1.

Diferente dintre celulele eucariote si procariote

Proprietati Procariota Eucariota
Numar cromozomi 1 Multiplu
Membrana nucleara Absenta Prezenta
Ribozomi 70s 80s
Diviz celulara Directa Indirecta, mitoza
Mitocondrii Absente Prezente
Steroli in membrana absenti Prezenti

Clostridium tetanii. Patogenitate (tetanosul)

-Clostridiile sunt bacterii anaerobe (nu se pot dezvolta in prezenta O 2), ele produc infectii precum
gangrena gazoasa, tetanosul, botulismul, toxiinfectiile

-Se gasesc in flora cutanata sau gastrointestinala (se gasesc initial in sol – bacterii telurice)

-Sunt gram pozitivi, sporulati

-Cl. tetanii elibereaza neurotoxine care produc tetanosul

-Se caracterizeaza prin necroza musculara, durere cervicala si in muschii masticatori, transpiratii
profunde, rigiditate musculara, paralizie spastica

-Spori de Cl. tetanii proveniti din sol, datorita mediului anaerob, sporii se vor transforma in forme
vegetative

-Toxina difuzeaza prin transport axonal catre SNC unde se fixeaza pe celulele nervoase ale cornului
ant al MS

-Fixarea toxinei este ireversibila si determina contractii spastice ale musculaturii somatice si moarte
prin stop respirator (contarctia incepe prin musculatura fetei)

Streptococul grup D. Patogenitate si terapie

-Grupul D include enterococii si streptococii de grup D non-enterococici. Enterococii difera de
streptococii de grup D prin caract lor biochimic.

-Principalele specii non-enterococice de interes medical sunt S. equinus si S.bovis (implicati in

bacteriemii asociate cu endocardita si carcinom la intestin gros).

-Enterococii patogeni pt om sunt E.faecalis si E.faecium.

Patogenitate:

-Enterococii sunt frecvent implicati in infectii intraspitalicesti si bacteriemii aparute la

imunodeprimati.

1
-Sunt responsabili de 10-20% de cazurile de endocardite bacteriana atat pe valvele native cat si pe
cele protezate.

-Pot duce la infectii urinare in special la persoanele tratate cu antibiotic.

-In infectiile abdominale, biliare, peritoneale ale plagilor chirurgicale se asociaza frecvent
enterobacteriilor sau germenilor anaerobi care pot creste patogenitatea lor. Colonizeaza de obicei
intestinul si vaginul. Prezenta lor in apa se considera a fi urmarea poluarii fecale.

Tratament:

-Se indica folosirea combinatiei de penicilina sau ampicilina cu un aminoglicozid

-Enterococii devin extrem de rapid rezistenti la antibioticele uzuale, inclusiv vancomicina si

cefalosporinele de generatie III

2.

Yersinia pestis. Patogenitate (ciuma)

-Este agentul producator al ciumei sau pestei. Ciuma a determinat pe parcursul istoriei mai multe
pandemii care au omorat zeci de milioane de persoane.

-Boala odata declansata tranforma in cateva zile tot organismul intr-un mediu de cultura.

-Are o mortalitate de 90%.

Virulenta

-Se multiplica intrafagocitar.

-Are o capsula cu rol antifagocitar.

-Produce o endotoxina si exotoxina (antagonist adrenergic), produce o coagulaza si fibrinolizina.

-Rezervorul de bacterii este reprezentata de rozatoare :sobolani si soareci la care produce o infectie
septicemica letala.

-Transmiterea se face pri intermediul puricilor sau contactului cu tesuturi animale infectate.

Aspect clinic:

-Poate avea 2 forme dupa modul de transmiteree:

-Pesta bubonica(prin purice) are o incubatie mai lunga de 7 zile. Cele 7 zile sunt urmate de o febra
inalta si adenopatie dureroasa axilara si inghinala.

-Se produce aglomerarea de ganglioni inflamati formand bubonul cu edem si hemoragie in jur si care
alcatuiesc bubonul pestos. Acest bubon se transforma intr-un abces.

2
-De la abces bacteriile trec in circulatia generala si evolueaza in deces de 75%.

-Pesta pneumonica (interumana). Are incubatie mia scurta de 1-3 zile. Apare febra, manifestari
pulmonare, stare generala alterata, Se poate complica cu septicemie si meningita si mortalitate de
peste 90%.

Diagnostic:

-Se face prin investigarea a diverse produse patologice:

 puroi din bubon;

 sputa;
 sange;
 LCR
 se face identificare biochimica
 Pe frotiu din puroi apar bacili in forma de fus incapsulati si leucocite.

Tratamentul:

-Se face cu streptomicina injectabila, in doze inalte.

-Tratamentul este eficient daca este inceput foarte repede dupa contaminare.

Structurile interne ale bacteriilor si functiile acestora

Nucleoidul

-Este echivalentul nucleului din celulele eucariote, dar este nemarginit de membrana
nucleara

-In microscopia optica nucleoidul se poate vizualiza prin coloratia Feulgen care coloreaza
ADN-ul

-ADN-ul apare ca o molecula unica, aprox 1 mm lungime

-Nucleoidul bacterian este alcatuit dintr-un singur cromozom

-In momentul replicarii, dintr-un cromozom iau nastere 2 cromozomi identici

-Acest cromozom bacterian este atasat la membrana citoplasmatica pe parcursul replicarii

-In nucleoid mai exista ARN si cantitati mici de proteine

Citoplasma

-Este o structura foarte densa, vascoasa, deoarece are o foarte mare conc de substante

-Contine o cant foarte mare de ARN si singurele organite prezente sunt ribozomii

-Ribozomii sunt clasificati dupa constanta de sedimentare si au 70 S la bacterii

3
(EX: ribozomii Escherichiei coli sunt alcatuiti din 55 molecule de proteine si 3 molecule de
ARNr, ribozomii bacterieni sunt alcatuiti din doua unitati disociabile cu greutatea de 30S si de
50S)

-Raportul de ARN si proteine in ribozomi este de 2/1 sau de 2/3 (cea cu greutate mai mare
are forma de fotoliu, iar cealalta are forma de baston care sta pe fotoliu)

-Procesul de asamblare a ribozomilor si functia lor sunt sub controlul relatiei proteine
ribozomale-ARNr (unii ribozomi se leaga de fata interna a membranei plasmatice)

-Proteinele si moleculele de ARNr ocipa pozitii bine definite pe suprafata ribozomului dandu-I
forma de fotoliu

-Printre cele doua unitati (unitatea 30S fiind ca o haltera care se sprijina de fotoliu) se gaseste
un canal ingust prin care trece ARNm (ARN mesager)

Membrana citoplasmatica

- Membrana citoplasmatica este o structura complexa care joaca un rol important in

fiziologia bacteriana

-Moleculele de lipoproteine, glucide, lipopolizaharide sunt in permanenta miscare (de 1 mil

de ori/s) ceea ce confera membranei o mare plasticitate

-Modelul de aranjare este modelul mozaicului fluid (descris de Singer si Nicholson in 1972)

-Acest model structural prezinta permeabilitate pt moleculele liposolubile si pentru electroliti

(moleculele lipidice confera o mare permeabilitate la moleculele hidrosolubile)

-Proteinele pot fi transmembranare / de suprafata

-Ca rol proteinele pot fi enzime care catalizeaza biosinteza componentelor celulare:

 Proteine de transport celulare

 Proteine cu activitate de ATP-aza (adenozin-trifosfatazica)
 Proteine implicate in turnover lipidelor si al proteinelor membranare(reinoirea
membranei)
 Functiile membranei citoplasmatice

- Permeabilitate selectiva

-Trec usor anionii (Cl) si moleculele liposolubile

-Trec mai greu ionii de Na, K si glucidele si proteinele pt care sunt necesare sistemele speciale
de transport

-Membrana citoplasmatica are rolul mitocondriilor din celulele eucariote

-Formeaza niste prelungiri in interiorul citoplasmei = mezozomi

4
  Rolul mezozomilor

-Au contact permanent cu nucleoidul (posibil rol in replicare)

-Rolul lor este neesential pt viabilitate

-Maresc suprafata membranei citoplasmatice

-Rol in sinteza invelisurilor celulare

Peretele celular bacterian

-Peretele bacterian constituie o structura unica in lumea vie deoarece contine o substanta
complexa, peptidoglican inexistenta in alte structuri vii

-Peptidoglicanul este o structura pluristratificata alcatuita din lanturi in care alterneaza acidul
N-acetil muramic cu N-acetil glucozamina, lanturi legate intre ele prin structuri tetrapeptidice

-Grosimea peptidoglicanului este diferita ceea ce confera caracterul de Gram pozitiv sau de
Gram negativ astfel:

 Bacteriile Gram pozitive au peretele gros de 200-400 nm si lanturile de acizi aminatu

sunt legate prin multiple legaturi peptidice
 Peretele bacteriilor gram negative este subtire, de 10-20 nm si are foarte putine
legaturi peptidice

-Coloratia gram este coloratia de baza in bacteriologie, coloratie care sta la baza clasificarii
primare a bacteriilor

 Rolul peptidoglicanilor

-Impiedica fagocitoza impiedicand apararii antiinfectioase

-Are efect pirogen (febra)

-Are efect mitogenic stimuland mitoza limfocitelor

-Ca strucutra este lipsit de lipide si de proteine

-La anumite bacterii ca Nocardia, Corynebacterii se mai gasesc in perete ac grasi cu molecula
mare (acesti ac grasi confera un plus de patogenitate-particularitate destul de rara)

*Bacteriile gram negative au la exterior spatiul periplasmic, acest spatiu se afla intre
peptidoglicani si o membrana cu mozaic fluid numita membrana externa

Spatiul periplasmic

-Spatiul contine enzime cu rol in scindarea unor macromolecule : proteaze, lipaze, fosfataze,
nucleaze, colagenaza, hialuronidaza care sunt si factori de virulenta

5
-In acest spatiu se mai gasesc proteine care leaga penicilina (proteine de legare a
penicilinelor)

-Intre peptidoglican si membrana externa se gasesc molecule de lipoproteine

Tratamentul in botulism
-Este importanta eliminarea cauzei prin prepararea corespunzatoare a alimentelor
(sterilizarea sporilor de Cl. Botulinum la 1200 , 20 min)

-Dupa diagnosticare se administreaza seruri care neutralizeaza toxina nefixata, antibioticele

nu au efect, dar se va administra antitoxina tripla (A, B, E) in functie de rezultatele testelor

3.

Streptococul beta hemolitic grup A. Patogenitate. infectii acute si complicatii

post-streptococice
-Streptococii β-hemolitici duc la aparitia unei hemolize totale, caracteristica a speciilor patogene.

-Streptococii β-hemolitici pot fi clasificati dupa sistemul Lancefield, o clasificare serologica bazata pe
reactia antiserurilor specifice cu antigenele hidrocarbonate, componente ale peretelui celular.
Aceasta clasificare este cea mai importanta din punct de vdr clinic si epidemiologic.

-Au fost indentificate serogrupurile de la A la T, dar din punct de vdr al patogenitatii, cele mai imp
serogrupuri sunt A (streptococcus pyogenes) si B (Streptococcus agalactiae).

Streptococcus pyogenes (streptococ β-hemolitic de grup A)

-Sunt coci gram +, dispusi in lanturi, saprofiti, patogeni sau saprofiti conditionat patogeni.
Dimensiunile celulare sunt intre 0,5-1 microni. Peretele bacterian contine o concentratie mare de
mureina. Cateodata pot prezenta o capsula raspunzatoare de virulenta tulpinii respective.

Structura

-Suprafata celulei bacteriene este f. complexa si variaza din punct de vdr chimic..

-Membrana citoplasmatica a S.pyogenes contine anumite antigene ?? similare cu cele din cordul
uman, m netezi si scheletici, fibrelor valvelor cardiace, tesuturile neuronale.

-In cazul streptococilor de grup , proteinele R si T sunt folositit ca markeri epidemiologici rolul in
virluenta bacteriei ne fiind cunoscut.

-Proteina M este un factor clar de virulenta fiind implicat atat in colonizare cat si in rezistenta la
fagocitoza. Au fost identificate peste 100 de tipuri de proteina M ce participa la specificitatea
antigenica. Proteinele din fimbrii leaga fibrinogenul seric si blocheaza legarea complementului
peptidoglican. Acest lucru confera supravietuirea microorganismului prin inhibarea fagocitozei.

