UNIVERSITATEA “OVIDIUS” CONSTANTA

FACULTATEA DE FARMACIE
SPECIALIZARE FARMACIE

Ciroza hepatică

Profesor coordonator: Student:

Tomoș Sirma Spulber Madalina

Constanța 2020
 Cuprins
Ciroza hepatica............................................................................................................................................1
Epidemiologie.........................................................................................................................................1
Clasificare................................................................................................................................................1
Etiopatogeneza........................................................................................................................................2
Anatomie patologica................................................................................................................................5
Fiziopatologie..........................................................................................................................................6
Manifestarile clinice................................................................................................................................8
Explorari diagnostice...............................................................................................................................8
Diagnostic..............................................................................................................................................10
Diagnostic diferential............................................................................................................................10
Tratamentul CIROZEI HEPATICE.......................................................................................................11
Ce nu trebuie facut in tratamentul CIROZEI HEPATICE.....................................................................12
Bibliografie................................................................................................................................................13
 Ciroza hepatica

Ciroza hepatica (CH) este o boala hepatica difuza, caracterizata prin asocierea fibrozei
nodulilor de regenerare si a necrozelor hepatocitare, cu alterarea arhitecturii hepatice.

Denumirea bolii provine de la cuvantul grecesc “ kirrhos” care semnifica culoarea

galben-maro roscat si a fost data din cauza culorii rosietice a ficatului suferind.

Epidemiologie
Ciroza hepatica este raspandita in intreaga lume, cu o frecventa crescanda in ultimele
decenii. In tarile dezvoltate cresterea frecventei se datoreaza indeosebi consumului de alcool, in
timp ce in tarile in curs de dezvoltare principal cauza o reprezinta hepatitele virale B si C.
Asocierea consumului de alcool cu infectiile virale reprezinta conditii agravante.

Incidenta generala a cirozei hepatice este evaluate la 2-3% din totalul necropsiilor,
afectand cu predilectie populatia activa(35-65 ani) si sexul masculin.

Clasificare
A) Clasificare morfologica: exista trei tipuri morfologice de ciroza hepatica: micronodulara,
macronodulara, mixta.
1. Ciroza micronodulara (alcoolica, portala ) se catacterizeaza prin prezenta a
numerosi nodule de regenerare, de dimensiuni mici (0.5 cm diametru), relative egali
intre ei, separate prin benzile de tesut conjunctiva flat in exces. Leziunile sunt extinse
la toti lobulii. Etiologia cirozei micronodulare este de obicei alcoolica, situatie in care
prima leziune este depozitarea de colagen in spatiile perivenulare central (scleroza
hialina centrala). In ciroza alcoolica, ficatul este de adeseea initial marit de volum
datorita steatozei. Evolueaza atat cu decompensare metabolica, cat si vasculara, dar
este mai putin importanta decat in ciroza macronodulara. Steatoza nu este apanajul
exclusive al alcoolului, astfel, steatoza exista si in ciroza viraa, hemocromatoza, boal
Wilson, deficitul de alfa 1-antitripsina, operatii de sunt intestinal. Ulterior, ficatul
devine mic, dur si nodular (supranumit si ficatul “ in tinte” ). In hepatocite exista un
material eozinofil perinuclear: “ hialinul alcoolic” sau “corpii Mallory”, acestia din
urma rezulta din filament citoscheletale aggregate si reprezinta o proteina complexa
cu proprietati antigenice. Corpii Mallory au valoare diagnostic in contextul clinic, dar
nu sunt specifici, intrucat pot aparea si in obezitate, diabet, ciroza Indiana infantile,
operatii de by-pass intestinal, ciroza biliara primitive, boala Wilson. Uneori, ciroza

