BILANŢUL FUNCŢIONAL MUSCULAR

0 = absenţa contracţiei
1 = contracţie vizibilă fără mişcare
2 = contracţie cu deplasare negravitaţională
3 = contracţie cu deplasare antigravitaţională posibilă
4=mişcare gravitaţională şi antigravitaţională posibilă la contrarezistenţă
5 = mişcare cu deplasare în parametri de forţă normală
Obţinerea unei cifre anormale sub 5 impune urmărirea modului în care se
execută mişcarea (ca amplitudine, viteză, apariţiei oboselii musculare), ştiind că pot sa
apară aspecte patologice la nivel muscular de tip inflamator (miozite), pot fi afectaţi
nervii motori (polineuropatia diabetică, toxică, alcoolică), poate fi afectată placa
neuro-motorie, prin exces sau deficit de mediator chimic, în special acetilcholina sau
deficit de receptori la acetilcholină de pe membrana postsinaptică, deficit de calciu
extramuscular, putând să apară afecţiuni diverse: miastenia, când se distrug
receptorii la acetilcholină, fie prin autoanticorpi, fie prin exces de cholinesterază,
ceea ce determină apariţia unei contracţii musculare voluntare slabe, de scurtă durată;
sau miotonia, în care deficitul de cholinesterază permite o depolarizare masivă a
fibrei musculare, prin exces de acetilcholină (contractură).
Pentru a obţine detalii multiple despre capacitatea funcţională musculară vom
apela nu numai la examenul clinic, ci şi la explorările de laborator, imagistice şi
funcţionale .
Ergometria apreciază capacitatea unui muşchi de a realiza mişcarea (lucrul
mecanic), în timp ce ergografia înscrie graficul oboselii musculare, muşchiul fiind
obligat să acţioneze cu o forţa musculară constantă, în ritmul unui metronom
(ergograful Mosso).
Pe acest traseu se pot aprecia :
 curba de oboseală (linia descendentă ce uneşte vârful secuselor musculare), în
mod normal linie de oboseală;
 unghiul de oboseală (determinat de linie şi abscisă);
 diferenţa de oboseală (dintre amplitudinea a două secuse succesive), diferenţă
constantă la un muşchi normal.

I. Bazele morfo- fiziologice ale sistemului neuromotor

 Explorarea neuro-efectorie vizează complexul neuro-motor la nivel cerebro-
spinal (elaborare şi conducere a mesajelor motorii) şi periferic (nerv, placa motorie,
muşchi, fusul neuro- muscular).
Componentele fundamentale ale sistemului neuro-motor sunt:
1) structurile cortico-subcorticale de elaborare şi conducere a mesajului motor:
- scoarţa motorie, nucleii motori ai nervilor cranieni şi spinali,
- tracturile piramidale şi extrapiramidale;
- nervii periferici, cranieni şi spinali;
2) structurile de retrocontrol al tonusului muscular şi comportamentului neuro-motor:
- analizatorul kinestezic;
- aferenţele senzitivo-senzoriale implicate în realizarea posturii şi mişcării
(vestibulare, optice, acustice).
3) structurile efectoare propriu-zise:
- unităţile motorii (U.M.);
- grupele musculare agoniste, sinergiste şi antagoniste.
Unitatea motorie
Definiţie: ansamblul morfo-funcţional constituit din neuronul motor spinal,
prelungirea sa axonală, ramificaţiile şi totalitatea fibrelor musculare ataşate sinaptic.
Fibre musculare din cadrul unei unităţi motorii sunt de acelaşi tip: albe sau roşii. UM
albe şi roşii se dispun în muşchi în ‘tablă de şah’ dar cu preponderenţa UM roşii în
muşchii cu activitate tonică (muşchii posturali) sau preponderenţa UM albe în muşchii
cu activitate fazică (muşchi respiratori).
UM roşii sunt preponderente în muşchii staticii, extensori (muşchii
antigravitaţionali: m. cefei, m. paravertebrali, m. solear) ce desfăşoară o activitate de
intensitate mică – cheltuială redusă de energie în contracţie lentă de amplitudine
redusă dar de lungă durată şi cu rezistenţă la oboseală. Sunt adaptaţi la metabolismul
aerob şi prin urmare au o vascularizaţie dezvoltată, o sarcoplasmă bogată în
mitocondrii. UM roşii sunt inervate de motoneuroni somatotonici (alfa mici) ce sunt
polisinapsaţi pe fibra musculară, realizând potenţiale locale (nepropagate) numite
electrotonice. Au o bogată inervaţie senzitivă proprioceptivă.
UM albe sunt preponderente în muşchii cu activitate fazică (muşchii cu
activitate voluntară de deplasare, m flexori) şi desfăşoară o activitate de intensitate
mare – cheltuială mare de energie în contracţii rapide de amplitudine şi durată scurtă.
Sunt adaptaţi şi metabolismului anaerob, au o vascularizaţie mai redusă în schimb au
un bogat aparat miofibrilar.
UM albe sunt inervate de motoneuronii alfa mari monosinapsaţi pe fibra
musculară în zona ecuatorială, realizând potenţiale propagate.