6
-Capsula S. pyogenes este non-antigenica, intrucat contine ac. hialuronic, similar din punct de vdr
chimic cu acela din tesutul conjunctiv al gazdei. Acesta permite bacteriei sa-si ascunda antigenii
proprii si sa devina de nerecunoscut de catre gazda. Capsula previne fagocitoza de catre neutorfile si
macrofage.

-Colonizarea tesuturilor de catre S.pyogenes se datoreaza unor brese in sistemul de aparare al gazdei
ceea ce permite fixarea bacteriei la nivelul portii de intrare, acolo unde se produce si multiplicarea
bacteriana si determinarea aparitiei unei leziuni purulente inflamatorii.

-Colonizarea tractului respirator si faringitele acute pot duce la infectii ale urechii medii, sinuzite sau
pneumonii.

-De la nivelul urechii medii si sinusurilor, infectia se propaga la meninge, ducand la meningite.

-Tot la meninge ajunge infectia de la nivelul focarului pulmonar prin intermediul circulatiei sanguine.

-Bacteriemia poate duce la infectii ale oaselor (osteomielite) sau ale articulatiilor (artrite).

-In majoritatea cazurilor, invazinele streptococice si toxinele proteice interactioneaza cu sangele

gazdelor si cu componentele tisulare, ducand la disturgerea celulelor gazdei si provocand un raspuns
inflamator.

-Toxinele streptococice: Streptolizina O este o leucocidina oxigen-labila. Hialuronidaza poate digera

ac. hialuronic din tesutul conjunctiv al gazdei. Streptokinaza participa la liza fibrinei. Streptodomazele
A-D poseda activitate deoxirobonucleica. Aceste produse sunt importante in patogeneza infectiilor cu
s.pyogenes.

-Invazinele streptococice lizeaza celulele eucariote, incluzand hematiile si fagocitele; lizeaza de

asemenea macromoleculele gazdei , enzime si molecule informationale; permit bacteriei sa se
imprastie in tesuturi prin dizolvarea fibrinei gazdei si a substantelor intercelulare.

-In ceea ce priveste toxinele pyrogenice streptococice, acestea sunt cunoscute sub denumirea de
toxine eritrogenice si sunt de trei tipuri A, B si C.

-Aceste toxine actioneaza ca niste superantigene si sunt asemanatoare printr-un mecanism

asemanator cu cel de la stafilococi.

-Ca si antigene nu necesita procesul de prezentare a antigenelor de catre celule. Stimuleaza celule T
prin legarea de moleculele MHC II direct si nespecific.

-Prin intermediul superantigenelor, peste 20% din celulele T pot fi stimulate. Numele toxinei
eritrogenice se datoreaza asocierii cu scarlatina, aceasta aparand atunci cand toxina este eliberata in
sange.

-Toxina aceasta este implicata si in sindromul toxico-septic, asemanator celui datorat stafilococului.

-Datorita toxinei S.pyogenes mai poarta denumirea de „bacteria mancatoare de carne”.

Infectii streptococice

-S. pyogenes este o bacterie invaziva, toxigena si sensibilizanta. Gravitatea infectiilor depind de
poarta de intrare, factorii de virulenta si de RI al organismului afectat.

7
-Infectii localizate: frecventa este angina streptococica (durere in gat, febra frisoane, indispozitie
uneori cu simptome abdominale si varsaturi). Mucoasa faringiana este hiperemica, si edematiata cu
exudat purulent la peretele ext al faringelui si pilierilor amigdalieni. Frecvent faringita este insotita de
hipertrofia ganglionilor limfatici cervicali anteriori. Peste 20% din indivizi pot prezenta colonizare
faringiana asimptomatica cu streptococi de grup A. Purtatorii asimptomatici prezinta risc scazut de
RAA si de a transmite infectia decat cei cu faringita simptomatica.

-Infectiile de tract respirator inferior ca si pneumoniile sunt rare si apar in urma unei infectii virale ce
scade imunitatea organismului.

-Infectiile localizate ale pielii sunt prezentate de impetigo. Frecvent la copii mici care traiesc in conditii
precare, in timpul lunilor calduroase. De obicei afecteaza fata, in jurul nasului, gurii si picioarelor dar
nu sunt excluse si alte zone. Leziunile sunt sub forma de papule rosii, treptata apare pustule care se
sparg cu cruste galbene cu aspect de fagure.

Infectii invazive:

-Erizipelul este inflamatie edematoasa a pielii, caract prin leziuni cutanate sub forma de platou. Apar
in zona malara a fetei si la membrele inf.

-Fasciita necrozanta afecteaza fasciile superf si profunde ale m unei extremitati sau ai trunchiului.
Starea generala a bolnavului se degenereaza rapid si modificarile cutanate devin din ce in ce mai
evidente si au aspect de eritem marmorat. Tratamentul consta in drenaj si debridari largi.

-Septicemia apare ca urmare a complicatiilor infectiilor localizate.

Infectii toxigene:

-Scarlatina infectie streptococica in special faringiana (cu papule mici) apare datorita uneia din cele 3
toxine pirogene streptococice A, B sau C. Tipica este limba zmeurie si paloarea periorala.

-Sindromul toxico-septic apare in urma productiei de eritrotoxina A. Cel mai frecvent este infectia
tesuturilor moi.

Sechele poststreptococice:

-RAA este o complicatie doar a infectiei faringiene. Nu exista o explicatie a patogenezei insa este
posibil sa fie datorita unui RI anormal. RAA poate duce la distrugerea valvelor cardiace.

-RI este mai intens la pacientii cu RAA decat la pacientii cu faringite necomplicate. Celulele mediate
imun par a juca rol in patologia RAA.

-Glomerulonefrita se produce prin depunerea complexelor AG-AC pe membrana bazala a glomerulilor

renali.

Structurile externe ale bacteriilor si functiilor acestora

Membrana externa

-Membrana externa are o grosime de 60-200 angstromi si se poate indeparta cu detergenti,

fenol si EDTA

8
-Are strat intern din fosfolipide si unul extern alcatuit din lipopolizaharide

-Are ca functie reglarea trecerii moleculelor mai mari de 700 de Da in celula

-Are o cantitate mai mare decat membrana citoplasmatica

-Proteinele care traverseaza peretele sunt proteine transmembranare

-Contine si proteine care formeaza porti numiti porine si permit trecerea moleculelor mai
mici de 700 de Da (sunt asemanatoare unor canale)

-Alte proteine sunt proteinele integrale care ajuta la mentinerea integritatii acestei
membrane externe

- Majoritatea bact care traiesc libere in natura sunt bacterii gram negative (cu aceasta
structura), deoarece spatiu periplasmic si membrana externa le confera o mai mare
adaptabilitate la conditiile diverse din natura

-Lipopolizaharidul din membrana externa este alcatuit din 3 struct. distincte:

1. Lipidul A care este hidrofobic si este inglobat in membrana externa

2. Polizaharidul core care este un oligozaharid
3. Polizaharidul O sau antigenul O care este specific la fiecarei bacterii

-Celulele vacteriene care au polizaharidul O scurt sau absent, se numesc celule “rough”( pt
ca dau colonii vizibile cu ochiul liber) colonii cu suprafata rugoasa

-Cele care au poziharadiul O intact se numesc “smooth” sau cu suprafata intacta pt ca pe

suprafata mediilor solide determina colonii cu suprafata lucioasa denumite colonii de tip “s”
(smooth) coloniile S se folosesc pt. recoltarea vaccinurilor

-Lipidul A este esential pentru viabilitate, lipopolizaharidul este responsabil pt activitatea

toxica a bacteriei, contine endotoxina (face parte din struct bacteriei) si este o substanta
termostabila

-Acest lipopolizaharid, daca este eliberat in cantitate mare, determina moartea pacientului in
1-2 ore prin soc endotoxic

-In cant mici aceeasi subst stimuleaza aparitia inflamatiei (activator al mediatorilor
inflamatiei), prin activarea complementului, activarea factorului numit “tumor necrosis”
eliberarea de prostaglandinele si de interleukina 1

 Efectele lipopolizaharidului: Pirogenic, determina rezistenta la fagocitoza, creste

rezistenta la antibiotice, are rol in resorbtia osoasa

Spatiul periplasmic

9
-Confera un avantaj metabolic bacteriilor gram negative , deoarece acest spatiu are rol de
depozitare a enzimelor si astfel pot degrada numeroase substrate

-Bacteriile adaptate in mari, rauri, lacuri sunt maj gram negative

-Bacteriile gram pozitive elibereaza enzimele in mediu (le pierd) si de aceea au nevoie de
medii foarte bogate in nutrienti cu mare densitate bacteriana pt. ca produsii de digestie sa fie
accesibili celortalte celule (medii bogate in nutrienti)

Structuri externe bacteriene

-Pe suprafata bacteriei se pot vedea doua tipuri de structuri externe sub forma de apendice

-Flageli care sunt organe de locomotie (apar atat pe gram-pozitivi cat si la gram-negativi) se
gases in special la bacili si mai rar la coci

-Pilii/fimbriile (apar aproape exclusiv pe bact gram-negative)

Flagelii

-Formatiuni lungi, filamintoase (3-12 nanometrii)

-Alcatuit din: proteina = flagelina, filament lung, o structura de prindere a filamentului, la

baza se afla un corpuscul bazal care imprima miscarea filamentului ( traverseaza membrana
externa a bacteriei)

-Miscarea bacteriei se realizeaza prin contractia flagelinei (proteina inrudita cu miozina) si

imprima miscarea in sensul invers acelor de ceasornic

-Abilitatea bacteriilor de a se misca le permite acestora chemotaxia care este miscarea ca

raspuns la substantele de mediu atractive sau respingatoare

-Raspunsul la stimulii chimici diversi implica receptorii localizati pe suprafata celulei sau in
spatiul periplasmic

-Exista mutanti cu motilitate modificata

-Numarul si distribuita flagelilor reprezinta o caracterisitca a unei specii (sunt bacterii care au
un singur flagel – monotriche)

-Peritriche- cu distributie de jur imprejurul bacteriei (proteus vulgaris si E coli)

-Flagelii peritrichi se pot agrega la capatul posterior si propulseaza bacteria intr-o anumita
directie

Pilii

10
-Sunt structuri proteice foarte fine, asemanatoare cu firele de par care apar la gram-negativi,
sunt alcatuite dintr-o proteina numita pilina

-Sunt rigizi, pot aparea in numar aprox 200 pe celula (eColi  desinterie)

-Pilii pot fi de doua tipuri : scurti si foarte numerosi / lungi mai rari = sex pili (prin ei se poate
transmite o parte din informatia genetica intre celule, se ataseaza la bacterii in timpul
conjugarii, pot fi distinsi prin abilitatea de a fi legati de bacteriofagi specific)

 Functii pili

-Pilii comuni au rol in aderarea cel. bact. la tesuturile umane. Aceasta aderare nu este
intamplatoare (trebuie sa existe o specificitate fizico-chimica intre pili si receptorul de pe
celula umana meningococ meninge)

-Aceasta adeziune bacteriana are rol important in colonizarea suprafetei epiteliilor si este
deci considerat un factor de colonizare =etapa din infectie

-Pilii gasiti pe E.coli au specificitate de zahar fiind inhibata de manoza- bacterii manoza-
sensibile

-Alte bacterii piliate ca gonococii (dau blenoragie) sunt adezive si hemaglutinante, dar nu
sunt inhibate de manoza

-Exista variatii antigenice in pilina ale gonococilor

Vibrionul holeric. Patogenitate

-Vibrio cholerae face parte din genul Vibrio, este bacil gram negativ, scurti, drepti, mobili,
aerobi facultativ anaerobi

-Specia determina holera (boala diareica severa)

-Structura antigenica: Ag H flagelar (natura proteica, nu confera protectie antiinfectioasa), Ag

O somatic (lipopolizaharidic, confera protectie)

-Dupa ingestia unui nr 108-1010 bacterii vor ramane in tractul intestinal unde se vor atasa de
microvili intestinali prin Tcp pili (toxin corregulated), se multiplica si vor elibera enterotoxina
holerica (exotoxina de natura proteica)

