ELEMENTE DE SEMIOLOGIA

APARATULUI URINAR

1.DUREREA

2.TULBURĂRI ALE MICŢIUNII

3.TULBURĂRI ALE DIUREZEI

1. DUREREA

-Lombară uni sau bilaterală

-Hipogastrică

-Perineală

Durerea lombară

Nu este caracteristică bolilor renale putând apăre şi în suferinţe ale coloanei vertebrale, biliopatii, pancreatopatii,
afecţiuni ginecologice (uter retroversat).

a) Difuză permanentă

- percepută sub formă de jenă, discomfort

- are tendinţa de iradiere spre flancurile abdomenului

- se accentuează în ortostatism şi trepidaţii

- diminuă în clinostatism

1) bilaterală- caracterizează bolile ce afectează simultan ambii rinichi = nefropatii medicale (glomerule acute,
cronice, rinichi polichistic).

2) unilaterală – caracterizează nefropatii chirurgicale (litiază, hidronefroză, pionefroză, tuberculoză, calcul renal,
ptoză renală, abces perirenal.

b) Colicativă

Este în majoritatea cazurilor unilaterală.

Cauze - apare prin migrarea pe ureter :

calculilor (litiază reno-ureterală)

cheagurilor de sânge (hematurii)

fragmente de cazeum (tuberculoză)

fragmente tumorale (cancer renal)

 COLICA RENO-URETERALĂ

Mecanism de producere - complex, participă mai mulţi factori, cu cotă diferită:

spasmul localizat al musculaturii netede ureterale, calice, bazinet

staza urinară distensia bazinetului

iritaţie mecanică asupra mucoasei pieloureterale – edem – scăderea calibrului

Analiza semiologică

Caracter – durere violentă, cu caracter de torsiune, tracţiune, sfâşiere, de intensitate foarte mare

Localizare – lombară

Iradiere – pe traiectul ureterului corespunzător, către vezica urinară în hipogastru şiorganele genitale externe.

Durată – greu de prevăzut, minute-ore-zile.

Debut – brusc, de cele mai multe ori legată de factori declanşatori: efort fizic susţinut,zdruncinătură (trepidaţii),
căzătură, consum exagerat de lichide, administrare dediuretice.

Circumstanţe de dispariţie (ameliorare): antispastice, antiinflamatoare, căldură locală.

Simptome de acompaniament:

- tulburări urinare:

- diurezei – oligurie (anuria calculoasă)

- micţiune – disurie, oligurie, polakiurie, tenesme vezicale

- modificarea urinii – hipercromie, hematurie, tulburi (infecţii urinare?)

- manifestări generale (extrarenale)

ascensiune febrilă – suprainfecţie

stare de agitaţie psihomotorie, pacientul nu-şi găseşte nici o poziţie antalgică

transpiraţii, hipotensiune arterială, paloare

tahicardie, dispnee

manifestări digestive - importante (uneori domină tb clinic) – greaţă, sughiţ,vărsături, balonare abdominală cu
întreruperea tranzitului intenstinal ce poatecrea confuzia diagnosticului cu abdomen acut chirurgical

Dispariţia durerii

brusc datorită eliminării calculilor în vezica urinară,

 întoarcerii în bazinet

este marcată de instalarea senzaţiei de bine şi de eliminarea unei mari cantităţi de urină

(criză poliurică).

DUREREA HIPOGASTRICĂ

Simptom al sindromului cistitic alături de tulburările de micţiune (disurie, polakiurie, tenesme vezicale).

Localizare: suprapubiană; nu iradiază

Intensitate: medie

Caracter: jenă dureroasă, arsuri = cistalgia, permanentă, cu exacerbare micţională

Cauze: patologia vezicii urinare

-cistite acute, cronice

-litiază vezicală

-tumori ale vezicii urinare

-retenţie acută de urină – durerea are caracter de presiune, distensie, se accentuează la mers sau presiune locală,
cedează după sondaj vezical.

DUREREA PELVIPERINEALĂ

tensiune, înţepătură

iradiază spre organele genitale externe

însoţită de tulburări micţionale

Cauze:

-tuberculoză genitală

-afecţiuni prostatice (prostatite, adenom periuretral, litiaze, calculi)

-litiază uretrală

2.TULBURĂRILE MICŢIUNII

POLAKIURIA (POLAKIS – adesea, OURON – urină)

Este creşterea anormală a numărului de micţiuni în decurs de 24 ore (N = 3-5/zi)

Cauze:

scădedea capacităţii vezicii urinare – procese inflamatorii, tumorale, scleroză,

tulburări de tonus; compresiuni extrinseci – tumori pelvine compresive

disectazia colului vezical – dificultate în închiderea/deschiderea colului vezical(pseudopolakiurie, pacienţii

urinează greu când vezica urinară este plină –urinare frecv)

hiperreflexia muşchiului detrusor: calcul ureteral juxtavezical, calcul inclavat înuretra posterioară.

secundară poliuriei

Polakiuria:

cu urini clare

cu urini tulburi-infecţii urinare

diurnă – litiază vezicală: polakiurie în perioada de activitate, noaptea dispare

nocturnă

– la bărbaţii peste 50 de ani cu adenom de prostată, apare în a doua parte a nopţii; dacă apareîn tot timpul nopţii

– tuberculoză renourinară, trebuie diferenţiată de nicturie = volumul micţional normal sau

crescut (polakiurie: volum micţional scăzut)

MICŢIUNI IMPERIOASE

Scurtarea timpului de la apariţia senzaţiei de urinare până la nevoia de a urina propriuzis. Senzaţia imperioasă
de a urina-TENESM apare în:

perturbări ale activităţii motorii sfincteriene ale vezicii urinare

tulburări de sensibilitate ale colului vezical – afecţiuni neurologice

afecţiuni uretrale, prostatice

DISURIA

Dificultate la micţiune, caracterizată clinic prin:

urinare cu efort mare

întârzierea actului micţional (întârzierea jetului urinar faţă de * senzaţia de urinare, prel micţiunii – micţiune
lentă, modificarea jetului urinar

Bolnavul cu disurie urinează lent, greu, fiind nevoit să facă apel la musculature abdominală.

Jetul este modificat: presiunea sa scade până ajunge vertical, filiform (pacientul urinează pe vârful pantofului),
întrerupt, picătură cu picătură.

Contractura musculaturii abdominale favorizează apariţia herniilor (inghinale,

ombilicale), eventraţiilor sau herniilor interne (N.N.)

Mecanism: - perturbarea activităţii funcţionale neuromusculare a zonei cervico-vezicouretrale.

Clasificare disurie:

-iniţială (dificultate în iniţierea actului micţiunii) – adenom de prostată; apare după polakiurie

-totală (completă) – disurie pre- şi postmicţională

-terminală : efortul este îndreptat spre eliminarea ultimelor picături de urină

Cauze:

patologia prostatică (inflamatorie, tumorală)

litiaza uretrală

disectazia colului uretral

patologia genitală feminină

DISURIA LA FEMEI

DISURIA LA BĂRBAŢI

DISURIA –FEMEI ŞI BĂRBAŢI

DUREREA LA MICŢIUNE (ALGURIA)

Pe parcursul actului micţional durerea poate surveni:

iniţial – sugerează afecţiunile uretrei posterioare sau prostatei

pe tot parcursul micţiunii – micţiuni dureroase total– uretrita gonocică, polipi uretrali

terminal – tensiune dureroasă la sfârşitul micţiunii (boli vezicale) – tenesme vezicale, deoarece se acompaniază
de micţiune imperioasă, polakiurie şi senzaţia de golire incompletă a vezicii urinare.

RETENŢIA URINARĂ Diminuarea incompletă a conţinutului vezical cu apariţia reziduului vezical.

În raport cu cantitatea de urină eliminată:

completă

incompletă

corelate cu 2 noţiuni: micţiunea incompletă şi micţiunea imposibilă.

În funcţie de modul de instalare:

acută
 cronică

Retenţia incompletă de urină evoluează în două etape:

fără distensie vezicală (reziduu < 300 ml)

cu distensie vezicală (reziduu > 300 ml)

Imposibilitatea de urinare se acompaniază de nelinişte, jenă dureroasă sau durere hipogastrică internă cu iradiere
de-a lungul uretrei şi apariţia globului vezical.

Globul vezical– vezică urinară destinsă ce apare ca o tumoră situată median, suprapubian, de consistenţă
remitentă; la percuţie – matitate rotund-ovalară cu convexitatea superioară (diferenţiere: sarcină, chist ovarian,
fibrom uterin, peritonită cloavazonată).

Cauze:

Retenţia acută de urină – cauze obstructive (intrinseci, extrinseci)

obtrucţie uretrală (adenom de prostată, stricturi şi calculi uretrali, tumori de vecinătate, cistorectocel)

tulburările reflexului sau actului micţional

vezica neurogenă (disectazia colului vezical, areflexia detrusorului, leziuni medulare)

INCONTINENŢA URINARĂ (ENUREZIS)

Eliminarea, pierderea involuntară a urinii datorită pierderii controlului, al content vezicale după vârsta de 3 ani
(enurezis nocturn peste 3 ani, pierdere de urină în timpul somnului).

