Sunteți pe pagina 1din 24

Neuro 2 Curs 1

Paralizia de Nerv Facial


Perechea a VII de n cranieni, este o paralizie destul de frecvenţă
Se împart în 2 mari tipuri:
- Paralizii de tip central
- Paralizii de tip periferic
Paraliziile de tip central NU se tratează prin proceduri de electroterapie şi nu răspund prog de recuperare.
Noi ne adresăm paraliziei de tip periferic / AFRIGORE, care apar după expunere la factor termic rece, la care
subiectul este supus unui interval mai mult de timp, de obicei de ordinul orelor. Cu cât se repetă acest
incident, cu atât riscul de a se repeta este mai mare! Sunt pers care fac recurent acest tip de afecţiune.
Nervul pleacă de la trunchiul cerebral, puntea lui carotio. Străbate printr-un canal propriu stanca temporalului.
Acest canal intraosos este extrem de subţirel/strâns, astfel încât, în acest canal, dacă nervul se inflamează, nu
are unde să se dezvolte şi atunci inflamaţia nervului dezvolta un aspect de paralizie extrem de rapid.
Organismul uman ştie să repare inflamaţiile doar prin fibroză, fapt ce înseamnă că după fiecare episod
inflamator, grosimea trunchiului nervos creşte în aşa fel încât el să se irite sau să se inflameze/irite mult mai
uşor.

Paralizia facială recunoaşte 3 forme clinice:


- Uşoară in care excitabilitatea locală nu este foarte mult afectată. O astfel de formă de obicei se vindecă
complet în 2-3 săptămâni chiar şi fără terapie.
- Medie – în care după 2-3 sapt de la debut, subiectul trebuie să beneficieze de un electro diagnostic şi
se constată că N este excitabil dar răspunsul este slab. În general aceste forme medii se vindeca în 4-8
săptămâni
- Gravă – la care, după 2-3 sapt de la instalare apare reacţia de degenerescenta totală a Nervului care
este evidenţiata prin electro diagnostic şi N este total inexcitabil. Din păcate, această formă gravă duce
la paralizie definitivă sau uneori se produce o contractură facială ireversibilă.
Paraliziile de tip central produse în avc, nu trebuiesc recuperate numai prin kinetoterapie şi nu se face
electrostimulare pentru că prezintă riscul ca la electrostimulare să se producă aceasta contractură spastică a
musculaturii fetei ireversibilă!!!!

Câteva semne de prognostic infaust/prognostic rău


Aceste semne trebuie să ne facă să ne comportăm extrem de atent cu aceste paralizii pt că există riscul
apariţiei acestui spasm.
1. Nu coboară pleoapa superioară, uneori nici nu schiţează coborârea şi ochiul este fugit în sus şi înafară.
Aceste lucruri arată că degenerescenţa este totală/completă şi se intervine chirurgical până la sutură
pleoapelor, spaţiul palpebral este închis total!.
2. Atunci când pacientul contractă activ orbicularul pentru a privi un obiect la înălţimea ochiului, când
pacientul se concentrează pe el obiect, orbicularul se strânge, acest lucru este un semn infaust!. Dacă
se concentrează, poapa coboară, înseamnă că degenerescenta nu este gravă.
La încercarea de electrostimulare se produce spasmul, acest lucru nu se mai poate relaxa cu nimic, este
ireversibil
3. Ordinea de revenire a tonusului normal şi capacitatea de contracţie a muşchilor se face într-o anumită
ordine. Dacă această ordine nu este respectată, este un semn de gravitate şi trebuie să fim foarte atenţi!
Ordinea de revenire a contracţiei într-o paralizie facială periferică este următoare:
- Buccinator
- Zigomatic
- Ridicătorul comun al aripii nasului şi buza superioară
- Triunghiularul buzelor
- Ridicătorul mentonului
- Orbicularul buzelor
- Frontalul şi sprâncenosul
- Triunghiularul nasului şi
- Dilatatorul aripii nazale
Atât pt evidenţierea paraliziei cât şi pt urmărirea eficienţei tratamentului cât mai ales că exerciţii în kineto,
muşchii domeniului motor al N facial trebuie lucraţi pe etaje!
Muşchii respectivi se antrenează prin expresiile pe care ei le poate controla prin contracţie.
Principalele teritorii ale N Facial sunt:
1. fruntea şi nasul
2. nivelul intermediar al ochilor
3. Zona gurii

1. Fruntea şi Nasul
a. Muşchiul frontal controlează expresia de surpriză, de mirare, prin contracţia sa apar ridurile
orizontale ale frunţii şi este inervat de ramuri temporale ale N Facial
b. Sprâncenosul este cel ce formează cutele dintre sprâncene, care evoca sentimentul de supărare
c. Piramidalul este N care cârneşte nasul, expresia de dezgust
d. Transversul nasului care dilată şi comprima narinele/nările
e. Muşchiul mirtiform

Etajul ochilor
- Orbicularul pleoapelor care închide ochii cu putere
- Sprâncenosul din zona frunţii şi orbicularul sunt N din ramura temporală şi zigomatica a N facial
Etajul inferior al fetei / gura şi obrazul
- Orbicularul buzelor care produce ţuguierea buzelor cu sugerea obrajilor
- Micul zigomatic – avansează buza superioară
- Caninul care ridică marginea superioară a buzei de o parte / precum un câine care vrea să te muşte /
expresie de şicana
- Piramidalul şi transversul nasului din zona frunte şi nas, cu orbicularul buzelor, micul zigomat şi
caninul, sunt inervaţi de ramurile bucale şi maxilare a N facial
- Marele zigomatic produce surâsul, ridică comisurile.
- Rizorius aproprie buzele şi lateralizează comisurile / grimasă care exprimă un sentiment negativ
- Buccinatorul – car este utilizat la fluierat / umfla obrajii
- Pătratul bărbiei care avansează buza inferioară
- Triunghiularul buzelor
- Pielosul gâtului / platisma ambii participa la tragerea colţurilor gurii în jos cu putere
- Ridicătorul mentonului care ridică vârful bărbiei
Toţi muşchii cu excepţia ridicătorului bărbiei sunt inervaţi de ram bucale şi maxilare ale N Facial.
Rizorius, triunghiularul buzele şi ridicătorul mentonului sunt inervaţi numai de ramurile maxilare.
Ridicătorul mentonului este inervat şi de un ram cervical aşa cum temporalul este inervat şi de un ram maxilar
al N Facial prin ramurile sale profunde.
Este foarte importantă relaţia funcţională între teritoriul mimici şi teritoriul trigemeni care este teritoriu m
masticatori, singurul care participă la masticaţie este temporarul.
Maseterul cei 2 pterigoidieni intern şi extern, digastricul şi suprahioidianul toţi aceşti m sunt inervaţi de N
trigemeni, perechea a 5 a de N cranieni.
Maseterul şi pterigoidianul intern contractă foarte tare obrajii, că atunci când spargi nuci sau alune în masele.
Şi mai participa şi temporarul.
Pteriogidienii amândoi mişca maxilarul înainte şi în partea opusă, iar digastricul şi suprapteriogidianul
coboară maxilarul inferior.
Nevralgia de trigemen este foarte nasoală şi este afectat prin manevre stomatologice mai ales în zonele
profunde ale arcadelor unde sunt inseraţi muşchii.
Tratamentul de recuperare în paralizia de N F periferic
- Electroterapie de stimulare care începe numai după ziua a 15 a de la instalarea paraliziei unde se face
numai tratament medicamentos cu doze mari de corticoid. Din ziua a 15 a se poate începe tratamentul
de electrostimulare, se poate aplica termoterapie blândă, superficială şi se mai adăugă masajul
facilitator iar atunci când apar primele semne a tonusului muscular, încep exerciţiile de mimică
(mirare, tristeţe, zâmbete, veselie, etc) în faţa oglinzii, la început cu kinetoterapeutul, apoi singur în
ordinea de mai sus. Aceste exerciţii se fac până când se ajunge la recuperarea completă a muşchilor şi
să existe o simetrie facială.
Polineuropatiile
Sunt sindroame senzitivo-motorii de tip periferic care cuprind mai multe trunchiuri nervoase.
Dpdv etiologic /al cauzelor factorii declanşatori sunt multiplii, infecţioşi. Unele infecţii cu anumiţi germeni,
difteria, febră tifoidă şi unele viroze.
Factorul infecţios acţionează direct asupra trunchiurilor nervoase, indirect prin toxine, şi declanşând
mecanisme alergice.
A doua categorie sunt factorii toxici
- Accidentali
- Profesionali
- Sau medicamente
Cele mai reputate cazuri sunt reprezentate de metalele grele: plumb, mercur, arsen, alcoolul
Medicamente unele anticoncepţionale, unele barbiturice unele sulfamide şi unele citostatice la pers care
folosesc tratament de cursă lungă.
Factorii alergicii – serul şi vaccinul
Factorii carenţiali – lipsa unor elemente esenţiale pt metabolismul celulelor nervoase, în special viţ B.
Grup de factori extrem de prezenţi sunt factorii metabolici.
- Diabet
- Uremie
- Amiloidoza – substanţa toxică se numeşte amiloid
- Idiopatică / fără a se cunoaşte etiologia/sursa
Dpdv Clinic
1. Debutează în primul rând prin parestezii care pornesc de la extremităţi pt că apar la memb infer şi
afectează mersul, care devine greoi. Subiectul oboseşte repede, şi într-un interval scurt de timp,
presiunea pe muşchi la nivelul membrelor inferioare este dureroasă (dacă apeşi pe muşchi apare
durerea).
2. Scăderea progresivă a reflexelor osteotendinoase. Rareori pot să apară şi creşteri a reflexelor.
3. Tulburările de sensibilitate, nu mai simte la fel de bine.
În perioada de stare
1. Tulburările de la debut determina în perioada de stare, atitudini vicioase, piciorul cav / nu mai calcă pe
toată talpă şi călcă pe marginea tălpii. Mai poate apărea mana în grifa/ghiara.
2. Elementele de tulburări motorii – pareze sau paralizii ale extremităţilor deficitul motor este bilateral,
simetric distal.
 În mod predilect, la mambr infer sunt afectate în primul rând grupele antero-laterală ale gambei şi
ulterior, în evoluţie este cuprinsă şi coapsă.
 La membrele superioare afectarea este tardiva, de obicei pacienţii cu polineuropatii acuza dureri la
mabrele infer. În timp, sunt afectate şi grupele musculare ale membrelor superioare: grupul posterior al
antebraţului şi muşchii interosoşi
3. Tulburările senzitive care se accentuează pe lângă parestezii apărând şi dureri spontane localizate şi
iradiate.

