309

Capitolul 18.
Sindroame dureroase în neurochirurgie
18.1. Conceptul de durere.
Greu de definit, durerea este conform Asociaţiei İnternaţionale pentru Studiul Durerii
(IASP) o senzaţie neplăcută şi o experienţă emoţională asociată cu distrugeri tisulare
actuale sau potenţiale. Durerea este un fenomen fiziologic şi un sistem de avertizare şi
protecţie despre stimulii nociceptivi ce realizează sau pot realiza un pericol.

18.2. İstoric
Primele concepte anatomo-fiziologice despre durere au fost dezvoltate în primele decade
ale secolului 19:
Bell (1811) şi Magendie (1822) au propus prima teorie asupra apariţiei durerii ca o
energie specifică a nervilor, care este dirijată într-o arie a sistemului nervos central şi care
atunci când este stimulată permite aprecierea senzaţiei.
Edinger (1889) a descris tractul spinotalamic.
Von Frey (1922) a demonstrat specificitatea anatomică a receptorilor periferici
tegumentari şi rolul terminaţiilor nervoase libere în nocicepţie.
Hagbarth şi Kerr (1954) au demonstrat rolul căilor de control ale durerii supraspinale.
Melzack şi Wall (1965) introduc prima versiune asupra teoriei porţii de control în
apariţia durerii, încercând să explice de ce fibrele subţiri pot produce durere, deşi ele nu
sunt conectate la nociceptori: fibrele mielinizate de calibru mare realizează o poartă la
inputul total de aferenţe nociceptive adresate celulelor din cornul posterior medular, în
timp ce fibrele subţiri mielinizate şi cele nemielinizate inhibând activitatea celulelor
substanţei gelatinoase tind să o deschidă.
Carpenter (1965) a demonstrat controlul descendent realizat de căile mediatoare ale
durerii.
Reynolds (1969), Mayer şi Liebeskind (1974) au arătat rolul modulator asupra durerii al
căilor descendente: producerea analgeziei prin stimulare.
Cannon (1982) analgezia apare prin stimularea substanţei gri periapeductale.
Hughes (1975) rolul peptidelor opioide endogene în modularea durerii.

18.3. Generalităţi
18.3.1. Durerea apare prin sumaţia stimulilor de natură variată care sunt mediaţi
ascendent prin sisteme complexe specifice şi nespecifice spre structurile cerebrale
analitice şi integrative, perturbându-le activitatea. Pe lângă factori fizici şi chimici, la
cuantificarea durerii participă structuri anatomice mediatoare, mecanisme de modulare la
nivele ascendente şi descendente, factori emoţionali, educaţionali, mnezici, motivaţionali.
Astfel există un prag la durere, indus de factori fizici şi un prag al reacţiei la durere, la
care componenta dominantă este indusă de personalitatea şi starea afectiv-emoţională
prezentă sau de fond.

18.3.2. Clasificarea clinică a durerii distinge următoarele entităţi:

 310

18.3.2.1. durerea nociceptivă este expresia leziunilor sau perturbărilor somatice

(prin
leziuni tisulare, inflamaţie, prin compresiuni ale nervilor sau plexurilor nervoase) şi
viscerale
18.3.2.2.durerea neuropatică este dată de sindroamele dureroase asociate cu procese
aberante somato-senzoriale, expresie a leziunilor nervoase. Termenul de deaferentare
este utilizat când leziunea este localizată în sistemul nervos central. Deaferentarea include
durerea centrală, avulsia plexului nervos, durerea fantomă.
18.3.2.3.durerea mediată simpatetic cum este distrofia reflexă simpatetică.
18.3.2.4.durerea psihogenică deşi nu este o entitate independentă, poate fi modulată de
structura psihică a individului.
18.3.2.5.durere experimentală prin aplicare de stimuli la indivizi sănătoşi sau la animalul
de experienţă.

18.3.3. Clasificarea anatomo-fiziologica a durerii:

18.3.3.1. durerea primară: prototip senzaţia de înţepătură: strict tegumentară, bine
localizată, rapid resimţită, nu depăşeşte durata aplicării stimulului, produce un
reflex de flexiune cu senzaţie de aparare.
18.3.3.2. durerea secundară: resimţită tegumentar, dar mai ales în structurile
profunde: are o durată mai lungă decât perioada de aplicare a stimulului, produce
o contracţie musculară reflexă ca fenomen de apărare
18.3.3.3. durerea referită: durerea şi fenomenele asociate: redori musculare,
disfuncţii vegetative se resimt pe un teritoriu superficial heterotopic în raport cu
sediul leziunii algogene; o posibilă explicaţie a acestui fenomen este aceea că
viscerele bolnave, mai ales cele cu inervaţie simpatică şi dermatoamele
corespunzătoare folosesc aceeaşi neuroni din segmentele spinale.

18.3.4. Tipuri particulare de durere

18.3.4.1.Hiperalgezia: percepţie dureroasă excesivă indusă de un stimul care în mod
fiziologic nu ar trebui sa producă durere, pragul dureros nu este modificat, nu există
hipoestezie pentru tipul de sensibilitate căruia îi aparţine stimulul declanşant. Apare în
leziuni tegumentare mecanice - distrucţii tisulare şi inflamatorii, în leziuni viscerale, în
leziuni de nervi periferici pe teritoriul cutanat al nervului lezat, în leziuni medulare
(sindrom Brown-Séquard, după cordotomii), în leziuni bulbare (sindrom Wallenberg).
18.3.4.2.Hiperpatia: reacţie dureroasă excesivă cu caracter dezagreabil la care se asociază
şi o componentă afectiv-emoţională, la stimulul declanşant există un grad de hipoestezie,
se asociază cu reacţii vegetative predominent vazomotorii şi cu o post reacţie mai
prelungită după încetarea aplicării stimulului declanşant; exemplu: în sindromul
cauzalgic, în leziunile periferice şi sindromul talamic, în leziunile endonevraxiale.
18.3.4.3.Anestezia dureroasă: ansamblu de dureri, parestezii, disestezii care apar în
teritoriul dezaferentat, deci pe zona de anestezie şi de analgezie; de exemplu după
rizotomii spinale şi trigeminale.
18.3.4.4.Alloestezia: dureri, parestezii sau disestezii în afara teritoriului analgezic,
declanşate de stimuli aplicati in teritoriul analgezic.
18.3.4.5.Durerea intratabilă: sindromul dureros localizat sau difuz, cu caracter tenace, cu
patologie incertă, necunoscuta sau cunoscută, dar peste resursele terapeutice medicale şi
 311

chirurgicale. Durerea intratabilă cuprinde durerile maligne, generate de un proces

neoplazic, dureri induse de leziuni iniţiale ale nervilor periferici: durerile din membrul
fantomă sau cauzalgiile, unele dureri de origină radiculară (zona zoster), nevragii ale unor
nervi cranieni (unele tipuri de nevragie trigeminală şi de glosofaringian), dureri prin
leziuni intranevraxiale (sindromul talamic).
18.3.4.6.Durerea malignă: sindrom dureros indus de un proces neoplazic, fie direct (de
ex. tumorile osoase) sau indirect (neoplazia iniţială declanşează dureri când invazia
tumorală implică sistemele algomediatoare, precum şi în stadiile de metastazare osoasă).
Durerea malignă poate fi localizată la nivelul leziunii, iradiată pe un teritoriu nervos (ex:
sindromul Pancoast-Tobias), referită (pe un alt teritoriu faţă de topografia leziunii
algogene). De asemenea durerea malignă poate fi produsă de chiar procesul oncologic, de
terapia antioncologică: durerile din bontul de amputaţie, din membrul fantomă, distrofia
simpatică reflexă, durerile cicatriciale post operatorii, durerile postradioterapie
antioncologică: neuroradiculopatia dureroasă post-iradiere şi mielopatia post-iradiere,
durerile post chimioterapie antioncologică, după administrarea de vincristin, vinblastin.