În raport cu cantitatea de urină restantă în vezica urinară:

adevărată – situaţie în care vezica urinară este în permanenţă goală

falsă, paradoxală sau parţială – după micţiunea involuntară mai rămâne urină în vezica urinară.

inconştientă – pierderea de urină se face fără ca bolnavul să aibă senzaţia nevoii de micţiune (picătură cu
picătură – prin prea plin, sau în jet la intervale mari); este micţiunea automată la pacienţii cu suferinţă medulară

involuntară – pacientul percepe ca prin vis senzaţia nevoii de a urina, dar nu se poate opune pierzând urina.

Incontinenţa urinară poate fi:

ortostatică

de efort (tuse, strănut, sughiţ, ridicare de greutăţi)

Cauze:

vezicale: insuficienţa sistemului sfincterian (sarcină, după naştere, intervenţii pe micul bazin)
 neurologice: leziuni de neuron motor central, leziuni medulare

psihiatrice: psihoze, nevroze isterice

TULBURĂRI ALE DIUREZEI

Volumul urinar normal variază în condiţii fiziologice între 800-2000 ml/24h, în funcţie de aportul şi pierderile
lichidiene.

Modificări cantitative urinare:

poliuria,

oliguria,

anuria,

nicturia (nocturia)

POLIURIA

Creşterea diurezei peste 2000 ml.

Mecanism FP

creşterea FG

scăderea resorbţiei tubulare a apei

Poliuria poate fi:

-trecătoare (pasageră),

-permanentă (durabilă)

Poliuria pasageră, ocazională

Cauze:

- fiziologice

ingestie crescută de lichide

ingestie alimente cu efect diuretic (pepene, alcool, cafea)

după emoţii (eliberare de catecolamine)

după expunere la frig (vasoconstricţii exagerate)

- patologice

perioadele de defervescenţă (criză poliurică – pneumonii)

 după evenimente acute de tipul crizelor (TPSV, criză epileptică, colică reno-uretrală,

angină pectorală)

după administrare medicamente: diuretice, cardiotonice, baze xantice

Poliuria permanentă

Se clasifică în funcţie de densitatea urinară: hipotone, izotone.

Poliurii hipotone: osm ur < osm pl (< 200 m osm/l, rap u/p = 0,7)

Poliuriile hipotone se împart în două categorii:

1.sensibile la vasopresină – se datorează unui deficit congenital sau dobândit al vasopresinei - ADH

diabet insipid diencefalo-hipofizar

tulburări psihice cu potomanie (dipsomanie) care inhibă eliberarea de vasopresină

2.rezistente la vasopresină

diabet insipid renal şi sindroamele asociate acestora

rinichi polichistic, polinefrite cronice, amiloidoză renală, MM

tubulopatii

tulburări metabolice: hipopotasemie, hipercalcemie

intoxicaţii medicamentoase: aminoglicozide, săruri Li

Poliuriile hipotone ating niveluri impresionante ale diurezei până la 10-15 l/24h, densitatea

urinară scade.

Poliuriile izotone

Apar atunci când trebuie eliminată o sarcină osmotică mare :

glucoza în diabetul zaharat

ureea în dietele hiperprotidice sau în faza poliurică a IRC

sodiu în faze de reluare a diurezei în IR acută

Diureză - osmotică, mecanismul de concentrare a urinii nu este alterat.

Osm urinară = 250-350 mosm/l, rap u/p = 1, pacienţii elimină cantităţi mari, dar nu

masive de urină (4-5 l/24h) aproximativ izostenurică.

 OLIGURIA

Reducerea volumului urinar <500 ml/24h

Mec FP

scăderea FG

creşterea reabsorbţiei tubulare a apei

obtrucţia ureterelor

În raport cu osm urinară, oliguriile pot fi:

- hipertone – osm urinară >800-1000 m osm/l, rap u/p > 2-3

- cauze fiziologice: regim sec, transpiraţii profuze

- cauze patologice: GNA, faza de instalare a edemului cardiac, renal, hepatic

-hipo/izotone

- - faza iniţială a IRA,

- - faza terminală a IRC

ANURIA

Scăderea diurezei < 100 ml

secretorie (adevărată)

excretorie (falsă)

Anuria secretorie

Apare atunci când se produce încetarea formării urinii

Anuria excretorie

Are drept cauză imposibilitatea drenării urinii formate.

În ambele cazuri avem o vezică urinară goală!

Anuria secretorie

prerenale – scăderea FPR

hipovolemie severă (hemoragii, deshidratări, arsuri, etc.)

stări de şoc (scăderea tensiunii arteriale)

 sindrom de hipoperf. renală (ICC)

renale – apare în IRA (în per de stare), IRC stadiu terminal

CAUZE

glomerulii (GNA, nefrita în focare din EI, sindrom Googpasture)

vasele renale mari – obstrucţia arterelor (embolii, tromboze), obstrucţia venelor (tromboze de venă renală)

interstiţiul R – pielonefrite

tubii renali – nefropatiile acute tubulare (intoxicaţii, stări septice, nefrita tubulară acută), precipitarea unor
substanţe (Hb: transfuzii incompatibile cu hemolize masive,

Hb-uria paroxistică nocturnă, sindrom Marchiafovo-Michelli; Mgl: sindrom de strivire (sindrom Bewalters), boli
musculare

Anuria excretorie

Postrenală

apare prin obstrucţia simultană a ambelor uretere (tumori, fibroză retroperitoneală, obstacole endogene – anuria
calculoasă)

NICTURIA (NOCTURIA)

Egalizarea sau inversarea raportului între diureza nocturnă şi cea diurnă.

Nu trebuie confundată cu polakiuria nocturnă care este o tulburare micţională.

Cauze: consumul excesiv de lichide seara, insuficienţă cardiacă, hepatică,renală.

Investigatii ap renal

1. Analiza creatininei si existenta proteinelor in urina

Valoarea functiei renale se calculaeza corect printr-un clereance de creatinina. In momentul in care exista o
anomalie, luati legatura cu medicul de familie sau cu nefrologul. Un rezultat la creatinina mai mare de 1,2 la
femei si peste 1,4 la barbati este un motiv de ingrijorare.

De asemenea, orice proteinurie - prezenta de proteine in urina - este anormala.

2. Ecografie abdominala simpla

Indicata in dureri in zona, hematurie - urina cu sange, oligurie - urinare in cantitate redusa, infectii urinare, ascita -
lichid in burta, etc; constituie prima explorare in cazul suspiciunii unei boli de rinichi/cai urinare.

3. Ecografie Doppler renala si a vaselor aferente

Este indicata pentru explorarea vaselor renale.

4. Ecografie abdominala cu vezica urinara plina

Indicatii: explorarea vezicii urinare, prostatei, aparatului genital feminin.

5. Radiografia renala simpla, fara substanta de contrast

Este indicata pentru precizarea pozitiei rinichilor, litiaza renala opaca la raze.

6. Urografia cu substanta de contrat

Definiţie:metoda curenta de examinare morfofunctionala a rinichilor si cailor urinare, utilizandu-se sub iodate hidrosolubile
administrate iv
Materialul necesar:
~ Toate materialele necesare pentru o radiografie renală simplă.
~ Substanţă de contrast – urografin 30,60 sau 75%.
~ Antihistaminic, medicaţie de urgenţă, seringi şi ace pentru injecţii intravenoase.
~ Cărbune medical.
~ Ulei de ricin.
~ Materiale necesare pentru clismă (irigator şi canulă).
Pregătirea bolnavului:
~ Psihic:
o Se anunţă şi se explică importanţa tehnicii pentru stabilirea diagnosticului.
o Se explică tehnica investigaţiei – examinarea.
o Se va cere bolnavului să consume un regim fără alimente care conţin celuloză pentru reuşita examenului.
~ Regimul alimentar se indică cu 2-3 zile înaintea examenului când pacienta va consuma o dietă fără alimente care
conţin celuloză şi dau reziduuri multe (fructe, legume, zarzavaturi, paste făinoase, pâine şi apă gazoasă).
o În ziua precedentă examenului pacienta va consuma un regim hidric (supe, limonadă, ceaiuri, apă
negazoasă; seara precedentă se va da pacientei o cană de ceai cu pâine prăjită.
o Înaintea examenului pacienta nu mănâncă şi nu consumă lichide.
~ Pregătirea medicamentoasă:
o Cu 2-3 zile înaintea examinării se administrează cărbune şi Triferment câte 2 tablete de 3 ori pe zi.
o În seara precedentă zilei de radiografie se administrează 2 linguri de ulei de ricin.
~ Pregătirea fizică:
O Se efectuează clismă evacuatoare înaintea injectării substanţei de contrast.
o Se efectuează testarea sensibilităţii faţă de substanţa de contrast prin proba de toleranţă la iod.
o Se face testarea conjunctivală a substanţei iodate cu 30 minute înaintea examinării.
O Se comunică unele simptome ce pot să apară (ameţeli, greţuri sau dureri abdominale) şi care dispar repede
fără consecinţe. Dacă prezintă reacţie hiperalergică se întrerupe administrarea şi se anunţă medicul.
Tehnica:
~ Pacientul va fi condus la serviciul de radiologie, va fi ajutat să se aşeze pe masa radiologică.
~ Dacă toleranţa organismului este bună se administrează i.v. Substanţa de contrast:
o 20 ml Odiston 75% la adult sau Urografin
o 25 ml Odiston 60% la adult sau Urografin
o 5-15 ml soluţie 75% la copii în funcţie de vârstă.
~ Se comunică pacientului unele simptoame ce pot să apară (anumite greţuri sau dureri abdominale care dispar repede,
fără consecinţe).
~ La 8-10 minute de la efectuarea injecţiei edicul radiolog execută radiografia.
Îngrijirea pacientului după tehnică
~ Pacientul va fi ajutat să se îmbrace, să se deplaseze la salon şi va fi aşezat comod în pat.
~ Se notează examenul în foaia de observaţie.
Observaţii
~ Injectarea substanţei de contrast se face pe masa radiologică, foarte încet, cu multă precauţie.
~ Urografia este contraindicată în insuficienţa renal si hepaticaă stari alergice,TBC pulmonar, anemii hemolitice
7. Examen computer tomograf

Tomografia computerizata poate depista obstructii ale cailor urinare, abcese renale, tumori, chiste. Este utila
pentru explorarea zonei din jurul rinichiului - spatiul retroperitoneal, explorarea functiei renale.

