TUMORILE

CLASIFICAREA TUMORILOR

1) dupã caracterul biologic (al evolutiei):

a) tumori benigne - multiplicarea de celule îsi pãstreazã capacitatea de diferentiere,
tesuturile sunt de acelasi tip (crestere lentã, evolutie localã fãrã invazie în structurile vecine
sau la distantã; de regulã sunt bine delimitate, usurând exereza chirurgicalã)
b) tumori maligne - multiplicarea celulelor transformate malign se realizeazã mult mai
rapid (pierderea caracteristicile celulelor de unde au provenit, prognostic grav prin invazie
în structurile vecine si la distantã , evolutie rapidã, limitele tumotii sunt imprecise, necesitã
exereze chirurgicale largi si adesea recidiveazã)

2) dupã gradul de diferentiere tumorile maligne pot fi:

- bine diferentiate, care nu prea rãspund bine la chimio-terapie dar pot fi operate;
- mediu diferentiate;
- slab diferentiate;
- nediferentiate, care sunt cele mai agresive.

3) dupã criteriul histologic diferentierea se face în functie de tesutul de origine în:

I) tumori epiteliale (benigne sau maligne)-ele îsi au originea în stratul pavimentos al
tegumentului, epiteliului mucoaselor si glandelor cu secretie exo sau endocrinã.
- tumorile epiteliale benigne, pot fi:
1) adenoame, se dezvoltã în epiteliile glandulare (tiroidian, mamar, hipofizar, prostatic),
sunt bine definite, cu capsulã proprie;
2) polipi, se dezvoltã în mucoase, au suprafata netedã si aspect de deget;
3) papiloamele, se dezvoltã în epiteliul pavimentos si tranzitional, au aspect vegetant,
neregulat, cu bazã largã de implantare.
- tumorile epiteliale maligne, pot fi:
1) adenocarcinoame, se dezvoltã în epiteliile glandulare (glanda mamarã, tiroidã, stomac,
colon, rect, pancreas, arborele bronsic);
2) carcinoame, se dezvoltã în epiteliul pavimentos al tegumentului.
II) tumori ale tesutului conjuctiv, care pot fi benigne sau maligne:
- benigne:
1) fibromul, este bine delimitat si încapsulat, de culoare albicioasã sau rozã, poate ajunge
la dimensiuni importante (20cm. diametru), consistenta este durã;
2) lipomul, este localizatã cel mai frecvent în tesutul celular subcutanat, bine delimitat, se
extirpã chirurgical fãrã dificultate;
3) condromul, se dezvoltã în tesutul cartilaginos, se întâlneste mai ales la oasele mici
(falange, metacarpiene), consistentã durã, produce adesea dereglãri funcþionale;
4) osteomul, se compune din tesut osos compact sau spongios.
- maligne (sarcoame):
1) fibrosarcomul, o tumorã malignã a tesutului conjuctiv propriu-zis;
2) liposarcomul, o tumorã malignã a tesutului adipos;
3) condrosarcomul, provenit din tesutul cartilaginos;
4) osteosarcomul, provenit din tesutul osos.
Din derivatele mezenchimale ale tesutului conjunctiv, pot lua nastere o mare varietate de
tumori benigne si maligne:
a) în tesutul muscular neted: leiomiom (benign) si leiomiosarcom (malign);
b) în tesutul muscular striat: rabdomiom (benign) si rabdomiosarcom (malign);
c) în tesutul vascular: angiom (benign) si angiosarcom (malign);
d) în tesutul mezotelial: mezoteliom (benign) si mezoteliosarcom (malign);
e) în tesutul limfoid; limfom (benign) si limfosarcom, reticulosarcom (malign).
III) tumorile tesutului nervos, pot fi benigne sau maligne:
a) Tumorile benigne: gliomul, ependimomul, meningiomul, simpatomul, neurofibromul;
b) Tumorile maligne: glioblastrom, meningioblastrom, neuroblastrom – sunt relativ mai rare
si se dezvoltã cu predilecþie în sistemul nervos simpatic.
IV) tumorile tesutului pigmentar, pot fi benigne sau maligne:
a) Tumorile benigne: nevul pigmentar;
b) Tumorile maligne: melanomul malign – unul din neoplasmele cele mai agresive, cu
evolutie rapidã si mare putere de metastazare.
V) tumorile embrionare sunt tumori a cãror structurã se aseamãnã cu a tesuturilor
embrionare (numele lor se formeazã din denumirea tesuturilor de bazã la care se adaugã
terminatia “blastrom”, de exemplu: nefro-blastrom, hepato-blastrom)
Celula malignã provine dinr-o celulã normalã care si-a pierdut capacitatea de control al
proliferãrii, dupã transformarea malignã, celulele prolifereazã excesiv si anarhic, scãpate de
sub influenta factorilor care controleazã diviziunea si multiplicarea normalã, de aceea,
tumora se comportã ca un tesut autonom fatã de organismul gazdã, sistemul imunitar
eliminã si distruge astfel de celule, totusi în anumite conditii celulele degenerate nu pot fi
eliminate, dând nastere la tumori maligne.