Formele clinice în polineuropatii se clasifica după mai multe criterii


1. După Aspect
a. Există forme senzitive
b. Există forme motorii domină deficitul motor şi afectarea senzitivă este minimă
c. Există cel mai adesea forma mixtă senzitivo-motorie
d. Forma vegetativa domina fenomenele vegetativa în teritoriile trunchiurilor nerv afectare
2. După Topografie
a. Tetraplegica cu afectarea a celor 4 membre / este mai rar
b. Forma paraplegica care este cea mai frecventă
3. După Evoluţie
a. Forme acute
b. Subacute
c. Cronice şi recidivanta, care sunt cele mai întâlnite

Tratamentul este complex


Tratamentul igienodietetic
Repaus lung fără supra solicitare care duce la epuizarea structurilor afectate. Şi dietetic pt a elimina toxicele
de orice tip, bogată în minerale şi vitamine care să susţină funcţionalitatea structurilor nervoase, viţ B.
Tratamentul Medicamentos
Se referă la etiologie. Dacă este vorba de factori infecţioşi cu antibiotic, antialergic, etc. Este nevoie să se
identifice factorii declanşatorii ai neuropatiile, în special este vorba de diabet care trebuie controlat şi
monitorizat corect şi frecvent.
Tratementul Simptomatic
Combate durerea, hipotoniei musculare sau a atrofiei musculare.
Programul de recuperare fizic al kinetică
Se bazează pe prog kinetic şi susţinut de proceduri de terapie fizică. Termo, electro, masoterapie, terapie
balneară, masaj, etc. Prog adaptate evoluţiei şi pacientului.
Prog kinetic
Se bazează pe kinetoterapie pasivă pt zonele paralizate sau cele care suferă [procese de retractura dar şi kineto
activă.
Kinetoterapia activa urmăreşte conservarea şi în funcţie de caz, recâştigarea mişcărilor voluntare. Ori de câte
ori când subiectul poate să facă anumite mişcări trebuie să le facă activ. Atunci când acele mişcări nu sunt
complete se fac activo-pasiv.
Prog trebuie să fie analitic, trebuie să se mobilizeze fiecare articulaţie şi grup muscular în toate direcţiile şi
sensurile de mişcare pe cursa maximă posibilă.
Programele kinetice trebuie să se deruleze în apă atunci când se poate pt că efortul este mai mic. Se lucrează şi
la sală şi efortul pe care trebuie să-l performeze fiecare grup de muşchi este proporţional cu capacitatea sa de
contracţie. Pentru grupele musculare cu capacitate de contracţie mai mică se poate lucra prin exerciţii fără
gravitaţie dar cel mai bine este să se facă activ sau activo-pasiv. Dar atunci când se poate trebuie să se lucreze
active cu rezistenţa! Pt a se menţine capacitatea de contracţie la cel mai mare nivel pt cât mai multă vreme.
Asta este politică în polineuropatii!

Mononeuropatiile multiple / Multinevritele


Def: sunt leziuni tot de trunchiuri nervoase dar multiple ale N Periferici. Aceste afectări se pot produce
simultan sau succesiv.
Observaţie:
Afectarea se produce mai ales pt n spinali şi mai rar la nivelul N Cranieni şi se exprimă prin suferinţe
senzitivo-motorii în teritoriile de distribuţie a trunchiurilor nervoase.
Diferenţa dintre multinevrite şi polineuropatii este că în multinevrite / multiple, afectarea este pe unităţi
anatomice / trunchiuri nervoase, pe când în polineuropatii, suferinţa este pe unităţi funcţionale. Sunt afectate
în polineuropatii anumite grupe de fibre nervoase cu aceleaşi proprietăţi / aceiaşi pronaxie.

Reobaza este nivelul minim de intensitate a unui stimul care declanşează o contracţie eficienta!
Cronaxia este durata unui stimul cu intensitatea de 2 ori reobaza care declanşează contracţia musculară.
Cronaţia reprezintă un parametru funcţional a fibrei musculare.
În polineuropatii sunt afectate gradual anumite tipuri de fibre, nu toate! La început sunt afectate fibrele
musculare în care cronaţia este mai lungă şi apoi se ajunge la fibre cu cronaţie mai scurtă.

Neuro II Curs 2
Multinevritele
Def: Sunt leziuni tronculare multiple ale N periferici, afectări care se produc simultan sau succesiv şi dezvoltă
suferinţe senzitivo-motorii în teritoriile senzitive ale acelor trunchiuri nervoase. Cel mai frecvent sunt afectaţi
N spinali şi mult mai măr cei N cranieni.
În funcţie de cronaxie, fibrele musculare se clasifica în unităţi funcţionale iar mononeuropatiile afectează
unităţile anatomice, adică, domeniile de distribuţie ale trunchiurilor nervoase, în vreme ce polineuropatiile
reprezintă o suferinţă de tip funcţional, implicând fibre nervoase cu aceleaşi proprietăţi (cu aceiaşi cronaxie).
Forme clinice:
Sunt forme senzitive pure sau predominant senzitive şi aici există varianta formelor alcoparestezice
diseminate şi există varianta formelor cu predominanta tulburărilor obiective. Algoparestezice sunt afectări în
care tabloul clinic este dominat de tulburări de tip subiectiv (durere şi parestezii).
Forme cu afectări senzitive obiective sunt dominate hipoestezii, afectări extinse ale sensibilităţii obiective în
teritoriile de distribuţie ale nervilor respectivi.
A doua formă de clasificare este criteriul topografic:
- Cu dispoziţie tronculară asimetrică
- Forme cu distribuţie simetrică (pseudo polinevrite)
- Forme în care o localizare este manifesta / un anumit teritoriu este afectat în cel mai grav grad, restul
fiind mai discret afectate.
Dpdv al patogeniei / al factorului care determină această suferinţă
- Mononeuropatiile multiple pot fi determinate prin factor ischemic datorat reducerii drastice a aportului
sangvin, aşa cum este în leziunile arteriale, fie în tulburările sangvine (în care calitatea sângelui este
afectată) ex: leucemiile în care creşterea exagerată a nr de leucocite face că elementele figurate din
sânge să fie mult mai mult decât normal, fapt ce rezultă un sânge mai vâscos şi pătrunde mai greu în
periferie, duce la apariţia factorului ischemic.
- Factorul infiltrativ – fie în unele boli infecţioase, fie în neoplazii / cancere, când celulele neoplaze
infiltrează trunchiurile nervoase.
- Mononeuropatiile multiple de cauză dismetabolică. Cel mai des apar în diabet.

III. Poliradiculonevrite Acute


Def: Este vorba de sindroame clinice datorate inflamaţiei rădăcinilor N periferici şi cranieni, rădăcinile
din care se vor forma trunchiurile.
Aceasta inflamaţie a rădăcinilor este generată de un factor comun, încă incomplet elucidat şi este corelată cu
afecţiuni virale grave.
Cel mai cunoscut este sindromul Uillain-Barre’. Este extrem de frecvent întâlnit datorat mutaţiilor produse în
imunologia populaţiei globale, în sensul unei scăderi a imunităţii generale care permite apariţia.
Def: reprezintă o poliradiculonevrita acută care este caracterizată de:
1. Paralizie extensivă a membrelor cu parestezii şi dureri, este cel mai important semn!
2. Disociaţia albumino-citologică în lichidul cefalorahidian. În general, aceşti doi factori au o evoluţie
paralelă (dacă vb de o meningită sau o encefalomeningită, encefalita. Lichidul encefalorahidian îşi
schimbă compoziţia chimică, nr de celule creşte foarte mult, de la câteva mii la câteva zeci de mii.
3. Reversibilitatea – nu întotdeauna completă, poate că uneori cu anumite sechele. În ciuda acestor
lucruri, suferinţa este extrem de spectaculoasă!
Dpdv clinic şi al evoluţiei, trece prin 3 stadii/perioade
I. Perioada de extensie – elementele clinice sunt:
a. Apariţia paraliziilor însoţite de parestezii, de mialgii/dureri musculare, de rafialgii şi cefalee
(dureri de bostan)
b. Cel mai frecvent, debutul se produce la memb infer, are caracter distal şi progresie simetric
ascendentă
c. Evoluţia acestor paralizii este inexorabil spre incapacitate motorie, uneori totală.
d. Că o caracteristică a perioadei de extensie: deficitul motor este mult mai pronunţat la nivelul
proximal şi este extrem de variabil ca intensitate.
e. În formele severe, pot să fie afectate musculatura respiratorie abdominală, cu afectarea
funcţiilor de respiraţie, care impune intubarea şi asistarea mecanică a respiraţiei, şi a
tulburărilor majore de micţiune cu retenţie urinară.
f. Scad reflexele osteotendinoase, uneori până la abolire.
g. Sunt afectaţi şi N cranieni, este vaziconstantă în toate formele în care este afectată perechea a 7
a / N facial. Afectarea este bilaterală dar asimetrică. Apare o diplegie a nervului facial / de
ambele părţi.
h. Mai este perechea a 3 a de N cranieni, oculomotori. Poate să fie uneori completă şi avem de a
face cu o oftalmoplegie totală /nu se mai mişca ochii.
i. Mai sunt afectaţi N mici, glosofaringianul, perechea a 9 a de N cranieni. Afectarea
glosofaringianului determina paralizia velo-faringo-laringiană / musculatura valului palatin,
musculatura faringelui şi laringelui, toată această musculatură este striata şi este dependentă de
ramurile N glosofaringieni. Paralizia acestor structuri determina incapacitatea de a controla
coloana de aer, nu se poate produce respiraţia. Este nevoie de asistarea respiraţiei / sunt
intubaţi.
j. Mai sunt afectaţi perechea a 5 a de N cranieni, trigemenul.
Tulburările de sensibilitate – uneori ele sunt extrem de mari, întodeauna sunt distale şi dacă există, ele sunt
simetrice. Uneori, această perioadă de extensie este marcată de un sindrom vegetativ, mai ales dacă este vorba
de afectări ale trunchiurilor mixte.
Sindr nerv vegetativ poate fi de 4 feluri
1. Cu hiperreactivitate simpatică
2. Cu scăderea activităţii simpatice
3. Cu hiperreactivitate parasimpatică
4. Cu insuficientă parasimpatică
Aceasta componentă se referă la variaţiile de alura ventriculară (fie tahi, fie bradicardie) fie vasoconstricţie cu
decoloraţie a tegumentelor, fie vasodilataţie unde tegumentele se însoresc
Tulburările sfincteriene care se pot corela în cardul sindr vegetativ, şi altele. De câte ori apar modificări strani
la pacient trebuie să ne gândim la...
II. Perioada de stare / perioada de stabilizare – care este marcată de sindr deficitar constituit / domina
paralizia.
III. Perioada de recuperare care este cea mai lungă. S-a constatat că pt 85% pt pacienţii, revenirea se
face în 4-6 luni şi din păcate, nunele cazuri vor rămâne cu deficite permanente de gravitate variabilă.
În proporţie de 50 % apariţia este aparent primitivă / nu se poate indentifică un factor declanşator. În 50 % din
cazuri, o astfel de suferinţă apare după un episod viral sau un episod rino-faringian, după o angină, o infecţie
febrilă. Rolul infecţiei este de netăgăduit, probele de laborator au evidenţiat modificări imunologice în care se
constată o creştere a numărului limfocitelor de tip B şi o creştere a concentraţiei de tip G. Aceste creşteri au
fost descoperite în tecile nervilor mari, ex: în teacă N sciatic. Se consideră că este vorba de o infecţie virală
acută la pers care au o predispoziţie imunologică.
Forme clinice
În funcţie de evoluţie, există 3 forme majore de poliradiculonevrita acută
1. Formele Benigne – sunt dominate de paralizia flască a membre superioare. Afectarea paralitică a
memb super este mai uşoară, regresia unei astfel de forme, se întâmplă în 2-3 sapt în ordinea inversă
afectării.
2. Formele Severe – În cadrul acestor forme sunt afectate toate cele 4 membre, plus N cranieni şi
întâlnim un sindrom vegetativ important în care creşterea alurii ventriculare este uneori periculos de
mare datorită creşterii frecvenţei cardiace foarte mult. Aceste forme severe necesită asistare
Cardioresipratorie. Regresia este lungă, de luni de zile.
3. Formele Cu Insuficientă Respiratorie care sunt cele mai grave – se remarcă printr-o paralizie gloso-
ralingiană (începând de la orificiul bucal, valul palatin şi zona laringelui) totul este paralizat, astfel
încât admisia de aer inspirat nu se poate produce. Aceste tulburări mari de respiraţie antrenează
tulburări mari hemodinamice importante şi conduc la colaps/ moarte, deces, zeamă de clopot, etc.
Prognosticul este grav mai ales în formele severe. Datorită infecţiei pulmonare care survine şi care este o
consecinţă a paraliziei respiratorie. Mai sunt tromboflebitele memb infer cu stază a sângelui în periferie şi mai
pot apărea accidente datorită emboliei pulmonare. Regresia este mult mai lungă şi depăşeşte 6 luni şi
antrenează sechele.
Cele mai posibile sau frecvente sechele sunt:
- Areflexia osteotendinoasă, odată pierdute este puţin probabil să fie recâştigate.
- Subiectul rămâne cu scăderea forţei musculare în anumite teritorii, cel mai adesea este afectată
dorsiflexia piciorului.
- Parestezii intermitente / zone din teritoriile senzitive ale unor nervi rămân afectate, şi pot să apară
parestezii în zonele respective sau tulburări ale sensibilităţii profunde dar se produc în periferie şi pot
să rămână atrofii musculare şi altele.
După evoluţia simptomatologiei clinice, sindromul Uillain-Barre’, pot să evolueze în 3 direcţii:
1. Forme fulminante – în care paralizia se extinde şi cuprinde teritorii largi în 24 de ore
2. Formele prelungite – perioada de extensie este mai lungă şi perioada de stare este mai lungă
3. Formele recidivante – uneori pot avea un caracter de cronicizare, dar sunt mult mai rare aceste forme.
În general, poliradiculonevritele beneficiază de tratament specific în clinicele de specialitate (terapie
intensivă) după care se instituie progresiv prog de recuperare specific în care kinetoterapia este esenţială.