18.3.5. Tipuri particulare de reacţie la durere

18.3.5.1. İnsenzivitatea la durere reuneşte un ansamblu de anomalii, puse în evidenţă de
leziuni traumatice, ce pot fi: congenitale, autozomal recesive; de ex: neuropatii
congenitale, "disfuncţia autonomă centrală familială" în care fibrele amielinice în
sistemul nervos periferic somatic şi vegetativ sunt dispărute sau insenzivitatea la durere
cu anhidroză, în care lipsesc ganglionii spinali dorsali, tractul Lissauser, dar şi anomalii
dobândite ex: perturbări în sistemul modulator descendent ce implică substanţele
endogene opioide: encefaline-endorfine, care ar fi în permanenţă hiperactiv inhibând
neuronii de origine ai tractului spino-talamic. Aceste cazuri cu insenzitivitate la durere şi
temperatură, coexistă cu un grad de debilitate mentală, cu fenomene de anhidroză.
18.3.5.2. Asimbolia la durere defineşte inaptitudinea congenitală de a avea o reacţie
completă şi adecuată la nocicepţiune. Ea este o o perturbare gnozică, cu substrat organic
în emisferul stâng, fiind asociată cu elemente de afazie de tip receptiv, cu asomatognozie,
cu tulburări de praxie; spre deosebire de hemiagnozia dureroasă, expresie a unei leziuni
de emisfer cerebral drept.

18.3.6. Stimulii algogeni şi substanţe endogene implicate în modularea durerii

18.3.6.1.stimuli mecanici permit măsurarea durerii experimentale cu ace de calibre
diferite; de ex: esteziometrul von Frey, dar determinarea pragului la durere are un
coeficient de aproximaţie prin implicarea în această metodă şi a tactului, presiunii.
18.3.6.2.stimuli termici pot declanşa durere patologică în arsuri. Cuantificarea se face cu
radiometre emiţătoare de energie radiantă tip Hardy; unitatea de măsură este dolul
(diferenţa între două grade).
18.3.6.3.stimuli chimici: grupul aminelor (histamina, 5-hidroxitriptamina, acetilcolina,
serotonina), grupul peptidelor (bradikininele şi substanţa "P"), prostaglandinele (mai ales
E1), prostaciclinele.
18.3.6.4.stimuli visceroalgici pentru organele cavitare - distensia şi contracţia lor rapidă,
pentru viscerele parenchimatoase - distensia capsulei. Senzaţia dureroasă viscerală este
transmisă în parte pe calea fibrelor vegetative, dar şi de fibre din grupul C, care trec via
rami comunicantes în sistemul spinal.
 312

18.3.6.5.substanţele endogene implicate în modularea durerii sunt următoarele

polipeptide ce pot induce analgezie:
-encefalinele: metionin-encefalina şi leucin-encefalina
-endorfinele

18.3.7.Pragul la durere: prima senzaţie dureroasă abia perceptibilă, provocată de un

stimul cu cea mai scazută intensitate, la un individ prevenit, care o poate semnaliza
verbal.

18.3.8.Receptorii la durere:
În tegumentele glabre se găsesc:
-terminaţii libere în derm şi epiderm (fibre mielinice cu diametru de 5-6  şi fibre
amielinice plexiforme)
-terminaţii neîncapsulate complexe de tip Merkel şi Ruffini la schimbări de poziţie
-terminaţii încapsulate de tip Meissner, Krause, Vater-Pacini pentru senzaţiile de tact şi
presiune
În structurile profunde se găsesc:
-terminaţii libere amielinice
-reţele terminale constituite din fibre mielinice în structurile vasculare
-terminaţii complexe neîncapsulate
-terminaţii nervoase încapsulate de diverse tipuri: corpusculii Golgi, Vater-Pacini,
Ruffini, Krause şi Meissner.

18.3.9.Este important de precizat că stimulii uzuali ajung codificaţi, ca pachete de

potenţiale de acţiune, ulterior fiind decodificaţi, analizaţi şi transformaţi în senzaţii; de
asemenea senzaţia de durere nu este percepută cu brutalitatea fenomenului pur fizic prin
acţiunea influenţelor modulatorii la nivel extranevraxial, la nivelul joncţiunii extra-
endonevraxiale (substanţa gelatinoasă a cornului posterior medular), prin interferenţele cu
formaţiunea reticulată la diferite nivele, prin modularea diencefalică şi corticală.
Medierea extranevraxială a durerii se face prin: fibrele A cu viteză de conducere şi cu
diametrul cel mai mare, cu originea în dispozitivele receptoare propioceptive; fibrele A
mediază sensibilităţile de discriminare tactilă, de presiune, musculară; fibrele A şi A cu
diametrul cel mai mic mediază sensibilităţile tactilă, termică, dureroasă; fibrele de tip C
sunt fibre nemielinizate: fibre aferente algoconductoare şi fibre simpatice
postganglionare, ele mediind durerea cu caracter de arsură percepută mai tardiv; fibrele
de tip B sunt fibre vegetative preganglionare (fig. 1, 2).
 313

Fig 1 Schemă prezentând anatomia şi fiziologia cornului dorsal medular

Fig 2 Schema aspectelor neurofarmacologice ale cornului dorsal medular

18.3.10.Se cunosc două tipuri de dureri: durerea mialgică, mediată de fibre subţiri
aferente care se găsesc în rădăcina ventrală şi durerea nevralgică, mediată de rădăcinile
dorsale.

18.3.11.Rădăcinile dorsale sunt formate din 4-10 radicele cu diametre între 0,25 mm şi
1,5 mm reunite prin fine structuri leptomeningeale, ce conţin fibre mielinizate şi fibre
amielinice postganglionare. Aceste fibre perforează un inel subpial (inelul lui Tarlov) la 1
mm înainte de a penetra intramedular, cele subţiri fiind periferice, cele groase mielinice
fiind centrale. După pătrunderea în măduvă, fibrele subţiri se dispun în segmentul ventro-
lateral al joncţiunii, cele groase au o topografie dorso-medială. Fibrele algoconductoare
periferice din grupul A şi din grupul C fac sinapsă cu al doilea neuron mediator al
sensibilităţii dureroase la nivelul substanţei gelatinoase Rolando: în lamina 1 Rexed din
zona pericornuală şi laminele 2 şi 3 Rexed. Neuronii bipolari de la acest nivel sunt scurţi
şi fac sinapsă cu neuronii din laminele profunde 6 şi 7 Rexed.

18.3.12.Două tipuri de substanţe sunt eliberate din terminaţiile nervoase: aminoacizi

activatori (ex: glutamat) şi peptide (ex: substanţa P).

18.3.13.La nivelul cornului dorsal sunt două tipuri de celule activate direct sau indirect de
impulsurile nociceptive: neuroni nociceptivi specifici şi neuroni convergenţi. În cornul
dorsal sunt de asemenea interneuroni sau neuroni de asociaţie ale căror sinapse
acţionează asupra transmisiei impulsurilor în mod facilitator sau inhibitor; receptori
opioizi şi liganzi endogeni (mai ales cei derivaţi din pro-encefalina A şi prodynorphin).

18.3.14.Tractul spino-talamic îşi are originea în neuronii din substanţa gelatinoasă

Rolando, laminele 1, 4, 5, Rexed. După un scurt traiect intracornual, fibrele încrucişează
linia mediană la nivelul comisurii albe anterioare cu două segmente medulare mai cranial
decât locul de penetraţie radiculară, trecând controlateral în cvadrantul ventro-lateral
formând tractul spinotalamic (dispus medular anterior de locul de inserţie medular al
ligamentului dinţat). Există şi un mic număr de fibre spinotalamice care sunt directe,
ipsilaterale ce explică persistenţa de dureri reziduale după cordotomii. Somatotopia
 314

fibrelor în tractul spinotalamic este următoarea: fibrele sacrate sunt dispuse cel mai
lateral, apoi spre medial fibrele lombare, toracale şi cervicale (fig.3). Sistematizarea
funcţională a fibrelor în tractul spino-talamic este în raport cu specificitatea de conducere
a fibrelor: cele ce mediază temperatura sunt cel mai dorsale, anterior cele ce mediază
durerea, cele pentru tact sunt cele mai ventrale. Există variaţii atât asupra sistematizării
somatotopice, a sistematizării funcţionale, cât şi a decusaţiei cu 3-4 segmente mai rostral.
Tractul spinotalamic are două componente: neospinotalamică (transmite durerea
epicritică, bine localizată - fibrele A, transmisia este rapidă monosinaptică în nucleii
specifici ai talamusului lateral: nc. ventro-postero-lateral, ventro-postero-medial) şi

paleo-spino-talamică (transmite durerea protopatică - fibrele C, transmisia este întârziată,

slab localizată, polisinaptică către nucleii talamici nespecifici: nc. mediali, nc. centro-
median, nc. intralaminari, respectiv spre substanţa reticulată).
Fig 3 Schiţă prezentând tractul spinotalamic

Fibrele tractului spinotalamic sunt însoţite de fibre ascendente ale tractului spino-reticular
(încrucişate şi neîncrucişate) spre porţiunea medială a formaţiunii reticulare a trunchiului
cerebral. În trunchiul cerebral, tractul spino-talamic se dispune în bulb superficial,
anterior de tractul trigeminal descendent şi dorso-lateral de oliva inferioară, în punte se
dispune medial de brachium collicular inferior, apoi deasupra lui, spre complexul nuclear
talamic ventro-bazal. De asemenea, tractul spino-talamic pierde în trunchi o parte din
fibre ce se distribuie nucleul fasciculului solitar (ce explică perturbările circulatorii şi
respiratorii asociate durerii), dar şi substanţei reticulate la diferite nivele ale trunchiului
cerebral.
În zona mezo-diencefalică un grup de fibre cu diametru mic din tractul spino-talamic se
proiectează în nucleul limitans, în nucleii talamici intralaminari, în nucleii talamici
mediani, individualizând calea spino-reticulo-talamică.

