Sunteți pe pagina 1din 30

1

BILET 1
1. Structura virusurilor nude
- Virusurile sunt microorg de dimensiuni extrem de mici, cu material genetic alc dintr-un singur
acid nucleic (ADN/ARN)
- Struct obligatorii:
Mat genetic inclus in genomul viral
Capsida invelisul proteic protector
- Aceastea alc vir nude
*Facultativ pot avea un invelis cu struct complexa = peplos => vir complexe
Genomul viral:
- Este o mol de acid nucleic (ADN/ARN)
- Nr genelor cintinute de aciudul nucleic variaza de la 3-160
- ADN-ul viral poate fi: mono/bicatenar, linear/circular
- ARN-ul poate fi:
pozitiv-/negativ-sens, mono-/dublu-catenar
segmentata in mai multe piese care codifica fiecare alte prot virale
Capsida virala:
- alc din subunitati proteice identice care necesita o cant mica de inf genetica pt sinteza
- este o struct rigida care confera forma si asigura rezistenta virusului
- este alc din capsomere, aranjate:
o helicoidal (forma de bastonas)
o icosaedric (forma de sfera)

2. Levuri definiie. Candida

-Levurile sunt fungi unicelulare care se reproduc prin nmugurire, se clasifica dupa:
prezena sau absena capsulei
mrimii i formei
formrii de pseudohife i de hife veritabile
2

-Levuri precum Candida albicans i Cryptococcus neoformans produc celule nmugurite numite
blastoconidii:
Formarea de blastoconidii const n subierea iniial a peretelui urmat de sinteza de material
pentru perete i pentru membrana citoplasmatic
Formarea unui cerc de chitin ntre blastoconidie i celula mam conduce la formarea unui sept
Separarea celor doua celule este faza urmatoare (daca nu se separa => pesudohife)
o 90% din infectiile umane sunt produse de specia Candida albicans
o Se gaseste ca saprofit in tract resp sup, in tractul gastrointestinal, in tractul genital feminin
o Poate sa apara sub forma de:
Cel rotunde/ovale, inmugurite sau sub forma de celule alungite, unite cap la cap (pseudomiceliu)
Pseudohife
Hifeveritabile
Clamidospori

o La temperaturi sczute sau la pH sczut este favorizat nmugurirea celular
o Alte substane ca biotina, cisteina, transferina, zinc stimuleaz dimorfismul
o Este aeroba si cultiva usor pe medii de cultura simple geloza simpla/geloza sange
o Coloniile de Candida sunt alb-crem, opace, cremoase, mari
o Candida are 3 tipuri antigenice: A, B, C
serotipul B este mai rezistent la 5-fluorocitozina decat A
o Tipul de imunitate responsabil de apararea anti Candida este de tip celular, iar infectia se insoteste
de hipersensibilitate de tip IV
o Sursa este de obicei endogena, dar poate interveni si infectia de la copil la copil/de la mama la
copil
o Infect sunt mai obisnuite la copii prematuri si la adultii debilitati prin boli generale (diabet,
leucemii, limfoame)
o Infect pot fi:
-Superf: Candidoza buzala, Candidoza vaginala, Infectii ale pielii, Candidoza mucocutanata cronica
-Profunde: Infectii ale tract resp, Infectii ale tract urinar, Septicemia

Tratament
- Prezinta rezistenta la medicamente antibacteriene
- Infect superf se trateaza cu NISTATIN, AMFOTERICINA B sau cu IMIDAZOLI
- Infect generalizate necesita tratament intravenos cu AMFOTERICINA B si cu 5-fluorocitozina care
sunt sinergice


3

BILET 2
1. Structura virusurilor complexe
Sub 1 + Anvelopa virala:
- Este prezenta la virusurile complexe, de dimens mari
- este o structur complex alctuit din lipide, proteine, glicoproteine
- nu rezist la: uscciune, aciditate, detergeni, solveni organici
- Aceasta explic rezistena sczut n mediul extern a virusurilor complexe (HIV, virusul
hepatitei B) i necesitatea transmiterii prin contact strns interuman sau prin poduse
injectabile
- Virusurile complexe sunt rotunde, polimorfe sau n form de crmid
- Glicoproteinele anvelopei pot avea form de spiculi pe suprafaa virusurilor
- Rolul acestora poate fi de ataare sau de enzime necesare penetrrii

2. Virusul urlian descriere, patogenitate
Virusul parotiditei epidemice (oreionul)
Manif clinice
- este o boala comuna a copiilor si adultilor si este caracterizata prin inflamatia nepurulenta a
glandelor salivare si mai ales a parotidelor
- manif severe includ: pancreatita, meningita, encefalita urmata de surzenie si orhita la adultii
- cele mai multe cazuri sunt benigne si autolimitate
- oreionul induce imunitate de lunga durata
Structura: este asemanator cu a altor paramyxovirusuri (exista un sg serotip)
Patogeneza
- acest virus determ viremie: infectie generalizata care implica glandele endocrine, sist nv central
- virusul patrunde pe cale bucala, multiplicarea are loc la poarta de intrare si apoi are loc viremia
Incubatia este destul de lunga si la 35% din pacineti nu apare nicio manifestare clinica
- organele tinta: glandele salivare, testicule, ovare pancreas, SNC
- ca mecanism patogenic apare inflamatie la niv de glande salivare si pancreas, in testicule apare
inflam si hemoragia interstitiala si infarcte locale
- asta duce la atrofieri de epiteliu germinal si mai departe duce la sterilitate
- la niv de pancreas determ diabet de tip I insulinodependent
- inf de SNC determ meningita aseptica (nu se vad microorg, se obs liza neuronilor in anum zone)
4

-urmarea cea mai frecv este surzenia si hidrocefalia la copii
-epididimita si orhita apare la 23% din baieti in faza postpubertara
-infectia ovarelor apare la 5% si meningita la 10 % din cazuri
Epidemiologie
- oreionul apare peste tot (incidenta max in ianuarie si mai)
- epidemia apare in comunitati: scoli, unitati militare
- epidemiile apar cam la 2-3 ani, sg gazda este omul
- infectia se transm prin secretiile glandelor salivare: contact direct strans si mai putin pe cale resp
- vaccinarea reduce cu 90%

BILET 3
1. Clasificarea virusurilor
- Pana in 1950 de cunosteau putine detalii despre virusuri, iar clasificarea lor respecta tipul de
boala infectioasa produs si astfel erau clasificate in:
o V resp
o V digestive
o V ale SNC
o V hepatitice
- Clasif actuala tine cont de mai multe caracteristici:
o Dup acidul nucleic coninut (ARN/ADN)
o Dup esutul infectat: v. respiratorii, digestive, ale SNC, hepatitice
o Dup gazd: animale , ale plantelor, ale bacteriilor etc.
o Se cunosc 6 familii virale ADN i 13 ARN asociate cu boli ale omului