Paraliziile de plex brahial


Plexul brahial este constituit din fibrele de la C5 – T1, la care se adăugă un contingent din rădăcină C4 şi T2.
Din aceste rădăcini iau naştere în prima fază la nivelul M scaleni, trunchiurile:
- Trunchiul Superior – format din C5 C6,
- Trunchiul mijlociu din C7 şi
- Trunchiul inferior din C8-T1.
Aceste 3 trunchiuri care iau naştere în M scaleni, vor da fiecare 2 ramuri, una anterioară şi posterioară, iar la
nivelul fosei supraclaviculare, din aceste ramuri vor lua naştere 3 fascicule:
- Fasciculului lateral
- Median
- Posterior
Afectarea plexului brahial se poate produce ca mecanism prin 2 mari modalităţi:
- Tracţiune care determină elongaţia componentelor plexului, care pune în pericol emergenta din
măduva.
- Prin compresiune / hematom, tumori, procese inflamatorii sau de anomalii, sindrom de coastă
cervicală sau de apertura toracică.
Paraliziile de plex brahial sunt de 3 categorii;
1. Tipul Superior / Duchenne – Erb, reprezintă afectarea trunchiului superior. Teritoriul rădăcinilor
C5-C6 şi un contingent din C4, fapt ce duce la o
 Nefuncţionare totală: deltoidul, biceps brahial, brahialul şi lungul supinator.
 Sunt afectate parţial: supra şi subspinosul, marele dinţat, marele dorsal, romboizii, subscapularul, cu sau
fără afectare parţială pectoralii şi triceps brahial .
Aspectul clinic
o Abducţia braţului este 0
o Flexia antebraţului 0
o Atrofia deltoidului – umăr în epolet, devine evidenta sub piele extremitatea acromiala.
o Sunt abolite reflexele osteotendinoase: bicipital şi stiloradial sunt 0
o Tulburările de sensibilitate sunt mici şi interesează mai ales umărul
o Tulburările vasculo-nervoase-trofice sunt 0 pt că ramurile vegetative au o componenţă extrem
de mică (aproape că nu există) dar deficitul motor este mai important decât cel senzitiv.
o Mână este liberă, rămâne funcţională, nu este afectată deloc.
2. Tipul mijlociu reprezintă a rădăcinii C7 – rar se întâmplă să apară simplu, este combinat cu trunchiul
superior sau inferior.
Determină paralizia:
o M triceps brahial
o Pătratul şi rotundul pronator
o Extensorilor lungi ai mâinii şi degetelor
o Tulburările de sensibilitate interesează antebraţul şi degetele de la 2-4
3. Tipul inferior / Dejerine’ Klumpke înseamnă o afectare a rădăcinilor C8-T1 şi T2, este mult mai rar
întâlnit decât cel superior.
Deficitul:
o Flexorilor degetelor (este cel mai important deficit)
o Musculatura intrinsecă a mâinii – interosoşi, eminenta tenară, eminenta hipotenara şi
lumbricalii.
o Mai sunt afectaţi parţiali, flexorii lungi ai mâinii
Mişcările care se pierd:
 Flexia, opoziţia, abd, add mâinii, apare mana simiana, este afectat N median şi parţial N
cubital.
 Reflexul cubito este abolit
 Apar modificări se sensibilitate în special la N cubital, uneori paralizia de tip inferior a plexului
brahial se însoţeşte de sindromul Claude Bernand – Horner (depistarea acestui sindrom ne ajută
să salvăm bolnavul/pacientul.
Este caracterizat de o triadă:
1. Mioza – micşorarea orificiului pupilar (mitriază înseamnă mărire... aşa pt cultura ta
medicală)
2. Enoftalmie – ochiul pare să fie supt/ se trage în interior
3. Ptozăpalbebrală – pleoapa superioară nu se mai poate ridica şi ochiul apare cu pleoapa
căzută.
Sindromul Claude Bernand – Horner, arată că este inflamata zona fosei supraclaviculare şi poate fi vorba de o
suferinţă a vârfului pulmonului / o suferinţă a apexului pumonar /proces neoplazic (cancer) !!! Aceasta
inflamaţie afectează ramurile plexului brahial ce au traiect în zona respectivă.
4. Tipul total / post naştere - este vorba de un deficit pe toate ramurile componente
Sunt afectaţi toţi m membrului superior, atrofia este rapidă, tulburările de sensibilitate sunt mai ales distale,
ele sunt mai importante uneori decât cele motorii, reflexele osteotendinoase sunt abolite şi pot să apară
tulburări vasculo-trofice.
Recuperarea în paraliziile de plex brahial trebuie să ţină cont de câteva particularităţi:
1. Tonusul muscular este păstrat destul de multă vreme
o Se intervine precoce, nu se pierde vreme
2. Semne de regenerară nervoasă până la 2-3 sapt. Regenerarea este mai rapidă cu cât leziunea este mai
periferică (nu se apropie de originea nervului) iar recuperarea forţei musculare se face de la proximal
către distal!
o Durata reinervării în traumatica de n brahial se poate face între 6-15 luni.
o Se urmăreşte în recuperarea paralizia a plex brahial, apariţia semnului Tinel. Dacă se percuta
un N care este afectat şi la această percuţie apare o durere care coboară spre periferie, înseamnă
că apare reinervarea. Dacă durerea nu coboară pronosticul este foarte grav şi înseamnă că nu se
produce reinervarea.
o În recuperarea de N brahial se produce întâi revenirea motorie şi apoi se recâştiga
sensibilitatea. Sensibilitatea ordinea revenirii este:
 Întâi se recâştiga sensibilitatea dureroasă, apoi cea termică (întâi la rece apoi la cald) şi abia se
recâştigă sensibilitatea tactilă.
Orientativ – timpul de recuperare într-o paralizie de plex brahial depinde de gravitatea afectării!
Leziunile de nerv periferic sunt de trei feluri:
1. Neuroapraxia presupune la revenirea totală funcţională se produce între 2-6 luni
2. Neurotmezis / întreruperea totală – se poate reface prin neurorafie dar uneori nu se poate recupera şi
presupune un tratament ortopedic
3. Axonotmezis – parţială – afectarea este de tip superior C5-C6 primele mişcări sunt mişcările braţului:
- Flexia cotului apare după 6 luni
- Funcţionalitatea braţului se recâştiga în 10-15 luni
- Funcţionalitatea mâinii dacă este vorba de o leziune gravă – se recâştiga după 20-30 de luni (2ani şi
jumătate).
În general paraliziile de plex brahial se prezintă ca leziuni mixte cu gravitate şi evoluţie diferită.

