎNTRERUPEREA TRATAMENTULUI ANTIEPILEPTIC

1. Întreruperea totală a tratamentului se poate încerca numai după ce, timp de 3-5 ani,
pacientul nu a prezentat nici o criză clinică.Decizia de întrerupere totală a tratamentului unui
epileptic trebuie să fie rezultatul unei analize atente și individualizate a cazului, care să țină cont
de particularitățile de evoluție și prognostic ale sindromului epileptic, caracteristicile pacientului
(vârsta, teren patologic), tipul tratamentului urmat.
Întreruperea se realizează treptat, cu reducerea a 25 % din doză la 6-12 luni, pentru a
scădea riscul de reapariție a crizelor.
Monitorizarea se face prin control clinic si EEG.Apariția anomaliilor paroxistice EEG
impun scăderea ritmului de reducere a terapiei.
Reapariția crizelor (recidiva) este mai frecventă la adulți și depinde de corectitudinea
deciziei și modul de întrerupere a tratamentului, ca și de factori accidentali etc.
În astfel de cazuri se recomandă revenirea la terapia de monodrog prin suprimarea treptată a
medicamentelor cu efect sedative, apoi a celor de linia a 2 a și apoi a a celor cu doze sau niveluri
plasmatice mici. Reducera dozelor se face prin scădere cu 25% la 2-3 luni pentru fiecare produs.

2.12 SITUAȚII CLINICO – TERAPEUTICE PARTICULARE

A. Criza epileptic unică:
 5-7% dintre indivizi prezintă o criză epileptică în viață ;
 recurența apare la 50 % în următorii 4 ani și este facilitată de următorii factori de risc:
 status neurologic patologic (leziune cerebrală);
 aspect EEG patologic (mai ales de tip epileptic);
 crize parțiale;
Se recomandă:
 în absența factorilor de risc, nici o măsură;
 în prezența factorilor de risc, monitorizare clinică și EEG timp de 3-5 ani (controale
anuale) și tratament monodrog numai în caz de recurență.
B. Epilepsia și sarcina:
Crizele epileptic cu debut tardiv ce apar în timpul sarcinii sunt:
 debut de epilepsie:
55
  epilepsie gestațională (idiopatică, cu debut în sarcină);
 epilepsie simptomatică (malformații vasculare sau meningioame cu receptori pentru
estrogeni, acutizate de sarcină);
 crize epileptic acute:
 boli vasculare cerebrale (tromboflebite cerebrale, emboli amniotice sau paradoxale);
 eclampsie;
 hiponatremie datorită oxitocinei, ce favorizează retenția de apă;
 sincopa (mecanism vasodepresor);
 reacție la lidocaină utilizată pentru anestezie.
 pseudocrize, psihogene (mai ales peripartum).
Epilepsia crește riscul materno-fetal:
 matern - preeclampsia, sângerări vaginale, anemie, placentă previa, infarct placentar;
 făt: prematuritate, greutate mică la naștere, asfixie neonatal, malformații, făt mort.
Influența sarcinii asupra epilepsiei face posibilă creșterea frecvențelor crizelor, mai ales
în ultimul trimestru datorită:
 scăderii nivelurilor terapeutice anticonvulsivante;
 nivel crescut de estrogeni;
 retenție hidrică;
 privare de somn, stres, anxietate.
Tratamentul antiepileptic în sarcină:
 continuarea tratamentului în timpul sarcinii, mai ales dacă medicamentele fac parte din
grupa cu efect teratogen redus: lamotrigina, carbamazepin, valproat;
 administrare de acid folic 2,5-5 mg/zi;
 administrarea de vitamina K oral 20 mg/zi , o lună prepartum - în cazul
antiepilepticelor inductoare enzimatice
 alăptare normal.
Tratamentul eclampsiei:
 sulfat de magneziu:inițial i.v în timp de 5 min, apoi piv 1g/ora timp de 24 ore;
 monitorizare: excretia de urină (peste 100 ml/oră), respirație >12/min, reflexe
osteotendinoase păstrate;
 stare de rău epileptic: fenitoin i.v 10 mg/kgc în 20 min,posibil încă 5 mg/kgc după 2-6 ore
sau diazepam 10 mg i.v.

56
 CAPITOLUL III
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI
CU EPILEPSIE

Persoana cu epilepsie este adesea dezavantajată total. Unele studii pe pacienţii epileptici
arată că aceştia au dificultăţi serioase cu serviciul.
Numeroşi pacienţi suferă mai mult datorită concepţiilor greşite şi prejudecăţilor altor
persoane în legătură cu epilepsia, decît afecţiunii ca atare. Problemele apar la şcoală, la locul de
muncă şi în viaţa de familie. Pot fi afectate perspectivele de căsătorie. În cadrul îngrijirii
persoanelor cu epilepsie este important a se încerca reducerea acestor neînţelegeri şi a susţine
pacientul şi familia sa.
În îngrijirea pacientului cu epilepsie se va ţine seama de faptul că acesta este adesea pus
în situaţii dificile cauzate de declanşarea crizelor în cele mai diferite locuri. Vom discuta cu
pacientul pentru a-l face să înţeleagă reacţia celor din jur, şi să o accepte pe cât posibil.
Pacientul va trebui să-şi accepte suferinţa şi eşecurile cauzate de boală, să înţeleagă că în
afara perioadelor de rău sunt normali, la fel ca ceilalţi, că această problemă nu-i face infirmi.
Va primi explicaţii referitoare la tratament, la boală, la necesitatea de a se prezinta
periodic la medic.
Importante sunt discuţiile cu familia, care va fi învăţată cum să se poarte cu ei în cazurile
de declanşare a crizelor şi după.
Pacienţii cu epilepsie au mare nevoie de suportul familiei. Împreună, familia şi pacientul,
vor trebui să depăşească această situaţie, să o accepte, să nu se culpabilizeze. Faptul că se
culpabilizezază îi face să aibă un comportament foarte grijului şi supraprotectiv.
În îngrijirea bolnavului epileptic se ţine seama de faptul că această boală creează
anxietate, temă de a nu face crize. Din această cauză există tendinţa de izolare, modificându-şi
comportamentul, devenind răutăcioşi.
Pacientul cu epilepsie va fi susţinut şi integrat în grupuri, unde este acceptat, ţinându-se
seama şi de indicaţiile medicale, forma de epilepsie, vârstă.
Se urmăreşte diminuarea reactivităţii convulsivante a creierului şi o încadrare socială
corespunzătoare.
Tratamentul medicamentos trebuie să fie accesibil şi eficient, inofensiv pentru organism.

57
 3.1 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN PROFILAXIA BOLII
Rolul asistentei medicale în profilaxia bolii cuprinde:
a. profilaxia primară – urmărește menținerea și promovarea sănătății, precum și prevenirea
îmbolnăvirii:
 asistarea corectă la naștere și în timpul travaliului și evitarea traumatismelor
obstetricale;
 evitarea consumului de medicamente pe perioada sarcinii;
 evitarea traumatismelor craniene;
 evitarea consumului de alcool;
 respectarea unui regim regulat al meselor și evitarea abuzului de dulciuri concentrate;
 evitarea activităților ce se însoțesc de hiperventilație, mai ales la copii de vârsta școlară
la care activitățile sportive trebuie să evite astfel de forme;
 evitarea consumului sau abuzului de produse alimentare cu efect excitant sau toxic
nervos: cafea, ciocolata, alcool;
 evitarea fumatului, comsumului de droguri, abuzului de medicamente (automedicația)
b. profilaxia secundară - reprezintă intervențiile curative- pentru tratamentul bolilor și
prevenirea agravării sau a complicațiilor:
 evitarea activităților profesionale sau recreative care presupun condiții ce ar genera
accidente în cazul producerii unei crize: lucrul la înălțime,cu surse de foc sau electricitate, cu
arme de foc,in condiții de temperaturi sau zgomote excesive, conducerea mijloacelor de
transport, sporturi ca alpinism sau ski etc.
 în această grupa se încadreaza și o situație specială: conducerea
autovehiculelor.Privitor la acesta problemă, legislația variază de la țară la țară, dar considerăm
rațională atitudinea care interzice conducerea autovehiculelor de către bolnavul epileptic,
indiferent de forma de epilepsie, restricție ce trebuie menținută până la minimum 2 ani (în
funcție de caz) după ultima criza.
c. profilaxia terțiară - urmărește recuperarea pacientului:
 pacientul va evita efortueile intelectuale și eforturile fizice mari;
 pacientul va fi reorientat professional;
 este interzis excesul de sare și lichide;
 este interzis consumul de neurotonice;
 pacientul să își recâștige optimismul și încrederea în sine;
 existența pacientului să se desfășoare în condiții de normalitate;

58
  evitarea stărilor conflictuale, a stresului;
 pacientul să iși cunoască boala și necesitatea efectuării corecte a tratamentului.

3.2 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN SEMIOLOGIA BOLII

Aura epileptică - este reprezentată de simptomele care preced criza cu câteva secunde
înainte.
Rolul asistentei medicale :
 să instruiască pacientul pentru a goli gura de la obiect / substanţă / proteze sau alt
instrument în cazul în care faza de aura apare şi pentru a evita fălcile închise în cazul în care apar
crize fără simptome marcate iniţială;
 pentru a evita rănirea pacientului, acesta trebuie scos din mediul periculos;
 pacientul pus în poziție de siguranță.
Accesul epileptic:
 apare imediat după aura sau brusc în plină activitate;
 debutul este brutal, marcat uneori de strigăt;
 pierderea stării de conștiență și cădere;
 durata între 5-10 minute.
Faza tonică:
 contracții musculare generalizate și apnee cu cianoza feței;
 maxilarul încleștat;
 globii ocular deviate în sus și în afară;
 pupilele sunt dilatate, reflexul corneean abolit;
 mușcarea limbii;
 durata intre 20-30 secunde.
Faza clonică:
 începe cu o expirație prelungă, zgomotoasă, marcând sfârșitul apneei;
 apar contracțiile muscular generalizate, sincrone;
 contracțiile musculare au aspect de mișcări scurte, bruște, ample, la început dese, apoi
se răresc;
 pacientul prezintă incontinență de urină și fecale;
 pacientul își mușca limba(lateral), iar salivația se prelinge spumegând (salivație
sangiunolentă) din gură;
 semnul Babinski prezent;
 durata este de1- 2 minute.
59
 Obiective imediate:
 evitarea arsurilor și electrocutării;
 pacientul să nu-și pună viața în pericol;
 evitarea traumatismelor prin cădere;
 supravegherea permanentă a pacientului;
 prevenirea muscării limbii;
 toaleta locală și generală a pacientului;
 pacientul nu va fi imobilizat forțat;
 diminuarea durerilor de cap și durerilor musculare;
 educația pacientului și a familiei.
Obiective pe termen lung:
 să i se reducă crizele ca frecvență și ca intensitate;
 să-și amelioreze adaptarea psiho-socială;
 să-și amelioreze depresia;
 să știe să-și urmeze medicația.
Rolul asistentei medicale în criza epileptică:
 pacientul pus în poziție de siguranță;
 protejează capul cu material moale împotriva traumatismelor până când cedează
convulsiile;
 la nevoie pentru a împiedica mușcarea limbii o fixăm cu un clește;
 în cursul crizei supraveghem permanent pacientul;
 observăm cu atenție crizele:
 felul crizelor;
 durata crizelor;
 poziționăm postural pacientul;
 îndepărtăm obiectele traumatizante din jurul pacientului;
 asigurăm protecția pacientului prin ridicarea barelor patului;
 la nevoie se recurge la imobilizare (nu forțată) a pacientului;
 asigurarea toaletei cavității bucale;
 administrarea tratamentului anticonvulsivant de urgență;
 supravegherea funcțiilor vitale și vegetative.

60
 După criza pacientul prezintă: tulburări de comportament, deficit intelectual, perturbarea
adaptării sociale și familial, episoade psihotice cu caracter mistic;
Rolul asistentei medicale după criza epileptică:
 aspirarea secrețiilor faringiene și a salivei;
 la nevoie dezobstruarea căilor respiratorii;
 asigură toaleta corporală a pacientului;
 verifiăa integritatea corporală și a limbii;
 combate tulburările de comportament;
 combate starea confuzională și dezorientarea pacientului;
 recomandă pacientului să evite eforturile fizice;
 interzice pacientului consumul de alcool;
 suprimarea crizelor nu trebuie obținută cu prețul unor efecte secundare excesive.

