1

ŞOCUL
Preocupări asupra diferitelor aspecte pe care astăzi le încadrăm sub denumirea de
şoc au existat încă în urmă cu 2000 de ani. Celsus face o frumoasă descriere a
tabloului clinic din şocul hemoragic: “când inima a fost rănită se produce o mare
pierdere de sânge, pulsul se stinge, culoarea pielii este de o extremă paliditate, o
transpiraţie rece şi mirositoare umezeşte corpul, extremităţile devin reci şi moartea
survine repede”. Termenul este preluat din engleză sau flamandă sugerând izbitura
pieptarului cu lancea.
Definiţie.
Şocul este un sindrom caracterizat prin însuficienţă respiratorie celulară acută,
însoţită cel mai frecvent de o criză energetică celulară (celula periferică nu are destul
oxigen, sau nu îl poate utiliza pentru sinteza ATP-ului, sursă energetică principală).
Cauza este un aport insuficient de oxigen la nivelul celulei periferice datorat
HIPOPERFUZIEI TISULARE prin:
- flux sanguin periferic insuficient
- flux sanguin periferic mal-distribuit.
Şocul reprezintă o tulburare generalizată acută a pattern-ului circulator normal,
ceea ce duce la perfuzie ineficientă şi deci la apariţia disfuncţiei organelor vitale.
Caracteristicile şocului sunt:
- stereotipia răspunsurilor fiziopatologice indiferent de cauză
- persistenţa şi evoluţia progresivă a fenomenelor în lipsa tratamentului, chiar şi
după încetarea cauzelor declanşatoare
- interesarea generală a întregului organism.
Aspecte clinice.
Din punct de vedere clinic, starea de şoc este cel mai des recunoscută prin
instalarea hipotensiunii arteriale şi apariţia acidozei metabolice.
Hipotensiunea arterială este o manifestare tipică, deşi modificările de rezistenţă
vasculară regională tind iniţial să compenseze scăderile mai modeste ale presiunii de
perfuzie, menţinând astfel perfuzia organelor vitale. Odată instalată însă,
hipotensiunea arterială duce la agravarea hipoperfuziei periferice şi la grăbirea
apariţiei disfuncţiei de organ. Definim în acest context hipotensiunea arterială ca fiind
o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 90 mmHg, a tensiunii arteriale medii sub
60 mmHg sau o scădere cu mai mult de 40 mmHg a tensiunii arteriale sistolice la un
bolnav anterior hipertensiv. Este important de menţionat că, deşi în urmă cu câţiva ani
hipotensiunea arterială făcea parte din însăşi definirea şocului, astăzi termenul
definitor pentru şoc este hipoperfuzia tisulară. Astfel putem să ne găsim şi în faţa unei
situaţii în care şocul să nu se asocieze cu hipotensiunea arterială ci ,chiar dimpotrivă,
cu o creştere a presiunii arteriale.
Acidoza metabolică rezultă din insuficienţa respiratorie celulară acută generată de
hipoxia tisulară. Incapacitatea celulei periferice de a sintetiza ATP întrerupe ciclul
fosforilării oxidative şi iniţiază metabolismul anaerob, ceea ce duce la acumularea în
amonte de hidrogen ionic (H+) şi de lactat. Acumularea de lactat este agravată de
capacitatea redusă de metabolizare hepatică a acestuia. Astfel ia naştere acidoza
lactică, o caracteristică practic constantă a stării de şoc.
Defectul de oxigenare tisulară periferică se manifestă la nivelul întregului
organism, dar efectele sale sunt mai pregnante la nivelul organelor vitale: creier,
inimă, rinichi (tabel 1). Severitatea disfuncţiilor de organ rezultate variază; ea depinde
de capacitatea funcţională a organului înaintea instalării stării de şoc – respectiv de

1
 2

patologia de organ preexistentă (de exemplu: antecedente de infarct miocardic acut,