Neuro II Curs 3
Sindromul de neuron motor periferic este caracterizat de următorul tablou clinic:
- Paralizii sau pareze – definirea este relativă, parezele sunt deficite motorii mai uşoare
- Hipotonia musculară
- Afectarea reflexelor osteotendinoase s care sunt diminuate până la abolire
- Atrofia musculară însoţită de foarte multe ori de tulburări trofice
- Fasciculaţia
- Posibilele manifestări simpatice
Observaţii:
Dacă vb despre paralizii şi pareze, prezenţa unui astfel de deficit motor face ca forţă musculară să scadă iar
amplitudinea mişcărilor voluntare să fie mai mică. În anumite poziţii şi pt anumite mişcări sunt posibile
mişcările trucate. În mascarea unor paralizii pot să intervină anumite poziţii care favorizează mişcările
compensatorii (gravitaţia).
Dat paraliziei parezei, este posibilă devierea de partea sănătoasă, respectiv poziţia, atitudinea membrelor,
amplitudinea, viteza şi durata mişcării atât voluntară cât şi spontană se modifică, de regulă, ele scad.
Fatigabilitatea creşte, rezistenta la efort scade.
Caracteristică fundamentală privind paralizia în sindrom de neuron motor periferic, paralizia este globală,
cuprinde toate tipurile de mişcări, voluntare, mişcarea automată, mişcarea reflexă şi sincineziile.
Hipotonia Musculară – tonusul reprezintă tensiunea muşchiului relaxat sau că rezistenţa muşchiului la
rezistentele pasive. Tonusul muscular, reprezintă expresia reflexului miotatic controlat de etajele superioare.
Centrii tomigeni de la nivel cerebral acţionează prin 2 mecanisme:
- Prin acţiune directă asupra alfa motoneuronilor
- Prin acţiune indirectă prin intermediul buclei gama care stimulează alfa motoneuronul
Orice mişcare este comandata prin activare concomitentă a neuronilor alfa şi gama. Menţinerea tonusului
presupune 2 elemente:
- Descărcarea constantă de impulsuri nervoase prin cuplajul alfa gama
- Reflexul miotatic
Întreruperea circului neuronului motor periferic face ca impulsurile necesare menţinerii tonusului muscular să
nu se transmită, impulsurile vor fi 0.
Expresia clinică o reprezintă scăderea brutală a rezistenţei muşchiului la mişcările pasive, indiferent că este
vorba de mişcări pasive lente sau mişcări pasive rapide.
Acest lucru este evident la palparea muşchiului şi determină posturi anormale, aspectul fiind de paralizie
flască , uneori însoţită de spasm sau contractura a muşchilor antagonişti.
Hipotonia musculară în sindrom motor periferic este extrem de marcată, mult mai marcată decât orice altă
patologie şi se asocieaza cu atrofii.
Reflexele osteotendinoase scad uneori până la abolirea totală datorită întreruperii cailor eferente.
Atrofia musculară se însoţeşte şi de alte modificări trofice. În mod normal impulsurile nervoase constante
produse de la nivelul cornului anterior medular / alfa moto neuronului, menţin starea trofică normală a
muşchiului.
Leziunile de pericarion /corpul neuronului, sau de axon al neuronului motor fac ca impulsurile să fie 0, să se
modifice dramatic structura axonului şi în periferie să apară atrofia. După localizarea leziunii, dacă leziune
este în cornul anterior, atrofia ca fi segmentara, dacă leziunea este pe n periferic atrofia va cuprinde teritoriul
de inervaţie al nervului.
În condiţiile dezvoltării acestor modificări apare o asimetrie stânga, dreapta, apar modificări trofice ale pielii,
ale ţesuturilor subcutanate, ale fanelelor, osteoporoza, ulceraţii şi se ajunge uneori până la amputaţii de
segmente. Aceste modificări trofice evoca disfuncţia SN Vegetativ cu modificări majore în controlul
vasomotor. Exemplele cele mai tipice asupra cât pot fi de avansate aceste atrofii, aparţin leziunilor traumatice
ale nervilor periferici în care teritoriul n afectat, se toposte. Un alt exemplu îl constituie evoluţia poliomielita
anterioară la copil.
Fasciculaţia
Def: reprezintă contracţia sincronă a tuturor fibrelor unei unităţi motorii, contracţie care este scurtă fără
deplasare de segment, nedureroasă şi apare în urma aplicării unui stimul la suprafaţa muşchiului (ex/: frig,
percuţii mecanice pe un m paralizat).
Manifestările simpatice sunt extrem de importante pt diagnosticul topografic al leziunii. În teritoriul
supraiacent (care acoperă m afectată) se produc reflexe:- vazomotorii sudorale şi pilomotorii (ţi se ridică părul
pe tine)
Leziunile N periferici apar frecvent din diverse cauze, existând multiple variante şi, sau combinaţii
anatomopatologice şi clinice.
Bazele fiziopatologice ale leziunilor N periferici
Leziunea N periferic poate fi dpdv al momentului producerii ei şi în raport cu momentul traumatismului, poate
fi :
- Primară
- Secundară
- Tardiva
Leziunile Primare – sunt leziunile care apar odată cu traumatismul: contuzii, plăgii, compresii, elongaţii,
rupturi. Leziunile primare sunt determinate direct de agentul traumatizant.
Leziunile secundare – Nu apar dat traumatismului în sine, ci datorită manipulării sau transportului intempestiv
al traumatizatului sau în urma unei compresii de N ulterioară traumatismului prin ghips, bandaj, hematom,
fragment de os mobilizat, fibroză şi altele.
Leziunile tardive – Apar prin prinderea N în cicatricea ţesutului în căluş, manifestându-se la distanţă, după
luni sau chiar ani de la traumatismul iniţial.
Clasificarea clinico-anatomo-patologică a leziunii N periferic este după Seddon care continua să fie folosită şi
astăzi cu singura corecţie ca în practică întâlnim de cele mai multe ori forme mixte, nu atât de nemarcate ca în
clasificarea lui Seddon.
Cele 3 tipuri lezionale recunoscute sunt:
1. Neurotmezis – este leziunea cea mai gravă şi reprezintă o leziune totală a nervului fără nicio şansă de
vindecare spontană. Doar sutură chirurgicală cu sau fără intercalare de grefon, poate da uneori
rezultate favorabile. După 2-3 zile, din capetele proximale ale axonilor selecţionaţi, apar muguri de
regenerare care progresează distal în teacă fibroasă şi teaca Schwann a axonului. La nivelul secţiunii
proximal se formează o cicatrice la care participă ţesut conjunctiv din teaca fibroasă a nervului
secţionata, mugurii axonali care întâlnesc acest ţesut cicatricial se răspândesc dezorganizat, se
incurbează, se împletesc apărând ca un ghem care dă naştere nevromului. Capătul periferic al nervului,
suferă rapid un proces de degenerescenta Walleriană, cu dispariţia cilindraxului şi mielinei cu
proliferarea celulelor Schwann care formează un gliom al capătului periferic. Între nevromul capătului
proximal şi gliom se formează ţesut cicatricial şi astfel continuitatea nervului este compromisă, la fel
şi funcţia.
Clinic – neurotmezis înseamnă apariţia imediată a paraliziei totale a muşchilor dependenţi de N respectiv,
dispariţia tonusului muscular, apariţia tulburărilor de sensibilitate, abolirea reflexului osteotendinos. Treptat
apar tulburările trofice şi vasomotorii. Dacă se face în timp util neurorafia, cu refacerea continuităţii fibră cu
fibră a nervului, se încearcă evitarea formării ţesutului cicatricial şi reluarea transmisiei impulsului la nivelul
măduvei secţionate.
2. Axonotmezis – este o leziune intermediară ca şi gravitate, fiind caracterizată prin distrugerea axonului
dar ţesutul conjunctiv al N rămâne intact. Apare degenerarea valeriana dar şi regenerarea spontană
deoarece, tecile (cea fibroasa şi schwann) şi-au păstrat continuitatea iar mugurii axonali sunt
direcţionaţi corect spre organul efector. De aceia axonotmezisul este considerat un tip lezional în
continuitate. În locul traumatismului N apare tumefiat, datorită nevrom fusiform sau pseudonevromul
de strivire. Este posibil ca în nerv să existe încă de la început fibre nervoase (axon) care şi-au păstrat
continuitatea, integritatea morfofuncţională şi permit incontinuare conductibilitatea influxului nervos.
Dpdv clinic – axonotmezisul este asemănător ca manifestări cu neurotmesisul dar atrofia musculară este
tardiva şi moderată iar tulburările trofice şut minime sau nu apar deloc.
3. Neuroapraxia este leziunea caracteristică compresiilor de nerv. Conducerea influxului nervos este
împiedicată de lezarea tecii de mielina. Vindecarea spontană pt neuroapraxie este regulă. Fibrele
groase ale N mici, sunt mai uşor afectate de compresii şi se vindecă mai greu decât fibrele subţiri.
Neuroapraxia este caracterizată de un blocaj trecător de conductibilitate a influxului nervos, fenomen
care este numai funcţional nu şi anatomic, care nu presupune distrugerea fibrei nervoase şi
degenerescenta valeriana nu apare.
Cinic – apare o pareză care nu va determina atrofii şi produce doar hipotrofii de utilizare care sunt total
reversibile. Tulburările de sensibilitate sunt reprezentate de parestezii, iar obiectiv apar hipoestezii parţiale, nu
apr tulburări trofice, nu apr tulburări vasomotorii, în 2-3 săptămâni fenomenele clinice încep să scadă, în 20-
30 luni se produce vindecarea totală.

Schema generală de recuperare a N periferici


Programul general de recuperare în afectările n periferici discutăm de 3 direcţii esenţiale:
- Ameliorarea sindromului motor
- Ameliorarea sindromului senzitiv
- Ameliorarea sindromului vasculo-nutritiv
1. Sindromul motor este marcat de prezenţa deviaţiilor / atitudinilor vicioase care apar ca şi consecinţă a
dezechilibrului între musculatura paralizată şi antagoniştii care rămân funcţionali. Pt compensarea acestor
atitudini vicioase utilizăm proceduri de terapie fizică:
- Masaj
- Căldură
- Întindere
Se încearcă scăderea proceselor de fibroză cu retractura a firelor colagenice la nivelul tendoanelor,
joncţiunilor tendon, muşchi chiar muşchi, prin aplicarea de proceduri fizice şi susţinerea acestor poziţii
corectate pe orteze.
2. Evitarea atrofiei musculaturii paralizate prin mai multe elemente:
- Prin aplicaţii de proceduri troficizante (calde) care urmăresc să accentueze vasodilataţia în masă
musculară pt a menţine un nivel trofic muscular corespunzător (este foarte important să se ţină cont că
întotdeauna în teritoriile paralizate, prezintă şi tulburările de sensibilitate marcate şi dacă intensitatea
procedurilor calde nu este bine controlată, există riscul accidentelor (ăla nu simte şi tu îl arzi).
- Efectele sunt excelente, de pregătire a electrostimulării
- Electrostimularea musculaturii paralizate este esenţială!!! Efectele sunt super importante!
o Scade deteriorarea proteică a fibrei,
o Se conservă rezervele nutritive ale acesteia (atp-ul şi glicogenul fibrei)
o se opreşte dezechilibrul mineral la nivel fibrei şi creşte fluxul sanguin
- Mobilizările pasive de întindere – precedate de aplicaţii termice. Scade tendinţa de retractura şi creşte
capacitatea de contracţie.
3. CREŞTEREA funcţiei fibrelor musculare sănătoase restante şi menţinerea imaginii kinestezice!
Pt acest lucru, se aplică stimulare electrică cu urmărire vizuală cu concentrare, informaţiile sunt convergente
de la receptorii proprioreceptorii (tend, art, muşchi, lig) informaţii senzoriale prin văz şi cele senzitive de la
niv pielii.
Mobilizări pasive – pasivo-active, însoţite de excitaţi mecanice la nivelul tegumentelor, aceste tipuri de
mobilizări se pot aplica în apă caldă unde segmentul imersat îşi pierde din greutate şi efortul fibrelor
musculare este mai mic sau în cursul evoluţiei , la sală.
Mobilizări active şi active contrarezistentă
Facilitări proprioceptive care urmăresc:
- Iradierea excitaţiei de la musculatura puternică către cea slabă şi facilitare încrucişată,
controlateral sănătos.
- Inducţia succesivă care face ca info să treacă de la antagonist la agonist.
- Rezistenta maximală care aduce un maxim de informaţii proprioceptive
- Schemele de reeducare
o Schemele pe diagonală şi spirală
4. Folosirea elementelor de terapie ocupaţională (TO) în scopul ameliorării mobilităţii forţei şi coordonării
care urmăresc restabilirea modelelor de mişcare. Dar prog de TO adaptate urmăresc să obţină independenţa şi
reintegrarea socio-profesională. Periodic se urmăreşte evaluarea deficientelor cu adaptarea permanentă a prog
un funcţie de restantul funcţional.
Coordonarea este susţinută de TO , conservarea şi ameliorarea permanentă a mobilităţii şi forţei segmentelor
neafectate trebuie să fie susţinută prin ex active, pe toată amplitudinea şi uneori se agreează combinaţia dintre
izometrie şi ex active cu rezistenţa.
Sindromul senzitiv:
- Antrenarea senzaţiilor prima care revine este cea dureroasă cu caracter de arsură apoi revin cele
termice recele şi apoi cald
- Antrenarea senzaţiilor Protopatice discriminative/diferenţiate (stereognozia)
- Antrenarea senzaţiilor discriminative / diferenţele pe toate tipurile de senzaţii.

