1.

5Definiti semiotlogia medicala precum si termenii semn si simptom

Semiologia – interpretarea semnelor diferitelor boli cu scopul de a diagnostica cât mai corect şi
mai repede.
 Simptomele - au caracter subiectiv, fiind relatate de bolnav , sunt variabile de la caz la caz,
după modul de percepţie şi nu întotdeauna au o traducere obiectiva( febră, cefalee, insomnie,
astenie, sughiţ, dispnee etc)
 Semnele – manifestări obiective produse de boală, observate de bolnav şi completate de medic
prin propriile simţuri (de ex. suflu, ral, matitate etc)

2. Tipuri de facies –clasificare

a. Faciesul hipocratic
b. Faciesul basedowian
c. Faciesul mixedematos.
d. Faciesul acromegalic
e. Faciesul mitral
f. Faciesul anemic:
g. Faciesul congestiv
h. Faciesul hectic.
i. Faciesul cirotic sau hepatic
j. Faciesul adenoidian
k. Faciesul rigid
l. Faciesul cushingoid
m. Faciesul lupic
n. Faciesul din sclerodermie
o. Facies vrgnglul vultuos
p. Faciesul asimetric
q. Faciesul ca o pară

3. Modificari de culoare ale faciesului

 facies vultuos: roşu aprins, ochi strălucitori datorită vasodilataţiei produsă de febră (boli
infecţioase acute, gripă, pneumonie),mai apare la alcoolici.
 facies tifoid – cadaveric
 facies diabetic: pacientul are o culoare roz-roşiatică (rubeoză diabetică), la care se adaugă
obezitatea dându-i un aspect de “prosper”

4. Faciesul hipocratic

Faciesul hipocratic: o faţă trasă, cenuşie, cu ochi înfundaţi în orbite, cu şanţuri nazo-labiale adâncite,
cearcăne şi nas ascuţit. Apare în afecţiuni grave cu atingere peritoneală, de tipul peritonitelor prin
perforaţie

5. Definitia aspectului mongoloid al faciesului

aspect mongoloid - predomină axul longitudinal al craniului comparativ cu cel transversal,apare
bombarea frunţii, nas “în şa”, hipertelorism orbital (în sdr. Down, anemii hemolitice juvenile,
bithalasemia majoră, sferocitoza ereditară
6. Faciesul vultuos –descriere
facies vultuos: roşu aprins, ochi strălucitori datorită vasodilataţiei produsă de febră (boli infecţioase
acute, gripă, pneumonie),mai apare la alcoolici.

7. Faciesul diabetic-descriere

Pacientul are o culoare roz-roşiatică (rubeoză diabetică), la care se adaugă obezitatea dându-i un
aspect de “prosper”

8. Carateristicile faciesului cushingoid

este tipic pentru cei cu hipersecreţiea hormonilor glucocorticoizi suprarenalieni. Apare un facies
rotund (facies de lună plină), cu piele roşie violacee, gura mică, acnee, gât gros aşa numit "de
bizon" iar la femei apare şi hirsutismul (mustăţi şi barbă)
9. Caracteristicile faciesului mixedematos (de papusa)
apare ca o lună plină, cu faţă rotundă, infiltrată, palidă, inexpresiv, alopecia jumătăţii externe a
sprâncenelor, macroglosie cu amprentele dinţilor, voce aspră şi groasă, păr rar, aspru, uscat,
decolorat, friabil, specifică hipotiroidismului. Acest aspect este denumit facies buhăit.
10. Cianoza –clasificare
Clasificare etiologica:
I. hfCianoza centrala
 cauze pulmonare
 cauze cardiovsculare
 cauze mixte
II. Cianoza periferica
 generalizata
 localizata
11. Modificari ale culorii tegumentare –enumerare
o roşeaţă difuză a pielii (apare datorită unei vasodilataţii excesive şi a creştrii cantității
de oxihemoglobină în sânge)
o roşeţi - trecătoare (eritem actinic, de pudoare, în boli febrile, în intoxicaţiile cu oxid de
carbon, din cauza carboxihemoglobinei bolnavul are faţa de cireaşă) - persistente –
poliglobulii (la nivelul extremităţilor)
o cianoză (Kyanos=albastru închis) – culoarea albăstruie-vânătă a pielii şi mucoaselor.
Apare când cantitatea absolută de hemoglobină redusă în sângele capilar depăşeşte
nivelul de 5g/100ml. Apare în pneumonie, edem pulmonar, angiocardiopatii
congenitale ce sunt dr.-stg.( tetralgia Fallot), expunere la frig, , pericardrită
constrictivă.

12. Enumerati posibile modificari ale unghiilor

 coilonichie = excavarea unghiilor în formă de lingură (apare în anemii feriprive severe,
acromegalie, mixedem).
 bombarea = accentuarea patologică a convexităţii unghiilor apare în cazul degetelor
hipocratice şi se caracterizează prin hipertrofia ţesuturilor moi ale ultimei falange şi aspectul
unghiei de sticlă de ceasornic. Aspectul apare în diverse boli bronho-pulmonare (neoplasm,
bronşiectazie, abces pulmonar, empiem, fibroze interstiţiale), boli cardiace (angio-cardiopatii
congenitale, endocardita infecţioasă, insuficienţa cardiacă), boli digestive (ciroză hepatică,
polipoză intestinală, rectocolită ulcero-hemoragică), poliglobulii.
  pachionichie = unghii groase (datorate hiperplaziei celulare și care apar în acromegalie sau
datorate hipercheratinizării la hipotiroidieni sau în stări hipoxice cronice).

13. Modificari ale arealului pilos

 Hipotrichoza reprezintă rărirea părului (hipotiroidism, boala Addison).
 Calviţia este pierderea pilozităţii pe o arie determinată.
 Alopecia este căderea părului de pe cap, din rădăcina sa.
 Hipertrichoza este creşterea densităţii părului în zonele cutanate caracterizate prin pilozitate.
 Hirsutismul reprezintă o hipertrichoză pe zone mai extinse

14. Exemplificati tipurile de deformari toracice

 Torace “în butoi”
 creşte diametrul antro-posterior
 coaste orizontalizate
 bombarea spaţiilor intercostale şi a foselor supra şi infra clavicluare
 umerii sunt ridicaţi astfel încât gâtul pare mai scurt
 amplitudinea mişcărilor respiratorii e mult scăzută
 apare tipic în emfizemul pulmonar
 Torace carenat
 au formă de “piept de pasăre”
 diametrul antero-posterior mult mărit prin proeminarea sternului
 apare ca o sechelă a astmului infantile sau a rahitismului (în cazul acesta poate prezenta
matanii costale)

15. Modificari de umiditate a pielii si mucoaselor

 hiperhidroza (transpiraţie excesivă)- la efort, temperaturi mari, emoţii (la nivelul palmelor,
axilar) sau patologic în stări de hiper vagotonie (greaţă, vărsături) şi hipoxie cerebrală (în
general în febră, hipoglicemie, la hipertiroidieni).
 hipohidroza= uscăciunea mucoaselo, apare în stări de deshidratare şi la hipotiroidieni.

16. Clasificati leziunile cutanate

 primare – se manifestă ca şi consecinţă a unui proces patologic local / general. Apar brusc ca o
erupţie cutanată
 secundare – rezultate din evoluţia tardivă a unor leziuni primare sau ca urmare a tratamentului
adresat acestuia.
 vasculare

17. Leziuni vasculare –enumerare

 Purpura
 Peţeșii
 Echimoze (sugilaţiile) – vânătăi.
 Sufuziunile
 Vibicele
18. Clasificarea tipurilor constitutionale
Tipul astenic (ectomorf ) tip slab, este predispus la ulcere gastro-duodenal, TBC, boli psihice.

Tipul picnic (endomorf ) mic de statură, cu dezvoltarea ţesuturilor rezultate din transformarea
endodermului, este predispus la ateroscleroză, obezitate, HTA, diabet zaharat etc.

Tipul stenic ( mezomorf ) intermediar între primele, este predispus la boli osteo-articulare şi musculare.