1
 micronodulara apare in afara consumului de alcool, de exemplu in evolutia hepatitei
virale si ciroza biliara.
2. Ciroza macronodulara ( postnecrotica, posthepatica, multilobulara) apare in urma
unor necroze hepatocelulare in plaje mai intinse decat in ciroza hepatica
micronodulara. Denumirea se datoreaza prezentei de noduli de tesut hepatic inegali
intre ei , avand peste 0.5 cm diametru. In macronoduli se pot regasi lobuli hepatici
normali. Un nodul de regenerare voluminous poate sugera initial neoplasmul. Ciroza
macronodulara dezvolta splenomegalie mai importanta decat ciroza micronodulara.
Cel mai des, ciroza macronodulara este o ciroza posthepatica ( postvirala, toxica,
autoimuna). Uneori, alcoolul poateb genera aspect macronodulare sau mixte, datorita
cresterii micronodulilor in timp, in cadrul regenerarii. De asemenea aspect
macronodulare pot aparea si in ciroza biliara.
3. Tipul mixt este forma cea mai frecvent intalnita intr-un procent de peste 50 %.
Precizarea elementului clinic la termenii de mai sus, cu alte cuvinte prezenta ascitei si
icterului, hepatomegalie sau ficat mic, splenomegalie, este importanta in privinta
evolutiei si prognosticului fiecarui caz in parte ( de exemplu, prezenta ascitei atesta
un stadiu avansat al bolii, iar aparitia icterului la un cirotic anterior anictric indica
agravarea afectiunii ). In functie de caracterul conflictului mezenchim-parenchim,
cirozele hepatice pot fi active ( ciroza+hepatita activa) si inactive ( ciroza+hepatita
persistenta).

B) Clasificarea etiologica include urmatoarele entitati:

- Ciroza hepatica de etiologie virala ( VHB, VHC, VHD )
- Ciroza hepatica alcoolica
- Cirozele hepatice de cauze metabolice: boala Wilson, hemocromatoza,
protoporfiria eritropoietica, deficient de alfa 1-antitripsina, galactozemia,
intoleranta la fructoza, glicogenoza de tip IV, tirozina, abetalipoproteinemia.
- Cirozele hepatice de cauza biliara: colestaza biliara prelungita de diverse cauze
- Ciroza hepatica de cauza cardiovasculara: insuficienta cardiac dreapta cronica,
sindromul Budd-Chiari, pericardita constructiva;
- Toxice medicamentoase: metildopa, metotrexat, izoniazida, amiodarona,
oxifenisatin
- De cauza imunologica: hepatita autoimuna (lupoida)
- Alte cauze: ciroza biliara primitive, ciroza criptogenica, ciroza copilului Indian,
boala Rendu-Osler.

Etiopatogeneza

2
 Cele mai frecvente cauze ale cirozei hepatice sunt virusurile hepatice si alcoolul. Aceste
doua cauze explica peste 60% din CH.

Mai rar, ciroza hepatica este determinate si de alte cauze: hepatita autoimuna, staza
biliara, cauze medicamentoase, insuficienta cardiac. Nu exista o ciroza malarica.
Granulomatozele hepatice nu sunt ciroze, intrucat leziunile sunt focale si,desi apare fibroza, nu
se dezvolta nodule de regenerare.

Cirozele la care nu se depisteaza cauza sunt denumite criptogenetice. Ciroza

criptogenetica este de obicei postnecrotica. Proportia de CH criptogenetice a scazut de la 20-30%
spre 5-10% din toate cirozele. Aceasta, deoarece o parte din ele s-au dovedit ciroze virale cu
cirus C si, de asemenea, ciroze virale B cu mutante ale VHB, care persista si se replica cu rata
redusa, chiar dupa pierderea AgHBs si a AgHBc. O parte din cirozele criptogenetice ar putea fi
urmarea hepatitei autoimune ( mai ales de timp 2). In acest fel, sfera cirozelor criptogenetice va
continua probabil sa se reduca.

1. Etilismul. Exista numeroase argumente epidemiologice in favoarea implicatiei

alcoolismului cronic in producerea cirozei septale, dintre care mentionam:
- Distributia geografica a bolii ( mortalitate ridicata prin ciroza in tarile cu consum
mare de alcool)
- Relatia dintre consumul de alcool si riscul cirozei ( consum de alcool mult mai
mare la cirotici decat la restul populatiei )
- Scaderea impresionanta a mortalitatii prin ciroza in timpul prohibitiei
alcoolismului in SUA si in perioada ocuparii Frantei in ultimul razboi mondial
cand consumul de alcool pe cap de locuitor a diminuat mult
- Reproducerea cirozei la animale prin administrare de alcool

Alcoolul este metabolizat, aproape in exclusivitate, la nivelul ficatului prin

intermediul alcooldehidrogenazei, catalazei si MEOS. Oxidarea alcoolului la nivelul
ficatului antreneaza formarea in exces a NADH, acumularea sa hepatica si producerea
dezechilibrului NADH/NAD responsabil de diferitele tulburari metabolice legate de
consumul mare de alcool.