Neuro II Curs 5
AVC Hemoragic
Poate fi determinat de 3 condiţii patologice:
1. Hemoragie cerebrală difuză
2. Hematom intracerebral
3. Hemoragie subarahnoidiană
HC Difuză, ca şi caractere generale prezintă:
- Că vârsta între 45-60 de ani
- În funcţie de sex, procentaj egal
Debutul AVC cu hemoragie difuză, se plasează de obicei:
- dupăamiaza sau seara,
- după o zi grea,
- fie după stres,
- fie după oboseală sau
- pe fondul unei stări intense de oboseală, după un efort.
Subiectul prezintă:
- congestia fetei,
- cefalee care se poate asocia cu tahipnee,
- voma,
- tahicardie şi tulburări de conştientă.
Toate aceste elemente de debut se instalează cu instalarea hemiplegiei.
Tulburările de conştientă pot fi graduale, printr-o somnolenţa, obnubilare sau comă.
Că localizări:
- În capsula internă la baza creierului în care se produce şi hemiplegia şi hemianestezie.
- Mai poate fi plasată la nivelul trunchiului cerebral în care tabloul clinic este foarte variabil cu
simptomatologie foarte gravă, datorită faptului că AVC-ul afectează centrii nervoşi foarte importanţi
(centri respiratorii bulbari)
- Talamusul – formaţiune extrem de importantă la nivelul cerebral. Afectarea talamusului determina
hemiplegie, tulburări de sensibilitate, hemianopsie şi de foarte multe ori tulburări afazice variabile.

A doua cauză hemoragica este Hematomul


Hematomul intracerebral spontan – el se produce în urma unei hemoragii cerebrale. Apariţia hematomului
determina dilacerarea substanţei nervoase (distrugerea substanţei nervoase unde se dezvoltă hematomul).
Datorită acestui fapt apare sindromul de focar !!!
Sindromul de focar – apar elementele clinice de deficienţă caracteristice zonei în care se găseşte hematomul.
Prin alte cuvinte, prin dezvoltarea hematomului se distruge o anumită zonă din creier şi se pierd funcţiile
corespunzătoare acelei zone.
Exemplu: în cazul ptozei palpebrale, denotă un sindrom de focar datorită faptului că muşchiul ridicător al
pleoapei superioare este paralizat şi asta pt că muşchiul este inervat de perechea a treia de nervi cranieni. De
unde se trage concluzia certă că există un proces patologic / o degenerare nervoasă la nivelul originii acelui
nerv.
Ex 2: dacă pacientul, dintr-o dată nu mai vede în urma unui traumatism cerebral posterior, arată faptul că zonă
de proiecţie a imaginii (care se afla în lobul occipital) este afectată perechea I de nervi cranieni.
Pe măsură dezvoltării hematomului, apare hipertensiunea intracraniană HIC. Este acelaşi mecanism care
apare în orice proces intracranian în evoluţie.
A treia condiţie este hemoragia subarahnoidiană
Este o hemoragie în pânză care apare la nivelul meningelui (structura tristratificată de acoperire a elementelor
SNC).
Această structură este formată din :
- Dura Mater
- Pia Mater
- Arahnoidă
Între ultimele cele două se găsesc vasele meningeale.
În condiţiile în care aceste vase se rup, se produce o hemoragie în pânză care cuprinde baza creierului. Se
produce extrem de rapid şi subiectul îşi pierde conştiinţa imediat şi cade. Se remarcă iritaţia meningeală şi
apar semnele meningeale.
Se instalează hemiplegia şi uneori pot apărea şi crize epileptice. De obicei, aceste hemoragii subarahnoidiene
se produc numai dacă există malformaţii la nivelul creierului. Vascularizaţia creierului pt fiecare emisfer
provine din două surse importante:
1. Artera carotidă internă - Se formează din artera carotidă primitivă care se bifide în:
a. artera carotidă internă şi
b. artera carotidă externă iar art internă intra la niv cutei craniene.
2. Artera vertebrală vine prin găurile vertebrale.
După ce au intrat în cutia craniană, ele formează Poligonul Willis .
Acest poligon willis poate să prezinte la unele pers malformaţii dilataţii, anevrisme care se rup şi produc
hemoragie subarahnoidiana.
Fie că este vorba de malformaţii congenitale ale poligonului willis, fie că este vorba de afectarea vaselor de la
baza creierului prin:
- inflamaţii,
- micoze,
- ateroscleroza,
- uneori chiar neoplazii.
Acestea sunt cauzele principale care determină AVC hemoragic !

Pe lângă AVC ischemic şi cel hemoragic, există şi alte cauze care pot genera hemiplegii. Esenţial este că
aceste suferinţe să afecteze calea motorie principală. Care este calea piramidala care pleacă de la cortexul
motor, coboară prin etajele creierului, ajunge la nivelul bulbului, produce decusaţia piramidală, trece la
nivelul măduvei şi de aici se distribuie hemicorpului corespunzător.
Cauzele care pot genera hemiplegii:
- Stările febrile mare 40-41 prelungite care sunt generate de viroze, mai ales de tip herpetic.
- Meningoencefalite/encefalite
Cauzele infecţioase:
- Endocarditele bacteriene
- Abcesul cerebral
- Meningite bacilare / tuberculoza cerebrală
- Trichineloza cerebrală – se formează un ghem de paraziţi
- Boli demielinizante cu mecanism autoimun

Clasificare topografică a hemiplegiilor


I. Hemiplegiile Corticale – cele care se găsesc/dezvolta la nivelul scoarţei cerebrale. Hemiplegiile de
origine corticală, excepţional sindromul hemiplegic este global (afectarea hemicorpului este completă),
subiectul are şi membrul superior şi inferior afectate în aceiaşi măsură. Acest aspect de hemiplegie globală,
evoca faptul că avc-ul a interesat întreaga arie motorie.
Caracterele hemiplegiei corticale
1. Hemiplegia este parcelara !!! Interesează mai ales membrul super şi fata şi mult mai rar membrul
inferior. Este posibilă extinderea posterioară avc-ului spre lobul parietal fapt ce duce la modificări
senzitive până la anestezie.
2. Dominantă distala – afectarea este cu mult mai importantă în zonele distale ale membrului respectiv
(pumn şi mâna) mai mult decât umărul. La niv membrul infer (glezna picior) mult mai mult decât
şoldul.
3. Astereognozie şi ataxie corticală – prezenţa astereognoziei este un factor patognomonic că avc-ul este
localizat la niv de scoarţa. Astereognozia nu poate să apară dacă avc-ul este la un alt nivel.
Aceste trei elemente sunt prezenta întotdeauna !

Dacă leziunea este în emisferul st (dominant) la aceste elemente se mai adăugă:


a. Tulburările de vorbire în condiţiile în care avc se extinde la aria Broca
b. Tulburări de schema corporală
4. Dacă leziunea este în profunzime (temporo-occipital)
a. Apare o hemianopsie omonimă laterală de aceiaşi parte cu membrele paralizate.
b. Apar crizele epileptice care se mai numesc crize jacksoniene sau crize de Gram Mall (crize majore
de epilepsie)
5. Tulburările psihice care sunt mult mai uşoare sau mai uşor de controlat dar sunt extrem de importante
pentru că marchează tabloul clinic mai mult decât deficitul motor.
6. Afectarea lobului frontal
a. Apar tulburări majore de afectivitate
b. Uneori tulburări importante de activitate
c. De comportament
d. Intelectuale
e. Afectată funcţia de cunoaştere taie
Tulburările de afectivitate, uneori pot fi extreme, şi pot dezvolta MORIA care este:
- Este excesiv de euforic,
- Face glume inadecvate,
- Face calambururi verbale înţelese numai de el (râde singur)
- Uneori au tendinţa spre erotism,
- Prezintă bulimie (mănâncă orice) taie

Neuro II Curs 7

Examenul ocular la strabism.


Mitriază (dilataţia orificiului pupilar)
De obicei apare de partea leziunii şi din păcate, apare o asimetrie a pupilelor, şi denotă inundaţia ventriculară
sau o suferinţă de trunchi cerebral.
03. Paralizia facială de tip central
Va fi întotdeauna inegală/parcelara pe hemifaţa, ocupa zona gurii, obrazul şi apare semnul pipei (în momentul
în care respiră, umflă obrazul ca şi cum ar pufăii)
04. Redoarea de ceafă
Evoca că avem de a face cu o iritaţie meningeală (hemoragie sau inflamaţie infecţioasă).
05. Paralizia Membrelor
Membrele nu răspund la o excitaţie de suprafaţă (stimulare externă) sau răspuns extrem de slab.
Membrul superior poate să înceapă să schiţeze poziţia specifică a hemiplegiei.
În condiţiile în care evoluţia este suficient de alertă, reflexele pot devenii exagerate, dar în prima fază apare
fenomenul de mascare în care reflexele sunt abolite de partea hemiplegiei. În acest caz, se controlează
întodeauna semnul Babinski. Pe talpa membrului infer paralizat se face semnul babinski cu extensia halucelui
cu extensia degetelor în evantai.

Uneori pacienţii nu trec prin această fază de comă. Intrarea în comă evoca faptul că avc-ul s-a instalat brusc
sau a fost masiv.
Hemiplegia flască este obligatorie! Pacientul nu mai controlează partea paralizată.
În hemiplegia flască urmărim deficitul motor al membrelor care în funcţie de tipul de accident poate fi total
sau extrem de important. În această fază, tonusul muscular este extrem de scăzut, pacientul este fleaşcă!
Uneori, la ciupire, pacientul poate să prezinte reflexul de triplă flexie (acest reflex se poate aplica pe oricare
suprafaţă a membrului inferior).

II. Paralizia facială de tip central


Afectarea teritoriului facial inferior (afectarea gurii)
Acest teritoriu este parţial atins, şi se poate remarca acest lucru încercând să comandăm orbicularul pleoapelor
(strângerea ochilor, pleoapelor) în mod normal pacientul nu poate strânge unilateral dar bilateral se închide şi
ochiul afectat. Acest semn se numeşte REVILLOD.
Motilitatea automată emoţională a feţei este păstrată şi este mult mai bine conservată decât în paralizia
periferică.
În paralizia periferică fie că îi comanzi tu să strângă ochii, să se mire, să se încrunte, să fluiere, să umfle
obrajii, fie ca o face spontan, NU poate!!! Dar dacă îi vine să plângă, poate !!!
Asta înseamnă păstrarea motilităţii automate.
Deviaţia limbii de partea paralizată. Dacă subiectul scoate limba, apare o deviaţie de part paralizată.
După un interval oarecare, pacientul trece din faza flască în faza spastică, încep să se recupereze anumite
mişcări
Ordinea de revenire a acestor mişcări:
1. Întâi se recuperează mişcările automate şi sinergice, apoi cele voluntare.
a. Trebuie să stimulăm sinergiile!!! **
2. Întâi se recuperează membrul infer apoi cel superior
3. Se recuperează întâi controlul motor al musculaturii proximale şi apoi pe cea distala.
a. Mişcarea pleacă din distal spre proximal dar controlul este invers! **
b. Întâi se câştiga controlul motor asupra proximalului către distal
4. La membrul inferior întâi se recuperează extensorii ai apoi flexorii şi la membrul superior întâi flexorii
şi apoi extensorii, dovada că şi spasticitatea se instalează pe flexori la membrul superior şi pe extensori
la membrul inferior. Când aceste mişcări pot să fie posibile, reprezintă semnalul ca subiectul trece din
faza flască în faza spastică.