hipertensiune arterială, insuficienţă cardiacă congestivă, insuficienţă renală – stadiu
de retenţie azotată fixă, insuficienţă circulatorie cerebrală - accident vascular cerebral,
ciroză hepatică), de tratamentele administrate anterior, de mecanismele
compensatoare puse în joc de către organism, dar şi de cauza iniţială a instalării
şocului. Simptomatologia determinată de apariţia disfuncţiei acute de organe
stabileşte diagnosticul clinic de şoc.
Creierul este un organ a cărui circulaţie se autoreglează: perfuzia cerebrală este
menţinută constantă pentru o gamă moderată de variaţie a tensiunii arteriale medii
(TAM). Totuşi, o scădere a TAM sub 60 mmHg antrenează scăderea fluxului cerebral,
ceea ce afectează toate funcţiile cerebrale. Cea mai frecventă manifestare clinică este
modificarea acută a stării de conştienţă, variind de la obnubilare, confuzie până la
comă.
Afectarea cordului este un punct central al dezvoltării stării de şoc, din moment ce
disfuncţia cardiacă poate promova o scădere suplimentară a debitului cardiac,
agravând hipoperfuzia tisulară şi instituind astfel un cerc vicios fiziopatologic a cărui
întrerupere reprezintă unul dintre obiectivele tratamentului şocului. Cel mai frecvent
se observă clinic apariţia tahicardiei, rezultanta declanşării unui reflux neurohormonal
provocat de scăderea performanţei miocardice. Pe măsură ce se instalează
hipoperfuzia coronariană, pot apare şi alte tulburări de ritm mai complexe ce
agravează suplimentar funcţia cardiacă.
Apariţia insuficienţei ventriculare stângi, cauzate de ischemia miocardică,
determină creşterea presiunii venoase în amonte de cordul stâng ducând la instalarea
edemului pulmonar acut, cu consecinţele lui asupra schimburilor gazoase pulmonare.
Hipoxemia care apare astfel agravează suplimentar hipoxia tisulară.
Întocmai ca şi perfuzia cerebrală, perfuzia renală se autoreglează în anumite limite
de variaţie ale TAM . Dar, ca şi în cazul precedent, scăderea TA M sub o anumită
valoare critică antrenează apariţia disfuncţiei renale. Iniţial se produce scăderea
filtrării glomenulare, manifestată clinic prin instalarea oliguriei.
Tegumentul are un aspect caracteristic în şocul cu debit cardiac scăzut. Perfuzia sa
redusă determină o scădere a temperaturii cutanate. Hipovolemia, băltirea sângelui
venos şi chiar hipoxemia francă generează schimbări de culoare caracteristice.
Hiperstimularea sistemului nervos simpatic, reactiv la apariţia hipotensiunii
arteriale şi la scăderea debitului cardiac, determină hipersecreţia glandelor sudoripare.
Rezultanta este tegumentul rece, palid, marmorat sau chiar cianotic şi transpirat,
caracteristic şocului.
Şi alte manifestări sistemice sunt posibile. Mai rar, activarea sistemului coagulării
şi fibrinolizei cu apariţia coagulării diseminate intravasculare, sau instalarea
insuficienţei hepatice pot reprezenta manifestările clinice cele mai pregnante la
debutul stării de şoc.

2
 3

Tabel 1: Diagnosticul clinic al şocului

organ / simptom sau semn cauză

sistem
Sistem - alterarea stării de - scăderea perfuziei cerebrale
nervos conştienţă
central:
Circulator:
cord: - tahicardie, alte - stimulare simpatică,
disritmii, insuficienţă depresia contractilităţii,
ventriculară stângă ischemie coronariană
sistemic: - hipotensiune - hipovolemie, scăderea
debitului cardiac, scăderea
rezistenţei venoase periferice
- scăderea PVC - hipovolemie
- creşterea PVC - insuficienţa pompei
cardiace
Respirator: - tahipnee - edem pulmonar acut, oboseala
musculaturii respiratorii, sepsis,
acidoză
- cianoză - hipoxemie
Renal: - oligurie - scăderea perfuziei renale
Tegument: - rece, palid, marmorat, - vasoconstricţie cutanată,
transpirat hiperstimulare simpatică
altele: - acidoză lactică - metabolism anaerob, disfuncţie
hepatică
- CID - activarea coagulării
- Insuficienţă hepatică - hipoperfuzie hepatică
- febră - sepsis

Şoc – insuficienţa multiplă de organe.

Şocul este un sindrom. Oricare ar fi evenimentul patologic care iniţiază şocul, el
pune în mişcare o serie de evenimente compensatoare neuronale şi neurohormonale,
cascade de activare a unor mediatori biochimici şi de răspuns inflamator acut, care fac
parte integrantă din sindromul de şoc. Aceste evenimente se asociază şi agravează
fenomenele de hipoxie tisulară locală (generate de modificările tensiunii arteriale,
fluxului sanguin, volumului circulant sau debitului cardiac) şi duc în final la apariţia
insuficienţei multiple de organe (tabel 2) şi în ultimă instanţă a morţii.

