Sunteți pe pagina 1din 27

ELECTROCARDIOGRAMA

Electrocardiograma (ECG) reprezintă înregistrarea grafică a


activităţii electrice a cordului. Fenomenele mecanice, de contracţie a
cordului sunt precedate de cele electrice.
Activarea cardiacă este iniţiată de nodulul sino-atrial (NSA), ţesut
embrionar cu automatism propriu, care poate declanşa impulsuri de
depolarizare, fiziologic, cu frecvenţa între 60-80/minut. Depolarizarea are
ca substrat permeabilizarea bruscă a membranei pentru Na+ care intră
pasiv în celulă. Repolarizarea se realizează prin scăderea permeabilităţii
pentru sodiu în timp ce ionii de Na + sunt scoşi activ din celulă prin
intervenţia pompelor membranare (ATP-aza Na+-K+), cu consum
energetic.
Depolarizarea, iniţiată în NSA se propagă spre atriul drept, apoi în
atriul stâng declanşând sistola atrială. Datorită existenţei unor inele
fibroase izolatorii unda de depolarizare nu se poate transmite direct către
miocardul ventricular ci doar nodulului atrio-ventricular (NAV), ulterior
fascicolului Hiss determinând depolarizarea septului apoi prin reţeaua
Purkinje are loc depolarizarea vărfului inimii, a pereţilor laterali si cel
mai tardiv a bazei inimii (sau porţiunii postero-bazale). Depolarizarea
precede contracţia. Unda de depolarizare determină în interiorul
miocitelor eliberarea calciului din reticolul endoplasmic, fenomen care,
prin intermediul preoteinelor reglatoare (calmodulina) duce la
interacţiunea dintre actină şi miozină, deci la contracţie. Depolarizarea se
face la nivelul ventriculilor de la endocard către epicard.
Repolarizarea urmează acelaşi traiect, repolarizarea atrială
suprapunându-se în timp cu depolarizarea ventriculară (aceasta explică
faptul că nu este vizibilă pe ECG). Repolarizarea ventriculară urmează
acelaşi traiect cu diferenţa majoră că vectorul de depolarizare este orientat
în sens invers, de la endocard spre epicard.
Viteza, sensul şi amplitudinea acestor câmpuri electrice generate de
cele două fenomene (depolarizarea şi repolarizarea) determină modificări
sesizabile pe ECG şi care sunt schematizate printr-un vector. Proiecţia
acestui vector pe o derivaţie este percepută ca o deflexiune având
amplitudinea proporţională cu lungimea vectorului, sensul pozitiv (dacă
vectorul se orientează pe acea derivaţie de la – la +), sau negativ
(orientare inversă de la + la -) precum şi durata proporţională cu viteza.
Dacă vectorul rezultant (suma vectorilor) într-o derivaţie este nulă,
vectorul este perpendicular pe derivaţia respectivă, pe ECG va apărea fie
linie izoelectrică fie o unda bifazică, imaginea a doi vectori egali şi de
sens opus a căror sumă este zero.

1
Inregistrarea ECG se realizează cu ajutorul unor electrozi care
percep diferenţele de potenţial (deci înregistrează vectorii). Variaţiile de
câmp electric sunt transformate în energie cinetică care declanşează
deplasarea peniţei inscriptoare (sau a spotului luminos) determinând
înregistrarea ECG formată din unde, segmente şi intervale proporţionale,
în consens cu variaţia vitezei, amplitudinii şi sensului vectorului
rezultant.
Electrozii sunt plasaţi la diferite nivele. Doi electrozi, percepuţi
unul ca pol negativ, altul ca pol pozitiv generează o derivaţie. Majoritatea
derivaţiilor au cordul plasat în centrul lor; ele se clasifică în funcţie de
poziţie în :
I. Derivaţii indirecte (explorează cordul în plan frontal)
II. Derivaţii semidirecte (explorează cordul în plan orizontal)
III. Derivaţii directe, electrozii sunt situaţi direct pe cord, în curl
intervenţiilor chrurgicale.

I. Derivaţiile indirecte sunt în număr de şase, trei derivaţii


bipolare şi trei unipolare.
Derivaţiile standard, sau derivaţiile bipolare ale membrelor au fost
introduse de către Einthoven înregistrează diferenţele de potenţial astfel :
 DI – braţ drept (-) → braţ stâng (+), priveşte peretele anterior şi
lateral al inimii,
 DII – braţ drept (-)→ picior stâng (+), priveşte porţiunea inferioară,
 DIII – braţ stâng (-)→ picior stâng (+), priveşte inferior, peretele
diafragmatic.
Se consideră că aceste derivaţii formează între ele un tringhi
echilateral cu inima situată în centrul său (triunghiul lui Einthoven).
Derivaţiile unipolare ale membrelor au un singur electrod
explorator situat tot la ambele braţe şi piciorul stâng :
 aVL (braţ stâng) – priveşte peretele lateral şi anterior al
cordului,
 aVR (braţ drept) – priveşte endocavitar,
 aVF (picior stâng) – priveşte peretele diafragmatic.
Toate derivaţiile acestea au al doilea electrod, electrodul indiferent,
situat în centrul electric al cordului iar “a” vine de la “augmented”,
semnalul este amplificat de către aparat. Axele derivaţiilor aVf, aVL,
aVR sunt situate în plan frontal şi reprezintă bisectoarele triunghiului lui
Einthoven.
Prin suprapunerea celor două sisteme triaxiale, prin translaţie în
acelaşi punct de intersecţie (care este şi centrul electric al inimii) obţinem
un sistem hexaxial, cu axe din 300 în 300. Proiecţia vectorială pe fiecare

2
axă permite analiza morfologică a aspectului ECG, ceea ce este
echivalent cu “fotografierea” activităţii şi morfologiei cardiace, din
aproape în aproape, din 300 în 300; de asemenea sistemul hexaxial este
utilizat în calcularea “vectorului rezultant” adică a axei electrice a inimii
extrem de utilă pentru orientarea diagnosticului.

II. Derivaţiile semidirecte sunt reprezentate de derivaţiile


precordiale (V1 – V8) precum şi de derivaţiile esofagiene, mai rar
utilizate. au un singur electrod explorator, celălalt fiind indiferent,
înconjură hemitoracele stâng şi explorează cordul în plan orizontal.

denumire spaţiul intercostal imagine directă


Derivaţii V1 IV, parasternal drept VD, atrii,
drepte V2 între V2 şi V4 sept, VD
Derivaţii de V3 IV, parasternal stg. sept
tranziţie V4 V, stg., linia medio- apex, perete
claviculară anterior
Derivaţii V5 V, stg., linia axilară VS, perete
stângi anterioară lateral şi
V6 V, stg., linia axilară inferior
medie
Derivaţii V7 V, stg., linia axilară partea infero-
extreme V8 posterioară laterală a inimii
stângi V9 V, stg., vârful
omoplatului
V, stg., paravertebral

3
Se mai pot utiliza derivaţiile “extreme drepte” V 1R … V6R care
reprezintă, ca poziţie imaginea în oglindă a derivaţiilor stângi şi sunt
importante în depistarea infarctului de ventricol drept.