Durata perioadei de flacciditate


Este extrem de variabilă dar se poate prelungii în condiţiile în care leziunea este masivă sau se instalează
brusc. Durează mult în condiţiile în care hemiplegia se însoţeşte cu leziuni cerebeloase sau de trunchi
cerebral, sau în condiţiile în care hemiplegia se însoţeşte de leziunii ale căii sensibilităţii profunde, aşa cum se
întâmplă dacă leziunea afectează talamusul/ sindr talamic sau un sindr parietal
Hemiplegia Spastică
La examenul obiectiv în cazul hemiplegiei în faza spastică domina 3 elemente
- Hipertonia
- Reflexele osteotendinoase sunt exagerate
- Sincineziile
Hipertonia (HT) îmbracă caracteristicile sindr piramidal. HT apare în mod deosebit la mişcările bruşte, nu la
cele lente. Când se doreşte a se controla spasticitatea, mişcările vor fi lente, prelungite şi menţinute!!!
Spasticitatea induce poziţiile caracteristice:
- La membrul superior
- La membrul inferior
o Nu poate controla vârful şi derularea piciorului pe sol,
o Nu ataca solul cu talonul datorită scăderii de forţei extensorilor degetelor.
o Apare mersul cosit (mersul stepat este caracteristic paraliziei de SPE!).
o Controlul motor se recâştigă de la proximal spre distal şi primul este şoldul. Dar după ce
pacientul poate sta în picioare!
Sincineziile
Apar ca şi consecinţă a faptului că activitatea motorie aria a –IV– a, Brodman, este preluată de ariile extra
piramidale VI şi VIII. Acest lucru se exprima dpdv clinic prin faptul că atunci când se comandă o mişcare nu
se poate face una individuală şi se comandă mişcări sinergice. La trecerea din faza flască în spastica,
sincineziile sunt cele care antrenează mişcarea. Nu se pot performa mişcări izolate!!!
Ex: la membrul superior, sinergia de flexie presupune:
- Ridicare umărului
- Abducţia braţului
- Flexia şi pronaţia antebraţului
- Flexia degetelor
Al doilea tip de sinergie este sinergia de extensie
Presupune:
- Adducţia braţului
- Extensia şi pronaţia antebraţului
- Flexia sau extensia degetelor
Cel puţin la începutul fazei spastice, când pacientul încearcă să performeze o mişcare izolată, nu reuşeşte.
Iniţierea comenzii declanşează toată sinergia.
Caracteristica fazei spastice este faptul că mişcările fine de precizie sunt abolite.
Sunt afectate în mod deosebit:
- Opoziţia policelui
- Pensă polico-digitală sunt imposibile (cel puţin la începutul perioadei spastice).

Neuro ÎI Curs 8
Tulburări Vasomotorii Şi Trofice
Sunt întotdeauna direct dependente de gradul leziunii.
Ele pot fi de mai multe tipuri:
1. Este dat de edemul moale al fetei dorsale a mâinii plegice, care în timp devine din ce în ce mai dur. La
început este moale (lasă godeu – dacă apăs , rămâne urma) în timp, dacă nu se produce resorbţia
limfei, acest edem se întăreşte şi nu mai lasă godeu.
2. Aspectul mâinii şi piciorului cianotice. Inclusiv, temperatura locală tegumentara va fi mai mică.
3. Atrofia moderată a musculaturii mici la nivelul mâinii. Mâna plegica va fi mai puţin îmbrăcată în
muşchi.
Cauzele trofiei musculare sunt multiple:
a. Inactivitatea muşchilor, activitatea mâinii deficitară
b. Artropatie S-H, umanul plegic este căzut
c. Lipsa influenţei trofice exercitate de cortexul motor, prin intermediul motoneuronilor din
coarnele anterioare medulare.
*De la nivelul ariei motorii IV Brodmann, de la niv celulelor piramidale din această arie, fibrele converg către
coarnele anterioare unde fac sinapsa cu neuronul motor de unde vor porni ramurile motorii care vor constitui
nervi care ajung la organul motor (muşchi). În condiţiile în care controlul voluntar de la nivelul scoarţei, este
periclitat, datorită afectării tractului cortico-spinal, activitatea electrică exprimată prin impulsuri, este
compromisă. Impulsurile motorii conduc şi informaţia trofică care va întreţine capacitatea de hrănire şi de
utilizare a rezervelor energetice ale celulei motorii. Dacă ea nu primeşte comanda pt contracţie nu v-a primii
nici comanda trofica!
d. La aceasta atrofie musculară, participa şi leziunile care apar transsinaptic la niv corpului
anterior medular (este afectată comanda de la niv cornului anterior medular).
Toate aceste elemente antrenează atrofia musculară
4. Artropatii (articulaţiile sunt afectate funcţional de ce le mai multe ori, major).
a. Artropatia pumnului
b. Artropatia degetelor (articulaţiile se gripează)
c. Uneori ele se însoţesc de căldură locală şi de un indice oscilometric crescut pt ca inflamaţia la
nivelul respectiv datorată afectării funcţionale a articulaţiilor, poate deveni importanta.

Diagnosticul Hemiplegiilor Uşoare


La prima vedere, sub prezintă o capacitate aproape normală cu c
1. Tendinţa la pronaţie (discret)
2. Dacă subiectul este invitat să stea cu braţele întinse şi cu ochii închişi, membrul super de partea
plegica are tendinţa să cadă, el nu poate fi menţinut
3. Dacă sub este cu membrele superioare, cu antebraţele flectat pe braţe, cu mâinile şi cu degetele
răsfirate (în evantai), el este invitat să facă mişcarea, se constată că policele de partea paretică are
tendinţa să fie addus şi degetele au tendinţa să se flecteze uşor chiar dacă comanda a fost să fie
răsfirate şi abduse.
4. Semnul Barre’ dacă sub este în DV cu gambele şi coapsele flectate la 90 şi sub este invitat să menţină
această poziţie, după un interval de timp, gamba de pe part paretica cade.
5. Proba Mingazzini – dacă sub sta în DD cu gambele pe coapse şi coapsele flectate pe bazin cu sprijin
pe plante – se constată că după un interval de timp, piciorul alunecă în planul patului, sub nu poate
menţine această poziţie.
Aceste semne ne arată că funcţionalitatea globală a hemicorpului dr sau st, este compromisă în condiţiile unui
avc vascular care a trecut neobservat!

Diagnosticul Topografic Al Hemiplegiei Corticale


Se pune pe următoarele semne
1. Hemiplegiile corticale sunt întotdeauna hemiplegii încrucişate, parcelare cu predominanta afectării
distale
2. Dacă se asocieaza tulburări de tip anestezic în zona cu deficit motor, înseamnă că avc evoluează spre
posterior
a. Apare astereognozia
3. Dacă hemiplegia corticală asocieaza dureri mari, înseamnă că leziunea evoluează în profunzime cu
afectarea talamusului
4. Dacă există tulburări de vorbire şi pacientului este afazic, leziunea este plasată la niv emisferului st
5. Dacă afazia este predominant motorie, înseamnă că avc se extinde înainte/spre anterior
6. Dacă afazia este predominat senzitiva avc se extinde posterior
7. Dacă se asociază o hemianopsie omolaterală, însemna că leziunea este profundă la niv temporo
occipital. *Hemianopsie însemna că subiectul nu vede pe jumătate de câmp vizual de aceiaşi parte cu
avc
8. În timp, pot să apară crizele, accesle convulsive (crizele GRAND MALL / epileptice şi se numeşte
epilepsie vasculară) există o constantă din hemiplegia corticală! Cea mai mare parte a pacienţilor,
construiesc în câteva luni de la AVC, aceste crize epileptice. Există posibilitatea asocierea leziunilor
localizate (deficitul se limitează la anumite sectoare a unui membru şi de obicei distale)
Hemiplegia Capsulară
Este diagnosticată cu precizie de existenţa leziunii GLOBALE PUR MOTORIE.
Subiectul rămâne cu o spasticitate globală pe tot hemicorpul (braţ şi picior) şi funcţionalitatea este total
compromisă!
Leziunile capsulare rămân pur motorii dar dacă evoluţia avc capsular antrenează şi talamusul, apar dureri
mari!
Hemiplegia cu atingere de trunchi
Se evidenţiază prin leziunea N cranieni.
PROG DE RECUPERARE NEUROMOTORIE ÎN HEMIPLEGIILE
Obiectivele în recuperarea neuromotorie sunt 2 şi care se lucrează paralel
1. Combaterea Spasticitaţii:
a. La niv membrului superior - Pe flexori
b. La niv memb infer - Pe extensori
2. Paralel Cu Combaterea Hipotoniei
a. La niv super pe extensori
b. La niv infer pe flexori
Întreaga alterare a funcţionalităţii în membrele plegice este datorată acestui dezechilibru intre agonişti şi
antagonişti. Dezechilibrul este produs de spasticitate!
Faptul că activarea buclei gama care scapă de sub influenţa motoneuronilor alfa, crează o contracţie excesive
a grupelor musculare predilecte:
1. la membrul superior - adductori, flexorii şi pronatorii
2. la membrul inferior – extensorii
Hipotonia antagoniştilor apare datorită contracţie excesive a agoniştilor. Antagonişti nu au nicio afectare
directă dar ei nu pot lucra datorită faptului că muşchii spastici îi împiedica.
Trebuie să găsim orice metodă care să scadă spasticitatea pt a putea antrena muşchii flasci.
Consecinţa acestui dezechilibru se reflectă asupra mişcării şi anume:
1. Asupra forţei de contracţie
2. Asupra rezistenţei musculare
3. Asupra coordonării musculare
4. Asupra amplitudinii de mişcare / amplitudinea optimă de mişcare (unghiul la care forţa şi rezistenţa au
valoare funcţională). Fiecare hemiplegic are un unghi propriu de mişcare! Programele pt hemiplegic
trebuie personalizate până la cel mai mic amănunt, ţinând cont de specificul pacientului respectiv !!!
5. Viteza de execuţie – trebuie găsită viteza optimă de execuţie în care consumul energetic să fie minim
şi randamentul mecanic să fie maxim. Nerespectarea vitezei optime de execuţie activează reflexum
miotatic şi creşte spasticitatea.