3
 4

Tabel 2: Insuficienţa multiplă de organe

organ prezentare sindrom

plămân - Hipoxemie + infiltrate - ARDS (sindromul de
pulmonare difuze bilateral detresă respiratorie al
(radiografie) adultului)

rinichi - Creatinină>2mg/dl sau 2x

admitere
- Debit urinar < 500 ml/zi
- Debit urinar > 500 ml/zi
ficat - Bilirubină > 2 mg/dl
- AST sau LDH 2x admitere
- Hiperglicemie intractabilă sau
hipoglicemie
- Colecistită acută
nonlitogenică
intestin - Hemoragie digestivă
superioară, 2U MER/zi
- Ulceraţii superficiale
confirmate endoscopic
coagulare - Trombocitopenie
- Prelungirea PT, PTT cu PDH
- IRA oligurică
- IRA nonoligurică
(insuficienţă renală
acută)
- Icter colestatic
- Insuficienţă hepatică
- Colecistită acută
acalculoasă
- Ulcer de stress
- Coagulare diseminată
intravasculară

cord - Hipotensiune - Insuficienţă

2
- Index cardiac < 1,5 l/min/m , miocardică
- în absenţa infarctului de
miocard
sistem nervos - Răspuns numai la stimuli - Encefalopatie septică
central dureroşi până la comă
sistem nervos - Slăbiciune musculară - Neuropatie periferică
periferic generalizată
ARDS, sindrom de detresă respiratorie a adultului; IRA, insuficienţă renală acută;
AST, aspartat aminotransferaza; LDH, lactat dehidrogenaza; PT, timp de
protombină; PTT, timp parţial de tromboplastină; PDF, produşi de degradare ai
fibrinei; 2x admitere, de două ori nivelul de la admiterea în spital.

Şocul – urgenţă de diagnostic şi tratament.

Deoarece problema de fond esenţială a stării de şoc este defectul de oxigenare
tisulară, recunoaşterea clinică a şocului este o urgenţă. Diagnosticul de şoc trebuie
deci să facă apel la o semiologie bazată în primul rând pe elemente clinice
(menţionate anterior). Niciodată recurgerea la examene complementare nu trebuie să
întârzie stabilirea diagnosticului şi aplicarea măsurilor de tratament iniţial, cel puţin
simptomatic. Dacă examenele complementare sunt necesare (şi aproape întotdeauna
sunt !) ele trebuie solicitate imediat, dar interpretarea lor se va face ulterior, după ce

4
 5

situaţia iniţială a fost stabilizată. Resuscitarea iniţială, restabilind o funcţie circulatorie

adecvată, reprezintă deci, deasemenea, o urgenţă, care încearcă să evite apariţia
sechelelor tardive ale hipoperfuziei şi hipoxiei sistemelor de organe şi deci a instalării
insuficienţelor de organ.
Instituirea precoce a unor măsuri de resuscitare agresivă îmbunătăţeşte
prognosticul vital al bolnavilor.
Managementul primar al şocului.
Managementul stării de şoc reprezintă după cum am arătat o urgenţă. Începe,
atunci când este cazul, încă din mediu prespitalicesc şi presupune o abordare cât mai
simplă care să poată orienta orice medic spre măsurile primare de resuscitare ce
trebuie întreprinse.
Atunci când suntem confruntaţi cu un bolnav hipotensiv, care prezintă o scădere a
TAM, trebuie să ţinem seama de faptul că TAM este rezultatul produsului din debitul
cardiac (DC) şi rezistenţa vasculară sistemică (RVS). Prin urmare, o scădere a TA M se
datorează fie unei scăderi a DC – şoc cantitativ – hipodinamic (ex: şocul hipovolemic
sau cardiogen), fie unei scăderi a RVS – şoc distributiv- hiperdinamic (ex: şocul
septic, anafilactic).
Prima întrebare la care trebuie să răspundem este deci: este scăzut dc sau rvs ?
Pentru orintare luăm în considerare următoarele elemente clinice (tabel 3):

Tabel 3

caracteristică clinică dc scăzut (şoc rvs scăzută (şoc

hipodinamic) hiperdinamic)
Presiunea pulsului (puls filiform) (puls bine bătut)
TA diastolică
Extremităţi reci calde
Puls capilar (timp de lent rapid
reumplere capilară N sub 3”)
Temperatura normală febră / hipotermie
Leucocite normale leucocitoză / leucopenie
Prezenţa unei infecţii Nu Da

Dacă DC este scăzut, următoarea întrebare la care trebuie să răspundem este:

este cordul prea plin (şoc cardiogen) sau prea gol (şoc hipovolemic) ? pentru aceasta,
să luăm în considerare următoarele aspecte clinice (tabel 4):