Primele leziuni hepatocitare sunt de steatoza, urmate de necroza

hepatocitelor,aparitia corpilor hialini Mallory si infiltrare inflamatorii bogate in
polinucleare neutrofile, in acelasi timp existand o sinteza accentuate a colagenului.
Acest process de hepatita alcoolica poate retrocede sau, printr-o evolutie progresiva, sa
se ajunga la CH.

In general, aparitia leziunii hepatice ireversibile, este dependent de doza si durata

consumului de alcool. Ficatul unui om sanatos nu poate metaboliza mai mult de 160-
180g alcool/zi; riscul de ciroza apare la un consum zilnic de aproximativ 180g alcool
timp de 10-15 ani. Aparitia si dezvoltarea leziunilor hepatice nu sunt in legatura cu

3
 felul bauturii alcoolice ci numai cu continutul sau in alcool. De asemenea, pare
important si “ modelul” alcoolicului; cei care beau zilnic au sansa mult mai mare sa
dezvolte leziuni hepatice decat cei care intre accesele de betie nu mai consuma alcool (
perioada in care ficatul se reface).

2.Hepatita acuta si cronica. Factorii care favorizeaza cronicizarea hepatitei virale acute si apoi
trecerea ei in ciroza ar putea fi clasificati in doua categorii:

- factori care tin de teren: varsta peste 45 ani, sexul masculine, boli associate (TBC,
diabet zaharat, rezectie gastric), medicamente ( toxice hepatotrope ), , susceptibilitatea
individuala.

- factori care tin de hepatita virala: procentaj mai ridicat de cronicizare a hepatitei cu
virus B, a formei recidivante si anicterice, al bolnavilor nespitalizati si al celor nesupravegheati
sau care nu au respectat indicatiile in perioada de convalescent ( surmenaj, consum de alcool).

3. Malnutritia. Desi malnutritia a fost considerata mult timp una dintre cauzele majore ale
cirozei hepatice, argumentele aduse in sprijinul acestei ipoteze nu au convins pe deplin.Astfel,
numeroase studii statistice au demonstrate semnalarea cazurilor de ciroza aparute la bolnavii la
care s-au efectuat interventii chirurgicale de by-pass ileojejunal pentru tratamentul obezitatii. Un
singur studiu arata o relatie cauzala sigura intre malnutritie si ciroza hepatica umana: in Pekin, in
timpul ocupatiei japoneze, s-au observat epidemii de ciroza.

4. Factori toxici. O serie de substante toxice, precum si o lista lunga de medicamente pot
produce leziuni de hepatita toxica, care, ulterior, sa progreseze spre constituirea unei ciroze
hepatice. Prototipul substantelor cu hepatotoxicitate directa este tetraclorura de carbon, care,
prin expunere cronica duce la instalarea unei ciroze de tip postnecrotic.

5. Insuficienta cardiaca. Ciroza cardiac reprezinta o consecinta rara a insuficientei cardiac de

lunga durata. Ca urmare a reducerii debitului sanguine arterial al ficatului si stazei venoase
pasive hepatice, vor apare fenomene de hipoxie si anoxie celulara, initial in portiunea
centrolobulara care este sea mai sensibila din punct de vedere metabolic. Aceste fenomene sunt
raspunzatoare de citoliza si necroza celulelor hepatice, necroza ce va stimuli producerea de
colagen si formarea benzilor de fibroza care vor determina remanierea arhitectonicii hepatice.

6. Factori infectiosi. Desi o serie de factori infectiosi sunt capabili sa produca leziuni hepatice,
ei nu pot fi incriminati, singuri, in etiologia cirozei hepatice. Astfel, s-a demonstrate ca intre
TBC si ciroza hepatica nu exista nicio legatura de cauzalitate, coexistent celor doua fiind pur
intamplatoare, sau sifilisul nu are aproape nicio legatura de cauzalitate cu ciroza hepatica, fiind
mult timp considerat ca una dintre cauzele cirozei Laennec. Infectiile biliare-in special
intrahepatice- pot fi la originea unor distrugeri hepatocelulare care, apoi, ar antrena aparitia unei
ciroze adevarate.

4
7.Afectiuni endocrine si metabolice. Existenta hepatopatiei cornice la diabetic a fost
demonstrata prin numeroase studii, dar mecanismul sau de producere nu este suficient cunoscut.