19. Statusul ponderal , clasificare ,IMC, modalitate de calcul

Obezitate : greutatea corporală mai mare cu 20% decât greutatea ideală calculată după Broca
[IMC=greutatea(în kg)/înălțimea(în m)2]

Supraponderal : greutatea corporală mai mare cu 10-20% decât greutatea ideală calculată după Broca

Emaciere : scăderea cu 15% din greutatea ideală (după Broca)

 Cașexie : scăderea cu 30% din greutatea ideală (după Broca)

20. Factori care determina dezvoltarea statuara

 exogeni: mediul geografic, alimentatia, factori socio-economici, exercitiul fizic
 endogeni: factorul genetic, fctorul rasial, factori hormonali, factori patologici

21. Definitia si clasificarea functionala a edemelor

Edemul este retentia de lichid in tesuturile organismului
A. Edeme generalizate
Edemul generalizat poate fi din punct de vedere etiologic:

 cardiac
 renal
 hepatic
 endocrin
B. Edeme localizate – în funcție de originea lor pot fi clasificate în:
 venoase
 limfatice
 inflamatoare
 alergice

22. Edemul cardiac-caracteristici

-apare în insuficienţă cardiacă.
-la început apare în zonele declive (regiunea maleolară, tibială – dacă pacientul se mişcă- sau
în parţile posterioare ale coapselor şi în regiunea sacrată – dacă pacientul este imobilizat la
pat).
-se accentuează progresiv până la anasacră, rămânând totuşi mai accentuat în părţile declive.
 -iniţial este intermitent, vesperal (apare spre seară) după un efort fizic din cursul zilei şi
dispare dimineaţa; ulterior se permanetizează.
-este un edem moale (doar în cazurile vechi devine dur, prin organizarea fibroasă a ţesutului
celular subcutanat în condiţiile hipoxiei), albastru şi rece (datorită cianozei periferice).
 
23. Edemul de tip limfatic si inflamator-caracteristici
 Edemul limfatic:
- datorat stazei limfatice într-un anumit teritoriu
- voluminos
- progresiv accentuat
- consistent şi dur
- pielea este groasă, cu suprafaţă neregulată
-  
 Edemul inflamator:
- apare în vecinătatea unor procese inflamatoare superficiale
- localizat, moale, elastic
- roşu, cald şi dureros

24. Caracteristicile edemului venos

Edemul venos apare în:

 ocluzii ale venelor, prin compresiuni extrinseci (tumori, adenomegalii, colecţii lichidiene) sau
intrinseci (tromboflebită).
 incompetenţa valvelor venoase (varice)
 absenţa activităţii musculare (care functionează ca o pompă asupra vaselor, la pacienții cu
imobilizări prelungite la pat sau cu paralizii ale membrelor).
În acest caz edemul este localizat în teritoriul tributar venei în suferinţă şi coexistă cu cianoza
periferică (edem albastru şi rece)
 

25. Edemul endocrin-caracteristici

- forma extremă a insuficienţei tiroidiene (se numeşte şi mixedem)

- mai evident la nivelul feţei
- alb
- piele uscată şi rugoasă
- nu lasă godeu (este un edem dur, datorat acumulării în spaţiul interstiţial de
mucopolizaharidelor -acid hialuronic şi sulfat de condroitină- care sunt vîscoase).

26. Edemul hepatic –caracteristici

apare în unele forme de hepatită acută şi cronică, dar este foarte frecvent în ciroză (datorită
sintezei scăzute a albuminelor în ficat, urmată de hipoalbuminemie şi de scăderea presiunii
coloidosmotice a plasmei).
În aceeaşi categorie de edeme( hipoproteice) sunt incluse şi:
• edemul carenţial, caşectic sau “de foame”, apărut prin aport insuficient de proteine pe cale
alimentară.
 • edemul din pancreatitele cronice , datorat digestiei deficitare a substanţelor proteice
• edemul din enteropatiile cu malabsorbţie, prin absorbţia deficitară a proteinelor la nivelul
intestinului subţire.
• edemul din enteropatiile exudative, fistulele cronice sau exudatele masive evacuate în mod
repetat, prin pierderea masivă de substanţe proteice.

27. Edemul alergic –caracteristici

- datorat unei reacţii antigen-anticorp de tip reaginic (IgE)
- predomină la nivelul extremităţii cefalice
- fugace, voluminos, indolor
- eventual pruriginos
- de culoare albă sau roză  

28. Edemul renal –caracteristici

- apare în glomerulonefrite difuze şi sindromul nefrotic
- edem generalizat (mai evident în zonele cu ţesut lax: pleoape, faţă, organe genitale externe; în
sindrom nefrotic putînd evolua spre anasacră).
- mai pronunţat dimineaţa şi tinde să scadă în timpul zilei
- alb

29. Leziuni cutanate primare

 Macula (lat. pată) – o simplă modificare a culorii pielii; tulburări de pigmentare, hemoragii
cutanate
Erupţiile maculare apar în rujeolă (exantem maculopapulos de culoare roz, care începe în
spatele pavilionului urechii şi se duce spre frunte)
 Papula (lat. bubuliţă) – o proeminenţă situată puţin deasupra planului pielii, are arie redusă
(<0,5cm) și este palpabilă prin trecerea uşoară cu pulpa degetelor asupra regiunii. Erupţii
papulare apar în urticarie sau scarlatină.
 
 Placa: o regiune tegumentară elevată, bine circumscrisă cu diametrul >1cm, care poate
debuta ca atare sau prin confluarea mai multor papule. Apar în urticarie, erizipel, psoriasis,
dermatomiozite.
 Nodulul: - o formaţiune dermică, profundă,uneori hipodermică, palpabilă, cu diametre
variabile, semimobilă. Apare în xantoame, lipomatoză, eritem nodos.
 Vezicula: - o formă elevată, bine circumscrisă, diametru mai mic de 1 cm, cu conținut
lichid,fie clar,fie uşor opalescent. Apare în varicelă, herpes, zona zooster.
 Pustula: o veziculă cu conţinut purulent. Apare în acnee, variolă
 Chistul (gr. Kyein=a conţine) – o colecţie încapsulată de material lichid sau semilichid.

30. Leziuni cutanate secundare

 Scuamele (lat. squama=solz) – acumulare de celule cheratinizate la suprafaţa pielii, de culoare
albă, gălbuie sau brună, care se pot descuama (îndepărta) cu uşurinţă.
 Crustele (gr. Krystallos=gheaţă clară) sunt depozite formate din exudate solidificate ( prin
coagulare sau uscare) situate la suprafaţa pielii sau a unor leziuni cutanate. Au culoare roşie-
brun închisă, pînă la negru. 
 Lichenificarea – îngroşarea epidermului, care are suprafaţa brăzdată de cute și este aspră la
palpare. Apare la coate, genunchi sau în dermatoze.
  Fisurile = soluții de continuitate liniare ce ating în pronfunzime dermul și care sunt înconjurate
de un lizereu inflamator; apar în zona plicilor cutanate și a comisurilor (palpebrale, labiale) ca
urmare a unor procese infecţioase sau distrofice.

 Cicatricea = ţesutul fibros prin care s-au vindecat acele plăgi care au denudate dermul.
o albe-sidefii, roze sau roşii
o cheloide (gr. chele- bătătură) reprezentînd expresia unei hiperreactivităţi fibroblastice
în sinteza colagenului (pot creşte continuu).
 Eroziunea = pierderea de substanţă cea mai profundă; interesând şi dermul. Apare datorită
irigării sanguine deficitare a unei zone restrânse din tegument secundară unei obstrucţii
arteriolare, stazei sau unei compresiuni externe.
 Gangrena = necroză coagulativă determinată de ischemie, care poate fi modificată de acţiunea
lichefiantă a bacteriilor sau a PMN neutrofile.
 Escara (gr eskara=focar) este, de fapt, o gangrenă umedă, circumscrisă dar profundă (până la
os) localizată în zonele supuse presiunii externe (fese, regiunea sacrată, călcâie)
 Atrofia – subţierea pielii, care devine netedă, lucioasă, transparentă, cu anexe pierdute (foliculi
piloşi, glande sudoripare sau sebacee). Apare în anemii, ischemii, sclerodermie. 
 Striurile atrofice (vergeturile) – benzi de atrofie la nivelul cărora pielea apare subţiată şi
încreţită, iar la palpare se simte o depresiune; apar prin ruperea fibrelor elastice din derm ca
urmare a solicitării prin tracţiune sau a pierderii locale de proteine.

31. Tusea laringiana -clasificare analiza semiologica

Tusea laringiană:

In laringite acute

- aspră / voalată
- -disfonică (răguşită)
- -generează durerea
- Epiglotita şi crupul îi conferă un timbru “lătrător”.