În concluzie :
1. Imaginea directă a VS se obţine în : V5, V6, DI, aVL;
2. Imaginea directă a VD se obţine în : V1, V3-6R, DIII, aVF;
3. Imaginea directă a peretelui inferior, diafragmatic al cordului : D II, DIII,
aVF (derivaţii inferioare).
4. Axul sagital corespunde cu V2, axul transversal cu DI, V6 iar axul
vertical coincide cu aVF.

Citirea ECG. Înregistrarea ECG se face obişnuit pe o hârtie specială


milimetrică, gradată atât pe verticală amplitudinea potenţialelor electrice)
cât şi pe orizontală (axa timpului). Liniile verticale, de calibrare a
timpului, sunt dispuse la 1mm distanţă; în funcţie de viteza de derulare a
hârtiei acesta reprezintă în timp 0,04 sec (pentru viteza de 25 mm/sec) sau
0,02 sec. pentru 50mm/sec. Liniile orizontale, gradate si ele din
milimetru în milimetru reprezintă axa potenţialelor electrice. Încă de la
inceput aparatul trebuie “etalonat” astfel încât 10 mm să reprezinte 10
mV.
Traseul ECG este format din unde, segmente şi intervale. Unda este o
deflexiune pozitivă sau negativă ilustrând existenţa unei diferenţe de
potenţial electric. Segmentul reprezintă distanţa dintre două unde
succesive. Intervalul reprezintă o asociere undă-segment.

4
Aspecte semiologice fiziologice ale electrocardiogramei

Durata Amplit electrogeneză morfologie


(sec) u-dinea
P 0.08- ≤ 2.5 depolarizarea atrială, - mică, rotunjită,
0,10 mm iniţial AD apoi AS cu negativă în aVR,
un decalaj de 0,02 sec aspect bifazic în V1
PQ 0,12- viteza de conducere a - izoelectric, alungit
0,20 impulsului prin NAV în ischemia NAV,
scurtat în sdr.
preexcitaţie
q 0,02- 1-2 mm depolarizarea septului - negativă, poate lipsi,
0,03 ≤¼R interventricular în funcţie de poziţia
cordului
R 0.03- 10-15 depolarizarea - amplitudinea sa
0,05 mm pereteţilor laterali creşte de la V1 la V6
ventriculari
s 0,02- 2 mm depolarizarea zonelor - negativă, poate lipsi,
0,03 postero-bazale ale VS în funcţie de poziţia
cordului
QR 0,08- 5-15 depolarizarea polifazic predominat
S 0.10 mm ventriculară negativ în V1, aVR
pozitiv în V5, V6
T 0,15- 3-6 mm repolarizarea pozitivă, rotunjită,
0,20 ventriculară asimetrică,
ST repolarizarea -izoelectric,
ventriculară supradenivelat
fiziologic în V1, V2
U 1 mm repolarizarea fibrelor mică, pozitivă
Purkinje

Interpretarea ECG

Schema de interpretarea a ECG cuprinde următoarele etape :

A. Determinarea ritmului
B. Determinarea frecvenţei
C. Determinarea axei
D. Modificări patologice

5
A.Determinarea ritmului de bază şi a locului de plecare a impulsului
electric prin studierea morfologiei undei P. În condiţii normale ritmul este
sinusal adică activitatea electrică a cordului este condusă de impulsuri
plecate din NSA şi regulat. Caracterele ritmului sinusal şi regulat sunt :
 intervalele P-P sunt (aproape) egale,
 frecvenţa undelor P este aproximativ între 60-120/min,
 unda P are aceleaşi caracteristici, descrise anterior în mod constant,
în aceiaşi derivaţie,
 intervalul PQ este constant,
 înaintea fiecărui complex QRS există o undă P.

B. Determinarea frecvenţei. Frecvenţa cardiacă fiziologică a


adultului, caracteristică ritmului sinusal este de 70-80 /minut.
Metode de determinare :

a. Prin calcul matematic, se bazează pe relaţia dintre frecvenţa cardiacă


şi durata ciclului cardiac (exprimată ca durată a intervalului R-R),
conform formulei :

Frecvenţa= 60 sec/ durata R-R în secunde

Durata R-R în secunde = nr. de spaţii dintre 2 vârfuri x durata unui


spaţiu în secunde (0,04 sec pt. viteza de 25 mm/sec şi respectiv 0,02 sec.
pt. viteza de 50mm/sec)

Frecvenţa = 60/n x 0,04 (0,02)

n = nr. de spaţii verticale dintre 2 vârfuri

b. Metoda riglei de calcul . Se fixează reperul riglei la nivelul


vârfului undei R citindu-se direct de pe riglă frecvenţa cardiacă (valoarea
înscrisă pe riglă) în dreptul celei de-a 3 a, 4a sau a 5a undă R, în funcţie de
tpul riglei.
c. Metoda rapidă (Dale Dubin). După ce se găseşte o undă R ce coincide
cu o linie verticală îngroşată se va stabili cu aproximaţie frecvenţa în
funcţie de locul unde survine următoarea undă R :
- prima linie groasă ……..F=300/min
- a doua linie groasă …….F= 150/min
- a 3a linie groasă ………..F= 100/min
- a 4a linie groasă ………..F= 75/min
- a 5a linie groasă ……….F= 60/min

6
Observaţii :

- Metoda rapidă este valabilă numai pentru viteza de 25mm/sec


- În cazul bradicardiilor se preferă metoda clasică
- În cazul tulburărilor de ritm (fibrilaţia atrială de exemplu) se
stabileşte numărul de cicluri cardiace cuprinse în interval de 6
secunde şi se inmulţeşte valoarea cu 10.

C. Determinarea axei electrice a inimii.


Poziţia electrică a vectorului rezultant al inimii este aproximată
prin axa complexului QRS care este predominantă. Axa este orientată
fiziologic de la dreapta la stânga, de sus în jos şi din posterior spre
anterior.
Dacă înscriem în mod convenţional triunghiul lui Einthoven într-un
cerc gradat şi marcăm cu valori pozitive semicercul anterior de la 0 o la
180o în sensul acelor de ceasornic iar semicercul superior cu valori
negative de la 0o la -180o în sens invers acelor de ceasornic,axa
intermediară va fi între 0o şi 90o, între 0o şi -90o va fi deviat la stânga iar
între 90o şi -180o va fi deviat la dreapta.
Există deviaţii axiale stângi, cu axa între 0 o şi chiar –45o întâlnite la
obezi (deviaţie poziţională), şi în HVS, BRS, hemiblocul stâng
anterosuperior şi în infarctul miocardic postero-inferior. Deviaţia axială
dreaptă se întâneşte frecvent la copii mici, HVD, unel cazuri de BRD şi în
infarctul de miocard antero-lateral.
Întrucât nu ne interesează decât variaţiile axei în plan frontal vom
folosi pentru determinarea axei sistemul hexaxial.