Ciroza hepatica pare, dupa unele statistici mai frecventa in hipertiroidism, dar dupa majoritatea
autorilor nu exista nicio legatura de cauzalitate intre aceste doua afectiuni. Amintim ca obezitatea
este de obicei insotita de steatoza hepatica.

8, Alti factori. Depozitarea fierului in ficat si in alte organe provoaca hemocromatoza, iar
depozitarea cuprului este responsabila de aparitia degenerescentei hepatolenticulare.

Dupa unele statistici, frecventa cirozei hepatice este mai mare la bolnavii cu ulcer gastro-
dueodenal si stomac operat, leziunile hepatic ear fi secundare complicatiilor bolii ulceroase si
tulburarilor de malabsorbtie aparute dupa rezectia gastric.

9,Factori genetici. Urmatoarele fapte de observatie lasa sa se intrevada clar ca fondul genetic al
individului joaca un rol important in determinismul cirozelor:

- Marea majoritate a alcoolicilor cronici nu dezvolta ciroza hepatica si aceasta

datorita rezistentei genetice
- Ciroza este mai frecvent asociata cu grupul de sange A (II)
- S-au descris mai multe cazuri de ciroza in aceeasi familie

Anatomie patologica

Majoritatea cirozelor incep prin hepatomegalie si sfarsesc prin atrofie hepatica.

Hepatomegalia este datorata hiperplaziei conjunctive, plus steatozei, plus proceselor de
regenerare. Cand procesele de regenerare inceteaza, se produce atrofia hepatica.

Culoarea ficatului variaza dupa tipul de cirozaȘ

- Galben-ruginie de obcei
- Verde-bruna in cirozele biliare
- Rosiatica in hemocromatoza

Suprafata poate fi regulate, fie granular sau neregulata, cu nodule de dimensiuni variate.
Capsula Glisson este ingrosata si prezinta noduli.

Diagnosticul de certitudine al cirozei hepatice se bazeaza pe evidentierea modificarilor

anatomopatologice caracteristice, determinate de prezenta nodulilor de regenerare si a fibrozei
extensive hepatice. Examinarea macroscopic a ficatului cirotic se poate realize cu ajutorul

5
laparoscopiei sau printr-o minima laparotomie, ce ofera totodata posibilitatea efectuarii unei
biopsii hepatice.

Examinarea microscopic a fragmentului bioptic obtinut prin punctie biopsie hepatica,

laparoscopica, percutanta sau transjugulara evidentiaza urmatoarele:

- Dezorganizarea arhitecturii hepatice

- Prezenta de bridging necrosis
- Nuclei mari si prezenta de mitoze
- Bazofilie accentuate a citoplasmei
- Infiltrate limfoplasmocitar si fibroza extensive hepatica
- Prezenta corpilor acidofili Mallory in ciroza alcoolica, boala Wilson, ciroza biliara
primitiva.

Fiziopatologie

1. Hipertensiunea portala (HTP)

Ciroza hepatica reprezinta, de departe, cea mai frecventa cauza de HTP.
Obstacolul in calea scurgerii sangelui din sistemul port spre cel cav poate fi situate la
nivelul oricaruia dintre cele trei sectoare: presinusoidal, sinusoidal, postsinusoidal.
Consecintele fiziopatologice ale instalarii HTP sunt urmatoareleȘ
- Dezvoltarea sau accentuarea anastomozelor portocave
- Splenomegalia
- Favorizarea aparitiei ascitei
- Diminuarea debitului sanguin portal la nivelul ficatului si prin urmare, implicit,
reducerea aportului de oxigen si substante nutritive.
2. Tulburari hidroelectrolitice:
- Ascita si edemul ca urmare a : hipoalbuminemiei, hipertensiunii portale, retentiei
hidrosodate, cresterii permeabilitatii capilarelor si tulburarii circulatiei limfatice
- Tulburarile metabolismului sodiului: natremia este deseori scazuta ca urmare a
interventiei: dilutiei,depletiei terapeutice, schimburilor intre ionii de Na+ si cei de
K+ si regimului alimentar desodat
- Tulburarile metabolismului potasiului: capitalul de K+ al organismului este
constant scazut in ciroza hepatica decompensate vascular. Hipopotasemia este
scazutta tratamentului cu diuretice, hiperaldosteronismului, aportului alimentar
redus, administrarii de corticosteroizi, perfuzii cu ser glucozat si pierderilor
digestive.