CARACTERISTICILE CELULEI MALIGNE

1) sunt slab diferentiate sau nediferentiate, având o structurã histologicã putin

asemãnãtoare cu a tesutului de origine;
2) au vitezã de crestere (proliferare) rapidã. Sistemul imunitar are capacitatea de a declara
celule maligne “non self”(strãine), însã când sistemul imunitar este depãsit, apare
neoplazia. Majoritatea cancerelor au un timp de dublare cuprins între 20 si 100 zile;
3) au crestere si extensie localã de tip infiltrativ, fãrã o limitã de demarcatie;
4) vascularizatia este foarte bine reprezentatã deoarece organismul cautã sã trimitã în zonã
mai multi factori de apãrare;
5) din punct de vedere histologic, celula malignã are dimensiuni si forme diferite, numãr de
mitoze mult mai mare si mai atipice (au o morfologie aberantã a nucleilor si a nucleolilor) si
se inverseazã raportul nucleu-citoplasmã;
6) au capacitatea de a infiltra tesuturile din jur si a disemina la distantã de focarul tumoral
primar, luând astfel nastere metastazele.
CAI DE METASTAZARE
1) extensie directã a celulelor maligne prin migratia în spatiile adiacente tumorii;
2) pe cale limfaticã, mai rar, datoritã ganglionilor care sunt un filtru în calea celulelor
tumorale;
3) pe cale vascularã (venoasã);
4) prin implantare intralumenalã (tubul digestiv), prin implantare în cavitãtile seroase
(peritoneu), sau în cursul manevrelor chirurgicale.
5) observatiile clinice aratã cã în general carcinoamele metastazeazã pe cale limfaticã, iar
sarcoamele pe cale hematogenã.

DIAGNOSTICUL TUMORILOR MALIGNE

De cele mai multe ori evolutia neoplasmului rãmâne asimptomaticã o bunã perioadã de
timp.
Uneori, singura manifestare clinicã va fi prezenta formatiunii tumorale, accesibilã palpãrii.
Alteori simptomele de debut sunt produse de dezvoltarea metastazelor, neoplasmul primar
rãmânând în continuare “mut” din punct de vedere clinic.
In general, când o tumorã malignã se exprimã simptomatologic, procesul neoplazic se aflã
de cele mai multe ori într-un stadiu avansat si de multe ori cu metastaze la distantã
(tratamentul aplicat în aceastã fazã are o eficientã redusã, din aceste motive, este deosebit
de importantã depistarea neoplasmului în fazele precoce, când un tratament corect poate
conduce la reale sanse de vindecare).
Depistarea precoce prin “metode de screening”, în scopul decelãrii timpurii a bolii se
foloseste pentru diagnosticarea: cancerului de col uterin, cancerului la sân, neoplasmului
de prostatã, neoplasmului bronho-pulmonar.

SIMPTOME GENERALE
Sunt nespecifice si evolueazã insidios, nu atrag atentia în mod deosebit (astenie fizicã si
psihicã, lipsa poftei de mâncare (uneori selectivã pentru carne, pâine sau grãsimi), paloare
a tegumentelor si mucoaselor, anemie, scãdere ponderalã importantã).

SINDROAME PARANEOPLAZICE
Sunt simptome nelegate de evolutia localã a tumorii, dar sunt legate de substantele
secretate de tumoare:
1) tromboflebita migratorie datoratã neoplasmului genital, mamar, pulmonar sau pancreatic;
2) sindromul carcinoid (crize de vasodilatatie perifericã, diaree, dispnee astmatiformã)
datorat tumorilor carcinoide;
3) hipercalcemia datoratã cancerului renal sau pulmonar, care constã în hipersecretia de
aldosteron ce scoate calciu din os si-l trimite în circuitul sangvin;
4) manifestãri cutanate la distantã de tumorã, datorate unor secretii de substante
hormonale care produc eruptii tegumentare.