3.3 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ASIGURAREA CONDIȚIILOR DE

ÎNGRIJIRE
O atenţie deosebită trebuie acordată mediului ambiant şi microclimatului.
Camera să fie caldă şi luminoasă,în permanenţă aerisită, iar comportamentul celor din
jur trebuie să sugereze optimism şi linişte pacientului.
Se vor asigura condițiile de mediu necesare ameliorării și vindecării bolii. Pentru a crea
un mediu de securitate și confort și pentru a diminua factorii de stres este indicat ca saloanele sa
aiba o capacitate de 4 , max. 6 paturi cu o temperatură de 18-22°C să fie curate, liniștite și bine
aerisite cu aer umidificat.
Asistenta medicală are un rol deosebit în realizarea şi asigurarea igienei bolnavului, un
element primordial referindu-se la:
 aerisirea salonului;
 menţinerea curăţeniei riguroase a saloanelor și dezinfecţia periodică, aplicând măsuri
de asepsie şi antisepsie;
 curăţenia aşternuturilor şi a lenjeriei de corp – schimbarea ei de câte ori este nevoie,
sau protejarea patului cu muşama şi aleză.
Toaleta corporală pe regiuni:
1. Îngrijirea ochilor are ca scop îndepărtarea secrețiilor și prevenirea infecțiilor oculare.
Materiale necesare :
 apă sau ser fiziologic;
 tampon de tifon;
61
  comprese;
 mănuși de baie;
 prosop.
Bolnavul va fi informat de necesitatea tehnicii. Se spală ochii cu ser fiziologic, cu mâna
acoperită cu mănușa. Secrețiile se îndepartează de la comisura externă spre cea înternă.
La pacienții inconștienți secrețiile oculare se îndepărtează în mod regulat, se aplică
comprese îmbibate în ser fiziologic și se picură lacrimi artificiale în mod repetat.
2. Îngrijirea mucoasei nazale are ca scop menținerea permeabilității căilor respiratorii
superioare, prevenirea infecțiilor nazale și a leziunilor mucoasei nazale în cazul în care pacientul
prezintă sonda endo-nazală.
Materiale necesare - tampoane sterile montate pe bastonase, ser fiziologic, apă oxigenată
diluată, manusi de protectie.
Tehnica - se întoarce capul bolnavului ușor într-o parte. Se dezlipește adezivul cu care
este lipită sonda. Sonda se retrage cu 5-6 cm. Fosele nazale se cuăță fiecare cu câte un tampon
umezit cu ser fiziologic, iar crustele se curăță cu apă oxigenată diluată. Se curăță și sonda, apoi
se reintroduce și se fixează.Se supraveghează funcționalitatea sondei și pacientul.
3. Îngrijirea urechilor are ca scop:
 menținerea stării de curățenie a pavilionului urechii și a conductului auditiv extern;
 îndepărtarea depozitelor patologice din conductul auditiv extern și a dopurilor de
cerumen.
Materiale necesare - tampoane sterile montate pe bețisoare, apă, săpun, mănușa de baie,
prosop.
Tehnica - se întoarce capul bolnavului ușor într-o parte, se introduce tamponul în
conductul auditiv extern și se curăță cu tamponul uscat. La introducerea tamponului trebuie avut
grijă de limita vizibilității. Pavilionul urechii se spală cu mâna cu mănușa, cu apă și săpun
curățând cu atenție șanțurile pavilionului și regiunea retroauriculară. Se limpezește și se usucă cu
prosopul .
4. Îngrijirea cavității bucale are ca scop:
 obținerea unei stări de bine a bolnavului;
 profilaxia infecțiilor cavității bucale;
 profilaxia cariilor dentare.
Materiale necesare - la pacienții conștienți :
 periuța, pasta de dinți, prosop, tăvița renală sau lighian, pahar cu apă;

62
  la pacientii inconștienți – comprese, tampoane sterile din tifon, deschizător de gură,
spatulă linguală,glicerină boraxată,tăviţă renală şi mănuşi sterile.
Tehnica:
poziția pacientului este în decubit dorsal cu capul deoparte, cu prosopul protejând
lenjeria.
se introduce deschizătorul de gură între arcadele dentare,
se șterge limba, bolta palatină, suprafața internă și externă a arcadei dentare cu
tampoane îmbinate în glicerină boraxată cu mișcari dinăuntru în afară.
cu un alt tampon se șterg dinții, apoi se ung buzele.
toaleta se poate face ăi cu indexul acoperit cu un tampon de tifon, mâna fiind acoperită
cu mănușa.
la pacienții care prezintă proteză dentară, aceasta se va scoate, spăla și păstra intr-un
pahar cu apă.
5. Îngrijirea unghiilor are ca scop asigurarea igienei pacientului și indepărtarea depozitului
subunghial care conține germeni patogeni.
Materiale necesare: apă și săpun, forfecuţă, periuţă de unghii, pilă, prosop.
Tehnica :
 unghiile se spală cu apă, săpun și periuță;
 pentru spălarea piciorului acesta va fi introdus într-un lighian;
 după spălare se face tăierea unghiilor cu mare atenție pentru a nu leza țesuturile din
jur.Instrumentele dupa utilizare se dezinfectează.
6. Îngrijirea părului are ca scop pregătirea pentru operații in zona feței,pregătirea pentru
EEG,spălarea igienică la pacientul cu spitalizare îndelungată.
Contraindicații: - fracturi ale craniului,politraumatizaţi,bolnavi cu febră,boli ale pielii.
Materiale necesare: - mușama, aleza, lighean, apă caldă, şampon, săpun.
Tehnica :
 temperatura camerei trebuie să fie între 22-24°C;
 poziția bolnavului este în funcție de starea sa: șezând pe un scaun cu capul in față,şezând
în pat,decubit dorsal oblic,se protejează patul cu muşama şi aleză,se umezeşte părul,se
şamponează,se limpezeşte,se usucă şi se piaptănă.
7. Toaleta intimă are ca scop igienia, menținerea unei stări de confort fizic, în vederea efectuării
unor tehnici la acest nivel, sondajul vezical la femei și bărbați, recoltarea de urină pentru
urocultură.Se face de mai multe ori pe zi la pacienții înconștienți, la cei cu sonde vezicale,

63
înaintea intervențiilor chirurgicale în regiunea anală sau a organelor genitale, a căilor urinare și
în perioadele menstruale la femei.
Materiale necesare: paravan, două bazinete, tampoane sterile din vaăa sau comprese,
pensă port-tampon, cană cu apă caldă, săpun lichid, prosop.Se controlează temperatura apei, se
pregătește patul cu mușama și aleză. Se asigură intimitatea bolnavului cu paravanul. Bolnavul se
așează în poziție ginecologică ,se serveste cu un bazinet pentru a urina. Se pune al doilea bazinet,
se îmbracă mănușa de cauciuc peste care se ia mănușa de baie. Se spală regiunea dinspre simfiza
pubiană spre anus turnând apă și săpun.
Educația pacientului și a familie
 pacientul va evita eforturile intelectuale și eforturile fizice mari;
 se interzic profesiuni ca: conducători auto, vatmani, macaragiu, manipulare de
substanțe chimice sau obiecte tăioase;
 pacientul este reorientat professional;
 se interzice excesul de sare și lichide;
 se interzice consumul de neurotoxice;
 se interzice suprimarea tratamentului;
 individualizrea tratamentului;
 asigurarea continuității tratamentului prescris;
 interzis reducerea dozelor;
 alimentația să fie compusă din legume, fructe, lapte, hidrocarbonate-recâștigarea
optimismului și încrederii în viață;
 cunoașterea bolii și a necesității efectuării corecte a tratamentului.
Stabilirea dozelor terapeutice optime și a ritmului de administrare presupune
cunoașterea proprietăților farmacocinetice ale medicamentelor utilizate, a dozelor terapeutice și
toxice.
Doza terapeutică optimă este doza la care se obține efectul terapeutic propus, respectiv
împiedicarea apariției crizelor epileptic.
Ea se obține prin: administrarea lentă a medicamentului: în cazurile în care frecvența
crizelor este mai mică decât timpul necesar pentru realizarea concentrațiilor serice stabile; se
incepe cu doza terapeutică minimă și se crește progresiv până la atingerea dozei optime
(apreciată clinic și prin măsurarea nivelului seric orientativ,se apreciază că se atinge concentrația
serică stabilă după ce medicamentul se administrează constant o perioadă de timp egală cu de 5
ori timpul de înjumătățire a acestuia.

64
 Ritmul de administrare trebuie să țină cont de proprietăîile farmacocinetice ale
preparatului utilizat, dar să ia în considerare și complicația pacientului, pentru a se asigura
continuitatea tratamentului, fiind preferabil administrările de max. 2 - 3 ori pe zi.
Stabilirea dozelor trebuie să țină cont de gravitatea bolii și de particularitățile fiziologice
și patologice ale pacientului:
 vârsta: doze mai mari la copii (metabolism rapid) și mai mici la bătrâni;
 afecțiuni asociate care împiedică absorbția sau eliminarea medicamentului;
 interacțiunile cu alte medicamente administrate concomitent: anticonvulsivante (în
schemele polidrog) sau pentru afecțiuni cornice sau intercurente.

65
 CAPITOLUL IV
PLANURI DE ÎNGRIJIRE A PACIENȚILOR CU EPILEPSIE

STUDIU DE CAZ NR. 1

Culegerea informațiilor
Date de identificare
Numele: O
Prenumele: L
Sex: masculin
Vârsta: 35 ani
Naționalitate: română
Domiciliu:Tecuci, jud.Galați, str.Aleea Teilor, nr.1
Starea civilă: Căsătorit
Cultura: 12 clase
Data internării: 06.03.2018 - Spitalul Municipal Anton Cincu Tecuci
Data externării:18.03.2018
Nu prezintă proteze, instrumente ajutătoare, alergiii.
Elemente fizice: I=1,72 m; H=69 kg;
Relaţii familiale armonioase
Antecedente personale: căsătorit, un copil sănătos, soţia aparent sănătoasă. Neagă TBC şi
afecţiuni infecto-contagioase. Stagiul militar satisfăcut. Lucrează ca gestionar la “Penny market”.
Antecedente heredo-colaterale: tatăl decedat în urma unui accident. Mama aparent sănătoasă.
Analiza medicală: bolnavul vine la internare pentru creşterea frecvenţei crizelor caracterizate
prin cădere cu pierderea cunoştinţei, contractului tonico-cronice, spumă roază la gură (îşi muşcă
limba), pierdere involuntară de urină.
Acuză: cefalee, insomnie, irascibilitate,. Recunoaşte consumul de băuturi alcoolice. Nu prezintă
diaree, vărsături sau pierderi sangvinolente.

66
Stabilirea iniţială a nevoilor fundamentale
O.L.
Respiraţia: se situează în limite normale. Odihnă şi somn: insomnie
Eliminare: normală Igiena: respectă regulile de igienă corporală,
vestimentară şi a mediului.
Mişcare şi mobilizare: hiperactivitate, Informare şi educaţie: dezinteres de a învăţa
necoordonarea mişcărilor
Asigurare: probabilitate de atingere a Spirit: nu participă la activităţile religioase
integrităţii fizice
Lucru: dificultate de a-şi asuma rosturile Temperatura: se situează în limite normale
sociale
Recreere: dezinteres în participarea la Comunicare: ineficace la nivel intelectual şi
activităţi recreative afectiv
Mâncare şi băutură: consumator de etanol, Îmbrăcăminte: corespunzătoare
bulimie

67
Examene de laborator – diverse
6 III – Recoltarea sângelui pentru:
uree = 18 mg%
glicemie = 137 mg%
Hb = 12,26 g%
VSH = 31/46 mm
Calcemie = 8,6 mg%
L = 10.800 mc
Probe hepatice:
Tymol = 4 UML
ZnSO4 = 14 USH
8 III – Recoltarea sângelui pentru VDRL = negativ
6 III – Recoltarea urinii pentru examenul de urină:
albumină/absent
glucoză/absent
sediment:
rare epitelii plate
rari cilindri hialino granuloşi

Examen psihiatric
Pacient cunoscut spitalului de psihiatrie prin internări anterioare, revine la internare cu
trimitere de triaj pentru creşterea frecvenţei crizelor şi a intensităţii acestora. La internare este
agitat pshihomotor, prezintă tremurături ale extremităţilor şi semne de împregnare etanolică.
Este orientat temporo-spaţial. Acuză cefalee, amorţeli, hipopraxie voluntară. Prezintă
tulburări de percepţie. Conţinutul gândirii este redus (bradilalie, bradipsihie).Imaginaţie săracă.

