CURS 1 FIZPAT

ECHILIBRUL HIDROELECTROLITIC

3. Balanta hidro-electrolitica – generalitati

Cuprinde 2 compartimente: hidric

- electrolitic
- nu pot fi separate (pt ca apa urmeaza sarea)
- osmolaritatea normala = 300 mOsm/L

Compartimentul hidric
- alc din apa
- reprez 60% din greutatea organismului
o exista variatii individuale
o invers proportionala cu varsta
o nou-nascut >60% apa
- 40% = apa intracelulara
- 20% = apa extracelulara
 5% intravascular
 15% interstitial
 1% - apa transcelulara = LCR, globi oculari, articulatii, seroase, cavitati
(pericard, pleura, etc)
o in situatii patologice creste => tulb ale echilibrului hidroelectrolitic =>
de ex ascita, pleurezii, pericardite, etc
- exista un echilibru intre aport si eliminare
o aport
 in conditii standard (temp, dieta, ambient) =>
 aport/24 h
 min 1500 mL aport extern
 700 mL din alimente semilichide (fructe)
 300 mL din procese metabolice cu eliberare de apa
 total: 2500 mL/24h
o eliminare – vol urinar/24h
 1500 mL diureza
 100 mL scaun
 900 mL perspiratie insensibila + respiratie
 total: 2500 mL/24h
o necesarul minim de apa pt a se elimina corespunzator produsii de catabolism =
500 mL
- la nivelul TD se vehiculeaza zilnic 7-8-9L/24h de apa
o 1-2% se elimina, restul se reabs
o saliva – 1500 mL/24 h
 lichid hipoton
o suc gastric – 2000/2500 mL/24 h
  lichid izoton
 bogat in H+ => acid => daca se pierde apar tulb. acido-bazice
o bila – 500 mL
 lichid hiperton
o suc pancreatic – 7/800 mL
 lichid hiperton
o suc intestinal – 2-3 L
 lichid izoton
o total: 7-9 L/24 h
- patologic, varsaturi + diaree timp de 1-2 zile pot duce la deshidratari, cu atat mai
grave cu cat varsta este mai inaintata
- prin varsaturi se pierd aprox 2500 mL/24 h
o se pierd ioni de H => alcaloza metabolica
o se pierde suc pancreatic (bogat in bicarbonat)
o se pierde suc intestinal (bogat in K)
o => tulburari ale echilibrului acidobazic/electrolitice importante
- patologic prin varsaturi si diaree se pierd aprox 5L de lichide/24h si nu exista o
toleranta digestiva care sa permite reechilibrarea po, obligatoriu se admin lichide pe
cale iv

Compartimentul electrolitic
- osmolaritatea sangelui = 290-310 mOsm/L = suma electrolitilor
- cel mai important cation extracelular = Na (cation)
o 135/139??-149 mEq/L
o anion = Cl
- cel mai important cation intracelular = K
o 150 mEq/L
o anion = P
- pompa Na/K intervine in transferul transmb, in miscarile transmb ale acestor electroliti
- de-o parte si de alta a mb => apa trece liber influentata de osmolaritatea mediului intra si
extracel
- apa trece din compartimentul unde osmolaritatea este mai mica in compartimentul unde
osmolaritatea este mai mare
- noi reglam osmolaritatea intravasculara
- intravascular principalul element este Na+

2. Reglarea compartimentului electrolitic

a) sistemul renina-angiotensina-aldosteron
- Na = cel mai important element in pastrarea osmolaritatii
- cand are loc o crestere a conc de Na (aport crescut de Na, deficit aport de apa) =>
hipovolemie => scade fluxul sanguin => scadere a fluxului plasmatic renal =>
scaderea e perceputa ca si o hipoxie renala => stimuleaza productia de renina =>
actioneaza asupra angiotensinogenului hepatic => il transforma in angiotensina I
(decapeptid) => actioneaza enzima de conversie => productie de angiotensina II
 (octapeptid) => vasoconstrictor puternic + favorizeaza productia de aldosteron => se
reabs Na la niv TCD => se reabs si apa => creste osmolaritatea + se reface volemia
- renina = enzima proteolitica sintetizata la nivel renal
b) peptidele natriuretice
- actioneaza in conditii de hiperhidratare
- sunt 2: atriale si cerebrale
- favorizeaza eliminarea de Na prin cresterea suprafetei de filtrare glomerulara
- volumul crescut atrial destinde peretii atriului (receptori mecanici)