Pertusis

- accese repetate şi prelungite de tuse “cântătoare”, în cursul cărora pot apare câteva expulzii pe
acelaşi timp inspirator.
- -inspirul este lung şi zgomotos
- -accesul se termină cu eliminarea unei mari cantităţi de mucoasă / cu vărsătură (tuse
emetizantă).

Pareza corzilor vocale

- apare tuse cu caracter bitonal;

- într-o fază mai avansată, deoarece orificiul glotic nu poate fi închis tusea e prelungită; devine
afonă / bovină.

32. Tusea de origine bronsica –caracteristici semiologice

- Bronşita acută – iniţial este o tuse seacă. Însoţită de senzaţia de “opresiune toracică” – faza uscată,
apoi devine productivă (faza de acţiune)
- Bronşită cronică – avem o tuse sezonieră, ce apare seara la culcare sau dimineaţa (la primul
contact cu aerul rece); accesele sunt declanşate de factori precum efortul fizic, rasul, praful, fumul
33. Simptome in astmul bronsic cu accese intermitente

Astm bronsic cu accese intermitente este forma tipica de astm, cu dispnee paroxistica

- apare la pacientii la care predomina componenta alergica

- debut in cateva minute cu: - dispnee – predominant expiratorie

- tuse

- wheezing

- prezinta periodicitate adesea imprevizibila (zile, saptamani, luni)

- dureaza de la cateva minute la cateva ore

- cedeaza spontan sau sub tratament cu bronhodilatoare

- accesele - apar predominant noaptea

- pot apare dupa IACRS, stres psihoemotional, efort

- sunt mai frecvente in anotimpul umed, in conditii de microclimat nefavorabil (praf, fum,
pulberi)

34. Principii de diagnostic in BPOC

35. Simptome in BPOC cu predominanta bronsitei cronice

- tuse cu expectoratie mucoasa sau mucopurulenta in cantitate variabila.
- in perioadele de acutizare pot aparea accese de bronhoplasm cu dispnee expiratorie si wheezing
- dispnee progresiva
- cianoza calda a extremitatilor
- perioade de torpoare, cefalee, somnolenta

36. Simptome in BPOC de tip A cu predominanta emfizemului

- simptomul dominant este dispneea (initial de efort apoi si in repaus)
- tuse putin frecventa sau chiar absenta
- expectoratie minima nesemnificativa

37. Semne in BPOC de tip A cu predominanta emfizem

- torace cu diametrul antero - posterior marit
- excursiile respiratorii sunt minime
 - hipersonoritate pulmonara difuza si marcata
- murmurul vezicular mult diminuat cu expir prelungit
- raluri pulmonare absente sau minime

38. Pneumonia pneumococica –definitie si stadializare

Pneumonia pneumococica sau de franca lobara e o pneumonie acuta, provocata de pneumococ,
afecteaza un lob, are evolutie ciclica.
Procesul inflamator se desfasoara in 4 stagii:
 Stagiul de congestie
 Stadiul de hepatizatie rosie
 Stadiul de hepatizatie cenusie
 Stadiul de rezolutie
39. Caracteristici semiologice a ralurilor ronflante
- au intensitate mare şi tonalitate joasă
- ca un “sforăit”
- inspiratorii şi expiratorii
- apar în bronşită acută sau cronică, bronşiectazie
40. Factori ce pot declansa criza de astm

1.Factori alergici:

- praful de camera - antigenul major il constituie acarienii

- polenurile – mai frecvent produc - rinita, conjunctivita, lacrimare
- dau astm bronsic sezonier (primavera)
- sporurile de mucegai/fungi – alergia fungica este mai putin frecventa decat cea la polenuri datorita
atat diametrului mai mic al fungilor cat si incarcaturii antigenice mai mici) ; astmul la fungi nu se
insiteste de rinita, dar poate fi sezonier
- alergeni domestici – proteinele din dejectii/fanere animale (pisica, caine, cal, cobia, hamster)
- alimente: lapte (la copil), oua, peste (crustacee), fructe, cereale, arahide, aditivi alimentari
(benzoati, metabisulfat de Na sau K, antioxidanti, coloranti)
- medicamente: aspirina, AINS
2. Factori infectiosi:
- legatura dintre IACRS si astm este mai evidenta in copilarie cand infectiile virale respiratorii sunt
cauza cea mai comuna a crizelor astmatice
- infectiile virale (cu virusul influenza, rinovirusuri, adenovirusuri, virusul sincitial rspirator)
- infectii cu bacterii piogene (pneumococ, Hemophilus) rareori produc exacerbari de astm bronsic
3. Efortul fizic
4. Factori psihologici:
- factorii psihoemotionali actioneaza prin intermediul sistemului nervosa supra reactivitatii bronsice
- uneori hiperventilatia, indusa de anxietate produce criza de astm
5. Alti factori:
- poluarea atmosferica – SO2, NO2, ozonul
- refluxul gastro-esofagian – stimularea vagala reflexa produsa prin refluxul acid, plus scaderea pH-
ului initiaza criza de astm
- efecte similare pot avea bauturile acide (suc de fructe, cola) sau apa cu gheata
- boli sinusale sau nazale: rinosinuzita cronica, polipoza nazala, polipoza sinusala; agraveaza
obstructia cronica prin mecanism reflex cu punct de plecare nasal; aspiratia secretiilor nazale in special
in timpul somnului
41. Criza de astm bronsic –simptomatologie
Criza de astm bronşic – debutează cu tuse seacă, care ulterior devine productivă
caracter şuierător şi accentuează bronhospasmul (ceea ce duce la creşterea intensităţii dispneei şi a
wheezing-ului)

42. Definiti vomica –caracteristici semiologice

Reprezintă expulzia bruscă a unei cantităţi masive de spută şi apare după efort, tuse sau traumatism,
însoţită de dureri toracice, dispnee, cianoză şi stare de şoc. Apare mai frecvent în abcese pulmoare,
empiem, chist hidatic, abces hepatic sau subfrenic, drenate în bronşie.

43. Dispneea obstructiva –definitie , cauze de aparitie

- apare în obstrucţia parţială a căilor respiratorii şi se produce prin scăderea capacităţii de ventilare
şi creşterea necesităţii ventilatorii.
Obstrucţia căilor respiratorii mari este datorată unor cauze:
 extrinseci – compresiune prin tumori, guşă retrosternală, anevrism
 intrinseci – corpi străini, edem glotic, tumori
 funcţionale – spasm glotic, paralizia corzilor vocale
- Aceşti bolnavi au de obicei “sete de aer” şi dificultate în efectuarea inspiraţiei (dispnee
inspiratorie), pe când expirul este relativ facil
- Inspirul este lung, laborious, iar la trecerea aerului prin porţiunea strâmtată se aude un zgomot
numit “stridor” sau cornaj (zgomot intens, de tonalitate înaltă şi timbru mai mult sau mai puţin
muzical).
- In obstacolele mai mari apare tirajul (o depresiune a părţilor moi ale toracelui).
- In aceste cazuri expiraţia este cea dificilă (dispnee expiratorie), prelungită, şuierătoare (wheezing).
- Bolnavii îşi strâng buzele la fiecare expiraţie (respiraţie pufăită).
- Tipic: criza de astm bronşic – începe brusc, de obicei noaptea cu senzaţia de sufocare. Expirul e
lung, dificil, însoţit de wheezing. Adoptă poziţia de ortopnee. Criza e însoţită de tuse, la început
seara (faza uscată) apoi productivă (faza umedă), anxietate, exoftalmie, cianoză.