8. Examen RMN

Indicatii: tumori renale, infectii, boli ale vaselor renale, obstructiii ale cailor urinare, transplant renal, stadializarea
cancerului de prostate.

9. Scintigrafia renala

Indicatii: explorarea functiei renale, anomalii renale din nastere sau dobandite ulterior, hidronefroza -
impiedicarea evacuarii urinei din rinichi, boli vasculare renala, pielonefrita, evaluarea rinichiului transplantat.

10. Biopsia renala

Este indicate in: sindrom nefrotic, insificienta renala acuta de cauza neprecizata, posibil si in hematurie de cauza
neprecizata, afectarea rinichiului la transplantatii de ficat sau inima.

Infecţia urinară

Definiţie.Infectiile tractului urinar (ITU) sunt cauzate de proliferarea anormală a agenţilor patogeni în aparatul
urinar(căi urinare, ţesut interstiţial, parenchim renal).

Frecvenţă.Infecţiile urinare ocupă locul doi după cele respiratorii, se intâlnesc la orice vârstă, in primele decade
predomină la femei datorită uretrei anterioare scurte, activităţii sexuale şi sarcinei; apoi incidenţa acestora
creşte,progresiv cu vârsta.

Clasificare.IU se pot localiza la nivelul:

—căilor urinare inferioare (vezica şi uretere) : cistita, pielita şi pielocistita

—căilor urinare superioare (bazinet şi calice), ţesutului interstiţial şiparenchimului renal: pielonefrite (acute şi
cronice).

Etiopatogenle.IU din serviciile cu profil medical sunt determinate în 80% din caruri de E. Coli, iar în cele cu
profil chirurgical procentajul dintre Colibacil şi ceilalţi germeni (Proteus, Piocianic, Enterococ, Stafilococ,
Klebsiella ş.a.) seegalează datorită infecţiilor iaterogene (cateterism, postoperatorii).

Calea de invazie este reprezentată de:

1. calea ascendentă: contaminare cu flora intestinală, circumcizia la băieţi

2. calea hematogenă

Factorii favorizanţi.
1. Staza urinară

2. Tulburările dinamice (hipotonie, reflux vezico-ureteral), vezica neurologică (neuropatia diabetica, polinevrita,
tabes, accident vascular cerebral).

3. Manevrele urologice instrumentale (cateterism explorator sau terapeutic) intervin prin traumatismul local, şi
vehicularea germenilor.

4. Tulburări metabolice: diabetul zaharat (IU este favorizată de glicozurie), acidoza metabolică şi neuropatía
diabetică, hjperuricemia hiprecaliemia, hipocaliemia ş.a.

5. Abuzul de medicamente: fenacetină, corticosteroizi şi imimodepresive (scad puterea de apărare locală),

opiaccele (produc pareza căilor urinare) etc.

6. Alte afecţiuni:afectiunile biliare, constipatia, colita, hemoroizii, diabetul zaharat, tulburarile in evacuarea urinei,
refluxurile uretro-vezical, vezico-uretral, consumul redus de lichide, urinatul rar, metroanexita, menopauza,
infectiile genitale, sarcina, igiena intima incorecta.

CISTITA ACUTĂ

Definiţie: Cistita acută este un sindrom clinic determinat de inflamaţia microbiană a mucoasei vezicii urinare.

Etiologie:

Originea cistitei poate fi:

- uretropielorenală de aceea în orice cistită trebuie explorate şi căile urinare superioare care sunt calicele,
bazinetul şi ureterele.

- vezicală (traumatism produs cu ocazia sondajului vezical, staza vezicală, tumori, corpi străini, radionecroză
vezicală, boli parazitale, ulceraţii).

- În sfera genitală în special la femeie (uretrite, metrite, bartolinite, vulvovaginite, traumatisme vulvare, anexite).

- la bărbat (uretrita posterioară, prostatită)

Clasificare:

- cistite acute necomplicate la femei înainte de menopauză

- cistita acută recurentă la femei

- cistita acută la femei gravide

- cistita acută la femei la menopauză

- cistita acută la bărbaţi tineri

- cistită acută la copii

- cistita acută complicată – cauzată de boli urologice.

Tablou clinic:

Cistita se manifestă prin trei semne clinice caracteristice:

1. polakiuria (urini mici şi dese)

2. piuria (puroi)

3. durerea (alguria). Durerea în cazul cistitei acute apare de obicei ca o durere terminal la care se adaugă de obicei
tenesme vezicale dureroase. Localizarea durerii estehipogastrică, iradiată pe uretră sau în gland, are localizare
vezicală.

Durerea este de intensitate variabilă în general destul de vie şi este prezentă pe tot parcursul micţiunii,
exagerându-se spre sfârşitul acesteia. O cistită febrilă reprezintă de fapt o pielocistită, febra fiind datorită infecţiei
căilor urinare superioare sau a parenchimului renal. În funcţie de etiologia cistitei, la triada simptomatică enunţată
se mai poate adăuga hematuria, disuria şi durerea lombară.

4. nicturia

5. hematuria reprezintă prezenţa sângelui în urină. Examenul obiectiv în cazul când se suspectează prezenţa unei
hematurii începe cu examenul urinii emisie.Provenienţa hematuriei se stabileşte prin proba celor trei pahare.

Investigaţii paraclinice:

1. Urocultura

2. Radiografia renovezicală

3. Eco abdominal

4. Cistoscopia poate arăta unele cauze ale cistitei care nu au putut fi evidenţiate prin celelalte examene şi de
asemenea, aspectul leziunilor mucoase şi localizare.

Tratament: conform antibiogramei,antispastice, analgezice

Evoluţie, Prognostic:

Evoluţia unei cistite depinde de cauzele predispozante şi de posibilitatea tratării lor.

Formele acute simple se pot vindeca şi spontan cauzele fiind trecătoare. Simptomele se amendează în câteva zile,
urina devine clară iar în 10-12 zile evoluţia se termină prin „ restituţio ad integrum‖. Formele acute simple
recidivante se observă mai ales la femei, necesită explorări complete pentru a li se descoperi originea şi a se putea
aplica untratament cauzal eficient.

Complicaţii:

1. Pielonefrită

2. Scleroza şi retracţia peretelui vezical

3. Stenoza orificiilor ureterale.

Pielonefrita acută

Definiţie.Infecţie bacteriana nespecifică acuta a sistemului pielo-caliceal şi ţesutului iiiterstiţial.

Frecvenţă.Pielonefrita acută (PA) se întâlneşte mai frecvent la femei şi cel mai adesea este bilaterală.

Etiopatogenie.Este comună (vezi „Infecţiile urinare").

Factori favorizanţi: la femei sarcina ; la bărbaţi afecţiunile urologice.

Simptome.Debut brusc prin:

— frison, febră (până la 40°C), transpiraţii, sindrom dyspeptic necaracteristic ;

— dureri lombare uni- sau bilaterale, uneori, cu caracter colicativ (manevra Giordano pozitivă) ;

— sindrom de infecţie urinară joasă, cistitic (disurie, polakiurie) ;

— leucociturie şi bacteriurie semnificative, cilindrii leucocitari (semn caracteristic) şi granuloşi, proteinurie

redusă (sub 1 g/24 ore) ;

— VSH accelerată şi leucocitoză, azotemie în PNA cu IRA sau necroza papilară ;

— proba de concentraţie moderat alterată şi nefromegalie tranzitorie (clinic şi radiologic).

Evoluţie.Prognostic.PNA tratată corect se vindecă în majoritatea cazurilor în câteva zile. (uroculturi repetate
sterile). Cronicizarea survine în procentaj de 20%, datorită persistenţei nefropatiei obstrttctive. Prognosticul este
bun în PNA necomplicată.

Complicaţii: IR A, necroza papilară, pionefroza, flegmonul perirenal şi septico-piemia.

Pielonefrita cronică

Definiţie.Infecţie bacteriană nespecifică cronică a sistemului pielo-caliceal şi ţesutului interstiţial.

Frecvenţa.Pielonefrita cronică (PNC) este cea mai frecventă nefropatie (40%), depăşind incidenţa
glomerulonefritei cronice (GNC) şi a doua cauză a insuficienţei renale cronice (30%), cu predominanţă absolută la
femei faţă de bărbaţi.

Etiopatogenie.Comună (vezi „Infecţia urinară").

Simptome.

— Semne generale: febra absentă sau stare subfebrilă (25%), cefalee, astenie, scădere ponderală, tulburări
dispeptice, anemie ş.a.

— Semne urinare; dureri lombare, sindrom cistitic (disurie, polakiurie), leueociturie şi bacteriurie semnificative,
cilindrii leucocitari (semn caracteristic), hematurie discretă sau absentă, proteinurie redusă (sub 1 g/24 ore).
— Hipertensiunea arteriala (40%) şi retenţie azotată în PNC complicată.