SEMNE LOCALE
 Sunt variate, dar în majoritatea cazurilor sunt tardive, aparitia lor trãdând o extensie si o
infiltrare neoplazicã loco-regionalã apreciabilã, acestea pot fi o expresie a infiltrãrii maligne
a plexurilor nervoase si a nervilor adiacenti si având ca efect durere, parestezii, pareze,
paralizii.
Unele neoplasme, prin localizarea lor, sunt usor accesibile inspectiei si palpãrii astfel este
cazul cancerului tegumentar, tiroidian, mamar sau genital.
Alte semne pot fi sângerarea si suprainfectarea leziunii maligne (majoritatea neoplasmelor
digestive se exprimã prin melenã sau hemoragii oculte generatoare de anemie uneori
severã).
Alteori, simptomatologia clinicã este dominatã de prezenta metastazelor, astfel: adenopatia
subclavicularã poate fi semnul unui cancer gastric; metastazele hepatice (manifestate prin
hepatomegalie durã, nodularã, sindrom icteric si insuficientã hepaticã) pot fi observate în
cancerele digestive; ascita (manifestatã prin balonare, tulburãri dispeptice, matitate pe
flancuri) poate apãrea în cazul unei adenopatii gigantice.

EXPLORARI
Explorãrile paraclinice si analizele de laborator: hemoleucograma completã, analizele
biochimice sangvine, sumarul de urinã, radiografia pulmonarã.
Pentru stabilirea stadiului evolutiv al neoplasmului se practicã o serie de explorãri specifice
cum ar fi: fibroscopia digestivã sau bronsicã completatã cu prelevare de material biopsic
tumoral, ecografia abdominalã, tomografia computerizatã, RMN-ul, scintigrafia osoasã.
STABILIREA DIAGNOSTICULUI HISTOLOGIC DE MALIGNITATE ESTE
OBLIGATORIE ÎNAINTEA ÎNCEPERII ORICÃREI TERAPII ANTICANCEROASE !!!
BIOPSIE – EX. ANATOMOPATOLOGIC
Recoltarea materialului ce urmeazã a fi supus examenului anatomopatologic se face prin:
1) punctie-biopsie a tumorii cu un ac lung prin care se aspirã un mic fragment;
2) biopsie prin foraj sau incizionalã ce preleveazã un fragment tumoral mai mare;
3) biopsie chirurgicalã extemporanee ce presupune extirparea totalã a tumorii, urmatã de
examinare histopatologicã.

CONDUITA SI PRINCIPII DE TRATAMENT

Tratamentul este complex si trebuie individualizat în functie de localizarea procesului
malign, gradul de extindere, forma clinicã evolutivã si terenul biologic al bolnavului.
Stabilirea precoce a diagnosticului de neoplasm constituie o conditie esentialã pentru
eficienta terapiei (pentru stabilirea strategiei complexe de tratament se va þine seama de
stadiul evolutiv al neoplasmului exprimat prin sistemul de stadializare T.N.M., cât si de tipul
histologic al leziunii maligne).

STADIALIZAREA T.N.M.
Ia în considerare trei parametri:
1) caracterele tumorii primare T (dimensiuni si raporturi cu structuri adiacente);
2) starea ganglionilor limfatici N (interesati sau nu prin diseminare);
3) prezenta eventualã a metastazelor M la distantã.
 În tratamentul neoplasmelor se utilizeazã o gamã largã de mijloace terapeutice:
chirurgia, iradierea, chimioterapia, hormonoterapia si imunoterapia. Dintre acestea,
singurele care au efect de radicalitate, sunt interventiile chirurgicale si procedurile
de iradiere.