7
I. Cea mai completă şi corectă metodă ar fi să determinăm axa
prin compunerea proiecţiei vectoriale (după regula
paralelogramului), amplitudinea vectorului fiind suma
algebrică a celor mai ample deflexiuni pozitive şi negative
ale complexului.
II. Metoda rapidă. Analizănd proiecţia predominentă (pozitivă
sau negativă) a complexului QRS în derivaţiile D I şi aVF
este posibilă localizarea axei în unul din cele patru cadrane
ale cercului :
0-90o – ax intermediar (AI)
90o-180o – Deviaţie axială dreaptă (DAD)
0 – (-90o) – Deviaţie axială stângă (DAS)
(-90o) – (-180o) - Deviaţie axială dreaptă extremă

Predominent negativ Predomonent pozitiv Echifazic


III. Conform regulei : Axa electrică este paralelă cu derivaţia în
care se înregistrează unde de amplitudine maximă şi este perpendiculară
pe derivaţia în complexul QRS este zerovalent (de fapt difazic).

D. Aspecte patologice
1. SUPRASOLICITAREA CAVITĂŢILOR CORDULUI presupune
hipertrofia (creşterea numărului de miofibrile) şi/sau dilataţia cavităţii
suprasolicitate de volum sau de presiune. În general, semnele ECG de
suprasolicitare sunt determinate de modificarea depolarizării şi de
repolarizării în contextul creşterii masei parietale a unei cavităţi a
cordului :

8
- Creşterea amplitudinii undelor
- Creşterea duratei undelor
- Devierea axului electric spre partea hipertrofiată
- Tulburări de repolarizare

Hipertrofii atriale. Suprasolicitarea atriilor (volum sau presiune)


determină dilatarea acestora, mai puţin hipertrofia lor deoarece atriile au
pereţii subţiri. Consecinţa o reprezintă apariţia unor tulburări ale
depolarizării atriale : modificări ale morfologiei şi duratei undei P
HAS (hipertrifia atrială stângă) apare în afecţiuni care cresc
presiunea sau volumul sanguin în AS : stenoza sau insuficienţa mitrală,
insuficienţa ventriculară stângă de etiologie variată (HTA, stenoză
aortică).
Aspect ECG :
1. axa undei P deviată la stânga (P + în D1 şi – în D3),
2. durata undei P peste 0,10 sec,
3. amplitudinea normală,
4. P bifid (“în cocoaşă”) în D1, V5, V6 şi bifid (+/-) în V1, V2
5. aspect de cocoaşă (“P mitral”) – timpul depolarizării AS creşte
detaşând componenta dreaptă (prima cocoaşă) de cea stângă (a
doua cocoaşă)

HAD (hipertrofia atrială dreaptă) apare în afecţiuni care cresc


presiunea sau volumul sanguin în AD : cordul pulmonar cronic, stenoza
sau insuficienţa tricuspidiană, boala Fallot, insuficienţa ventriculară
dreaptă.
Aspecte ECG :
1. amplitudinea undei P peste 3 mm
2. durata normală (depolarizarea tardivă a AS se suprapune peste
cea a AS; în consecinţă dispare asincronismul fiziologic şi cele
două atrii se depolarizează simultan) → aspectul de P ascuţit
(“P pulmonar”)
3. ax verticalizat al depolarizării atriale → undă P amplă, peste 3
mm în derivaţiile inferioare D2, D3 şi aVF:
Hipertrofia biatrială (H2A) poate fi cauzată de : comunicări
interatriale (“P congenital”), HTA asociată cu CPC, boală mitrală sau
aortică decompensată.
Aspecte ECG :
1. durata undei P peste 0,10 sec
2. amplitudinea peste 4 mm

9
3. în V1, V2 – P bifazic, prima parte pozitivă şi ascuţită (aspect de
HAD), ambele părţi fiind hipervoltate, în V5, V6 aspect de HAS
(“P în cocoaşă”)

Supraîncărcări ventriculare.
Se pot produce prin două mecanisme : supraîncărcare de rezistenţă
şi supraîncărcare de volum. Supraîncărcarea de volum presupune dilataţie
şi hipertrofie excentrică (dispunerea sarcomerelor în serie) ceea ce duce la
mărirea cavităţii fără îngroşarea peretelui. Supraîncărcarea de rezistenţă
se caracterizează prin hipertrofie concentrică (dispunerea sarcomerelor în
paralel) cu îngroşarea peretelui ventricular şi cu menţinerea sau scăderea
uşoară a volumului cavităţii.

Criterii ECG de diagnostic al hipertrofiilor ventriculare

1. criterii de axă electrică a inimii


2. criterii de amplitudine a complexului QRS
3. criterii de durată – creşte durata deflexiunii intrinsecoide (DI)
în derivaţiile ce privesc direct hipetrofia
4. criterii de repolarizare ventriculară (modificări ale
segmentului ST şi undei T) de tip secundar

HVS (hipertrofia ventriculară stângă). Cauze : HTA, Coarctaţia


de aortă, stenoza şi insuficienţa aortică.
Criterii ECG de diagnostic :
1. axa deviată la stînga (0 - -450) – aspect RISIII,
2. Durata complexului QRS peste 0,10 sec,
3. R amplu în V5, V6, D1, aVL,
4. S amplu în V1, V2,
5. Indicele Sokolov-Lyon (SV1+RV5 peste 35 mm),
6. DI (deflexiune intrinsecoidă) peste 0,05 sec în V5, V6,
7. Tulburări secundare de repolarizare în V5, V6, D1, aVL
(segmentul ST şi unda T sunt în opoziţie de fază cu complexul
QRS).
Aspecte (tipuri) de hipertrofii:
 HVS de rezistenţă – sistolică - (suprasoliciare de presiune în
SA, CoA, HTA) – axa la stînga, hipervoltaj, tulburări de
repolarizare.
 HVS de volum - diastolică - (suprasolicitare de volum –
dilatarea VS din IA, IM, DSV, PCA) – axa puţin deviată, R V6 şi
S V1 ample, T pozitive, ample şi simetrice în V5, V6.