Fibrele musculare dintr-o unitate motorie se contractă normal sincron deoarece

impulsul nervos descarcă sincron cuantele de acetilcolină la nivelul plăcilor motorii.
Frecvenţa impulsurilor nervoase determină frecvenţa potenţialelor conduse în fibrele
musculare ale unităţii motorii şi implicit determină intensitatea contracţiei.
Coeficientul de inervaţie reprezintă numărul de fibre musculare incluse într-o
U.M. şi variază în funcţie de gradul de implicare kinetică a diverselor grupe
musculare:
- 1 - 4 fibre la muşchii implicaţi în mişcări fine de precizie (muşchi extrinseci ai
globului ocular),
- 400 - 2000 fibre la muşchii implicaţi în mişcări grosiere (biceps brahial, quadriceps).
Gradul de dispersie: UM nu sunt compacte ci au un grad de dispersie a fibrelor
musculare, mai crescut la periferie – maxim pe 30 mm 2, ceea ce explică morfologia
diferită a potenţialelor de unitate motorie – PUM atunci când electrodul explorator se
plasează în zona de interferenţă a unitaţilor motorii vecine: PUM polifazice (înafara
cazul patologic – miozite, n care electrodul explorator se plasează corect în centrul
UM).
II. Electrodiagnosticul de stimulare (cronaximetria)
Excitabilitatea este proprietatea structurilor membranare celulare viabile,
specifică structurilor neuro-musculare manifestată prin apariţia unei depolarizări
locale autopropagate la aplicarea unor stimuli (variaţii de energie).
Studiul excitabilităţii este studiul corelaţiei dintre caracteristicile stimulului şi
timpul de latentă în care apare răspunsul neuromuscular.

Producerea excitaţiei reclamă depăşirea unei valori minime a intensităţii

stimulului - valoarea prag, caracteristică stimulilor cu intensitate liminară.
Intensitatea infraliminară este insuficientă pentru obţinerea / antrenarea unui răspuns
muscular pe calea motorie (dar declanşează răspuns pe calea proprioceptivă), iar
intensitatea supraliminară nu determină un răspuns mai amplu decât stimulul liminar
(legea "totul sau nimic").
 Curentul de stimulare, de intensitate cel puţin egală cu pragul, trebuie să
acţioneze o durată de timp determinată şi cu o anumită bruscheţe pentru a produce
răspuns. La creşterea intensităţii curentului într-un interval de timp prelungit excitarea
nu mai apare, chiar la intensităţi mari de stimulare, datorită fenomenului de
acomodare.
Pentru stimulare au importanţă intensitatea (amplitudine) curentului, viteza de creştere
a intensităţii şi durata aplicării sale. Relaţia dintre aceşti parametri este descrisă de
legea lui Weiss – (1901), Is = Ib + q/t în care:
Ib - reobaza
t - timpul de stimulare
q - pragul minimal al curentului electric.
Reprezentarea grafică a relaţiei dintre intensitatea şi timpul de stimulare realizează
curba intensitate - durată, de aspect hiperbolic (inversă proporţionalitate) (fig.10.1.):

I (mA)

Intensitate c. triunghiular

2xRb

Rb
Intensitate c. rentangular

Cr
Fig. 10.1- Parametrii Tu 1000
excitabilităţii măsuraţi pe ms intensitate – durată în curenţi
curba T (ms)

rectangulari (lina continuă) şi în curenţi triunghiulari (linia punctată)

Pe baza legii lui Weiss se definesc parametrii electrofiziologici uzuali ce

caracterizează excitabilitatea nervului:
Reobaza (Rb) - cea mai mică intensitate de curent galvanic necesară pentru
declanşarea unui răspuns muscular (prag galvanic), în timp de 1000ms.
Timp util(Tu) - timpul minim necesar unui curent cu intensitate de valoarea
reobazei pentru a induce un răspuns muscular.
 Determinarea timpului util este dificilă deoarece suportă variaţii mari la
modificări minime ale intensităţii curentului de stimulare şi de presiune a electrodului
pe tegument. Rezolvarea parţială a acestui inconvenient se realizează prin utilizarea
unui curent rectangular (variaţia instantanee a intensităţii – bruscheţea stimulării).
Timp util principal - timpul minim necesar unui curent de tip rectangular cu
intensitate de valoarea reobazei pentru a induce un răspuns muscular. Utilizarea unor
curenţi rectangulari cu intensitate dublă faţă de reobază dă stabilitate determinărilor.
Cronaxia (Cr) - timpul minim necesar unui curent cu intensitate dublă faţă de
reobază pentru a produce răspuns (Lapique - 1904). Reobaza şi cronaxia aparţin
electrodiagnosticului modern.
Valoarea este variabilă după tipul de fibra nervoasă:
 fibrele mielinice groase A, au o cronaxie de circa 0, 1 - 0, 2 ms;
 fibrele mielinice (mai subţiri) au cronaxia de circa 0, 2 - 0, 3 ms,
 fibrele amielinice au cronaxa între 0, 4 - 0, 7 ms.
Cronaxia motorie (Bourguignon)
Pentru ca influxul nervos să treacă din nerv în muşchiul efector, trebuie să
existe un izocronism neuro - muscular (cronaxii egale sau cel mult un raport de 1/2 -
1/3 între cronaxia nervului motor şi cea a muşchiului). Blocarea transmisiei influxului
la nivelul plăcii neuromotorii duce la heterocronism (intoxicaţia plăcii motorii cu
curara). Bourguignon a stabilit legile cronaxiei la om, arătând ca valoarea cronaxiei
variază între 0,08-0,72 ms.

