Sunteți pe pagina 1din 13

PATOLOGIA CHIRURGICALǍ A VASELOR

PERIFERICE
PATOLOGIA ARTERIALA

ARTERIOPATIILE OBLITERANTE (ARTERITELE)

1. DEFINITIE Sunt reprezentate de un grup de afectiuni care au in


comun sindromul de ischemie arteriala periferica, caracterizat prin
reducerea pana la absenta a fluxului sanguin arterial, hipoxie tisulara
pana la instalarea necrozei zonei afectate.

2. CLASIFICARE:

a. dupa evolutie

- arteripopatii obliterante acute – instalate acut, ca urmare a unei


infectii, traumatism arterial sau compresiune arteriala
- arteriopatii obliterante cronice – cele mai frecvente, survenite prin
aparitia unui obstacol endoluminal, care se dezvolta in timp pana la
obstructia totala.

b. dupa forma etiologica

– arteritele inflamatorii – adevaratele arterite, aparute in contextual


unor infectii generalizate (septicemii, febra tifoida, gripa, reumatism
poliarticular acut , sifilis etc)
- arteriopatii metabolice, includ mai multe grupe de boli:
Arteriopatia diabetica. Este o forma clinica aparuta ca o complicatie a
diabetului zaharat, determinate de supraincarcarea peretelui arterial prin
depuneri de glicogen. Efectul este ingustarea treptata a lumenului vascular,
pana la obstructia totala. Arteriopatia diabetica imbraca doua forme:
macroangiopatia diabetica (afectarea arterelor mari) si
microangiopatia diabetica (afectarea arteriolelor). Boala evolueaza de
regula silentios, fara acuze majore, ducand in final la gangrena.
Arteriopatia gutoasa. Poate apare ca o complicatie la bolnavii diagnosticati
cu guta, etiopatogenia nefiind inca elucidata pe deplin.
Arteriopatia aterosclerotica. Este cea mai frecventa forma de manifestare a
acestor afectiuni, fiind determinata de formarea de placi ateromatoase in
intima arteriala, cu ingustarea progresiva a lumenului vascular. Evolutia
obstructiei este complicata in timp de instalarea trombozelor secundare pe
placile ateromatoase, care duc in final la obliterarea totala arteriala si
instalarea gangrenei. Sub aspect morfologic, arterele apar ca niste tuburi
rigide, cu lumen ingustat si inegal, traiectul fiind sinuos. Boala afecteaza
preponderant sexul masculin.

c. dupa varsta instalarii afectiunii:

- arterita senila – are etiologie aterosclerotica, apare de regula la


barbatii trecuti de 60 ani, fumatori, si intereseaza arterele mari ale
membrelor inferioare (arterele femurale). Are evolutie lent progresiva
spre obstructie si gangrena.
- arterita juvenila (trombangeita obliteranta Buerger) – apare la
pacienti tineri, intre 30-45 ani, mari fumatori, si intereseaza arterele
mari atat ale mambrelor inferioare, cat si superioare. Are o evolutie
mai rapida, in pusee, cu instalarea trombozelor vasculare, ducand
rapid la obstructie si gangrena.

3. EVOLUTIE CLINICA

Din punct de vedere al evolutiei clinice, arteritele trec prin patru stadii
evolutive:

a. Stadiul I - preobliterativ
b. stadiul II - de ischemie la efort
c. stadiul III - de ischemie la repaus
d. stadiul IV- de tulburari trofice si gangrena

a. Stadiul I- preobliterativ. Trece de cele mai multe ori neobservat,


debutul fiind insidios. Simptomele sunt discrete, reprezentate de
tulburari vasomotorii discrete, sau senzatie de picior rece. Din acest
motiv, diagnosticul in acest stadiu este dificil, fiind pus intamplator,
cu ocazia unor investigatii clinice si paraclinice efectuate pentru cu
totul alte cauze.
b. Stadiul II- de ischemie la efort. Se caracterizeaza prin aparitia
claudicatiei intermitente, semnul patognomonic al arteritelor.
Claudicatia este termenul generic acordat pentru durerile aparute la
nivelul moletelor (pulpa gambei), instalat la un anumit timp dupa un
efort muscular (mers, alergat etc.). Practic, pacientul, in timpul
efectuarii unui efort muscular (cel mai frecvent in timpul mersului),
simte o durere violenta la nivelul moletelor, care il obliga la repaus.
Din acest motiv, situatia este descrisa ca fiind “pozitia spectatorului
de vitrina”. Dupa repaus, durerile dispar, iar pacientul poate sa-si
continue mersul, pana la aparitia unui nou puseu dureros, care va
impune o noua etapa de repaus. Aceste aparitii ale durerilor
intermitente, calmate de repaus, explica si denumirea de claudicatie
intermitenta. Intitial, durerile apar la intervale mai mari de efort, si
sunt determinate de aparitia ischemiei muschilor gambieri, arterele
obliterate neputand face fata consumului crescut de oxigen, cerut de
efortul muscular. Initial, claudicatia se instaleaza la eforturi
prelungite, are aparitii mai rare, pentru ca in timp, odata cu
amplificarea obstructiei arteriale, sa survina din ce in ce mai des, si la
eforturi din ce in ce mai mici. Gradul de obstructie, poate fi apreciat
indirect, prin distanta in metri parcursi, pana la aparitia durerii.
Aceasta distanta poarta denumirea de “perimetru de mars” si ea
scade in timp odata cu cresterea gradului de obstructie. La palpare,
pulsul este diminuat ca amplitudine, la nivelul arterelor periferice
(pedioasa, tibiala posterioara, poplitee).