44. Pneumonia virala primara –simptomatologie

- debut gripal tipic
- dispnee progresiva
- tahipnee
- respiratie superficiala
- sete de aer
- tahicardie
45. Principii terapeutice in pneumonia virala primara
- oxigenoterapia
- corticoizi in doze mari
- dopamina
- solutii macronucleare
- antibiotice doar daca nu se poate exclude suprainfectia bacteriana
46. Principii terapeutice in pneumonia pneumococica
 Tratament etiologic Antimicrobian –penicilina G, eritromicina G, ampicilina, cefalosporine
  Tratament simptomatic oxigenoterapie , hidratare, medicatie antipiretica (paracetamol,
aspirina)
 Tratament profilactic la pacienti cu risc crescut peste 55ani cu afectiuni cronice : BPOC,
bronsiectazii, neoplazii, insuficienta renala vaccin antipneumococic
47. Caracteristici semiologice ale ralurilor sibilante
 sunt raluri bronsice urcate
 au intensitate mică şi tonalitate înaltă
 asemeni “ţiuitului vântului”
 se aud deasemenea în ambele faze ale respiraţiei (mai mult în expiraţie)
 se produc în bronşiile de calibru mic (bronşiolită, BPOC şi tipic în criza de astm)

48. Obiectivele tratamentului asmatic

Tratamentul:

In astmul bronsic urmareste mai multe obiective:

1. educatia pacientului

2. controlul mediului si al trigger-ilor

3. tratamentul farmacologic

4. imunoterapia

49. Definiti dispneea –factori declansatori

DISPNEEA = dificultate / lipsă de confort în respiraţie. Bolnavul se plânge de “sete de aer” până la
sufocare.

Circumstanţe declanşatoare (o anumită poziţie / schimbare de poziţie, efort fizic, inhalare de aer rece,
alimentaţie).

50. Accidente care pot surveni accesului de tuse

Accidente:

- hemoptizia
- hemoragia cerebrală
- pneumotoracele spontan
- fracture costale
- sincopa tusigenă

51. Educatia pacientului obiectiv primordial in astmul bronsic

educatia pacientului:

- de importanta majora
- observarea conditiilor de exacerbare a bolii

- semnele clinice de exacerbare si de gravitate

- folosirea unor aparate de masurare la domiciliu a PEF

- cunoasterea tipurilor de medicatie, cum si cand trebuie folosita

- situatiile care indica agravarea astmului

52. Modificari inflamatorii ale peretelui bronsic in bronsita acuta

53. Tipuri specifice de respiratie –enumerare

-respiraţia Kussmaul

- respiraţia Choyne-Stockes (este o disritmie respiratorie)

- respiraţia Biot

- respiraţia ataxică

54. Analiza semiologica a tusei

Analiza semiologică a tusei cuprinde:

frecvenţa (tuse ocazională repetată de nestăpânit)

caracter (sonoritate, forţă, tuse uscată sau umedă, în accese)
orar (vesperală, nocturnă, matinală)

55. Semne in pneumonia pneumococica

Debut : frison solemn , febra (39-40) , junghi toracic (intens), tuse (uscata -> productiva)

apar: transpiratii, delir, hipotensiune arteriala, oligurie, stare generala alterata.

56. Factori care se opun infectiei intestinale

1. Aciditate gastrică este: bactericidă pentru bacterii coliforme normal, dar nu pentru virusuri;
hipo/aclorhidrică - favorizează infecţia;

2. Motilitatea intestinală - elimină germeni şi ajută absorbţia lichidelor;

3. Secreţia de mucus;

4. Flora intestinală normală - se opune multiplicării germenilor patogeni prin competiţie (pentru
hrana şi situsurile de aderare pe enterocite) şi prin producere de mediu acid;

5. Imunitate intestinală - celulară, umorală;

6. Igiena personală -reduce sau îndepărtează doza infectantă.

57. Stenoza pilorica –definitie si simptomatologie

 Apare la vechii ulcerosi. Stenoza apare prin stramtarea cicatriceala a lumenului, prin edem
periulceros, prin spasm piloric sau prin tulburări de motilitate antrala.

- Apare prin stramtarea cicatricilor a lumenului

- Varsatura - scădere ponderala constanta si importanta.

- Masa musculara scade, uneori pana la emaciere

- Tegumentele sunt deshidratate

58. Febra paratifoida –tablou clinic

A – identică clinic cu febra tifoidă;
B – incubaţie 5-10 zile, debut brusc, cu exantem generalizat; evoluţie scurtă şi benignă;
C - cu icter, meningoencefalita. Are mortalitate ridicata

59. Sindrom de malabsorbtie –simptome

a. Semne generale: scădere ponderală, astenie, paloare, ajungându-se pînă la denutriţie şi
dezvoltarea unui TBC pulmonar
b. Simptome digestive: dureri abdominale , diaree cronică-steatoree ,greţuri, vărsături
,flatulenţă
c. Semne obiective: deficit ponderal, tegumente palide, uscate uneori cu peteşii, aspect
pelagroid ,hipotrofie şi hipotonie musculară, tetanie musculară, osteoporoză, dureri la palpare
în mezogastru semne de polineuropatie

60. Botulismul –tablou clinic

Incubatie 12 -36 h – poate fi pana la 21 zile Cu cat e mai scurta, forma clinica e mai severa Debut
cu stare de rau generala, greata, dureri abdom, constipatie

Perioada de stare incepe cu tulburari neuologice in afebrilitare, cefalee, ameteli, uscaciune a gurii
si paralizii de nervi cranieni ( strabism, midriaza)

Decesul se produce prin paralizia muschilor resp sau stop cardiac, ele progreseaza descendent –
faringe laringe esofag

– Paraliziile progresează descendent la: faringe (tulburări deglutiţie), laringe (disfonie,

voce răguşită, paralizia muşchilor respiratori), esofag (afagie - imposibilitatea
ingestiei de solide - şi chiar lichide); disurie, constipaţie rebelă şi uneori paralizii ale
membrelor inferioare.

– Manifestările neurologice sunt simetrice, descendente, iar decesul se produce prin

paralizia muschilor respiratorisau stop cardiac.
 61. Melena-caracteristici , etiologie,semiologie
Scaune negre, lucioase, datorita transf hemoglobiei in hematina Poate reprezenta pierdei de
sange 50 -60 ml in cazul in care cantitatea e mai mare, melena poate dura pana la 3 zile

62. Botulismul-deffinitie, semiologie

Boală infecţioasă neurotoxică, foarte severă, determinată de exotoxina bacilului Clostridium

botulinum şi manifestată clinic ca o neurointoxicaţie.

63. Dizenteria-patogeneza

Shigella invadează mucoasa colonului, se multiplică intracelular în submucoasă şi ganglionii

mezenterici, determină inflamaţia mucoasei, tromboze, conducând la diaree cu mucus, puroi şi
sânge.

64. HDS usoara –simpromtologie

Astfel, in HDS usoare apar (500 -1000 ml) :

 Ameteala
 Astenie
 Sete
 Tahicardie – accelerarea pulsului cu 20 batai/minut
 Scaderea valorilor TA – reducerea TA maxime in ortostatism cu 10 -20 coloanei mercur.

65. HDS medie –simpltome

 Puls > 100 batai/minut

 Valori ale TA maxime situate in jurul valorii de 100mm coloanei mercur
 Agitatie
 Transpiratii reci
 Greata
 Sete
 Ameteala
 Paloare extrema
 Lipotimie la emisia scaunului sau odata cu aparitia hematemezei

66. Principii terapeutice in Ciroza Hepatica

- suprimarea consumului de alcool si suplimentare aport energetic, de K si fibrre si repaos la pat

12 h

- medicamentos –ptr hipertensiune portal = beta blcanti

Ptr edeme si ascita – diuretice + restrictive de Na

Ptr prurit – antihistaminice Ptr encefalopatie hepatica –lactuloza sau antibiotic

 Chirurgical – transplant hepatic

67. BRGE –definitie, simptome, etiologie

= refluxul continutului gastric in esofag indicand incompetenta sfincterului esofagian inferior

Cel mai important symptom = pirozis

68. Toxiinfectia alimentara cu Yersinia enterocolitica epidemiologie ,

simptomatologie

Apare după consum de lapte crud, mai frecvent la copii

febra,dureri abd, cefalee, diaree.

69. Sindromul Mallory Weiss, definitie , simptome

sindromul Mallory-Weiss- dilacerarea esofagului distal si a stomacului proximal in timpul

vărsăturii, efortului de vărsătura sau sughiţului.

Reprezintă o hemoragie digestiva de origine arteriala exteriorizată prin vărsătura, cu striuri

sanghinolente sau, mai rar, in "zat de cafea", care se opreşte spontan.

70. HDS definitie , modalitati de exteriorizare

HDS – reprezinta pierderea de singe de la nivelul tractului digestive superior – deasupra unghiului
Treitz – exteriorizata prin:

- hematemeza
- melena
- hematochezie

71. Hematochezia ,caracteristici , semiologie

Constitue o pierdere rectala de singe partial sau deloc modificat.