-Enterotoxina este formata din: B (binding) – cu care se ataseaza de moleculele gangliozidice

ale membranei cel ep intestinal, A (activity) – patrunde intracelular

 Creste activitatea adenilat + ciclazei si conc de AMP-ciclic, urmata de inhibitia

reabsorbtiei Na si excretia activa de apa si electroliti (Cl) in lumenul intestinal si
pierdere de bicarbonat
 Rezultatul este diareea apoasa severa, deshidratare masiva si acidoza

11
-Transmiterea este fecal-orala prin apa si alimente

-Incubatia 1-4 zile, debut brusc, simptome: greata, varsaturi, dureri abdominale, diaree
apoasa ce contine mucus

4. Diferente intre peretele bacteriilor gram pozitive si gram negative

-Peretele bacterian constituie o structura unica in lumea vie deoarece contine o substanta
complexa, peptidoglican inexistenta in alte structuri vii

-Peptidoglicanul este o structura pluristratificata alcatuita din lanturi in care alterneaza acidul
N-acetil muramic cu N-acetil glucozamina, lanturi legate intre ele prin structuri tetrapeptidice

-Grosimea peptidoglicanului este diferita ceea ce confera caracterul de Gram pozitiv sau de
Gram negativ astfel:

Bacteriile Gram pozitive au peretele gros de 200-400 nm si lanturile de acizi aminatu

sunt legate prin multiple legaturi peptidice
Peretele bacteriilor gram negative este subtire, de 10-20 nm si are foarte putine
legaturi peptidice

Sifilisul venerian ( dobandit): stadiile bolii

-genul Treponema, din familia Spirochetaceae

-genul Treponema cuprinde specia Treponema pallidum(sifilis): bacterii spiralate, subtiri, gram
negative

Transmitere pe cale sexuala

-Evolutie: 33% vindecare spontana, 33% sifilis latent (asimptomatic), 33% faza tertiara

Sifilisul primar:

-Treponemele se multiplica, se raspandesc si dupa 2-6 saptamani de la contaminare la locul infectiei

(mucoasa genitala, mucoasa bucala, perineala) apare o papula care se erodeaza central si rezulta o
ulceratie = sancru dur

-Leziunea nu este dureroasa, acoperita de o secretie clara si se vindeca spontan, dar treponemele
merg pe cale limfatica si hematogena si de la debutul sancrului apar manifestarile de infectie
treponemica generalizata

Sifilisul secundar:

-Leziuni cutanate = sifilide (papule hipopigentate) bogate in treponeme, contagioase (daca raman
netratate dupa 3-5 ani nu mai sunt contagioase)

-Alte manifestari: micropoliadenopati, meningita, hepatita, nefrita

Sifilisul tertiar:

12
-Manifestarile apar 1-20 ani, leziuni de tip granulomatos la nivelul pielii, oaselor, ficatului

-Treponemele sunt in numar foarte mic

-Leziuni ale mucoaselor: limba, fose nazale

-Leziuni ale SNC: paralizie generala progresiva

-Leziuni ale sistemului cardiovascular: anevrism de aorta, insuficienta valvara aortica

Tratament: penicilina, tretraciclina, eritromicina

Tratamentul in febra tifoida

-Este necesara antibiograma.

-Se prefera antibiotice care se concentreaza intracelular :cloramfenicol, ampicilina, biseptol.

-Purtatorii se trateaza cu ampicilina o perioada foarte lunga timp de 1 luna. Ampicilina se

concentreazsa foarte bine in colecist. Purtatorii care nu sunt sterilizati dupa o luna sunt supusi la
colecistotomie.

4.

Terapia si profilaxia in difterie

-Transmiterea se face aerian, prin picaturi Pfluge sau indirect prin obiecte contaminate cu
secretii respiratorii, maini murdare, pe cale digestiva

-Incubatia dureaza 2-6 zile, debut insiduos (febra, astenie, greturi, varsaturi, anorexie, dureri
faringiene, eritem faringian cu exudat lichid care se transforma rapid in false membrane alb-
sidefii)

-Se va evidentia leucocitoza si oligurie, albuminurie in caz de afectare renala

-Pot aparea complicatii cardiovasculare, vindecarea clinica nu exclude complicatiile toxice

iulterioare (miocardita, paralizii)

-Se va administra trivaccinul DTP (diftero-tetano-pertusis): la copii 3 doze de vaccin

intramuscular timp de o luna urmate de revaccinare la 2 si 6 ani

-Se poate administra antitoxina difterica pentru mentinerea imunizarii

Tratament: ser antidifteric in primele 4 zile si anatoxina dupa 7 zile, antibiotice (penicilina,
eritromicina)

Clasificarea bacteriilor dupa necesarul de oxigen

13
Bacterii strict aerobe care folosesc acceptor final O care se transofrma in apa Bacteriile strict
aerobe necesita prezenta O pt a trai si pentru a se mutliplica

EX: TBC (mult O, el poate infecta orice tesut dar prefera plamanul)

Bacterii strict anaerobe pot trai doar in medii lipsite de O, el neputand fi degradat de aceste
bacterii astfel omorandu-le. La anaerobi O are rol toxic prin formarea de peroxid de H (H2O2)
care nu poate fi neutralizat pt ca acestia nu poseda catalza

EX: bacteriile Clostridium, Bacteroides

Bacteriile aerobe-facultative anaerobe se dozvolta mai bine in mediu cu O dar si in absenta

acestuia

EX: maj speciilor care paraziteaza omul

Bacteriile microaerofile necesita in ambianta cu O o tensiune (presiune) scazuta de CO2

EX: Neisseria, Meningococul, Gonococul

Genul Streptococus. Clasificare

-30 de specii de stafilococi au fost recunoscute prin analiza biochimica si prin hibridizare.

-11 specii sunt mai des intalnite in patogenitatea omului.

-S aureus (in nari) si S epidermidis (in nari, pe piele) sunt saprofiti comuni si au cel mai mare potential
patogen.

-S saprophyticus (ocazional pe piele) este cauza unor infectii urinare(in special la femei).

-S haemolythicus, S simulans, S cohnii, S warneri si S lugdunensis pot de asemenea sa determine

infectii.

5.

Tratamentul in gangrena gazoasa

-Toaleta chirurgicala a plagilor cu indepartarea tesuturilor necrozate, drenajul absceselor si
administratea de antibiotice (penicilina, clindamicina, cloramfenicol)

-Uneori este necesara o chirurgie reparatorie pentru acoperirea defectelor tegumentare

Fazele multiplicarii bacteriene

14
Multiplicarea celulara (bacteriana) a fost studiata in vitro:

a. Faza de lag (=a intarzia)  bacteria se acomodeaza la noile condiitii de viata,

lungimea perioadei depinde de bacterie, de calitatea mediului si de nr bact
insamantate
b. Faza exponentiala/logaritmica  bacteriile incep sa se multiplice, multiplicarea are
loc in progresie geometrica si bacteriile sunt in deplinatatea fortelor antigenice si
parogenice (vaccinurile se prepara din bacterii in aceasta faza)
c. Faza stationara  factorii nutritivi din mediu incep sa scada prin consum, bacteriile
continua sa se divida dar in ritm lent, ele ajung la densitatea celulara maxima in
mediu
d. Faza de declin  nr bact incep sa scada prin moartea celulelor imbatranite

Corynebacterium difteriae. Patogenitate si terapie (difteria)

-Sunt bacili gram pozitivi, specia difteriae este singura patogena pentru om

-Toxiinfectia difterica este o boala infectioasa acuta, se multiplica si determina fenomene

locale, eliberand o toxina care difuzeaza in organe

-Infectia provine de la bolnavul cu forma tipica (debut 10-30 zile, uneori ccovalescenta 3
luni), forma atipica (de obicei sunt aparent sanatosi cu infectii ale cailor respiratorii
superioare)

-Transmiterea se face aerian, prin picaturi Pfluge sau indirect prin obiecte contaminate cu
secretii respiratorii, maini murdare, pe cale digestiva

-Incubatia dureaza 2-6 zile, debut insiduos (febra, astenie, greturi, varsaturi, anorexie, dureri
faringiene, eritem faringian cu exudat lichid care se transforma rapid in false membrane alb-
sidefii)

-In faza de stare falsele membrane se extind rapid (in cateva ore cuprind faringele), sunt
formate din mucoasa faringiana necrozata si se va produce inflamatie si tromboza in
submucoasa

-Difteria laringiana poate fi primara (manifestare izolata)/secundara (extinderea procesului

de la angina difterica) – mai frecventa la copii mici cu rezistenta scazuta datorita unro viroze
anterioare

-Apar apoi febra, astenie, greata, varsaturi, hipotensiune arteriala, puls slab tahicardic

-Toxina este o exotoxina formata din 2 parti (A-responsabila de actiunea toxinei, B-fixeaza
molecula pe celula tinta)

-Toxina difterica actioneaza la nivelul celulei miocardice, SN, tesut renal, gl suprarenale

15
 6.

Tratamentul infectiilor produse de Streptococus beta hemolitic A

- S.pyogenes si-a pastrat sensibilitatea la penicilina si in caz de alergii tratamentul se face cu
eritromicina

Clostridium butulinum. Patogenitate ( botulismul)

-Clostridiile sunt bacterii anaerobe (nu se pot dezvolta in prezenta O 2), ele produc infectii precum
gangrena gazoasa, tetanosul, botulismul, toxiinfectiile

-Se gasesc in flora cutanata sau gastrointestinala (se gasesc initial in sol – bacterii telurice)

-Sunt gram pozitivi, sporulati

-Cl. botulinum elibereaza neurotoxine raspunzatoare de producerea botulismului

-Prezinta simptome gastrointestinale

-Spori de Cl. botulinum proveniti din sol, datorita mediului anaerob, produc toxina botulinica (cea mai
toxica substanta cunoscuta, doza letala la om – 30 picograme/kg sau injectie subcutanata 3
nanograme/kg)

-Toxiinfectia este rezultateul de ingerare a alimentelor neigienic preparate, toxina se absoarbe in

intestinul gros si actioneaza la nivelul SN (conserve, salam etc)

-SN este afectat prin paralizii pornind de la nivel cranial

-Manifestari initiale: senzatie de gura uscata, greutate in deglutitie si vorbire, constipatie, dureri
abdominale, vertij, diplopie

-Manifestari: actioneaza prin inhibarea eliberarii de acetilcolina la nivelul sinapselor neuromusculare,

paralizia flasca si moarte prin stop respirator

-3 tipuri de infectie:

 botulismul adultului (tratamentul termic necorespunzator al alimentelor – conservarea)

 botulismul sugarului (bacteria se multiplica in tractul intestinal unde excreta toxina) – prin
mierea din alimente
 botulismul de plaga (sursa o reprezinta sporii)

-In functie de bacteriofagul ADN care infecteaza tulpina bacteriana este 7 tipuri de toxine: A-G, toxina
se fixeaza la nivelul placii neuromusculare a n. parasimpatici si impiedica eliberarea de acetilcolina,
producand o paralizie flasca a muschilor

Clasificarea bacteriilor in functie de temperatura necesara cresterii

Bacterii termofile traiesc la t mai mare de 45 grade C (45-70) nu sunt patogene

16
 Bacterii mezofile traiesc la t de 20 grade C- 45, sunt patogene

Bacterii criofile traiesc la t mai mici de 20 grade C, nu sunt patogene

7. Streptococul grup B. Patogenitate si terapie

-Streptococul agalactiae componenta a florei comensale umane, izolarea facandu-se din vagin,uretra
mai rar de pe tegumente. Sunt coci gram pozitivi, dispusi in laturi sau diplo.

-Au in perete polizaharidul C care il defineste ca grup, dar contine si proteinele M,T si R. Sunt
incapsulati.

Patogenitate si terapie:

-Capsula este responsabila de invazia tulpinii. Afecteaza in special femeile gravide si nn. La nn exista 2
tipuri de infectii. Infectii cu debut precoce ce apare imediat dupa nastere si infectii cu debut tardiv ce
apar la sugarii cu varsta intre 1 sapt si 3 luni.

-La femei streptococul duce la avort, septicemie post-partum sau post-abortum.

-Diagnostic prin examen microscopic direct, stabilirea grupului si antibiograma.

-Streptococii de grup B sunt sensibili la penicilina G si amoxicilina precum si macrolide si tetracicline.