Explorări paraclinice:

- Probe funcţionale renale: alterarea progresivă a probei de concentraţie(semn precoce) ; scăderea fluxului
plasmatic renal — FPR, cu menţinerea normală a filtraţiei glomerulare — FG(Clearence-ul creatininei endogene)
şi creşterea fracţiunii filtrate (FF).

- Examenul radiologie. Urografia i.v.(UIV) evidenţiază modificări funcţionale şi morfologice. Modificări

funcţionale: întârzierea eliminării substanţei de contrast (hiposecreţie) şi hipotonie pielo-caliceală.

- Pielografia ascendentă, pentru evidenţierea modificărilor pielo-calioeale şi ureterale, se practică rar şi numai în
serviciile de specialitate urologice şi chirurgicale, datorită riscului de suprainfecţie.

- Cisto-ureterografia, pentru obiectivizarea reflexului vezico-ureteral, prezintă acelaşi risc.

- Ecografia şi tomografia renală, pentru aprecierea dimensiunilor şi conturului rinichilor, se recomandă când
urografia i.v. este contraindicate (intoleranţă la substanţele iodate de contrast şi PNC azotemice, cu clearence-
ul\creatininei sub 30 ml/minut).

— Funcţia biopsie renală (PER; ptntru evaluare-a lezuuuior histoîogice în pielonefritele cronice atipice.

Forme clinice:

— Forma comună (PNC descrisă).

— Forme asimptomatice, clinic şi biologic (35%), descoperite la examenul necroptic.

—PNC hipertensive (40%). HTA pielonefritică este determinată de ischemia renală.

— PNC azotemice

— PNC cu sindrom tubular („nefrite cu pierdere de sare", „apă" sau „potasiu").

— PNC gravidică. PNC preexistentă sarcinii poate induce o toxemie gravidică.

Diagnostic pozitiv.Diagnosticul de PNC se bazează pe date cimice, biologice, radiologice şi histologice.

- Clinic: antecedente de PNA recidivantă cu acelaşi germen (focar infecţios intrarenal) şi semne de nefropatie
obstructivă; dureri lombare, polakiurie, disurie.

- Biologic: bactermrie şi leucociturie semnificative, cilindri leucocitari (semn caracteristic) şi scăderea probei de
concentraţie (semn caracteristic).

- Radiologic: umbre renale asimetrice, cu dimensiuni reduse şi contur neregulat.

- PBR

Evoluţia este îndelungată, iar prognosticul de obicei sumbru; complicaţiile depind de gradul hipertensiunii
arteriale şi al insuficienţie renale.
Tratament.

1. Tratamentul igieno-dietetic. Repausul la pat (7 — 10 zile) este indicat numai în PNA şi perioadele de acutizare
ale PNC. Dietă hipoproteică, normoglucidică, normolipidică, normocalorică.

2. Tratamentul antiinfecţios. Antibioticele se vor administra după identificarea germenului (trei uroculturi
consecutive, repetate pe parcursul tratamentului) şi stabilirea sensibilităţii prin antibiogramă. Se prescriu
antibiotice care se elimină în formă activă prin urină,

Preparate.În pielonefrite se recomandă următoarele chinmioterapice şi antibiotice uzuale.

Chimiotcrapice (C): acid nalidixic (Negram, Nevigramon) cp.500 mg;

Cotrimoxazol, Biseptol (trimetoprim S0 mg şi sulfametoxazol 400 mg), 2 cp.; Neoxazol cp. 500 mg;
Nitrofurantoin cp. 100 mg;

Antibiotice (A): Ampicilina cps. 250 mg, şi 500 mg; Gentamycin f. 40 şi80 mg, i.m., Kanamicină sulfat.

3. Tratamentul simptomatic constă în analgezice (Mialgin) şi antispastice (nospa ). Pentru scăderea valorilor
tensionale se administrează antihipertensive.

Rezultatele tratamentului antimicrobian se apreciază prin uroculturi repetate. Eventualităţi:

— Sterilizarea urmilor, care înseamnă vindecarea, se obţine îu proporţie de 80% în PNA şi de 30-40% în PNC.

— Persistenţa infecţiei urinare.

— Recidivarea infecţiei urinare

3. Tratament adjuvant. Cuprinde următoarele mijloace:

— Cura de diureză. Constă in administrarea zilnică de lichide in cantităţi mari (in medie 2—3 1/24 ore), sub
formă de apă potabilă, ceaiuri diuretice sau ape minerale, pentru a obţine o diureză de minimum 2 l/24 ore.
Diluarea urinii constitue un mijloc natural de apărare a căilor urinare, care determină vindecarea spontană a
infecţiei urinare joase la femei în procent de 30%. Cura de diureză este contraindicată în PNC acutizată, cu HTA
sau IRC.

— Schimbarea reacţiei urinei. Alcalinizarea urinii (pH peste 7), potenţează acţiunea sulfamidelor, Ampicilinci,
Gentamicinei şi Kanamicinei; acidifierea urinii (pH sub 7), creşte efectul Tetraciclinei şi Cicloserinei.

4. Tratamentul urologic. Se adresează nofropatiei obstructive, când, după tratament medical corect, infecţia
urinară persistă sau recidivează.

Profilaxie.Pentru prevenirea infecţiei urinare se impun următoarele măsuri:

— evitarea frigului umed (baie rece, ploaie, loc de muncă care favorizează PNA si acutizează PNC ;

— igienă genitală (risc de infecţie urinară ascendentă) şi golirea vezicii urinare după raport sexual, mai ales la
femei;
— limitarea manevrelor urologice (cateterismul) ;

— tratamentul cauzal al nefropatiei obstructive ;

— combaterea constipaţici cronice ;

— tratamentul bacteriuriei asimptomatice la femeile gravide;

— tratamentul bolilor favorizante (diabet zaharat, hiperuricemie, nefrocaîciuoză, hipokaliemie, HTA) ;

— administrarea zilnică, seara, a unei tablete de Cotrimoxazol (Bisepiol) sau Nitrofurantoin, luni de zile.

TUBERCULOZA RENALA

Tuberculozei renale

Definiţie.Localizarea infecţiei tuberculoase la nivelul rinichiului și căilor urinare. Tuberculoza renală (TR) este
cea mai frecventa determinare extrapulmonară a bolii.

Etiopatogenie. Inocularea rinichiului cu b. Koch se face după cea meningeală, pleuro-peritoneala, osteo-articulară
ş.a.,

Infecţia bacilară se produce pe cale hematogenă, fapt pentru care rinichii sunt afectaţi de la început bilateral (10
—15%).

Simptome.

Debutul este insidios, cu semne generale de impregnare bacilară (staresubfebrilă, transpiraţii, inapetenţă etc).
Simptomatologia TR manifeste este necaracteristică.

— Cistita (60 —80%) tradusă prin disurie, polakiurie, rezistentă la antibioterapia obişnuită (caracteristic)

— Hematuria (5%) care, uneori, poate fi primul simptom al TR, este totală, izolată (neînsoţită de alte simptome),
nedureroasă, capricioasă (apare si dispare spontan).

— Hipertensiunea arterială este un simptom tardiv de TR

— Examenul urinii este nespecific: hematurie (micro- sau macroscopică), leucociturie discretă, proteinurie sub 1
g/24 ore, reacţia (pH) acidă

Investigaţii paraclinice:

— IDR la tuberculiuă este pozitivă.

— Examenul bacteriologic. Evidenţierea b. Koch la examenul direct al urinii,

— Examenul radiologic: Radiografia renală simplă, Urografia i.v.,

Pielografia ascendentă

— Citoscopia
Evoluţie.Prognostic.Sunt în funcţie de intensitatea leziunilor bacilare şi precocitatea tratamentului.

Complicaţii: suprainfecţia, ureterite stenozante, hidronefroza, scleroza vezicală, amiloidoza, insuficienţa renală
cronică, sterilitatea ş.a.

Tratament.Tratamentul tuberculozei renale este medical si chirurgical

1. Cura de repaus prelungită (6 — 12 luni), deoarece tuberculoza renală se vindecă mai lent decât tuberculoza
pulmonară. Dieta va fi normocalorică, bogată in proteine si vitamine, hiposodată când se face corticoterapie.

2. Tuberculostatice. Preparate Izoniazida (HPN), Rifampicina (RMP), Etambutol (EMB), Streptomicina (S).

3. Corticosteroizii: Prednison

4. Tratamentul chirurgical. Are indicaţii restrânse : nefrectomia îndistracţiile renale totale (pionefroză, rinichiul
atrofie) sau corectarea sechelelorstenozante postinflamatorii (ureterale, scleroza vezicală) sau după tratamentul
medical.

Adenomul de prostată

Prostata este o glandă anexă a aparatului genital masculin, situată pelvisubperioneal, înloja prostatică.
Dimensiunile medii ale prostatei sunt de circa 4 cm în diametrultransversal, 4-5 cm în cel longitudinal şi
aproximativ 3 cm în cel antero-posterior.Greutatea medie a prostatei la adult este de 15-20 de grame, iar forma
este de trunchide con inversat, cu baza în sus, spre vezica urinară. Este străbătută de porţiunea initial a uretrei,
care se numeşte uretra prostatică;

Adenomul de prostată reprezintă cea mai frecventă afecţiune din serviciile de urologie.Numită „hipertrofie
prostatică benignă" (BPH), afecţiunea începe să se dezvolte înjurul vârstei de 35 de ani, când apar şi primele
modificări morfopatologice, reprezentatede noduli stromali microscopici, în jurul glandelor periuretrale.