68
Prescripţii medicale
O.L.
TRATAMENT DATA EFECTUĂRII OBSERVAŢII
Carbomazepină 06.03 – 11.03 Oral 2 cp/zi
12.03 – 18.03 Oral 3 cp/zi
Fenobarbital 06.03 – 15.03 IM 1 f/zi
Haloperidol 07.03 – 18.03 Oral 3x50 pic/zi
Romparkin 07.03 – 18.03 Oral 3 cp/zi
Napoton 08.03 – 18.03 Oral 2 cp/zi
Diazepam 06.03 – 18.03 IM 2 f/zi
Vitamina B1 06.03 – 12.03 IM 1 f/zi
Vitamina B6 06.03 – 12.03 IM 1 f/zi

Tratament
O.L.
ORAR
Medicamente administrate per/os
6,00 12,00 18,00 24,00
Carbomazepină 1 cp 1 cp 1 cp -
Romparkin 1 cp 1 cp 1 cp -
Haloperidol 50 pic 50 pic 50 pic -
Napoton 1 cp - 1 cp -
ORAR
Medicamente administrate IM
6,00 12,00 18,00 24,00
Fenobarbital - - 1f -
Diazepam - - 1f -
Vitamina B1 - 1f - -
Vitamina B6 - 1f - -

69
Medicamentul Modul de prezentare Acţiune Efecte adverse
Fenobarbital Comprimate Anticonvulsivant Oboseală, somnolenţă,
- 15 mg antiepileptic agitaţie, confuzie
- 100 mg hipnotic
Fiole
- 40 mg
- 200 mg
Haloperidol Sol. uz intern 2 mg/ml Neuroleptic Indomnie, stare depresivă,
flacon de 10 ml Antipsihatic sdr. Parkinsonian
Sedativ
Romparkin Comprimate 2 mg Antiparkinsonian Uscăciunea gurii, tulburări de
vedere, constipaţie.
Napoton Drageuri 10 mg Tranchilizant Somnolenţă, oboseală,
cefalee, apatie
Diazepam Comprimate Tranchilizant, Somnolenţă, oboseală,
- 2 mg miorelaxant, ameţeli,uscăciunea gurii
- 10 mg anticonvulsivant
Fiole
- 10 mg
Carbomazepină Comprimate 200 mg Antiepileptic, Somnolenţă, greaţă, vomaă,
hipnotic tremurături ale mâinilor,
astenie
Vitamina B1 Comprimate Substitutiv în
- 2 mg stările de deficit
- 10 mg de tiamină -
fiole
- 10 mg
Vitamina B6 Comprimate 250 mg Substitutiv în
stările de deficit -
de piridoxină

Îngrijiri diverse:
Măsurarea şi notarea în FO a funcţiilor vitale TA, puls, temperatură, respiraţie.

70
 Administrarea medicamentelor.
Schimbarea lenjeriei de corp şi de pat
Regim alimentar:
 interzicerea consumului de alcool;
 evitarea consumului excesiv de lichide şi sare;
 regim alimentar obişnuit, fără excluderea grăsimilor.

71
Nevoi afectate
09.03 – 11.03 Criza epileptică Nu-şi coordonează Hiperactivitate Sedare, Administrare Pacientul se calmează
2018 mişcările imobilizare sedative
Mişcare şi
mobilizare
Odihnă şi somn Agitaţie Dificultate de a Insomnie Sedare Administrare Somn indus
psihomotorie dormi neuroleptice şi medicamentos
sedative
Comunicare Consumul de Dificultatea de a Ineficace la nivel Interzicerea Educaţie sanitară Comunică cu personalul,
etanol înţelege ceea ce I intelectual consumului de cu clienţii bolnavi
se spune alcool
12.03 – 15.03 Agitaţie Creşterea în ritm a Hiperactivitate Combaterea Administrare de Pacientul se calmează
2018 psihomotorie mişcărilor agitaţiei sedativ,
psihomotorii imobilizare
Odihnă şi somn Efecte adverse Oboseală, senzaţie Somnolenţă Combaterea Plimbări, aerisirea Ameliorare
ale de somn somnolenţei salonului
medicamentelor
Recreere Agitaţie Nu desfăşoară Dezinteres de a Convingerea Educaţie sanitară, Citeşte ziarele, face
psihomotorie activităţi practica activităţi pacientului să psihoterapie plimbări
recreative recreative desfăşoare

72
 activităţi
recreative
Informare, Hiperactivitatea Lipsă de interes în Dezinteres de a Convingerea Educaţie sanitară, Este interesat de boala sa
Educaţie achiziţionarea de învăţa pacientului să psihoterapie
noi cunoştinţe. desfăşoare
activităţi
informative

Nevoia Sursa de Diagnostic de

Problema Obiective Intervenţii Evaluare
fundamentală dificultate nursing
16.03 – 18.03 Stare depresivă Nu comunică Comunicare Combaterea Psihoterapie Comunică cu personalul,
2018 ineficace la nivel mutismului cu clienţii bolnavi
afectiv
Odihnă şi Efecte adverse ale Oboseală, senzaţie Somnolenţă Combaterea Plimbări, aerisirea Dispare somnolenţa
somn medicamentelor de somn somnolenţei bolnavului
Lucru Izolare Neputinţă Dificultatea de a- Combaterea Psihoterapie Ameliorare
şi asuma rolurile izolării
sociale pacientului,
psihoterapie

73
 Nevoia Sursa de Diagnostic de
Problema Obiective Intervenţii Evaluare
fundamentală dificultate nursing
06.03 – 08.03 2018 Consumul de Foame exagerată Alimentaţie Interzicerea Administrare de Uşoară ameliorare
A mânca şi a bea alcool exagerată cantitativ consumului de alimente în cantitate
alcool necesară
Mişcare şi Criza Nu poate să-şi Incapacitate de a-şi Prevenirea Administrare Mişcarea și mobilizare
mobilizare epileptică controleze controla mişcările crizelor epileptice de antiepileptice normală
mişcările
Asigurare Criza Pericol de alterare Posibilitate de Prevenirea Administrare de Sub tratament antiepileptic
epileptică a fizicului atingere a crizelor comiţiale antiepileptice criza dispare
integrităţii fizicului
Odihnă şi somn Agitaţie Dificultate de a Insomnie Sedare Administrare de Somn, indus
psihomotorie dormi neuroleptice medicamentos
A elimina Consum de Transpiră Dioforeză Combaterea Interzicerea Pacientul nu mai transpiră
etanol transpiraţiilor consumului de
etanol, schimbarea
lenjeriei

74
Evaluare finală
Pacient cunoscut spitalului prin internări anterioare, revine cu trimitere pentru creşterea
frecvenţei crizelor cu suspendare a cunoştinţei şi creşterea în intensiate a acestora şi a
simptomatologiei exprimată clinic prin: cefalee difuză, ameţeli, iritabilitate explozivă, tulburări
neurovegetative, frecvente decompensări narcofilice etanolice.
Se externează cu recomandările:
 continuarea tratamentului cf. Rp. Cu :
1. Clorpromazină
2. Fenobarbital
3. Diazepam
 evitarea locurilor cu risc pentru viaţa bolnavului (sursă de foc, apă)
 C.M. pe perioada internării

STUDIU DE CAZ NR. 2

Culegerea informațiilor
Date de identificare:
Numele: I
Prenumele: P
Sex: masculine
Vârsta: 36 ani
Domiciliu: Munteni, jud. Galați
Starea civilă: necăsătorit
Cultura: 4 clase
Nu prezintă proteze, instrumente ajutătoare, alergiii.
Elemente fizice: I=1, 62 m; H=60 kg;
Relaţii familiale armonioase
Data internării: 21.01.2018 Spitalul Municipal Anton Cincu Tecuci
Data externării: 03. 02. 2018
Antecedente personale: repetate internări la spitalul de psihiatrie Galați, TBC pulmonar
(1986) – internat în spitalul Fiziologic, neagă afecţiuni infecto-contagioase, poliomelită la vârsta
de 4 luni.
Antecedente heredo-colaterale: Bolnavul vine la internare cu bilet de trimitere din DMC
pentru o nouă decompensare caracterizată clinic prin: cefalee, insomnii, tulburări de
comportament, creşterea frecvenţei crizelor comiţiale. Nu prezintă diaree, vărsături sau pierderi
sangvinolente.

75
 Stabilirea iniţială a nevoilor fundamentale
I.P.
Respiraţia: se situează în limite normale. Odihnă şi somn: insomnie
Mâncare şi băutură: bulimie Îmbrăcăminte: ţinută neîngrijită.
Mişcare şi mobilizare: hiperactivitate, Temperatura: se situează în limitele
necoordonarea mişcărilor normale.
Asigurare: prezintă crize comiţiale grand Informare şi educaţie: dezinteres de a
mal învăţa
Lucru: neputinţă Spirit: incapacitate de a participa la
activităţi religioase
Recreere: incapacitate de a desfăşura Comunicare: ineficace la nivel intelectual
activităţi recreative (limbaj incoerent, logoree) şi afectiv
(muţenie)

Examene de laborator – diverse

21.I.2018 – Recoltarea sângelui pentru:
uree = 18 mg%
glicemie = 95 mg%
Hb = 13,86 g%
VSH = 7/16 mm
Calcemie = 8,7 mg%
L = 6600 mc
Probe hepatice:
Tymol = 4 UML
ZnSO4 = 14 USH
Recoltarea sângelui pentru VDRL = negativ
22.I.2018 – Recoltarea urinii pentru examenul de urină:
albumină/absent
glucoză/absent
sediment:rare epitelii plate
23.I.2018 – QI = 59 oligofrenie gr. I

Examen psihiatric
Pacient cunoscut spitalului de psihiatrie prin internări anterioare, revine la internare cu
trimitere de triaj pentru creşterea frecvenţei crizelor şi a intensităţii acestora.

76
 La vârsta de 4 luni bolnavul a suferit de poliomelită. A fost spitalizat la spitalul de copii.
Chiar în timpul spitalizării a prezentat crize comiţiale.
Frecvenţa actuală a crizelor afirmată de mamă: “face 3 zile la rând crize multe apoi se
mai opreşte; are timpuri când vorbeşte şi timpuri când nu vorbeşte. Treabă nu face defel.
Câteodată e rău, strică, sparge, sare la noi”.
Se constată un deficit psihic global la nivel de oligofrenie gradul I. Relativ orientat
global.
Discernământ critic diminuat.
Prescripţii medicale
I.P.
TRATAMENT DATA EFECTUĂRII OBSERVAŢII
Haloperidol 60 pic/zi 22.01 – 3.02.2018 Oral 20 pic de trei ori pe zi.
Fenobarbital
2 cp/zi 22.01 – 03.02.2018 Oral 1 cp x 2/zi
1 f/zi 24.01.2018 IM 1 f/zi
Clordelazin 3 cp/zi 22.01 – 03.02 2018 Oral 1 cp x 2/zi
Romparkin 3 cp/zi 22.01 – 03.02.2018 Oral 1 cp x 3/zi

Tratament
I.P.
ORAR
Medicamente administrate per os
6,00 12,00 18,00 -
Fenobarbital 1 cp - 1 cp -
Romparkin 1 cp 1 cp 1 cp -
Haloperidol 20 pic 20 pic 20 pic -
Clordelazin 1 cp 1 cp 1 cp -
ORAR
Medicamente administrate IM
6,00 12,00 18,00 24,00
Fenobarbital - 1f - -

Îngrijiri diverse:
 Măsurarea şi notarea în FO a funcţiilor vitale TA, puls, temperatură, respiraţie.
 Administrarea medicamentelor.
 Schimbarea lenjeriei de corp şi de pat.

77
 Regim alimentar:
 interzicerea consumului de alcool şi băuturi alcoolice;
 evitarea consumului excesiv de lichide şi sare;
 regim alimentar obişnuit, fără excluderea grăsimilor;
 evitarea expunerii îndelungate la temperaturi ridicate.