5
 6

Tabel 4

caracteristica clinică şoc hipovolemic şoc cardiogen

Context clinic Hemoragie/ deshidratare Angor clinic
Ischemie EKG
Presiune venoasă jugulară Scăzută (vene jugulare Crescută (vene jugulare
colabate) turgescente)
Prezenţa galopului
presistolic / protodiastolic Nu Da
(S3, S4)
Raluri subcrepitante Nu Da
pulmonar
Radiografie pulmonară Normală Cord lărgit
Aspect radiografic de edem
pulmonar acut

După o orientare rapidă asupra originii şocului, se recurge la măsuri de

resuscitare.
1. Calea aeriană să rămână liberă, repiraţia să fie eficientă şi oxigenarea
corespunzătoare.
Prezenţa următoarelor fenomene reprezintă indicaţii de intubaţie orotraheală şi
ventilaţie mecanică, care trebuie instituite precoce:
- hipoxia (clinic: cianoză generalizată)
- frecvenţa respiratorie peste 30/min – datorată acidozei, sepsisului, dureri sau
anxietăţi
- edemul pulmonar acut (clinic: raluri subcrepitante pulmonar)
- semnele precoce de oboseală a muşchilor respiratori (clinic: mişcări respiratorii
abdominale paradoxale, utilizarea musculaturii respiratorii accesorii)
- alterarea profundă a stării de conştienţă însoţită de posibila alterare a reflexelor de
protecţie ale căii aeriene.
Această măsură are şi rolul de a scădea consumul de O2 al musculaturii
respiratorii (mult crescut în aceste situaţii) şi prin aceasta, consumul global de O2 al
organismului.
2. Asigurarea a cel puţin 2 căi de acces venos cu diametru mare. În condiţii
intraspitaliceşti, montarea unei căi de acces venos central este imperioasă dacă:
- accesul venos periferic este dificil de obţinut
- anticipăm necesitatea unor volume mari pentru repleţia volemică sau a
administrării lor rapide
- anticipăm necesitatea monitorizării hemodinamice pe termen lung
3. Dacă evaluarea primară ne orientează spre diagnosticul de şoc hipovolemic prin
pierdere masivă acută de sânge – până la obţinerea produselor de sânge compatibil, se
poate administra sânge 0 negativ.
4. Dacă şocul pare hipovolemic (fără semne de insuficienţă cardiacă congestivă) şi
nu se datoreşte unei pierderi evidente (exteriorizate) acute de sânge, se recurge la
expansiune agresivă a volumului intravascular, folosind alte soluţii decât sângele:
soluţii cristaloide sau soluţii de substituţie plasmatică. Se recurge la o probă de
umplere; se vor administra 500 – 750 ml coloide sau 1000 – 2000 ml cristaloide în
timpul primei ore de resuscitare.

6
 7

5. În condiţii de hipotensiune severă, datorită efectelor potenţial dezastruoase ale

hipoperfuziei cerebrale şi coronariene, orice eforturi trebuie făcute pentru restabilirea
tensiunii arteriale. De aceea se admite că administrarea de vasopresoare (Dopamina,
Noradrenalina) poate fi începută pe măsură ce administrarea de fluide de resuscitare
volemică continuă.
6. Orice tulburare de ritm de tip tahicardie sau bradicardie sau de alt tip, cu
consecinţe hemodinamice, trebuie tratată agresiv.
7. În situaţia unui şoc cardiogen, monitorizarea hemodinamică avansată (incluzând
cateter în artera pulmonară – Swan-Ganz) este imperioasă pentru ghidarea
administrării de fluide, inotrope şi vasopresoare. Tratamentul cauzei care a generat
şocul cardiogen este însă cel care condiţionează succesul terapeutic.
8. Dacă evaluarea primară ne orientează spre un şoc septic, odată cu începerea
resuscitării volemice, se recomandă şi utilizarea empirică a antibioterapiei cu spectru
larg – în aşteptarea precizării ulterioare a germenilor implicaţi în producerea
sepsisului.
Scopurile terapeutice ale resuscitării şocului sunt reprezentate de restabilirea
funcţiei organelor aflate până atunci în suferinţă:
1. îmbunătăţirea stării de conştienţă
2. restabilirea fluxului urinar
3. reducerea semnelor de ischemie coronariană
4. scăderea pulsului (alurii ventriculare) şi creşterea tensiunii arteriale.
Totuşi, dacă resuscitarea are loc după o perioadă mai lungă de hipoperfuzie
tisulară, aceste scopuri teraputice nu pot fi atinse imediat, reluarea funcţiei normale a
organelor afectate necesitând o perioadă mai lungă de timp.
Fiziopatologie.
Şocul se caracterizează deci printr-un aport insuficient de oxigen la nivel tisular.
Oxigenarea tisulară este considerată satisfăcută dacă există un echilibru între
necesarul de oxigen (VO2) şi aportul de oxigen (DO2). necesarul de oxigen este
menţinut chiar în condiţiile variaţiei aportului de oxigen, prin variaţia procentului de
oxigen extras din sânge, ceea ce se numeşte fracţie de extracţie a oxigenului. Aceasta
poate creşte în condiţiile scăderii aportului de oxigen până la o anumită valoare
critică. Peste această valoare, o scădere în cuntinuarea DO2 nu se mai însoţeşte de
creştere a fracţiei de extracţie, prin urmare necesarul de oxigen periferic nu mai poate
fi satisfăcut şi apare o datorie de oxigen. Transportul de oxigen spre periferie (ml
O2/min) corespunde debitului de oxigen transportat de către sistemul cardiovascular
spre periferie în orice minut. Are deci două determinante majore:
1. debitul cardiac
2. concentraţia arterială a oxigenului = cantitatea de hemoglobină din sânge x
saturaţia hemoglobinei în oxigen.
Clasificarea şocului se face în funcţie de debitul cardiac:
A. cu debit cardiac scăzut (şoc cantitativ)
1. prin scăderea volumului circulant – şoc hipovolemic
2. prin disfuncţia pompei cardiace – şoc cardiogen
B. cu debit cardiac normal sau crescut (şoc distributiv) spre exemplu: şocul septic şi
şocul anafilactic