Se acceptă existenţa a trei categorii diferite de cronaxie, funcţie de

particularităţile morfo-funcţionale ale muşchilor investigaţi:
a) cronaxie scurtă = 0, 06 - 0, 16 ms
b) cronaxie medie = 0, 20 - 0, 36 ms
c) cronaxie lungă = 0, 40 - 0, 72 ms.
Cronaxia muşchilor striaţi este mai mică:
- la muşchii rapizi (fazici) faţă de muşchii tonici;
- la flexori faţă de extensori;
- în punctele motorii proximale faţă de cele distale.
 Valorile cronaxiei fiziologice pot fi influenţate de o serie de factori
constituţionali şi de mediu: vârsta, structura şi funcţia muşchiului, concentraţiile
electrolitice, parametrii echilibrului acido-bazic, reactivitatea corticală, echilibrul
neurovegetativ, postura, temperatura mediului ambiant.
În afară de cronaxia motorie, se pot defini cronaxii senzitive şi senzoriale.
Climaliza: Pentru un stimul prag, dacă creşterea intensităţii stimulului are loc
lent (curenţi triunghiulari, exponenţiali), pentru obţinerea unui răspuns va trebui sa
creştem intensitatea la niveluri mai mari decât pragul determinat iniţial (Lapique -
1937). Panta de creştere a curentului este invers proporţională cu cronaxia.
Electrotonusul (Du Bois- Raymond, 1848)
Acest fenomen defineşte modificările proprietăţilor fizice şi fiziologice ale
excitabilităţii ţesuturilor, determinate de polaritatea curentului: cele apărute la nivelul
polului negativ poartă numele de catelectrotonus, iar cele de la polul pozitiv reprezintă
anelectrotonusul.

Catelectrotonusul este tipul de excitabilitate tisulară obţinut la stimularea

catodică manifestat printr-o excitabilitate crescută datorită depolarizării prin sarcinile
negative induse de retragerea cationilor la nivelul catodului (excitantul minim necesar
pentru producerea stimulării acţionează la o intensitate mai mică). Pragul de
excitabilitate este mai coborât în zona catodului deoarece acesta depolarizează
membrana şi facilitează depolarizarea cu apariţia excitaţiei cu efect stimulativ şi trofic
în electroterapie.
La anod, fenomenele se petrec în sens invers: anodul determină
hiperpolarizarea feţei externe a membranei celulare, cu scăderea excitabilităţii tisulare
(anelectrotonus). Un anelectrotonus puternic determină abolirea excitabilităţii prin
bloc anodic cu efect antalgic în electoterapie.
Excitabilitatea structurilor neuro-musculare depinde şi de sensul de variaţie a
intensităţii curentului electric: pozitiv la închiderea circuitului de stimulare şi negativ
la deschiderea circuitului. Astfel la întreruperea circuitului, efectele asupra
excitabilitatii se inversează.
LEGEA CONTRACŢIILOR este consecinţa modificărilor de excitabilitate
musculara prin fenomenele de electrotonus şi poate fi exprimată prin relaţia de
apariţie a contracţiilor:
CIC > CIA > CDA > CDC ,
unde: CIC (A) este contracţia la închiderea catodului (anodului), CDA (C) este
contracţia la deschiderea anodului (catodului). Amplitudinea răspunsului (contracţiei)
se evaluează pe baza amplitudinii potenţialului evocat muscular .

Formula este utilizată în stabilirea unui electrodiagnostic corect în leziuni ale

nervilor periferici (muşchi denervat). În aceste situaţii amplitudinea contracţiilor se
inversează sau se egalizează, ceea ce reprezintă un semn de reacţie degenerativă -
parţială sau totală.
Determinarea parametrilor impulsurilor de stimulare în curenţi rectangulari şi
triunghiulari permite aprecierea gradului de denervare:
 (coeficientul de acomodare) = Intensitatea minimă curent triunghiular /
Intensitatea minimă curent rectangular cu durate de 1000 ms ce produc contracţia.
(normal = 2,5 – 6). În denervări parţiale  scade sub limita inferioară spre 1, iar în
denervări totale scade sub 1.
III. Electrodiagnosticul de detecţie (electromiografia)
Reprezintă metoda de înregistrare a potenţialelor bioelectrice produse spontan sau
prin stimulare adecvată la nivelul unităţii motorii, aflată în diverse condiţii fiziologice
sau patologice. Semnalul cules reprezintă suma potenţialelor electrice ale fibrelor
musculare din unităţile motorii investigate.
1. Variante tehnice de culegere a semnalului EMG:
a. EMG globală - presupune analiză activităţii electrice a tuturor UM dintr-un
muşchi, de obicei prin culegere de suprafaţă;
b. EMG elementară - realizează înregistrarea potenţialelor de UM prin culegere de
profunzime (electrod acicular);
c. EMG de unică fibră (SFEMG- Single Fiber EMG) este o tehnică de fineţe ce
explorează dispoziţia spaţială a fibrelor musculare în interiorul unei UM.

2. Parametrii specifici EMG:

Semnalul EMG reprezintă suma unor semnale elementare generate la nivelul
unităţilor motorii, denumite potenţiale de unitate motorie (PUM). Poate fi caracterizat
prin parametrii specifici oricărui semnal bioelectric: morfolologia, amplitudinea ,
durata, frecvenţa-fig.10.2.