Cu timpul, noduiii microscopici cresc în volum, că-pătând aspectul de noduliglandulari hiperplazici maturi cu
dimensiuni de la câţiva milimetri la câţiva centimetri.

Incidenţa BPH creşte cu vârsta, astfel peste 50% din bărbaţii între 60 şi 70 de aninecesitând o formă de tratament.

Etiopatogenie

Stimularea estrogenică.Pe măsura înaintării în vârstă, secreţia de testosteron scadeprogresiv, iar raportul estrogeni
/ testosteron, creşte în favoarea primilor.

Tablou clinic:

- Semne iritative

• polakiuria nocturnă;

• polakiuria diurnă;

• imperiozitatea micţională;
• disconfortul micţional (durere, arsură).

- Semne obstructive

• disurie iniţială;

• micţiune în doi timpi;

• disurie finală;

• scăderea calibrului şi forţei jetului urinar;

• senzaţia de evacuare vezicală incompletă.

Examene paraclinice:

1. Examen sumar de urină

2. Urocultură

3. Determinarea ureei şi creatininei

4. Examenul markerilor prostatici, dintre care cel mai important este antigenulspecific prostatic (PSA), care are
valori normale cuprinse între 0-4 ng/ml. Peste acestevalori se suspectează cancerul prostatic. Examenul PSA,
reprezintă test de screening labărbatul peste 50 de ani, cu rol deosebit în detecţia precoce a cancerului de prostată.

Alţi markeri prostatici importanţi sunt reprezentaţi de:

- Fosfataza acidă prostatică

- EGF (epidermoid growth factor).

- PSMA (prostate specific membrane antigen).

- Seminogelina (antigenul specific al glandei seminale).

- Beta FGF (fibroblast growth factor) - marker cu mare specificitate în

dezvoltarea adenomului prostatic.

5. Investigaţii imagistice:

- Examenul ecografic

- Uroflowmetria sau debitmetria urinară reprezintă o metodă de măsurare acantităţii de urină care se evacuează
din vezica urinară într-o unitate de timp.

- Urografie

- Ureteropielografia retrogradă are indicaţii bine precizate, când celelalte metode nuau putut evidenţia o patologie
a căilor urinare superioare, frecvent generatoare dehematurie
- Tomografia computerizată (CT) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN), nu

reprezintă o rutină în imagistica adenomului de prostată, fiind rezervate cazurilor

selecţionate, în care se asociază complicaţii.

Complicaţii:

1. Litiaza vezicală, reprezintă o complicaţie frecventă a adenomului de prostată, şi se datorează în principal stazei
urinare vezicale, şi / sau infecţiei urinare.

2. Hematuria macroscopică nu repezintă un semn foarte frecvent în adenomul de prostată, iar aparia sa impune
prudenţă în interpretarea cauzei ce a produs-o. Frecvent iniţială, poate fi şi totală, abundentă, sau spoliantă, cu
cheaguri ce pot produce retentive completă de urină. Are drept cauză ruperea vaselor mucoasei ce acoperă
adenomul de prostată, sau ruperea unor ectazii vasculare secundare hipertrofiei prostatice.

3. Complicaţiile infecţioase, sunt reprezentate decistitele acute şi cronice, pielonefriteleacute şi cronice,

orhiepididimitele acute şi cronice şi adenomitele acute şi cronice.

Infecţiile sunt secundare obstacolului subvezical şi stazei urinare secundare, sau manevrelor de sondaj eventual
efectuate.Germenii implicaţi cei mai frecvent sunt cei Gram-negativi (E.coli, Klebsiella, Enterobacter, Seratia,
Proteus sau Pseudomonas).

Tratamentul antibiotic nu este eficient în lipsa rezolvării cauzei, deci a obstrucţiei subvezicale.

4. Retenţia completă de urină

5. Distensia aparatului urinar superior, reprezentată de ureterohidronefroza secundarărefluxului vezico-ureteral.

Tratamentul medicamentos:

1. alfa-blocante,

2. Tratamentul hormonal

3. Fitoterapia

Tratamentul chirurgical:

1. Transuretrorezecţia prostatei (TUR-P),

2. Transuretroincizia prostatei (TUI-P)

3. Adenomectomia deschisă: este folosită în cazul adenoamelor mari, insoțite decomplicaţii.

4. Terapia laser

Litiaza renala
Definitie: afectiunea caracterizata prin formarea unor calculi in bazinet si in caile urinare, in urma precipitarii
substantelor care, in mod normal, se gasesc dizolvate in urina. Se intalneste cu deosebire la barbati, in special intre
30 si 50 de ani.

Etiopatogenia nu se cunoaste precis. Sunt totusi necesare mai multe conditii pentru constituirea calculilor:

- prezenta in exces in urina a unor substante care pot cristaliza: acidul uric si uratii (alimentatie bogata in proteine,
guta etc), acidul oxalic (cafea, cacao, ceai), fosfati (regimuri bogate in proteine, exces de hormon paratiroidian),
calciu (hipervitaminoza D, decalcifieri importante);

- conditii fizico-chimice locale care favorizeaza cristalizarea: oligurie, staza urinara, obstacole in eliminarea urinii
(adenom de prostata, stenoza ureterala);

- mai contribuie leziunile preexistente ale cailor excretoare renale, lipsa unor coloizi protector care sa impiedice
cristalizarea, hipovitaminoza A etc.

Simptomatologie: manifestarile clinice sunt diferite, unele cazuri ramanand asimptomatice, altele prezentand
manifestari dureroase paroxistice cu aspect de colica. Cea mai mare parte din cazuri sunt descoperite intamplator
la radiografie. Cea mai caracteristica manifestare estecolica nefretica. Durerea se datoreaza migrarii unui calcul,
care provoaca spasmul musculaturii cailor urinare.Criza debuteaza brusc, in urma unor zguduiri sau a unui efort.

Durerea este uneori intolerabila. Porneste din regiunea lombara si iradiaza spre organelle genitale si fata interna a
coapsei. Sediul durerii depinde de sediul calculului.Uneori, poate fi urmarita coborarea calculului prin deplasarea
durerii. Bolnavul este nelinistit si agitat, prezinta mictiuni frecvente si dureroase. Hematuria microscopica sau
macroscopica esteobisnuita. La sfarsitul colicii apare poliurie cu urine clare.

Uneori, apar si manifestari reflexe: varsaturi, constipatie, balonari abdominale etc.

Examene paraclinice: pentru precizarea diagnosticului estenevoie de un examen radiologie, fie direct
(radiografie simpla), care permite evidentierea calculilor radioopaci, in calice, bazinet sau ureter, fie de urografie,
care permite sa se precizeze marimea, numarul, sediul calculilor si modificarile functionale renale.

Evolutia depinde de numarul si marimea calculilor, obstructia cailor urinare si de aparitia infectiei.

Complicatiile cele mai obisnuite sunt anuria, infectia urinara, hidronefroza.

Tratamentul igieno-dietetic: Pentru mobilizarea si eliminarea calculilor se recomanda, in zilele urmatoare,

ingerarea unor cantitati mari de lichide (1 - 1,5 1) dimineata pe nemancate. Se va urmari ca diureza sa nu scada
sub 1L, consumand suficiente lichide in afara meselor (daca este posibil, sub forma de infuzii zaharate calde). Se
pot intrebuinta si unele preparate cu actiune litica asupra calculilor Rowatinex, Cystenal cresc irigatul renal,
intensifica eliminarea coloizilor urinari de protectie, impiedicand formarea calculilor. În ceea ce priveste dieta, in
litiaza urica se recomanda alimente sarace in acizi nucleici (carne, maruntaie, icre, legume uscate); in cea oxalica,
se vor evita alimente bogate in oxalati (fasole, varza, rosii, cartofi, cafea, ciocolata); in litiaza fosfo-calcica se
prescrie un regim echilibrat, fara exces de lapte, legume si fructe.

Tratamentul medicamentos: trebuie sa tina seama de manifestarea acuta (colica renala) si de boala de baza.
Colica se trateaza cu antispastice: papaverina, fiole de 0,04 g, 4 - 6/zi, i.m. sau i.v.; atropina, 0,5 - 1 mg, la nevoie
de 2 - 3 ori/zi; procaina sau xilina i.v.; Scobutil i.m. sau i.v. Uneori, se administreaza analgezice (Algocalmin) sau
chiar opiacee (Mialgin, Morfina), desi este bine sa fie evitate. Cateodata pot fi de mare ajutor aplicatiile locale
fierbinti, baile generale calde si clismele calde.

Tratamentul chirurgical este indicat cand tratamentul medical nu da rezultate, in special cand calculn ureterali
nu se elimina timp indelungat. Interventia chirurgicala este necesara si cand apare infectia urinara, iar functia
rinichiului este afectata. Un bolnav de litiaza urinara operat este oricand amenintat de o recidiva.

GLOMERULONEFRITELE

Definiţie: Glomerulonefritele sunt nefropatii glomeriilare, cu leziuni predominant inflamatorii ale capilarelor
glomerulare. După aspecutul clinic, se deosebesc forme acute, subacute şi cronice, iar după întinderea leziunilor,
forme difuze şi în focar.