6
 - Tulburarile metabolismului fosfocalcic : ciroza hepatica cu evolutie indelungata
poate fi insotita de osteoporoza secundara, probabil, insuficientei de absorbtie
intestinala a Ca++ si vitaminei D, carentelor alimentare.
- Echilibrul acido-bazic: in majoritatea cazurilor de ciroza hepatica decompensate
vascular, exista alcaloza metabolica si respiratorie.

3. Icterul:
- Icter prin hepatita virala
- Icter secundar unui puseu de hepatita acuta alcoolica
- Icter prin obstructia caii biliare principale
- Icter hemolytic
- Icter prin colestaza intrahepatica
- Icter secundar hepatomului
- Icter secundar unui puseu de insuficenta hepatocelulara

4. Hemoragiile : In aparitia hemoragiilor din ciroze hepatice intervin mai multe mecanisme:
- HTP determina aparitia varicelor esofagiene si gastrice care, prin rupere, produc
hemoragii digestive
- Tulburari ale hemostazei.
- Alti factori

5. Tulburari endocrine: insuficienta gonadica. Ficatul bolnav este incapabil sa metabolizeze

estrogenii, iar hiperestrogenismul rezultat va bloca functia gonadotropa hipofizara.
6. Tulburari cardiovasculare: hipovolemia si prezenta sunturilor arteriovenoase din ciroza
antreneaza o crestere a debitului cardiac. In cazurile cand sunturile anteriovenoase
pulmonare sunt importante, se poate ajunge la o desaturare in oxigen a sangelui arterial
cu aparitia cianozei si a dispneei.. La majoritatea ciroticilor se intalneste o hipotensiune
arterial secundara stocarii unei importante cantitati de sange in sistemul port si scaderii
rezistentei vasculare periferice.
7. Tulburari respiratorii: o insuficienta respiratori restrictive se intalneste in cirozele cu
ascita voluminoasa care determina impingerea diafragmului in sus, deformarea bazei
toracelui si insuficienta ventilatiei a lobilor pulmonari inferiori.
8. Tulburari digestive : la bolnavii cu ciroza hepatica s-au descries o serie de manifestari
bucofaringiene secundare carentelor vitaminice.
9. Tulburari renale: sindromul hepato-renal este descris in cadrul complicatiilor cirozelor
hepatice.
10. Tulburari nervoase: aparitia simpromelor nervoase atesta prezenta unui stadiu avansat al
cirozei.
11. Alte tulburari: - febra, anemia, scaderea rezistentei la infectii.

7
Manifestarile clinice

1. Ciroza hepatica compensata: bolnavul, de obicei nu prezinta simprome si are

capacitate de munca normal. Unii bolnavi se plang de oboseala si/sau sufera de un
sindrom dispeptic nespecific: meteorism abdominal, flatulenta.
La examenul obiectiv, ficatul are dimensiuni normale sau crescute. La palpare
consistenta ficatului este crescuta, iar marginea inferioara ese mai ascutita.
Splenomegalia este adesea prezenta, polul inferior al splinei depasind, de obicei, in
inspire doar cu 2-3 cm rebordul costal.
Probele curente de laborator pot fi normale. Cel mai des, apar mici cresteri ale
transaminazelor ori ale GGT . Bolnavii pot prezenta de asemenea
hipergamaglobulinemie, valori crescute ale tesutului la sulfat de zinc, cresterea
urobilinogenului urinar. La punctia biopsie hepatica se evidentiaza leziuni care atesta
ciroza.

2. Ciroza hepatica decompensata: Decompensarea in ciroza hepatica este

parenchimatoasa si vasculara.
Decompensarea parenenchimatoasa este consecinta reducerii masei de celule hepatice
si consecinta afectarii functiei parenchimului hepatic viabil.
Ascita si encefalopatia hepatica sunt consecinta atat a ecompensarii parenchimatoase,
cat si a celei vasculare.