CHIRURGIA CANCERELOR
Chirurgia cancerelor, trebuie sã se urmãreascã îndepãrtarea în totalitate a leziunii primare
cu extensiile ei, împreunã cu ariile ganglionare locoregionale [acest lucru se poate face în
fazele incipiente de evolutie, in fazele avansate, interventia chirurgicalã are doar un scop
paleativ pentru depãsirea unor complicatii evolutive (hemoragie, ocluzie, supuratii, dureri
intense)].
RADIOTERAPIA
Radioterapia are ca obiectiv sterilizarea oncologicã a tumorii primare si a extinderilor ei
regionale (se foloseste deseori în asociere cu tratamentul chirurgical, rezultând o ratã
crescutã de vindecare a cancerelor localizate, de asemenea, iradierea câstigã teren în
raport cu chirurgia în stadiile avansate III si IV).
CHIMIOTERAPIA
Chimioterapia câstigã teren în tratamentul antineoplazic, folosind în prezent patru grupe de
citostatice (agenti alchilanti, antimetaboliti, alcaloizi din Vinca si antibiotice).
Tratamentul cu citostatice nu are intentia de radicalitate oncologicã, el este o solutie
terapeuticã adjuvantã, asociatã tratamentului chirurgical paleativ din stadiile avansate ale
bolii. Este de preferat polichimioterapia, adicã utilizarea unor combinatii de
citostatice, deoarece astfel se pot utiliza doze mai mici care reduc astfel riscul de reactii
adverse si amelioreazã rezultatele terapeutice (acest tratament se efectueazã în cure
intermitente sub un control strict medical, deorece pot produce anemie, leucopenie s.a).
HORMONOTERAPIA
Hormonoterapia se aplicã anumitor forme de neoplasm (mamar, prostatic), de exemplu în
cancerul de sân se produce o inhibitie ovarianã prin administrare de Tamoxifen,
ovarectomie bilateralã sau sterilizare prin iradiere ovarianã iar în cancerul de prostatã se
foloseste terapia estrogenicã si inhibitia hormonilor androgeni (este o metodã
complementarã, fãrã intentie de radicalitate).

IMUNOTERAPIA
Imunoterapia reprezinta o metodã paleativã de tratament, adresatã cazurilor avansate, cu
metastaze prezente
a) activã - folosirea de vaccinuri preparate din structuri antigenice provenite din celulele
neoplazice.
b) pasivã - foloseste serul antitumoral, interferonul sau extracte de limfocite sensibilizate.
STOPUL CARDIAC SI RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE
Stopul cardiac [oprirea cardio-circulatorie (OCC)] - termenul care înlocuieste notiunea de
moarte clinicã (acea stare în care functia cardiopulmonarã a încetat, ceea ce duce la
aparitia leziunilor ireversibile cerebrale (într-o perioadã de 3-5 minute), notiunea de OCC se
referã la perioada de timp cuprinsã între momentul încetãrii functiei circulatorii si aparitia
leziunilor cerebrale care fac imposibilã recuperarea functionalã cerebralã).
Când oprirea cardio-respiratorie survine pe un teren cu rezerve functionale suficiente si în
absenta semnelor de moarte cerebralã se impun mãsuri de resuscitare cardio-respiratorie
(RCR).
RESUSCITAREA
Manevrele acceptate universal ca fiind folositoare în timpul RCR sunt
aplicarea rapidã a:
 ventilatiei eficiente;
 masajului cardiac extern;
 defibrilãrii precoce;
 administrarea de epinefrinã.
Aceste manevre se aplicã simultan, fãrã secventialitate între mãsurile care
asigurã ventilatia pulmonarã si cele care asigurã circulatia sangvinã.
ETAPELE DE TRATAMENT ALE STOPULUI CARDIAC
Diagnosticul pozitiv:
1) absenta pulsului la cele 4 artere mari (ambele carotide si ambele femurale);
2) absenta zgomotelor cardiace;
3) pierderea stãrii de constientã;
4) paloarea generalã si cianoza patului unghial;
5) midriaza maximã.

ETAPELE DE TRATAMENT ALE STOPULUI CARDIAC

Evolutia:
- spontanã a opririi cardio-circulatorii tinde spre leziuni ireversibile la nivel cerebral, apoi
miocardic si în alte organe
- odatã cu trecerea timpului sansele de resuscitare scad progresiv
- pentru fiecare organ existã un timp specific de resuscitare si au fost definite douã
perioade de timp:
1) intervalul alezional;
2) intervalul lezional.