Mijloacele efective de recuperare

Neuro II Curs 9
Mijloacele efective de recuperare
Dpdv metodologic, kinetoterapia utilizată în programele de recuperare pt hemiplegie, este de mai multe tipuri:
1. Kinetoterapia Pasivă
Se adresează atât perioadei flasce, are rolul de a menţine supleţea tuturor articulaţiilor. Se execută analitic, pe
toate articulaţiilor lanţurilor kinetice a membrelor paralizate, pe toate direcţiile şi sensurile de mişcare, la
amplitudinea max posibilă.
Are 2 obiective:
- Să menţină elasticitatea structurilor articulare şi periarticulare
- Să menţină imaginea kinestezica la niv cerebral
Să întreţină mişcarea, senzaţiile proprioceptive specifice mişcării, punând pacientul să-şi imagineze mişcarea
pe care noi o executăm pasiv. Este foarte importantă această schemă!
Kinetoterapia pasivă rămâne utilă şi în fazele ulterioare de evoluţie, pt că ea trebuie să completeze mişcarea
până la cursa maximă posibilă, inclusiv în perioadele în care trece de la flasc la spastic sau este în perioada de
spasticitate.
Mobilizările pasive, au rolul să combată şi să compenseze contracturile şi retracturile la niv articulaţiilor.
Omul are 2 jumătăţi de corp, kinetoterapeutul are tendinţa să se focuseze pe partea bolnavă, şi neglijează
partea funcţională. Corectul lucrurilor ar fi să ne angrenam pe ambele părţi.
Hemicorpul sănătos se va lucra activ. Există posibilitatea să se facă retracturi şi contracturi chiar şi pe partea
sănătoasă.
2. Tehnicile de facilitare
Metoda Rood
Este o tehnică de facilitare în scopul stimulării contracţiei musculaturii hipotone.
Regula de bază în utilizarea FNP-urilor, pleacă de la observaţia că musculatura spastică nu trebuie stimulată
cu nimic (mecanic, electric, senzorială, etc).
Legea inducţiei reciproce a lui Sherrington, spune că musculatura agonistă şi antagonista nu poate fi activată
simultan! Stimularea musculaturii agoniste, va determina inhibarea musculaturii antagoniste şi invers.
La nivelul coarnelor anterioare ale măduvei, se găsesc motoneuronii alfa care asigură impulsurile de comandă
a muşchilor striaţi etajului corespunzător, atât pt antagonişti cât şi pt atagonisti (flexie/extensie). 32...discuţii
Metoda Root
Se aplică pe muşchii hipotoni, aplicare de gheaţă sau periere. Aceşti stimuli cresc sensibilitatea proprioceptivă
după care urmează întinderea şi după această întindere, se comandă contracţia voluntară maximă! Rezultatele
acestei tehnici se referă la stimularea Muşchilor hipotoni şi această contracţie determina relaxarea muşchilor
spastici.
Metoda Brunnstrom
Principiile acestei metode sunt:
- Se dezvoltă activitatea reflexă şi sunt stimulate reacţiile primitive ale subiectului
- Se dezvoltă participarea voluntară a subiectului
Această metodă este o combinaţie de 3 tipuri de stimuli
1. Stimulare periferică cutanata
2. Stimulare proprioceptiva
3. Facilitare centrală
1. Stimulare periferică cutanata - Se face prin perierea tegumentelor supraiacente, cele care acoperă
musculatura flască
2. Stimulare proprioceptiva - Presupune percuţia tendoanelor muşchilor flasci
3. Facilitare centrală - Reprezintă comandă vocală verbală
Toate ceste trei tipuri sunt simultane!
În funcţie de faza de evoluţie a subiectului, scopul aplicării acestei metode este diferit.
A. Dacă subiectul este în faza flască - Metoda îşi propune dezvoltarea sinergiilor, mă interesează să
antrenez contracţia, mă interesează să iniţiez o mişcare care nu este posibilă !!! În aceste condiţii metoda tre să
antreneze componenta puternică a sinergiei. În faza flască, se lucrează pe componenta puternică (partea
sănătoasă) pentru că de la componenta puternică, excitaţia iradiază şi va cuprinde întreaga sinergie !!!!
B. Dacă discutăm de aplicarea metodei în spasticitate (subiectul este într-o fază de evoluţie mai
avansată) - Atunci urmărim îndepărtarea de sinergie. Trebuie să obţinem independentă de sinergie, să obţin
mişcări active izolate pe care să le pot controla şi la care să obţin o coordonare aproape normală. În aceste
condiţii, în care voi încerca să obţin o coordonare cât mai bună, voi lucra pe componenta slabă a sinergiei!! În
această fază, se aplică exerciţii cu rezistenţă pentru a rupe sinergia şi pentru a obţine o mişcare izolată şi
controlată!
Exemplu: Recuperarea Prehensiunii
Recuperarea prehensiunii nu se poate face fără stabilizarea extensiei pumnului! La început, recâştigarea
extensiei pumnului se va face cu cotul extins, combinând toate elementele: periajul, percuţia şi comandă
vocală.
După, se face exact la fel dar cu creşterea progresivă a flexiei cotului. După care, exerciţiile se fac cu
relaxarea cotului concentrându-mă pe stabilizarea cotului, şi abia apoi voi obţine extensia voluntară a
pumnului indiferent de poziţia cotului. Dacă articulaţia pumnului este instabilă, prehensiunea este
compromisă !!!
Prehensiunea presupune însă şi supinaţie, pronaţie. Mişcarea care tre câştigată este supinaţia cu abducţia
policelui şi prehensiunea laterală.
Pe lângă aceste elemente, se execută cu cotul extins şi cu flexie progresivă a cotului.

Metoda Bobath
Dpdv istoric, această metodă a fost elaborată de doi soţi, Berta şi Karel Bobath (cehi). Au pornit de la studiul
neuromotorii a copilului, iniţial a fost creată pt copii. Ulterior a fost extinsă şi la adulţi, şi are indicaţii de
aplicare în sindroamele spastice.
Eu au constat că în orice fel de mişcare se pleacă de la 4 factori care pot afecta performanţa motorie normală:
1. Perturbările Senzitive – limitarea sau blocarea completă a aferenţelor senzitive profunde sau
superficiale determină:
a. Modificări de postura
b. Afectări ale echilibrului
c. Afectări ale tonusului
d. Afectează mişcărilor voluntare
2. Spasticitatea – determină afectarea până la pierderea totală a controlului inhibitor superior asupra
reflexelor medulare
3. Perturbarea mecanismului postural reflex – care asigură mai multe aspecte:
a. Asigura poziţia corectă a capului în spaţiu şi a capului în raport cu restul corpului
b. Asigura reacţiile de echilibru
c. Schimbările de tonus muscular
4. Pierderea Abilităţii – mişcările selective discriminative.
Metoda bobath îşi propune următoarele obiective:
1. Schimbarea schemelor anormale de mişcare ale pacientului
2. Inhibarea / suprimarea hiper reactivităţii tonice reflexe care determină spasticitatea.
3. Utilizarea mişcărilor reflex-inhibitorii !! Este max de important care să asigure inhibarea reacţiilor
posturale anormale, dar să asigure şi facilitarea mişcărilor active. Pt că dacă inhib reflexele posturare
care împiedică mişcarea, atunci eliberez mişcarea activă! *NU se poate realiza o mişcare activă în
condiţiile în care, subiectul este într-un spasm reflex patologic.
4. Obiectivul practic este acela că - acţionând punctele cheie ale controlului posturilor anormale ale
pacientului, scad spasticitatea şi asigur facilitarea mişcărilor active.
Principial, două aspecte practice sunt fundamentale
- Inhibarea activităţii tonice anormale şi acest lucru tre să conducă la obţinerea poziţiilor inhibitorii
(aceste poziţii inhibitorii sunt întotdeauna opuse celor anormale).
- Controlul mişcărilor izolate – se obţine prin ruperea sinergiilor de masă !
Metoda se bazează pe punctele cheie.
Principalele puncte cheie în bobath sunt:
- Puncte cheie proximale
- Puncte cheie distale
Punctele cheie proximale sunt cele la care se acţionează obligator în toate cazurile aplicării şi sunt:
- Gâtul
- Coloana
- Umărul şi
- Şoldul
Uneori, acţionăm asupra punctelor distale:
- Pumnul
- Glezna şi degetelor
În primul rând au constat un aspect important:
01. Poziţiile reflex inhibitorii sunt total sau cel puţin parţial opuse posturii iniţiale a pacientului. Nu este atât
de important aşezarea pasivă în poziţii inhibitori, ci mişcarea în postura reflex inhibitorii!
02. Rolul esenţial pe care îl au mişcările de rotaţie sau rostogolirea a trunchiului din DD în DV şi invers, şi
mai ales, reflexele asimetric tonice ale gâtului.
Mijloacele Utilizate
 Plasarea membrelor în diferite poziţii pe care subiectul să le menţină activ şi în acest fel obţinem
antrenamentului controlului voluntar. Manevra respectivă se însoţeşte de tapotatul muşchilor şi de
presiuni dinamice pe corpul muşchilor.
 Schimbarea voluntară a poziţiei din DD în DV, din DD în aşezat, din aşezat în patrupedie şi de aici în
ortostatism.
o Schimbarea voluntară a poziţiei tre să se realizeze cu folosirea posturilor reflex inhibitorii.
Care sunt reflexele asimetrice tonice ale gâtului şi rotaţie sau rostogolirea trunchiului din DD şi
DV şi invers.
Se urmăresc în acest fel:
- Obţinerea stabilităţii prin activarea reflexelor posturale
- Obţinerea controlului mişcărilor izolate – ruperea sinergiilor de masă.
A. Reflexul tonic asimetric al gâtului presupune rotaţia şi înclinaţia capului care se realizează în ambele
sensuri.
Soţii Bobath au constat următoarele:
- Rotaţia şi înclinaţia capului antrenează
o Stimularea extensorilor spre menton
o Simularea flexorilor spre occiput
B. Reflexul tonic simetric
Se referă la flexia şi extensia gâtului
 Extensia gâtului determina extensia membrelor superioare şi lobar, şi flexia membrelor inferioare
 Flexia gâtului produce invers - flexia membr super şi extensie membrelor infer
Exemple:
- Pt spasticitatea flexorilor trunchiului şi al braţului
o Postura
 Extensie gât şi coloana
 Cu rotaţia externă a braţului din umăr, cu cotul extins. Această mişcare antrenează
extensia pumnului şi a degetelor, supinaţia la antebraţ şi abducţia policelui.
- Pt spasticitate mamb infer
o Pentru spasticitatea extensorilor, distal, se corelează cu adducţie cu rot internă
o La niv piciorului – dorsiflexia glezna degete determina abducţia halucelui
o P flexori se corelează cu abducţie cu rotaţie externă membru inferior.
- Schema reflexie inhibitorie care presupune rotaţia centuri scapulare într-o direcţie şi cea a şoldului în
sens opus.
În general, poziţiile se combină cu mişcări active sau activo-pasive dar pacientul tre să simtă mişcarea
normală şi să execute această mişcare cu efort cât mai mic.