10
HVD (hipertrofia ventriculară dreaptă). Cauze : Stenoza de
arteră pulmonară, Defectul septal ventricular, Cordul pulmonar cronic,
Insuficienţa tricuspidiană.
Criterii ECG:
1. axa deviată la dreapta – peste 1000 (aspect SIRIII),
2. R amplu în V1, V2, D3 şi aVF,
3. S amplu în D1, aVL, mai puţin în V5, V6,
4. Indicele Sokolov-Lyon (RV1+SV5) peste 10,5 mm,
5. DI peste 0,03 în V1, V2,
6. modificări secundare de repolarizare în D3, aVf, V1, V2
Aspecte :
 HVD de rezistenţă - sistolică (suprasoliciare de presiune) –
SP, HTAP; CPC, b. Fallot – axa hiperdeviată la dreapta
(SISIISIII), R înalte în V1, V2, V3, tulburări de repolarizare.
 HVS de volum - diastolică - (suprasolicitare de volum –
dilatarea VD în IT şi DSA – aspect de BRD).

Hipertrofie biventriculară. Cauze : asociate


Criterii ECG:
1. axa deviată la dreapta, peste 100o, aspect SIRIII,
2. raport R/S supraunitar în V1 şi/sau unde S profunde în V2, V3,
3. complexe înalte difazice în V3, V4,
4. tulburări de repolarizare în V5, V6,

2. TULBURĂRILE DE CONDUCERE (BLOCURILE) sunt


reprezentate de întârzieri în propagarea sau întrerupere a propagării
impulsului electric într-un anumit teritoriu cardiac

CLASIFICARE
(în funcţie de locul unde se realizează blocarea impulsului)

A. Bloc sinoatrial
B. Bloc atrio-ventricular
a. Bl. AV gr. I – simplu
b. Bl AV gr. II – parţial, incomplet
- tip Mobitz I (perioade Lucianni-Weckenbach)
- tip Mobitz II
- tip înalt (2/1,3/1)
c. Bl AV gr. III (complet)
C. Blocuri intraventriculare
Bloc de ram stîng –BRS
Bloc de ram drept – BRD

11
Hemiblocuri (HAS. HSP)
D. Sindromul de preexcitaţie ventriculară–Wolf Parkinson White (WPW)

A. Blocul sino – atrial este determinat de tulburarea de transmitere a


impulsului electric la nivelul joncţiunii dintre nodulul sino-atrial şi
miocardul atrial ceea ce are ca rezultat blocarea intermitentă a unui
stimul eliberat de nodulul sinusal.
Criterii ECG :
- ritm sinusal : unda P prezentă, morfologie şi durată normală,
precede complexul QRS, interval PR fix.
- apariţia unor pauze prin lipsa completă a unui complex P-QRS-
T distanţa dintre 2 unde R fiind dublul distanţei normale.
- pot apărea descărcări joncţionale (din joncţiunea AV) cînd pauza
este mare.

B. Blocuri atrio-ventriculare se caracterizează prin încetinirea sau


blocarea transmiterii impulsului electric prin joncţiunea nodală AV .

a. BL AV gr I – excitaţia atrială este condusă cu întârziere dar regulat


pînă la ventriculi. Condiţii de apariţie : infarct acut de miocard,
miocardită reumatismală, supradozaj digitalic sau de antiaritmice
(propranolol, chinidină) dar şi în condiţii de cord indemn.
Criterii ECG
- ritm sinusal, regulat, unde P normale
- Intervalul PR peste 0,20sec (peste 0,17 sec la copil)
b. Blocul AV gr. II
1. tip Mobitz I – impulsurile sunt conduse din ce în ce mai greu prin
joncţiune pînă cănd apare un blocaj iar apoi ciclul se reia.
Criterii ECG
– ritm sinusal, undă P normală
– prelungirea intervalului P-R progresiv cu fiecare ciclu pînă cind nu
mai apare unda P urmată de complexul QRS cu un “P blocat”.
Cauze : infarctul miocardic de perete inferior al VS, cardita
reumatismală, hiperkalemii, intoxicaţia cu antiaritmice.

2. tip Mobitz II - blocarea intermitentă a unuia sau mai multor impulsuri


succesive
Criterii ECG
- ritm sinusal, unda P normală
- intermitent unda P nu este urmată de QRS
- intervalul PR fix pentru undele conduse
- raportul de conducere poate fi diferit :3P/2R, 4P/3R, 5P/4R
cauze – cardiopatia ischemică, rar întâlnit dar cu semnificaţie severă

12
3. tip înalt – ca şi Mobitz II dar cu un raport sever de conducere 2/1, 3/1,
4/1. Au prognostic sever, tipul 3/1 determină bradicardie severă, tipul 4/1
echivalează cu un bloc AV total

c. Bl AV gr III sau bloc complet (bloc AV total) constă în întreruperea


completă, temporară sau permanentă a conducerii impulsului prin zona
nodului AV; toate impulsurile supraventriculare sunt blocate → atriile se
contractă după impulsuri sinusale iar ventriculele prin impulsuri din
partea inferioară a joncţiunii, din fascicolul Hiss sau reţeaua Purkinje (cu
frecvenţă foarte joasă 20-40/min)
Criterii ECG
- Unde P care se succed regulat cu frecvenţa nodulului sino-atrial,
- Complexe QRS care se succed regulat cu frecvenţa
corespunzătoare centrului inferior (40-50 /min pentru zona
joncţională, 25-40 pentru fascicolul Hiss, 12-20 pentru reţeaua
Purkinje),
- Nu există nici o relaţie între unda P şi complexele QRS
Cauze : cardiopatia ischemică, hipertensivă, reumatismală,
afecţiuni inflamatorii şi distrofice ale ţesutului de conducere.

C. Blocurile intraventriculare constau încetinirea sau întreruperea


conducerii impulsului la nivel ventricular (ramurile dreaptă şi stîngă a
fascicolului Hiss şi cele 2 fascicole ale ramurii stângi – anterior şi
posterior)
Blocul de ram stâng (BRS) este determinat de blocarea
transmiterii impulsului prin ramul stîng al fascicolului Hiss. Se
depolarizează întâi VD şi apoi VS, pe căi nespecifice cu o întârziere de
0,04-0,06 sec rezultând anomalii de depolarizare a VS cu lărgirea QRS
Criterii ECG:
- ritm supraventricular (sinusal),
- axa electrică deviată la stânga,
- QRS lărgit 0,12→ 0,18 sec,
- DI peste 0,8 sec în V5, V6,
- modificări secundare de repolarizare → denivelarea ST,
inversarea undei T