Medicamentul Modul de Acţiune Efecte adverse

prezentare
Fenobarbital Comprimate Anticonvulsivant, Oboseală, somnolenţă,
- 15 mg antiepileptic, agitaţie, confuzie,
- 100 mg hipnotic de lungă erupţii cutanate alergice
durată
Haloperidol Sol. uz intern 2 Neuroleptic Insomnie,stare
mg/ml flacon de Antipsihatic depresivă,sdr.
10 ml Sedativ Parkinsonian, tulburări
Fiole de 5 mg /ml extrapiramidale
Romparkin Comprimate 2 mg Antiparkinsonian Uscăciunea gurii,
tulburări de vedere,
con-stipaţie, greaţă,
vomă, greutăţi de
micţiune
Clordelazin Drajeuri 25 mg neuroleptic, Sedare, somnolenţă,
antipsihotic, sedativ tulburări de vedere,
uscăciunea gurii

78
 Nevoia Diagnostic de
Sursa de dificultate Problema Obiective Intervenţii Evaluare
fundamentală nursing
22.01 – 24.01 2018 Boala psihică Foame Alimentaţie Combaterea Administrare de Uşoară ameliorare
A mânca şi a bea exagerată exagerată bulimiei alimenteîn
cantitativ cantitate necesară
Mişcare şi mobi- Criza comiţială Nu poate să-şi Incapacitate de Prevenirea Administrare de Mişcarea şi
lizare controleze a-şi controla crizelor comiţiale antiepileptice mobilizare
mişcările mişcările normală după
administrarea
antiepilepticului
Asigurare Pierderea cunoştinţei Pericol de Posibilitate de Prevenirea Administrare de Sub tratament
alterare a atingere a crizelor comiţiale antiepileptice antiepileptic criza
fizicului integrităţii dispare
fizicului
Odihnă şi somn Agitaţie Dificultate de a Insomnie Sedare Administrare de Somn, indus
psihomotorie dormi neuroleptice medicamentos
Mişcare şi Agitaţie Nu-şi Hiperactivitate Sedare, Administrare Pacientul se
mobilizare psihomotorie coordonează imobilizare sedative calmează
mişcările
Igienă Boală psihică Incapacitatea Incapacitatea de Educaţie sanitară Schimbarea Ţinută îngrijită
efectuării a-şi acorda şi ajutarea lenjeriei de corp şi
îngrijirilor de îngrijiri de igienă bolnavului în de pat, baia

79
 curăţenie efectuarea toaletei bolnavului
Îmbrăcăminte Tulburări de gândire Ţinută Dezinteres faţă de Ajutarea Schimbarea Ţinută îngrijită
neîngrijită ţinuta sa bolnavului în lenjeriei de corp
vestimentară alegerea hainelor
Comunicare Boală psihică Dificultate de a Comunicare la Ajutarea Discuţie pe Comunicare
înţelege ceea ce nivel intelectual bolnavului să înţelesul eficace
I se spune înţeleagă ceea ce i bolnavului
se comunică
28.I.2018 Mediu necores- Oboseală, Somnolenţă Combaterea Plimbări, aerisirea Ameliorare
Odihnă şi somn punzător (salon senzaţie de somnolenţei salonului
neaerisit) somn
Informare, educaţie Tulburări de gândire Greutate în Dificultate de a Combaterea bolii Administrarea de
achiziţionarea învăţa psihice antipsihotice
-
de noi
comportari
Mişacare Tulburări Creştere în ritm Hiperactivitate Combaterea Administrarea Dispare
şi mobilizare de gândire a mişcărilor hiperctivităţii hiperactivităţii hiperactivitatea
Mâncare şi băutură Boala psihică Foame Alimentaţie Combaterea Administarea de Ameliorare
exagerată exagerată bulimiei alimente în
cantitativ cantitatea necesară
1.II – 2.II.2018 Izolarea de anturaj Nu comunică Comunicare Combaterea Psihoterapie Comunicare
Comunicare (mutism) ineficace la nivel mutismului eficace

80
 afectiv
Lucru Dificultate de a se Incapacitatea de Neputinţă Ajutarea Psihoterapie Efectuează
implica într-un rol a desfăşura pacientului anumite activităţi
activităţi în a desfăşura (curăţenie în
o activitate noptieră)
Recreere Incapacitate de a Imposibilitatea Încapacitatea de a Stimularea Plimbări, discuţii Ameliorare
împlini o activitate de a se amuza în desfăşura activităţi bolnavului, (psihoterapie)
recreativă activităţi recreative convingerea
recreative să participe la
activităţi
recreative

81
Evaluare finală
2.II.2018
Se externează în prezenţa familiei, cu următoarele recomandări:
Tratament cu:
 carbomazepin 2 cp/zi
 fenobarbital 20 cp/zi
 diazepam 2 cp/zi
 supravegehere din partea familiei;
 va evita locuinţe cu risc pentru vârsta bolnavului, va evita sursele de foc, apă;
 dispensarizare prin dispensarul medical comunal şi prin cabinetul de psihiatrie;

STUDIU DE CAZ NR. 3

Culegerea informațiilor
Date de identitate
Numele: C
Prenumele: A
Sex: feminin
Vârsta: 62 ani
Domiciliu: Nicorești, jud. Galați
Starea civilă: divorţată
Cultura: 8 clase
Data internării: 16.04.2018- Spitalul Municipal Anton Cincu Tecuci
Data externării: 26.04.2018
Nu prezintă proteze, instrumente ajutătoare, alergiii.
Elemente fizice: I=1, 58 m; G=66 kg;
Antecedente personale: două surori aparent sănătoase, divorţată, N=0, A=1.
Prima menstruaţie – 13 ani, ultima menstruaţie 37 ani.
A fost internată la spitalul de Psihiatrie Galați. A lucrat în cadrul CAP. Studii – opt clase
(rezultate şcolare slabe). Pensionară.
Antecedente heredo-colaterale: părinţi decedaţi. Are un nepot cu antecedente psihiatrice.
Anamneza medicală: Bolnava vine la internare cu autosanitara cu bilet de trimitere din
policlinică pentru creşterea frecvenţei crizelor comiţiale.
Acuză cefalee, insomnie, tulburări de comportament, irascibilitate. Orientată temporo-spaţial şi
la propria persoană.
82
Nu prezintă diaree, vărsături sau pierderi sangvinolente. Ţinută vestimentară neordonată, igienă
corporală necorespunzătoare.

Stabilirea iniţială a nevoilor fundamentale

C.A.
Respiraţia: dispnee Odihnă şi somn: insomnie
Mâncare şi băutură: bulimie Îmbrăcăminte: ţinută vestimentară neordonată
Mişcare şi mobilizare: imobilizare Temperatura: afebrilă
Asigurare: probabilitate de atingere Informare şi educaţie: incapacitate de a învăţa
a integrităţii fizice
Lucru: neputinţă Spirit: incapacitate de a participa la activităţi
religioase
Recreere: nu desfăşoară activităţi Comunicare: ineficace la nivel intelectual şi afectiv
recreative
Eliminare (constipaţie) Igienă: necorespunzătoare

Prescripţii medicale
C.A.
TRATAMENT DATA EFECTUĂRII OBSERVAŢII
Fenobarbital 16.04 – 26.04.2018 Oral 1 cp/zi
Sulfat de magneziu 16.04 – 24.04.2018 In 1 f/zi
Glucoză 33% 16.04 – 26.04.2018 In 1 f/zi
Fenilopină 16.04 – 25.04.2018 Oral 2 cp/zi
Furosemid 16.04 – 25.04.2018 In 1 f la 2 zile
Multivitamin 16.04 – 26.04.2018 Oral 6 cp/zi
Brofimen 16.04 – 22.04.2018 Oral 3 cp/zi
Diazepam 16.04 – 25.04.2018 Oral 3 cp/zi
Clorpromazin 16.04 – 25.04.2018 Oral 4 cp/zi
Supozitoare de glicerină 22.04.2018 Rectal 1 sup/zi

83
Examene de laborator – diverse
16.04 – Recoltarea sângelui pentru:
uree = 26 mg%
glicemie = 79 mg%
Calcemie = 9,6 mg%
L = 7900 mc
Probe hepatice:
Tymol = 4 UML
ZnSO4 = 12 USH
17.04 – Recoltarea sângelui pentru VDRL = negativ
18.04 – Recoltarea urinii pentru examenul de urină:
 albumină/absent
 glucoză/absent
 sediment:rare epitelii plate

Examen psihiatric
Bolnava este în evidenţa spitalului de psihiatrie și este internată pentru mărirea
frecvenţei crizelor comiţiale. Acuză cefalee, insomnie, ameţeli. Ţinuta neîngrijită, mimica
anxioasă, privire imobilă. Atenţie involuntară, inhibiţie psihomotorie. Orientată temporo-spaţial.
Se consideră bolnavă psihic. Nu declară implicaţii judiciare.

Tratament
C.A.
ORAR
Medicamente administrate per os
6,00 12,00 18,00 24,00
Fenobarbital - - 1 cp -
Fenilopină 1 cp - 1 cp -
Clorpromazin 1 cp 2 cp 1 cp -
Brofimen 1 cp 1 cp 1 cp -
Diazepam 1 cp - 1 cp -
Multivitamin 2 cp 2 cp 2 cp -
ORAR
Medicamente administrate IM
6,00 12,00 18,00 24,00

84
Glucoză 33% - 1f - -
Sulfat de magneziu - 1f - -
Ferosemid - 1f - -
ORAR
Medicamente administrate rectal
6,00 12,00 18,00 24,00
Supozitoare de glicerină - 1 sup - -

Îngrijiri diverse:
 Măsurarea şi notarea în FO a funcţiilor vitale TA, puls, temperatură, respiraţie.
 Administrarea medicamentelor.
 Schimbarea lenjeriei de corp şi de pat.
 Asigurarea confortului fizic şi psihic necesar.
Regim alimentar:
 Abţinerea de la consumul de alcool şi băuturi alcoolice.
 Evitarea consumului excesiv de lichide şi sare.
Regim alimentar obişnuit, fără excluderea grăsimilor.

Medicamentul Modul de Acţiune Efecte adverse

prezentare
Fenobarbital Comprimate Anticonvulsivant, Oboseală, somnolenţă,
- 15 mg antiepileptic, hipnotic agitaţie, confuzie, erupţii
- 100 mg de lungă durată cutanate alergice
Clorpromazin Drajeuri 25 mg Neuroleptic Somnolenţă, potenţarea
Antipsihatic băuturilor alcoolice,
Sedativ tulburări de vedere
Antivomitiv
Diazepam Comprimate Tranchilizant, Somnolenţă, oboseală,
- 2 mg miorelaxant, ameţeli, uscăciunea gurii
- 10 mg anticonvulsivant
Fiole 10 mg
Brofimen Comprimate a 8 Expectorant Rareori greaţă
mg (flacon cu Fluidifiant
20 buc), soluţie Mucolitic

85
 pentru uz intern

Multivitamin Drajeuri Asociaţie polivita- Nu se adminis-trează la

minică echilibrată, parkin-sonieni în timpul
care acţionează în tratamentului cu levadope
carenţele vitami-nice

Sulfat de Fiole 2 g/10 ml - deprimant central Infectarea rapidă poate

magneziu - anticonvulsivant provoca congestia feţei,
hipotensiune, colaps
Supozitoare de Supozitoare
glicerină 2,13 g - -
1,39 g

86
 Nevoia Sursa de Diagnostic de
Problema Obiective Intervenţii Evaluare
fundamentală dificultate nursing
16.04 – 18.04 2018 Boala psihică Foame exagerată Alimentaţie Combaterea Administrare de Uşoară ameliorare
A mânca şi a bea exagerată bulimiei alimente în
cantitativ cantitate necesară
Mişcare şi mobi- Criza comiţială Nu poate să-şi Incapacitate de a- Prevenirea Administrare de Mişcarea şi
lizare controleze şi coordona crizelor epileptice antiepileptice mobilizare
mişcările mişcările normală
Asigurare Criza epileptică Pericol de alterare Posibilitate de Prevenirea Administrare de Sub tratament
a fizicului atingere a crizelor comiţiale antiepileptice antiepileptic criza
integrităţii dispare
fizicului
Odihnă şi somn Agitaţie Dificultate de a Insomnii Combaterea Administrare de Pacienta nu mai
psihomotorie dormi insomniei neuroleptice şi are insomnii
sedative
18.04 – 21.04 2018 Tulburări de Diminuarea imobilitate Combaterea Psihoterapie Ameliorare
Mişcare şi gândire mişcărilor imobilităţii
mobilizare
Tulburări de Ţinută neîngrijită Dezinteres faţă de Ajutarea Schimbarea Ţinută îngrijită
Îmbrăcăminte gândire ţinuta sa bolnavului în lenjeriei de corp
vestimentară alegerea hainelor
Igienă Boală psihică Incapacitatea Incapacitatea de a- Ajutarea Schimbarea Ţinută îngrijită
87
 efectuării şi acorda îngrijiri pacientului în lenjeriei de corp şi
îngrijirilor de de igienă efectuarea toaletei de pat, baia
curăţenie generală.
Respiraţia Prezenţa de Senzaţia de dispun Dezobstruarea Respiraţie uşoară Comunicare
secreţii pe căile sufocare căilor respiratorii eficace
respiratorii
22.04 – 24.04 2018 Boală psihică Dificultatea de a Comunicare, Ajutarea pacientei Discuţii pe Comunicarea cu
Comunicare înţelege ceea ce I implicare la nivel să înţeleagă ceea înţelesul pacientei personalul, cu
se spune intelectual ce I se comunică celelalte paciente
Eliminare Încetinirea Pacienta nu Constipaţie Combaterea Administrarea de Pacienta nu
tranzitului prezintă scaune constipaţiei supozitoare cu prezintă scaune
intestinal glicerină
Mişcare şi Agitaţie Creşterea în ritm a Hiperactivitate Combaterea Administrarea de Pacienta se
mobilizare psihomotorie mişcărilor agitaţiei sedative, calmează
psihomotorii mobilizare
Odihnă şi somn Efecte adverse ale Oboseală, sen- Somnolenţă Combaterea Aerisirea Dispare senzaţia
medicamen-telor zaţie de somn somnolenţei salonului, de somnolenţă
plimbări