2. Pityriasis
Pityriasis versicolor este o infectie cronica a pielii produsa de pityrosporum:
o Se gaseste ca saprofit pe piele
o Se prezinta sub forma de celule ovalare care se reproduc prin inmugurire
o Cultura se obtine greu pe medii imbogatite cu lipide
- Este o infectie care predomina pe pielea toracelui si se caract prin pete brune la oamenii cu
pielea alba si prin pete albe la oamenii cu pielea inchisa la culoare
5


BILET 4
1. Replicarea virusurilor ADN
- V. nu se pot multiplica independent, utilizeaz substratul, energia i organitele celulei parazitate
pentru sinteza componentelor virale, folosesc doar genomul
- Multiplicarea virala prezinta mai multe faze:
o FAZA I - recunoaterea celulei-int, ataarea la celul (prin prot virale specifice de suprafata),
penetrarea n aceasta, apoi decapsidarea
o FAZA II - replicarea viral
- V. ADN se replica in nucleu, utiliz polimerazele si alte enzime ale cel gazda
- Transcrierea si replicarea ADN-ului viral este asem proceselor similare din cel gazda
- Genomul viral ramane in celula infectata
- V. ADN determina infectii persistente, genele virale pot sa se interpuna intre genele cel gazda
unde raman si dupa infectie
- Mai intai are loc sinteza proteinelor apoi urmeaza replicarea genomului viral
-Urmeaza aceeasi cale ca replicarea ADN-ului celular
-Este semiconservativa si necesita un primer pt initierea replicarii
-V. simple folosesc polimerazele ADN iar v. complexe si mai mari isi codifica propriile polimeraze
- Rezultatul replicarii genomului viral si a sintezei proteice este obtinerea finala a milioane de copii
de ADN viral si de prot virale

2. Dermatofiii

- Constituie un grup de ciuperci care prod infectii ale pielii si ale parului
- Apartin unor genuri diferite: Tricophyton, Microsporum, Epidermophyton
- Pielea si tesuturile keratinizate constituie zona preferata a dermatofitilor
- Infectia se transmite prin contact direct intre oameni si animale


6

- Leziunile pot afecta dif zone ale corpului:
pielea capului si parul (parul devine friabil, se rupe si lasa zone descoperite, pielea poate fi doar
inflamata/prezenta cruste care se descuameaza)
infect ale pielii corpului
infectii ale pielii picioarelor (pielea este inflamata, prezinta vezicule, apoi descuamare si formare
de fisuri)
infectia fanerelor - unghii ale mainilor si picioarelor (unghiile devin opace, subtiate, friabile)
Tratament
- Indepartarea straturilor epiteliale moarte si aplicarea antifungicelor locale
- In infectiile pielii capului se tunde pacientul si se adm GRISEOFULVINA, se folosesc MICONAYOL
crema, ac salicilic, ac benzoic
- In infect ale unghiilor de administreaza GRISEOFULVINA
- Infectiile picioarelor: se trateaza in faza acuta cu permanganat de potasiu si apoi prin aplicarea de
subst antifungice in timpul noptii si pudre in timpul zilei


BILET 5
1. Replicarea virusurilor ARN.
- V. nu se pot multiplica independent, utilizeaz substratul, energia i organitele celulei parazitate
pentru sinteza componentelor virale, folosesc doar genomul
- Multiplicarea virala prezinta mai multe faze:
o FAZA I- recunoaterea celulei-int, ataarea la celul (prin prot virale specifice de suprafata),
penetrarea n aceasta, apoi decapsidarea
o FAZA II - replicarea viral
- Replicarea si transcrierea v. ARN se desfasoara similar, genomul viral servind fie ca ARNm fie ca
furnizor de inf genetice pt sinteza de ARNm
- In timpul replicarii se form un ARN dublu-catenar intermediar care nu exista in cel infectate
- ARN viral codifica polimerazele ARN-dependente, cel gazda neavand inf necesara acestei sinteze
- ARN-ul este degradat relativ repede, polimeraza ARN trebuie sa initieze rapid dupa decapsidarea
virala ARN-ul viral, in caz contrar infectia virala nu are loc
- In cazul v. ARN pozitiv-sens, genomul viral actioneaza ca ARNm
- In cazul v. ARN negativ-sens, genomul viral este copiat in molecula de ARNm, astfel nu este
infectios prin el insusi
7

2. Aspergillus i aspergiloza
- Aspergillus fumigatus este principala specie cu patogenitate pt om
- Sporii acestei ciuperci se gasesc raspanditi ubicuitar (peste tot in natura)
- Infectiile produse sunt:
Aspergilloza bronhopulmonara
Sporii inhalati pot da o reactie de hipersensibilitate prin mecanism de tip I (astm) sau de tip
III (alveolita) sau cele 2 tipuri combinate
Aspergilom
Multiplicarea fungilor se prod in cavitati pulmonare preexistente (tuberculoza, bronsiectazii)
Aspergilloza invaziva
Se produce prin invazia fungilor de la niv pulmonar la niv rinichiului, a creierului, a inimii
Bolnavii imunocompromisi sunt accesibili acestei boli
Infectiile superficiale ale urechii externe si mai rar ale ochilor si ale sinusurilor nazale
- Determinarea anticorpilor anti-Aspergillus se face prin imunodifuzie si prin Elisa
- Ac sunt absenti (normal), dar prezenti la 70% din pacientii cu aspergiloze alergice si cu
pneumonie/boala invaziva
Tratament: AMFOTERICINA B

BILET 6
1. Fungii dimorfi: descriere i boli determinate
- Cresc in ambele forme:
o In forma de levura (in faza parazitara ): se gasesc in tesuturi infectate si pe medii artificiale la 37
o
C
o Forma filamentoasa (in faza saprofitica) este prez in sol si pe medii artificiale la 22-25
o
C
- Se gasesc frecvent in sol, produc boli la animale salbatice si la om (infectia la om este rezultatul
inhalatiei - primele leziuni apar in plamani)
- Uneori vindecarea se produce spontan, ramanand pozitiva doar intradermoreactia la Ag specific
- Boala este progresiva si afecteaza plamanii , leziunile sunt de tip granulomatos