Metoda kabat

Neuro ÎI Curs 10
Metoda Kabat
Este o metodă care foloseşte tehnici de facilitare neuro musculară proprioceptiva, scopul acestei metode fiind
acela de încurajare/grăbire a răspunsului neuromuscular, folosind stimuli proprioceptivi.
Această metodă introduce pt prima dată în kinetoterapie, schemele de mişcare globală 3.15 taie! 25.25
Ca element facilitator proprioceptiv, pornind de la axiomă conforma căreia, creierul ignoră acţiunea proprie a
muşchiului, el recunoaşte numai mişcarea!
Principiile met kabat sunt:
1. Schema de mişcare se realizează în spirală sau diagonală şi se numesc scheme de iradiere
2. Mişcările active se derulează de la distal către proximal, în vreme ce stabilitatea articulara se
realizează invers.
3. Aplicarea rezistenţei maximale determină iradierea schemei de mişcare
În conformitatea cu această metodă, facilitarea neuro musculară proprioceptiva acţionează pe mai multe verigi
astfel se constată că:
 Contracţia repetată a muşchilor slabi determina creşterea rezistenţei.
 Este foarte utilă tehnica tine relaxează activa iar inversarea lentă a sensului de mişcare, stimulează
schema agonistă
Schemele de mişcare sunt de mai multe tipuri:
1. Scheme cap, gât şi trunchi superior
2. Schemele trunchi inferior şi membre inferioare bilateral asimetric
3. Scheme ale membrelor
Dacă vorbim despre schemele CAP, GÂT şi TRUNCHI SUPERIOR
Cheia acestor scheme este gâtul:
1. Marea majoritate a mişcărilor umane care se fac pe diagonală şi spirală, respecta orientarea muşchilor,
a inserţiilor şi lig care au această orientare
2. Pt fiecare segment important al corpului cap, gât, trunchi superior, trunchi inferior şi membre, există 2
diagonale de mişcare fiecare având câte două scheme antagoniste pe flexie şi pe extensie
3. Fiecare schemă în spirală şi în diagonală dezvolta o mişcare cu 3 componente
o Flexie /extensie
o Abducţie/adducţie
o Rotaţie externă/internă
Dpdv practic, fiecare schemă are o componentă musculară principală care face în principal mişcările schemei.
Există şi o componentă musculară secundară care acţionează în două scheme de mişcare în cadrul secventelor
comune ale acestor două scheme.
Exemplu:
Marele fesier participa mai ales la schema – extensie, adducţie, rotaţie externă şold dar şi la schema –
extensie, abducţie, rotaţie internă.
În această a doua schemă, muşchiul principal este fesierul mijlociu iar fesierul mare participa secundar, în
vreme ce în prima, el este componenta principală.
O mişcare este realizată de mai mulţi muşchi fapt ce asigură supleţea şi fluiditatea mişcării. Orice deficientă la
oricare muşchi al schemei determina scăderea forţei şi coordonării mişcării.
Orice schemă de mişcare cuprinde:
- Poziţia iniţială – reprezintă poziţia de întindere, de alungire maximă a muşchiului
- Poziţia finală care reprezintă poziţia de scurtare maximă
Între cele două poziţii se derulează întreaga amplitudine de mişcare, între ele se afla poziţia medie /mijlocie.
Concluzie:
Dacă schema de mişcare este de flexie, segmentul se aşeză în extensie maximă şi apoi se iau în considerare
mişcările de abd/add, dacă schema cuprinde mişcarea de abducţie, segmentul se aşează în add maximă.
Rotaţia se ia în considerare ultima.
Când mişcarea începe să se deruleze, ordinea este inversă, întâi rotaţia apoi abd şi add şi la fină flexia şi
extensia.
Rotaţia care intră în joc prima, da caracteristică spirală a mişcării. Faţă de aceste principii de bază şi de
metodologia clasică a diagonalelor, există schema agonistă. Atunci când mişcarea se execută prin contracţie
de scurtarea muşchilor şi există schema antagonistă derulată în sensul invers în care muşchii scurtaţi se
alungesc.
Schemele de facilitare kabat se pot realiza:
 Pasiv - de către kineto
 Activ - prin mişcare liberă fără rezistenţă sau ghidaj
 Activo-pasiv care se poate face liber sau cu ghidaj
 Activ cu rezistenţa care urmăreşte creşterea forţei şi îmbină contracţia izotonică cu rezistenţă cu
contracţia izometrică care presupune menţinerea poziţiilor extreme.
Schemele cap gât şi trunchi superior
Cheia o reprezintă gâtul
Ex: pozitia de start, presupune cap, gât, trunchi superior la stânga
Cap hiperextensia laterală stânga (pacientul priveşte în spate peste umărul stâng), se derulează mişcarea şi
ajunge în pozitia finală: rotaţie cap dr, rotaţie, flexie dr (privirea în dreapta în jos) trunchiul super - flexie şi
rotaţie dr.
Poziţia finală orientează umărul st spre şoldul dr.
Există şi schema inversă de mişcare în care poziţia de start va fi pozitia finală din schema anterioară iar
mişcarea va aduce segmentele în pozitia iniţială din mişcarea anterioară.
Schemele trunchiului inferior şi membrelor infer asimetrice
Cheia este membrul infer
Realizăm flexie şi rotaţie la st de o parte, extensie la dr de partea opusă. Cele 2 membre vor executa mişcări în
sensuri opuse.
Membrele superioare şi cele inferioare
Mişcările se analizează în funcţie de articulaţiile luate în considerare aceste articulaţii poartă numele de pivot
de acţiune:
 Pivot proximal –
o Scapulo-humeral pt membrul superior
o Coxofemurala pt membr infer
Schema pt pivoţii proximali presupune:
o Flexie/extensie, abd cu add, rotaţie internă sau externă.
 Pivoţii intermediari care sunt articulaţiile
o Cotului sau genunchi,
o Ele se pot afla în flexie sau extensie sau poate fi fix.
Rotaţiile pivotului intermediar urmează pivotul proximal
 Nivelul pivoţilor distali – pumn şi galeză care se aliniază pivoţilor proximali.
Exemple:
Pt membrul superior
 Supinaţia cu deviaţia radială a pumnului se asociază cu flexie şi rot extern în umăr
 Pronaţia şi deviaţie cubitală pumn se asociază cu extensie şi rot internă umăr
 Flexia pumnului se asocieaza cu adducţia s-h
 Extensia pumnului cu abducţia s-h.

Pt membrul inferior
 Flexia plantara e asocieaza cu extensia şoldului
 Flexia dorsală se asociază cu flexia şoldului
 Inversia şi adducţia piciorului se asocieaza cu adducţia şi rot externă a şoldului
 Eversia şi abducţia piciorului se asocieaza cu abducţia şi rot internă a şoldului

Există şi pivoţii digitali


În care mişcarea se aliniază pivoţilor proximali şi distali.
Membrul superior presupune următoarele combinaţii:
- Flexie şi adducţie degete se asocieaza cu flexie pumn şi flexie umăr
- Extensie cu abducţie se asocieaza cu extensia de pumn şi cu abducţie umăr
- Deviaţia radială a degetelor asociată cu deviaţia radială a pumnului şi supinaţie se asocieaza cu flexie
şi rot externă umăr
- Deviaţia cubitală a degetelor, asociată cu deviaţia cubitală a pumnului plus pronaţie se asocieaza cu
extensie şi rot internă umăr.
Dacă ne referim la police:
- Abducţia policelui se asocieaza cu deviaţiile cubitale, cu pronaţia şi cu extensia şi rot internă a
umărului
- Adducţia policelui se asocieaza deviaţiilor radiale şi supinaţiei antebraţului şi se asocieaza flexie şi rot
externe a umărului
La membrele infer:
- Flexie puls addu degete se asocieaza cu flexie plantara gleznă, se asocieaza cu extensie şold
- Extensia plus abducţia degetelor se asocieaza cu flexie dorsală glezna şi cu flexie şold

Concluziile Metodei Kabat


Cu cât bagajul informaţional este mai mare şi mai ales de informaţii proprioceptive, contracţia muşchilor este
mai puternică. Folosirea rezistenţei maximei determină iradierea schemei de mişcare şi se folosesc tehnici de
facilitare a mişcării şi a posturii care presupun:
 Poziţionare
 Contact manual
 Întindere musculară
 Presiuni articulare
 Rezistenţa la mişcare, şi altele
În timpul derulării mişcării active pe diagonală, se aplică manevrele de facilitare proprioceptivă.
Aceste manevre sunt multiple:
1. Poziţionarea bolnavului
a. Utilizează reflexul tonic labirintic şi obţine recuperarea flexiei din DV şi recuperarea extensiei
din DD
2. Contactul manual
3. Comandă verbală şi tonalitatea vocii
4. Stimulii de întindere
5. Tracţiunea şi fixarea articulara
a. Activează răspunsul flexor
b. Presupune depărtarea suprafeţelor articulare
c. Fixarea articulara care presupune aproprierea suprafeţelor art, realizează activarea răspunsului
extensor
6. Rezistenta maximală
7. Sincronizarea normală
a. Presupune că contracţia muşchilor să se facă în secvenţe. Aceste secvenţa trebuie să decurgă
legat, în mişcări coordonate care să realizeze cursivitatea mişcării fără sacade. Mişcările sunt
iniţiate distal şi se derulează până la proximala şi sunt iniţiate prin rotaţii.
8. Sincronizare pt exprimarea forţei
a. Se realizează când rezistenţa maximala se aplică pe componenta cea mai puternică
b. Sincronizare pt exprimarea forţei, se exprima de la distal către proximal
9. Contracţia repetată a muşchilor slabi
a. Această manevră creşte rezistenţa musculară
10. Tehnica TINE RELAXEAZĂ activă
a. Presupune contracţie izometrică în poziţia de scurtare maximă (ţine) şi apoi în poziţia de
alungire maximă (relaxează)
11. Inversarea lentă a sensului de mişcare
a. Stimulează schema de mişcare agonistă
12. Inversarea lentă cu tinere
a. Determină contracţie izotonică urmată de contracţie izometrică pe agonist
13. Stabilizarea ritmică
a. Se menţine contracţia contra rezistenţă pe agonist apoi continua mişcarea cu rezistenţa pe
antagonist
14. Knott şi Voss
a. Este o variantă a unei tehnici de facilitare în care este stimulată propriocepţia dar se urmăreşte
focalizarea contracţiilor musculare de tip sinergic
15. Recuperare neuromotorie prin biofeddback
a. Se utilizează prin utilizare feedbackului senzorial care realizează 2 obiective:
b. Iniţierea activităţii motorii elementare
i. Performarea mişcărilor complexe coordonate
16. Stimulul senzorial poate fi acustic său vizual şi evoca intensitatea contracţiei în funcţie de numărul de
spoturi care se aprind sau de intensitatea sunetului care se produce în timpul contracţiei.
Kineto pe stadii de evoluţie a hemiplegiei
I. Caracterele Stadiului
II. Obiectivele
III. Metodologia

I. Caracterele stadiului
1. Stadiul Iniţial
Caracterele acestui stadiu sunt:
a. Hipotonie musculară
b. Flacciditate
2. Reflexe tonice şi spinale dominante fapt ce duce ca controlul trunchiului şi a centurilor să scadă şi
astfel prin reflexe tonice şi control scăzut, menţinerea sau schimbarea posturilor să fie forate grea.
3. Controlul voluntar al părţii afectate este 0 şi prin extensie apar dificultăţi de utilizare şi în partea
sănătoasă
4. Pierderea a conştientei asupra părţii afectate
5. Uneori afectarea funcţiilor vitale
Dpdv al tabloului clinc ne interesează primele elemente
Obiectivele acestei faze:
1. Ameliorarea funcţiilor vitale
a. Respiraţie, deglutiţie, alimentaţie
2. Creşterea conştientizării a schemei corporale
3. Ameliorarea controlului trunchiului şi centurilor
4. Creşterea abilităţii de a încrucişa linia mediană a corpului cu mebrele afectate !!!
5. Menţinerea mobilităţii tuturor articulaţiilor
6. Normalizarea tonusului
7. Inversarea antagoniştilor
8. Ameliorarea abilităţii funcţionale / iniţierea funcţionalităţii
Modalităţile prin care încercăm să atingem obiectivele:
1. Posturile
2. Mobilizări pasive combinate cu exerciţii de facilitare (folosirea comenzii verbale, contactul manual,
ghiată, vibraţia, periajul).
3. În această fază, esenţiale sunt: urmărirea controlului trunchiului şi al extremităţilor superioare

Stadiul mediul /spasticitatea