7
 8

ŞOCUL HIPOVOLEMIC
Se caracterizează prin reducerea volumului sanguin circulant efectiv, ceea ce
determină scăderea întoarcerii venoase spre cord şi prin urmare scăderea debitului
cardiac.
Răspunsul organismului la hipovolemie este adaptat la cantitatea de fluid circulant
pierdută:
1. O pierdere de până la 25% din volumul circulant determină contracţia patului
venos de capacitanţă, mecanism compensator extrem de eficient care reuşeşte să
restabilească întoarcerea venoasă. Singurele semne clinice rămân în acest stadiu
hipotensiunea ortostatică şi tahicardia.
2. La pierderi ale volumului intravascular mai mari de 40%, contracţia patului venos
nu mai reuşeşte să menţină întoarcerea venoasă şi prin urmare, nici debitul cardiac sau
tensiunea arterială. Are loc activarea baroreceptorilor de înaltă presiune din pereţii
arteriali şi aortici, cu eliberarea de catecolamine vasoconstrictoare, care:
- tind să menţină tensiunea arterială în faţa fluxului sanguin în scădere
- realizează centralizarea circulaţiei, redistribuind sângele dinspre periferie spre
organele vitale (cord, creier).
Pe de altă parte, la nivelul microcirculaţiei se produc următoarele modificări cu
tendinţe compensatoare:
a. Stadiul 1: În prima oră are loc o deplasare a lichidelor dinspre interstiţiu spre
spaţiul intravascular. Această REUMPLERE CAPILARĂ ajută la menţinerea
volumului intravascular, dar lasă în urmă un deficit al fluidelor interstiţiale.
b. Stadiul 2: Pierderea fluidelor organismelor determină activarea sistemului renină-
angiotensină-aldosteron, generând retenţia de sodiu la nivel renal. Deoarece sodiul se
distribuie în primul rând extracelular, retenţia de Na ajută la refacerea fluidelor
extracelulare.
c. Stadiul 3: În câteva ore de la producerea unei hemoragii, producţia de eritrocite a
măduvei hematogene începe să crească; totuşi, refacerea numărului de eritrocite poate
dura până la 2 luni.
Manifestările clinice ale hipovolemiei sunt o consecinţă a rapidităţii şi
magnitudinii pierderii volemice (tabel 5) precum şi a responsivităţii fiecărei persoane
în mod particular la această pierdere:
- Clasa I : Pierderea a până la 15% din volumul circulant. De obicei, complet
compensată prin reumplere capilară, astfel încât manifestările clinice sunt absente.
- Clasa II : Pierderea a 15-30% din volumul circulant. Se manifestă clinic prin
tahicardie de repaus şi hipotensiune ortostatică.
- Clasa III : Pierderea a 30 – 40% din volumul circulant. Apar semne de
decompensare cu scădere marcată a tensiunii arteriale, alterare a stării de conştienţă,
oligurie, etc.
- Clasa IV : Pierdere mai mare de 40% din volumul intravascular. Dacă este rapid
instalată, se produce colaps circulator, hipotensiune arterială marcată progresivă până
la absenţa pulsului periferic, culminând cu posibilitatea stopului cardiorespirator.