8

Fungi dimorfi:
Blastomyces dermatitis: Blastomicoza Nord-americana (America de Nord)
Baracoccidioides brasiliensis: Blastomicoza Sud-americana (America de Sud)
Coccidiosis immitis: Coccidioidmicoza (America de Sud, Centrala si SUA)
Histoplasma Capsulatum: Histoplasmoza (Sua centrala si de Est)
Histoplasma Duboisii: Histoplasmoza africana (Africa ecuatoriala)
Sporotrix Schenckii: Sporotricoza
Tratament: Amfotericina B (se mai foloseste Ketoconazol cu eficienta mai scazuta)


2. Imunitatea antiviral
- La fel ca la apararea antibacteriana, sistemul defensiv antiviral prezinta 2 componente:
o Apararea nepecifica realizata prin elem care preexista in organismul gazda indiferent de
contactul afectant
o Apararea specifica imunitatea antivirala
- Se instaleaza ca urmare a stimularii sistemului imun al gazdei de catre Ag virale
- Poate fi dobandita:
o Activ ca urmare a activarii sist imun direct de catre Ag virale
o Pasiv prin transfer de Ig sau de cel limfocite
- Este realizizat prin intermediul:
Ac imunitate umorala:
Ac apar ca urmare a activarii limf B dupa fagocitoza virusului
Ac virali elaborati in cursul RI primar apartin clasei IgM
Ac pot actiona printr-un fenomen de neutralizare, realizata prin: acoperirea supraf virale,
agregarea virionilor, viroliza
Celulelor efectoare (limf T, cel K, macrofage) imunitate mediata celular:
RI celular se desf in 2 etape:
Contactul Ag virale cu macrofagele => initierea fagocitozei si prezentarea Ag prin MHC de clasa II
Activarea limf Th sub actiunea interleukinei 2 urmata de transformarea blastica a limf T si aparitia
limf T citotoxice si a limf T cu memorie



9


BILET 7

1. Virusurile poliomielitei descriere, patogenitate.
Poliovirusurile:
Manifestari clinice:
- poliomielita paralitica poate sa apara la un moment dat fara niciun fel de antecedente de
infectie;
- debutul poate sa fie cu semne de meningita (meningita aseptica-se ref la faptul ca la diagn de lab
nu se detecteaza bacterii):
se manif cu dureri la niv spatelui si muschilor gatului,
dureaza mai multe zile si
poate sa nu avanseze catre paralizie;
- forma tipica de boala deci este poliomielitica paralitica;
- Perioada de incubatie: 3-5 zile
- in boala a SNC are incubatie mai lunga pana la 35 de zile;
- pt ca virusul intra pe cale dig, prima oara se afla in cav bucala, si dispare din muc digestiva dupa o
sapt dar pt ca el se elim prin fecale, poate sa persiste in fecale timp de 4 sapt.
- Daca se face o investigatie in ac faza se va obs in LCR un nr crescut de leucocite
(acesta este semnul de inf a SNC)
- modalitatea de evolutie depinde de mai multi factori: -virulenta tulpinii infectante
-doza inghitita, si depinde si de
-statusul imun al gazdei;
- factori predispozanti:
amigdalectomia,( daca simultan pacientului i se scot amigdalele, prin zona aceasta de la niv
gatului, virusul va patrunde urgent in circulatia generala si
determ infectia grava);
efectuarea unui vaccin (DPT) care se face injectabil si aceasta faciliteaza dezv unei poliomielite
paralitice
pers care mai fac boala severa: imunodeficientii, imunocompromisii, gravidele;
Patogeneza:
10

- sg gazda unde exista este la om;
- poliovirusurile au tropism pentru cel epiteliale ale tractului digestiv si apoi pt celulele SNC;
- pe aceste celule, virusurile se ataseaza pe un receptor specific care este codificat de o gena de pe
cromozomul XIX;
- persoanele neimunizate dezv doar un procent f mic forma paralitica;
- sensibilitatea la V este determ si de antigenele de histocompatibilitatea HLA-3 si HLA-7
- poliovirusurile se replica in cel faringelui si in muc intestinala; (replicarea primara);
- de aici virusurile se raspandesc prin amigdale, placi peyer, ggl prof cervicali si mezenterici unde se
multiplica dupa care se duc in circ generala (intervine faza de diremie)
* in maj cazurilor, virusul nu ajunge sa dezv paralizii: fie boala asimptomatica, fie o boala febrila
nediferentiata (cefalee, stare gen alterata, durere faringiana si tulburari gastrointestinale);
*in rarele cazuri (1%) in care se aj in faza neurologica, V ajunge la creier si MS unde se multiplica.
Cel infectate pot sa fie distruse si pacientii sa nu aiba semne de afectare musc si afectarea mai prof
determ paralizia flasca a muschilor inerv de nervii motori.
De aici paralizia este ireversibila si ramane ca paralizie reziduala pt tot restul vietii;
-faza aceasta paralitica poate sa fie :
a)poliomielita spinala daca afectarea este data de muschii inerv de neuronii motori sau o
b)poliomielita bulbara pt ca sunt implicati centrii nervosi centrali sau medulari.
-cele mai afectate zone nv : coarnele ant ale mad sp, ariile motorii ale cortexului cerebral si nucleii
motori din maduva;
Prevenire: a fost facut vaccinul Salk ce consta in amestec de 3 serotipuri cultivate in culturi din cel
de maimuta formolizate

2. Virusul Epstein Barr - descriere, patogenitate.

- Face parte din Gamma herpesvirinae
- Are tropism celular pt limf B unde ramane latent dupa primoinfectie si pt cel epit unde det
infectie productiva
- EBV este cauza mononuclozei infectioase (febra glandulara)
- Este asociat cu dez unor limfoame non-Hodgkiniene ka pacientii imunodeprimati
- De multe ori expunerea la virus este asimptomatica si poate fi dem doar prin prez Ac in ser
11

- Mononucleoza infectioasa este o boala acuta specific umana
- Se transmite prin contactul cu saliva unei pers infectate (boala sarutului)
- Manif clinice imp:
Adenopatii
Splenomegalie
Modif hematologice
- Poate evolua sub 2 forme:
Tipica:
Debuteaza cu febra 40C, cefalee, mialgii, angina si adenopatie laterocervicala si supraclaviculara,
cu ggli duri, netezi si durerosi
Se adauga splenomegalia
Evolutia este benigna, spre vindecare in 2-3 sapt
Atipica:
Carac prin hepatomegalie, icter
Modif hematologice au frecvent un aspect pseudoleucemic