1. Reglarea compartimenteului hidric

c) ADH-ul
- favorizeaza reabs apei
- apa urmeaza pasiv Na dar ADH sintetizat in hipotalamus si stocat in hipofiza
posterioara favorizeaza reabs facultativa a apei la niv TCD
- exista 2 mecanisme
o scaderea volumului sangelui (traumatisme) => exista receptori pt volum la niv
atriului drept in pereti, care sesizeaza hipovolemia si activeaza mecanisme
care duc la stimularea productiei de ADH
 (exista receptori de presiune la nivelul peretelui arterial => sunt
stimulati de scaderea volumului circulant sanguin efectiv datorat unei
staze)
o cresterea osmolaritatii determina cresterea secretiei de ADH
- det reabs facultativa a apei la niv TCP
- e secretat de nucleii paraventriculari si supraoptic din hipotal si e depozitat la niv
hipofizei ant
d) hipovolemia prin intermediul baroreceptorilor??
e) senzatia de sete – sit la nivelul V3
- poate fi prin mecanism osmotic sau neosmotic
- osmotic: aport crescut de Na => creste osm => senzatie de sete
- neosmotic: hemoragie/deshidratare => hipovolemie => hta => stimularea
baroreceptorilor => senzatie de sete

Tulburarile echilibrului hidro-electrolitic

Compartimentul hidric
- exista 6 tipuri de tulburari
o deshidratari (hipovolemie => deshidratare)
 hipotone (osm scazuta)
 izotone (osm normala)
 hipertone (osm crescuta)
o hiperhidratari (hipervolemie => hiperhidratare)
 hipotone
 izotone
 hipertone
a) Deshidratare hipotona – 7
- hipovolemie + osm scazuta
 - deshidratare in vas => cel se bombeaza
- hiperhidratare intracel => pacientul nu simte senzatia de sete => hemoconc
- se pierde Na si apa, Na>H2O
- de ex:
o insuf suprarenala => deficit de aldosteron (boala Addison) => nu se mai reabs
Na (si apa)
o af renale (nefrite cu pierdere accentuata de Na decat de apa)
o obstructii la nivel renal/vezicii urinare
 lichidul de deasupra = hiperton => deshidratare hipotona (dupa ce se
indeparteaza obstacolul)
o utilizare excesiva de diuretice caracteristice prin pierdere de Na
- se pierd si apa si electroliti dar pt ca osm din vas sa fie scazuta (hipotona), trebuie sa
se piarda procentual mai multi electroliti decat lichide
- apa trece din cel in sp extracel
-
b) Deshidratare izotona - 6
- vol plasmatic/sanguin scade = hipovolemie => apare senz de sete
- osm e la fel
- de ex:
o hemoragii – se pierde lichid izoton
o arsuri (plasmoragii => plasma e izotona)
o diaree, varsaturi – se pierd suc gastric/int = izotone
o cresterea spatiului transcelular => ascita = lichid izoton
- pierdere de apa si electroliti in proportii egale

c) Deshidratare hipertona - 5
- apare senzatie de sete (prin mecanism osmotic + e stim secretia de ADH)
- de ex:
o deficit aport de lichide hipotone
 pacienti inconstienti (coma) – nu pot ingera lichide dar le pierd prin
transp, resp, diureza
 (trebuie sa li se calculeze pierderile de apa si sa se admin
lichide hipotone
 obs: unui pacient care nu mananca i se admin glucoza hipertona
5-10% reoede -> creste osm daca se admin concomitent si ser
fiziologic => creste osm si mai mult => trebuie sa se admin
lichide hipotone)
 trismus
 rabie – hidrofobie
 stenoza la niv faringelui si/sau esofagului => sonda
o pierderi de lichide hipertone
 DI – nefrogen/central
 (nu are loc abs facultativa a apei la niv TCD => deshidratare
hipertona)
  DZ (decompensat – e depasita cap de reabs a glucozei la niv TCP =>
ajunge glucoza in urina finala => exercita un efect osmotic => poliurie
=> deshidratare hipertona)
 (sudoarea e un lichid hipoton in ciuda gustului sarat => pierderi de
lichide prin transp pot fi resp de deshidratarile hipertone in efort fizic,
temp ridicate etc)
- scade vol lichidian si creste osm in spatiul iv => deshidratare intracelulara (apa
urmeaza sarea)
- se pierd mai multe lichide decat electroliti