Blocul de ram drept (BRD) este determinat de blocarea


transmiterii impulsului prin ramul drept al fascicolului Hiss. VS este
activat normal iar VD este activat cu întârziere de 0,04-0,06 sec
transseptal rezultând anomalii de depolarizare a VD cu lărgirea QRS.
Criterii ECG:
- ritm supraventricular (sinusal),

13
- axa electrică aceiaşi ca înaintea producerii blocului,
- QRS peste 0,12 –0,13 sec,
- unda S lărgită şi împăstată în derivaţiile stângi (D1, aVL, V 4-V6,
aVF)
- QRS are aspect de M în V1
- DI peste 0,05 în V1, V2
- modificări secundare de repolarizare → denivelarea ST,
inversarea undei T

Hemiblocurile sunt determinate de blocarea transmiterii impulsului


electric pe unul din filetele, anterior sau posterior, ale ramului stâng al
fascicolului Hiss.
Hemiblocul stâng anterior (HSA), blocarea transmiterii
impulsului prin filetul antero-superior al ramul stîng al fascicolului Hiss
se carecterizează ca aspect ECG prin :
- Axa hiperdeviată la stânga (dincolo de -30o)
- QRS cu durata de 0,10-0,11 sec (moderat lărit)
- Diagnostic de excludere pentru axa hiperdeviată la stânga după
eliminarea infarctului, obezităţii, sdr. WPW

Hemiblocul drept posterior, blocarea transmiterii impulsului prin


filetul postero-inferior al ramul stîng al fascicolului Hiss se carecterizează
ca aspect ECG prin :
- Axa hiperdeviată la dreapta (dincolo de +100o)
- QRS moderat lărgit,
- Diagnostic de excludere pentru axa hiperdeviată la dreapta după
eliminarea HVD şi WPW
- Nu se decelează modificări semnificative de ST şi T

Sindromul Wolf Parkinson White (WPW)

Sindroamele de preexcitaţie ventriculară sunt determinate de


prezenţa unor căi accesorii : Palladino-Kent, James. Maheim. Ca urmare,
zone din miocardul ventricular sunt depolarizate precoce inainte ca
stimulul să ajungă pe calea normală, miocardul ventricular este activat o
parte pe cale accesorie (precoce) o parte pe cale fiziologică. În cazul
sindromului WPW, cel mai frecvent sindrom depreexcitaţie, calea
accesorie este reprezentată de fascicolul Kent.
Criterii ECG pentru sindromul WPW.
- PR scurtat sub 0,11 sec,
- prezenţa undei delta – pe ramul ascendent al undei R,
- modificări secundare de repolarizare,

14
- se complică frecvent cu crize de TPSV, mai rar FA, FlA,
extrasistole, aritmii ventriculare.

4. TULBURĂRILE DE RITM sunt definite ca dereglări ale ritmului


normal al inimii din punct de vedere al frecvenţei, al regularităţii sau a
ambelor caracteristici.

CLASIFICARE

În raport cu
1. frecvenţa : tahicardii, bradicardii
2. regularitatea : ritmuri neregulate cu frecvenţă normală
În raport cu sediul generării impulsului :
 Aritmii atriale
 Aritmii joncţionale
 Aritmii ventriculare
În raport cu mecanismul de producere :
 Tulburări ale automatismului
 Tulburări ale conducerii impulsului
 Tulburări ale formării şi conducerii
impulsului

A. ARITMII CU RITM NOMOTOP – excitaţia se formează în nodulul


sinusal
- prezenţa undei P în toate derivaţiile
- succesiunea regulată de unde P cu frecvenţa 60-100/min

1. Tahicardia sinusală; frecvenţa este de peste 100 bătăi/minut.

Cauze : hieperreactivitate adrenergică (emoţii, efort), miocardide,


valvulopatii (mecanism compensator pentru scăderea debitului cardiac).
Criterii ECG
- Unde P urmate de QRS cu frecvenţa 100-160/min,
- Intervale P –P egale, durata normală = 0,12-0,20 sec, spre limita
inferioară a normalului,
- La frecvenţă mare se scurtează intervalul P – T şi poate apărea o
undă unică – P+T ,
- tulburări de repolarizare (modificări de segment ST şi undă T)
prin deficit de irigaţie (scade durata diastolei şi cordul este
hrănit în diastolă)

2. Bradicardia sinusală; frecvenţa este sub 50-60 bătăi/min.

15
Cauze : vagotonii, miocardite, intoxicaţie cu antiaritmice (digitală)
Criterii ECG
- Unde P urmate de QRS cu frecvenţa 50-60/min,
- Intervale P –P egale, durata normală = 0,12-0,20 sec, spre
limita superioară a normalului,
- In bradicardii severe (frecvenţă joasă) poate apărea un
focar ectopic în nodulul A-V care produce contracţia
ventricolelor şi crează o disociere A-V.

3. Aritmia sinusală se manifestă variaţii uşoare ale ritmului sinusal ceea


ce conduce la o durată variabilă a intervalului R-R. Există două tipuri
de aritmii sinusale :
 Respiratorie (fiziologică) – legat de scăderea tonusului vagal în
inspir (efect Bainbridge);
 Nerespiratorie – ritmul neregulat nu este influenţat de fazele
respirului apare la bătrâni cu ATS, în intoxicaţia digitalică;
- boala nodului sinusal
- aritmia ventriculofazică

B. ARITMII CU RITM HETEROTOP. Impulsul se formează într-un


centru ectopic, cu excitabilitate crescută care ajunge să preia
conducerea cordului.
 Pentru o singură bătaie - Extrasistole (Es) ceea ce se numeşte
Aritmie extrasistolică ;
 Pentru perioade lungi de timp (tahicardii paroxistice, fibrilaţie,
flutter).

I. ARITMII ATRIALE

a. Extrasistolele atriale sunt contracţii (bătai) premature ale cordului


consecinţa unui focar ectopic cu sediul în atrii.
Criterii ECG
- apariţia mai rapidă (precoce) a unui complex P’QRST,
- unda P’ a acestui complex se deosebeşte morfologic de celelalte
unde P,
- interval P’-R, QRS normale (dincolo de atrii impulsul este
condus pe căi normale) – poate exista şi o varietate cu complex
QRS anormal  Es A cu conducere aberantă (pe căi anormale)
- pot fi :