88
25.04 – 26.04 2018 Stare depresivă Nu comunică Comunicare Combaterea Psihoterapie Comunicarea cu
Comunicare (mutism) afectivă la nivel mutismului personalul, cu
afectiv ceilalţi bolnavi
Igienă Boală psihică Incapacitatea de Igienă necores- Ajutarea paci- Schimbarea Ţinută bine
a-şi efectua punzătoare entei în efectua- lenjeriei de corp şi îngrijită
îngrijiri de rea toaletei de pat, baia
curăţenie generală.
Recreere Tulburări de Imposibilitatea de Încapacitatea de a Convingerea Plimbări, discuţii Ameliorare
gândire a se amuza în desfăşura ctivităţi pacientei să
activităţi recreative participe la
recreative activităţi
recreative

89
 Evaluare finală
26.04.2018
Bolnava aflată în evidenţa Spitalului de Psihiatrie Galați, a fost internată pentru creşterea
frecvenţei crizelor comiţiale, cefalee, ameţeli, agitaţie psihomotorie. A fost tratată în stare
anticonvulsivant, tranchilizant, sedativ, diuretic, vitamine. Se externează în stare ameliorată la
solicitarea bolnavei. Se recomandă:
 tratament conform Rp
 interzicerea consumului de alcool
 dispensarizare prin dispensarul medical
 reinternare la nevoie

TEHNICI DE ÎNGRIJIRE
1. ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR PE CALE ORALĂ
Calea orală este calea naturală de administrare a medicamentelor, acestea putându-se
resorbi la nivelul mucoasei bucale și a intestinului subțire sau gros.
Scop – obținerea efectelor locale sau generale ale medicamentelor:
 efecte locale:
 favorizează cicatrizarea ulcerațiilor mucoasei digestive;
 protejează mucoasa gastrointestinal;
 înlocuiește fermenții digestivi, secreția gastrică, în cazul lipsei acestora.
 efecte generale:
 medicamentele administrate pe cale orală se resorb la nivelul mucoasei digestive,
pătrund în sânge și apoi acționează asupra unor organe, sisteme, aparate.
Contraindicații:
 medicamentul este inactiv la secrețiile digestive;
 medicamentul prezintă proprietăți iritante asupra mucoasei gastrice;
 se impune o acțiune promptă a medicamentelor;
 medicamentul nu se resoarbe pe cale digestivă;
 se impune evitarea circulației portale.
Pregătirea pentru adminstrarea medicamentelor:
 pacientul este informat asupra efectelor urmărite prin administrerea medicamentului
respectiv si a eventualelor efecte secundare;
 se dă în poziție șezândă ,dacă starea lui permite.

90
 Materiale:lingură, linguriță, pipetă, sticlă picurătoare, pahar gradat, ceașcă,apa, ceai,
lapte
Adminstrarea medicamentelor:
 Lichidele:
 siropuri, uleiuri, ape minerale, emulsii;
 se măsoară doza unică cu paharul, ceașca de cafea;
 mixturile, soluțiile, emulsiile se măsoară cu lingura, lingurița;
 ticturile, extractele se dozează cu pipeta sau sticla picurătoare.
Medicamentele lichide se pot dilua cu ceai, apă sau se administrează ca atare, apoi
pacientul bea apă, ceai.
 Solidele:
 tabletele, drajeurile se așează pe limba pacientului și se înghit ca atare.Tabletele ce se
resorb la nivelul mucoasei sublinguale se așează sub limbă.
 pulberile divizate în casete amilacee sau capsule cerate se înmoaie înainte caseta in apă și
se așează pe limbă pentru a putea fi înghițită;
 pulberile nedivizate se dozează cu lingurița sau cu vârful unui cuțit;
 granulele se măsoara cu lingurița;
 unele pulberi se dizolvă în apă, ceai și apoi se administrează sub formă de soluții.
2.ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR PE CALE PARENTERALĂ
Calea parenterală, în înțelesul strict al cuvântului, este calea care ocolește tubul digestiv.
Dat fiind faptul că in afara injecțiilor și alte căi ocolesc tubul digestiv, noțiunea de cale
parenterală a fost reconsiderată, păstrând în sfera ei numai calea injectabilă de administrare a
medicamentelor.
Injecția constă în introducerea substațelor medicamentoase lichide în organism, prin
intermediul unor ace care tranversează țesuturile, acul fiind adaptat la seringă.
Locul injecțiilor (ca și scopul) îl constituie țesuturile în care se introduc medicamentele:
 grosimea dermului – injecția intradermică;
 sub piele, în țesutul celular subcutanat – injecția subcutanată;
 țesutul muscular – injecția intramusculară;
 în venele sangvine – injecția venoasă și intraarterială;
 în inimă - injectia intracardiacă;
 în intervenție de urgență - în măduva roșie a oaselor;
 injecția intraosoasă - în spațial subarahnoidian.
Alegerea căii de excutare a injecției este făcută de către medic în funcție de scopul injecției,
rapiditatea efectului urmărit și compatibilitatea țesuturilor cu substanța injectată.
91
 3. INJECȚIA IMTRAMUSCULARĂ
Injecția intramusculară constituie introducerea unor soluții izotonice, uleioase sau a unei
substanțe coloidale în stratul muscular prin intermediul unui ac atașat la seringă.
Scop: introducerea in organism a unor substanțe medicamentoase.
Locuri de electie:
 regiunea superoexteră fesieră, deasupra marelui trochanter;
 fața externă a coapsei, în treimea mijlocie;
 fața externă a brațului în muschiul deltoid.
Materiale necesare:
Tava medicală cu:
 mușama și aleză, tăvița renală, casoleta cu tampoane sterile de vată sau comprese din
tifon;
 lampa de spirt, seringi sterilizate și uscate de mărime corespunzătoare cantității
substanței de administrat;
 medicamentul de injectat (soluții apoase, uleioase, pulberi uscate solubile în apă
distilată sau ser fiziologic) in flacoane inchise;
 alcool, eter, benzină iodată sau tinctură de iod, pile pentru deschiderea fiolelor;
 cel putin trei ace de mărimi diferite, înarmate cu mandrin;
 pensă antomica sau pensa Pean;
 medicamente pentru eventualele accidente: adrenalină, efedrină, cardiotonice, calciu,
Romergan, etc.
Tehnica executării injecției intramusculare:
Se pregătesc materialele și instrumentele necesare și se transportă lângă bolnav (cu tava
sau măsuța).
Pregătirea psihică și fizică a bolnavului
 stabilirea locului injectiei;
 se anunță bolnavul și i se explică necesitatea tehnicii;
 se așează bolnavul în decubit ventral, lateral, poziție șezând sau în picioare;
 se descoperă locul de elecție;
Pentru injecție în regiunea fesieră, se reperează următoarele puncte:
 punctul Smarnov, la un lat de deget deasupra marelui trochanter și înapoia lui.
 punctul Bertlhelemey, la unirea treimii externe cu cele două treimi interne ale liniei
care unește splina iliacă antero-posterioară cu extremitatea superioară a șanțului interfesier.

92
  zona situată deasupra liniei care unește splina iliacă posterioară cu marele trochanter.
Pentru poziția sezând, injecția se efectuează in toata regiunea fesieră, deasupra punctului de
sprijin.
Efectuarea injecției:
 spălare pe mâini cu apă curentă și săpun;
 dezinfectarea mâinilor cu alcool;
 se montează seringa în condiții de asepsie perfectă.
 se verifică fiola, se încarcă seringa cu substanța de injectat, se elimină bulele de aer
 se schimbă acul, îndepartându-l pe cel cu care a fost aspirată substanța și se adaptează
un ac potrivit pentru injecție;
 se degresează locul injecției cu un tampon de vată cu eter și se dezinfectează cu alt
tampon cu alcool;
 se invită bolnavul să-și relaxeze musculatura și să stea liniștit.
 se întinde pielea între policele și indexul sau mediul mâinii stângi.
 se înțeapă perpendicular pielea, pătrunzând (4 - 7 cm) cu rapiditate și siguranța cu
acul montată la seringă.
 se verifică poziția acului prin aspirare;
 se injectează lent lichidul;
 după injectare se scoate acul cu seringa, acoperind locul cu un tampon cu alcool.
Reorganizarea locului de muncă:
 se aruncă la coș deșeurile de injecție (fiole golite, tampoane de vată).
 se spală imediat seringa, acele folosite, cu apă și detergenți;
 se dezinfectează după o clătire abundentă și se pregătește pentru sterilizare.
Accidente și incidente:
durere vie prin atingerea nervului sciatic sau a unei ramuri a acestuia. Se impune
retragerea acului și efectuarea injecției în altă regiune;
paralizie prin lezarea nervului sciatic;
hematom prin înțeparea unui vas;
ruperea acului - se extrage pe cale chirurgicală.

93
 4. INJECȚIA INTRAVENOASĂ
Reprezintă introducerea unei soluții medicamentoase în criculația venoasă. Pe această
cale se introduc soluții izotermice și hipertronice care nu sunt caustice pentru țesutul muscular
sau subcutanat.
Nu se introduc soluții uleioase – produc embolii gasoase și consecutiv moartea.
Injecția intravenoasă se efectuează prin puncția venoasă și injectarea medicamentului
intravenos.
Locul de elecție
abordul venos poate fi efectuat periferic sau central;
abordul venos periferic este realizat de catre asistenta medicala, iar cel central numai de
catre medic;
alegerea tipului de abord venos si a locului de electie depind de:
 starea clinica a pacientului si criteriul de urgenta in administrare sau nu;
 tipul medicamentului ce trebuie administrat si efectul scontat;
 cantitatea de administrat, durata tratamentului.
 pentru alegerea locului în efectuarea puncției venoase examinăm atent ambele brațe ale
pacientului pentru a observa calitatea și starea anatomică a venelor;
 evitam regiunile care prezintă :
 piadermite;
 procese recuperative;
 eczeme;
 nevralgii;
 traumatism,etc.
 examinarea o efectuăm în următoarea ordine:
 plica cotului;
 antebraț;
 fața dorsală a mâinilor;
 vena maleolara internă;
 la nivelul plicii cotului venele antebrațului cefalică și bazilica se anastomozează
dând naștere venelor mediană cefalică și mediana bazilică.
Încarcărea seringii din flacon ( cu dop de cauciuc)
Materiale necesare:
 2-3 ace de 25 mm.diametru, de 6/10, 7/10;
 fiole, flacoane cu substanțe de administrat;
 1-2 seringi de unică folosință;
94
  tampon cu alcool;
 garou.
Tehnica:
 asistenta își spală mâinile;
 se așează bolnavul în decubit dorsal, cu brațul în extensie, pe o mică pernă protejată de
mușama, aleză sau prosop;
 se alege locul puncției;
 se dezinfectează locul puncției;
 se leagă garoul;
 se leagă puncția venoasă;
 se controlează dacă acul este în venă;
 se indepartează staza venoasă prin desfacerea ușoară a garoului;
 se injecteaza lent, ținând seringa în mâna stângă, iar cu policele mâinii drepte se apasă pe
piston;
 se verifică, periodic, dacă acul este în venă.
Incidente și accidente:
injectarea soluției in țesutul perivenos, manifestată prin tumefierea țesuturilor, durere;
flebalgia produsă prin injectarea rapidă a soluției sau a unor substanșe iritante;
valuri de căldura, senzația de uscăciune în faringe;
hematom prin străpungerea venei;
amețeli, lipotomie, colaps.
Intervenții:
 se încearcă pătrunderea acului în cumenul vasului, continuându-se injecția sau se încearca
alt ac;
 injectarea lentă;
 se întrerupe injecția;
 se anunță medicul.
5. PERFUZIA
Reprezintă introducerea pe cale parenterală (intravenoasă), picătură cu picătură, a
soluțiilor medicamentoase pentru reechilibrarea hidroionică și volemică a organismului.
Introducerea lichidelor se poate face prin ace metalice fixate direct în venă, prin canule de
material plastic ce se introduc transcutanat prin lumenul acelor (acestea apoi se retrag) sau
chirurgical, prin evidențierea venei în care se fixează o canulă de plastic ce se menține chiar
câteva săptămâni (denudare venoasă).