BILET 8

1. Virusul rabic - descriere, patogenitate.

- Face parte din fam Rhabdoviridae
- Are forma de glont
- Este incapsulat
- Genomul este de tip ARN simplu spiralat
- Prez o nucleocapsida helicoidala inconj de anvelopa alc din glicoproteina si proteina matriceala
majora.
Patogenitate:
- In mod normal rabia se intalneste la animalele domestice si salbatice: caini, pisici, vulpi, lilieci
- In intreaga lume se infecteaza anual aprox 10.000 de pers
- Boala nu se trasnmite interuman
12

- Rabia umana apare in urma patrunderii vir rabic in org printr-o plaga muscata, de obicei cauzata
de caini
- Dupa inoculare, are loc replicarea vir la niv portii de intrare de unde pe calea axonilor nv senz,
ajunge la MS si creier
- Ajuns in creier, vir sufera o noua replicare si apoi, prin interm neuronilor aferenti ajunge la niv gl
salivare, cornee si piele
- Per de incubatie depinde de lung nervului, astfel o plaga muscata la niv piciorului va avea o
perioada de incubatie mai mulga fata de o plaga la niv fetei
- Debutul bolii se face cu cefalee, febra iritabilitate, agitatie si anxietate
- Apoi, perioada de stare cu: salivatie, transpiratii, lacrimare, spasme musc, halucinatii, crize
convulsive
- Decesul va surveni in catvea zile prin stop cardiac sau stop respirator
- Odata instalat stadiul clinic manifest, evolutia este rapida spre deces indiferent de tratament

2. Paramyxovirusuri (virusurile paragripale) - descriere, patogenitate

- Sunt particule acop de o anvelopa
- Este alc din nucleocapsida si anvelopa
- Nucleocapsida:
are simetrie helicoidala
contine:
o molecula de ARN monocatenar
nucleoproteina majora
fosfoproteina P
proteina L = ARN-polimeraza nec pt transcriptie
- anvelopa este o membr dubla ce contine lipoprot si glicoprot; si lipide provenite in special de la
celula gazda
- se descriu 4 serotipuri pt virusurile paragripale umane: 1, 2, 3 si 4
Patogenitate:
- infecteaza initial cel epiteliale ciliate de la niv nasului si faring
- infectia se poate extinde catre sinusuri, urechea medie si uneori catre caile resp inf
- vir se regaseste in secretiile resp pt 3-16 zile in timpul primesi infectii si pt 1-4 zile in reinfectii
13

- cele mai imp sindroame clinice asociate infectiei cu virusuri paragripale sunt:
laringita
traheita
bronsita
bronsiolite
pneumonii
- cele mai severe manif ale infectiei cu tipurile 1 si 2 sunt reprez de laringita
- tipul 3 poate cauza infectii la roice nivel si de asemenea poate produce meningita
- tipul 4 produce de obicei simptome usoare insa poate da imbolnaviri serioase la pacientii
imunodeprimati
- incubatia este scurta, 2-3 zile
- debut cu febra, rinoree, initial mucoasa apoi mucopurulenta abundenta
- perioada de stare dureaza 6-10 zile si se carac prin rinoree si dureri faringiene




BILET 9


1. Orthomyxovirusuri - descriere, patogenitate.

- Sunt reprez de 3 specii : A, B si C
- Conduc gripa
- Sunt vir sferice, dar pot avea si forme filamentoase
- Nucleocapsida este form dintr-o nucleoprot si un genom format dintr-un lant de ARN compus din
8 segm care contin 10 gene
- Lantul ARN este asociat si cu ARN-polimeraza
- Anvelopa virala consta intr-un dublu invelis lipidic si 2 glicoprot de supraf ce pot suferi variatii
genetice (hemaglutinina si neuraminidaza)
- Clasif vir gripale in tipurile A, B si C are la baza variatia Ag nucleoproteinic
14

- In tipurile A si B hemaglutinina si neuraminidaza sufera variatii genetice care stau la baza aparitiei
unor noi tulpini
- Tipul C este stabil dpdv antigenic
Patogenitate:
- Sunt transmise de la o pers la alta prin interm picaturilor Pflugge eliberate prin sranut sau tuse
- Cateva din vir inhalate vor ajunge in tractul resp inf care este locul principal al bolii
- Anvelopa virala produce lichefierea mucusului ceea ce impr cu transportul mucociliar poate ajuta
la rasp vir in tractul respirator
- Gripa este o afectiune febrila, infectie a cailor resp sup si inf
- Febra, tusea, mialgia, astenia si fatigabilitatea dureaza aprox 3-6 zile.
- Alte simptome: cefalee, anorexie, traheita
- Apar: tuse neproductiva, dureri de gat si secretie nazala
- Cele mai imp simptome sunt cele sistemice: febra, mialgii si stare de prostratie
- Dovezi recente arata ca factorul determinant in aparitia, severitatea, durata si simptomatologia
bolii sunt produse de catre extinderea distructiei celulare produse de virus
- Uneori infectia se poate extinde la alveolele pulm => pneumonie interstitiala, uneori cu
hemoragie pulmonara
- Pneumonia virala este o infectie severa ce duce la o mortalitate mare

2. Prionii - descriere, patogenitate.

- Prionii sunt derivatii unei proteine normale a membranei celulare numite PrPc.
- Proteina PrPc denaturat este denumit PrPsc (scrapie) i este rezistent la proteaz.
- Boala se datoreaz acumulrii de proteine patologice care formeaz depuneri de amiloid n SNC.
Patogeneza-2 modele
Modelul transformrii conformai-onale prin introducerea exogen a PrPsc care se propag
n toat membrana.
Modelul nucleiei care admite c formele proteice exist ntr-un echilibru reversibil iar
nsmnarea cu cteva copii de PrP scr detemin modificarea membranei.
- Membrana celular neuronal se vitrific, nu se mai transmite impulsul nervos ;
15