In cazul in care este consecinta unei HDS , indica o pierdere masiva de singe de peste 1000ml.

Astfel, in HDS usoare apar (500 -1000 ml) :

 Ameteala
 Astenie
 Sete
 Tahicardie – accelerarea pulsului cu 20 batai/minut
 Scaderea valorilor TA – reducerea TA maxime in ortostatism cu 10 -20 coloanei mercur.

In HDS medii apare :

 Puls > 100 batai/minut

 Valori ale TA maxime situate in jurul valorii de 100mm coloanei mercur
 Agitatie
 Transpiratii reci
 Greata
  Sete
 Ameteala
 Paloare extrema
 Lipotimie la emisia scaunului sau odata cu aparitia hematemezei

In hemoragiile grave ( cu piederea a > 40% din volumul sanguin), la simptomatologia anterioara se
adauga :

 Pierderea cunostintei
 Stare de soc

72. Febra tifoida tablou clinic

Incubatie 10 14 zile

Debut insidious cu oboseala, astenie, cefalee si febra, dureri abdom, disociatie sfingotermica
si constipatie

Perioada de stare – febra in platou cu stare tifica ( apatie, bradicardie, insomnia, eruptie –
ruzeola tifica

Manif dig – limba saburala, ulceratii iin ringe, meteorism abdom si diaree

73. Sindromul rectosigmoidian –definitie,etiologie

Tulburari de transit intestinal ptr materii fecale si uneori ptr tranzitul gazos cu predominant
scaunelor diareice, tenesmenelor si prezenta uneori a corzi colice sigmoidiene

74. Principii de diagnostic ale gastritei cronice neerozive

Infectia cu H pillory duce la inflamatia muc gastrice, ceea ce conduce la sensibilitate l a suc
gastric

Infectia e f frecventa, mod de transmitere, fecal-oral

Endoscopie

75. Principii de tratament ale BDA

Tratament symptomatic si igieno-dietetic – antibiotic, antivirale, antiparazitare in
functie de germenii prezenti

76. Tumori maligne ale vezicii biliare –factori de risc

 Litiaza veziculara,
 vezicula de portelan,
 reflex pancreatico-biliar,
 chisturi coledociene
 tumori benign si compusi chimici-nitrosamine si metilcolantren
77. Ulcerul gastric , definitie, etiologie, factori de risc
 Def- este o solutie de continuitate a muc gastrice sau duodenale care ia nastere cand factorii
defensive normali ai muc actioneaza inefficient sau sunt depasiti de factorii agresivi lumiali
( pepsin I HCL)

Ulcerul depaseste muscular muc, are diameter variabile si e inconjurat de infiltrate

inflamator acut sau cronic

Factorii ulcerogeni-HCL, gastrina si histamine, pepsin, refluxul duodeno-gastric

78. Caracteristicile semiologice ale frecaturii pleurale

- apare prin miscarile foitelor pleurale care produc vibratii

-se percepe atat in inspiratie cat si in expiratie

-se accentueaza la cresterea presiunii palmare

-scade cu cresterea lichid pleural

-reapare cand lichid pleural se reabsoarbe -apare ca o senzatie tactica aspra, asemanatoare
a doua bucati de matase

79. Etiologia traheobronsitei acute

virala:este cea mai frecventa, are varfuri epidemice in functie de virusul incriminat, cu o
frecventa mai mare in intervalul noiembrie-febr

bacteriana:pneumococi,streptococi aerobi si anaerobi, corinebacterii

chimica: expuneere accidetala sau profesionala la amoniac,acetotna, vapori acizi

80. Semne in astmul bronsic cu accese intermitente

-tuse, dispnee, wheezing
-accesele predomina noaptea si in anotimpul umed ( prezenta praf, fum)

81. Definiti imunoterapia in astmul bronsic

-se administreaza o cantitate f mica de alergen apoi treptat se creste doza
-antigenul purificat se administreaza lunar = tratam de lunga durata – ani

82. Dispneea restrictiva –definitie ,cauze

Dispneea restrictivă – datorată limitării expansiunii plămânului în timpul activ al respiraţiei, ceea
ce reduce CPT şi creşte efortul de ventilaţie.

Cauze parietale:

-rigidizarea datorită vârstei a complexului terno-costal; deformaţii toracice, spondiloză anchilozantă,

paralizia muşchilor intercostali.
-mobilitate anormală a diafragmului, paralizia frnic, obezitate masivă, t. abdominale, ascită,
meteorism, pleurită, fracturi costale.

Cauze pulmonare: pneumonie, branho-pneumonie, infarctul pulmonary masiv, E. P. , fibroze

pulmonare, emfizem pulmonar, metastaze.
 83. Ritmul respirator-valori normale
=ritmic, sincron, egal - Frecventa = 16-20 resp/min Lipsa resp – apnee >20 – tahipnee
< 14 – bradipnee Cresterea amplitudinii respiratory –polipnee

84. Medicatia bronhodilatatoare in astmul bronsic

a. antagoniste beta adrenergice –cu durata scurta de actiune (epinefrina), cu durata medie
(terbutalina), cu durata lunga (fomoterol)

b. metilxantinele –teofilina si aminofilina

85. Simptomatologia in pneumonia pneumococica

-frison solemn unic, 30-40 min
-febra 39-40 grade C, cedeaza rapid la antibiotic
-junghi thoracic, intens, imediat dupa frison, submamar
-tuse, initial uscata apoi puurulenta
-herpes

86. Definitia si etiologia gripei

= boala virala a cailor resp superior si inferioare
=cea mai frecventa cauza de infectie resp, cu incidenta mare in anotimpurile reci

Etiologie: vir gripale, in special de grupa A, determina epidemiile mai importante,

determinand aparitia unor subtipuri la care putine persone au imnunitate
-se transmite pe cale respiratorie, prin eliminarea prin tuse a secretiilor respiratorii
infectate; contagiozitate si raspandire rapida a inf virale pt ca aceste picaturi pot
ramane suspendate multe ore.

87. Bronsiolita acuta –simptome

tuse uscata, iritativa

febra mare

cianoza

dispnee svera

88. Simptomatologia pneumoniilor mixte

-febra, tuse productive sanguinolenta ( hemoptoica ) sau purulenta

-durere pleural si froson ( variabil )

89. Hemoptizia –definitie , aspect semiologic

 HEMOPTIZIA - eliminarea după un efort de tuse a sângelui din etajul subglotic al
aparatului respirator / atunci când sputa este formată în cea mai mare parte / exclusiv din
sânge.

1. Torace “în butoi”

- creşte diametrul antro-posterior, cu coaste orizontalizate, bombarea spaţiilor intercostale şi
a foselor supra şi infra clavicluare
- umerii sunt ridicaţi astfel încât gâtul pare mai scurt
- amplitudinea mişcărilor respiratorii e mult scăzută

2. Torace carenat
- au formă de “piept de pasăre”
- diametrul antero-posterior mult mărit prin proeminarea sternului

90. Opresiunea toracica si junghiul-caracteristici clinice , exemple de afectiuni in care

poate fi intalnit

Opresiunea apare ca urmare a efortului repetitive de tuse fortata in: bronsita cronica,
emfizem, astm, pertusis

-e o senzatie surda, durere bilateral -durere vie care se accentueaza la tuse sau contractie
a muschilor abdominali Junghiul e datorat afectiunii pleurale

-e o durere intense, unilateral, bine localizata, apare brusc si se accentueaza la resp, tuse,
ras, effort -apare in boli pleurale sau pleuropulmonare

91. Clasificarea in functie de aspect si culoare a sputei

a)seroasă
– vâscozitate scăzută;
-se acoperă cu un strat de spumă (spută aerată)
-in edemul pulmonar acut uneori e roz/roşie datorită migrării hematiilor
b)mucoasă/mucoidă
-vâscoasă
-albă, gri/neagră
-caracteristică astmului bronşic
-apare şi în traheite, bronşite acute, pertusis.
c)purulentă
- formată exclusiv din puroi
- apare datorită deschiderii treptate a unui focar supurativ în căile respiratorii
d) muco-purulentă
-conţine atât mucus, cât şi puroi
-opacă, densă
-galben-verzuie/cenuşie
-apare - în faza de cocţiune a bronşitei acute;
-în bronşita cronică
- bronşiectazie
e)sero-muco-purulentă
-prin păstrare se separă în 3 sau 4 straturi
-apare în bronşiectazie şi gangrenă pulmonară
f) sanghinolentă (hemoptoică)
-apare şi o cantitate redusă de sânge

Şi aici se poate vorbi de mai multe tipuri:

-spută pătată / striată cu firişoare ale sângelui;
-apare în bronşite cronice
-neoplasm bronho-pulmonar
-spută vâscoasă, galben-aurie/de culoarea ruginii;
-apare în pneumonie pneumococică
-roşu închis, vâscoasă şi aderentă la pereţii vasului în care a fost recoltată;
-redusă cantitati,
-apare în infarctul pulmonar
-ca “pelteaua de coacăze”/ “zeama de prune”;
-apare în cancer bronho-pulmonar

92. Simptome in astmul bronsic

Simptome:
-initial - crizele sunt tipice, cu inceput si sfarsit brusc
-ulterior – in intervalele dintre crize, apar semnele bronsitei cornice si ale emfizemului, cu dispnee mai
mult sau mai putin evidenta .