Fig. 10.2. - Potenţialul de unitate motorie (PUM) : caracteristici

a) Morfologia potenţialelor de unitate motorie:

PUM pot fi mono, bi, tri, sau polifazice, mai frecvent trifazice Polifazismul poate
apare prin:
i) plasarea electrodului într-un teritoriu de întrepătrundere a două UM (condiţii
normale);
ii) sincronizarea defectuoasă a fibrelor musculare dintr-o UM unică (patologic).
Valori normale: polifazism < 12 % din totalul PUM.
Peste această cifră, traseul semnifică modificări funcţionale ale UM.
b) Amplitudinea PUM este un indicator al coeficientului de inervaţie a UM
Amplitudinea PUM depinde de intensitatea câmpului electric realizat de activităţii
electrice a fibrelor musculare din UM.
Valori normale: 200 - 400 μV
Amplitudinea traseului electromiografic evaluează forţa de contracţie a musculaturii
şi rezultă din sumarea spaţială a amplitudinii PUM mobilizate în contracţie.
(electrodul "simte" activitatea electrică a unor UM din ce în ce mai îndepărtate, care
se suprapun peste PUM înregistrate iniţial).
Valori normale: 200 - 400 μV – traseu simplu, 500 – 600 μV – traseu
intermediar, cu limita superioară până la 2000 μV - traseu de interferenţă (dupa
Isch).
c) Durata PUM evaluează sincronizarea activităţii neuro- musculare şi gradul de
dispersie a fibrelor musculare. Depinde de mai mulţi factori:
i) tehnica utilizată - dacă electrodul este inserat în mijlocul UM, sincronizarea fibrelor
este mai bună şi durata PA mai mică;
ii) densitatea UM - la un grad mare de dispersie a fibrelor musculare, timpul de
culegere şi durata PUM vor fi mai mari;
iii) tipul de fibre musculare investigate - durata este mai mare în UM cu fibre roşii şi
mai mică în UM cu fibre albe.
iv) factori fiziologici: vârsta, temperatura, starea de oboseală etc.
Valori normale: 3 - 6 ms (Bisschop/Dumoulin), 4 – 8 ms (Isch), cu variaţii: 8-
12 ms la muşchii membrelor şi 5 - 6 ms la muşchii feţei (Buchthal).
Se admit ca valori medii de cca 5ms (Pinelli)

d) Frecvenţa PUM
Reflectă frecvenţa stimulului central şi sincronizarea cu efectorul muscular
(vezi cronaxia motorie). Frecvenţa de descărcare a UM creşte paralel cu intensitatea
efortului muscular. În timpul unei contracţii maximale, ritmul de descărcare al
motoneuronilor creşte în decurs de câteva ms până la 60 - 100 Hz; această frecvenţă
poate fi menţinută pe o perioadă scurtă, după care scade treptat. Pe durata unei
contracţii susţinute (constante), frecvenţa se menţine la aproximativ 20 Hz.
Pe traseul EMG, creşterea frecvenţei determină fenomene de sumaţie temporală prin
suprapunerea PUM individuale, care nu mai apar distincte.
Valori normale: variabile, de la 4 - 6 Hz în contracţii uşoare, 20- 30 Hz în contracţii
medii şi până la 50 - 60 Hz în contracţii puternice.
3. Traseul EMG normal
Aspectul EMG este determinat de mai mulţi factori, dintre care menţionăm:
1) numărul (densitatea) fibrelor musculare din unitatea motorie;
2) nivelul de activitate funcţională a fiecărei fibre;
3) perioada de latenţă a sinapselor neuromusculare;
4) viteza de conducere prin fibrele musculare;
5) modalitatea de culegere (tipul de electrozi): culegere de suprafaţa (EMG globală)
sau de profunzime (EMG de UM) .
a) Traseul simplu (fig.10.3.):
Se obţine în timpul unei contracţii uşoare şi constă din PUM mono- sau bifazice.
Parametri specifici: amplitudinea = 200- 400 V, durata = 3- 4 ms, frecvenţa = 4-
10 Hz.

Fig.10.3. - Traseul EMG de tip simplu

b) Traseul intermediar (fig.10.4.)

Se obţine la o contracţie de intensitate medie; prin fenomenul de recrutare spaţială,
electrodul coaxial "vede" un număr mai mare de fibre active, aparţinând mai multor
UM.
Parametri specifici: amplitudine = 500- 600 V, frecvenţa = 15-25 Hz.

Fig.10.4. - Traseul EMG de tip intermediar

c) Traseul interferenţial (fig.10.5.)

Se obţine în contracţie maximală şi constă dintr-o succesiune de PUM care nu
mai pot fi analizate distinct. Traseul este asemănător cu cel obţinut prin culegerea de
suprafaţă.
 Parametri specifici: amplitudine = 1000- 1200- 2000 V, frecvenţa = 50 Hz
(pentru PUM) şi 1000 - 1200 Hz pentru traseul global.

Fig.10.5. - Traseul EMG de tip interferenţial

d) Ritmul Piper (fig.10.6.)

Este o formă a traseului de interferenţă, obţinut prin contracţie maximală la
contrarezistenţă.
Apare sub formă de vârfuri sinusoidale cu frecventa de 40 - 50 Hz , ale căror
amplitudine, durată şi frecvenţă sunt determinate de gradul de sincronizare a
descărcărilor motoneuronale.