Tratamentul in gonoree
-Amoxicilina, ciprofloxacin, spectinomicina

-Majoritatea sunt sensibile la penicilina, dar pot exista si tulpini rezistente (se trateaza cu cefotaxim,
aztreonam, spectinomicina)

Replicarea ADN-ului bacterian

-Molecule de ADN trebuie duplicata intr-o maniera impecabila

-Punctul initial al replicarii este momentul in care incepe desrasucirea dublului helix si
separarea celor 2 catene de ADN

-Locul unde incepe replicarea se numeste “fork” si in acest punct al AND-ului sunt legate
niste enzime numite polimeraze si niste proteine esentiale

-La nuvelul fork-ului este legata o enzima = gyraza (rol de desrasucirea lanturile de ADN si de
desprindere) pe aceasta enzima actioneaza anumite antibiotice = fluoroquinolone

-Polimeraza se misca pe suprafata lantului de ADN determinand incorporarea nucleotidului

complementar

-In acelasi timp pe parcurusl crearii de lanturi noi complementare celulei mari, cele 2 lanturi
se indeparteaza unul de celalalt si replicarea este completa cand s-a realizat unghiul de 180
de grade de la origine (ajung unul in continuarea celuilalt)

17
-Polimeraza are functie de confirmare, in sensul ca permite doar nucleotidului complementar
sa se ataseze la lantul celulei mari de ADN

10. Clostridium perfrigens. Patogenitate ( gangrena gazoasa, toxiinfectiile

alimentare)
-Clostridiile sunt bacterii anaerobe (nu se pot dezvolta in prezenta O 2), ele produc infectii precum
gangrena gazoasa, tetanosul, botulismul, toxiinfectiile

-Se gasesc in flora cutanata sau gastrointestinala (se gasesc initial in sol – bacterii telurice)

-Sunt gram pozitivi, sporulati

Gangrena gazoasa

-Este produsa prin contaminarea plagii su specii de clostridii (80% Cl. perfringens)

- Cl. perfringens se imparte in 5 tipuri: A, B, C, D, E (cele mai importante sunt θ toxina – tetha, α
toxina care au actiune citolitica)

-Se va face toaleta chirurgicala a plagii in scopul oxigenarii si inlaturarii portiunilor necrozate astfel se
opreste difuziunea toxinelor in circulatia generala (se foloseste apa oxigenata)

-Manifestari: dureri intense la nivelul plagii, stare de soc, insuficienta renala, poate duce la moarte
(specific mirosul fetid al plagii, crepitatii la nivelul plagii = cand se atinge zona infectata se simte ca
niste bule de gaz)

-Tratament: penicilina, metronidazol si antitoxine (anticorpi preformati) in doze mari

Toxiinfectii alimentare

-Este rezultatul ingerarii unui numar mare de bacterii care genereaza enterotixina (tipul A de
Cl. perfringens este cel mai frecvent)

-Incubatia dureaza 8-36 ore, debut brusc, simptome: greata, diaree apoasa, dureri abdominale (rar
varsaturi, febra moderata), evolutia este 1-5 zile

-Tipul C, F de Cl. perfringens determina o enterocolita necrozanta, hemoragica

Tratament in holera
-Reechilibrarea hidroelectrolitica pe cale endovenoasa

-Tetraciclina, cloramfenicol, furazolidon

-Se poate administra un vaccin ce contine extract lipopolizaharidic (ofera protectie 6 luni la
persoanele ce calatoresc in zonele epidemice)

Sinteza proteinelor bacteriene

Informatia genetica din ADN exprima prin sinteza de proteine specifice, aceasta este a 2
functie a ADN-ului bacterian, sunt doua etape principale ale biosintezei proteinelor:
18
 a. Transcrierea info genetice dintr-o zona delimitata a ADN-ului intr-o molecula de
ARN mesager complementar lantului de ADN (este catalizata de ARN-polimeraza)
Transcrierea este limitata la o portiune a unei catene a ADN-ului care include
informatia genetica necesara pt sinteza unei proteine
b. Traducerea se produce la nivelul ribozomilor bacterieni, ARN-ul de transfer este o
molecula de mica dimensiune care are la cele 2 capete 2 codoni: un codon
complementar unui codon al ARN mesager (anticodon) si un alt codon specific
unui singur aa
Gratie specificitatii lor absolute moleculele mici de ARN de transfer pot transporta
din citoplasma bacteriana la ribozom un singur aa deoarece lanturile de ADN sunt
antiparalele si complementare numai unul dintre cele 2 lanturi pot servi in sintezxa
unei molecule de ARN specific

-ARN-ul mesager transmite info din ADN si fiecare molecula de ARNm functioneaza ca model
pt sinteza uneia sau a mai multor proteine specifice

-Procesul prin care secventa nucleotidica a moleculei de ARNm determina secventa primara
a aa proteinei se numeste translatie

-Ribozomii care sunt complexe de ARNr si numeroase proteine ribozomale, traduc fiecare
ARNm in secventa corespunzatoare de polipeptid cu ajutorul ARNt, a aminoacylsintetazei, a
factorilor(reglatori) de initiere si a factorilor de elongatie

11. Streptococus viridans. Patogenitate si terapie

Streptococii Viridans cuprind un numar mare de specii comensali ai mucoasei orofaringiene, dar si ai
celei intestinale.

Speciile patogene pt om sunt: S.mitis, oralis, salivarius , mutans, milieri.

S.mutans secreta dextrani in catitate mare care formeaza matricea ce sta la baza formarii placii
dentare, frecvent asociat cariilor dentare.

S.milieri este un agent important in infectii purulente precum si a infectiilor neonatale.

Streptococii orali sunt sensibili la penicilina G si macrolide.

Tratamentul in tuberculoza
-In TBC, terapia trebuie sa fie de lunga durata (cel putin 6 luni), se asociaza obligatoriu 2-3
antituberculoase pt a prevenii aparitia rezistentei. Bacilul se acomodeaza repede si devine rezistent la
antibiotice.

-Antituberculoza: HIN, nizotin, rifampicina, etionamida, streptomicina, etc.

-*Infectia cu M. bovis este de obicei mai grava decat infectia cu T. hominis (evolutie mai rapida) si M.
bovis este mai rezistent la antituberculoase infectie foarte frecventa la bovine.

19
-*Hipersensibilitatea tuberculinic inseamna o hipersensibilizata foarte stimulata cu un nr. mare de
celule imune care nu reusesc sa elimine bacilul.

Mutatia genetica bacteriana

Mutatiile sunt modificari de mica dimensiune ale ADN-ului care constau in schimbarea
secventei bazelor azotate deci a nucleotidelor, microoorg rezultant = “mutant” iar cel din
care a provenit = “salbatic”

Mutatiile pot fi de 2 feluri:

 Mutatiile spontane au o rata de aparitie foarte mica, factorii de mediu nu intervin in

producerea acestor mutatii (rata de aparitie a mutatiilor spontane este mica: 1 la 10 4-
109)
 Mutatiile induse se datoreaza actiunii unor agenti mutageni fizici (raze UV, radiatii X,
temp ridicate peste 600C) / chimici, analogi ai bazelor purinice sau pirimidinice (fosfor
radioactiv)

Modul de aparitie al mutatiilor:

a. Mutatiile punctiforme  inlocuirea unei singure baze azotate duce la modificarea

codului genetic pentr ca noul codon va semnifica sinteza altui aa, pot fi de:
 substitutie (inlocuirea unei baze azotate cu alta) subtitutia poate fi tranzitie
(inlocuirea unei baze azotate cu alta din aceeasi grupa, purinica sau pirimidinica) sau
transversie (o baza purinica este inlocuita cu o baza pirimidinica)
 deletie (indepartarea uneia sau a mai multor perechi de baze azotate din secventa
originala)
 insertia (adaugarea uneia sau a mai multor poerechi de baze azotate la o pozitie a
secventei originale)
 inversie (modificarea orientarii unui segment ADN in raport cu secventele
inconjuratoare)
b. Mutatiile extinse (mutlisite) care afecteaza mai multe secvente nucelotidice

-Exista si mutatii care inactiveaza gene esentiale in organismele haploide si sunt de obicei
letale EX: mutatia care creste sensibilitatea la o t inalta ce impiedica multiplicarea
bacteriana la 420C dar mutantul poate creste la 250C

Mecanismele reparatorii: ADN-ul are mecansime reparatorii care refac secventa initiala

- inlaturare enzimatica a zonei alterate de agentii mutageni

- reparatia prin excizia segmentului ADN modificat urmata de sinteza unui nou lant
de ADN

12. Genul Staphylococus: patogenitate

20
-Stafilococii sunt coci (gram pozitivi) asezati in gramezi care la colo. gram se coloreaza in violet.

-Denumirea stiintifica Staphylococcus si sunt patogeni ai omului si al altor mamifere.

-Traditional sunt impartiti in doua grupe pe baza reactiei coagulazei.

I.Stafilococii coagulazo-pozitivi constituie grupul celor mai patogeni, specia S. aureus.

II.Stafilococii coagulazo-negativi stafilococi (CNS) contin peste 30 de specii. CNS sunt saprofiti ai pielii
dar unele specii pot produce infectii.

Taxonomie

-Hibridizarea ADN-ribozomal (rRNA) si analiza comparativa a oligonucleotidelor 16S au demonstrat ca

stafilococii apartin unui grup omogen care este inclus in gruparea mai larga.

Bacilus-Lactobacillus-Streptococcus

-Acest grup este definit ca bacterii Gram-pozitive cu un continut G+C scazut al ADN-ului.

Structura

-sunt coci gram + de 0.5 si 1 micron diametru.

-Sunt asezati in gramezi in forma de strugure, mai pot fi perechi si in lanturi scurte.

-Gramezile apar deoare stafilococii se divid in doua planuri.

-Aspectul de perechi si de lanturi se observa in culturile de bulion deoarece stafilococii crescuti pe

mediu solid apar in gramezi.

Izolarea si identificarea

-Prezenta stafilococilor in leziunea poate fi suspectata dupa examinarea unui frotiu din produsul
patologic colorat Gram.

-In produsele cu flora saprofita este obligatorie cultura si testele de patogenitate.

-In produsele normal sterile prezenta stafilococului denota infectie.

Epidemiologia infectiilor cu s. aureus

-Deoarece S aureus este o cauza majora de infectii atat nosocomiale (intraspitalicesti) cat si
comunitare este necesar sa se determine inrudirea tulpinilor izolate in epidemii.

-Metoda treaditionala de tipare a S aureus este cu ajutorul bacteriofagilor(virusuri care paraziteaza

bacterii).

-Se folosesc metode de biologie moleculara ca, de exemplu determinarea meticilin rezistentei(rar pt.
ca sunt scumpe) (MRSA) (S. aureus prima bacterie care a dezvoltat rezistenta la penicilina).

Patogenitatea S aureus infectii

21
-S aureus exprima numeroase proteine asociate suprafetei sau extracelulare care usnt factori de
virulenta.

Patogeneza

-Numerosi factori de virulenta ai S aureus sunt cunoscuti

Enzimele stafilococice

-S aureus produce proteaza, lipaza (pt infectii cutanate), deoxirobonucleaza (Dnaza) si o enzima care
modifica Ac. grasi.

-Primele trei procura nutrienti pt bacterie si joaca un rol minor in patogeneza.

-Enzima care modifica Ac. grasi este importanta in producerea abceselor deoarece distruge proteinele
antibacteriene si prelungeste viata bacteriilor.

Proteine extracelulalre

-Coagulaza nu este o enzima ci o proteina extracelolara care leaga protrombina in gazda formand un
complex stafilotrombina care transforma fibrinogenul in fibrina.

-Stafilokinaza S-aureus poate produce un activator de plasminogen numit stafilokinaza. Complexul

format determina dizolvarea cheagurilor de fibrina (fibrinoliza ajuta la imprastierea bacteriilor).
Mecanismul este identic cu al streptokinazei care este folosita in medicina la tratamentul pacientilor
cu tromboza coronariana.

-Fibrinoliza localizata ajuta diseminarii bacteriene.

Toxinele stafilococice

-Nu toti stafilococii produc toxine ci doar cei care sunt parazitati de bacteriofagi.

-S aureus poate produce proteine cu rol de toxine care pot sa distruga membrana eritrocitelor
cauzand hemoliza.

-Leucocidina distruge membrana leucocitelor.

-Alfa toxina este un monomer care se leaga de membrana celulelor sensibile formand un por prin
care iese continutul celular si celula moare.