INTERVALUL ALEZIONAL
Reprezinta timpul scurs de la debutul accidentului de oprire cardio-respirator pânã la
aparitia primelor simptome si cuprinde douã perioade:
I)de latentã externã, este durata de timp în care presiunea partialã a oxigenului tisular
atinge nivelul critic pentru tesutul respectiv (sistemul nervos 10 secunde, miocard 20-30
secunde). Ea depinde de cantitatea totalã de oxigen din sângele care a irigat tesutul
respectiv;
II) de latentã internã, este durata de timp între momentul atingerii nivelului critic al presiunii
partiale din tesutul respectiv si aparitia primelor semne de deficit functional (pentru SN este
de 5-20 secunde).
INTERVALUL LEZIONAL
Este timpul scurs între aparitia primelor semne de disfunctie organicã pânã la încetarea
functiei organului sau tesutului respectiv.
Suma celor douã intervale de timp (lezional si alezional) reprezintã timpul de paralizie
(timpul de supravietuire), perioada de timp în care resuscitarea cardio-respiratorie se poate
face cu rãspuns maxim (cu restitutio ad integrum). În cadrul lui se disting urmãtorii timpi:
- timpul de resuscitare al întregului organism (3-5 minute);
- timpul de resuscitare cerebralã (3-5 minute) care depinde de vârstã, disfunctii
preexistente, alti factori etiologici.