18.3.15. În talamus se găseşte al treilea neuron în nucleii ventrali postero-laterali (fibrele

cele mai caudale sunt dispuse mai lateral, cele cu origine mai cranială sunt mai mediale).
Alte reprezentări în talamus ale tractului spino-talamic sunt: complexul nuclear talamic
posterior, nucleii laminari, paralaminari, limitans, centrum medianum şi postero-mediali;
reprezentarea talamică find în majoritate contro-laterală, un contingent mai mic fiind
ipsilateral.
18.3.16. La nivelul cortexului există 3 arii corticale senzitive: aria S 1 (girusul postcentral,
lobul paracentral, girusul precentral), aria S2 (în partea posterioară a buzei superioare a
şanţului silvian), aria S3 pe suprafaţa medială a emisferelor cerebrale. Aceste arii
 315

realizează evaluarea senzaţiei dureroase, ca şi reacţia motivaţional-afectivă în strânsă

legatură cu structuri rinencefalice: hipocamp, complex amigdalian, dentat, septal,
habenula. Proiecţiile corticale frontale (ariile 9 şi 10 Brodmann) explică aspectele
afective ale durerii. Utilizarea tomografiilor cu emisie de pozitroni au demonstrat la
oameni creşterea fluxului sanghin în girus cinguli controlateral, sugerând un rol încă
neclar al acestei zone în modularea durerii.
18.3.17. Modularea descendentă a durerii este tributară substanţei cenuşii periapeductale,
a maduvei rostro-ventrale, dar şi a peptidelor opioide endogene din cornul posterior.
Substanţa cenuşie periapeductală primeşte aferenţe de la cortexul frontal şi insular,
amigdala, hipotalamus, substanţa reticulată a trunchiului cerebral, din cornul dorsal al
măduvei (lamina 1), emiţând eferente spre nucleii talamici mediali, cortexul orbitar.
Măduva rostro-ventrală primeşte aferenţe de la grupurile neuronale A5 şi A7
catecholaminergice din tegmentul pontomezencefalic şi inputuri serotoninergice din
nucleii rafeului-grupuri celulare B 1-3 şi emite eferenţe spre cordoanele medulare dorsale
laminele 1, 2, 5.
Receptorii opioizi cei mai întâlniţi sunt: mu, kappa şi delta, iar peptidele opioide sunt:
encefalinele, endorfinele şi dinorfinele; ele interacţionează cu situsurile de legatură
opioide la orice expunere de stimuli dureroşi, ceea ce produce creşterea durerii fără
influenţarea altor calităţi senzoriale.
Modularea durerii la joncţiunea extra-endonevraxială se face conform teoriei lui Melzack
şi Wall 1965 - "The Gate Control Theory". Conform acestei teorii, la nivelul substanţei
gelatinoase Rolando este locul de convergenţă atât a fibrelor ascendente, cât şi a fibrelor
descendente, centromedulare, reticulare cu influenţe inhibitoare (unele din celule conţin
serotonină) şi excitatoare. Astfel mecanismele neurale de la nivelul cornului dorsal
medular acţionează ca o poartă ce creşte sau scade impulsurile mediate de rădăcinile
dorsale şi parţial cele ventral la intrarea lor în sistemul nervos central. Neuronii din
substanţa gelatinoasă ar avea rol modulator inhibând neuronii în "T" din cornul medular
dorsal (lamina 5 Rexed) - neuronii de origine ai tractului spino-talamic. Controlul asupra
barierei este exercitat atât de aferenţele periferice (fibre mielinice cu diametru mare A,
de cele cu diametru mic A, de fibrele amielinice tip C), dar şi aferenţe centrale prin
sistemul cordoanelor medulare dorsale (din ariile formaţiunii reticulate - nuclel magnus al
rafeului; din substanţa gri periapeductală şi periventriculară). Perturbarea acestui control
duce la apariţia percepţiei dureroase, impulsurile aferente trecând necontrolate în tractul
spino-talamic. Dacă aferenţele periferice depăşesc prin intensitate şi natura impulsurilor
posibilităţile inhibitorii ale neuronilor intermediari, dereglând controlul central, se
declanşează în funcţie de experienţa personală la durere sistemul de acţiune: reacţii
motorii si comportamentale.

18.4.Durerile prin leziunile de nervi periferici apar în două forme separate sau
asociate: durerea cu caracter de arsură - limitată la teritoriul nervului lezat, durerea cu
caracter hiperpatic - ce depăşeşte de regulă teritoriul nervului lezat, slab localizată, cu
prag scăzut, asociată cu puternice reacţii vazomotorii şi vegetative.
18.4.1.După traumatisme directe ale nervului la locul de contact cu planurile osoase sau
prin microtraumatisme repetate directe şi indirecte, ca expresie a leziunilor de
neurotmesis, axonotmesis sau mai rar ca expresie a unui hematom în nerv ce evoluează
spre organizarea unui nevrom se constată: durerea cu caracter de arsură şi uneori de
 316

hiperpatie este dată de prezenţa în structura nevromului a fibrelor amielinice de tip C sau
puţin mielinizate din grupul A. Nevroamele pot fi: interstiţiale (în continuitate) şi
terminale. Prezenţa durerilor cu caracter hiperpatic impune rezecţia proximală a
nevromului, neurotomie cât mai distală şi sutura capetelor nervului sub controlul
microscopului operator, protejarea capătului proximal al nervului cu diferite materiale
inerte (silastic, tantalum, silicon, milipor).
18.4.2.Durerile din bontul de amputaţie apar de regulă prin constituirea unui nevrom
terminal. Durerile au caracter de arsură, frecvent lancinante, se extind în sens disto-
proximal. E dificil de explicat de ce nu toate bonturile de amputaţie sunt dureroase,
precum şi absenţa rezultatelor în excizia repetată a nevroamelor. Se folosesc în primul an,
cu rezultate inconstante excizia nevroamelor, neurotomie proximală de nevrom la mare
distanţă şi resuturare în acelaşi timp operator, simpatectomie, radicotomii dorsale,
tractotomia spino-talamică.
18.4.3.Durerile din membrul fantomă sunt resimţite într-un membru sau segment de
membru amputat mai ales în segmentele distale, în alte leziuni nervoase periferice, în
leziuni intranevraxiale medulare şi cerebrale, mai rar pentru un viscer extirpat: stomac,
testicul, penis, sân, glob ocular. Durerile sunt asociate cu senzaţii dezagreabile ce preced
durerile: crampă, distorsiune, arsură, străfulgerare, izbitură; există o zonă trigger ipsi sau
controlaterală, de regulă tegumentară sau chiar criza dureroasă anginoasă; apar mai uşor
dacă preexistă o durere în segmentul amputat; apar după cel puţin 1 an de la amputaţie;
sunt abolite de creşterea sau descreşterea impulsurilor periferice; sunt continui sau
intermitente cu exacerbări spontane sau provocate de stressuri emoţionale, instabilitate
psihică. Resursele terapeutice sunt: blocaje chimice periferice, chirurgicale,
electrostimularea cordoanelor medulare posterioare, tractotomia spino-talamică,
talamotomii, leucotomii.
18.4.4.Cauzalgiile sunt dureri puternice cu caracter de arsură continui şi exacerbate de
stimuli emoţionali sau mecanici, constante, spontane, ce apar după leziuni parţiale sau
complete de nervi periferici, asociate frecvent cu modificări vazomotorii, secretorii,
trofice. Atât durerea, cât şi reacţia de hiperpatie tind să depăşească teritoriul nervului
lezat; apare mai des în leziunile membrului brahial şi mai puţin în cele ale membrului
crural. Evolutiv se descriu 3 stadii: stadiul 1 cu durere de tip cauzalgic pe teritoriul
aferent leziunii, cu tegumente calde şi umede (vasodilataţia apare ca expresie a unui
fenomen reflex antidromic via rădăcinile dorsale), stadiul 2 durerile sunt mai extinse
cuprind membrul respectiv (cauzalgia regională), stadiul 3 dureri extinse la jumătate de
corp, uneori controlaterale, uneori fenomene de vasoconstricţie, tulburări trofice:
osteoporoză, redori articulare, modificări ale unghiilor.
Majoritatea cauzalgiilor apar în leziuni parţiale nervoase traumatice de război, foarte
puţine în viaţa civilă, interesând: nervul median şi radial, leziuni de nerv median, de plex
brahial, de nerv sciatic. Durerile au ca patogenie o sinapsă senzitiv-simpatică generată
atât de impulsuri centripete, cât şi centrifuge ce induc manifestările vazomotorii şi care
pun în libertate o substanţă indirect algogenă ce acţionează prin scăderea pragului la
durere, poate potenţa impulsurile senzitive centripete.
Tratamentul în cauzalgie se face în funcţie de stadiu: în stadiul 1 intervenţii locale:
neuroliza, excizia leziunii nervoase, sutura cap la cap, simpatectomie. În stadiul 2 şi 3
rezultatele obţinute sunt prin electrostimulare, psihoterapie, tractotomie spinotalamică,
intervenţii stereotaxice. În sindroamele pseudocauzalgice sau cauzalgia minor în care
 317