- Celulele nervoase se vacuolizeaz ;
- Se formeaz aglomerri de proteine patologie, de amiloid, care dau aspectul spongiform al
creierului.
- Baza chimic este susceptibilitatea PrPc care are codonul metionin/metionin n poziia 129.
- Boala prionic este boala neurodegenerativ descris la oi (cpial sau scrapie) i la bovine
(encefalopatia spongiform).
- La om este o boal cu incubaie lung, de 15-20 ani care const n: contracii necontrolate,
tremor, pierderea memoriei, anorexie, modificri de caracter, demen, moarte n 1 an.
Boli prionice umane
- Bolile prionice la om se numesc encefalopatii transmisibile.
- Boala tip este boala Creutzfeldt-Jakob.
- Insomnia familial:
- Boala Kuru n Papua-Noua Guinee;
- Boala vacii nebune sau noua CJ;
- Boala Gerstmann-Straussler-Scheinker (ataxie familial i demen).
Clinic
- Bolile umane pot fi:
Forme sporadice-prin mutaii patogene;
Forme sporadice-prin conversie spontan din PrPc n PrPsc;
Forme transmisibile .
Ci de transmitere
- Calea alimentar-consum de produse animale mai ales creier;
- Calea parenteral iatrogen prin transfuzii;
- Alte produse biomedicale-serul de viel din loturile de vaccin produs n Anglia;
- Transmiterea materno-infantil la om i la bovine.
- Boala vacii nebune se transmite prin consum de carne infectat sau prin folosirea de extrase din
carne (colagen, lanolin).
- De la poarta de intrare digestiv propagarea se face pe cale axonal sau prin contaminarea
celulelor sanguine.
- Ganglionii limfatici i splina conin i replic prioni deci trebuie eliminate din alimentaie.
16

Profilaxie:
- Limitarea ingerrii de carne de bovine din zone endemice;
- Controlul sngelui transfuzat;
- Excluderea produselor derivate din esuturi de bovine n preparare de medicamente, vaccinuri,
cosmetice;
- Screeningul bovinelor sacrificate.
Degradarea
Prionii pot fi denaturai prin:
Temperatura de 134 grade Celsius timp de 18 min. La autoclav;
Sterilizarea cu ozon;
Prionii sunt rezisteni la ultraviolete, la proteaze, la formol, cldur dar expunerea la aceti factori
le diminuiaz infectivitatea.


BILET 10

1. Virusurile hepatitice A i E - descriere, patogenitate.

Vir hepatitic A (HAV):
- Este un virus de dimen mici, sferic, cu simetrie icosaedrica
- Are un genom ARN-simplu spiralat, cu sens pozitiv
- Fiecare capsomer (32 pt fiecare virion) este fromat din 4 polipeptide
- Se deosebeste de celelalte enterovirusuri printr-o rezist > la caldura
- Rezista mai mult la temp camerei, >2 sapt in mediul extern in materiile fecale si 3 zile la 37C
- Este omorat prin fierbere 5 minute sau clorinare intensa
Patogenitate:
- Incubatia in hepatita A este in medie de 28 zile (20-45)
- Vir este prez in sange si in scaun a doua jumatate a perioadei de incubatie
- HAV invadeaza ficatul unde se realiz replicarea maxima si unde det leziuni ale hepatocitelor
- Dupa gradele variate ale leziunii hepatice se consid ca mecan lezional ar decurge in 2 etape:
17

Prima data vir se multiplica si se elim mari cant de HAV, dar nu se produc leziuni cel
In faza a doua scade productia virala, apar infiltrate inflamatorii, iar prin dezv imunitatii apar
complicatiile imunopatologice
- Dupa o sapt de anorexie, greturi, varsaturi febra discreta, mialgii, debutul este marcat de aparitia
de urini hipercrome, icter si decolorarea scaunului
- In faza initiala a bolii vir prez in sange det fenomene generale prez in infectii asem celor din gripa
Vir hepatitic E (HEV):
- Genomul este repez de o molec de ARN simplu-spiralata, de sens pozitiv
- Vir a fost detectat in materiile fecale ale omului si ale unor primate
- Infectia evolueaza cu diaree severa
- Infectia cu HEV produce o hepatita epidemica autolimitata, cu transmitere fecl-orala
- Incubatia este in jur de 6 sapt
- Febra si hepatomegalia dureaza aprox 2 sapt, dar frecventa imbolnavirilor asimptomatice poate
depasi 90%
- Gravidele fac forme mai severe cu colestaza prelungita, recaderi
- Peste 25% dintre pacientele in ultimul sem de sarcina dez insuf hepatica
- Decesul survine prin tulburari de coagulare la aprox 20% dintre paciente

2. Cytomegalovirusul - descriere, patogenitate.

- Face parte din familia Betaherpes virusuri
- Se carac prin ciclu de replicare lung, efect de marire a volum cel infectate si mentinerea latentei
in leucocitele circulante din rinichi, gl exocrine si alte tesuturi
- Rezervorul este reprez strict de om, 50%din populatia rurala si 80% din populatia urbana fiind
infectata cu CMV
- Dupa infectia primara virionii infectanti sunt secretati perioade indelungate, ceea ce favor rasp
larga a infectiei
- Transmiterea se face prin: saliva, lacrimi, urina, materii decale, secretii genitale, sperma, lapte
matern si sange (transfuzii)
- Contaminarea poate fi facute pe urm cai:
Contact direct cu dif secretii, mai ales provenite de la copii
18

Pe cale sexuala
Transfuzii de sange si produse de sange
Allogrefa e organe (donator infectat)
Transmitere de la mama la fat
- Dupa infectie, vir se rasp in tesutul limf initial in gglii locali, apoi prin limf circulante in toti gglii
limf si splina
- Ulterior infectia se localiz in cel epit ale unor tesuturi ca:gl salivare, rinichi, col uterin, epididim,
testicule
- La pac imunodeprimati se agraveaza tulb rasp imun
- La primitorii de grefa renala, infectia cu CMV poate duce la disfunctia rin si chiar repsingerea
grefei
- Odata infectata o pers poarta vir CMV toata viata
- Nu se cun daca intra intr-o stare de latenta sau isi continua replicarea la un nivel f scazut
- Boala se num boala incluziunilor citomegalice


BILET 11

1. Virusurile hepatitice B, C i D - descriere, patogenitate.

HBV:
- Este un corpuscul sferic cu dublu contur
- Prez:
Invelix extern = Ag de supraf al virionului HBs:
Prez in sange sub forma de filamente sau particule sferice
Virionul in intregime se gaseste in ficat si f rar in sange
Comp centrala = nucleocapsida virionului:
Cuprinde:
Capsida:
Compusa din 180 capsomere
Contine un sg polipeptid
Denumita Ag central al HBV: HBc
Se evidentiaza in cel hepatice, dupa 10 zile de boala si in complexe imune invelite in Ac, in ser
Genomul:
Comp esentiala a nucleocapsidei
Consta dintr-un ADN cu struct particulara
19