8
 9

Tabel 5: Clasificarea hemoragiilor în funcţie de cantitatea de sânge pierdut

Paramentru Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV

clinic
% pierdere din < 15% 15-30% 30-40% >40%
volumul
intravascular
Puls (/min) < 100/’ >100/’ >120/’ >140/’
TA Normală Normală Scăzută Scăzută
TA ortostatică Normală Scăzută Scăzută Scăzută
Debit urinar > 30 20-30 5-15 <5
(ml/oră)
Status mental Anxios Agitat Confuz Letargic

După un interval suficient de lung de timp (peste 2 ore) şi la pierderi ale

volumului intravascular de peste 40%, deseori pacienţii nu mai pot fi resuscitaţi din
şocul hipovolemic. Aceasta indică două probleme. Pe de o parte, mortalitatea în şocul
hipovolemic fiind direct legată de magnitudinea şi durata insultei ischemice,
resuscitarea volemică PROMTĂ este cheia succesului abordării terapeutice. Pe de altă
parte, aduce la lumină existenţa leziunilor postresuscitare, a căror dezvoltare poate
continua şi după aparenta resuscitare reuşită (restabilirea tensiunii arteriale) a şocului
hipovolemic. Cele mai susceptibile organe să dezvolte leziuni postresuscitare sunt
creierul şi intestinul. În această evoluţie nefavorabilă au fost implicate 2 procese:
1. fenomenul de nereluare a fluxului (no-reflow phenomenon), care are la bază
persistenţa unor defecte de perfuzie la nivelul microcirculaţiei; mecanismele
incriminate fiind: agregarea leucocitară, vasoconstricţie controlată prin canale de
calciu, compresie vasculară prin acumulare de lichid de edem;
2. leziunile de reperfuzie, atribuite generării de metaboliţi toxici, care se acumulează
în timpul perioadei de ischemie şi care sunt spălaţi de către torentul circulator în
timpul perioadei de reperfuzie şi care pot determina apariţia de leziuni la nivelul unor
organe situate la depărtare de zona de ischemie; principalii incriminaţi sunt radicalii
liberi de oxigen, rezultaţi din activarea neutrofilelor şi din radicalii superoxid
proveniţi din oxidarea hipoxantinei provenită din degradarea ATP (ATP-ADP-AMP-
xantină-hipoxantină).
Terapia şocului hipovolemic se bazează pe resuscitarea volemică. Scopul
primordial al resuscitării este menţinerea livrării, şi prin urmare a utilizării, de oxigen
la nivelul organelor vitale, susţinând astfel metabolismul aerob. Factorul decisiv care
pune în pericol livrarea de oxigen spre periferie este scăderea debitului cardiac;
consecinţele acestei scăderi sunt cu mult mai ameninţătoare decât consecinţele
anemiei. Ca urmare, prioritatea este reprezentată de menţinerea debitului cardiac.
Corectarea deficitului numărului de eritrocite este un ţel secundar. În consecinţă,
alegerea fluidului cu care se face resuscitarea volemică trebuie să ţină seama de
capacitatea acestui fluid de a produce o creştere a debitului cardiac.
Privind în acest fel problema, este clar de ce sângele nu este fluidul de resuscitare
volemică ideal. El nu promovează fluxul sanguin (prin comparaţie cu fluidele
acelulare) din pricina densităţii eritrocitare; administrarea de masă eritrocitară poate
chiar, prin efect vâscos, să reducă fluxul periferic şi să agraveze defectul de oxigenare
tisulară.

9
 10

Celelalte două tipuri de fluide folosite în resuscitarea volemică sunt soluţiile

coloide şi soluţiile cristaloide. Soluţiile coloide (dextran, gelatone, hidroxietil starch)
se caracterizează prin prezenţa unor molecule cu greutate moleculară mare, care nu
trec cu uşurinţă din compartimentul intravascular spre spaţiul interstiţial; ele
realizează o creştere intravasculară a presiunii oncotice împiedicând apa să treacă spre
interstiţiu. De cealaltă parte, soluţiile cristaloide (serul fiziologic) sunt soluţii care se
distribuie intravascular, dar şi extracelular. Aceasta explică efectul mai marcat de
creştere a debitului cardiac al coloidelor: coloidele au o capacitate mai mare de a
creşte volumul plasmatic.