durerea nu este influenţată de factori emoţionali (atrofiile tip Sudek cu osteoporoză,

distrofiile simpatice) tratamentul constă în infiltraţii cu xilină 1%, simpatectomii,
utilizarea ultrasunetelor în doze slabe atât ca antispastice, cât şi ca analgezice modificând
ph care devine alcalin, curenţii diadinamici (cu frecvenţă joasă) sunt analgezici şi
vazodilatatori.
18.4.5.Sindroame dureroase prin iritaţie-compresiune:
18.4.5.1.Sindromul de tunel carpian apare prin iritaţie-compresiune exercitată de
ligamentul carpului (flexor retinaculum) asupra nervului median la trecerea acestuia prin
tunelul carpian şi rar prin leziuni osoase, colagene, muşchi supranumerari în tunel. Clinic
apar dureri, iniţial intermitente, apoi permanente şi parestezii în teritoriul nervului median
de regulă unilateral. Tardiv poate apare şi hipoestezie, deficite motorii mai ales pentru
primele 3 degete, mai accentuat pentru police. Paraclinic EMG şi determinarea vitezei de
conducere nervoasă stabilesc diagnosticul. Tratamentul vizează secţionarea ligamentului.
18.4.5.2.Meralgia parestezică constă în dureri şi parestezii în teritoriul de distribuţie al
nervului femuro-cutanat lateral, cu etiologie traumatică sau netraumatică. Durerile apar
cu o componentă de arsură, înţepătură, constricţie, apar spontan, după ortostatism, după
mers prelungit, după posturi anormale. Uneori apare şi un grad de hipoestezie.
Tratamentul constă în blocaj chimic cu procaină sau xilină imediat sub spina iliacă
antero-superioară, cu acul înclinat în sens medial, dar şi neurotomie sau transpoziţie
nervoasă.
18.4.5.3.Disrupţia plexului brahial realizează o deaferentare a membrului superior cu
plegie, anestezie totală şi în 2/3 din cazuri dureri puternice, intolerabile, ce apar la câteva
zile sau săptămâni de la leziune, sub forma de hiperpatie sau sub formă de anestezie
dureroasă. Tratamentul constă în: radicotomii dorsale C4-T1, tractotomii spino-talamice,
stimularea electrică a cordoanelor posterioare, stimularea talamică intermitentă.
18.4.5.4.Sindromul de scalen anterior este produs de un spasm al muşchiului scalen indus
posttraumatic sau postural, ce alături de existenţa unei coaste supranumerare poate
contribui la micşorarea spaţiului între muşchii scaleni şi prima coastă, spaţiu străbătut de
plexul brahial şi de vasele subclaviculare. Durerea este simptomul iniţial, dominant,
uneori şi exclusiv, resimţită ca o senzaţie de arsură, uneori cu caracter lancinant, ce apare
în mână, antebraţ, segmentele proximale ale plexului brahial. Alte manifestări: perturbări
vasculare, tulburări de sensibilitate şi deficite motorii. Compresiunea pe muşchiul scalen
anterior poate declanşa şi reproduce durerea intermitentă, palparea relevă un muşchi
contracturat. Alte manevre: Halstead (tracţiune în jos în axul membrului brahial cu gâtul
în extensie şi capul rotat controlateral), Adson (rotirea ipsilaterală a capului cu membrul
brahial balant, în inspir profund), Allen (rotirea controlaterală a capului cu braţul
orizontal, antebraţul flectat la 900, rotat extern). Tratamentul este exclusiv chirurgical
constând din scalenotomie, cu sau fără simpatectomie periarterială, după cum există sau
nu tulburări vasculare.

18.5. Sindromul cefalalgic

18.5.1. Cefaleea este unul din cele mai frecvente suferinţe; ea poate fi unică manifestare a
unei dereglari patologice, poate exista ca semn dominant sau asociată într-o diversitate de
contexte clinice.
 318

18.5.2. Fiziopatologic cefaleea este răspunsul atât la caracteristicile individuale faţă de

durere, dar şi expresie a varietăţii modificărilor tisulare şi a mecanismelor
fiziopatologice.
18.5.3. Mecanismele cefalalgiilor sunt: dilataţie şi distensie arterială, tracţiune şi
deplasarea arterelor meningeale sau cerebrale, a sinusurilor venoase intracraniene,
compresiune directă pe nervii cranieni V, IX, X, inflamaţia structurilor senzitiv dureroase
extra şi intracraniene.
18.5.4. Structurile anatomice ce pot produce cefalee la excitanţi noxici sunt: scalpul,
galea, muşchii, periostul, arterele (temporala superficiala, supraorbitara şi frontala,
occipitala şi postauriculara), fiind de remarcat absenţa durerii la nivelul craniului însuşi.
İntracranian sunt senzitiv dureroase arterele durei-mater (meningeea anterioară, mijlocie,
posterioară), sinusurile durei mater şi tributarele lor venoase, arterele mari de la baza
craniului, arterele vertebrale şi cerebeloasele postero-inferioare, dura mater adiacentă
bazei craniului, nervii cranieni V, IX, X; rădăcinile posterioare C2-C3.
18.5.5. Cele mai importante tipuri de cefalee sunt:
- cefaleea migrenoasă apare în salve de crize, separate de intervale libere din adolescenţă,
are caracter familial, recurenţial; apare după o fază prodromală caracterizată prin:
înceţoşarea vederii, scotoame, fatigabilitate, anorexie; cefaleea are caracter pulsatil
localizată fronto-orbitar, însoţită de greţuri, vărsături, durata 4-6 ore, obiectiv se constată:
edem tegumentar în zona dureroasă, turgescenţa arterei temporale superficiale,
hiperestezie periorbitară, edem palpebral, hiperemie conjunctivală, semne oculare
ipsilaterale sau heterolaterale, scotoame, hemianopsii; apariţia uneori a oftalmoplegiei,
hemiplegiei, a paraliziei faciale, nu exclude diagnosticul de migrenă. În migrena clasică
se descrie un stadiu precefalalgic sau prodromal (stare de fatigabilitate, anorexie, paloare,
tulburări vizuale, excepţional amauroze tranzitorii, parestezii, modificări ale stării de
conştienţă), stadiul cefalalgic (hemicranie progresivă, cu caracter pulsatil, localizare
orbito-oculo-frontală, la care se asociază greţuri, vărsături, edem al scalpului în zona
dureroasă, hiperemie conjunctivală, hiperestezie periorbitară, edem palpebral ipsilateral,
hiperlăcrimaţie), stadiul postcefalagic (persistenţă de dureri reziduale, stare de
fatigabilitate, somnolenţă). Alte tipuri de migrenă: comună, "în ciorchine" (paroxime
dureroase ce interesază hemicraniul, dar şi teritoriul trigeminal oftalmic, în salve, fără o
fază prodromală şi postcefalalgică distinctă, cu debut şi sfârşit brusc, caracter pulsatil;
având răspuns la medicaţia vazoconstrictoare), oftalmoplegică, hemiplegică, a jumătăţii
inferioare a feţei, vertiginoasă, facioplegică, abdominală, cu tulburări psihice, infantilă,
bazilară. Tratamentul constă în administrarea în faza prodromală a Deserilului, a nitritului
de amil, dioxidului de carbon; în faza cefalalgică tartratul de ergotamină denumire
comerciala Ginergen, oral, parenteral, inhalaţii sau asociat cu cofeina în preparatele:
Cafergot, Cofedol, dihidroergotamina (Hydergine, DH-ergotoxin); altă medicaţie
Propranololul.
-cefaleea în tumorile cerebrale este indusă de tumoră prin tracţiune, compresiune,
distorsiune pe structurile senzitiv-dureroase, chiar în absenţa hipertensiunii intracraniene.