GLOMERULONEFRITĂ ACUTĂ POSTSTREPTOCOCICĂ

Etiopatogenie: boala apare mai ales la copii şi adulţi tineri, cu predilecţie la sexul masculin. Se întâlneşte
îndeosebi în lunile de toamnă şi de iarnă. Factorul etiologic cel mai important este infecţia streptococică (în
special streptococul hemolitic din grupa A, tipul 12): angine, amigdalite, sinuzite, otite, infecţii dentare, scarlatina,
erizipel.

Excepţional, poate apărea după infecţii pneumococice sau stafilococice.

Simptomatologie: debutul poate fi brutal, cu dureri lombare, cefalee, greţuri, febră şi frisoane, sau insidios, cu
astenie, inapetenţă, paloare, subfebrilitate; apare după 10-l2 zile de la infecţia streptococică. In scarlatina,
glomerulonefrită apare în convalescenţă, între a 14-a şi a 21-a zi de boală.

În perioada de stare, boala se manifestă prin prezenţa sindroamelor urinar, edematous (hidropigen),
cardiovascular, eventual azotemic.

Examenele de laborator pun în evidenţă o creştere moderată a ureei şi creatininei sanguine, accelerarea marcată
a V.S.H., scăderea filtratului glomerular şi a fluxului plasmatic renal şi creşterea titrului ASLO.

Complicaţiile cele mai frecvente sunt: insuficienţă cardiacă, edemul cerebral şi insuficienţa renală. Insuficienţa
cardiacă este consecinţa hipertensiunii arteriale. Edemul cerebral sau pseudouremia eclampsică se manifestă prin
cefalee, ameţeli, bradicardie, vărsături, cu oligurie severă sau anurie.

Evoluţie: vindecarea este cel mai obişnuit mod de evoluţie şi survine de obicei în 2 – 3săptămâni, prin dispariţia
principalelor simptome: edemul, hipertensiunea, hematuria.

Alteori, vindecarea are loc după luni sau ani. Uneori, persistă ani de zile o discretă proteinuria sau hematurie
microscopică.

Evoluţia către cronicizare se întâlneşte în unele cazuri într-un ritm lent sau rapid, dupăprimul sau după mai multe
puseuri acute. Persistenţa hipertensiunii peste 6 săptămâni şi ahematuriei peste 4-6 luni sunt semne de cronicizare
a bolii.

Prognosticul este favorabil în majoritatea cazurilor şi depinde de forma clinică, decomplicaţii şi tratament.
Formele cu debut insidios şi cele întâlnite la adulţi dau unprocent mai mare de cronicizări.
Tratamentul preventiv constă în antibioterapia corectă a tuturor infecţiilor streptococice,în suprimarea focarelor
de infecţie sub protecţie de antibiotice, în practicarea unorexamene repetate ale urinii în săptămânile de după o
infecţie streptococică a căiloraeriene superiaore, pentru diagnosticul precoce al unei eventuale glomeralonefrite.

Tratamentul curativ: repausul la pat ese indispensabil până la dispariţia edemelor, ahipertensiunii şi a
hematuriei. Unii autori recomandă repaus profilactic (3 săptămâni) întoate infecţiile cu streptococ betahemolitic
grupa A, în timpul antibioterapiei. Activitateava fi reluată progresiv. Dieta va fi adecvată formei clinice. Regimul
va fi normocaloric(1500 -2 000 cal/zi), hiperglucidic, normolipidic şi hipoproteic. Dacă există edeme,regimul va
fi sărac în sare (fructe, legume, zahăr, orez, ulei, unt). Dacă ureea estecrescută, se va reduce raţia protidică la
jumătate sau mai puţin (20 - 40 g/zi),recomandând bolnavului glucide şi lipide, pentru ca raţia alimentară să nu
coboare sub1500 cal. în caz de oligurie, raţia hidrică va fi redusă. Restricţia severă de lichide şialimente,
cunoscută sub numele de cură de sete şi de foame (2-3 zile), este indicată încazul unei mari retenţii de lichide, cu
semne de edem cerebral sau de hipertensiunearterială şi de apariţie iminentă a insuficienţei cardiace.

Tratamentul medicamentos constă în administrare de Penicilină G (1 - 3 milioane u./zi,la interval de 6 ore),

i.m., timp de 10 - 14 zile. Focarele de infecţie vor fi asanate subprotecţie de penicilină, la 6 - 8 săptămâni (până la
3 - 4 luni) de la debutul bolii, numaidacă starea generală este bună. Se recomandă Furosemidul pentru forţarea
diurezei, dacărăspunsul este favorabil. Hipertensiunea arterială (când valorile sistolice depăşesc 180mm Hg) se
tratează cu antihipertensive.Insuficienţa renală acută se tratează obişnuit(vezi "Inuficienţa renală acută").

GLOMERULONEFRITA ACUTĂ NESTREPTOCOCICĂ

Etiologie:

1.Bacterii: clinic cu caracter infecţios la care se adaugă hematurie, proteinurie.

2. Viruşi: clinic se manifestă prin hematurie microscopică, proteinurie discretă, absenţaedemelor şi a HTA.

Forme clinice:

1. Nefrita de campanie apare sub formă de epidemie mai ales vara. Se numeşte şi„nefrita de tranşee".Este o
formă particulară de glomerulonefrită acută virală, semnalatăla trupele beligerante din ultimele două războaie
mondiale.(GNDA poststreptococicăapare predominant în anotimpul friguros).

2. Nefropatia hemoragică epidemică: afecţiunea este determinată de un virus (virusulHantaan) cu răspândire

maximă în Asia şi Europa

3. Paraziţi: este rar întâlnită.

4. Alergeni

Tratament: în general, tratamentul GNDA nestreptoeocice este:

— igieuo-dietetic.comun eu cel al GNDA poststreptococice ;

— etiologic, diferit după cauza determinantă şi

— simtomatic, care se adresează tulburărilor predominante.

GLOMERULONEFRITA DIFUZA CRONICA

Definiţie: Definiţie. Nefropatii cu leziuni predominant glomerulare, evoluţie prelungită siprogresivă către
insuficienţa renală cronică (IRC).

Etiopatogenie: în mod obişnuit, boala este urmarea unei glomerulonefrite acute care nus-a vindecat. Se consideră
că glomerulonefrita devine cronică după 6-8 săptămâni deevoluţie a formei acute. în evoluţia spre cronicizare
joacă un rol persistenţa infecţiei defocar, autoagresiunea (anticorpi antirinichi), repetarea puseurilor acute. Există
şi cazuricu etiologie necunoscută, în care lipseşte în antecedente episodul de nefrită acută.

Simptomatologie: din punct de vedere clinic se deosebesc:

Stadiul latent sau compensat, care survine după episodul de glomerulonefrita acută şipoate dura 10 - 20 de ani.în
această perioadă, simptomele sunt discrete: hematuria microscopică, proteinurie uşoară, alterare a probelor
funcţionale, eventual reducereacapacităţii de concentraţie. Uneori, apar puseuri acute, precedate de infecţii
streptococice.

Fiecare acutizare alterează funcţiile renale şi grăbeşte trecerea spre faza decompensată.

Stadiul manifest decompensat apare după o evoluţie îndelungată şi se caracterizează prinapariţia semnelor de
insuficienţă renală, în decurs de ani sau decenii.

Se cunosc două forme clinice:

- Forma vasculară-hipertensivă este cea mai frecventă (80%). Evoluţia este de obiceilungă, semnele de
insuficienţă renală apărând după zeci de ani. De cele mai multe ori,edemele lipsesc, iar semnele urinare sunt
discrete: hematurie microscopică, proteinuria redusă. Hipertensiunea arterială care este simptomul dominant, se
instalează treptat,precedă creşterea azotemiei, şi interesează atât tensiunea sistolică cât mai ales, pe cea

diastolică. La început, valurile tensionale sunt oscilante. Mai curând sau mai târziu aparcomplicaţii
cardiovasculare (insuficienţă cardiacă stângă sau globală) şi modificări alefundului de ochi.

- Forma nefrotică este mai rară (20%), evoluează mai rapid spre exitus (2-5 ani) şi secaracterizează prin semnele
unui sindrom nefrotic impur. Cu alte cuvinte, alături deedemele masive, de proteinuria severă, de
hipoproteinemie, de hiperlipidemie, se constatăşi hiperazotemie, hematurie şi hipertensiune arterială.

Evoluţia este progresivă. După o glomerulonefrită acută iniţailă survine de obicei o fazăîndelungată de latenţă
(mai scurtă în forma nefrotică). Când semnele clinice devinevidente, boala intră în stadiul manifest, caracterizat
prin insuficienţă renală, la începutcompensată, mai târziu decompensată. Tabloul clinic final este de uremie. De
obiceiboala evoluează în salturi, datorită puseurilor acute.

Prognosticul este în general rezervat. Este mai sever în forma nefrotică şi mai bun în ceavasculară.

Tratamentul profilactic vizează tratamentul corect al glomerulonefritei acute, controalerepetate după vindecare,
asanarea infecţiilor de focar şi antibioterapia tuturor infecţiilorstreptococice.