ŞOCUL CARDIOGEN
Se defineşte ca o disfuncţie sevră a pompei cardiace, care realizează un debit
cardiac mult redus în condiţiile unor presiuni de umplere cardiace (la nivelul atriului
drept) normale sau crescute.
Cauzele sunt:
1. Insuficienţa mecanismului contractil (infarct miocardic extins, cardiomiopatie)
2. Creşterea rezistenţei la ejecţie a
- ventriculului stâng (stenoză aortică sau stenoză hipertrofică subaortică
idiopatică)
- ventriculului drept (hipertensiune pulmonară, embolie pulmonară masivă)
3. Creşterea rezistenţei la umplere ventriculară
- intrinsecă(stenoză mitrală, mixom atrial, tromb atrial)
- extrinsecă(tamponadă pericardiacă, pericardită constrictivă)
4. Insuficienţă valvulară acută: regurgitare mitrală sau aortică acută.
5. Disritmii
Aspectul clinic al şocului cardiogen este cel al unui şoc hipodinamic (tabel 3), la
care se adaugă elemente clinice de suferinţă cardiacă (tabel 4).
Principiile de tratament ale şocului cardiogen sunt:
1. optimizarea presiunii de umplere ventriculară (presarcinii) prin administrare de
fluide (de preferinţă, coloide) până la presiunile maxime la care nu apare încă edem
pulmonar acut
2. creşterea contractilităţii miocardice, prin îmbunătăţirea raportului aport / cerere de
oxigen miocardic; creşterea aportului de oxigen se realizează prin:
a. îmbunătăţirea fluxului coronarian
- droguri vasodilatatoare coronariene (nitroglicerina)
- terapie trombolitică
- revascularizare chirurgicală
- balon de contrapulsaţie aortică
b. încercarea de a creşte conţinutul în oxigen al sângelui (mască de oxigen,
intubaţie orotraheală şi ventilaţie mecanică, dacă este necesar)
Folosirea drogurilor inotrope (care cresc contractilitatea miocardică) tinde să
corecteze principala disfuncţie implicată în generarea şocului cardiogen, dar are
dezavantajul de a creşte consumul de oxigen miocardic.
Optimizarea postsarcinii se realizează menţinând tensiunea arterială atât de mare
încât să asigure perfuzia organelor vitale (creier, dar mai ales CORD), dar atât de
mică încât să maximalizeze ejecţia ventriculară şi să minimalizeze consumul de
oxigen al miocardului.
3. Rezolvarea chirurgicală a unei leziuni valvulare acute

10
 11

4. Evacuarea unui revărsat pericardic

5. Tratament medicamentos sau conversia electrică a unei disritmii.

ŞOCUL SEPTIC
Se defineşte ca fiind şocul care se manifestă în contextul sepsisului. sepsisul este
sindromul de răspuns inflamator sistemic care apare în prezenţa unei infecţii active în
organism.
Răspunsul inflamator sistemic (modalitate de răspuns nespecific al organismului
la orice agresiune) se manifestă prin:
1. temperatura (peste 380c, sub 360c)
2. tahicardie (peste 90 bătăi/minut)
3. tahipnee (peste 20 respiraţii/minut, sau paco2 sub 32 mmhg)
4. leucocite peste 12.000/mm2, sub 4000/mm2 sau peste 10% forme imature
Sepsisul, ca răspuns al organismului la prezenţa unei infecţii, nu depinde de
virulenţa microorganismului ce produce infecţia, ci numai de calităţile organismului
gazdă care elaborează răspunsul.
Şocul septic se defineşte ca fiind sepsisul însoţit de hipotensiune şi semne de
hipoperfuzie tisulară, în condiţiile unei volemii normale (după o resuscitare volemică
adecvată).
Din punct de vedere clinic, sepsisul prezintă caracteristica de şoc hiperdinamic
(tabel 3).
Principii de tratament:
1. tratamentul cauzei infecţioase – îndepărtarea ei chirurgicală, antibioterapie
2. corectarea componentei de hipovolemie asociată, prin administrarea de fluide de
resuscitare volemică
3. corectarea anemiei, la o hemoglobină optimă de 8-10 mg/dl.
4. creşterea contractilităţii miocardice, cu ajutorul drogurilor inotrope
5. dacă toate acestea nu reuşesc să restabilească tensiunea arterială astfel încât să fie
asigurată perfuzia organelor vitale, se folosesc droguri vasoconstrictoare
(noradrenalină).