18.6. Algiile faciale

18.6.1. Nevralgia trigeminală defineşte un sindrom dureros al feţei în care durerile pot
fi: primitive sau secundare, uneori fără a exista o distincţie netă şi în care etiologia,
respectiv mecanismele fiziopatologice pot fi uneori mai puţin decelabile, uneori chiar
 319

ipotetice. Nevralgia trigeminală apare mai frecvent la femei, rar poate surveni bilateral,
implicând mai frecvent jumătatea dreaptă a feţei şi teritoriile trigeminale inferioare.
İncidenţa anuală este de 4/100 000. Rar nevralgia trigeminală se manifestă ca status
trigeminus - succesiune rapidă de pusee dureroase, în care administrarea de Fenitoin,
poate fi utilă. În evoluţia bolii există o tendinţă de remisiune spontană a durerii pentru
săptămâni sau luni.

İstoric: primul caz clinic a fost raportat de Wepfer 1727, André în 1756 introduce
termenul de "tic dureros". Primele metode chirurgicale în tratamentul nevralgiei
trigeminale au fost introduse la sfârşitul secolului 19: Horsley - rizotomia retrogaseriană
1891, Schlichting - secţiunea unui ram periferic 1892, Krause - rezecţia ganglionului
Gasser 1896.

Etiologie: Clasic se descriu nevragia trigeminală esenţială (sinonime: primitivă, primară,

idiopatică, fără o cauză aparentă) şi nevralgia trigeminală secundară (simptomatică).
În cazul nevralgiei trigeminale esenţiale sunt incriminate cauze periferice ce generează
transmisia ephaptică prin transferul stimulilor nervoşi din fibrele A mielinizate, cu
diametru mare, spre fibre puţin mielinizate A - delta şi fibre nociceptive C. Trebuie
remarcat că în transmiterea stimulilor dureroşi pot fi implicaţi şi ramul motor al
trigemenului (portio minor), facialul, acustico-vestibularul. Mecanismele fiziopatologice
sunt:
-iritaţia mecanică prin compresiune produsă de un vas arterial (în 80% din cazuri artera
cerebeloasă superioară) sau venos, pe rădăcina trigeminală, la root entry zone - joncţiunea
între porţiunea centrală şi cea periferică; ipoteza a fost introdusă de Dandy în 1932,
Gardner 1962, respectiv Jannetta în 1967 - deşi la autopsie se pot vizualiza compresiuni
la peste 50% din bolnavi care nu au avut nevralgie trigeminală !
-persistenţa arterei trigeminale primitive
-malformaţii anatomice (ex: impresiunea bazilară) generează disfuncţie nervoasă prin
angulaţie sau distorsiune la vârful stâncii temporale, obiectivată prin studiile de
microscopie electronică cu celule ganglionare vacuolate, hipermielinizare degenerativă,
demielinizare segmentară, formare de microneurinoame.
-descărcările epileptice constituie o alta ipoteza a nevralgiei trigeminale esenţiale: pe
baza lipsei substratului morfologic, dar şi pe eficacitatea medicaţiei antiepileptice:
defenilhidantoina şi tegretolul.
În cazul nevralgiei trigeminale secundare pot fi incriminaţi:
 factori tumorali: neurofibroame, schwanoame de ganglion Gasser, de rădăcină
trigeminală retrogasseriană sau mixt; tumori paratrigeminale: meningioame,
tumori epidermoide; tumori maligne de vecinatate; tumori cerebrale la distanţă,
dar ipsilaterale tumorii.
 factori inflamatori: arahnoidita de fosă cerebrală posterioară, scleroza în plăci
(induce doar în 2% din cazuri nevralgie trigeminală, în timp ce 18% din bolnavi
cu nevralgie trigeminală bilaterală au şi scleroză multiplă). Este de remarcat că
infecţiile dentare, sinuzale constituie un factor favorizant în apariţia durerilor
trigeminale
 factori vasculari: malformaţii arterio-venoase în unghiul pontocerebelos
 320

 factori etiologici rari: fracturi ale apexului stâncii temporale, crizele malarice,
reumatismale, gutoase; diabetul, luesul, intoxicaţii (tricloretylen)
İndiferent de etiologie încă nu se poate explica de ce ramul oftalmic este implicat în doar
1-2% din cazuri, de ce manipulările modeste ale nervului duc la îndepărtarea durerii
pentru perioade lungi; precum şi perioadele lungi fără durere la bolnavii simptomatici.

Aspecte clinice:
Nevralgia trigeminală esenţială se referă la algiile faciale ce reunesc următoarele 5
criterii:
1. Durerile sunt lancinante, paroxistice (intensitatea durerilor atinge maximum fără
gradaţie), violente, cu debut şi sfârşit brusc, fără durere reziduală intercritic; paroxismele
dureroase apar ciclic, de cele mai dese ori identice ca manifestări, cu intervale libere de
săptămâni, luni uneori ani. Frecvenţa crizelor dureroase este variabilă. După paroxismul
dureroros urmează o perioadă refractară în care pragul la durere este cu atât mai crescut
cu cât paroxismul dureros a fost mai prelungit şi mai puternic. Paroxismele dureroase
crează un rictus al hemifeţei "tic dureros al feţei", spasm palpebral sau labial.
2. Sunt strict localizate pe teritoriul trigeminal, excepţional iradiază spre regiunea
cervicală, auriculară, occipitală. Durerea poate interesa tot teritoriul trigeminal sau strict
pe una din ramurile nervului trigemen, de unde iradiază pe ramura vecină sau poate sări
de ex: din teritoriul oftalmic în cel mandibular.
3. Sunt frecvent spontane, dar şi provocabile, induse cel mai frecvent de stimuli tactili,
proprioceptivi (vibraţie, distorsiune), mişcări ale gurii ca de exemplu cele din timpul
masticaţiei. Trigger zone (teritoriul pe care un stimul adecuat declanşează durerea) este
mai ales perioral, la nivel gingival, alveolar, pe arpile nasului, mucoasa jugală, regiunea
supraorbitară sau chiar într-o arie neimplicată de durere, ex: rădăcinile C 2-C3, haluce,
axilă.
4. Sunt unilaterale, foarte rar bilaterale, simultan sau alternativ (3%)
5. Nu sunt însoţite de semne de suferinţă organică a nervului trigemen senzitiv sau motor
(de ex: hipoestezie, modificări de reflex cornean, atrofii musculare), din partea altor nervi
cranieni sau ale altor structuri neurologice.
Nevralgia trigeminală secundară caracterizează cazurile cu dureri, cu semne de suferinţă
organică a nervului trigemen implicând funcţiile senzitive, reflexe, motorii, trofice,
vegetative; operaţia poate identifica un factor iritativ trigeminal (bridă leptomeningiană,
ansă vasculară, tumori).

İnvestigaţii paraclinice: Rezolvarea oricărei nevralgii trigeminale impune precizarea

etiologiei printr-un studiu neuroimagistic atent: examenul CT cerebral şi prin RM,
investigaţia princeps fiind explorarea prin RM. Valoarea studiul arteriografic şi a RM în
timp de flux sunt investigaţii controversate.