Tratamentul curativ: regimul de viaţă are un rol foarte important. Se vor evita eforturilefizice, surmenajul
psihic, frigul şi umezeala.Bolnavii vor rămâne în repaus la pat, timpde 10 - 12 ore pe zi. În stadiul decompensat,
reapusul este obligatoriu, bolnavul fiindincapabil să mai efectueze eforturi. Dieta este o componentă obligatorie a
tratamentului,uneori cel mai important factor terapeutic. În stadiul latent se recomandă reducereamoderată a
proteinelor şi a clorurii de sodiu, pentru a evita creşterile tensionale şi retenţiade sare. Consumul de lichide va fi
limitat în această formă. În general, când apar edemesau când valorile tensionale cresc, este oblitatorie dieta fără
sare. Dacă existăhipertensiune sau edeme nu se vor permite mai mult de 1 500 ml lichide/zi. Aceastăcantitate este
indispensabilă, deoarece bolnavii nu-şi pot elimina substanţele de deşeudecât cu o cantitate mai mare de apă. Baza
alimentaţiei o constituie glucidele (dulciuri,făinoase, fructe, zarzavaturi) şi lipidele (unt fără sare, untdelemn
proaspăt).

Tratamentul medicamentos.Este patogenic şi simptomatic.

- Tratamentul patogenic cuprinde: imunodepresive (Prednison şi Imuran), antiinflamatoriinesteroide

(Indometacin), antiagregante plachetare (Aspirina) si anticoagulante(Heparină) cu efecte discutabile.

- Tratamentul simptomatic se adresează complicaţiilor cardiovasculare (antihipertensiveşi diuretice) şi IRC

(hemodializă periodic şi transplant renal)

- Profilaxia primară. Tratarea corectă a GNDA poststreptococice şi urmărirea periodică(1—2 ani), clinică şi
biologică (examen de urină) a acesteia.

- Profilaxia secundară. Tratarea infecţiilor acute streptococice şi asanarea focarelor deinfecţie (amigdaliene,
sirmsale, dentare) sub protecţie de antibiotice (Penicilină sauEutromicină), pentru prevenirea „acutizării" şi
implicit agravării GNC.

SINDROMUL NEFROTIC

Definiţie: sindromul nefrotic are un aspect clinico-funcţional, apare în unele boli renalesau generale şi se
caracterizează clinic prin edeme mari, uneori generalizate, proteinuria variabilă ca intensitate, hipoproteinemie
sub 4g%, hipoalbuminemie, hiperlipemie.

Etiologie: din punct de vedere etiologic, se deosebesc: sindroame nefrotice primitive(2/3 din cazuri), în care
cauza primară este necunoscută (aici este cuprinsă şi nefrozalipoidică), şi sindroame nefrotice secundare, în care
se recunoaşte o etiologie precisă:diabetul, amiloidoza, lupusul eritematos diseminat, nefropatia gravidică,
glomerulonefritaşi diferite leziuni renale de natură infecţioasă, toxică, alergică. Unii autori disting,după
simptomatologie, un sindrom nefrotic pur, caracterizat prin edeme, proteinurie,hipoproteinemie şi hiperlipidemie,
şi un sindrom nefrotic impur, care pe lângă simptomelemenţionate, prezintă hematurie, hipertensiunea arterială,
hiperazotemie. Acest tipcorespunde, în mare parte, formelor secundare.

Simptomatologia :

Semne clinice: edemul - major, dar nu obligatoriu - este alb, moale şi nedureros, localizatîn regiunile declive şi la
faţă.

Semne urinare: oligurie pronunţată (sub 500 ml/zi), proteinurie peste 3,5 g% şi lipidurie.Densitatea este de 1030
- 1040, cât timp funcţia renală este normală. Urinile suntspumoase, închise la culoare, uneori lactescente.Absenţa
hematuriei indică neseveritatealeziunii; leucocituria şi bacteriuria arată suprainfectie urinară.

Semnele umorale constau în: - hipoproteinemie - al doilea semn major după proteinurie(sub 4g%)
— electroforeza proteinelor serice : scăderea albuminelor, creşterea alfa doiglobulinelorşi beta - globulinelor,
scăderea gama - globulinelor; raportul albumine /globuline este subunitar (normal: 1,2—1,6)

— imunoelectroforeza : scăderea predominantă a IgG ;

— hiperlipidemie cu creşterea tuturor fracţiunilor lipidice: colesterolul (peste 250mg/100 ml) şi trigliceridele
(peste 150 mg%).

Puncţia biopsie renală (PBR) este obligatorie.

Evoluţia şi prognosticul depind de afecţiunea cauzală: favorabile în formele primitive şisevere în celelalte.

Complicaţiile cele mai frecvente sunt accidentele infecţioase (mai rare de la introducereaantibioticelor),
trombozele venoase, uremia, tulburările electrolitice.

Tratamentul profilactic este relativ limitat, deoarece nu se cunoaşte în toate cazurileetiologia sindromului
nefrotic. Este obligatoriu totuşi tratamentul corect al infecţiiloracute şi cronice, mai cu seamă al infecţiilor de
focar, cu suprimarea factorilor toxici(mercur, aur, arsen), agenţi care pot provoca uneori sindromul nefrotic.

Tratamentul curativ trebuie adaptat nefropatiei cauzale (diabet, nefropatie gravidicăetc.). Repausul este
obligatoriu în toate cazurile. Durata sa depinde de intensitateaedemelor şi a proteinuriei. Dieta trebuie să corecteze
tulburările generate de pierderile deproteine. Regimul va fi deci hiperprotidic, hipocaloric. Trebuie evitat
consumul exageratde lipide, din cauza hiperlipidemiei frecvente la aceşti bolnavi. Cel mai mare număr decalorii
va fi furnizat deci de glucide. De asemenea, regimul trebuie să fie şi hiposodat (2 gNaCl/zi), datorită prezenţie
edemelor. Cantitatea de lichide permisă zilnic va fi egală cucantitatea de urină din 24 de ore.

Tratamentul medicamentos: corticoterapia reprezintă tratamentul cel mai important.

Indicaţia principală o constituie sindroamele nefrotice pure, fără hipertensiune arterială,azotemie, hematurie,
cilindrurie.Formele însoţite de insuficienţă renală pot fi chiaragravate.Se administrează Prednison.

Medicaţia diuretică constă în Nefrix, Furosemid sau Spironolactonă (Aldactone).

Medicaţia imunosupresivă (Clorambucil, Endoxan, Imuran etc.) se administrează curezultate satisfăcătoare, când
corticoterapia nu este posibilă.

HIDROCELUL

Definiţie:Hidrocelul se defineşte prin acumularea de lichid între foiţele vaginale testiculare.

Etiopatogenie:

- inflamaţie acută epididimo-testiculară de obicei gonococică

- alte afecţiuni: scarlatina, peritonite, streptococii, stafilococii, etc

Diagnostic clinic:

- inflamaţia acută a testicolului

- lichid seropurulent în interiorul vaginei

Diagnostic paraclinic:

- Ecografie scrotală

Tratament:

1. Tratament cu AB

2. Tratament chirurgical: incizie, drenaj.

VARICOCELUL

Definiţie:Varicocelul reprezintă dilataţia ortostatică a venelor din plexul pampiniform, secundarărefluxului venos
reno-spermatic.

Etiopatogenie:

- calitate deficitară a ţesutului conjunctiv al venelor, fapt ce explică apariţiahidrocelului împreună cu alte afecţiuni
ale venelor (hemoroizi, varice, hernia, etc).

Tablou clinic:

- durere de-a lungul cordonului spermatic, se accentuează după efort , ortostatismprelungit

- pielea scrotului, în parea afectată, este mai coborâtă decât în partea opusă

- la palparea cordonului spermatic se simt venele dilatate

Tratament:

Tratamentul chirurgical se adresează cazurilor în care dilataţiile venoase ating unvolum important însoţite de
fenomene subiective accentuate.

Malformaţii congenitale renale

1. RINICHIUL ECTOPIC, reprezintă deplasarea anormală , congenitală a rinichiului,datorită unei tulburări în

ascensiunea şi rotaţia sa.Rinichiul ectopic este hipoplazic, se complică frecvent cu hidronefroză şi infecţie urinară.

2. RINICHIUL POLICHISTIC

Definiţie:Rinichiul polichistic este o boală congenitală şi familială caracterizată prin aparitia maimultor chisturi la
nivelul parenchimului rinichilor.

Tablou clinic:Primele semne apar de regula intre 40 si 60 ani.

Alte semne si simptome cauzate de boala rinichiului polichistic cuprind:

- dureri lombare cauzate de marirea in volum a rinichilor

- dureri abdominale

- hematurie

Investigaţii paraclinice:

- urografieEcoScintigramă renală

Evoluţie:Deseori, boala rinichiului polichistic evolueaza spre insuficienta renala cronica (IRC),HTA, litiază
renală.

Tratamentul medicamentos este simptomatic, constă în controlul simptomelor,complicaţiilor.

Tratamentul chirurgical este reparator, sau se efectuează transplant renal.

INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ

Definiţie: este o suferinţă renală gravă, caracterizată prin suprimarea bruscă a funcţiilor renale(excretoare,
metabolice, umorale), exprimată clinic prin hiperazotemie, oligu-rie sau anurie,cu evoluţie către coma uremică.

Etiopatogenie: cauzele sunt multiple şi localizate prerenal (stări de şoc, insuficienţă cardiac acută, mari
deshidratări, supradozaj de catecolamine presoare), renal (necroze tubulare acute,acidente hemolitice, intoxicaţii
acute cu tetraclorură de carbon, pesticide, parathion,sulfamide, fenilbutazonă, salicilaţi, antibiotice,
glomerulonefrite sau pielonefrite acute) şipostrenal (litiază biliară, tumori prostatice, tumori stenozante).