-La oameni trombocitele si monocitele sunt sensibile la alfa-toxina. Un complex de reactii secundare
produc eliberarea de citokine care initiaza inflamatia.

-Alfa-toxina este un factor major de virulenta al S aureus.

-Beta-toxaina este o sfingomielinaza care distruge membranele bogate in lipide.

-Delta-toxina este o proteina mica. Rolul in boala este necunoscut.

-Gama-toxina si leucocidina.

22
Enterotoxinele si toxina sindromului toxico-septic

-Enterotoxinele sunt de sase serotipuri antigenice (ABCDEF).

-Enterotoxinele produc diaree si varsaturi in toxiinfectia alimentara. Enterotoxinele pot produce

sindromul toxico-septic cand se elibereaza in circulatia generala. Enterotoxinele B si C cauzeaza25%
din TSS non-menstrual.

-TSST-1 este responsabila pt. 75% of TSS, cazurile menstruale. TSS asociat cu tampoanele
intravaginale nu este o infectia adevarata. TSS este produs de cresterea S aureus in tampon si de
absorbtia toxinei in circulatia generala.

Toxina epidermolitica (exfoliativa)

-Toxina epidermolitica produce sindromul pielii oparite la NN. Apar pe piele numeroase vezicule cu
lichid clar, steril.

-Toxina epidermolitica are activitate de proteaza.

-Nu este clar cum se produce scindarea straturilor epidermei. Probabil toxinele au ca target o
proteina specifica care mentine integritatea epidermei.

Klebsiella. Patogenitate si tratament

-Familia enterobacterii prezinta bacili gram negativi, cu habitat natural in tractul intestinal al
omului

-Genul Klebsiella prezinta bacili scurrti, imbobili, incapsulati (capsula polizaharidica reprez un
important factor de patogenitate prin rezistenta fata de factorii de aparare antiinfectioasa a
gazdei)

Tratament: prezinta in general rezistenta la antibiotice, sunt izolate tulpini producatoare de

beta-lactamaze cu spectru extins (ESBL)

-Se face conform antibiogramei

Transferul genetic prin conjugare

Transferul genetic este schimbul de material genetic intre bacterii, numeroase specii
bacteriene schimba permanent intre ele fragmente de cod genetic

 prin conjugare  transferul genetic care se produce intre 2 bacterii piliate (care au
sex pili) intre sex pili se creeaza un canal si se transfera un fragment mic de cod
genetic de la celula donoare (mascul) la celula primitoare (femela)
-Celula donoare are in codul genetic factorul de fertilitate F + in timp ce celulele
receptoare nu au acest factor genetic F –
-Abilitatea de donor este determinata de plasmidele conjugative denumite plasmide
de fertilitate sau sex plasmide

23
13. Neisseria meningitidis. Patogenitate
-Familia neisseriaceae cuprind genurile Neisseria, Moraxella, Acinetobacter.

-Cel mai importanta patogen pt. om este N.gonorrhoeae, agentul priducator al gonoreii si N.
meningitidis, agentul meningitei bacteriene acute.

-Infectiile cu N gonorrhoeae au o frecventa inalta si o mortalitate joasa iar infectii cu N. meningitidis

au o frecventa scazuta si o mortalitate inalta.

-Speciile de Neisseria sunt coci gram-negativi, cu diametru de 0.6-1.0 microni. cocii au forma de
boaba de cafea si sunt aranjati in perechi.

-Pilii prelungiri scurte, filamentoase sut pe suprafata cocilor si au rol in aderenta.

-Outer membrane este compusa din proteine, fosfolipide si lipopolizaharide (LPS).

-LPS gonococice are rol in patogeneza.

 N.Meningitidis

-Coci gram-negativi cu forma reniforma, grupati in diplo, cu partile concave fata in fata, sunt imobili
nesporulati, prezinta capsula.Poseda enzima citocrom-oxidaza. Structural identice cu gonococii.

-Capsula este polizaharidica si are rol antifagocitar.

-Polizaharidele capsulare sunt antigenice, pe baza lor fiind indetificate 13 serogrupuri , si

imunogenice, stimuland producerea de anticorpi protectori.

Patogenitate

-Omul reprezinta singura gazda naturala. Meningogocii se transmit prin picaturile Pflugge, colonizand
mucoasa nasofaringelui. De aici pot trece in sange (bacteriemie) apoi sa se localizeze la nivelul
meningelor, articulatii.

-Au trei factori de patogenitate importanti :

 Capsula polizaharidica
 endotoxina (LPZ)
 O IgA proteaza, care lizeaza IgA si ajuta bacteriile sa se ataseze de mucoasa cailor respiratorii
superioare.
 Infectii:

-Meningita. Meningele sufera un proces inflamator acut, insotit de un exudat bogat in leucocite PMN
(poli-morfo-nucleare).

-Bolnavii prezinta, cefalee, fotofobie, varsaturi, redoare cefei (inflamatia meningelui si durere la flexia
capului pe trunchi).

-Septicemia evolueaza cu fecta inalta, soc, purpura, coagulare intravasculara diseminata (CID).

Tratament

24
-Penicilina, ampicilina, cefalosporine, cloramfenicol, tetracicilina.

-Fata de Sulfamidele, folosite initial, meningococii au dezvoltat rezistenta.

-Aminglicozidele, Gentamicina, Kanamicina care nu strabat bariera hematoencefalica pot fi

administrate intratecal (injectie prin punctie spinala ca sa ajunga la LCR).

Imunitatea in tuberculoza
-Mycobacteriile au capacitatea de a supravietuii intracelular (intrafagocitar).

-Ele inhiba unirea fagozomului cu lizozomul si inhiba descarcarea enzimelor lizozomale in fagosom.

-R.I. care este asigurat in tuberculoza de imunitatea celulara, la locul unde au patruns bacilii
tuberculosi se acumuleaza fagocite, Langhans multinucleate, limfocite si rezultatul este o leziune care
se observa radiologic si se numeste granulom.

-Radiologic apare ca o zona de opacitate pe care radiologii o numesc infiltrat.

-Boala se transmite cel mai frecvent prin cale respiratorie (5-10 bacili pt infectie). Prin picaturile
pfluge.

-Tuberculoza nu este doar o boala respiratorie.

-Frecventa a crescut in ultimele decade pt ca au crescut pacientii cu SIDA, care de obicei mor de
tuberculoza. A crescut nr. de alcoolici si este frecvent la drogati, la puscariasi.

-*Bacilii tuberculosi nu se coloreaza cu metodele obsinuite. Se coloreaza doar cu Ziehl-Nielsen, care

este o coloratie dubla (albastru de metilen si fuxina). Se foloseste o etapa de decolorare cu un
amestec de acid si alcool. Prima coloratie se face cu fuxina, se face decolorarea cu acid-alcool (rezista
doar bacilii acido-alcoolo rezistenti care raman rosii tot restul florei se decoloreaza) apoi se expune
frotiul la celalalt colorant.

-Se folosesc Vaccin (Calmette Guerin este vaccin din bacili atenuati).

-Nu este utila la imunodeprimati.

-Este obligatoriu in toate tarile endemice pt TBC.

-Modifica IDR-ul la tuberculina (se face ca si control al vaccinarii).

-Nu se foloseste vaccinul in tarile care au TBC putin.

-La contactii unui bolnav (care au IDR pozitiv ) se face profilaxie cu HIN timp de 1 an.

Apararea locala antiinfectioasa

Factori generali ai apararii organismului uman: varsta, alimentatia (subnutritia creste
receptivitatea la infectie, deficitul de Ca, Mg, Na), oboseala (prin inhibarea fagocitozei), bolile
de nutritie, de metabolism, hormonale, sanguine

25
Factori externi: temperatura (reactiile fagocitare necesita o temperatura optima), lumina,
iradierea (scade rezistenta)

Barierele cutanate şi mucoase:

-Pielea (structura multistratificata foarte rezistenta cu actiune autosterilizanta)

-Infectiile (se produc prin glandele sebacee si sudoripare)

-Aciditatea (acizii grasi nesaturasi - acid oleic, lactic)

Mucoasele

-Respiratorii (retin particulele straine si bacteriile)

-Saliva (actiune bactericida)

-Stomacul (datorita pH-ului 1-2)

-Uretra (sterila datorita urinii usor acide si actiune mecanice de spalare)

-Bila si sucul pancreatic (actiune antitoxica)

-La nivelul mucoasei conjunctivale particulele straine si bacteriile sunt indepartate prin
spalare cu lacrimi si prin enzima bactericida numita lizozim (descoperit de Fleming în anul
1922 se găseşte în lacrimi, lapte, în lichidul peritoneal, în leucocite şi în cartilaje) are acţiune
pe bacteriile patogene: pneumococ, meningococ, streptococ beta hemolitic

14. Bacilul carbunos. Patogenitate

-Bacillus anthracis (genul Bacillus) este un bacil lung, gram pozitiv, imobil, sporulat, apare
inconjurat de o capsula proteica, nu are rezistenta la caldura si agenti chimici

-In afara de forma vegetativa, bacilul carbunos dezvolta spori (numai la O 2), sunt extremi de
rezistenti ramanand in organismul animal/sol ani de zile daca sunt feriti de lumina

-Antraxul este o antropozoonoza care afecteaza animalele (ierbivorele) si poate fi transmisa

la om sub 2 forme: carbune extern/cutanat, intern/pulmonar

-In conditii vitrege bacilul produce endospori care raman in sol ani de zile, animalele pasc
solul respectiv, sporii ajung in intestinul animalului unde se vor inmulti putand sa ii provoace
moarte apoi ei pot sa ajunga din nou pe sol si sa-si reia ciclul

-Are carcater de boala infectioasa profesionala (afecteaza animale, agricultori etc)

-Prezinta 89 de lanturi proteice, fiecare avand un grad diferit de virulenta si de producere a

toxinelor

26
-Virulenta este data de 2 plasmide: pXO1 (prezinta genele lef, cya, pag – codeaza toxinele
factorului letal, edematos, protector), pOX2 (prezinta genele capA, capB, capC – formeaza
capsula)

-Incubatie de 2-3 zile (evolueaza ca o leziune sub forma de papula, ulcereaza si se acopera de
o creasta neagra)

-Forma pulmonara prezinta un debut brusc: febra mare, frisoane, septicemie, meningita,
deces)

-Forma intestinala: dureri abdominale, diaree cu adenopati mezenterice, ascita, deces

-Recoltarea produselor patologice se face in functie de afectiunea clinica (la cadavre se

foloseste reactia ASCOLI)

-Tratament: Penicilina G (timp de 7 zile), pentru cei sensibili la Penicilina se foloseste

Tetraciclina/Eritromicina

-Antibioterapia la care se adauga serul anticarbunos

Sifilisul congenital
-genul Treponema, din familia Spirochetaceae

-genul Treponema cuprinde specia Treponema pallidum(sifilis): bacterii spiralate, subtiri, gram
negative

Transmitere de la mama la fat

-Poate determina: moartea intrauterina a fatului, nastere prematura, moarte neonatala, infectie
congenitala

-Sifilisul precoce se manifesta prin: coriza luetica, nas in şa, dinti in fierastrau, leziuni osoase
(periostita, craniotabes

-In Sifilisul congenital tardiv leziunile apar dupa 2 ani, frecvent la pubertate

-La NN se recolteaza LCR inainte de inceperea tratamentului

Tratament: penicilina, tretraciclina, eritromicina

Toxinele bacteriene: diferente intre exo si endotoxine

Exotoxinele

-3 exotoxine ale S pyogenes: tipurile A, B, C (pot fi produse si de alte grupe: B, C,F)

-S pyogenes produce aceste toxine doar cand este lizogenizat de anumiti bacteriofagi

27
-Re-emergenta in 1980 a tulpinilor producatoare de exotoxine a determinat aparitia de
sindrom toxico-septic similar in patogeneza si in manifestari cu TSS stafillococcic si cu alte
forme de boala invazive asociate cu distructie tisulara severa (boala bacteriilor mancatoare
de carne)

Endotoxinele

- Lipidul A este esential pentru viabilitate, lipopolizaharidul este responsabil pt activitatea

toxica a bacteriei, contine endotoxina si este o substanta termostabila

-Acest lipopolizaharid, daca este eliberat in cantitate mare, determina moartea pacientului in
1-2 ore prin soc endotoxic