Are dispozitie circ si partial bicatenara
- Vir este rezistent, mentinandu-si infectivitatea in ser 6 luni la 30C si 10 ore la 60C
- La -20C se mentine infectant 15 ani
- Infectivitatea se distruge prin autoclavare 30 min la 128C, la pH 2,4 timp de 6 ore sau prin
folosirea dezinfectantelor ca permanganat de K 1, formol 5%
Patogenitate:
- Forma acuta evolueaza subclinic in peste 60% din cazuri
- Incubatia este lunga (90-120 zile) in fct de calea de patrundere a vir si de marimea inoculului
- In rest, simptomele sunt comune celorlalte hepatite virale: astenie, anorexie, greturi, varsaturi,
icter, urina hipercroma, scaune decolorate
- Hepatita B difera de celelalte hep virale prin:
Spectrul larg al manif extrahepatice: artralgii, suferinte renale, dermatite)
Frecventa cronicizarilor
Incidenta crescuta a unor sechele grave: ciroza, carcinom hepatic primitiv
- Perioada de stare dureaza 3 sapt
- Vindecarea morf apare dupa > de 3 luni cu risc de persistenta, recadere sau cronicizare
- Se poate transmite:
Parenteral:
Transfuzii de sange au derivate
Instrumente contaminate
Sexual
Vertical:
Transplacentar
Prin lapte
HDV:
- Particula virala
- Alc dintr-un Ag unic proteic invelit de Ag HBs
- Incapsulat in acest invelis se afla genomul viral for din ARN dispus circular
- Are aspect de bastonas asem viroizilor
Patogenitate:
- Hepatita D survine doar la pers avand concomitent si HBV
20

- Ea survine fie ca suprainfectie, fie sub forma de coinfectie la persoanele receptive
- Suprainfectia agraveaza statusul pacientului
- Coinfectia det aparitia Ag ambelor vir in circ, inaintea debutului clinic
HCV:
- Este un vir ARN cu genomul simplu spiralat cu sens pozitiv
- Nucleocapsida este constituita dintr-o capsida cu simetrie icosaedrica si ARN viral, unicatenar
- Prez la ext o anvelopa lipidica
Patogenitate:
- Incubatia este de 6-12 sapt uneori si mai lunga
- Infectia acuta are de ob evolutie subclinica
- Perioada clinic manifesta se epuizeaza mult inainte de aparitia Ac specifici
- Hepatita acuta manif clinic cu icter si disfunctie hepatica apare doar la 5% din cazuri, dupa
infectarea cu HCV in mod obisnuit dupa transfuzii sau preparate de sange

2. Adenovirusuri - descriere, patogenitate.


- Sunt vir cu ADN liniar
- Genomul este for din ADN dublu catenar
- Capsida are simetrie icosaedrica si este form din 252 capsomere
- 240 form fetele icosaedrului = hexoni
- 12 form varfurile = pentoni
- Sunt f stabile la agentii fiz/ch, permitand supravietuirea indelungata a acestora in afara corpului
- Cel mai frecvent produc inf respiratorii
- In fct de serotipul infectant mai pot da:
Gastroenterite
Conjunctivite
Cistite
21

- Simptomele inf resp variaza de la semne si simptome moderate pana la pneumonie, laringita si
bronsita

BILET 12

1. Virusul respirator sinucitial - descriere, patogenitate.

- Face parte din paramyxovir dar se diferentiaza de vir gripale si paragripale prin absenta
hemaglutininei si neuraminidazei
- Are in struct un lant liniar de ARN format din 10 gene inconjurat de o nucleocapsida f fragila
- La ext este acoperit de o anvelopa cu struct pleomorfa, form din 2 prot: G (rol de atasare) si F (rol
de fuziune)
Patogenitate:
- Initiaza in general o infectie localizata la caile resp sup/inf sau la ambele
- Gravitatea imbolnaviri variaza in fct de varsta si statusul imun al gazdei
- Initial vir infecteaza cel epit ale muc ciliate de la niv nasului, ochilor si cavitatii bucale
- Infectia se limiteaza de obicei la muc cailor resp sup dar poate ajunge si la cele inf
- Vir se gaseste pt aprox 5 zile in secretiile resp
- Cele mai imp sindroame clinice sunt:
Bronsiolita si pneumonia la sugari
Laringita si traheobronsita la copii mici
Traheobronsita si pneumonia la batrani

2. Structura ciupercilor.

Fungii sunt celule eucariote heterotrofe si aerobe facult anaerobe
- Sintetizeaza lizina
- Poseda un perete dublu chitinos, membrana citoplasmatica care cont ERGOSTEROL, in
citoplasma sunt ribozomi 80S si microtubuli alcatuiti din TUBULINA
o Perete celular
Contine microfibrile continute intr-o matrice de polizaharide, proteine, lipide, saruri anorgsanice si
pigmenti
22

Suprafata interna este chitinoasa (chitina strat bilipidic legat de N-acetil-D-glucozamina ce
asigura rigiditatea) si contine beta-glucan
Suprafata externa contine alfa-glucan
Intre cele 2 straturi se afla lichid
n completarea chitinei mai sunt glucan, manan,
peretele celular conine lipide, proteine, chitozan, fosfataz acid i ioni ca fosfor, calciu,
magneziu.
o Capsula
Este antifagocitica, serveste ca factor de virulenta, persista in lichidele organismului si impiedica
detectia fungilor de catre sist imun
o Nucleul:
Este diploid continand 2-4 cromozomi
Este marginit de membrana nucleara
= Unii fungi produc antibiotic (ex: penicilina)
= Relatia fungilor cu macroorganismul uman este de parazitism relativ
= In sol au rol in degradarea materiilor organice
= Fungii sunt alcatuiti din:
Aparat vegetativ filament cu rol in prelucrarea subst externe necesare vietii
Aparat reproducator dezvoltat din aparatul vegetativ dupa acumularea suficienta de subst
nutritive


BILET 13

1. Virusul rujeolos - descriere, patogenitate

STRUCTURA
- apartine paramyxovirusurilor, genul morbillivirus
- de forma sferica
- are o anvelopa si o nucleocapsida centrala helicoidala
- genom monocatenar cu sens neg
- nucleocapsida are o proteina N, P si L;
- anvelopa este alc din strat dublu lipidic, contine proteina matrix si din ea proemina spiculi cu
hemaglutinina si proteina cu rol in fuziune;
23