d) Hiperhidratare hipotona – 10
- nu apare senzatie de sete
- apar semne de intoxicatie cu apa => edem cerebral
- de ex:
o aport crescut de apa>electroliti
o hipersecretie ADH (creste reabs apei)
 creste reabs fac a apei
 tumori la niv hipotalamusului
 tumori pulmonare cu cel mici ce secreta subst hormon-like
 DI => doze gresita de ADH autoadmin (creste reabs apei)
o aport exagerat de lichide hipotona (bautori de bere) insotit de eliminari
deficitare
- (vol lichidian crescut, osm scazuta
- apa intra in celula => hiperhidratare cel
- apa migreaza deoarece osm e mai mare in cel decat in vas si apa urmeaza sarea)

e) Hiperhidratare izotona – 9
- osm nemodificata
- nu apare senzatia de sete
- apar in edeme
o local – inflamatii – NU SE PUNE
o regional – tromboza venoasa profunda – NU DUCE LA HIPERHIDRATARE
 (obstructie la niv unui vas)
o generalizat – hepatic/renal/carential => hipoproteinemie
 cardiac
- la capatul arterial
o pres hidrostatica = 40-45 mmHg
o pres coloid-osmotica = 25-39 mmHg
o exista o diferenta de presiune ce mentina apa in vas => impiedica astfel apa sa
treaca din vas in interstitiu
o dif = 10-15 mmHg
o cand creste diferenta => apa trece din vas in interstitiu => apar edemele
- edemul cardiac
o insuf cardiaca => scade viteza de circulatie => apare staza => hipoirigatie
renala => hipoxie renala => se activeaza sistemul renina-angiotensina-
aldosteron => vasoconstrictie + creste productie de aldosteron si creste reabs
 Na si apei => creste presiunea hidrostatica => creste diferenta dintre p
hidrostatica si coloid osmotica => exista conditii pt iesirea apei din vas =>
edem
o diureticele
 de ansa => hipovolemie => intretin sist RAA
 antialdosteronice => blocheaza prod de aldosteron => blocheaza reabs
Na
o subst inotrop +
o (retrograd in timp se poatr ajunge la o IC dreapta cu staza jugulara si hepatica
o intr-un final se ajunge si la afectare hepatice => scade si mai mult prod de
albumine
o se admin cardiotonie, inhibitori de enzima de conversie pt a scadea prod de
angiotensina si dupa de aldosteron)
- edemul prin hipoproteinemie
o scade productia de albumine => hipoalbuminemie
o sdr nefrotica, ciroza, carente
o albumina = elementul principal pt presiunea coloid-osmotica
o scade pres coloid-osmotica => creste diferenta dintre presiuni => apa trece din
vas in interstitu => hipovolemie => scade fluxul plasmatic renal => sist RAA
=> reabs crescuta de apa si Na => creste presiunea hidrostatica => creste dif si
mai mult (=> cerc vicios care favorizeaza iesirea apei din vs in interstitiu =>
trebuie admin albumine, nu diuretice deoarece:)
o diuretice de ansa => se mentin edemele
o albumine => creste presiunea coloidosmotica (se reface diferenta normala)
o (edeme albe, pufoase, godeu+
o boli hepatice => nu se mai produc proteine => scade pres coloid osmotica =>
creste dif etcetc
o af renale => se pierd proteine => idem
o
- (creste vol lichidian dar osm ramane la val normale => nu exista motiv ca apa sa
treaca de-o parte si de alta a mb cel
- are loc transferul apei din vase in interstitii
- pres hidrostatica = data de suma electrolitilor
- pres coloid osmotica = data de conc electr si albuminei, pres coloida = albumina

f) Hiperhidratare hipertona – 8
- exista senzatie de sete (dat osm crescute si deshidratarii celulare datorita migrarii
apei)
Cauze:
- aport excesiv de apa sarata (de mare la naufragiati)
- hiperaldosteronism (boala Konn) – primar/secundar
o (hiperaldosteronism secundar – se activeaza SRAA => creste prod + elib de
aldosteron => creste reabs Na si apei => hiperhidratare hipertona)
- pacienti comatosi – perfuzii hipertone (NaCl)
- admin parenterala si prelungita de lichide hipertone
 - corticoterapie – Prednison (det retentia de Na si de apa consecutiv)
o prelungit si nejustificat
o parenteral
- creste compartimentul hidric si creste osm (apa trece din ic in ec)

4. Alterarea Na in timpul dezechilibrelor hidro-electrolitice

- conc Na = 135-145
- creste Na => creste osm
o aport exagerat de Na
o pierdere de lichide hipotone
o senz de sete
o hipertona
- scade Na => scade osm
o aport deficitar de Na
- ramane nemodificat => izoton
- hiponatrieme
- hipernatrieme