c. Stadiul III - de ischemie in repaus. Apare odata cu amplificarea


obstructiei. Pacientul acuza dureri, inclusiv in repaus, in pozitie de
decubit. Acest stadiu indica o hipoxie musculara accentuata, debitul
sanguin nemaifacand fata nici macar necesarului de oxigen pentru
metabolismul de repaus. Durerile sunt resimtite la nivelul intregii
gambe, sub forma de arsuri, sau crampe, care se amplifica la caldura
patului. Acest fapt este explicat prin faptul ca temperatura ridicata
creste necesarul de oxigen la nivel tisular. Din acest motiv, pacientii
prefera sa stea in pozitie sezanda, cu picioarele atarnand la marginea
patului, pozitie in care durerile scad in intensitate: staza venoasa
creata in membrele inferioare, care creste durata schimburilor gazoase
tisulare si implicit amelioreaza oxigenarea. In paralel, incep sa apara
primele tulburari trofice: hipotrofii musculare determinate de
inactivitatea musculara, tegumente subtiri, friabile, desen vascular
estompat sau disparut, unghii ingrosate, caderea pilozitatii, toate fiind
semne ale ischemiei locale. La palpare, pulsul este absent la arterele
gambei sau chiar la femurala, iar membrul inferior este rece si palid.

d. Stadiul IV – al tulburarilor trofice si gangrena. Este stadiul final si


cel mai grav. Tulburarile trofice mentionate anterior devin clare,
durerile sunt aproape insuportabile si diminueaza doar la calmante
majore. In final, se instaleaza gangrena locala, care debuteaza
periferic, de regula de la nivelul halucelui, si urca progresiv spre
radacina membrului. Aparitia gangrenei coincide cu disparitia
durerilor, ca urmare distrugerii nervilor periferici. Gangrena poate fi
uscata (de mumifiere) cu aspect de tesut negru, uscat, sau, gangrena
umeda, suprainfectata, purulenta.Fara tratament, volutia finala a bolii
duce inevitabil spre decesul pacientului

4. DIAGNOSTIC

a. Diagnostic clinic. Se stabileste pe baza anamnezei (context, varsta,


sex, fumat) si a simptomatologiei descrise. La palpare, tegumentul
membrelor inferioare este rece, iar pulsul arterelor periferice este
diminuat sau absent. In plus, probele clinice de efort evidentiaza
claudicatia intermitenta si masoara perimetrul de mars.
b. Diagnostic paraclinic. O serie de investigatii pun in evidenta atat
obstructia arteriala, cat si gradul si localizarea acesteia:
- oscilometria – evidentiaza atat reducerea fluxului arterial, dar si
aproximeaza sediul obstructiei
- ecografia Doppler – este investigatia cea mai frecvent utilizata
momentan, avand avantajul ca, pe langa rezultatele de acuratete
privind sediul si gradul obstructiei, nu are character invaziv, fiind
lipsita de riscuri.
- arteriografia cu substanta de contrast, si-a pierdut din utilitate,
odata cu introducerea ecografiei Doppler, ea fiind utilizata astazi in
situatii limitate: cord, patologie vasculara viscerala, neurochirurgie.
5. TRATAMENT

a.Tratament profilactic:
- renuntarea la fumat
- regim alimentar echilibrat
- tratament corect si la timp al afectiunilor ce pot genera complicatii
arteritice
- evitarea sedentarismului

b. Tratametul in stadiul I
- renuntarea la fumat si regim strict igienodietetic
- evitarea frigului, umezelii si a altor cauze care duc la vasoconstrictie
- tratament medical vasodilatator (per os)
- tratament fizio-kinetic si balneoterapeutic
- dispensarizare periodica