Tratamentul se va efectua în funcţie de: tipul de durere trigeminală: esenţială sau

secundară, stadiul bolii, teritoriul dureros şi topografia zonei trigger, starea fizică şi
psihică a bolnavului.
Dacă în nevralgia trigeminală secundară identificarea şi îndepărtarea factorului etiologic
permite rezolvarea sindromului dureros, în nevralgia trigeminală esenţială resursele
terapeutice sunt multiple:
 321

-tratament medicamentos: Carbamazepină (Tegretol) cu mecanism de acţiune central,

probabil mezencefalic, ca şi analogul ei 10-keto Oxacarbazepine cu efect simptomatic,
asociat sau nu cu Fenitoin (Dilantin) şi Baclofen (Lioresal). Alte medicamente: Pimozide
(Orap) - antipsihotic ce poate fi util la cei care nu tolereaza Carbamazepina, Clonazepam
(Klonopin), amitriptilina (Elavil).
La pacienţii în vârstă sau la cei cu scleroza multiplă se constată efecte toxice sau toleranţă
la aceste droguri.
-tratamentul chirurgical în cazurile de dureri puternice, rezistente la tratamentul
conservator, în general după 6 luni de la debut, reuneşte multiple tehnici:
-blocaje chimic local (alcool, fenol in solutie 1/20) pe traiectul nervului, pe zona trigger,
neurectomie a ramului trigeminal interesat
-rizotomie trigeminală percutană prin termocoagulare (fig.4) după tehnica originală a lui
Sweet-Wepsic, folosind curentul de radiofrecvenţă. Tehnica permite interceptarea doar a
fibrelor trigeminale puţin mielinizate care mediază durerea (A - delta şi C, prezervând
fibrele A - alfa şi beta), lezarea lor prin termocoagulare folosind un generator de
radiofrecvenţă (se introduc sub neuroleptanalgezie, prin foramen ovale ace speciale care
sunt dezizolate la vârf, controlându-se selectiv teritoriul trigeminal interesat prin
electrostimulare şi control radiologic). Metoda conferă analgezie evitând anestezia pe
teritoriul pentru care se efectuează; permite evitarea apariţiei anesteziei dureroase,
tulburările trofice şi mai ales leziunile corneene secundare.
-rizotomie retrogasseriană cu glicerol folosind ace introduse percutan şi injectând în
cisterna trigeminală 0,2-0,4 ml.
-microcompresiunea ganglionului Gasser (fig.5) a fost realizată iniţial la cer deschis de
Shelden în 1955, apoi de Mullan şi Lichtor în 1983 percutan folosind un ac de biopsie
hepatică, un cateter Fogarty (4 French) condus de la 1 cm de foramen în cavum Meckel.
Balonaşul este umflat cu 0,7 ml substanţă de contrast pentru 1 minut, ceea ce corespunde
unei presiuni de 1200 mmHg.
 322

Fig 4 Abordul prin foramen ovale în rizotomia trigeminală percutană

Fig 5 Compresiunea nervului trigemen cu balonaş introdus percutan

-decompresiunea microvasculară Janetta - urmăreşte îndepărtarea factorului compresiv

(ansă arterială, venoasă, dolicoectasie vertebrobazilară) asupra rădăcinii senzitive la
intrarea în trunchiul cerebral - "entry zone", ce generează demielinizare şi disfuncţie
hiperactivă a nervului, evidenţiată de examenul RMN. Metoda are indicaţie la bolnavul
fără tare, cu stare somatică bună; oferind analgezie fără hipoestezie, anestezie corneană,
atrofie masticatorie. De asemenea metoda implică anestezie generală cu riscuri de
morbiditate şi chiar mortalitate. Tehnica constă în poziţionarea între nerv şi ansa arterială
de muschi, material sintetic dacron, ivalon, teflon (fig.6)
 323

Fig 6 Decompresiune microvasculară în nevralgia de trigemen

-Metodele chirurgicale clasice constau în: decompresiunea gasseriană şi retrogasseriană,

rizotomia retrogasseriană, rizotomia juxtapontină, tractotomia trigeminală bulbară (fig.7),
pontină, mezencefalică;

Fig 7 Tractotomie trigeminală bulbară Sjöquist

-leziuni stereotaxice bilaterale în talamus pentru nevralgie trigeminală unilaterală

-radiochirurgie stereotaxică utilă în cazurile refractare, utilizând un izocentru de 4 mm
în porţiunea prepontină retrogasseriană a nervului trigemen identificat la explorarea prin
RM.
Rezultate, complicaţii: atât metodele percutane, cât şi tehnicile chirurgicale au procente
similare de rezultate bune (în 80% din cazuri durerea dispare), putând genera şi recidive.
Decompresiunea microvasculară are un risc de mortalitate de 0,8%, putând genera uneori
sângerare intracranian, fistulă LCR, meningită. Tehnica de microcompresiune poate da
tulburări de sensibilitate şi anestezie dureroasă până la 40%, rizotomia retrogasseriană
percutană până la 25%, fiind foarte rare în tehnicile cu glicerol şi în decompresiunea
microvasculară. Altă metodă de tratament: fizioterapie (ionizări cu aconitină) - poate fi
utilă în stadiile precoce.

18.6.2.Nevragia facială post herpes zoster se caracterizează prin algii faciale ce apar
după erupţia cutanată herpetică (virusul herpetic varicelo-zosterian) pe teritoriul
trigeminal, predominent pe teritoriul oftalmic, prin localizarea infecţiei herpetice în
ganglionul Gasser, având caracter lancinant, de arsură. Evoluţia bolii recunoaşte 3 stadii:
 324

- un stadiu preherpetic, cu dureri predominent pe teritoriul oftalmic, mai rar

lacrimal, nazociliar; durată de câteva zile; cu semne de infecţie generală: cefalee,
mialgii, artralgii, subfebrilitate, iritaţie meningeală,
- stadiul eruptiv, unilateral, constând din papule eritematoase, apoi vezicule mari,
pustule; localizarea corneeană poate da ulcer corneean, cheratită,
- stadiul postherpetic, deşi rar, se manifestă prin dureri lancinante ce se pot produce
la orice stimul tegumentar în teritoriul trigeminal, hipoestezie cutanată, reflex
cornean diminuat sau absent. Uneori după terminarea erupţiei apar dureri
persistente pe acelaşi teritoriu trigeminal.
Diagnosticul de laborator se susţine pe baza coloraţiilor cu izamină fenicată a lichidului
prelevat din vezicule, ce permite identificarea virusului zonatos.
Tratamentul se face stadializat: în stadiul preherpetic - analgezice uzuale, în stadiul
eruptiv - administrare de talc şi oxid de zinc pe vezicule, Capsaicin (Zostrix), unguente cu
hidrocortizon, gammaglobulină, radioterapie în doze antiinflamatorii, în stadiul
postherpetic - corticoterapie, clordelazin, amitriptilină. După 6 luni de la debut are
indicaţie tratamentul stereotaxic prin producerea de leziuni bilaterale în: nucleul dorso-
medial, nucleul ventral postero-medial talamic şi nucleul Luys.

18.6.3. Nevralgia de nerv glosofaringian defineşte un sindrom dureros rar (1:70 - 1:500
faţă de nevralgia trigeminală), unilateral (nevragia bilaterală este excepţională), cu crize
paroxistice lancinante, manifestate prin debut şi sfârşit brusc, fără dureri între
paroxismele dureroase, ce pot fi provocate de deglutiţie, de mişcarea gurii şi a limbii
(trigger zone: faringe, amigdale, baza limbii), având topografie la baza limbii, regiunea
amigdaliană, cu iradiere spre unghiul mandibulei, conductul auditiv extern, timpan,
regiunea submaxilară. Durerile se pot însoţi de fenomeme vegetative în hemifaţă
dureroasă (congestie tegumentară, uscăciunea mucoasei bucale, tulburări salivare), de
căderi tensionale, convulsii, vazodilataţie, sincope (dacă există şi o hipersensibilitate a
sinusului carotidian); de atitudini particulare pe care le adoptă bolnavul (cu capul aplecat
pentru a relaxa musculatura latero-cervicală şi a facilita scurgerea salivei, comprimând
digital urechea). Mult mai rară decât nevralgia trigeminală (1: 500) nevralgia de
glosofaringian poate fi din punct de vedere etiologic:
-esentială
-secundară: indusă de neurinoame de glosofaringian, tumori de fosă cerebrală posterioară
(tumori de unghi pontocerebelos, etc.), arahnoidite de fosa cerebrală posterioară, tumori
amigdaliene, faringiene, laringiene; adenopatii de vecinătate. În nevragia de
glosofaringian secundară durerile sunt cu evoluţie progresivă, continui, cu exacerbări
paroxistice, se asociază cu alte manifestări lezionale.
Tratamentul este chirurgical: rizotomie de glosofaringian percutană prin termocoagulare
(fig.8), clasic (neurotomia de glosofaringian prin explorarea unghiului pontocerebelos,
respectiv tractotomia bulbară Kunç 1957, fiind de remarcat că neurotomia are avantajul
faţă de tractotomie evitarea următoarelor complicaţii: tulburările de deglutiţie, uscăciunea
gurii, pierderea senzaţiei de amar).
 325