-criza apare in a 2a jumatate a noptii de obicei brutal, cu dispnee si neliniste ,dar alteori este anuntata
cu probleme :
-stranut
-lacrimare
-prurit al pleoapelor
-cefalee
Simptome ( mai pe scurt )
-atacuri de tuse
-respiratie suieratoare intalnita mai ales in cazul copiilor
-dificultate in respiratie
-probleme cu somnul cauzate de respiratia greoaie si sacadata.

93. Modificari macroscopice in astmul bronsic

MACROSCOPIC se observa:

- plamani hiperinflamati care nu colaboreaza la deschiderea toracelui

- mici zone de atelectazie cu bronsia obstruata prin mici dopuri de mucus

- multiple dopuri gri-albicioase in caile aeriene mici si mijlocii

- peretii bronsici ingrosati

94. Astmul la aspirina –date clinice

Un tip special de astm bronsic este astmul la aspirina.

- de fapt apare nu numai la aspirina, ci si la alte AINS

- 2-4% din totalul astmaticilor

- bronhoconstrictie cu debut la minute/ore de la ingestia de AINS

Tipic

– episoade de rinita cronica cu ani inaintea aparitia astmului bronsic

- prezinta polipi nazali

- sinuzita polipoasa

- uneori manifestari anafilactice (urticarie, angioedem), dupa ingestia de AINS

Tratament

– desensibilizare specifica la aspirina

- inhibitor de hipooxigenoza ( Zileuten)

- antagonisti de leucotriane

95. Enumerati principalele simptome care apar in afectiunile aparatului respirator

Principalele simptome respiratorii sunt:

-durerea toracică

-dispneea

-tusea

-expectoraţia

-hemoptizia

96. Clasificarea tusei extrarespiratorii

Tuse extrarespiratorie

-tusea cardiacă

-tusea faringiană

-tusea esofagiană

-tusea psihogenă

97. Incidentele asociate tusei

Incidentele asociate tusei sunt:

-accentuarea junghiului
-intensificarea bronhospasmului
-diseminarea infecţiilor intratoracice
-contagierea anturajului prin pic. Pflugge
-insomnie
-incontinenţă urinară

98. Efortul fizic –factor declansator ai crizei de astm bronsic

- poate produce accese de astm la 5-10 min dupa incetare efortului

- tipic dupa un efort sustinut de 5-8 min apare dispnee, cu scaderea VEMS cu >20 % si care cedeaza
dupa 30-60 min

- timp de 2-4 ore dupa accesul astmatic repetarea efortului poate induce efecte astmatice, dar de
intensitate mai mica

- apare in special in medii cu aer rece si uscat

- apare la tineri, ca o forma izolata/unica de astm

99. Simptomatologia gripei

Gripa se manifesta prin urmatoarea simptomatologie:
- catar nazal
- faringita
- elemente de traheobronsita
- fibroza
- cefalee
-mialgii
- artralgii
De regula, gripa sporadica nu produce manifestari pulmonare semnificative
100. Bronsita cronico-obstructiva –clasificare

Bronsita cronico-obstructiva – BPOC – bronsita cronica + emfizem pulmonar

– tuse dispneizantă,
- şuierătoare
- slabă
- ineficientă
- bolnavul nu ajunge să expectoreze (tuse incompletă)
Seamănă cu hohotul de râs reţinut (tuse hohotitoare)
Dacă devine neîncetantă şi superficială se numeşte tuse moniliformă

101. Semne in BPOC de tip B cu predominanta bronsitei cronice

BPOC tip B

- col cupredominenta bronsitei cronice da cel mai adesea CPC. Apare asa numitul pacient cu aspect
"blou bloater" - albastru buhait

- vechi tusitori cronici ( min 2 luni / an, la schimbari de sezon; tuse)

- tuse cu expectoratie mucoasa sau mucopurulenta in cantitate variabila.

- in perioadele de acutizare pot aparea accese de bronhoplasm cu dispnee expiratorie si coheezing

- dispnee progresiva

- cianoza calda a extremitatilor

- perioade de torpoare, cefalee, somnolenta

( in stadiul final - de insuficienta respiratorie globala)

La examenul obiectiv se evidentiaza :

- hipocratism cu diamtru antero-posterior marit

- ampliatii respiratorii limitate

- hipersonoritate difuza

- murmur vezicular prezent, dar cu expir prelungit

- maluri conflante (variabile cu tusea si sensibilitatea) si sibilante.

Starea generala a acestor bolnavi cu BPOC tip B este de obicei severa (datorita atat hiposiei cat si
hipercapnici - insufiecienta respiratorie hiposice - hiporcapnice) cu flapping al mainilor, cianoza
marcata, edom facial, conpestie congenitala, grade variate de elterare a starii de constienta
(somnolenta, torpoare sau agitatie, coma superficiala).

(asta este tot ce am gasit in curs (word bpoc si hta) )

BPOC de tip B este postbronsitic – emfizem centrolobular (predominant bronsitic).

Semne clinice :
-in respitatie apare tahipnee cu expir prelungit, diafragmul coboara putand deveni imobil
-cianoza in repaus, tahicardie, aritmie, EKG-ul aratand hipertrofia ventriculului drept.
Semne neuropsihice:
-apatie
-schimbarea ritmului somn-veghe
(asta era in pdf)
102. Principii terapeutice in terapia astmului bronsic

- in astmul bronsic cronic cu accese frecvente

- in astmul bronsic corticorezistent sau corticodependent care necesita doze >10mg prednison/zi

- astmul bronsic cu efecte adverse medicamentoase importante:

∙ methotrexat

∙ saruri de aur

∙ hidronicloropuna

∙ dapsone
∙ gamaglobuline i.v.

∙ ciclosporina

103. Astmul bronsic alergic –tipologie de pacient

Astmul bronsic poate fi:

- allergic

- nonalergic

I. Astmul bronsic alergic (extrinsec)

- factorul declansant (trigger) este un alergen de obicei inflamator

- survine la persoane atopice (persoane care au tendinta de a dezvolta anticorpi de tip lg E la alergenii
din mediu printr-o sensibilizare naturala)

- bariera mucoasa are deficit de lg A secretorii si permite absorbtia de antigen declansarea producerii
de reagine (lg E) de catre sistemul imun

- are debut precoce (in copilarie sau <35 ani)

- se asociaza cu istoric personal/familial de boli alergice, cum ar fi: astm, urticarie, czeme

- accesele astmatice pot fi provocate voit (teste) cand prin inhalarea antigenului specific

fortam aparitia unor niveluri serice crescute de lg E

- reactiile cutanate la injectarea i.ntradermica de alergen sunt intens +

II. Astmul bronsic nonalergic (intrinsec)

- baza imunologica lipseste /are o pondere secundara, pe primul plan trecand mecanismele neurologice

- debut >30-35 ani

- istoric personal si familial fara elemente de alergie

- lg E serice, cu nivel normal

- teste cutanate negative

104. Principii terapeutice in terapia starii de rau astmatic

- daca starea de rau astmatic nu cedeaza in 1-2 ore dupa instituirea tratamentului corect, pacientul
necesita internare

1. Oxigenoterapia:

- pe sonda nazala/masca
- 2-6 l/min, astfel incat saturatia in O2 >90%

2. Bronhodilatatoare:

- nebulizare: 5 mg albuterol in 20 min

- puff-uri: terbutalina, metoproteranol sau albuterol 2 puff-uri la fiecare 20 min in prima ora, apoi 2
puff-uri la fiecare ora

Daca nu reactioneaza:

- epinefrina 0,4 ml (solutie 1/1000)

- salbutamol i.v.