- apare la maimute si oameni
- este alc dintr-un sg tip antigenic
Manifestari clinice:
- se caract prin rinoree, conjunctivita, febra si eruptie;
- boala este benigna dar poate sa se complice cu pneumonie si encefalita acuta;
- virusul defectiv poate persista in SNC dupa infectie si poate determ panencefalita subacuta
sclerozanta
- vaccinul a redus incidenta
Patogeneza:
- devine boala sistemica, trece in circ generala, apare viremia;
- afecteaza sist limfatic si resp, pielea si uneori creierul;
- prin replicare lenta pot persista ani de zile sau genereaza o hepatita cronica autoimuna;
Manifestari clinice:
- patrunde prin oro-faringe sau prin conjunctiva
- multiplicarea virala initiala este in mucoasa resp, apoi ggl regionali si apoi viremia primara;
- la 5-7 zile de la patrundere apare viremia secundara, care disemineaza virusul in muc resp,
gastro-intest, urinara, piele si SNC;
- primul model de rasp nespecific este inflamatia iar celulele infectate pot sa fuzioneze generand
celule gigante asemanatoare cu sincitiile;
- in panencefalita subacuta sclerozanta apar incluziile din SNC in subst alba si cenusie, care contin
ribonucleoproteine virale; Se mai vede anatomo-patologic: inflamatia si demielinizarea;
- eruptia care este maculopapulara
macula=de alta cul a pielii,
papula=modificare a pielii ce consta in denivelare)
- eruptia se dat celulelor imune T;
- dermatologic poate fi o eruptie:
- Debutul simultan al eruptiei si al aparitiei Ac sugereaza citotoxicitate cel, dependente de AC a
eruptiei;
- daca apare, in timpul rujeolei, o electroencefalograma modificata, inseamna ca virusul a invadat
creierul;
24

Incubatie: 9-12 zile incepe
Perioada de stare cu:
- stare generala alterata
- febra, tuse, rinoree,
- conjunctivita, apar semnele patomnomunice ( semn clinic specific pt o sg boala): apare pe muc
bucala pete rosii cu zone albe in centru semnul Koplik;
- eruptia apare dupa 1-2 zile incepe cu capul si merge in jos, apoi se rasp pe maini, picioare, plante,
este maculo-papulara si dureaza intre 7-10 zile;
- poate sa apara otita medie, laringita, bronheolita si pneumonia fatala cu cel gigante;

2. Herpesvirusuri (herpes simplex, Zona Zoster) - descriere,
patogenitate.

Herpes simplex:
- Face parte din familia alpha herpes virusuri
- Sunt vir cu genom ADN, dublu catenar,
- invelit intr-o capsida cu simetrie icosaedrica form din 162 capsomere
- la ext are in invelis lipoproteic cu proiectii ext scurte
- acest invelis apare atunci cand vir inmugureste prin membr nucleara a cel gazda modif de
inserarea prot virale
- boala poate evolua sub 2 forme:
primoinfectia herpetica:
per de incubatie 3-12 zile
poate debuta cu subfebrilitate si usoara curbatura
leziunile sunt: eruptii tegumentare sau mucoase, repez prin mici vezicule grupate in buchet, dispar
dupa 7-15 zile fara sa lase cicatrice
formele clinice sunt:
gingivostomatita la copii
forma cutanata pura localiz pe buze, nas, pleoape, uneori f dureroasa
hrpesul genital primar
leziuni f dureroase de vulvo-vaginita, pot invada colul uterin; la barbati infectia este mai putin
severa
forme grave:
herpesul la pers cu sist imun deprimat
25

la n-n poate det o encefalita mortala
herpesul recidivant:
desi un proc mare dintre adulti pot avea vir in stare latenta, doar 10% fac forme recidivante de
boala
recurenta este fav de factori care produc depresia tranzitorie a imunitatii: stres, infctii,
menstruatia, alimentatia, unele medic
reactivarea infectiei latente det aparitia eruptiei herpetice cu acelasi aspect (papula, vezicula,
pustula si apoi vindecare) si pe acelasi terit cutanat sau mucos ca si localizarea primara
intervalele care separa episoadele eruptive sunt variabile
Zona Zoster:
- face parte din familia alpha herpes virusuri,
- vir varicela-zoster det ca prima infectie varicela
- dupa vindecarea varicelei, vir se cantoneaza in gglii nerv senz
- dupa per relativ lungi se reactiveaza det zona zoster
- boala debuteaza cu durere localiz pe terit unuia sau mai multor dermatoame, de ob unilat, ce
poate fi insotita de simptomatologie generala
- dupa cateva zile apare eruptia in acelasi terit
- reg cele mai afectate sunt: toracica, cervicala si trigeminala (ramura oftalmica a trigemenului);
complicatie: nevralgia post-herpetica

BILET 14

1. Virusul HIV - descriere, patogenitate

- Face parte din familia retroviridae
- Virionul este sferic, format din 3 straturi:
Genomul:
HIV este vir cu genom ARN-monocatenar
Contine cele 3 gene comune tuturor retrovirusurilor: genele structurale gag, pol si env
Contine si 4 gene specifice HIV, cele mai imp fiind genele reglatoare tat si rev
Capsida: are simetrie icosaedrica si este form din prot
Anvelopa:
Form dintr-o membr lipidica derivata din membr cel a celulei gazda
Este speciala prin marea sa variabilitate
Patogenitate:
26

- Se transmite pe cale sexuala, prin sange si produse de sange contaminate si e la mama la fat
- Ciclul biologic al vir HIV:
Patrunderea in celm transcriptia inversa, integrarea DN
Sint prot si asamb prot virale
- Dupa ce patrunde in cel, vir det copierea inversa a mesajului genetic propriu intr-o catena ADN
- Are loc integrarea ADN-ului viral in genomul celulei infectate
- In aceasta stare vir poate sa raman intracel perioade lungi de timp in stare de latenta
- La un moment dat are loc activarea vir, expr prin form ARN-m viral care paraseste nucleul si
induce in rib cel parazitate, sint de prot strcturale
- Dupa asamblare vor det aparitia de noi virioni ce vor fi pusi in libertate odata cu distrugerea cel in
care au fost produsi

2. Rinovirusurile - descriere, patogenitate.

- Sunt vir ARN monocatenar cu dimen mici
- Au simetrie cubica
- Capsida este compusa din 60 subunit proteice, fiecare alc din 4 polipeptide
- Apartin fam picornavirusuri
- Gazdele naturale pt rinovir sunt oamenii si animalele
- Sunt prez in cavit nazala si faringe
- Inf cu rinovir sunt printre cele mai frecvente inf respiratorii intalnite in patologia umana
- Majorit infectiilor se manif sub forma de guturai, cu rinoree, obstructie nazal, febra, dureri rino-
faringiene, tuse ce dureaza cateva zile
- La copii pot sa apara infectii severe ale tractului resp inf
- Sec pot produce suprainfectii bacteriene cu Streptococcus pneumoniae si Haemophilus
influenzae => sinuzita si otita medie
- Per de incubatie este de cateva zile
- Pac este contagios la cateva zile dupa infectie, prez contagiozitate max dupa debutul simpt si
poate prsista cateva sapt