-In cantitati mici aceeasi subst stimuleaza aparitia inflamatiei (activator al mediatorilor
inflamatiei) prin activarea complementului, activarea factorului numit “tumor necrosis”
eliberarea de prostaglandinele si de interleukina 1

 Efectele lipopolizaharidului: pirogenic, determina rezistenta la fagocitoza, creste

rezistenta la antibiotice, rol in resorbtia osoasa

15. Pseudomonas aeruginosa. Patogenitate

-Genul Pseudomonas cuprinde bacili gram-negativi, aerobi (pot trai si fara O2 daca gasesc
NO3), mobili

-Se gasesc in sol, apa, plante si pot trai in medii umede (in special in spitale, de aceea la
persoanele cu imunitate scazuta si cu spitalizari prelungite se pot produce infectii)

-Pseudomonas aeruginoasa (bacilul piocianic) este saprofit, conditionat patogen, se gaseste

in flora tegumentului si intestinului subiectilor sanatosi (saprofiti)

-Au capacitate de aderenta datorita fimbriilor

-Invazivitatea datorita enzimelor proteolitice extracelulare (elastaza, proteaza alcalina –

lizeaza elastina, colagenul, Ig G, Ig A, fibrina) si produce fosfolipaza, lecitinaza

-Mucopolizaharidul protejeaza bacteriile de activitatea fagocitelor si de antibiotice (tulpinile

mucoide sunt frecvent izolate de la pacientii cu fibroza chistica, infectii repsiratorii)

-Toxinogeneza: Exoenzima S (actioneaza asupra celulelor fagocitare), Exoenzima A

(necrozeaza tesutul la locul de colonizare)

-Determina infectii la pacientii imunodeprimati (infectii de plaga, infectii cutanate la arsi,

infectii respiratorii, infectii urinare)

-Tratament: antibiograma (datorita rezistentei la antibiotice), cefalosporine, aminoglicozide,

ciprofloxacin, levofloxacin

28
Stadiile infectiei tuberculoase
-Complexul primar cu un debut insidios (foarte fin,greu de observat) cu anorexie, scadere in greutate,
tuse prelungita, transpiratii nocturne si subfebra (cresteri foarte mici ale temperaturii sub 37,5 dar
care se mentin o perioada foarte lunga de timp).

-Complexul primar apare la aprox 90% din copii, se poate vindeca fara terapie si este vizibil radiologic
printr-un aspect tipic de calcificare dubla (apare un mic nodul calcificat in plamani si un mic nodul
calcificat in hilul pulmonar fiind ganglionul care asigura dranjul zonei care s-a calcificat).

Tuberculoza adultului apare la anumite persoane tineri alcoolici. Granulomul in loc sa se calcifice, se
mareste apoi se poate necroza in centru, necroza este vizibila radiologic sub forma de “caverna” apoi
pot aparea leziuni multiple in plamani (tuberculoza miliara).

-Apare emoptizia (eliminarea de sange prin tuse) care este rezultatul necrozarii unor vase pulmonare.

Tuberculoza extrapulmonara

-Este rezultatul diseminarii hematogene.

-Poate afecta gglii, rinichii, tractul genital, osul.

-La pacientii cu HIV pozitivi infectia TBC apare foarte frecvent si rapid dupa debutul bolii.

Rolul benefic al florei saprofite in apararea antiinfectioasa

Microorganismele care populeaza suprafata si cavitatile naturale ale organismului
alcatuiesc flora saprofita (normala), aceasta actioneaza antagonist cu flora patogena,
devenind astfel un mijloc de apărare al organismului uman

- Competitia dintre bacteriile saprofite si cele patogene este atat pentru substratul nutritiv si
pentru O, cat si la nivelul receptorilor celulari ai tesuturilor umane

-Flora poate deveni patogena prin patrunderea ei în cavitati normal sterile precum si prin
dezechilibrarea ei datorata antibioterapiei

-Bacteriile care nu populeaza în mod normal suprafetele si cavitatile naturale ale

organismului uman si a caror prezenta este întotdeauna echivalenta cu infectia, constituie
flora patogena

-Flora normala constituie o bariera in calea invaziei bacteriilor patogene, orice dezechilibru al
sau, din orice motiv, ducand la instituirea infectiei

29
16. Shigella. Patogenitate (dizenteria)
-Clasificare: genulu Shigella apartine Escherichia familia Enterobacteriaceae.

-E coli enteroinvaziv (EIEC) este simialr biochimic si produce diaree asemanatoare dizenteriei . EIEC
sunt serologic shigella.

Genul shigella este diferentiata in :

 S dysenteriae (serogroup A, cu 12 serotipuri)

 S.flexneri (serogroup B, cu 6 serotipuri)
 S.boydii (serogrup C cu 18 serotipuri)
 s.Connei (serogrup D cu 1 singur serotip)
 Serogrupurile A b si C sunt similare fiziologic.

Patogeneza

-Shigella este prezenta doar la om.

-Patrunde pe cale digestiva, sursa reprezentand-o bolnavul, purtatorul sanatos si apa sau alimente.

-Determina ulceratii la nivelul mucoasei intestinale si apare si aspectul hemoragic al scaunului

(aspectul scaunului este tipic fiind muco-purulent si hemoragic din cauza fragmentelor de mucoasa
distruse si eliminate prin scaun, iar aspectul hemoragic este dat de leziunile vaselor intestinale).

-Infectia determinata de shigella este dominata de patrunderea unui numar mic de bacterii in foliculii
limfatici.

-Se produce o replicare intracelulara si raspandirea intracelulara conduce la o cascada inflamatorie la

locul infiltrarii PMN faciliteaza intrarea bacteriilor in epiteliu.

Toxine

-Shigella produce 2 enterotoxine :

1.Toxina Shigella Toxina 1 (ShET1) care este produsa mai ales de grupa Sh.Flexnerii.

2.ShEt 2 care este detectabila la 80% din shigelle.

-S dysenteriae serotip 1 care exprima o toxina denumita Shiga, toxina care inhiba sinteza proteica
(citotoxina). Ataca capilarele din zona intestinala si determina hemoragie.

-Toxina shiga poate determina sindromul hemolitic-uremic care consta in hemoliza masiva (anemie,
icter, bilirubina crescuta) + uremie (insuficienta renala, cu cresterea ureii sangvine si cu aparitia unui
sindrom toxic care apare in toate insuficientele renale). Acest sindrom apare destul de rar in infectia
cu Shigella dysenteriae 1.

Manifestari clinice: diaree (apoasa) insotita de varsaturi si deshidratare usoara.

-Dizenteria tifica are scaun cu crampe si tenesme si sange. Inoculum de bacterii este mic (10-100
bacterii)

-Debutul bolii apare dupa 1 zi 2 de la ingestia agentului etiologic.

30
-Durata medie bolii la adulti este de 7 zile si bacteria poate fi cultivata din materii fecale pana la 30 de
zile.

Tratamentul si profilaxia tetanosului

-Prevenirea se face prin vaccinare (DiTePer – contine antitoxina tetanica inactivata la temperatura
ridicata/in prezenta formolului) – 3 doze la o luna

-Este recomandat un rapel de vaccin asociat antidifteric-antitetanic (DiTePer) la fiecare zece ani,
pentru a prelungi imunitatea

-Convalescentii dupa tetanos vor fi imunizati activ prin vaccinare antitetanica (ATPA)

-Tratament: toaleta plagii, apa oxigenata, sedative, internare in ATI, penicilina, antitoxina tetanica

Penicilinele: mecanism de actiune, spectru, efecte secundare

BETALACTAMINELE (au fost initial substante naturale apoi au fost sintetizate chimic)

Penicilinele izolate din mucegaiul PENICILLIUM NOTATUM

Mod de actiune: bactericid (omorator de bacterii, bacteriostaticul doar inhiba celula

bacteriana si nu o omoara) pe peretele bacterian si inhiba sinteza prin blocarea enzimelor
implicate in sinteza peptidoglicanului

Clase de peniciline

1. Grupa peniciline G-injectabila: activa doar pe Gram pozitivi

- Penicilina V rezistenta la actiunea sucului gastric (se administreaza oral dar mai slaba
si are absorbtie variabila de la om la om si depinde de alimentatie / se administreaza
odata la 4 h si nu este la fel de eficienta)
2. Grupa meticilinei: rezistenta la penicilinaza stafilococuluil (o enzima a stafilococului pt
a anihila penicilina)
3. Grupa penicilinelor cu spectru larg: au actiune si pe bacili Gram negativi, ampicilina si
derivatii ei (EX: Augmentin)
4. Penemii si Carbapenemii: semisintetice, rezistente la betalactamaze

TOXICITATE: scazuta, principalul efect secundar este cel alergic (1%-10%)

-Necesara testarea prin IDR (intra-dermo-reactie, inaintea inceperii tratamentului)

18. Caile de transmitere in sifilis

-Genul Treponema cuprinde specia Treponema pallidum (sifilis): bacterii spiralate, subtiri, gram
negative

Transmitere: pe cale sexuala, prin transfuzii sau manipulare de produse patologice contaminate, de la
mam la fat

Evolutie: 33% vindecare spontana, 33% sifilis latent (asimptomatic), 33% faza tertiara

31
Tifosul exantematic
-Genul Rickettsia cuprinde bacili gram negativi

-Se transmit prin artropode (capuse, paduchi), patrund in celula eucariota prin fagocitoza si
formeaza un fagozom (se multiplica cu ajutorul ATP, enzime, aminoacizi) apoi se elibereaza
fosfolipaza A ce va liza membrana fagozomului si elibereaza microorganismele

-Rickettsia prowatzekii produce tifosul exantematic, vectorul este paduchele de corp

Pediculus hominis

-Incubatie de 2-30 zile, debut brusc (febra, cefalee, mialgii, artralgii, eruptie cutanata)

-Complicatii precum miocardita, tulburari neurologice

-Tratament: tetracicline, cloramfenicol, eliminarea paduchilor de corp

Transferul genetic prin transductie

Transferul genetic este schimbul de material genetic intre bacterii, numeroase specii
bacteriene schimba permanent intre ele fragmente de cod genetic

 Prin transductie  procesul de transfer genetic prin intermediul unor virusuri care
paraziteaza bacteria numiti bacteriofagi (descoperit de Tworth in 1915 in cultura de
stafilocici)

- Bacteriofagul are o structura simpla care consta dintr-un ARN sau ADN invelit intr-o
capsida proteica

- Un tip de bacteriofag este T4 care paraziteaza bacilul coli si care are forma de
spermatozoid, se ataseaza la supraf bacteriei prin complementaritate (pe anumiti receptor) =
fenomenul Adsobrtia

-Dupa ce se fixeaza elibereaza o enzima numita muramidaza care ajuta virusul sa patrunda in
bacterie, bacteriofagul prezinta un manson contractil astfel el este injectat in ADN-ul fagic in
citoplasma celulei bacteriene

 In interiorul bacteriei bacteriofagul poate avea 2 cicluri :

-In ciclul lizogen bacteriofagul se integreaza in cromozomul bacterian, fagul numindu-se fag
temperat iar bacteria este numita lizogena (fagul temperat se poate maturiza la un moment
dat si se desprinde din cromozomul bacterian luand cu sine un fragment adiacent din acesta)

-Bacteriofagul din citoplasma se va modifica, celula este lizata, lizogenizarea unei noi bacterii
de catre bacteriofag devenind liber va transmite acesteia noi caracteristici

32
-Trecerea din faza lizogena in faza litica poate fi declansata de o serie de factori :

 t mai mari de 40 C
 radiatii X
 radiatii UV
 factori chimic ca mitomicina

-Eliberarea bacteriofagilor este favorizata de enzima = endolizina care lizeaza peretele

bacterian

-Bacteriofagii pot induce bacteriilor propietati noi: producerea de toxine, rezistenta la

antibiotice, etc

-Mecanismul de transfer genetic prin bacteriofagie = transductie, poate fi de 2 feluri :

 Transductie specializata cand ac nucleic se depsrinde din genumoul bacterian in care

a fost inclus bacteriofagul preluand o zona mica de ADN bacterian
- Parazitarea unei alte bacterii este urmata de capatarea de aceasta de propietati noi -
Generarea hibrizilor care induc transductia specializata este rara de 1/10 6 -1/107
 Transductia generalizata este termenul care defineste transductia unui cromozom
bacterian intreg invelit in capsida virala
- In timpul convietuirii fag-bacterie ADN-ul bacterian poate fi invelit de capsida virala
si apoi poate fi transferat intr-o alta bacterie

19. Treponema palidum. Patogenitate (sifilisul) – din cel subiecte

-Genul Treponema, din familia Spirochetaceae

-Genul Treponema cuprinde specia Treponema pallidum(sifilis)

-Sunt bacterii spiralate, subtiri (diametru 0,2 microm), cu spire regulate

-Prezinta miscari active, de progresie si flexie, sunt sensibile la uscaciune, saruri de Hg, Bi

-Sunt gram negative (se col cu impregnare argentica), nu sunt cultivabile pe medii artificiale

-Principalele antigene: cardiolipina, Ag proteice, Ag ale corpului bacterian, Ag de suprafata

-Sifilisul este o bola aspecifica omului, transmitere: pe cale sexuala, prin transfuzii sau manipulare de
produse patologice contaminate, transmitere de la mama la fat

Streptococus pneumoniae. Patogenitate si terapie

S.pneumoniae colonizeaza nazo-faringele dar poate fi important agent patogen uman. Sta la baza a
80% din pneumoniile bacteriene, produce infectii ale urechii medii, ale sinusurilor, traheei, bronhiilor
si plamanilor.