3. Corticosteroizi:

- 200 mg HHC i.v. la 4-6 ore pt primele 24-48 ore, apoi inlocuit cu 40-60mg/zi prednison p.o.

4,Aminofilina

5. Antibiotice

6. hidratare i.v.

7.asistarea tusei si expectoratiei

105. Terapia profilactica in pneumonia pneumococica

Se face la persoanele cu risc crescut: pacienti cu varste peste 55 ani cu afectiuni cronice
debilitante: BPOC, bronsiectazii, ICC, cardiopatii avansate, CH, isuficienta renala cronica,
neoplazii. Se administreaza intr-o singura doza i.m. vacin antipneumococic care: - are eficacitate
in peste 70% din cazuri - contine polizaharide capsulare de la 23 tipuri de pneumococ responsabile
de 90% din cazurile de pneumonii bacteriene pneumococice

106. Simptome in traheobronsita acuta

Simptomatologia poate fi precedata ( timp de 1-3 zile) de:

-rinita acuta: obstructive nazala, rinoree
-laringita :raguseala, tuse seaca
-sinuzita acuta: dureri sinusale,secretie nazala
La copii se asociaza frecvent:
crupul –raguseala,tuse latratoare
Epiglota acuta, mai rar peste 5 ani
107. Tratament simptomatic al pacientilor cu traheobronsita acuta

-Aerul trebuie umezit

-Administrarea de lichede in cantitate mare
-Antitusive in paroxismsle de tuse uscata( codeine)
-Expectorante atunci cand tusea este productive
-Mucolitice

108. Definiti weezingul

- respiraţie şuierătoare

- caracteristic obstrucţiei căilor respiratorii mici

- mai redus ca intensitate decât stridor-ul

- ca un “mieunat de pisică”

Obstrucţia difuză a căilor respiratorii cu calibru redus apare în criza de astm bronşic, bronşită
cronică, bronşiolită. In aceste cazuri expiraţia este cea

dificilă (dispnee expiratorie), prelungită, şuierătoare (wheezing).

109. Principii de diagnostic in astmul bronsic

-Antecedente alergice personale sau familial

-Debitul crizeo inainte de 25 de anis au dupa 50 de ani
-Reversibilitatea crizelor sub influenta corticoizilor
-Tulburarile de distributie,pertubari ale volomul plasmatice

110. Definiti astmul bronsic-clasificare

“Astmul este o dezordine inflamatorie cronica a cailor aeriene la care participa multiple cellule,
printe care mastocitele si eozinofilele. La persoanele susceptibile, aceasta inflamatie produce
simptome care sunt de obicei associate cu obstructie difuza, dar variabila a cailor aeriene, adesea
reversibila spontan sau prin tratament si determina o crestere a reactivitatii cailor aeriene la o
varietate de stimuli.”

Astmul bronsic se clasifica in :

-alergic
-nonalergic
111. Simptomele prodromale ale traheobronsitei acute

Simptomele includ tuse, wheezing si durere de gat; uneori este prezenta si febra.
-principalul simptom este tusea, care poate fi uscata sau contine flegma
-pot aparea si dureri de piept sau abdominale
-in cazurile extreme, tusea violenta poate leza peretele thoracic
- dispneea si cianoza apar cand este prezenta obstructia cailor
-durata tusei se poate intinde pana la 1-3 saptamani (10-14 zile in medie)
-in caz contrar se suspecteaza o suprainfectie bacteriana (in special la varstnici, cei care sufera de
afectiuni pulmonare/alte boli cronice, fumatori, diabetici).

112. Modificari de submucoasa in astmul bronsic

∙ edem submucos
∙ dilatatia capilarelor submucoasei
∙ celule inflamatorii
∙ hipertrofia si hiperplazia glandelor submucosae
musculatura neteda a cailor aeriene este:
∙ hipertrofiata
∙ hiperplaziata

113. Principii terapeutice in gripa

Febra 39-40 grade Celsius;

Frisoane;
Cefalee (dureri de cap);
Dureri musculare;
Astenie fizica ( slabiciune);
Congestionarea faringelui (rosu in gat);
Raguseala pana la afonie (pierderea vocii);
Tuse frecventa, uscata, obositoare;
Inapetenta (lipsa poftei de mancare);
Greturi si varsaturi.

114. Clasificarea ralurilor bronsice

raluri subcrepitante (“zgomot de porumbar”)

raluri sibilante expiratorii.
raluri ronflante (variabile cu tusea si sensibilitatea) si sibilante.
raluri pulmonare absente sau minime
(ASTA AM GASIT IN CURSURI ) (NU SUNT SIGUR ASA CA PUN SI CE E IN PDF )
-cele care iau nastere exclusive in bronsii
-pot fi:
 -umede
 uscate

-ralurile umede – iau nastere in bronsiile de orice calibru, cand contin o cantitate de secretie fluida
-apar atat in inspire, cat si in expir.
115. Mecanisme patogenice de declansare a crizei de astm bronsic
Expunere la elergeni

Activare celulara

(mastocite, macrofage,

limfocite de tip helper)

↓ ↓

mediatori vasoactivi mediatori chemotactici

↓ ↓

vasodilatatie infiltratie celulara

edem ↓

secretie de mucus eozinofile

bronhoconstructie bazofile → implicare SN

neutrofile

macrofage ↓

inflamatie neuropeptide

edem ↓

descuamare ←

secretie de mucus

116. Semne in starea de rau astmatic

astmatic reprezinta un acces astmatic sever, cu o durata de minim 24 ore care nu raspunde la medicatie
bronhodilatatoare insotita invariabil de tulburari cardiovasculare, neurologice si gazometrice speciale

Debutul este progresiv in cateva zile, cu

 cresterea frecventei acceselor astmatice si a duratei lor

 marirea consumului de medicamente si reducerea eficientei lor
 aparitia acceselor cu frecventa mai mare predominant nocturn
 variabilitate a PEF >30%

117. Definiti fracatura pleurala

 Frecătura pleurală (apare prin mişcarea foiţelor pleurale care produc vibraţii)
- apare ca o senzaţie tactilă aspră, asemănătoare cu cea obţinută prin frecarea a două bucăţi de
mătase
- se percepe atât în inspiraţie, cât şi în expiraţie
- se accentuează la creşterea presiunii cu palmele
- scade odată cu creşterea lichidului pleural
- reapare odată ce lichidul pleural se reabsoarbe

118. Principii terapeutice in tratamentul etiologic al traheobronsitei acute

Traheobronşita acută are 3 cauze: virală, bacteriană şi chimică.

Traheobronşita virală este cea mai frecventă. Boala poate apare în orice lună a anului, dar cu vârfuri
epidemice în funcţie de virusul incriminat. . Mai rare sunt traheobronşitele produse de adenoviruşi şi
de virusurile paragripale, rinoviruşi
Traheobronşitele acute bacteriene sunt produse de bacteriile care populează normal nazofaringele:
pneumococi, streptococi aerobi şi anaerobi,anaerobi, puţini bacili gram negativi aerobi.
Traheobronşita chimică se produce în urma expunerii accidentale sau profesionale la vapori de acizi,
amoniac sau acetonă

119. Pneumonia bacteriana secundara -semne si simptome

instalarea bruscă a simptomelor bolii şi progresia rapida a acestora este caracteristica

-durerea toracică, dispneea, hemoptizia, toleranta scăzuta la efort şi durerile abdominale indica un
proces pulmonar. - cel mai frecvent simptom este tusea productive
- Caracterul sputei poate sugera un anumit agent patogen.
- Simptome nespecifice, cum ar fi febra, frisoane şi starea generală de rău sunt comune.
- Alte simptome nespecifice, includ mialgia, durerea de cap, durerea abdominala, greaţa, vărsătura,
diareea, anorexia şi pierderea în greutate.