ETAPELE RESUSCITARII CARDIORESPIRATORII

Mãsurile de resuscitare cardio-respiratorie cuprind urmãtoarele manevre:
A. “Airway” – Asigurarea libertãtii cãilor respiratorii. Pentru aceasta, manevrele
au urmãtorii timpi:
- asezarea capului în hiperextensie ;
- protuzia mandibulei ;
- deschiderea gurii manual sau cu deschizãtorul de gurã;
- controlul rapid digital al orofaringelui;
- îndepãrtarea corpilor strãini si a secretiilor;
- asezarea în pozitia de sigurantã (decubit lateral drept, mâna de deasupra sub obrazul
decliv, membrul pelvin decliv în flexie, iar cel de deasupra în extensie) când existã riscul
aspiratiei gastrice sau a altor secretii ;
- introducerea unui dispozitiv de mentinere a cãii respiratorii – pipa orofaringianã
B. “Breathing” - Respiratia artificialã. Intervine dupã dezobstructia cãilor
respiratorii si se efectueazã cu ajutorul unor dispozitive speciale: burdufuri, baloane
respiratorii sau cu ajutorul plãmânilor resuscitatorului, ritmul ventilator fiind de 12-14
respiratii pe minut.
Metode folosite:
1) Respiratia gurã la gurã - când manevrele cuprind urmãtorii timpi: se ridicã mandibula cu
mâna stângã; se mentine gura deschisã cu ajutorul policelui; gura reanimatorului se aplicã
etans pe gura victimei; realizarea etanseitãtii cãii de insuflatie se face prin comprimarea
narinelor între police si indexul drept; expirul este pasiv.
2)Respitatia gurã la nas, când mandibula este mentinutã cu ajutorul palmei, gura
resuscitatorului aplicatã pe nasul bolnavului, iar obrazul acoperã gura bolnavului. Aceste
manevre de resuscitare artificialã nu au nici un efect eficient dacã nu sunt sincronizate cu
manevrele de compresie toracicã (masaj cardiac extern). Dacã resuscitatorul este singur
exercitã 2 insuflatii ample, apoi 15 compresii toracice. Dacã sunt 2 resuscitatori, cel care
executã respiratia insuflã o singurã datã un volum de aproximativ 1000ml la fiecare 5
compresii toracice. Necesitatea acestei sincronizãri între ventilatie si compresiune toracicã
este fiziologicã.
C. “Circulation” – Asigurarea circulatiei, urmãreste restabilirea hemodinamicii care
se poate realiza prin douã metode:
1) refacerea activã si eficientã a activitãtii miocardice, se poate obtine numai în primele
secunde pânã la 1 minut dupã oprirea inimii. Manevrele de stimulare mecanicã (lovituri de
pumn aplicate presternal) pot fi eficiente numai în fibrilatia ventricularã si se bazeazã pe
faptul cã excitatiile mecanice produc stimuli care se propagã si pot fi urmate de contractii
eficiente.
2)pomparea artificialã a sângelui prin manevre de masaj cardiac extern sau intern.
Masajul cardiac extern are efect de pompã care pune sângele în miscare, realizând
o presiune arterialã suficientã pentru a asigura irigarea coronarianã si cerebralã, ceea ce
duce consecutiv la stimularea mecanicã a cordului care poate sã-si reia activitatea.
Manevrele constau în compresiune presternalã la 1/3 mijlocie a sternului, cu podul palmei
si cu toatã greutatea corpului, frecventa fiind de 60-70 miscãri pe minut.
Masajul cardiac intern se efectueazã atunci când masajul cardiac extern este
ineficient sau când defibrilarea este ineficientã. El constã în: toracotomie în spatiul IV-V
intercostal stâng, aplicarea podului palmei drepte sub ventricolul stâng si comprimarea de
la bazã spre vârf a inimii cu un ritm de 80-100 pe minut.
D. “Drug” – Tratamentul medicamentos - rolul esential în reluarea activitãtii pompei
cardiace îl are epinefrina (eficacitatea ei se bazeazã pe proprietãþile sale adrenergice )
Doza standard de epinefrinã folositã este de 0,5-1 mg sau 0,015 mg/Kg, dar folosirea
dozelor mari (0,2 mg/Kg) îmbunãtãteste perfuzia cerebrelã si miocardicã, si deci, succesul
resuscitãrii (s-a demonstrat însã cã folosirea de doze mari de epinefrinã ca terapie initialã
duce la rezultate negative ale RCR, iar dacã aceste doze crescute sunt administrate mai
târziu în timpul RCR, aceasta contribuie la terapia de salvare).
Alte droguri care pot fi administrate în timpul RCR sunt:
1) noradrenalina – pentru pierderi volemice masive cu hipotensiune gravã;
2) dopamina – asigurã si o perfuzie optimã în zona renalã si splahnicã;
3) xilina – antiaritmic ventricular, se administreazã înaintea manevrelor de defibrilare;
4) atropina – în oprirea cardio-circulatorie secundarã blocului atrio-ventricular.
Dupã reluarea activitãtii de pompã a inimii, sustinerea si întãrirea contractilitãtii
miocardice se realizeazã prin combaterea acidozei si sustinerea volemicã, deoarece au loc
modificãri fiziopatologice ale transportului de gaze. În timpul RCR apare alcaloza
respiratorie arterialã si acidoza respiratorie venoasã, cauza acestor modificãri fiind debitul
cardiac redus. Fluxul sangvin scãzut din timpul RCR face ca eliminarea de CO 2 sã fie
redusã.
5) Bicarbonatul de sodiu - intravenos, se combinã cu ionii de hidrogen, rezultând eliminarea
de CO2
Presiunea partialã a CO2 este temporar crescutã pânã ce excesul de CO2 este eliminat
prin plãmân (existã studii experimentale care au arãtat cã bicarbonatul de sodiu poate
îmbunãtãti resuscitarea unui stop cardiac, prelungit, fãrã RCR, trebuie folosit însã judicios
în timpul RCR pentru a preveni riscul acidozei paradoxale, realizat prin administrarea lui
lentã i.v., în bolus).
E. “Electric” – Monitorizarea electrocardiograficã (ECG) este obligatore si permite
diagnosticul precis al formei de oprire cardio-respiratorie; permite aprecierea evolutiei
activitãtii cardiace în cursul si dupã manevrele de resuscitare.
 F. “Fibrilation” – Defibrilare sau stimulare electricã. Indicatia majorã o constituie
fibrilatia ventricularã. Se aplicã un soc extern de 200-400 W/s, precedat de administrarea
de solutie de xilinã 1% i.v.
G. „Gage” – Evaluarea stãrii generale a pacientului. Prima evaluare se face la 10-15
minute. Dupã 60 minute de resuscitare, când cordul nu si-a relua activitatea spontanã si în
prezenta semnelor de moarte cerebralã, se abandoneazã mãsurile de resuscitare.
H – Mãsuri de protectie si refacere neuronalã. Aceste mãsuri au ca obiectiv asigurarea
supravietuirii neuronale în vederea recuperãrii integrale a sistemului nervos. Protectia
neuronalã se realizeazã administrând substante barbiturice de tipul tiopentalului sau prin
alte metode: manitol, dexametazonã, oxigenoterapie hiperbarã, hiperventilatie controlatã.
I– Metode de terapie intensivã , au rolul de a consolida efectele pozitive ale RCR. Aceste
mãsuri urmãresc: asigurarea homeostaziei în vederea recuperãrii cerebrale, monitorizarea
cerebralã complexã si reanimarea cerebralã.

PROGNOSTIC
Prognosticul este rezervat în cazul opririi cardio-respiratorii, iar procentul supravietuitorilor
variazã între 20-40% . Acesta poate fi: supravietuire fãrã sechele (la resuscitarea completã)
sau cu sechele (la resuscitarea incompletã). Prognosticul depinde de afectiunea de bazã,
de starea generalã, durata opririi cardio-circulatorii si rapiditatea instituirii mãsurilor de
resuscitare.