Tabloul clinicPrimul stadiu, preanuric(latent) cu durata 3-5 zile, predomină simptomele afecţiunii cauzale,este
urmat de faza oligo-anurică (8-l0 zile). Semnele clinice în stadiul doi sunt: oboseală,anorexie, vărsături, halenă
amoniacală, diaree, respiraţie Kussmaul sau Cheyne-Stokes,diateză hemoragică, somnolenţă, convulsii, agitaţie
sau comă. Apoi, ultima fază, faza dereluare a diurezei(se produce după 12-14 zile de anurie), însoţită la început de
poliurie(3000-3500 ml/24h).

Explorările paraclinice:

1. Examenul sumar de urină

2. Determinarea ureei, creatininei, acid uric

3. Determinarea sodiu, potasiu, clor, magnesiu, calciu.

4. EKG pentru tulburările cardiovasculare

Prognosticul depinde de durata insuficienţei renale.Dacă funcţia renală se restabileşte către a5-a sau a 6-a zi,
bolnavul se vindecă.Dacă funcţia renală nu se restabileşte rapid, apartulburările biologice prezentate.Aplicate la
timp, metodele moderne de epurare extrarenalăpermit vindecare definitivă, rinichii recuperându-şi în întregime
funcţiile.

TratamentuSe adresează la început cauzei (şocul hipovolemic, hemoragiile, deshidratările, înlăturareaagenţilor

toxici). În periaoda oligo-anurică se combate retenţia azotată printr-un regim glucolipidic,cu aport redus de apă
(500 - 700 ml/zi), cu sare şi potasiu în cantitate redusă. Încazurile foarte grave se recurge la hemodializă. Se
combate acidoza administrând alcaline subformă de lactat de sodiu, bicarbonat de sodiu sau citrat de sodiu. Se
combate anuria cuperfuzii de Manitol 20%, dar în speical cu Furosemid (2 g/24 de ore, la intervale de 3
ore),pentru forţarea diurezei. Când este cazul, antibiotice cu toxicitate renală redusă (Penicilină,Ampicilina,
Oxacilină, Eritromicină), masă eritromicitară sau sânge integral proaspăt,Plegomazin 25 mg i.m. (combaterea
greţurilor şi a vărsăturilor), sedative.

INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ

Definiţie: este o scădere progresivă a capacităţii funcţionale renale, cu reţinerea în organism asubstanţelor toxice
rezultate din metabolism şi cu evoluţie către uremie terminală.

Etiologie: insuficienţă renală cronică reprezintă etapa finală a bolilor renale bilaterale, în special a
glomerulonefritelor cronice, a glomerulonefrozelor şi a pielonefritelor cronice, ahipertensiunii arteriale maligne, a
obstrucţiilor căilor urinare.

Simptome: în stadiul compensat, care poate dura ani de zile, starea generală esterelative bună. Diagnosticul se
precizează prin explorarea funcţiilor renale, are arată scăderea capacităţii de concentrare şi reducerea filtrării
glomerulare. Pot apărea unele semne clinice ca astenie, cefalee, scăderea poftei de mâncare. Cel mai important
semn este poliuria, care se însoţeşte la început de hipostenurie, iar mai târziu de izostenurie.

În stadiul de insuficienţă renală decompensată, starea generală se alterează progresiv,apărând numeroase

simptome clinice şi biologice.Tulburările digestive se accentuează,apărând inapetenţă, greţuri, vărsături sau
diaree.Bolnavul prezintă prurit şi o paloare caracteristică (galben-murdar) a tegumentelor şi mucoaselor.Apar de
asemenea semen nervoase, ca cefalee, ameţeli, somnolenţă sau crize convulsive. Bolnavul este dispneic.

Analiza sângelui pune în evidenţă anemia şi unele tulburări hemoragice.Urinile sunt poliuriceşi palide.Mai târziu
apare oliguria terminală. La aceste tulburări se adaugă semnele renale aleafecţiunii cauzale.

Exploarea funcţională a rinichiului arată scăderea totală a capacităţii de concentraţie şidiluţie, densitatea urinii
fixându-se în jurul valorii de 1 010 - 1011 (izostenurie); înpielonefrita cronică pot fi înregistrate valori mai
reduse.Apare retenţia azotată, interesândureeea, creatinina şi acidul uric, ale căror valori cresc în
sânge.Tulburările hidroelectroliticesurvin târziu, când funcţia excretoare e prăbuşită. Acidoza este totdeauna
prezentă în aceststadiu.

Uremia este stadiul terminal al insuficienţei renale cronice. Simptomele pot fi grupate:

- stare generală profund alterată, oboseală fizică şi psihică extremă, tegumente palide, prurit,hipotermie, senzaţie
de frig;

- respirator: miros amoniacal al aerului expirat, respiraţie de tip Kssmaul sau Cheyne-Stokes;

- digestiv: repulsie totală faţă de alimente, greaţă şi vărsături până la intoleranţă gastrică,hematemeză şi, uneori,
melenă;

- neurologic: cefalee precoce, continuă şi chinuitoare, contracţii musculare, somnolenţă, stăriconfuzionale, delir,
comă;

- retenţia azotată, acidoza şi tulburările electrolitice completează tabloul clinic.

Evoluţia este foarte variabilă, uneori rapidă (în câteva luni), alteori lentă (ani sau decenii).Supravegherea
riguroasă, cu menţinerea echilibrelor hidroelectrolitic şi metabolic, permite oevoluţie îndelungată. Complicaţiile
sunt numeroase, cea mai periculoase fiind edemulpulmonar sau cerebral, infecţiile etc. în stadiul compensat,
prognosticul este relativ bun. Înstadiul decompensat, este sumbru.

Tratamentul profilactic vizează evitarea infecţiilor şi, dacă acestea au apărut, tratarea lorcorectă, depistarea şi
tratarea în faze incipiente a afecţiunilor renale, în special a celorbilaterale.

Tratamentul curativ: repausul va fi parţial în stadiul compensat (12 - 14 ore pe zi) şi total încel decompensat.

Dieta trebuie să fie normocalorică, moderat hipoproteică, normolipidică şi hiperglucidică înfaza compensată. In
faza decompensată, proteinele vor fi reduse la 20 - 30 g/zi, administrândglucide în exces şi mai puţin grăsimi. În
acest stadiu se reduce cantitatea de sare la 5 - 6 g/zisau mai puţin, după caz. Cantitatea de apă permisă este de 1
500 - 2 000 ml în stadiulcompensat şi de 600 - 700 ml în stadiul decompensat, adăugându-se cantitatea de apă
pierdutăprin vărsături, diaree şi urină.

Tratamentul medicamentos: se combate acidoza administrând alcaline sub formă de lactatde sodiu, bicarbonat
de sodiu sau citrat de sodiu; se va avea grijă ca sodiul să nu fie dat înexces. Hipokaliemia se corectează prin aport
alimentar (fructe, legume, sucuri) şi săruri depotasiu.Anemia implică transfuzii mici (100 - 200 ml
sânge).Hipertensiunea arterială şiinsuficienţa cardiacă se tratează ca de obicei. Metodele de epurare extrarenală nu
dau rezultatenete (rinichiul artificial este foarte util). Trebuie încercate în faza uremică finală, în care se potobţine
unele ameliorări. Transplantul de rinichi pare să dea rezultate bune.

O atenţie deosebită trebuie acordată toaletei bolnavilor: igiena gurii (glicerina bora-xată sauapă bicarbonatată),
prevenirea şi tratarea escarelor, igienă generală, deoarece bolnavul pierdeuneori urina şi fecalele.

TUMORILE RENALE

A. Maligne:

Clasificare:

1. Nefroepiteliom:

- apare la adult

- 97% din TR

- diverse denumiri (tumora Grawitz, hipernefron, adenocarcinom renal)

2. Nefroblastom:apare la copiltumora Wilms

TUMORA GRAWITZ

Etiologie:

- Factori alimentari (hipercolesterolemia)

- Fumatul
- Cafeaua

- Obezitatea

- Mecanisme hormonale

- Factori ereditari

Evolutie:

- lenta,

- invazie venoasa (cea mai frecventa)

- invazie limfatica (25-38%)

- metastazare

- supravietuire la 5 ani intre 93% (G1) si 7% (G3)

Diagnostic clinic

1. Hematurie totala:

- abundenta

- repetata

- nedureroasa

2. Durere:

- Nefralgie surda (distensia capsulei)

- Colica renala (cheag obstructiv)

3. Nefromegalie:

- dura, neregulata

- cu contact lombar

- mobila sau fixa

4. Alte simptome:Varicocel simptomatic, Sindroame paraneoplazice

Diagnostic paraclinic

1. Ecografia

2. Tomografia computerizata: principala metoda imagistica ce sustine diagnosticul

3. Rezonanta Magnetica Nucleara

5. Rx. Pulmonara: pentru evidenţa meta pulmonare

6. Urografia: evidenţiază rinichi mut urografic

7. Examen biologic: VSH crescut, anemie/poliglobuluie

Tratament: chirurgical: nefrectomie asociată cu radioterapie, chimioterapie.

TUMORA WILMS(nefroblastomul)

Diagnostic clinic:

- Tumora cu dezvoltare abdominala (poate deforma abdomenul)

- Dureri lombare

- Stare febrila

- Hematurie totală

Diagnostic paraclinic:

- Urografia

Tratament: chirurgical: nefrectomie asociată cu radioterapie, chimioterapie.

TUMORILE RENALE

Benigne: sunt rare, au dimensiuni mici, exemplu: adenomul, lipomul, miomul, fibromul, etc.