27


BILET 15

1. Stadiile infeciei HIV.

- Infectia cu vir HIV duce la aparitia bolii numita SIDA, ea reprezentand ultimul stadiu de evolutie a
infectiei HIV
- Incubatia = per care se scurge intre contaminare si aparitia bolii
Stadiul I:
- Este in general asimptomatic la 30-50% dintre pacienti
- Poate exista o simptomatologie necarac, care poate trece neobs: stare subfebrila, cefalee,
mialgii, inapetenta
Stadiul II:
- Se carac prin limfadenopatie simetrica ce persista cel putin 3 luni
- La 1/3 din pacienti poate sa apara splenomegalia
- Se inreg o diminuare a rasp imun ceea ce predispune la infectii ca: tuberculoza, sifilis,
toxoplasmoza
Stadiul III (stadiul simptomelor precoce):
- Se carac prin febra, cefalee, astenie cu caracter intermitent
- Infectii cutanate bacteriene, fungice
- Ce este particular in acest stadiu:
Scadere pondrala cu mai mult de 10kg intr-o luna
Diaree cu durata de peste o luna
Poliadenopatii
Aceste 3 semne sunt patognomonice pt diag
- Alte infectii care pot aparea: tuberculoza, febra tifoida, dizenteria, glardioza, candidoza,
foliculitae bacteriene si zona Zoster
- Riscul de progresie a bolii diag in acest stadiu este de 20-30% pe o per de 2 ani
Stadiu IV(stadiul simptomatic):
- Simptomatologie marcata de infectii grave si neoplazii
- Pulmonare: cancer, pneumonii
28

- Gastrointestinale: infectii fungice si bacteriene
- Boli neurologice: meningite, encefalite, tulb psihice ce evolueaza spre dementa in 60% din cazuri
- Neoplazii: limfoame, sarcom Kaposi
- Acest stadiu evolueaz aprogresiv pana la 3 ani
Stadiul V:
- Mrcat de sindrom casectic, atrofie cerebrala si dementa cu risc mare de infectii cu germeni
oportunisti

2. Virusul varicelei - descriere, patogenitate.

- Face parte din familia alpha herpes virusuri
- Vir varicela-zoster det ca prima infectie varicela (varsatul de vant)
- Infectia latenta are loc in gglii nerv senz
- Reactivarea det zona zoster, manif prin durere si eruptie in terit dermatomului coresp
- Varicela afecteaza mai frecvent copiii intre 5-9 ani
- Se transmite p cale resp
- Incubatia este de 14-21 zile
- Debutul este cu: febra, rash cutanat localizat in special la niv trunchiului, apoi la fata, extrem,
eritem al muc bucale si faringiene
- In urm 2-4 zile apar vezicule ce evol in putule si cruste, foarte pruriginoase
- Boala este autolimitata si la copiii normali complicatiile sunt rare
- La n-n varicela este contractata de la mama si et forme grave, cu pneumonie, encefalita si
diseminare progresiva
- Copiii imunodeprimati fac de asem forme grave: pneumonie, encefalita


BILET 16

1. SIDA.

29

- Infectia cu vir HIV duce la aparitia bolii numita SIDA, ea reprezentand ultimul stadiu de evolutie a
infectiei HIV
- Caile de transmitere:
Calea sexuala:
Contact sexual neprotejat cu un partener infectat
Cel mai riscant este contactul sexual anal
Partenerul pasiv este mai expus decat cel activ
Vir poate infecta direct cel muc ale intest gros, sau poate accede la alte cel prin fisuri ale muc anale
Contactul heterosexual este si el riscant mai ales pt femei
Riscul transmisiei pe cale sex este crescut prin prez altor infectii veneriene: sifilis, gonoree, herpes
genital
Transmiterea parenterala:
Posibila prin folosirea de ace si seringi contaminate (consumatorii de droguri pe cale i.v)
Transfuzii de sange si derivate de sange neverificate de infectia cu HIV
Manevre cu instrumente infectate care produc mici leziuni sangerande: manichiura, acupunctura,
tatuaje
Transmiterea verticala, de la mama la fat
Se poate realiza:
intrapartum, prin traversarea transplacentara a vir
Perinatal
Post-partum prin alaptare

2. Clasificarea ciupercilor.

Fungii sunt clasificati pe baza tipului de reproducere:
o Mucegaiuri
Forme pluricel cu aspect filamentos
se multiplica sexuat
alcuite din thal sau miceliu (alcatuit din filamente subtiri = hife)
o levuri
forme unicelulare care se multplica asexuat
o fungi dimorfi
ambele tipuri de diviziune
ex: Blastomyces dermatitis -> prod atat hife la 25 grade Celsius cat si celule levurice la 37 grade
Celsius
Multiplicarea
o Sexual
are loc prin fuziunea a 2 nuclei haploizi (kariogamie) urmata de diviziunea nucleului diploid
ex: ascosporii, bazidiosporii, oosporii si zigosporii
o Asexual prinmitoza
30

= Fungi au dezv mai multe mecanisme de a coloniza gazda umana:
Una din cele mai importante este abilitatea de a crete la 37C.
Producerea de keratinaz ajut dermatofiii s digere keratina din piele, pr i unghii.
Dimorfismul permite fungilor care exist n natur ca mucegaiuri s devin levuri n gazda
uman i devenind patogene.
n contrast, Candida albicans exist n natur ca levur fcnd parte din flora normal i
devine invaziv n forma filamentoas.
= Infectiile produse de fungi pot fi:
Infect superf ale mucoaselor si ale pielii cu levuri/infectii ale keratinei din piele, par, unghii cu fungi
filamentosi numiti dermatofiti. Aceste infectii nu devin profunde
Infectii subcutanate datorita implantarii fungilor din ambianta in solutii de continuitate
Infectii sistemice datorita diseminarii hematogene a fungilor (grave, adesea fatale) apar la
pacientii cu imunitate serios compromisa (SIDA, leucemii, limfoame)
Toxiinfectii prin metabolitii lor toxici (ex Aspergillius)
Reactii alergice
= Fungii au diferente in patogenitate
= Ambele cai imune sunt implicate umorala si celulara
Barierele cu rol in apararea gazdei sunt:
o Pielea (prin acizii grasi nesaturati)
o Flora bact normal
o Mucoasele
secretii care contin subst antifungice
cili inlatura fungi
o Examenul
microscopic al pielii, al secretiilor vaginale, al spalaturii bronhice poate sa arate prezdermatofitiilor
sau a Candidei
Radiologic
Cultura pe medii speciale
Serologic
Controlul include prevenirea si tratamentul