95
 Scop:
 hidratarea și mineralizarea organismului;
 administrarea medicamentelor la care se urmărește un efect prelungit;
 depurativ - diluand și favorizand excreția din organism a produșilor toxici: completarea
proteinelor sau altor componente sangvine, alimentație pe cale parenterală.
Pregătirea materialelor necesare:
 tava medicală acoperită cu un câmp steril;
 trusa pentru perfuzat soluții ambalată steril;
 soluții hidrante în sticle R.C.T. închise cu dop de cauciuc și armătură metalică sau in pungi
originale de material plastic, riguros sterilizate și încălzite la temperatura corpului;
 garou de cauciuc;
 tăviță renală;
 stativ prevăzut cu brățări cu cleme pentru fixarea flacoanelor;
 1 - 2 seringi Luer de 5 - 10 cm cu ace pentru injecții intravenoase și intramusculare
sterilizate;
 pernă mușama;
 2 pense sterile;
 pensa hemostatică;
 casolete cu comprese sterile;
 substanțe dezinfectante;
 alcool;
 tinctură de iod;
 benzină iodata;
 romplast;
 foarfece;
 vată.
Tehnica:
 Se pregătesc instrumentele și materialele necesare.
 Se scoate tifonul sau celofanul steril de pe flacon, se desprinde sau se topește la flacără
parafina de pe suprafața dopului, care se dezinfectează cu alcool.
 Se desface aparatul de perfuzie și se închide prestubul.
 Se îndepărtează teaca protectoare de pe trocar și se pătrunde cu el prin dopul flaconului.
 Se închide cu pensa hemostatic, imediat sub ac tubul de aer, se îndepartează teaca
protectoare de pe ac și se pătrunde cu acesta în flacon, prin dopul de cauciuc, fără să se atingă
trocarul.
96
  Se suspendă flaconul pe suport.
 Se fixează tubul de aer la baza flaconului cu o bandă de romplast, având grija să
depășească nivelul soluției sau al substanței medicamentoase.
 Se îndepartează pensa hemostatica, deschizand drumul aerului in flacon.
 Se indeparteaza teaca protectoare de pe capatul portac al tubului, se ridică
deasupranivelului substanței medicamentoase din flacon și se deschide ușor prestubul, lăsând să
curgă lichidul în dispozitivul de perfuzie, fără ca picurătorul să se umple cu lichid.
 Se coboară progresiv portacul, până când tubul se umple cu lichid, fiind eliminate complet
bulele de aer.
 Se așează bolnavul pe pat, în decubit dorsal, cât mai comod, cu antebratul în extensie și
pronație.
 Se așează sub brațul ales o pernă tare, acoperită cu mușama și câmp steril.

MEDICAMENTE ADMINISTRATE
FENOBARBITAL, COMPRIMATE
Indicații
Sedativ în diferite stări de hiperexcitabilitate, afecțiuni medicale sau chirurgicale care
necesită sedare (hipertensiune, cardiopatie ischemică etc.) insomnii epilepsie (marele rău
epileptic), convulsii la sugari, copii și adulți medicașia prenarcotică, adjuvant al fototerapiei în
icterul neo-natal (crește metabolizarea bilirubinei prin inductie enzimatică).
Compoziție
Fiole conținând soluție 10% (200 mg/2 ml) și 4% (40 mg/1 ml) fenobarbital.
Comprimate conținând 100 mg și 15 mg fenobarbital.
Acțiune terapeutică
Sedativ, hipnotic cu acțiune prelungită, anticonvulsivant.
Contraindicații
Stări precomatoase și comatoase, parkinsonism, intoleranță la fenobarbital, insuficiență
renală, cardiopulmonară și hepatică gravă, diabet, porfirie latentă.
Reacții adverse
Poate provoca fenomene paradoxale de excitație nervoasă și erupții alergice de tip
urticarian.
Mod de administrare
Adulții ca sedativ, câte un comprimat de 15 mg la 4 ore (doza poate fi mărită la nevoie);
hipnotic 1 comprimat de 100 mg seara la culcare (în insomniile grave și la agitați, 2-3

97
comprimate de 100 mg/zi); în boala Basedow 1/2 comprimat de 100 mg/zi; anticonvulsivant, în
intoxicațiile cu stricnină, în tetanos 2-3 fiole/zi i.m.; în epilepsie se începe cu 1/2 comprimat de
100 mg de 2-3 ori/zi continuându-se cu 200-300 mg/zi fracționat până la dispariția convulsiilor.
Doza unică maximă de 300 mg; doza zilnică maximă 600 mg; copii - sedativ 6 mg/kg corp/zi în 3
prize oral sau i.m. anticonvulsivant 3-5 mg/kg corp/doza oral sau i.m. Se poate repeta până la
maximum 300 mg. Atenție: Nu se injectează i.v. datorită solventului.
Interacțiuni medicamentoase
Fenobarbitalul scade eficacitatea anticoagulantelor cumarinice chinidinei, ciclosporinei,
contraceptivelor hormonale orale, glucocorticoizilor, doxiciclinei, teofilinei prin stimularea
metabolizării lor hepatice (se recomandă doze mai mari din acestea, iar la oprirea administrarii
barbituricului, scaderea dozelor, eventual se evita fenobarbitalul); actiunea deprimantă centrală a
fenobarbitalului poate fi crescută de alcool, alte barbiturice și sedative, sulfamide antidiabetice,
imipramina (prudență în asociere).
Forma de prezentare
Cutii cu 5 fiole a 2 ml solutie 10%; cutii cu 100 fiole a 2 ml soluîie 10%; cutii cu 5 fiole a
1 ml soluție 4%; cutii cu 30 comprimate a 15 mg; cutii cu 10 comprimate a 100 mg.
Condiții de păstrare
La adăpost de lumină, căldură și umiditate.

FENITOIN CAPSULE
Prezentare farmaceutică
Capsule conținând fenitoină 50 mg sau 100 mg (flacon cu 20 buc.).
Acțiune terapeutică
Hidantoina cu acțiune anticonvulsivantă-antiepileptică; antimigrenos, analgezic;
antiaritmic cardiac, poate suprima focarele de automatism ectopic și procesul de reintrare, fără să
deprime conducerea atrio-ventriculară.
Indicații
Epilepsie majoră, crize focale corticale și unele cazuri de epilepsie psihomotorie;
migrena, nevralgie de trigemen și glosofaringian, alte algii rezistente la analgezicele obișnuite;
aritmii digitalice, tahicardii paroxistice, boala Bouveret.
Mod de administrare
In epilepsie, la adulți, inițial 100 mg de 2 ori/zi, se crește progresiv, în funcție de starea
clinică, doza eficace obișnuită fiind de 200-400 mg/zi (într-o singură priză, pe nemâncate, iar în
caz de iritație gastrică, în 2 prize, după mese); concentrațiile plasmatice corespunzătoare dozelor
eficace sunt de 10-20 mcg/ml; la copii se administrează 3-10 mg/kg corp și zi sau 50-200 mg/zi,
98
după vârstă. Pentru tratamentul nevralgiilor, 100 mg de 2-4 ori/zi. Ca antiaritmic, doza de
întreținere este de 100 mg de 3-4 ori/zi (la adult).
Reacții adverse
Anorexie, greață, voma, epigastralgii, gingivită hipertrofică, hirsutism și acnee (la femei
tinere), erupții alergice, foarte rar sindroame de tip colagenoza, Stevens-Johnson, lupus
eritematos diseminat, icter colestatic, necroza hepatică, hiperglicemie, osteomalacie (prin deficit
de vitamina D), hemoragii la nou-născut (prin deficit de vitamina K), leucopenie, agranulocitoză,
trombocitopenie, anemie aplastică sau megaloblastică (prin deficit de acid folic), limfadenopatie.
Oprirea bruscă a tratamentului la epileptici poate declanșa o stare de rău epileptic. Supradozarea
provoacă agitație sau somnolență, cefalee, vertij, nistagmus, diplopie (concentrațiile plasmatice
corespunzătoare dozelor toxice sunt de 20-40 mcg/ml). in general reacțiile adverse sunt
frecvente, uneori grave; este necesar controlul hematologic periodic.
Contraindicații
Alergie sau intoleranță la fenitoină, leucopenie și anemie marcată, hipotensiune marcată,
bloc atrio-ventricular de gradul II si III; prudență la hepatici, renali, în insuficiența cardiacă,
insuficiența respiratorie, la bolnavii cu accidente cerebro-vasculare în antecedente, la cei care
primesc hormoni tiroidieni; se evită sau prudență în primul trimestru de sarcina (in epilepsie
doze cât mai mici între zilele 20 și 40). Acidul acetilsalicilic, fenilbutazona, etosuximida,
mefenitoina, trimetadiona, diazepamul, sultiamul, metilfenidatul, anticoagulantele cumarinice,
sulfafenazolul, izoniazida, Pas-ul, cicloserina, cloramfenicolul cresc concentrația plasmatică a
fenitoinei; fenitoina crește metabolizarea (inducția enzimatică) și poate diminua eficacitatea
digitoxinei, anticoagulantelor cumarinice, hidrocortizonului și asociațiilor estro-progestative;
asocierea cu IMAO și toxicele hematopoietice este contraindicată.

SUXILEP, CAPSULE
Compoziție
Capsule conținând etosuximidă 250 mg (flacon cu 150 buc.); soluție pentru uz intern
conțințând etosuximida 0,5 g/ml sau 30 picături (flacon cu 50 ml).
Acțiune terapeutică și indicații
Succinimida antiepileptică, este de ales în crizele minore (mic rău) și in crizele
mioclonice; pentru a evita apariția crizelor majore se recomandă uneori asocierea
cu fenitoina, fenobarbital sau primidona.

99
 Doze și mod de administrare
Oral, începând cu 250 mg/zi, la copii între 3-6 ani si 500 mg/zi la copiii mai mari și
la adulți, se crește săptămânal cu câte 250 mg, după nevoie; dozele utile sunt cuprinse între 250
și 1 200 mg/zi (obișnuit 20-40 mg/kg corp), fracționat, în timpul meselor.
Contraindicații
Alergie la etosuximidă și alte succinimide, discrazii sanguine (se face
periodic controlulsangelui); multă prudență sau se evită la renali sau la hepatici (se controlează
periodic urina și funcția hepatică); prudența în timpul sarcinii (doze minime între zilele 20 si 40);
prudența la cei care au profesii ce solicită concentrarea intensă și prelungită a functiilor mintale
(șoferi, dispeceri etc.).
Reacții adverse
Urticarie, la dozele mari anorexie, greață, vomă, mai rar neliniște, fenomene
parkinsoniene, foarte rar sindrom Stevens-Johnson, sindrom lupoid, leucopenie,
chiar agranulocitoză, trombocitopenie, anemie aplastică.

DIAZEPAM, COMPRIMATE

Indicații
 stări de anxietate acută și cronică în nevroze sau asociate unor afecțiuni somatice;
 sindrom de abstinență la alcoolici, inclusiv pentru profilaxie și tratament în delirium
tremens;
 stări spastice și de tensiune ale musculaturii striate.
Mod de administrare
Adulți
Dozele recomandate pentru combaterea anxietății sunt de 5-20 mg diazepam - 2
comprimate Diazepam 10 mg) pe zi, fracționat în 2-3 prize, 2/3 din doză seara la culcare și 1/3 în
timpul zilei.
În psihiatrie pot fi necesare doze de 20-40 mg diazepam (2 - 4 comprimate Diazepam 10
mg) pe zi.
Ca miorelaxant diazepamul se administrează în doze progresiv crescânde, începând cu 2
mg de 2 ori pe zi până la 10 mg de 2-3 ori pe zi.
Copii
Doza recomandată este de 0,5 mg diazepam/kg si zi.
În cazul dozelor mici se recomandă utilizarea concentrațiilor adecvate.
Vârstnici, insuficiență renală