c. Tratamentul in stadiul II
- igiena riguroasa si tratamentul rapid si corect al infectiilor sau
traumatismelor periferice
- incaltaminte comoda si calduroasa
- tratament vasodilatator si neurotrofic (in perfuzie)
- in situatii bine alese, interventii chirurgicale de repermeabilizare
vasculara (arterioplastii, dilatatii – stent, by-pass arterial)
- dispensarizare periodica

d. Tratamentul in stadiul III


- tratament vasodilatator in perfuzie
- tratament chirurgical de repermeabilizare vasculara (vezi stadiul II)
- toaleta riguroasa
- oxigenoterapie

e. Tratamentul in stadiul IV
- amputatia in tesut sanatos a segmentului gangrenat (de la un nivel
superior obstructiei)
- protezarea membrului amputat
- tratament vasodilatator injectabil si per os
- dispensarizare active
- reeducare kinetica
PATOLOGIA VENOASA

TROMBOFLEBITELE MEMBRELOR INFERIOARE

1. DEFINITIE. Tromboflebitele se definesc ca fiind un grup de


afectiuni ale sistemului venos, caracterizate prin doua
sindroamne: sindromul obstructiv – tromboza si sindromul
inflamator al peretelui venos – flebita. Cele doua sindroame se
interpatrund, coexistand astfel incat putem defini flebitele ca
afectiuni in care la nivelul sistemului venos se produce o
tromboza concomitent cu inflamarea peretelui vascular. In
functie de factorul preexistent si declansator, tromboflebitele se
clasifica:

a. flebotromboze – in care fenomenul important si declansator


este tromboza endoluminala, iar inflamatia este complicatia
obstructiei
b. tromboflebita – in care fenomenul principal este inflamatia
peretelui venos, iar tromboza endoluminala sucede primeia.

2. ETIOLOGIE

a. Cauze extravasculare. – cauze care determina compresiuni asupra


peretelui venos ce duc la staza sanguina si tramboza: aparate ghipsate
prea stramte, tumori de vecinatate, calus vicios, anevrisme arteriale
comprimante asupra venelor de vecinatate, tumori pelvine, sarcina in
luna mare.
b. Cauze parietale venoase – traumatisme ale peretelui venos, dilatatii
venoase care induc staza sanghina, inflamatii ale peretelui venos
c. Cauze intraluminale – corpi straini endovenosi (catetere venoase),
stari de hipercoagulabilitate: cresterea vascozitatii sanghine
(deshidratarea), modificari ale factorilor de coagulare, incetinirea
fluxului sanguin (staza venoasa- ortostatism prelungit, imobilizare la
pat prelungita), fumatul.
3. SIMPTOMATOLOGIE

a. Semne generale:

- cresterea frecventei puls. periferic (“puls catarator al lui Mahler”)


- subfebrilitate pana la febra, care insa nu depaseste de regula 38,5ºC
- senzatie de greutate sau tensiune in zona moletului
- dilatarea venelor pretibiale
- stari de agitatie sau anxietate

b. Semne obiective de certitudine

- marirea de volum a membrului (prin edem)


- dureri la nivelul membrului afectat
- congestie tegumentara locala (tegumentul devine congestive si lucios)
- cresterea temperaturii locale
- impastarea zonei afectate
- perceperea axului venos ca un cordon dur si axtrem de dureros, la
palpare
- senzatia de durere acuta in molet la manevra de flexie dorsala a
piciorului (semnul lui Homans)
- proba Perth pozitiva – bolnav in decubit dorsal cu membrul afectat
la verticala; se bandajeaza membrul inferior cu o banda elastica
Esmarch, incepand de la glezna spre radacina membrului, dupa care se
cere bolnavului sa mearga. Aparitia durerii la nivelul inferior, mai ales
in molet, atesta obstructia axului venos profund, proba fiind
considerate pozitiva.

4. DIAGNOSTIC

Diagnosticul se stabileste pe urmatoarele criterii:

- existenta unor factori favorizanti aparitiei bolii


- semen clinice generale si mai ales obiective de certitudine prezente
- exemene clinice pozitive: semnul lui Homans, proba Perth pozitiva
- ecografia Doppler, atesta cu precizie prezenta, gradul si sediul
obstructiei venoase
- flebografia, utilizata astazi mult mai rar si in contexte particulare
5. COMPLICATII