Fig 8 Rizotomie de glosofaringian percutan în nevralgia de nerv glosofaringian

18.6.4. Nevralgia de ganglion geniculat se caracterizează prin dureri paroxistice,

lancinante, profunde în regiunea auriculară, peretele anterior al conductului auditiv (unde
pot fi declanşate de o trigger zone), tragus, inconstant structuri profunde ale feţei (orbită,
regiunea nazală posterioară, regiunile palatale); la care se asociază paralizie sau pareză de
facial, simptome acustico-vestibulare. Durerile continui, erupţia veziculoasă de tip herpes
zoster pe timpan, conductul auditiv extern şi excepţional pe mucoasa palatină, pareza sau
paralizia de facial periferic, hipoguezia în 2/3 anterioare ale limbii se încadrează în
nevralgia geniculată simptomatică - sindromul Ramsey-Hunt. Nevralgia de ganglion
geniculat idiopatică pare să fie mai dureroasă decât cea post herpetică şi nu se remite
spontan. Tratamentul cu anestezice locale în conductul auditiv extern, în cazuri medii se
face cu carbamazepin asociat uneori cu fenitoin, durerea poate ceda uneori şi la
administrarea de acid valproic; în cazurile severe se urmăreşte secţionarea nervului
intermedius în unghiul pontocerebelos, respectiv decompresiune microvasculară.

18.6.5. Nevralgia de ganglion sfenopalatin cunoscută şi sub numele de nevralgia Sluder

defineşte sindromul dureros unilateral, continuu, profund, cu exacerbări paroxistice
asociat cu rinoree şi congestia mucoasei nazale care se constată în regiunea orbitei, a
bazei nasului, regiunea jugală, cu iradiere spre regiunea auriculară, nucală, mai rar în
umăr şi excepţional în membrul superior. Crizele dureroase sunt de ordinul minutelor, rar
ore, variind ca intensitate; predomină la femei. Etiologic apariţia sindromului este dată de
inflamaţia sinusurilor sfenoidale, etmoidale (Sluder 1908), de interesarea nervilor
nazociliari (Ruskin-1925, Cox-1932), de suferinţa ganglionului geniculat; ganglionul
sfenopalatin fiind interesat secundar (Ransohoff-1959).
Tratamentul constă în blocajul chimic prin alcoolizarea ganglionului sfenopalatin
folosind un ac cu vârful îndoit la 900 care se introduce în cavitatea bucală la baza
ultimului molar superior, în orificiul mare palatin şi în canalul pterigopalatin până la
apariţia de dureri şi parestezii pe teritoriul nervului maxilar adiacent ganglionului; apoi se
injectează alcool absolut 0,4-0,6 ml.

18.6.6.Nevralgia de nerv laringian superior se manifestă prin dureri violente,

lancinante, la baza limbii, în regiunea supraglotică, cu iradieri difuze în gât, faţă, spre
torace. Diagnosticul, cât şi tratamentul îl constituie blocajul nervului laringian superior.
 326

18.6.7.Nevralgia vidiană (sindromul Veil) apare cu dureri în orbită, nas, ureche, faţă, cu
abundentă rinoree şi hiperlacrimaţie.

18.6.8.Nevralgia ciliară (sindromul Charlin) dureri de scurta durată localizate orbito-

ocular şi hemifacial, cu rinoree şi congestie a conjunctivelor.

18.6.9.Nevralgiile faciale atipice pot aminti nevralgia trigeminală prin localizare,

intensitate, periodicitate, dar durerea este fără debut brusc şi fără trigger zone,
intensitatea durerii este crescândă, bilaterală, cu predominenţă de partea în care apare
iniţial; cu participare afectivă intensă.

18.6.10.Sindromul Horton apare în jur de 40 ani, cu debut brusc şi durată foarte scurtă a
paroxismelor dureroase, fără fază prodromală, cu răspuns prompt la tratamentul
vazoconstrictor.

18.6.11.Sindromul paratrigeminal Raeder: pe un fond dureros continuu apar dureri

paroxistice cu caracter de arsură pe tot teritoriul trigeminal sau doar pe ramura oftalmică,
reflexul cornean este diminuat, pe ramul oftalmic al nervului trigemen este hipoestezie,
sindrom Claude-Bernard-Horner: mioză, enoftalmie, diminuarea fantei palpebrale.

18.6.12.Glaucomul induce algii oculare ce pot iradia în teritoriul oftalmic al

trigemenului. Măsurarea tensiunii intraoculare şi tratamentul cu pilocarpină susţin
diagnosticul.

18.6.13.Disfuncţia articulaţiei temporo-mandibulare provoacă algii continui sau

intermitente în zona auriculară şi mandibulară declanşate de masticaţie, vorbire, cu
iradiere posibilă spre craniu, umăr, ceafă. Examenul obiectiv decelează asimetria şi
limitarea deschiderii gurii, contractura muşchilor temporal şi maseter.

18.7.Tratamentul medicamentos în durerile cronice (dureri ce persistă peste 6 luni):

18.7.1. analgezice neopioide: acţionează prin scăderea sensibilităţii receptorilor dureroşi
periferici, sunt cunoscute şi ca analgezice periferice sau minore inhibând ciclooxigenaza-
enzimă crucială în sinteza prostaglandinei. Acidul acetilsalicilic are în acest sens o
acţiune ireversibilă, fiind util atât în durerile acute, cât şi în cele cronice. Paracetamolul în
asociere cu codeina şi cu aspirina se utilizează mai ales în durerile acute. Alte droguri:
diclofenac, acidul flufenamic, indometacin, naproxen. Agenţii antiinflamatori steroidici:
dexamethazone şi cortizonul au acţiunea antiinflamatoare cea mai mare reducând nivelul
de prostaglandine şi leukotriene.
18.7.2. analgezice opioide ce acţionează central pe receptorii opiozi la diferite nivele în
SNC: mai ales în cornul dorsal medular: morfina, petidina, piritramida, pentazocina; alte
opioide puternice: alfentanil, fentanil, sufentanil.
18.7.3. agenţi psihotropi: ex: antidepresanţi triciclici: amitriptilina şi imipramina utile
mai ales în disestezii.
18.7.4. antiepileptice: ex: carbamazepina, valproatul de sodiu, fenitoinul, neurontinul
sunt utile în durerile neurogenice
 327

18.7.5. neuroleptice (foarte rar)

18.7.6. benzodiazepinice pot dezvolta dependenţă. Clonazepamul este util în anesteziile
dureroase din nevralgiile trigeminale după leziunile prin radiofrecvenţă.
18.7.7. baclofen-combate spasmul ce poate genera durere
18.7.8. altele: ex: calcitonina pentru osteoporoză şi dureri metastatice, clonidina
18.7.9. anestezicele locale sunt utile atât în sindroamele dureroase neuropatice şi centrale
stabilizând membranele neuronale.

Căile de administrare pot fi directe (la receptori: intratecal-pompe şi catetere, au avantajul

dozelor reduse de droguri, intraventricular) şi indirecte (oral, inhalaţii, transdermal,
transmucos, rectal, subcutan, intramuscular, intravenos).

18.7.10. metode de blocaj chimic cu alcool, fenol, procaină, clorocrezol. Metoda este
utilă în diagnostic (precizează sursa durerii, tipul durerii: superficială sau referită,
componenta nervilor simpatici asupra durerii, permite diagnosticul diferenţial între o
patologie locală şi spasmul muscular din torticolis, sindromul piriformului, etc, permite
diagnosticul diferenţial între sindroamele dureroase locale, centrale şi psihogenice), în
pronostic (indică utilitatea metodelor mai agresive), în scop profilactic (scade intensitatea
şi întârzie durerea postoperatorie, scade timpul de spitalizare, protejează bolnavul de
durererile membrului fantomă şi din distrofia simpatică reflexă), pentru considerente
terapeutice (întrerupe cercul vicios în cauzalgie şi sindroamele de distrofie simpatică,
ameliorează prin blocaj simpatic debitul sanghin periferic, ameliorează starea bolnavului
înainte de tratamentele chirurgicale).