16
 izolate sau
 frecvente (sitematizate sau nesistematizate)  tahicardie
paroxistică atrială.
b. Tahicardii paroxistice atriale (TPA) se caracterizează prin apariţia
unor impulsuri dintr-un focar ectopic atrial, minimum 6, cu frecvenţa
140-220 /min.
Criterii ECG
- frecvenţa 140-220 /min,
- fenomen T+P  undă unică croşetată,
- tulburări de repolarizare (ST, T) creşte necesarul de oxigen şi
scade irigaţia prin scurtarea diastolei.
c. Tahicardii paroxistice atriale cu bloc apar mai frecvent în intoxicaţi
digitalice.
Criterii ECG
- frecvenţa undelor P este de 150-220/min,
- nu toate undele P sunt urmate de QRS  bloc AV

d. Flutterul atrial (FlA) este o tulburare de ritm caracterizată printr-o


succesiune rapidă de stimuli dintr-un focar ectopic atrial sau unei unde
circulare.
Criterii ECG
- absenţa undei P,
- prezenţa undelor de flutter, identice, cu aspect de “dinţi
de fierăstrău”, cu frecvenţa de 250-350/min,
- QRS cu morfologie normală, pot avea frecvenţă normală
şi constantă dacă există un bloc fix între undele P/QRS de
2/1,3/1, 4/1
E. Fibrilaţia atrială (FA) se produce printr-un mecanism asemănător
flutterului dar undele de fibrilaţie sunt mai mici, neregulate şi au
frecvenţă de 400-6000/min Complexul QRS este obişnuit normal, alura
ventriculară este diferită ceea ce influenţează şi gradul de toleranţă de
către pacient al acestei tulburări de ritm.

2. ARITMII JONCŢIONALE

a. Extrasistolele joncţionale sunt contracţii premature declanşate de


impulsuri ectopice care pleacă din zonă joncţiunii
Criterii ECG :
- apariţia prematură a complexului QRS,
- unda P negativă situată inaintea, in timpul sau după QRS,
prin depolarizare retrogradă.

17
b. Tahicardia A-V joncţională se caracterizează prin ritm joncţional cu
frecvenţă de 70-140 (140-220/min pentru tahicardia joncţională
paroxistică) generat de impulsuri joncţionale
Apare fie prin scăderea automatismului nodulului sinusal, fie prin
creşterea excitabilităţii nodulului A-V.

3. ARITMIILE VENTRICULARE sunt tulburări de ritm ale inimii al


căror punct de plecare este la nivel ventricular (fie în ţesutul
excitoconductor, fie în miocardul de lucru); frecvent sunt grave, necesită
diagnostic şi tratament de urgenţă

a. Extrasistolele ventriculare (EsV) sunt contracţii premature


declanşate de centrii ectopici ventriculari cu excitabilitate crescută.
Aceşti stimuli activează înâi ventricolul în care au luat naştere şi apoi
ventricolul opus dând naştere unui aspect de bloc de ram (BRS pentru
EsV drepte şi BRD pentru EsV stângi).

Cauze :
- stări emotive, exces de tutun, cafea, alcool,
- cardiopatie ischemică, infarct acut de miocard,
- intoxicaţie digitalică,
- hipopotasemie după exces de diuretice.

Criterii ECG :
- apariţia prematură a QRS, lărgit, deformat, cu aspect de
bloc de ram,
- nu există undă P înaintea complexului QRS, lărgit şi
deformat,
- Segmentul ST şi unda T se opun complexului QRS
(tulburări secundare de repolarizare)
- Sunt urmate de o pauză compensatorie (suma intervalelor
pre şi post EsV este egală cu dublul intervalului P-P.

Clasificare a extrasistolelor ventriculare:


1. Monofocale (monomorfe) – sunt generate de acelaşi focar ectopic
Polifocale (polimorfe) – focare diferite;

2. Nesistematizate

18
Sistematizate – ritm bigeminat (sistola/EsV), ritm trigeminat
(2S/EsV), în salve (2-6-10 EsV). Mai mult de 6 EsV succesive dau
naştere unui episod de tahicardie paroxistică ventriculară.

b. Tahicardia paroxistica ventriculară reprezintă o tulburare de ritm


generată de impulsurile dintr-un focar ectopic ventricular cu frecvenţa de
140-220/min
Criterii ECG :
- QRS lărgite cu frecvenţa de 140-220/min,
- Unde P cu frecvenţa de 60-100/min (normale),
- Nu există relaţie între undele P şi QRS, uneori undele P
nici nu se văd în derivaţiile curente.
c. Tahicardia ventriculară neparoxistică – aceleşi criterii ca la TV
paroxistică dar frecvenţa este mai scăzută, între 60-100/min.

c. Fibrilaţia ventriculară este cea mai gravă tulburare de ritm cardiac,


deseori fatală. Este provocată de descărcări din focare ectopice
ventriculare cu frecvenţa de 300-400/min, complet neregulat ceea ce
determină o tulburare a contracţiei miocardului care nu va mai fi unitară
ci parcelară.
Cauze : infarctul acut de miocard, EsV în salve, electrostimulare
cardiacă, intervenţii pe cord deschis, tulburări metabolice grave
(hiperkalemia).
Criterii ECG
- înlocuirea QRS cu unde rapide cu frecvenţă mare
(300/Min) cu morfologie şi durată variabilă rezultând un
aspect total neregulat,
- nu există unda P şi unda T,
- frecvenţa şi durata oscilaţiilor scad până la dispariţia
activităţii electrice a inimii.

4. TULBURĂRI DE IRIGAŢIE CORONARIANĂ


Sunt modificări electrofoziologice determinate de o insuficientă
oxigenare a ţesutului miocardic. Modificările ECG sunt corelate cu
intensitatea şi durata hipoxiei. Cea mai frecventă cauză de ischemie este
ateroscleroza coronarelor complicată uneori, în sindroamele acute
coronariene cu ruptura plăcii de aterom şi tromboză.
În funcţie de gravitatea hipoxiei există trei tipuri de modificări, în
ordinea gravităţii :
 Ischemia – modificări ale undei T,
 Leziune – modificări ale segmentului ST,
 Necroză – modificări de complex QRS (Q patologic),

19
 Acestea sunt noţiuni electrofiziologice care reprezintă efectul hipoxiei
asupra proceselor electrice de repolarizare şi depolarizare ale
miocardului; aceste modificări nu au corespondent strict anatomo-
patologic.

 Localizarea procesului ischemic poate fi evidenţiată prin semne


directe – în derivaţiile care privesc direct zona afectată sau prin semne
indirecte care reprezintă imaginea “în oglindă”, răsturnată, în
derivaţiile opuse zonei afectate.