ŞOCUL ANAFILACTIC
Reacţiile anafilactice şi anafilactoide sunt evenimente acute, potenţial fatale, care
implică sistemul cardiovascular, respirator, cutanat şi gastrointestinal. Reacţiile
anafilactice sunt moderate imun: un alergen se leagă imunospecific de o
imunoglobulină E de pe suprafaţa mastocitelor sau bazofilelor, ceea ce generează
eliberarea din granulele de stocare ale acestor celule de histamină şi factor
chemotactic eosinofilic al anafilaxiei. Alţi mediatori implicaţi sunt leucotrienele,
kininele şi prostaglandinele, eliberate ca răspuns la activarea celulară. Reacţiile
anafilactoide produc acelaşi tip de sindrom clinic, dar NU sunt moderate imun. În
acest caz, agentul declanşator determină degranularea mastocitelor şi bazofilelor
acţionând sisteme neimunologice (activarea complementului, sistemul kininelor,
sistemul de coagulare sau fibrinolitic).

11
 12

Eliberarea de histamină – în principal -, dar şi a celorlalţi mediatori implicaţi are

următoarele consecinţe clinice:
1. Sistemul vascular :
- vasodilataţie, cu hipotensiune consecutivă mergând până la şoc
- creşterea permeabilităţii capilare, cu pierderea de fluide din spaţiul
intravascular, ducând la scăderea volumului plasmatic efectiv.
2. Cord:
- vasoconstricţie coronariană
- scăderea performanţei contractile miocardice
- aritmii
Şocul este generat deci atât de scăderea rezistenţei sistemice (vasodilataţie) – şoc
distributiv, cât şi de scăderea volumului plasmatic efectiv – şoc hipovolemic, la care
se adaugă scăderea contractilităţii miocardice.
3. Respirator :
- bronhospasm
- edem faringian, glotic
- edem pulmonar
manifestându-se clinic prin: strănut, dispnee, greutate retrosternală, tuse,
wheezing, tahipnee, stridor laringian, cianoză etc.
Agenţi implicaţi în producerea de reacţii anafilactice sau anafilactoide:
1. Antibioticele. Cea mai mare incidenţă în producerea reacţiilor anafilactice o are
penicilina. Cei alergici la penicilină au o incidenţă de 2,8% de reacţii încrucişate la
cefalosporine. Vancomicina, administrată rapid, poate determina eliberarea masivă de
histamină; se manifestă clinic prin hipotensiune şi flushing intens: sindromul omului
roşu.
2. Anestezicele locale. Cele mai multe reacţii adverse la anestezice locale nu sunt
alergice (cele mai frecvente sunt: 1. sincopele vagale: reacţii vagale generate de
înţepătură, durere la injectare; pot fi prevenite prin administrarea de atropină. 2.
reacţii hemodinamice determinate de injectarea inadvertentă intravasculară, mai ales a
preparatelor care conţin şi adrenalină). Reacţiile alergice la anestezicele locale de tip
amidă (de exemplu, xilina) sunt rare. Ele sunt mai degrabă generate de: 1.
conservanţii din flacoanele cu mai multe doze de anestezic local (metilparaben); 2.
conservanţii şi antioxidanţii care sunt conţinuţi în amestecurile de anestezice locale cu
adrenalină (agenţi sulfitici)
3. Alţii: cimentul osos, produsele de sânge, substanţele de contrast radiologice, etc.
Tratament.
A. Imediat
1. Opriţi administrarea de antigen
2. Menţineţi calea aeriană cu suplimentare de oxigen (mască de oxigen)
3. Începeţi expansiunea volumului intravascular
- se montează o linie venoasă de calibru mare
- se administrează rapid 2-4 l cristaloide
4. ADRENALINA – bolus intravascular de 0,05-0,1 mg (se dizolvă 1 fiolă în 10
ml ser fiziologic; se administrează 0,5-1 ml) – dacă bolnavul este hipotensiv.
Se titrează administrarea în funcţie de tensiunea arterială şi se poate repeta
bolusul intravenos la interval de 1-5 minute.

12
 13

B. Tratament secundar
1. Antihistaminice:
- 0,5-1 mg/Kgc difenhidramină
- 300 mg cimetidină
2. Se continuă administrarea de catecolamine (adrenalină), în perfuzie continuă;
dozele se titrează în funcţie de tensiunea arterială
3. Aminofilin: 5-9 mg/Kgc în 20 de minute pentru tratamentul bronhospasmului
persistent
4. Corticoizi: 250 mg – 1 gr hemisuccinat de hidrocortizon, sau 1-2 gr de
metilprednisolon.
5. Bicarbonat de sodiu: 2,5 – 1 mEq/Kgc – în cazul hipotensiunii persistente cu
acidoză metabolică asociată.
6. Evaluarea permanentă a căii aeriene superioare.

13