Fig.10.6. - Ritm Piper

Electromiografia patologică
 Afectarea neuronului motor periferic sau fibrelor musculare deservite produce
modificări distincte în semiologia electromiografică cunoscute sub denumirea de
traseu EMG de tip neurogen, respectiv traseu EMG de tip miogen.
Traseul EMG de tip miogen (fig.10.7.) apare în bolile musculare (miopatii) şi
se caracterizează prin  :
1. EMG de repaus: - lipsa activităţii spontane în repaus
2. EMG de contractie: - traseu îmbogăţit cu potenţiale polifazice de scurtă durată şi
de amplitudine redusă

Fig.10.7. - Traseu EMG de tip miogen

Clasificarea miopatiilor si modificarile EMG specifice:

1) Miopatii degenerative ereditare : Distrofia musculară progresivă DMP –
caracterizată morfopatologic prin atrofia musculaturii proximale înlocuite de
ţesut conjunctivo-grăsos
DMP categoria I: transmitere genetica X – recesiva ( mama –fii) :
DMP – forma benigna BEKER – KIENER cu debut tardiv (5 – 25 ani) şi
evoluţie lentă

DMP – forma severă DUCHENNE caracterizată prin apariţia de amiotrofii

simetrice la musculatura proximală centura pelvifemurală, apoi scapulohumerală la
vârsta de 3-5 ani cu distalizare ulterioară, imobilizare şi deces în jurul vârstei de 20-
30 de ani.
DMP categoria II: transmitere genetica autosom– recesivă :
DMP – de centură
DMP – a copilului (include ambele sexe)
 DMP categoria III : transmitere genetica autosom - dominană :
DMP – facio-scapulo-humerală
DMP – oculară
DMP – distală tip juvenil şi tip tardiv
 interesează musculatura proximală
 debutul juvenil se însoţeşte de pseudohipertrofie
 debutul tardiv se însoţeşte de atrofie
EMG în Distrofia musculara progresivă
EMG de repaus: - silenţiu electric
 câteodată potenţiale de fibrilaţie (denervare prin necroză segmentară)
 potenţiale bizare de mare frecvenţă
EMG de contracţie: - traseu de interferenţă la intensitate mică a contracţiei
(prin îmbogăţirea cu PUM polifazice cu amplitudine mică – 65% din normal şi durată
scurtă 80% din normal şi frecvenţă de 250 c/sec)
2) Miopatii congenitale: Miotonie caracterizată prin dificultatea în relaxarea
musculaturii după activitate şi exagerarea reflexelor osteotendinoase.

 Miotonie congenitală Thomsen – miotonie şi hipertrofie difuză predominant la

membrele inferioare compatibilă cu supravieţuirea
 Miotonie distrofică Steinert – cauzată de un deficit de colinesterază şi exces de
acetilcolină şi caracterizată prin miotonie, atrofie de tip distal: faţă, gât (m.
sternocleidomastoidian, m. trapez), membre cu debut la 15 ani.
 Paramiotonia congenitala Eulenburg – este miotonia la frig sau la efort.
EMG în Miotonie : se oferă date in culegerile pe musculatura distală (fig.10.8.)
Fig. 10.8. - Salva miotonică

 Miotonia congenitala THOMSEN:

Salva miotonică: descărcări de potenţiale bifazice cu durată scurtă (1-2 ms) şi
frecvenţă crescută 150 c/s şi cu amplitudine rapid crescândă de la 50 la 400 μV şi
descreştere graduală în 2-4 s ; produsă la inserţia acului, percuţia tendonului. Diminuă
la repetarea contracţiei şi tratament cu chinidină sau procainamidă.
 Miotonia atrofica STEINERT: se identifică modificări identice.
Pe traseul de contracţie voluntară se observă fusuri de potenţiale cu durată de zeci de
milisecunde.

Durata salvei miotonice şi devierea faţă de normal a parametrilor PUM sunt

criterii de diagnostic şi evoluţie.
3) Miopatii dobândite:
 de etiologie inflamatorie: Polimiozite
 de etiologie endocrină : Miopatii endocrine (tiroidă, paratiroidă - spasmofilia)
Polimiozitele se caracterizează prin diminuarea forţei musculare cu caracter de
pareze interesând musculatura proximală a centurilor, dureri musculare spontane şi la
mobilizari pasive şi active, consistenţa edematoasă a muşchilor. Laborator: VSH –
crescut, leucocitoză cu eozinofilie, creşteri ale transaminazelor, aldolaze,
creatinfosfokinaze.
Forme clinice:
 Polidermatomiozite: - leziuni cutanate şi musculare
 Polimiozite: - leziuni predominant musculare
 Polineuromiozite: - leziuni musculare şi nervoase (tulburări de sensibilitate, pareze,
abolirea ROT).
EMG de repaus: - traseu de fibrilaţie caracteristic predominant în forme acute
şi subacute, rare în forme cronice
EMG de contracţie:
 traseu de interferenţă la contracţie de mică intensitate
 potenţiale polifazice cu amplitudine redusă până la 100 μV, cu durata medie de 1-4
ms, apărute la mobilizări pasive
 potenţiale în ‘dinte de ferăstrău’ la contracţii puternice în contrarezistentă (prin
superpoziţia potenţialelor polifazice de mică amplitudine şi durată proprie pe
potenţiale mici şi scurte)

Spasmofilia se caracterizează prin creşterea excitabilităţii neuro-musculare ca

urmare a deficitului dobândit de calciu şi magneziu secundară deficitului de aport sau
hormon parathormon, iar traseul EMG spontan evidenţiază descărcări organizate sub
formă de dublete, triplete, multiplete (fig.10.9.)