Patogenitate:

33
Pneumonia este localizata de obicei la nivelul lobului inf. al plamanului (pneumonie lobara). Tratata,
boala se vindeca in 2-3 saptamani. La 25% din cazurile de pneumonie pneumococica apare invazia
pleurala. Mortalitatea apare la batrani si la pacientii cu bacteriemie in antecedente.

Sinuzite si otite medii: acest tip de afectiuni apar dupa o infectie virala a tractului respirator sup.
Otitele medii sunt mai des intalnite la copii in timp ce sinuzitele pot aparea la orice varsta.

Meningitele: pot aparea la orice varsta. Meningita apare fie prin extindere directa a infectiei de la
sinusuri sau urechea medie, fie ca rezultat al bacteriemiei.

Terapie:

-Marea majoritate a tulpinilor sunt sensibile la penicilina si eritromicina. Antibiograma este necesara.

-Mortalitatea in cazul afectiunilor pneumococice este ridicata, in special in cazul varstnicilor,

imunocompromisilor sau persoanele debilitate. Din aceasta cauza se practica o imunizare cu vaccinul
polizaharidic polivalent.

-Vaccinul asigura o protectie de pana la 5 ani. In cazul tulpinilor rezistente la penicilina se

administreaza cefalosporine de generatia III.

Macrolidele: mecanism de actiune, spectru, efecte secundare

-Au fost izolate in 1952 de catre Ehrlich din Streptomyces erithreus

-Cele mai importante: ERITROMICINA (se foloseste des, poate inlocui penicilina la pacientii cu
infectie streptococica), LINCOMICINA, STREPTOGRAMINELE

Mod de actiune: sunt bacteriostatice, pot fi bactereicide in conenctratie >, actioneaza prin
inhibitia fractiunii 50 S a ribozomilor

Spectru: redus actionand pe gram pozitivi ca si penicilina G (Eritromicina este antibioticul de

electie in infectiile streptococice la alergicii la peniciline)

Toxicitate: scazuta, pot da manifestari patologice minore digestive: greata, varsaturi, diaree

-Rar eritromicina poate fi hepatotoxica (in special la persoane cu afectiuni hepatice

preexistente)

20. Patogenitatea genului Mycoplasma

-Face parte din clasa Mollicutes (membrana moale)

-Organisme procariote, dimensiuni mici (150-250 nm), genom mic (ADN, ARN), membrana
celulara care prez steroli si nu au perete celular

-Speciile cele mai importante sunt:

34
  Mycoplasma pneumoniae (infectii respiratorii)
-Aeroba, gram negativa, formeaza colonii cu aspect de oua ochiuri
-Se ataseaza pe supraf cel epiteliale la receptori Ag I al hematiilor, RI umoral duce la
aparitia unor anticorpi anti-I care actioneaza ca autoanticorpi
-Dupa atasare produc un efect citotoxic (datorita eliberarii peroxidului de H sau liza
cel epiteliale)

-Se transmite pe cale aerogena, majoritatea infectiilor sunt pe caile respiratorii sup
-Este posibila afectarea pleurala, posibilitatea unor infectii sistemice este redusa
-Simptomatologie nespecifica, debut insiduos, stare subfebrila, cefalee
-Tuse neproductiva persistenta
-Manifestari cutanate, cardiace, neurologice, anemiehemolitica autoimuna
-La persoanele cu siclemie/alte hemoglobinopatii evolueaza mai sever (insuficienta
respiratorie)
 Mycoplasma hominis, genitalium, ureaplasma, urealyticum (infectii genitale)
-Aerobe facultativ anaerobe, se transmit pe cale sexuala

Patogenitate anaerobilor endogeni

-Grup polimofrm (gram pozitiv, negativ)

-Determina infectii in conditii care scad imunitatea: diabet, cancer, terapie cu aminoglicozide

-Diagnostic dificil: crestere lenta, diagnostic diferential cu aerobii, medii de cultura speciale

-Determina abcese profunde, acnee vulgara (infectie de glanda sebacee), endocardite,

infectii dentare

-Terapia se face conform antibiogramei

Aminozidele: mecanism de actiune, spectru, efecte secundare

-Primul din clasa a fost streptomicina izoltata de Waksmann din streptomyces griseus in 1944

-Alte aminozide: kanamicina, amikacina, gentamicina, tobramicina, neomicina,

spectinomicina (este un antibiotic placut pacientilor pt ca se administreaza in doza unica in
special in cazul blenoragiei)

-Se administreaza injectabil

Mod de actiune: se fixeaza pe ribozomi unde inhiba sinteza proteica determinand erori de
lectura ale codului genetic la nivelul fractiunii ribozomale 30 S, sunt bactericide

35
Spectru: a u spectru larg (coci Gram pozitiva, Bacili Gram negativa, Bacil tuberculos),
Spectinomicina doza unica in blenoragie

-Rezistenta la Aminozide: prin producerea de enzime - acetilaze, adenilaze, fosforilaze care

inactiveaza antibioticul

Toxicitate: in tratamente de lunga durata (in tuberculoza 6 luni -2 ani) apare afectare toxica
labirintica (pierdere de echilibru, cefalee, ameteli)

-Afectare toxica auditiva: zgomote in urechi, scaderea audibilitatii, surzire (ireversibila)

-Pt evitarea efectului toxic auditiv, li se face audiograma pacientilor, reflecta sensibilitatea
auditiva, la 2 sapta se repeta audiograma si daca sensibilitatea este grava se inceteaza
tratamentul

-Afectare renala: proteinurie, oligurie(urina mai putina- se acumuleaza subst toxice in

organism)

22. Mycobacterioze
-Genul Mycobacterium cuprinde specii patogene, saprofite, aerobi, imobili, nesporulati, gram
negativi, sunt acido-alcolo-rezistenti (AAR), se multiplica lent, distrusi de UV

-Constă în bacili ramificaţi de 0,6- 10 microni, structura bogată în lipide le conferă rezistenţa
înaltă la factori fizici şi chimici, la dezinfectante

-Sunt descrise 27 specii patogene pentru om dintre care 6 sunt frecvent implicate :

• M. Tuberculosis

• M. Leprae

• M. Atipice (M. Avium, M. Kansasii, M. Fortuitum, M. Chelonae)

-Mycobacteriile sunt bacterii cu supravieţuire intracelulară care se multiplică liber în fagocite

-RI este asigurat de imunitatea celulară iar la locul infecţiei se aglomerează numeroase celule
imunocompetente ( fagocite, limfocite, celule Langhans multinucleate)

-Leziunea specifică rezultată se numeşte granulom

Tratamentul in infectiile stafilococice

Infectii stafilococice S auriu poate afecta numeroase tesuturi:

-Infectii ale pielii: foliculita, furunculul, acneea vulgara, hidrosasenita(infectia glandelor sudoripare din
axila);

-Infectii ale oaselor (osteomielita-stafilococul ajunge dupa o fractura externa);

36
-Infectii pulmonare(la copii mici bronhopneumonii);

-Endocardite;

-Septicemii;

-Toxiinfectii: alimentare, TSS, epidermoliza buloasa a NN.

Stafilococii coagulazo-negativi

-S epidermidi este cel mai important stafilococ coagulazo-negativ si este cauza majora a infectiilor
asociate cu protezele artificiale (valve, articulatii, etc) si cu cateterele.

-Coagulazo-negativii pot produce peritonita la pacientii care fac dializa peritoneala si endocardite la
cei cu valve artificiale.

-Alte specii ca s Haemolyticus, S warneri, S hominis, S capitis, Sintermedius, S Schleiferi, S simulans

sunt patogeni rar.

Staphylococus saprophyticus

-Poate determina infectii urinare la femei fie in perioada de graviditate fie dupa perioade de activitate
sexuala intensa.

-Specia este saprofita si devine patogena in conditii de hipervascularizare a zonei genito-urinare(dupa

act sexual intens).

Rezistenta stafilococilor la antibiotice

-Tulpinile de spital de S aureus sunt adesea rezistente la multe antibiotice.

-Exista chiar tulpini rezistente la toate antibioticele cu exceptia glicopeptidelor ca vancomicina si

teicoplanina.

-MRSA stafilococul aurio meticilino-rezistent care este rezistent la toate penicilinele.

-Rezistenta la vancomicina a aparut deja la enterococi si aceasta se poate transfera genetic la S aureus
in laborator sau poate apare natural.

-S epidermidis izolati in spital sunt de asemenea rezistenti la numeroase antibiotice incluzand

meticilina.

-S aureus poate fi rezistent la antiseptice si la dezinfectante folosite in spital.

Mecanismele de rezistenta

-Pot fi 4 mecanisme:

1.incativarea enzimatica a antibioticulul (penicilinaza)

2.Alterarea locului de fixare al antibioticului ceea ce previne legarea.

3.Accelerarea efluxului din celula (eflux-mecanism natural de a elimina antibioticul din celula).

37
4.Un mecanism numit by-pass prin care se reorienteaza antibioticul catre o alta structura de ficare.

Vaccinuri

-Nu exista un vaccin disponibil pt. a combate infectiile stafilococice.

-Sau dezvoltat vaccinuri bazate pe plizaharidul din capsula (exista tulpini de stafilococ foarte patogene
care au si capsula) care a fost incercat pe voluntari pt. a le folosi apoi serul hiperimun(ser cu Ac
impotriva tulpinilor de stafilococ folosit in vaccin) in administrarea la pacientii spitalizati inainte de
operatii.

-*Se mai face autovaccin la pacientii cu acnee vulgara.

Cloramfenicolul: mecanism de actiune, spectru, efecte secundare

-Izolat de Ehrlich in 1947 din Streptomyces venezuelae (mucegai)

Mod de actiune: actioneaza prin inhibitia sintezei proteice atasandu-se pe fractiunea 50 S a

ribozomilor (impiedica atasarea aa. la proteina nou formata)

Spectru: larg cuprinzand Gram + si Gram - si actioneaza pe bacterii care au perete deficient
(Ricketsii, Chlamydii)

-Este baccteriostatic

-Patrunde foarte bine in LCR si ganglionii mezenterici (folosit si in meningite) realizeazand o

1/2 din nivelul sau seric

-Patrunde foarte bine intra-fagocitar si distruge bacteriile cu supravietuire intra-celulara (ca

in salmonella sau bacilul tuberculos Ricketsii si Chlamydii)

Rezistenta bacteriilor: prin degradare enzimatica

Toxicitate: efect toxic grav pe maduva hematopoetica (aplazie medulara-inhibitia maduvei

hematopoetice se trateaza foarte greu sa deloc), mecanismul de determinare aplaziei era
necunoscut

-Sindromul Grey la NN (prin deficit de conjugare a bilirubinei)

-Utilizare restransa la febra tifoida (salmonella), in meningita si in abcese cerebrale

Restul:

Mycobacterium leprae. Patogenitate (lepra)

-Este patogena strict pt, om si este necultivabila.

-Lepra se mai numeste si boala Hansen.

-Leziunile se datoreaza multiplicarii bacililor la locul infectiei nu unor toxine sau enzime.

38
-Sunt 2 forme clinice in functie de R.I:

1.Forma tuberculoida

2.Forma lepromatoasa

I.Forma tuberculoida apare la pacinetii cu reactie de hipersensitivitatea intarziata inalta si care au in

leziuni un nr. mic de bacili.