Explorari diagnostice

1. Examenele de laborator. In perioada de debut sic ea de compensare a cirozei, o

parte importanta a testelor de laborator pot fi in limite normale deoarece ficatul reuseste
inca sa desfasoare o activitate functional satisfacatoare. In perioada decompensate, testele
functionale hepatice sunt modificate, dar acum diagnosticul este usor de stability clinic si
nu este necesara, in practica, efectuarea intregii game de explorari, ci numai alegerea
celor mai fidele si mai putin costisitoare.
Explorarea functiei biliare a ficatului poate evidentia:
- Cresterea bilirubinei
- Dintre enzimele de excretie, cresterea moderata a fosfatazei alkaline in ser se
intalneste in aproximativ 1/3 din cazuri.

8
 Sindrom de hepatocitoliza:

- Cresterea transaminazelor serice in ciroza hepatica este in general moderata si

variabila in raport cu agravarea leziunilor metabolice din celula hepatica.
- In CH,ca urmare a citolizei hepatocitare, sideremia creste peste valorile normale.

Sindromul hepatopriv:

- Hipoalbuminemia, secundara deprimarii sintezei hepatice a albuminelor, este

aproape cvasiconstant intalnita in CH
- Scaderea fibrinogenului plasmatic ca urmare a reducerii sintezei sale hepatice si
cresterii activitatii fibrinolitice, este deseori observata la cirotici
- Pentru investigarea tulburarilor legate de deficient factorilor de coagulare, in
practica clinica este suficienta determinarea timpului de protrombina care este
prelungit la aproximativ 2/3 dintre bolnavi si nu se corijeaza prin administrare de
vitamina K
- Hiperglicemia se intalneste cand ciroza este asociata cu diabetul zaharat
- Lipidele totale si colesterolul sunt de obicei scazute in CH

Sindromul de hiperractivitate mezenchimala:

- Testele de disproteinemie sau de labilitate serica sunt in general pozitive in CH

2,Examene imagistice:

Ecografia nu este sigur diagnostic pentru ciroza. Ea poate sugera incarcarea grasa in
fibroza. Se evidentiaza ascita, splenomegalia, permeabilitatea, diametrele vaselor si viteza de
flux in circulatia portala, ecografia avand rol in diagnosticul HTP.

Tomografia computerizata permite aprecierea dimensiunilor ficatului, marimea lobului

caudat, detecteaza suprafata neregulata a ficatului, steatoza, cresterea continutului in fier hepatic.

Scintigrafia hepatica. In CH, evidentiaza o hipocaptare hepatica a substantei radioactive

si o fixare mare extrahepatica.

Examenul radiologic baritat eso-gastro-duodenal este bine efectuat in toate cazurile

pentru evidentierea varicelor esofagiene si a unui eventual ulcer gastric sau duodenal asociat.

3. Endoscopia digestiva superioara este examinarea esentiala pentru evidentierea

varicelor esofagiene, gastrice sau duodenale, apreciind extinderea lor, gradul si semnele
de risc hemoragic. La nivelul stomacului se poate descrie gastropatia portal-hipertensiva
si se pot pune in evident ulcerele gastrice sau duodenale.

9
 4. Paracenteza se foloseste in scop diagnostic si terapeutic. Video-laparoscopia permite
examinarea compete a suprafetei ficatului in cazul absentei semnelor clinice si ecografie
de HTP, aspectul macroscopic fiind sugestiv in majoritatea cazurilor.
5. Punctia biopsie hepatica (PHB) confirma diagnosticul. PHB poate fi dirijata prin
ecografie sau TC, ori cu laparoscopul. Ea, de regula, nu este indicate, decat in cazuri
limita de diagnostic si foarte adesea este contraindicate.

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv nu este dificil in ciroza decompensata si se stabileste pe baza

elementelor clinice si paraclinice descries mai sus. In perioada decompensate,
diagnosticul este usor, in imensa majoritate a cazurilor fiind suficiente numai datele
clinice si pledeaza pentru acestea:
- Marginea inferioara a ficatului ferma, taioasa
- Splenomegalia
- Ascita
- Icterul
- Stelutele vasculare
- Varicele esofagiene
- Circulatia colaterala abdominal
La examenele de laborator se pot observa:
- Hipergamaglobulinemie
- TGP si TGO cresc doar in mica masura
- Timp de protrombina prelungit
- Hipoalbuminemie
Iar la examenele imagistice: aspect ecografice si TC suggestive, eventual aspectul
laparoscopic, metoda care permite si biopsia hepatica dirijata.