Fig.10.9.- Aspect EMG de spasmofilie

4) Miastenia se caracterizează prin ‘oboseala musculară rapidă’ după efort sau în

cursul serii ducând la pareze trecătoare interesând muşchii occulomotori, muşchii
faciali, laringieni (ai fonaţiei), muşchii laringieni (ai deglutiţie), muşchii respiratori,
musculatura proximală a membrelor.
EMG in Miastenie:
 Reacţia miastenică - diminuarea progresivă a traseului apărută în contracţie
maximală în contrarezistenţă şi stimulare electrică cu 5 – 10 c/sec.
 Reacţia la Prostigmin arată creşterea amplitudinii traseului
 EMG de stimulo-detectie evidenţiază blocajul miastenic
Traseul de tip neurogen – apare în afectarea neuronului motor periferic
determinând atrofii musculare neurogene de tip spinal şi de tip periferic după cum este
afectat pericarionul din cornul anterior medular, respectiv fibrele nervoase axonale.

1. Neuropatii prin afectarea pericarionului, manifestate prin sindrom de corn anterior

medular:
 amiotrofii spinale (degenerative)
 sdr. medulare infectioase (poliomielita)
 sdr. medulare compresive ( spondiloza, tumori medulare)
 malformatii congenitale
2. Polineuropatii axonale:
 neuropatii toxice (mercur, aur, thaliu, Vincristina)
 polineuropatia etanolică
 polineuropatia dismetabolică (crioglobulinemie, mielom multiplu, porfirie)
 polineuropatii ereditare (amiloidoza, analgezia ereditară, amiotrofia nevralgică)
3. Polineuropatii mielopatice:
 neuropatii toxice (difenilhidantoina)
 neuropatii infecţioase (polineuropatia difterică)
 neuropatia diabetică etc.
Caracterele traseului neurogen (fig.10.10.)
1. EMG de repaus - prezentă activităţii spontane manifestată prin potenţiale de
fibrilaţie, de fasciculaţie, de denervare, de reinervare
2. EMG de contracţie – traseu sărăcit în PUM cu ritm propriu de descărcare

Fig.10.10. - Traseu EMG de tip neurogen

Activitatea spontană de repaus manifestată prin potenţiale de fasciculaţie şi

potenţiale de fibrilaţie sunt semne patognomonice a denervării recente fibrelor
musculare, iar apariţia potenţialelor gigante şi polifazice de denervare indică stadiul
cronic al denervării.
 Potenţialul de fibrilaţie (fig.10.11.): depolarizări - repolarizări continue
(amplitudine 100 μV, durata de 0,4 – 2 ms, frecvenţa de 4 – 10 c/s) fără expresie
clinică – sunt mai frecvente în polineuropatii periferice decât în cele spinale.
Fig.10.11. - Potenţiale de fibrilaţie

Potenţialul de fasciculaţie (fig.10.12.): depolarizări - repolarizări spontane

(amplitudine 200μV, durata 8 – 12 ms, frecvenţa 6 – 12 c/s) având expresie clinică.
Indică o leziune medulară iritativă.

Fig.10.12.- Potenţiale de fasciculaţie

Potenţial lent de denervare: potenţiale bifazice, cu durată prelungită de 50 –

100 ms, amplitudine mare de până la 1mV şi ritm de 5 – 10 c/s apărute în stadiu de
cronicizare.
Potenţialul polifazic de denervareI (fig.10.13.): apare în leziuni vechi
medulare, radiculare, tronculare.
Fig.10.13.- Potenţiale de denervare

Potenţiale de reinervare (fig.10.14.): apare în evoluţii favorabile şi are

amplitudine de 50 – 500 μV, durata de 8 – 50 ms, forma bi si polifazică, ritm rapid de
20 – 30 c/s.

Fig.10.14. - Potenţiale de reinervare

Amiotrofiile spinale se caracterizează pe EMG de contracţie prin PUM cu

durată crescută peste 12 ms, amplitudine crescută, potenţiale gigant în stadiu cronic şi
o frecvenţă crescută a potenţialelor de fibrilaţie
Amiotrofiile periferice se caracterizează pe EMG de contracţie prin
morfologie normală a PUM (amplitudine şi durată) şi o frecvenţă crescută a
potenţialelor polifazice cu vârfuri scurte.
e) Traseul EMG de efort:
Efortul şi oboseala musculară reprezintă situaţii în care explorarea EMG s-a
dovedit utilă. În condiţii de oboseală musculară, traseul EMG suferă următoarele
transformări:
 scade amplitudinea PUM;
 frecvenţa şi regularitatea descărcărilor scad (pe traseul intermediar);
 apare o tendinţă de sincronizare între diverse UM, care generează potenţiale
supravoltate.
Analiza spectrală constată o tendinţă de deplasare a descărcărilor către
frecvenţele joase.