 Profunzimea zonei afectate poate fi :


 Subendocardic
 Subepicardic
 Transmural

Ischemia apare în cazul hipoxiei moderate şi se manifestă prin


tulburarea procesului de repolarizare (ale undei T)
 Ischemia subepicardică – repolarizarea se desfăşoară în sens
invers decât normal – de la endocard spre epicard – cea ce
determină :
 înregistrarea unei unde T negative, simetrice , ascuţite (în
ischemie marcată) în derivaţiile directe sau a undei T aplatizate
(ischemie moderată) sau
 a unei unde T pozitive simetrice, ascuţie în derivaţiile indirecte
 Ischemie subendocardică – sensul repolarizării este cel normal
dar în zona ischemiată procesul este întârziat
 imagine directă – unda T amplă, pozitivă, simetrică
 imagine indirectă – nu are corespondent ECG

Concluzii practice

1. T negativ semnifică leziune subepicardică evidenţiată direct


2. T pozitiv semnifică
- imagine directă de ischemie subepicardică dacă în derivaţiile opuse
există T negativ
- imagine directă de ischemie subendocardică
3. Unda T asimetrică şi cuvârf ascuţit indiferent dacă este pozitivă
sau negativă este asociată cu insuficienţa coronariană .

Leziunea apare în cursul hipoxiei severe, proces care afectează atât


depolarizarea cât şi repolarizarea ;

20
 Leziune subepicardică  depolarizarea este încetinită în zona
ischemiată asfel încât aceasta rămâne mai electropozitivă faţă
de zonele învecinate ceea ce determină apariţia unui vector
electric îndreptat spre electrodul explorator care va produce
supradenivelarea segmentului ST = curent sistolic de leziune
 Leziune subendocardică – subdenivelarea ST în derivaţiile
directe, în derivaţiile indirecte nu se manifestă

Concluzii practice :

1. supradenivelarea de ST semnifică leziune subepicardică vizualizată


direct
2. subdenivelarea ST
 leziune subendocardică vizualizată direct (dacă în derivaţiile opuse
nu se înregistrează nimic)
 imagine indirectă de leziune subepicardică dacă în derivaţiile opuse
se înregistrează supradenivelare de ST.

Necroza reprezintă alterarea ireversibilă a celulei miocardice astfel


încât zona afectată devine “mută” din punct de vedere electric; consecinţa
electrocardiografică o este reprezentată de apariţia undei Q de necroză, cu
următoarele caracteristici :
 durata peste 0,04 sec
 adâncime peste 3 mm (peste ¼ din unda R)

 dacă în interiorul zonei de infarct există insule de ţesut viabil


apare un complea Qr sau doar diminuarea amplitudinii undei R,
 derivaţiile indirecte înregistrează “în oglindă” o undă R înaltă,
 dacă infarctul este subendocardic necroza nu are expresie ECG,
adică apare aşa numitul IM non-Q, cu risc de recidivă crescut.

Diagnosticul infarctului de mioca rd

1. Diagnostic pozitiv – semne asociate de ischemie, leziune şi necroză.

3. Diagnostic stadial – 3 stadii evolutive

I. Stadiul supraacut – în primele ore


- Complexul QRS poate fi lărgit, pe seama creşterii timpului de activare
ventriculară datorită instalării aşa numitului “bloc acut de leziune”.
- ST rectiliniu, T ischemic

21
- Substrat = ischemia subendocardică

II. Stadiul acut – din primele ore  primele zile


- Supradenivelare de ST cu unda T înglobată  marea undă monofazică
“Pardee”
- Ulterior apre unda Q, cu caracteristicele descrise anterior,
- Substrat = suferinţă ischemică a miocardului în totalitate

III. Stadiul subacut - după prima săptămînă


- Q patologic, ST uşor denivelat, T ischemic (“coronarian”)
- Substrat = ischemie +leziune+necroză

IV. Stadiul cronic cicatricial – după câteva luni până la ani,


- Q persistent, diminuă ca amplitudine şi durată în timp,
- ST izoelectric (persistenţa ST denivelat poate sugera diskinezie,
anevrism ventricular),
- T normal, izoelectric sau negativ.

4. Diagnostic topografic

Localizare Denumire ECG


Peretele anterior şi IM anterior Imagine directă – D1, aVL, V1-
lateral al VS întins V6
Septul interventricular IM antero- Imagine directă – V1, V2, V3
(partea anterioară) + septal
porţiuni de perete
anterior ale VS şi VD
Versantul anterior al IM apical Imagine directă – V3 +/- V4 sau
regiunii apexului V5, aVL, aVF
Peretele lateral al VS IM Imagine directă – V5, V6, D1,
anterolateral aVL
Partea superioară a IM lateral Imagine directă – D1, aVL
marginii stângi a înalt Imagine indirectă –
cordului
Partea inferioară IM inferior Imagine directă – (D2), D3, aVF
(diafragmatică) a propriu-zis
inimii
Peretele posterior şi IM postero- Imagine directă – D2, D3, aVF
inferior al inimii inferior Imagine indirectă – V1, V2, V3
Peretele posterior al IM posterior Imagine directă – nu se vede
inimii Imagine indirectă – V1, V2, V3
Peretele anterior şi IM antero- Imagine directă – V2-V5, D3,

22
inferior ale inimii inferior aVF

5. Diagnostic diferenţial

 Stadiul supraacut – pericardita acută, distone, neurovegetativă


 Q poziţional din D3 (dispare în inspir profund)
 Aspect QS în V1-V2 din BRS, HVS; CPC, BPOC,
 Q ample în V4-V6 – hipertrofie septală,
 QS în D3, aVF – BRS, WPW, embolie pulmonară,
 Q patologic tranzitoriu din : şoc, pancreatită, intervenţii pe cord,
miocardită.

Alte teste de diagnostic în cardiopatia ischemică

TESTUL DE EFORT este un test de stress care evidenţiază


discrepanţa dintre cererea şi oferta de oxigen la nivel miocardic prin
creşterea necesarului de oxigen din timpul unui efort fizic standardizat
(bicicletă, cicloergometru).
Indicaţii :
1. Stabilirea diagnosticului de cardiopatie ischemică la pacienţii fără
semne ECG de repaus dar cu simptome clinice sugestive,
2. Evaluarea severităţii, prognosticului şi a conduitei terapeutice la
pacienţii cu cardiopatie ischemică, după infarct, sau în cazul
tulburărilor de ritm induse de efort.
Contraindicaţii :
 Infarct recent
 Miocardită
 Valvulopatii severe
 Tahiaritmii severe

Criterii de pozitivitate :
1. subdenivelare de ST orizontală sau descendentă peste 2 mm în
derivaţiile precordiale,
2. supradenivelare de ST peste 1 mm în derivaţiile standard,
3. apariţia undei U negative
4. tulburări sugestive pentru cardiopatia ischemică : extrasistole
ventriculare frecvente, polifocale, tahicardia ventriculară, tulburări de
conducere.

TESTE FARMACOLOGICE

23
 Testul cu ergonovină substanţă care induce spasm coronarian în caz de
Angina Prientzmetal (vasospastică),
 Testul cu Dipiridamol, substanţă care produce fenomene de “furt”
coronarian accentuând ischemia
 Testul cu propranolol, nitroglicerină – ameliorarea modificărilor ST, T
de repolarizare.