100
 Se recomandă reducerea dozei; poate fi suficientă jumătate din doza uzuală.
Durata tratamentului
Diazepamul se administrează câteva zile până la câteva săptămâni, în funcție de indicații.
Durata tratamentului trebuie să fie cât mai scurtă, fără a depăși 8-12 săptămâni, inclusiv perioada
de reducere treptată a dozelor. Întreruperea tratamentului cu benzodiazepine se face progresiv, cu
reducerea treptată a dozelor, pe parcursul mai multor săptămâni .
Atenționări și precauții
Contraindicații
 hipersensibilitate la diazepam, la alte benzodiazepine sau la oricare dintre excipienții
medicamentului;
 insuficienșă respiratorie gravă;
 sindrom de apnee in timpul somnului;
 insuficiență hepatică gravă;
 miastenia gravis.
Precauții
Folosirea repetată și indelungată a benzodiazepinelor poate determina dezvoltarea
toleranței și dependentei. Dependența este favorizată de tratamentul îndelungat și dozele mari,
asocierea cu alte medicamente psihotrope, anxiolitice sau hipnotice, existența unei dependențe
medicamentoase sau non-medicamentoase în antecedente, inclusiv alcoolismul.
La întreruperea bruscă a a tratamentului, după 1-3 săptămâni pot să apară fenomene de
abstinență: insomnie, cefalee, anxietate, agitație, mialgii, fasciculații musculare, tremor,
sudorație, diaree, iritabilitate și, in cazurile severe, episoade confuzive, delir și alte manifestări
psihotice, convulsii. Pacientul trebuie avertizat despre acest risc.
Pentru evitarea dependenței se recomandă ca durata tratamentului să nu depașească 8-12
săptămâni. Sunt de preferat administrarea intermitentă și folosirea dozelor mici.
În cazul întreruperii tratamentului, dozele trebuie reduse progresiv (pe durata de la câteva
zile la câteva săptămâni). Se recomandă prudență crescută in caz de antecedente de alcoolism sau
de alte dependențe medicamentoase sau non-medicamentoase. Utilizarea băuturilor alcoolice în
cursul tratamentului cu benzodiazepine trebuie evitată.
După administrarea de lungă durată sunt posibile fenomene de rebound, manifestate prin
exacerbarea anxietății.
În primele ore de la administrare este posibilă apariția unei amnezii anterograde, care
determină dificultăți în procesele de învățare și memorare.
La anumiți pacienți pot să apară reacții paradoxale: agitație, agresivitate marcată,
automatism amnezic; acestea impun oprirea tratamentului cu benzodiazepine.
101
 Benzodiazepinele nu trebuie utilizate în monoterapie pentru combatera tulburărilor
psihotice și depresive, pe care le pot masca, fără să le rezolve.
La pacienții cu insuficiență respiratorie trebuie luat în considerare efectul deprimant
respirator al benzodiazepinelor.
Interacțiuni medicamentoase
Asocieri contraindicate
În cursul tratamentului cu benzodiazepine trebuie evitate băuturile alcoolice și
medicamentele care conțin alcool etilic, deoarece există risc de sedare excesivă prin adiția
efectului deprimant central și prin mecanism farmacocinetic (alcoolul etilic crește absorbția și
întârzie metabolizarea diazepamului).
Asocieri care necesita prudență
 clozapina: crește riscul de colaps cu stop respirator și/sau cardiac;
cimetidina, omeprazol: posibilitate de sedare excesivă (micșorează metabolizarea diazepamului);
 rifampicina și alte medicamente inductoare enzimatice: posibilitatea micșorării eficacității
diazepamului (cresc epurarea metabolică a acestuia);
 fenitoina: variații imprevizibile ale cineticii fenitoinei, eventual risc toxic crescut.
Asocieri de care trebuie să se țină seama
 alte deprimante ale sistemului nervos central (SNC) - antidepresive sedative,
antihistaminice sedative, barbiturice, alte anxiolitice, neuroleptice, clonidina: creșterea efectului
deprimant central;
 analgezice opioide și barbiturice: asocierea cu benzodiazepinele crește riscul deprimării
respiratorii;
 alte benzodiazepine anxiolitice sau hipnotice: asocierea cu diazepam crește riscul
farmacodependenței;
 cisaprida: creștere trecătoare a efectului sedativ al benzodiazepinelor (absorbție mai rapidă
a acestora).
Atenționări
La copii, diazepamul se folosește numai în cazuri excepționale. Durata tratamentului
trebuie să fie scurtă și raportul risc/beneficiu trebuie evaluat cu atenție.
La vârstnici, pacienți cu insuficiență renală sau hepatică este necesară reducerea dozelor.
Sarcina și alăptarea
Diazepamul, ca și alte benzodiazepine, traversează bariera placentară. Studiile efectuate
la animale au evidențiat efecte teratogene. Exista semnalări clinice de malformații (neconfirmate
prin studii epidemiologice). Dozele mari administrate in timpul trimestrului III de sarcină pot fi
cauza de hipotonie musculară și detresa respiratorie la nou-nascut.
102
 Nou-născuții de la mame aflate sub tratament cu benzodiazepine pot prezenta, după
câteva zile sau săptămâni, sindrom de sevraj. Administrarea diazepamului in timpul sarcinii,
indeosebi in primul trimestru, trebuie evitată. Folosirea in ultimul trimestru de sarcina se face
numai la indicația strictă a medicului, după evaluarea raportului beneficiu matern/ risc fetal,
evitând dozele mari.
Diazepamul se excretă in laptele matern. Deoarece există riscul efectelor sedative
(letargie, hipotonie musculara) la sugar, se recomandă evitarea alăptării in cursul tratamentului
cu benzodiazepine.
Conducerea vehiculelor și folosirea utilajelor
Conducătorii de vehicule, dispecerii și cei care mânuiesc aparate de precizie sau
periculoase trebuie avertizați asupra riscurilor implicate de efectul sedativ al diazepamului.
Asocierea cu alte medicamente sedative sau băuturi alcoolice crește considerabil riscul de
accidente.
Reacții adverse posibile
Reacțiile adverse sunt în funcție de doza și reactivitatea individuală. Vârstnicii sunt
indeosebi sensibili la efectele medicamentelor deprimante centrale și reacționează uneori prin
stare confuzivă.
Reacții adverse frecvente sunt: somnolența, sedare, incoordonare motorie și ataxie. Au
fost semnalate rareori cefalee, vertij, hipotensiune arteriala, tulburări gastrointestinale, erupții
cutanate, tulburări vizuale, micșorarea libidoului, retenție urinară. Au fost raportate cazuri izolate
de discrazii sanguine și icter.
Diazepamul, ca și celelalte benzodiazepine, prezintă risc relativ mare de dependență.
Supradozaj
Principalul semn de supradozaj este somnul profund mergând pâna la coma, în functie de
cantitatea ingerată. In cazurile ușoare pot să apară confuzie și letargie, in cele severe - ataxie,
hipotonie musculară, hipotensiune arterială, deprimare respiratorie. Exceptional, evoluția este
letală. Prognosticul este favorabil, mai ales în absența asocierii cu alte psihotrope.
În caz de supradozaj oral, în prima oră se provoacă vărsături sau, dacă pacientul și-a
pierdut constiența, spălătura gastrică (cu protecția căilor aeriene). În continuare se administrează
cărbune activat, pentru a reduce absorbtia medicamentului. Tratamentul constă in susținerea
funcțiilor vitale (respiratorie și cardiovasculară) într-o secție de terapie intensivă. Antidotul
specific este flumazenilul, antagonist competitiv al benzodiazepinelor. La pacienții cu
dependență la benzodiazepine, flumazenilul poate favoriza convulsiile.
Compoziție

103
 Un comprimat conține diazepam 10 mg și excipienţi: amidon de porumb, celuloza
microcristalina, talc, stearat de magneziu, dioxid de siliciu coloidal anhidru, lactoza monohidrat.
Grupa farmacoterapeutica: anxiolitice, derivati de benzodiazepina.

DEPAKINE CHRONO
300 mg, comprimate filmate cu eliberare prelungită, divizibile
Compoziţia calitativă şi cantitativă
Un comprimat filmat cu eliberare prelungită, divizibil conţine valproat de sodiu 199,8 mg
şi acid valproic 87 mg, echivalent la valproat de sodiu 300 mg.
Forma farmaceutică
Comprimate filmate cu eliberare prelungită, divizibile.
Indicaţii terapeutice
Epilepsie. Crize epileptice generalizate cum sunt crizele tonico-clonice (grand mal),
absenţele (petit mal), crizele mioclonice şi crizele atone. Crize epileptice parţiale (focale).
Tratamentul episoadelor maniacale, tratamentul de întreţinere şi profilactic al bolii
bipolare la pacienţii care nu răspund sau nu tolerează litiul.
Doze şi mod de administrare
Doza zilnică trebuie stabilită în funcţie de vârstă, greutate şi sensibilitate individuală.
Comprimatele de Depakine Chrono 300 mg sunt divizibile, dar nu trebuie mestecate sau
zdrobite.
Eficacitatea terapeutică este obţinută de obicei la concentraţii între 40-100 mg/l (300-700
μmol/l). Concentraţia plasmatică optimă variază interindividual şi probabil intraindividual, la
diferite momente.
La pacienţii care nu utilizează alte medicamente antiepileptice, pentru a se ajunge la doza
optimă, este de preferat ca doza să fie crescută treptat, la intervale de 2-3 zile.
Atunci când se trece de la alte medicamente la Depakine Chrono 300 mg sau când acesta
este introdus ca tratament suplimentar, înlocuirea/introducerea trebuie să se facă
progresiv, astfel încât doza optimă să fie atinsă în momentul în care doza medicamentului
utilizat anterior se micşorează şi se întrerupe. Atunci când se trece de la Depakine comprimate la
Depakine Chrono 300 mg, trebuie păstrată aceeaşi doză zilnică.Atunci când este necesară,
asocierea unui alt medicament antiepileptic trebuie să se facă treptat.
Doze
Doza iniţială este de obicei de 10-15 mg valproat de sodiu/kg şi zi, care pentru
majoritatea pacienţilor(60 - 100 kg) corespunde la 2 - 5 comprimate filmate cu eliberare

104
prelungită, divizibile Depakine Chrono 300 mg. Doza trebuie crescută progresiv până la nivelul
optim şi trebuie divizată în 1- 2 prize zilnice.
Adulţi: doza recomandată este de obicei de 20 - 30 mg valproat de sodiu/kg şi zi, care,
dacă pacientul cântăreşte între 60 şi 100 kg, corespunde la 4 - 10 comprimate filmate cu eliberare
prelungită, divizibile Depakine Chrono 300 mg. În cazul în care cu această doză nu se obţine
controlul crizelor epileptice, doza poate fi crescută în continuare. Pacientul trebuie monitorizat
atent dacă primeşte doze zilnice mai mari de 50 mg valproat de sodiu/kg.
Copii: doza uzuală recomandată este de aproximativ 30 mg valproat de sodiu/kg şi zi.
Tratamentul episoadelor maniacale, tratamentul profilactic al bolii bipolare (adulţi): Doza
de întreţinere recomandată pentru tratamentul bolii bipolare este între 500 mg şi 2 g valproat de
sodiu pe zi, divizat în 1 sau 2 prize. În cazuri excepţionale doza poate fi crescută, dar nu mai
mult de 3 g valproat de sodiu pe zi. Doza individuală depinde de efectul clinic, dar trebuie avute
în vedere atingerea unor concentraţii plasmatice de 50 - 125 μg/ml. În tratamentul profilactic
trebuie administrată doza minimă eficace.
Contraindicaţii
Hipersensibilitate la valproat de sodiu sau la oricare dintre excipienţi.
Insuficienţă hepatică (inclusiv pacienţii cu hepatită acută sau cronică şi cei cu antecedente
personalesau heredocolaterale de hepatită severă, în special de etiologie medicamentoasă).
Porfirie hepatică.
Atenţionări şi precauţii speciale pentru utilizare
La pacienţii cu risc, funcţia hepatică trebuie investigată înainte de iniţierea tratamentului
şi apoi monitorizată în timpul primelor 6 luni de tratament. Au fost raportate tulburări hepatice,
care în unele cazuri au avut evoluţie letală. În cele mai multe cazuri, astfel de tulburări hepatice
au apărut în primele 6 luni de tratament. Pacienţii cu cel mai mare risc sunt sugarii şi copiii mici
cu vârsta sub 3 ani, cu boli convulsive severe, în special cei cu leziuni cerebrale, retard mintal şi
(sau) boli congenitale metabolice sau degenerative. După vârsta de 3 ani, frecvenţa de apariţie a
tulburărilor hepatice este semnificativ redusă şi scade progresiv cu vârsta.
Se recomandă efectuarea testelor sanguine (hemograma, inclusiv numărătoarea
trombocitelor, timpul de sângerare şi alte teste de coagulare) înainte de iniţierea tratamentului
sau înainte de intervenţii chirurgicale şi, de asemenea, în cazul apariţiei de echimoze sau
hemoragii spontane .
La pacienţii cu insuficienţă renală poate fi necesară scăderea dozei, datorită creşterii
concentraţiei de acid valproic liber în plasmă.