IV. Electrodiagnosticul de stimulo - detecţie

 Constă în măsurarea vitezei de conducere pe fibrele nervoase motorii sau senzitive.
1. Viteza de conducere a fibrelor nervoase motorii (VCM)
Este un test obiectiv utilizat în diagnosticul şi clasificarea bolilor neuro-musculare.
Poate releva existenţa unei neuropatii sau a unei miopatii. Se realizează prin
stimularea unui nerv periferic în două puncte accesibile ale traiectului sau (proximal şi
distal) şi culegerea potenţialului motor evocat (raspuns M) la nivelul muşchiului
inervat de nervul respectiv.
Este necesar calculul latenţelor celor două răspunsuri musculare, cuprinse între
momentul stimulării nervului motor şi momentul apariţiei răspunsului M pentru cele
două puncte de culegere (proximal şi distal faţă de locul culegerii): Viteza de
conducere motorie este: VCM (m/ sec) = S/ DT ;unde se utilizează diferenţa DT
dintre aceste latenţe şi distanţa S dintre punctele de stimulare (masurată în cm) :
Limite de valori normale:
 median: 49, 4- 69, 3 m/s (medie: 57 m/s);
 radial: 50- 70 m/s (medie: 60 m/s);
 cubital: 49 - 66 m/s (medie: 57 m/s);
 sciatic popliteu extern: 46 - 54 m/s
 sciatic popliteu intern: 40 - 58 m/s (medie: 50 m/s);
 facial: 43- 47 m/s.
Factori care modifică viteza de conducere motorie:
 vârsta (VCM la nou-născut este 1/2 din cea a adultului, pe care o atinge între 3 şi 5
ani. De la vârsta de 40 de ani VCM scade progresiv);

 temperatura (modificări de acelaşi sens cu temperatura - VCM creşte la temperaturi

ridicate);
 anestezice locale (scad VCM).
 ischemia (scade VCM).
2. Viteza de conducere a fibrelor nervoase senzitive (VCS)
Principiul metodei este identic cu cel utilizat pentru fibrele motorii, diferă tipul şi
plasarea electrozilor, ca şi sensul de culegere a semnalului.
Tehnica de determinare presupune stimularea tegumentară distală şi culegerea
potenţialelor evocate senzitive (PES) de pe traiectul proximal al nervului. Stimularea
receptorilor cutanaţi se transmite terminaţiilor nervoase senzitive, care vehiculează
informaţia în sens centripet.
 Ca şi la determinarea VCM, înregistrarea PES se realizează în doua puncte ale
traiectului nervos, iar diferenţa de latenţă este utilizată în calculul VCS.
Pentru laboratoarele în care nu există dotare corespunzătoare, se recomandă
determinarea VCS prin tehnica reflexului H (Hoffman)
Acest răspuns este reprezentat de un potenţial evocat muscular (răspuns tip M) care
apare prin stimularea fibrelor nervoase senzitive, după o latenţă mult mai mare (25-
35 ms) decât cea corespunzătoare răspunsului M direct.
Excitaţia parcurge întregul arc reflex senzitivo-motor (cale aferentă - ganglion
spinal - rădăcina posterioară a nervului rahidian, sinapsa cu motoneuronii din cornul
medular anterior - terminaţii axonale), de unde este transmisă fibrelor musculare ale
UM.

Determinarea VCS prin tehnica reflexului H (fig.10.15.) se realizează stimulând

fibrele nervoase senzitive în două puncte (distal şi proximal), şi calculând diferenţa de
latenţă corespunzătoare celor două răspunsuri M, după formula deja cunoscută.
Valori normale:
 median: 65- 69 m/s;
 cubital: 63- 66 m/s;
 radial: 58- 67 m/s;
 sciatic popliteu intern: 52- 55 m/s.
Fig.10.15. - Evoluţia reflexului H şi a răspunsului M la creşterea intensităţii
curentului de stimulare de la 25 la 150 V, la stimularea nervului sciatic popliteu
intern şi culegerea din muşchiul solear .
Se remarcă mecanismul diminuării amplitudinii potenţialului evocat H şi al creşterii
amplitudinii potenţialului evocat M la mărirea intensităţii curentului de stimulare
(După Arseni şi Popoviciu, 1984 )

Fenomenul Jitter
Reprezintă discrete fluctuaţii de formă şi latenţă în apariţia PUM consecutive,
culese din aceeaşi U.M. Se evidenţiază prin culegere cu electrozi de suprafaţă mică, la
o viteză mare de baleiaj a spotului luminos.
Fenomenul este considerat ca o expresie a unor variaţii de întirziere sinaptică
la nivelul plăcilor neuromusculare. Jitter-ul se evidenţiază utilizând stimuli
supraliminali, deoarece stimularea subliminală la frecvenţă înaltă duce la apariţia
blocului.
II . Electrodiagnosticul de stimulo-detectie
II . 1. STIMULAREA
 se va realiza transcutanat, în două puncte diferite pe traseul nervului explorat (se
înlătură din calcul întârzierea datorată transmisiei neuro-musculare (0,5 - 2 ms) şi
timpul de propagare a undei de la placa motorie la electrodul de culegere);
 cu ajutorul unui curent supramaximal (care va antrena în contracţie toate grupele
musculare) sub formă de impulsuri rectangulare, cu durată de 0,5 - 1 ms şi voltaj
de 150 volţi (necesar pentru stimularea nervilor din profunzimea ţesuturilor sau în
situaţiile în care pragul de excitabilitatea al fibrelor patologice este modificat) .
II . 2 . DETECŢIA
 se culege răspunsul evocat la nivel muscular, fie prin intermediul unui electrod
coaxial Bronck, fie prin plasarea a doi electrozi pe tegumentele regiunii explorate;
 biopotentialele astfel derivate sunt introduse într-un sistem de amplificare - redare
(osciloscopic , foto , etc.)
Nv . cubital - stimularea  la nivelul cotului şi pumnului
- detecţia  muşchiul adductor al degetului V
Se apreciază :
 perioada de latenţă a răspunsului după stimulare la nivelul cotului
(TLMP = 8,6 ms) ;
  perioada de latenţă a răspunsului după stimulare la nivelul pumnului (TLMD = 4
ms) ;
 distanţa între cele două puncte de stimulare (24 cm) .
VCM = S / T = 24 cm / 4,6 ms = 52 m/s