II.Forma lepromatoasa exista un raspuns celular slab si deci in leziuni vor fi numerosi bacili.

Tratamentul: sulfamida (Dapson, dapsona), rifampicina, etionamida

-Este o infectie cronica care este rezultatul unui contact prelungit si foarte strans cu bolnavii (familie
comunitate etc).

-Lepra apare initial la extremitati (prefera zonele reci, distale).

-Formatiunile lepromatoase se complica cu amputatii, necroze mana/picior/cartilaj nazal cu aspect

mutilant.

-Evolutia este inevitabil spre moarte.

Transferul genetic prin transformare

Transferul genetic este schimbul de material genetic intre bacterii, numeroase specii
bacteriene schimba permanent intre ele fragmente de cod genetic

Transferul genetic poate fi de 3 feluri :

 prin transformare  in intestin / medii artificiale

- In timpul ei segmentul de ADN eliberate de bacteria donor sunt preluate de celula
acceptoare din mediul extracelular (molecula de ADN trebuie sa aibe cel putin 500 de
nucleotide lungime)
- Moleculele care induc transformarea sunt fragmente foarte mici de cromozom
bacterian, numai intr-un anumit moment din viata celulei este posibila aceasta
trecere
-A fost descrisa initial la tulpini de pneumococ si apoi a fost descrisa si la alte bacterii,
abilitatea bacteriilor de a prelua ADN din ambianta = stare de competenta
-In laborator este indusa aceasta stare de competenta prin manipularea ADN-ului, cu
pulsuri E de inalt voltaj / cantitate mare de Ca in cultura
-Starea de competennta permite ADN-ului bacterian sa interactioneze cu ADN-ul
exogen, aceasta stare este posibila la sfarsitul fazei logaritmice cu putin timp inaintea
intrarii in faza stationara

Tetraciclinele: mecanism de actiune, spectru, efecte secundare

39
-Izolata in 1947 clortetracicilna din Streptomyces aureofaciens

-Sunt bacteriostatice

-Au fost foarte folosite pana s-au constatat efectele secundare la gravide si copii

Mod de actiune: este controversat (se presupune ca fixeaza diversi ioni metalici necesari
bacteriilor / se presupune ca impiedica sinteza proteinelor prin impiedicare atasarii aa la
ribozomi)

-Nu se administreaza in acelasi timp cu Cloramfenicolul

Spectru: larg (gram +, gram -, bacterii cu perete deficitar), se concentreaza bine intracelular,
ceea ce le face utile in terapia infectiilor cu bacterii care supravietuiesc intracelular

Toxicitate: diaree prin dezechilibru florei intestinale

-SUNT INTERZISE la gravide (efect teratogen-malformatie) si la copii pana la 2 ani (determina

la copi o coloratie galbena a dentitiei si o structura friabila a acesteia, este ireversibil), se
fixeaza in dentina si modificarile se transmit si la dentitia permanenta

Tratamentul in infectia meningococica

-Penicilina, ampicilina, cefalosporine, cloramfenicol, tetracicilina.

-Fata de Sulfamidele, folosite initial, meningococii au dezvoltat rezistenta.

-Aminglicozidele, Gentamicina, Kanamicina care nu strabat bariera hematoencefalica pot fi

administrate intratecal (injectie prin punctie spinala ca sa ajunga la LCR).

Neisseria gonoreae. Patogenitate

-Cel mai importanta patogen pt. om este N.gonorrhoeae, agentul priducator al gonoreii si N.
meningitidis, agentul meningitei bacteriene acute.

-Infectiile cu N gonorrhoeae au o frecventa inalta si o mortalitate joasa iar infectii cu N. meningitidis

au o frecventa scazuta si o mortalitate inalta.

Structura

-Speciile de Neisseria sunt coci gram-negativi, cu diametru de 0.6-1.0 microni. cocii au forma de
boaba de cafea si sunt aranjati in perechi.

-Pilii prelungiri scurte, filamentoase sut pe suprafata cocilor si au rol in aderenta.

-Outer membrane este compusa din proteine, fosfolipide si lipopolizaharide (LPS).

-LPS gonococice are rol in patogeneza.

40
-Infectia gonococica este limitata la suprafata mucoaselor (da blenoragie).

-Ariile cel mai frecvet implicate sunt: cervixul, uretra, rectul, faringele, si conjunctiva.

-Epiteliul scuamos care captuseste vaginul adult nu este susceptibil la infectie.

-Epiteliul vaginal prepubertal care nu a fost keratinizat sub influenta estrogenului poate fi infectat.

-Gonorea tinerelor fete poate avea aspect de vulvovaginita.

-Infectiile mucoase sunt de obicei caracterizate de un raspuns marcat local neutrofilic (secretie
purulenta).

-Secretia poate fi clara, tulbure pana la purulenta.

-Disuria(arsuri si durere la mictiune + mictiuni frecvente), este adesea prezenta. Barbatii cu uretrita
asimptomatica sunt un important rezervor pt transmisie. De asemena ignorarea simptomelor
reprezinta un mare risc pt complicatii.

-Infectia endocervicala este cea mai comuna forma de gonoree necomplicata la femei. Se
caracterizeaza prin scurfere vaginala disurie (din cauza uretritei coexistente).

-50 % din femeile cu infectie endocervicala sunt asimptomatice. Complicatiile locale include abcese
ale gladenlor Bartholin si ale glandelor Skene.

-Infectiile rectale la homosexualii barbati rezulta dupa contactul sexual anal si sunt simptomatice.

-Simptomele si semnele proctitei gonococice sunt variabile de la senzatia de arsura moderata la

defecatie la pruritul intens si la tenesme severe cu secretie mucopurulenta sau cu prezenta de sange
in fecale.

-Infectiile faringiene sunt diagnosticate la femei si la homosexuali. Aceasta infectie poate fi o sursa
focala de gonococemie (bacteriemie cu gonococ).

-Infectiile oculare pot avea consecinte serioase (cicatrici corneene sau perforatii).

-Infectiile oculare ale nn. (ofthalmia nn) apar cel mai frecvent la NN. infectati cu secretii in canalul
vaginal.

-Keratoconjunctivita apare ocazional la adulti ca rezultat al autoinocularii.

-Infectiile gonococice diseminate (generalizate) rezulta prin bacteriemie gonococica.

-Infectiile asimptomatice ale faringelui, uretrei sau ale cervixului servesc ca surse focale ale
bacteriemiei.

-Cea mai comuna forma de infectie diseminata este sindromul dermatita-artrita. Este caracterizat prin
febra, frisoane, leziuni de piele si atralgie.

-Rar, infectia diseminata gonococica produce endocardita si meningita.

41
-Complicatiile la femei include infectia endometrului si a pelviperitoneului, rezultand endometrita,
salpingita, peritonita.

-Femeile se plang de durere pelviana si abdominala, febra, frisoane. Acest complex de semne si de
simptome este numit boala inflamatorie pelvina (PID bola inflamatoarie pelvina) (15% din femei).

-Complicatiile pot fi abcesele tubo-ovariene, peritonita, frecventa crecuta a infertilitatii si a sarcinilor

extrauterine.

Control:

-Ancheta epidemiologica identifica bolnavii asimptomatici.

-Au fost identificate tulpini cu rezistenta inalta cromosomala la penicilina, tetraciclina, eritromicina si
la cefoxitina (Africa si Asia).

-Antibioticele recomandate sunt ceftriaxona, cefixim, ciprofloxacin, sau oflaxacin.

-Deoarece majoritatea pacientilor sunt infectati cu C trachomatis (clamidia), se adauga doxycyclina

sau eritromicina.

Patogenitate enterobacteriilor saprofite conditionat patogene – din alte sub

-Familia Enterobacteriaceae este formata din bacili gram negativi, cu habitat in tractul
intestinal al omului, aerobi facultativ anaerobi

-Prezinta caractere biochimice precum fermentarea glucozei, absenta citocrom-oxidazei

-Din aceasta familie fac parte speciile saprofite ale tubului digestiv conditionat patogene

-Speciile conditionat patogene: Genul Escherichia Coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter etc

Caile de transmitere ale bacilului carbunos

-Bacillus anthracis (genul Bacillus) este un bacil lung, gram pozitiv, imobil, sporulat, apare
inconjurat de o capsula proteica, nu are rezistenta la caldura si agenti chimici (mor intr-o ora
la 550 C)

-In afara de forma vegetativa, bacilul carbunos dezvolta spori (numai la O 2), sunt extremi de
rezistenti ramanand in organismul animal/sol ani de zile daca sunt feriti de lumina

-Antraxul este o antropozoonoza care afecteaza animalele (ierbivorele) si poate fi transmisa

la om sub 2 forme: carbune extern/cutanat, intern/pulmonar

-In conditii vitrege bacilul produce endospori care raman in sol ani de zile, animalele pasc
solul respectiv, sporii ajung in intestinul animalului unde se vor inmulti putand sa ii provoace
moarte apoi ei pot sa ajunga din nou pe sol si sa-si reia ciclul

42
-Are carcater de boala infectioasa profesionala (afecteaza animale, agricultori etc)

Escherichia coli. Patogenitate

-E.coli-determina frecvent infectii.

-Infectii urinare 80% determinate de e.coli. Mai ales la femei, pt ca anusul se invecineaza cu uretra. In
special in mediu de graviditate sau frig.

-Septicemii.

-Meningite neonatala la copii care se nasc cu imunitate proasta.

-Gastroenterita daterminata de tulpini cu caractere de patogenitate inalta.

-Nu poate sa devina patogen in orice conditii si doar tulpinile care sunt parazitate de bacteriofagi ce
capata abilitati de patogenitate speciale care le transforma in patogeni intestinali.

Grupele care dau enterita cele mai frecvente, date de bacteriofagi:

1.E.Coli enterotoxigenic produce o boala foarte asemanatoare cu holera (ETEC).

2.E.coli enteroinvaziv (EIEC) este asemanator cu bacilul dizenteric.

3.E.coli enteropatogen (EPEC) determina adevarate epidemii in sectiile de nou-nascuti. Provin de la

mama sau de la personalul care ii ingrijeste si determina diarii foarte grave.

*Tulpini neizolate la noi in tara:

-4.E.coli enterogemoragic care determina sindromul hemolitic uremic (USA) si E.coli enteroagregativ.

-5.Tratament conform antibiogramei.

EIEC (e.coli enterotoxigen)

-Boala diareica determinata de E.coli enterotoxigen prin ingestia de alimente contaminate si apa.

-Boala mortala la copiii mici, in special malnutriti si subnutriti.

ECEI E.coli enteroinvaziv si enteropatogenic EPEC

-Da o boala foarte asemanatoare cu dizenterie.Enteroivazivul da diaree hemoragica, dureri

abdominale.

-E.coli enteropatogenic adera la mucoasa intestinala. Distruge vilii intestinale ce duce la malabsorbtie
si diaree.

43
-Enteropatogenic produce toxine ST si LT, dar pot produce mici toxine Shigella-like care au activitate
de enterotoxina si de citotxina.

-*Toxiinfectiile intestinale (de orice fel, de stafilococc , de e.coli, de bacil dizenteric) pot avea evolutie
autolimitata in momentul in care se elimina toxina.

-*Tratamentul antibiotic este absolut necesar la persoanele cu imunitatea scazuta la care

multiplicarea bacteriana se asociaza toxinei. (copii mici, prematuri malnutriti etc).

Tratamentul: se face conform antibiogramei.

Factorii organici si anorganici necesari nutritiei bacteriene

Factori organici necesari:

-Aa si nucleotide care constituie elementele structurale de baza pt prot si pt ac nucleici

-Lipidele sunt necesare, intra in membr celulare

-Vitamine ca si cofactorii, pt cresterea bacteriilor

Factori anorganici necesari:

-Ionii de Mg, de ZN, Mangan, Cobalt si Fe sunt folositi ca si cofactori ai enzimelor

-Na este necesar in sistemel de transport

-Fosfor este necesar pt a intra in structura fosfolipidelor si intra in structura nucleotidelor

-Sulful se gaseste in COA (acetil-coenzima A) si in doi aminoacizi

-N este esential pt aminoacizi si pt nucleotide

-O in forma elementala este acceptor in respiratia aeroba (proces prin care este produsa
energia in forma de ATP)

44