105
 În timpul tratamentului cu Depakine Chrono 300 mg au fost observate cazuri izolate de
tulburări ale sistemului imunitar, care trebuie luate în considerare în cazul tratamentului
pacienţilor cu lupus eritematos.
La pacienţii trataţi cu valproat de sodiu au fost raportate cazuri rare de pancreatită.
Pancreatita severă, care poate fi letală, a fost raportată foarte rar. Copiii mici (0 - 2 ani) au risc
crescut. Riscul scade cu înaintarea în vârstă.
Pacienţii cu crize epileptice severe sau tulburări neurologice, trataţi cu mai multe
antiepileptice au risc crescut. Experienţa arată că asocierea insuficienţei hepatice cu pancreatita
creşte riscul letal.
Pacienţii cu dureri abdominale acute trebuie să fie evaluaţi cu promptitudine. În caz de
pancreatită, tratamentul cu valproat de sodiu trebuie întrerupt.Dacă se suspectează un deficit
enzimatic în ciclul metabolic al ureei, trebuie măsurată amoniemia înainte de iniţierea
tratamentului, deoarece în timpul tratamentului cu valproat de sodiu există risc de
hiperamoniemie.
Pacienţii trebuie atenţionaţi asupra riscului de creştere în greutate la începutul
tratamentului şi trebuie adoptate strategii adecvate pentru minimalizarea acestuia.
Întreruperea bruscă a tratamentului cu Depakine Chrono 300 mg poate implica risc de
creştere a frecvenţei crizelor epileptice sau chiar status epilepticus.Valproatul de sodiu trebuie
prescris la femeile aflate în perioada fertilă numai după efectuarea unui consult medical de
specialitate.
Interacţiuni cu alte medicamente şi alte forme de interacţiune
Următoarele asocieri cu Depakine Chrono 300 mg pot necesita ajustarea dozei: Acid
acetilsalicilic, eritromicină, cimetidină, etosuximidă, felbamat, fenobarbital, fenitoină, fluoxetină,
carbamazepină, carbapenemi (cum sunt ertapenem, imipenem, meropenem, panipenem),
lamotrigină, lorazepam, nimodipină şi primidonă.
Acid acetilsalicilic: În 3 cazuri la copii s-a constatat că acidul acetilsalicilic (12 - 20
mg/kg la fiecare 4 ore) poate creşte concentraţia de valproat de sodiu liber în plasmă, activ
farmacologic.
Cimetidină: Cimetidina creşte concentraţia plasmatică de valproat de sodiu prin inhibarea
metabolizării acestuia. Aceasta s-a demonstrat pentru doze unice. Asocierea trebuie evitată dacă
nu poate fi monitorizată concentraţia plasmatică a valproatului de sodiu.
Eritromicină:Un raport de caz sugerează că eritromicina poate duce la creşterea
concentraţiilor plasmatice de valproat de sodiu, posibil prin inhibarea metabolizării acestuia.

106
 Etosuximidă: Valproatul de sodiu creşte concentraţia plasmatică a etosuximidei, cu
creşterea riscului consecutiv de evenimente adverse. În timpul tratamentului asociat se
recomandă monitorizarea concentraţiilor plasmatice de etosuximidă.
Felbamat: În cazul tratamentului asociat, concentraţia plasmatică a valproatului de sodiu
creşte cu 30 -55%.
Fenobarbital: valproatul de sodiu inhibă metabolizarea fenobarbitalului (care este un
metabolit al primidonei), determinând creşterea lentă a concentraţiilor plasmatice dacă doza nu
se reduce. Interacţiunea poate fi combătută prin determinări repetate ale concentraţiei plasmatice
a fenobarbitalului.
Fenitoină: valproatul de sodiu deplasează fenitoina de pe situs-urile de legare de pe
albumina plasmatică. Astfel, scade concentraţia plasmatică totală a fenitoinei, dar concentraţia
de fenitoină liberă nu se modifică decât dacă, în acelaşi timp,valproatul de sodiu inhibă
metabolizarea fenitoinei.
Când se determină fenitoina, se măsoară concentraţia plasmatică totală. Prin urmare,
această interacţiune este importantă atunci când se determină concentraţia plasmatică de
fenitoină. Este util accesul la determinările concentraţiei plasmatice de fenitoină liberă. În
general, nu este necesar ca dozele de fenitoină să se modifice atunci când este introdus valproatul
de sodiu.
Fluoxetină: Fluoxetina poate inhiba metabolizarea valproatului de sodiu şi poate
determina creşterea concentraţiilor plasmatice ale acestuia.
Carbamazepină: Atunci când se întrerupe administrarea carbamazepinei după asocierea
cu valproatul de sodiu, concentraţia plasmatică a valproatului de sodiu poate creşte, odată cu
întreruperea inducerii metabolizării sale. Pe de altă parte, acidul valproic inhibă enzima epoxid
hidrolaza, care metabolizează epoxid carbamazepina, un metabolit activ al carbamazepinei.
Aceasta duce la creşterea concentraţiilor plasmatice de epoxid carbamazepină.
Lamotrigină: Valproatul de sodiu creşte cu 30% timpul de înjumătăţire plasmatică al
lamotriginei, probabil prin inhibarea conjugării cu acid glucuronic. Prin urmare, dozele de
lamotrigină trebuie scăzute la pacienţii trataţi cu valproat de sodiu (vezi „Doze”).
Lorazepam: La pacienţii trataţi cu valproat de sodiu, metabolizarea lorazepamului prin
glucuronoconjugare este cu 40% mai mică în comparaţie cu grupul martor. La aceşti pacienţi se
justifică doze mai mici de lorazepam
Reacţii adverse
Trombocitopenia (<150000/mm3) este deseori tranzitorie. Au fost raportate, mai ales la
copii, câteva cazuri de afectare hepatică letală, însoţită de necroză. Aceştia au primit deseori

107
valproat de sodiu în doze mari, în cadrul unui tratament asociat, dar insuficienţa hepatică a apărut
şi în timpul tratamentului cu valproat de sodiu în monoterapie.
Reacţiile adverse gastro-intestinale sunt de obicei tranzitorii. Reacţiile adverse
neurologice, cum este tremorul, sunt deseori dependente de doză şi pot fi evitate prin scăderea
dozelor. Aceasta este valabilă şi pentru căderea părului şi modificările culorii părului.
În caz de apariţie bruscă de greaţă, vărsături, anorexie, letargie sau control inadecvat al
crizelor epileptice, trebuie monitorizate funcţiile hepatică şi pancreatică.
Frecvenţa insuficienţei hepatice în caz de tratament polimedicamentos la copii cu vârsta
sub 3 ani este de 1/800, iar la copii cu vârste între 3 -11 ani, de 1/7000.
Frecvenţa totală a insuficienţei hepatice la copii cu vârste între 3 -11 ani este de 1/17000.
Insuficienţa hepatică la copiii mai mari în tratament cu monoterapie este foarte rară. Numărul de
afectări hepatice letale s-a redus în ultimii ani. Cel mai fidel marker precoce al unei posibile
afectări hepatice severe este un test de determinare a sintezei proteice (de exemplu timpul de
protrombină).
Foarte rar, au fost raportate cazuri de reacţii alergice cum sunt urticarie, eczemă şi
angioedem.
Pot să apară cazuri de hiperamoniemie izolată moderată, fără modificarea testelor
funcţionale hepatice şi care nu necesită întreruperea tratamentului. De asemenea, a fost raportată
hiperamoniemie asociată cu simptome neurologice. În astfel de cazuri, trebuie luate în
considerare investigaţii suplimentare. În timpul tratamentului cu valproat de sodiu pot să apară
reacţii cutanate de tip exantem.
În cazuri izolate, au fost raportate necroliză toxică epidermică, sindrom Stevens-Johnson
şi eritem polimorf. Au fost raportate cazuri de hiponatremie.
Pierderea auzului, reversibilă sau nu, a fost rareori raportată în legătură cu tratamentul cu
valproat de sodiu. Cu toate acestea, nu a fost stabilită o relaţie cauză-efect.
Efectul clinic satisfăcător este obţinut la concentraţii plasmatice de 300 - 700 µmol/l, dar
trebuie luată în considerare situaţia clinică a pacientului în ansamblu Valproatul de sodiu este
intens metabolizat şi se excretă prin urină sub formă de metaboliţi conjugaţi.

108
 CAPITOLUL V
CONCLUZII

Un loc aparte în tratarea pacientului cu e pilepsie îl ocupă psihoterapia.De

puterea de convingere a asitentei medicale depinde ca pacientul să accepte
necesitatea tratamentului şi să-l urmeze cu permanenţă. Atmosfera de calm şi
simpatie pe care va şti să o creeze în jurul pacientului, îl vor face pe acesta să -şi
recapete optimismul şi încrederea în viaţă.
Astfel asistentul medical discută perma nent cu pacientul, pentru a nu-i
confirma sentimentele de respingere, dă relaţii despre tratament, modul de
administrare, îl ajută în găsirea unor activităţi prin care să se simtă valoros, în
comunicarea cu familia. Răspunde la întrebările familiei, stimulând -o să rămână în
contact cu bolnavul, să nu-l respingă, să-l accepte aşa cum este.
Totodată asistenta medicală va informa medicul despre starea pacientului,
dacă este agitat sau liniştit, dacă se alimentează suficient, dacă întreţine relaţii şi
contacte cu cei din jurul lui, dacă doarme noaptea.
De asemenea va avea grijă ca pacientul să fie supravegheat permanent,
deoarece crizele epileptice se pot declanşa oricând.Bolnavul de epilepsie e un
bolnav cu risc, de aceea el va fi îngrijit şi observat nu numai în timpul crizelor, cât
şi în afara acestora.
Asistenta medicală va urmări ca bolnavul să păstreze regimul igien o-dietetic
impus pe tot cursul spitalizării. Fără consum de cafea, alcool, sare, lichide în exces,
deoarece consumul acestora poate precipita apariţia crizelor. Asistenta medicală va
comunica zilnic la vizită medicului, eventualele modificări survenite în evoluţia şi
prognosticul bolii. Urmăreşte evoluţia bolii sub tratamentul anticonvulsivant şi
sedativ.La externare, bolnavului i se explică necesitatea de a urma tratamentul
anticonvulsivant permanent, să meargă la control periodic. El va cunoaşte
împrejurările periculoase ce trebuie evitate la locul de muncă, cât şi în viaţa
particulară, cum ar fi primejdia focului, a apelor libere, a înălţimii, conducerii
autovehiculelor. Se va insista asupra pericolului de a consuma băuturi alcoolice,
cafea şi asupra importanţei evitării stresurilor şi suprasolicitărilor.
Datoria asistentei medicale este să-l convingă pe pacient că poate să ducă o
viaţă normală sau cel puţin apropiată de normal.

109
 ANEXE
STRUCTURA CREIERULUI

NEURONUL

110
 Mă
duv
a
spin
ării

111
MĂDUVA SPINĂRII

112
113
114
ENCEFALUL

115
TRUNCHIUL CEREBRAL

Creier

116
EMISFERE CEREBRALE

SUBSTANȚA ALBĂ

117
SISTEMUL NERVOS VEGETATIV

118
SNV SIMPATIC

119
SNV PARASIMPATIC

120
CRIZE EPILEPTICE

121
 ALGORITMICUL EPILEPSIEI

Etiologia crizelor/epilepsiilor în raport cu vârsta.

122
123
 BIBLIOGRAFIE

1.Beldean Luminiţa, Gal Gherghinica, Seuchea Monica, Procesul de nursing – aspecte teoretice
şi practice, Editura Universităţii „Lucian Blaga”, Sibiu, 1999.
2. Beldean Luminiţa, Coldea Liliana, Helju Alina, Aspecte nursing în afecţiuni ale aparatului
digestiv şi renal, Editura Universităţii „Lucian Blaga”, Sibiu, 2000;1980.
3.Clocotici Lucreţia, Profesia de asistentă medicală, Editura Info-Team, 1995.
4.Coldea Liliana, Beldean Luminiţa, Aspecte nursing în afecţiuni ale aparatului locomotor,
Editura Universităţii „Lucian Blaga”, Sibiu, 2001.
5.Dan Prelipceanu, Psihiatrie clinică, Editura Medicală, 2013.
6.Dan Prelipceanu, Radu Mihăilescu, Lidia Nica - Udangiu, Ghid de urgenţe în psihiatrie,
Editura Scripta, 2003.
7.Dănăila Leon, Mihai Golu ,Tratat de neuropsihologie. Volumul I, Editura Medicala, 201.5
8.Mircea Miclea, Psihologie cognitivă, Editura Polirom, 1999.
9.Panea Cristina, O. Bajenaru, A. Serbanescu, Epilepsia adultului – ghid de diagnostic și
tratament in Ghiduri de diagnostic și tratament în neurologie, Editura Amaltea, 2010.
10.Paul Popescu Neveanu, Tratat de psihologie generală, Editura Trei, 2013.
11.Prof. Dr. V. Popescu, Convulsiile copilului, actualități, in Revista Româna De Pediatrie –
Vol. LV, nr. 4, an 2006
12.Salvage Jane, Nursingul în acţiune, prin Biroul Reg. O.M.S, 1993.
13. Thompson M. June, Clinical Nursing, Mosby Company, 1986.
14. Titircă Lucreţia – Ghid de nursing, Editura „Viaţa Românească”, Bucureşti, 1996.
15.Titircă Lucreţia – Tehnici de evaluare şi îngrijiri acordate de asistenţii medicali, Editura
„Viaţa Românească”, Bucureşti, 1996.
www.corpul-uman.com.
www.wikipedia.ro.
www.regielive.com.

124