- Obstructia totala a axului venos – membrul devine mult marit de


volum, cianotic, aspect cunoscut sub denumirea de “flegmatia
caerulea dolens”.
- Obstructia atat a axului venos, cat si a celui arterial – membrul
devine marit de volum, palid rece si cu puls arterial absent, aspect
cunoscut sub denumirea de “flegmatia alba dolens”
Ambele situatii, netratate urgent, duc la gangrena membrului, cu risc
de deces.
- Embolii la distanta – pulmonara, cerebrala, generalizata, toate cu risc
letal

6. TRATAMENT

a Tratament profilactic: combaterea factorilor de risc – miscari active


pentru cei nevoiti la pozitii ortostatice prelungite, mobilizare pasiva si
activa pentru pacientii imoblizati la pat, depistarea si tratarea cauzelor
care pot determina compresii venoase, tratarea tulburarilor de coagulare,
renuntarea la fumat, etc.

b. Tratament curativ:

- In tromboflebitele necomplicate:
- repaus la pat cu membrul inferior elevat
- pansamente locale umede si reci, pentru reducerea edemului
inflamator
- tratament anticoagulant initial iv cu preparate heparinice, continuat
apoi per os, cu preparate cumarinice (Sintrom), sub atenta
minitorizare a timpilor de coagulare si a indicelui de protrombina
(Quick). Acesta din urma trebuie sa aiba valori intre 20-40%, pentru
ca tratamentul sa fie corect. Un indice de peste 40%, atesta un
tratament ineficient, iar scaderea sa sub 20%, reprezinta un risc major
de hemoragie.
- In tromboflebitele complicate:

- tratament injectabil – heparina, enzyme litice de tip streptokinaza

- Interventie chirurgicala vasculara – trombectomie, pentru


restabilirea fluxului sanguin blocat

VARICELE MEMBRELOR INFERIOARE

1. DEFINITIE. Varicele sunt dilatatii ale venelor superficiale periferice,


care apar in special la nivelul sistemului venos superficial al
membrelor inferioare. Boala apare ca urmare fie a scaderii rezistentei
elasticitatii peretilor venosi si implicit cedarea acestora, desi presiunea
venoasa apare nemodificata, fie ca urmare a cresterii presiunii
venoase, care duce la cedarea peretelui venos si dilatarea venei. Boala
intereseaza ambele sexe, cu preponderenta insa la sexul feminin.

2. CLASIFICARE:

a. Dupa etiologie
- Varice primare: boala varicoasa primara
- Varice secundare: varice aparute secundar, in contextul altor boli:
tromboflebitele profunde, tumori pelvine compresive

b. Dupa mecanismul de producere

- Varice produse prin scaderea elasticitatii peretelui vascular:


factori genetici, tulburari metabolice (hipoproteinemii, alterarea
metabolismului tesutului conjunctiv, boli endocrine, boli
consumptive)
-
- Varice produse prin cresterea presiunii venoase: compresiuni
extrinseci asupra peretelui venos (tumori de vecinatate, uter gravid,
calus vicios); staza sanguina (ortostatism prelungit, pozitii sezande
prelungite, presiune venoasa crescuta in axul venos profund. Exista
ocupatii care favorizeaza aparitia varicelor: frizerii, medicii
stomatologi, chirurgii, conducatorii auto sau de locomotiva de cursa
lunga, pilotii, cei obligate la acctivitati sedentare: operatori PC, care
au program prelungit la birou).
- Varice produse prin hipercoagulabilitate sanguina: cresterea
vascozitatii sangelui (deshidratare), tulburari de coagulare