TABEL 12 – Viteza de conducere în fibrele motorii ale unor nervi

VITEZA DE CONDUCERE MOTORIE
NERVUL VCNm
53 – 75 m / s
NERVUL CUBITAL
50- 70 m /s
NERVUL MEDIAN

NERVUL SCIATIC POPLITEU EXTERN (SPE) 45 – 60 m /s

NERVUL SCIATIC POPLITEU INTERN (SPI) 40 – 55 m/ s

Variaţii fiziologice ale valorilor VCN în fibrele motorii

Există o serie de factori care pot influenţa conducerea în fibra nervoasă.
Vârsta - nou-nascutul la termen prezintă valori ale VCN reduse la jumatate
faţă de cele ale adultului; valorile cresc apoi şi ating nivelul celor de la adult, în jurul
vârstei de 3–5 ani (corespunzător maturării învelişului de mielină al fibrelor
nervoase); la vârstnici se constată o scădere a valorilor VCN, cu până la 10% (datorită
unor modificări circulatorii şi metabolice).
Segmentul de membru în care se face determinarea  VCN are valori mai mari
în segmentele proximale faţă de cele distale ale aceluiaşi membru; aceeaşi situaţie
corespunde determinărilor realizate la nivelul membrelor superioare comparativ cu
cele ale membrelor inferioare, diferenţele explicându-se prin scăderea progresivă a
temperaturii spre extremităţi şi prin reducerea diametrului fibrelor nervoase spre
capătul distal al acestora.
 Temperatura influenţează direct proporţional conducerea în fibrele nervoase.
Astfel, scăderea temperaturii locale cu fiecare 0C induce o scădere relativ liniară a
conducerii cu 2,4 m/s
Vascularizaţia trunchiurilor nervoase respective. Ischemia provocată prin
compresia braţului cu manşeta unui tensiometru, în care se pompează aer până la o
valoare a presiunii de 200 mm Hg, în interval de timp de 30 minute, va reduce
valoarea VCN cu aproximativ 1/3. Valoarea se normalizeaza în timp de 6-8 minute,
iar dacă ischemia persistă peste 35 minute, apare o blocare completă a conducerii
nervoase.

Utilitatea clinică :
Permite evaluarea în stadii extrem de precoce a polineuropatiilor, cu etiologie
diversă :
 toxice (mercur, sulfură de carbon)
 alcoolică
 dismetabolică (diabet zaharat,hepatopatii cronice)
II.E. EXPLORAREA PARAMETRILOR BIOMECANICI
I. Tonometria
Tehnica realizează măsurarea tonusului muscular, apreciat prin duritatea
muşchiului înainte şi după realizarea unei contracţii musculare (izotonică, izometrică,
izokinetică) .
Valori normale: se exprimă în unităţi convenţionale - miotom, în valori
absolute sau relative (diferenţa între starea de contracţie şi relaxare).
Utilitatea clinică: evaluarea funcţională a componentelor active, neuro-
musculare, ale aparatului locomotor. La sportivii de performanţă tensiunea musculară
diferenţială este crescută (tensiunea contractilă este mai mare, iar cea post-contractilă
mai scazută) în raport cu persoanele neantrenate.
II. Dinamometria (fig.10.17.)
Tehnica permite evaluarea fortei de contractie dezvoltate de diverse grupe
musculare .
Fig.10.17. - Dinamometrul medical

S-au standardizat tehnici adaptate fiecarei grupe musculare, funcţie de modul

de solicitare şi tipul de activitate. Valori normale se interpretează prin intermediul
indicelui dinamometric:
kg- forţa (indicate de dinamometru)
I.D. = ---------------------------------------------- x 100.
greutate (kg)
Tehnica este utilă în cel puţin două domenii:
- evaluarea antrenamentului în medicina sportivă;
- monitorizarea programului recuperator în afecţiunile neuro-musculare.
III. Ergometria- ergografia
Tehnica evaluează lucrul mecanic efectuat în condiţii de solicitare
standardizată, ca o măsură a gradului de adaptare la efort.
Cel mai frecvent se utilizează efortul fizic dozat al membrelor inferioare
(solicitarea fiind obţinută prin intermediul cicloergometrului sau al covorului rulant)
(fig.10.18.). Prin reglarea palierelor de efort se aplică o solicitare gradată.
Determinarile simultane ale parametrilor de efort cardio-respiratori permit evaluarea
adaptării la efort a subiectului. Se poate evalua şi lucrul mecanic efectuat de grupele
musculare ale membrelor superioare (prin muşchii flexori).
Ergometria apreciază capacitatea unui muşchi de a realiza mişcarea (lucrul
mecanic), în timp ce ergografia înscrie graficul oboselii musculare, muşchiul fiind
obligat să acţioneze cu o forţă musculară constantă, în ritmul unui metronom
(ergograful MOSSO).
Pe traseu se pot aprecia: curba de oboseală (linia descendentă ce uneşte vârful
secuselor musculare), în mod normal linie de oboseală;
 unghiul de oboseală (determinat de linie şi abscisă);
 diferenţa de oboseală (dintre amplitudinea a două secuse succesive), diferenţă
constantă la un muşchiul normal.
Graficul de ergografie (fig.10.19.) permite analiza unor aspecte complexe:
 fenomenul de oboseală musculară;
 randamentul contractil;
 adaptarea locomotorie şi cardio- respiratorie la efort .