18.8. Tratamentul chirurgical în durerile cronice

18.8.1.İnfuzii cu opioizi în sistemul nervos central acţionează pe receptorii opioizi

endogeni implicaţi în durere: mu şi delta. Drogurile folosite: meperidina, morfina, se
administrează epidural, subdural, ventricular folosind pompe de infuzie şi sisteme
rezervor.
18.8.2.electroneurostimularea:
-periferică (cu electrozi transcutani folosind curent de intensitate scăzută de înaltă
frecvenţă - utili în 80% din durerile acute, localizate, posttraumatice, postoperatorii,
neurogenice, metabolice, postherpetice şi neuropatice ce nu răspund la opioizi; după o
perioadă lungă de succes durerea scade la 20-30%; se folosesc electrozi dispuşi direct pe
nervul purtător de stimuli nociceptivi. Metoda este utilă în neuropatiile traumatice)
-spinală cu electrozi dispuşi epidural după electrostimulare - utilă în sindromul dureros
lombar postoperator, durerea din membrul fantomă, în disesteziile după cordotomie la
80% din cazuri, ulterior eficacitatea metodei scade la 25-40% în lunile următoare; nu are
indicaţie în durerile bilaterale, mediane, profunde,
-cerebrală profundă funcţionează pe activarea sistemului opioid endogen sau interferând
cu percepţia durerii, blocând releele senzoriale cu semnale inhibitorii. În durerile
nociceptive şi prin deaferentare ale neoplazicilor, ţintele sunt determinate prin
electrostimulare şi atinse pe cale stereotaxică: nucleii senzoriali talamici VPM şi VPL
pentru dureri neuropatice, ai regiunii cenuşii periapeductale/periventriculare: PAG/PVG
pentru dureri nociceptive, braţul posterior al capsulei interne. Eficacitatea metodei este de
 328

60-65%; precum şi stimularea ariei precentrale, aria 4 motorie Brodmann (Tsubokawa

1990), pentru nevralgia trigeminală, în anestezia dureroasă facială (Meyerson 1993,
Nguyen 1999)
18.8.3.Tehnicile lezionale în combaterea durerii au dezavantaje: nu durează indefinit
(deci sunt de propus la neoplazici); uneori nervul regenerează; unele fibre nervoase pot
ramâne nesecţionate, deci durerea va recidiva; uneori se poate constitui reorganizare
centrală; celule nervoase pot fi interesate, dar nu distruse şi acestea îşi pot recăpăta
funcţia. Se folosesc:
18.8.3.1.neurectomia periferică (este prima metodă introdusă, de utilitate limitată în
prezent doar în segmentele toracice şi în cele lombare superioare; în general pentru dureri
ale peretelui secundare invaziei neoplazice), se face uşor, dacă extremităţile nervoase ale
nervului sunt secţionate pe distanţă mare, regenerarea nu se produce; poate induce:
anestezie dureroasă, durere prin nevromul generat de gestul chirurgical.
18.8.3.2.rezecţia nevromului deşi va genera un nou nevrom, nu dă durere dacă se găseşte
într-o zonă lipsită de presiune, necicatricială cu vascularizaţie păstrată
18.8.3.3.decompresiune în neuropatii prin compresiune - entrapment (gestul chirurgical
restituie funcţia nervului şi îndepărtează durerile)
18.8.3.4.simpatectomii: în algii lombare, dureri cardiace şi ale viscerelor abdominale
generate de ischemia tisulară. Simpatectomia cervico-toracală se face prin abord clasic
(interscapular - prin incizie mediană şi paramediană, transaxilar - deschizând toracele
între coasta 3 şi 4 cu colaps controlat al plamânului, supraclavicular, cu abord endoscopic
transtoracic descris de Kux - 1954, sau cu abord percutan toracic stereotaxic realizând
simpatectomia la T2 şi T3 (Wilkinson 1996) folosind electrozi de radiofrecvenţă. În
segmentul lombar abordul este extraperitoneal anterior de la L2-L5 urmărind secţionarea
bilaterală a fibrelor simpatice din cauza încrucişării lor frecvente; în segmentul sacrat se
foloseşte neurectomia presacrată (în dureri pelvine)
18.8.3.5.rizotomia dorsală este superioară neurectomiei periferice pentru că este
secţionată doar rădăcina senzitivă.
18.8.3.6.ganglionectomie prin abord extradural
18.8.3.7.rizotomia intradurală folosind abordul percutan prin termocoagulare, în
sindroame dureroase monoradiculare în regiunea toracică: electrodul este introdus
percutan, cu anestezie locală, prin foramenul spinal sub control fluoroscopic sau CT,
după stimulare se face leziunea sub anestezie scurtă cu propofol. Tehnica poate leza
artera radiculară, generând paraplegie.
18.8.3.8.operaţia Drez (Dorsal Root Entry Zone) are ca scop producerea de leziuni în
durerile prin deaferentare (avulsia de plex brahial, durerile din membrul fantomă,
nevralgia postherpetică) la nivelul dorsal root entry zone, adică în şantul postero-lateral
medular, în locul unde rădăcinile dorsale intră în măduvă interesând laminele 1-5 Rexed,
inclusiv substanţa gelatinoasă, folosind coagularea bipolară microscopică, laser; se
coagulează vasele piale şi apoi cu bisturiul se incizează cornul posterior şi cu
microdisctor se completează distrucţia. Sindou în 1972 a denumit operaţia rizotomie
selectivă posterioară sau microsurgical drezotomy. Nashold în 1975 a creat o leziune
 329

medial de aria de drezotomie folosind radiofrecvenţa, ultrasunete, laser cu CO 2, iar in

1984 Nashold raportează controlul durerilor în 83% din leziunile conului medular,
respectiv 70% în leziunile de plex brahial (fig.9).

Fig 9 Drezotomie prin termocoagulare

18.8.3.9.mielotomia comisurală are ca scop secţionarea fibrelor nociceptive şi a celor ce
mediază temperatura la nivelul comisurii albe anterioare. Realizată prima dată de Armour
în 1927, rezultatele sunt favorabile în 67-100%, cu o mortalitate postoperatorie de 6% şi
o morbiditate de 12%, iar din 1974 Hitchcock realizează mielotomia cervicală
stereotaxică percutană.
18.8.3.10.cordotomia sau tractotomia este tehnica chirurgicală ce-şi propune distrucţia
tractului spinotalamic lateral. Spiller în 1905 a avut ideea acestei metode, Martin 1911 a
realizat-o clasic, în 1963 Mullan a utilizat un ac cu stronţiu radioactiv, iar din 1965
Rosomoff a realizat cordotomia percutan prin radiofrecvenţă. Cordotomia sau tractotomia
se poate efectua clasic prin abord anterior sau posterior, poate fi globală, selectivă pentru
teritoriul dureros interesat sau diferenţiată interceptând doar fibrele mediatoare ale durerii
şi cruţând fibrele ce mediază sensibilitatea termică şi tactilă. Kanpolat în 1988 a dezvoltat
o metodă de cordotomie percutană ghidată de examenul CT. Cordotomia poate genera în
5% din cazuri deficit motor, în 10% tulburări sfincteriene, iar în 5% din cazuri risc de
reapariţie a durerilor.
18.8.3.11.talamotomia realizată pe cale stereotaxică are indicaţii în dureri cervicale, ale
bazei craniului, în diseminări metastatice: aria intralaminară, nucleul parafascicular,
nucleul centromedian. Nu dă tulburări de sensibilitate, are indicaţie la neoplazici, cât şi în
dureri neuropatice.
18.8.3.12.hipotalamotomia a fost introdusă de Sano în 1961 şi a fost utilizată pentru
durerile neoplazice în 1971, ţintind hipotalamusul medial posterio-medial.
18.8.3.13.hipofizectomia - poate îndepărta durerea în neoplasme cu metastaze, neuroliza
hipofizară şi hipotalamică
18.8.3.14.cingulotomia, folosind leziuni bilaterale stereotaxice în cingulum anterior (la 3
cm anterior de cornul frontal, 1,3 cm lateral de linia mediană, 2 mm peste suprafaţa
ependimală) Foltz şi White 1962, Ballantine 1987.
18.8.3.15.leziunile în cortexul orbitar postero-medial lângă capul nucleului caudat,
precum şi pentru cortexul somato-senzorial folosind explorarea prin RM funcţională şi
PET (DeGutierez-Mahoney 1944, White şi Sweet 1969 cu rezultate slabe), se adresează
ariilor Brodman 1, 3, parţial 5, alterând senzaţia sau îndepărtând durerea.
18.8.3.16.leziunile în cortexul prefrontal (Greenblatt 1952, Eilthorn 1958) sau
leucotomia prefrontală nu schimbă percepţia durerii acute, dar alterează anxietatea şi
depresia asociate cu durerea cronică.