3. STADIALIZARE SI SIMPTOMATOLOGIE

a. Stadiul I - de insuficienta ostiala: se caracterizeaza prin cedarea


orificiului ostial de varsare al venei safene interne sau externe in axul
venos profund. Ca urmare, coloana de sange din axul profund cu
presiune mai mare, determina un reflux sanguin spre axul superficial,
care incepe sa se dilate. Clinic, simptomele subiective lipsesc,
singurul semn clinic obiectiv fiind dilatarea unui fragment din zona
terminala a venei safene, si care se accentueaza in ortostatism.
b. Stadiul II – de dilatare axiala: dilatarea venelor superficiale
(safene) progreseaza retrograd, concomitent cu distrugerea treptata a
alveolelor venoase. In paralel, refluxul din axul profund se mareste
prin cedarea venelor comunicante, care amplifica fenomenul. Efectul
este dilatarea intregului ax venos superficial, vizibil in ortostatism, la
care se adauga instalarea edemului perimaleolar, aparut la ortostatism
prelungit.
c. Stadiul III – de insuficienta venoasa cronica periferica: dilatatiile
venelor superficiale devin monstruoase, sacciforme, imbracand
aspectul de lacuri sanguine subtegumentare. Dilatatia apare si la
ramurile venoase colaterale, intregul sistem capatand aspect
vermiform generalizat. Edemul este accentuat, nu mai cedeaza la
clinostatism, ca de altfel si dilatatiile venoase, care raman vizibile,
accentuate. Tegumentele superficiale devin cianotice in special in 1/3
inferioara a gambelor, tradand staza venoasa accentuata. Pacientul
acuza senzatie de greutate in gambe, accentuata la mers, uneori chiar
jena dureroasa.
d. Stadiul IV- al complicatiilor: se pot clasifica in patru categorii –
ischemice (subtierea tegumentului, devenit friabil, caderea pilozitatii,
ingrosarea unghiilor); trofice (aparitia ulcereleor varicoase, in special
in zonele proeminentelor osoase, mai frecvente in ½ inferioara a
gambei); hemoragice (hemoragii prin spargerea lacurilor venoase, fie
spontan, fie ca urmare a unor microtraumatisme) si inflamatorii /
septice (flebitele varicoase, celulite determinate de suprainfectia
ulcerelor varicoase).
4. DIAGNOSTIC
Diagnosticul este relativ simplu, bazat pe aspectele clinice. Problema de
baza ramane insa diagnosticul diferential intre boala varicoasa si
varicele secundare aparute in contextul altor afectiuni, in special in
tromboflebitele profunde, unde dilatatia varicoasa superficiala este
determinata de cantitatea mare de sange periferic intors prin sistemul
venos superficial (singurul permeabil), situatie in care un gest chirurgical
la nivelul varicelor duce la suprimarea singurei cai permeabile de
intoarcere a sangelui din membrele inferioare, si, implicit la gangrena
membrului respectiv. Din acest motiv, cercetarea permeabilitatii axului
venos profund devine o etapa obligatorie in stabilirea diagnosticului. Ea
se realizeaza prin proba Perth (descrisa la tromboflebite), precum si prin
ecografia Doppler, a axului venos profund. In plus, pentru a evidentia
refluxul sanguin din axul venos profund, atat ostial cat si prin
comunicante, se utilizeaza proba “celor trei garouri”: bolnav in decubit
dorsal, cu membrul inferior elevat la verticala; se aplica trei garouri: unul
la radacina membrului inferior, imediat sub ostiul de vasare al venei
safene interne in vene femurala, unul sub genunchi, inaintea ostiului de
varsare al venei safene externe in vena popliteee si unul deasupra
genunchiului, dupa orificiul de varsare al safenei externe in vena
poplitee. Se invita bolnavul sa treaca in decubit vertical. Pot aparea
urmatoarele aspecte:
- sistemul venos superficial se dilata – semn de insuficienta al venelor
comunicante cu axul venos profund de pe intreg axul venos al
membrului inferior;
- sistemul venos ramane nedilatat – se procedeaza la scoaterea
garoului superior- axul venos superficial se dilata retrograd, de sus in
jos – cauza varicelor este insuficienta ostiului de varsare al venei
safene interne in vena femurala;
- venele raman nedilatate – se procedeaza la indepartarea garoului de
sub genunchi – daca venele incep sa se dilate, cauza o constitue
insuficienta ostiului de varsare al venei safene externe in vena
poplitee;
- venele raman nedilatate, indeparteaza si garoul de deasupra
genunchiului, cauza fiind venele comunicante din segmentul
respectiv.
In ultimii ani, proba “celor trei garouri” si-a pierdut importanta, odata cu
aparitia ecografiei Doppler, ea avand in prezent mai mult o importanta
istorica!

5. TRATAMENT

a. Tratamentul in stadiul I : combaterea factorilor favorizanti


(ortostatismul pasiv prelungit, miscari active si gimnastica la gravide,
tratamentul factorilor de fond vasculari sau reologici), purtarea de
ciorapi elastici (de contentie), tratament medical trofic venos.
b. Tratamentul in stadiul II: In plus fata de stadiul I; tratament
injectabil iv sclerozant vascular (sclerozare chimica cu moruat de
sodiu). Atentie! Tratamentul trebuie individualizat fiecarui caz in
parte si efectuat de specialisti in domeniu, in clinici specializate,
altfel efectele secundare pot fi dezastruoase (necroze extinse)!!
Tratament chirurgical – safenectomie – indicatie de ordin estetic si
curativ.
c. Tratamentul in stadiul III: singurul tratament indicat ramane cel
chirurgical, care prin indepartarea venelor insuficiente, rezolva
problema de fond
d. Tratamentul in stadiul IV: tratarea complicatiilor hemoragice,
inflamatorii si septice, urmate, la “rece” de interventie chirurgicala
pentru indepartarea varicelor (safenectomie).