Diagnostic diferential

Fibroza hepatica si transformarea nodulara partiala sunt diagnostic morfologice si se

diferentiaza fata de CH prin :

- Excesul de tesut conjunctiv nu este insotit de nodule de regenerare, iar arhitectura

hepatica este pastrata
- Existenta nodulilor de tesut hepatic la care leziunea este localizata, nu exista
fibroza semnificativa, iar arhitectura hepatica nu este profund alterata.

10
 Hepatita cronica (HC) nu se insoteste de ascita persistent si de varice esofagiene, iar
ficatul nu are consistenta dura si nici margine inferioara ascutita. Splenomegalia din HC este mai
putin importanta decat cea din CH.

Steatoza hepatica. Ficatul gras este neted, mare, cu marginea inferioara rotunjita, nu este
dur. Este adesea nedureros, totusi, uneori, este sensibil la palpare. Nu exista initial
splenomegalie, iar examenele de laborator sunt la inceput normale. Cel mai des, etiologia
steatozei hepatice este etilica, caz in care se noteaza, uneori, o crestere izolata a TGO serice, de
asemenea, cresterea GGT si a Ig A in ser sugereaza consumul de alcool. Steatoza hepatica non-
etilica apare dupa unele medicamente, in obezitate, diabet, malnutritie, graviditate. Ecografia si
TC-ul sugereaza infiltratia grasa, iar PBH evidentiaza celulele hepatice incarcate cu lipide.

Hepatita alcoolica apare dupa mai multe saptamani de aport de alcool si se poate prezenta
sub un spectru larg, de la forme asimptomatice sau forme medii, pana la forme fatale. Hepatita
alcoolica grava se manifesta prin varsaturi, febra, icter, hepatomegalie dureroasa, splenomegalie,
stele vasculare, ascita, hemoragii, encefalopatie hepatica.

Tratamentul CIROZEI HEPATICE

Tratamentul preventiv:

Masuri care vizeaza eradicarea, sau cel putin scaderea morbiditatii prin hepatita virala:

- Masuri igieno-sanitare care privesc apa,alimentele si igiena personala

- Selectionarea donatorilor de sange prin determinarea Ag HBs
- Izolarea obligatorie a bolnavilor cu hepatita virala.

Tratamentul sustinut al hepatitei cornice

Profilaxia si tratamentul alcoolismului

Tratament igieno-dietetic: daca in stadiul compensate al cirozei sunt premise eforturi

fizice mici, in stadiul decompensate, in prezenta icterului si ascitei, se recomanda repausul la pat

Regimul alimentar a cirozei compensate va trebui sa cuprinda toate principiile

alimentare, sa fie bogat in vitamine si suficient din punct de vedere caloric, odata cu instalarea
decompensarii vasculare, se trece la un regim desodat. Alimentatia bolnavului cirotic trebuie sa
fie:

- Completa si echilibrata
- Suficient de bogata in vitamine si electroliti

11
 - Individualizata, in functie de faza evolutiva a cirozei, prezenta complicatiilor si
coexistenta altor afectiuni
- Orice fel de bautura alcoolica este interzisa cu desavarsire

Tratamentul medicamentos

In stadiul compensate, tratamentul cirozei se reduce doar la cateva preparate:

- Vitamine din grupul B, anabolizante
- Factori lipotropi
- Acid orotic

Ce nu trebuie facut in tratamentul CIROZEI HEPATICE

1. NU folositi hepatoprotectoare sau extracte hepatice deoarece sunt inactive farmacologic

2. NU folositi medicamente hepatotoxice decat numai in caz de necessitate absoluta
3. NU folositi medicamente care ar putea precipita aparitia EHP sau hemoragiei digestive
4. NU folositi diuretice puternice, sau regim alimentar desodat, sau combinatia
diuretice+regim desodat la un cirotic cu hiponatremie accentuata.

12
Bibliografie

1. Medicina Interna, vol II, Bolile cardiovasculare metabolice, Leonida Gherasim, Editura
Medicala, Bucuresti 2001
2. Anatomia si fiziologia omului-compendiu, Cezar Th. Niculescu, Radu Carmaciu, Bogdan
Voiculescu, Carmen Salavastru, Cristian Nita, Catalina Ciornei, Editura Corint, Bucuresti
2009
3. Boli interne, vol II, coordonator prof. univ. Dan Georgescu, Editura National, Bucuresti
2005
4. Tratat de fiziologie a omului, Arthur C. Guyton John E.Hall, Editura Medicala Callisto,
Bucuresti 2007

13