MODIFICĂRI ECG ÎN ALTE CONTEXTE PATOLOGICE

Afecţiuni pulmonare
 Emfizemul pulmonar – microvoltaj (prin intrepunerea de aer, slab
conductor electric),
 Cordul pulmonar acut (embolii pulmonare) – deviaţie axială dreaptă,
tulburări de repolarizare,
 Cordul pulmonar cronic – HAD, HVD, microvoltaj.

Pericardite – supradenivelare de ST concavă în sus, unde T negative


simetrice fară semne indirecte

Miocardite – microvoltaj, tulburări de ritm şi de conducere, tulburări


de repolarizare

Hiperpotasemia – QRS lărgit, supradenivelare uşoară de ST, unde T


înalte şi ascuţite, tulburări de conducere în forme grave

Hipopotasemia – aplatizarea undei T, subdenivelare uşoară de ST,


creşte amplitudinea undei U, tulburări de ritm

Hipercalcemia – intervalul QT scurtat, pe seama ST, tulburări de ritm

Hipocalcemia – interval QT alungit, pe seama ST, T hipovoltat,


negativ

Efectul digitalei – QT scurtat, T hipovoltat, subdenivelare de ST cu


concavitatea în sus, aplatizarea (negativarea) undei T, creste amplitudinea
undei U. În intoxicaţia digitalică – se adaugă : bradicardie sinusală, bloc
sinoatrial sau AV, extrasistole , TPSV, TV, fibrilaţie ventriculară

24
ALTE METODE DE EXPLORARE A CORDULUI

FONOCARDIOGRAMA (FCG) reprezintă o metodă de înregistrare a


fenomenelor acustice produse în inimă şi vasele mari; se înregistrează
simultan cu ECG pentru a localiza fenomenele acustice în cadrul ciclului
cardiac; necesită microfoane amplasata în focarele de ascultaţie, sistem de
amplificare, sistem de inscriere grafică (pe aceaşi hirtie de ECG).

FCG normală – înregistrează Zg 1, Zg 2 chiar şi Zg 3 şi Zg 4 mai frecvent


decât se percet ascultator.
Zg 1 – se percepe în timpul sistolei ventriculare în timpul ultimei jumătăţi
a complexului QRS, la 0,02-0,06 sec de unda Q
- are durata de 0,08-0,15 sec şi 3 segmente de vibraţii.
Zg 2 – marcheză sfârşitul sistolei ventriculare, apare imediat după
sfârşitul undei T, la o distanşă de până la 0,04 sec.
- dedublat fiziologic în inspir
Zg 3 – este detreminat de umplerea rapidă ventriculară la începutul
diastolei , după dechiderea valvei AV
- apare la 0,12-0,18 sec de la Zg 2 şi are durata de 0,04-0,06 sec
şi frecvenşă joasă.
Zg 4 – determinat de umplerea ventriculară tardivă sub influenţa
contracţiei atriale
- apare la 0,04-0,12 sec după unda P la copii cu peretele toracic subţire

FCG patologică
1. Diminuarea sau accentuarea intensităţii Zg1 sau Zg 2
Zg 1 amplu – SM, extrasistole,
Zg 1 diminuat - IM, SA, obezi, EP, IMA, Bl A-V gr. I, BRS
Zg 2 dedublat – BRD, SP, Im , DSV
dedublat paradoxal – BRS, SA, WPW
2. Zgomot de galop – creşte amplitudinea vibraţiilor componentelor Zg 3
/Zg 4

SCINTIGRAFIA MIOCARDULUI

25
Are ca principiu “fixarea” substanţei radioactive la nivelul miocardului.
Zonele hipoirigate sau infarctizate fixează mai puţin sau nu fixează
radionuclidul =

ANGIOGRAFIA CORONARIANĂ

Se introduce prin cateterism arterial o sondă şi se eliberează o substanţă


de contrast la nivelul coronarelor evidenţiindu-se fluxul sanguin la nivel
coronarian prin intermediul razelor X.

INVESTIGAREA VASELOR

I. Investigarea sistemului arterial


1. Tensiunea arterială – se măsoară cu ajutorul tensiometrului. Valorile
normale sunt sub 140/90 mm Hg
2. Oscilometria arterială – determină amplitudinea pulsaţiilor peretelui
arterial, pulsaţii care corespund unui indice oscilometric (IO). IO
depinde de presiunea arterială, rezistenţa periferică şi elasticitatea
vasului. Valorile maxime ale IO corespund presiunii mediii arteriale.
Măsurarea IO se face în zone simetrice la membrele inferioare în 1/3
inferioară a coapsei, 1/3 superioară şi inferioară a gambei dar şi la
membrele superioare Valorile normale sunt :
- 1/3 inferioară a coapsei – 3-6 diviziuni
- 1/3 superioară a gambei – 2-4 diviziuni
- 1/3 inferioară a gambei. – 1,5-2 diviziuni
- membrele superioare – 3-4 diviziuni
Valorile absolute sunt mai puţin importante decât compararea IO
între 2 regiuni simetrice. Scăderea cu sub 2 diviziuni indică o
afectare a trunchiului principal. Testul se utilizează în special în
diagnosticul Arteriopatiilor periferice ale membrelor.
3. Ecografia Doppler – investighează fluxul sanguin şi viteza acestuia în
artera examinată.

II. Investigarea sistemului venos


1. Examenul clinic – examenul jugularelor – jugulare turgide cu reflux
hepatojugular – în IC dreaptă
1. Presiunea venoasă se poate măsura la nivel periveric (Pv periferică)
sau central (PVC) cu ajutorul unor manometre. Ambele reprezintă
indicători pentru gradul de insuficienţă a cordului drept (În IC dr.
Există o stază venoasă care favorizează cresterea presiunii în sistemul

26
venos cav ca uramre a incompetenţei cordului de a împinge sângele în
artere).
III. Investigarea capilarelor
1. Capilaroscopia - evidenţierea capilarelor la nivelul şanţului periungial
direct, după aplicarea unei picături de ulaei de cedru. Normal se văd
15-20 de nase capilare pe 0,5 mm2..
2. Determinarea rezistenţei capilare – prin proba Rumpell-Leede : se
aplică manşeta tensiometrului la nivelul braţului şi se induce o
presiune cu 10 mm Hg superioară celei diastolice, presiune care se
menţine 5 minute. Se numără apoi peteşiile apărute pe suprafaţă cu
raza de 2 cm din zona de stază; normal sub 10 peteşii. Creşterea
numărului de peteşii semnifică fie scăderea rezistenţei capilare
(avitaminoză C, uremie, diabet) fie trombopenii sau trombopatii
(afectarea funcţiei plachetare).

27