Semnele evidenţiate pot varia în funcţie de

- tipul de organism
-severitatea infecţiei
-comorbidităţi
- prezenţa complicaţiilor:
Ele sunt :
- Hipertermie
-Tahipnee - Utilizarea muşchilor respiratorii accesorii - Tahicardie (> 100 b/m) sau bradicardie (<60
b/m) - Cianoză centrală - Raluri crepitante sau wheezing - Frecătura pleurala - Adenopati

120. Caracteristicile pacientului cu astm bronsic nonalergic

- baza imunologica lipseste /are o pondere secundara, pe primul plan trecand mecanismele neurologice

- debut >30-35 ani

- istoric personal si familial fara elemente de alergie

- lg E serice, cu nivel normal

- teste cutanate negative

121. Cauze frecvente HDS

- Ulcerul gastric si duodenal (reprezinta cea mai frecventa cauza de HDS (peste 50% din
pacientii cu HDS au aceasta etiologie)
- Epigastralgii persistente
- Febra
- Leucocitoza
- Tahicardie disproportionate cu cantitatea de sange pierduta, iar riscul mortalitatii in acest
caz creste substantial

122. Cauze rare de HDS

ulcer esofagian
-duodenita eroziva
-fistula aoro-enterica
-hemobilie
-sursa pancreatica
-boala Crohn
-cauze nedeterminate

123. Hernia hiatala, principii de tratament

reprezintă protruzia stomacului deasupra diafragmului
 Etiologia este de obicei necunoscuta, poate fi o anomalie congenitala sau secundara unui traumatism.

Tratamentul herniei hiatale se poate face cu urmatoarele clase de medicamente

-medicamente de scadere a aciditatii gastrice
-medicamente de scadere a refluxului de acid in esofag- este tratamentul obisnuit, care asociat cu
regim rezolva problema la 90% dintre pacienti
-operatia de corectare a herniei clasica sau laparoscopica
-tratament endoscopic- se face un fel de valva care impiedica refluxul acidului in esofag

124. Hematemeza –caracteristici, semiologie

reprezinta exteriorizarea prin varsatura a hemoragiei digestive.

Sediul hemoragiei este cert la nivelul tubului digestive proximal( deasupra unghiului Treitz al
duodenului.
In acest caz , single varsat poate fi

rosu
rosu brun cu cheaguri
sau in “zat de cafea”, culoarea depinzind de timpul cit singele a stationat in stomac si a luat contact cu
acidul clorhidric
Hematemeza are un indice de gravitate crescut comparative cu melena , deoarece indica o pierdere de
singe >1000 ml.

125. Sindromul carential –simptome

126. Colecistita cronica –simptome

127. Principii terapeutice in gastrita eroziva cronica

Cauze: - medicamente
- alcool
- stres acut (pacienţi cu boli severe)
- iradierea
- infecţii virale ( citomegalvirus)
- leziuni vasculare si traume directe (sonda nazo-gastrica)
Endoscopic se vizualizează eroziunile superficiale ca niste leziuni punctiforme ale mucoasei si petesii
submucoase.
Clinic:
-prezenta sângelui in lichidul de aspiraţie nazo-gastrica
FGS la nivelul corpului gastric apar petesii sau echimoze care evolueza spre ulcere mici, neregulate,
limitate la mucoasa si care sângerează rareori.

128. Factori ulcerogeni- enumerare

 Factorii ulcerogeni nu sunt in întregime cunoscuţi, dar se stie ca aceştia intervin in prima parte a
vieţii.

Dintre factorii ulcerogeni cei mai importanţi sunt:

 1. Acidul clorhidric

 La majoritatea pacienţilor ulcerosi exista o hiperproductie de HC1, datorata creşterii masei

celulelor parietale si creşterii tonusului vagal.

 Alimentele stimulează secreţia de HC1 prin intermediul vagului, dar si prin secreţia de gastrina si
histamina secundara distensiei gastrice.

 La bolnavii ulcerosi, dupa stimulul alimentar, apare atat o hipersecretie de HC1, cat si o creştere a
duratei secreţiei postprandiale de HC1.

In mod normal, noaptea exista o perioada de câteva ore cand nu se secreta HC1.

 La bolnavii ulcerosi, aceasta perioada lipseşte, apărând o "stare dissecretorie" (secreţia de HC1 este
permanenta). Secreţia continua si crescută de HC1 netamponat de alimente in cursul nopţii duce la
expunerea duodenului la un pH acid.

 2. Gastrina si histamine

 La pacienţii cu ulcer apare o hipersecretie si o sensibilitate a mucoasei gastrice la gastrina, precum

si o creştere a sensibilităţii celulei parietale la histamine.

 3. Pepsina

 Este o enzima proteolitica secretata de mucoasa gastrica si de segmentul proximal al duodenului,

care duce la apariţia ulcerului prin creşterea cantităţii de pepsinogen II.

 4. Refluxul duodeno-gastric

 Este o tulburare de motilitate a tubului digestiv superior. Incompetenta sfincterului piloric si undele
antiperistaltice inititate in duoden determina regurgitarea conţinutului duodenal in stomac (in acest caz
enzimele protolitice pancreatice afectează mucoasa).

 Patogeneza ulcerului cuprinde mai mulţi factori care concura:

 1. factorul genetic - are rol primordial (ulcerul este prezent la 50% din gemenii univitelini).

 Se pare ca grupul sanguin O are un risc de apariţie al ulcerului mai crescut, iar rudele pacienţilor cu
ulcer au un risc de 2,5 ori mai mare de a face boala.

 2. infecţia cu H pylori

 3. fumatul (prin creşterea secreţiei de HC1 si de pepsinogen, scăderea secreţiei de bicarbonate si de

mucus gastric, prin scăderea presiunii sfincterului pylori, a debitului sanguine in mucoasa gastrica si
duodenala si prin inhibarea sintezei de PG din stomac si duoden)

 4. alimentaţia - desi nu produc "per se" ulcer, unele alimente favorizează ulcerogeneza
 5. antiinflamatoarele - acţionează prin inhibiţia PG endogene.

 Doar aspirina produce injurii directe asupra epiteliului gastric, favorizând in acelaşi timp
retrodifuziunea H+.

129. Clasificare TNM

T1- tumora limitata la mucoasa (t1a) sau musculara(t1b)

T2- tumora infiltreaza seroasa
T3- depaseste seroasa, invadeaza ficatul pe o adancime sub 2 cm sau invadeaza un organ vecin
T4- invadeaza mai multe organe vecine sau patrunde mia mult de 2 cm in ficat
N1- metastaze in ganglionii regionali: - cistici, pericoledocieni
-peripancreatici, periportali, mezenterici superiori, celiaci
M1- metastaze la distanta

130. BRGE –principii de tratament

ridicare capului patului bolnavului cu 15 cm

evitarea stimulanţilor puternici ai secreţiei de HC1 (cafea, alcool)
evitarea unor

- medicamente (anticolinergice)

alimente ( ciocolata, grăsimi)

fumatului (reduce eficacitate funcţionala a sfincterului esofagian inferior ˝
administrarea a 30 ml de antiacid la o ora dupa mese si seara, la culcare antagonisti de H2
Agonisti colinergici (metoclopramid 10 mgX4/zi
IPP (omeprazol- 20mg/zi 4-8 sapt; lanzoprazol 30mg/zi 4-8sapt; esomeprazol 20mg/zi)
hemoragiile (daca nu sunt massive) nu necesita tratament chirurgical
Stenoza esofagiana-poate necesita dilataţii repetate cu baloane introduse endoscopic)

131. Botulismul-epidemiologie

Bacilul botulinic este teluric, ubicvitar, iar sporii sai sunt extrem de rezistenti la factori chimici si
fizici( sunt distrusi doar prin fierbere -5 ore sau autoclavare), calea de transmitere este digestiva prin
consum de alimente conservate, carnati sau rar, prin plagi. frecvent alimentul contaminat nu este
degradat organoleptic.
In conditii de anaerobioza, in special in conserve inchise,sporul se transforma in bacil, care se
multiplica si elibereaza toxina

132. Evolutie si complicatii in colecistita cronica

Evolutia este cronica, pe perioade indelungate de 15 20 ani, in pusee

Complicatii:

-rare, dar pot fi redutabile:

hidrops vezicular, icter mecanic, pancreatite acute, piocolecistetite si chiar malignizari

133. Sindromul de malabsorbtie –principii,diagnostic

Sindromul de malabsorbtie (SM) reprezinta o situatie patologica ce se caracterizeaza prin

tulburarea absorbtiei, la nivelul intestinului subtire, a diverselor componente nutritive. mare
varietate de boli pot cauza malabsorbtie in mod primar sau secundar. Astfel malabsorbtia poate fi
de origine pancreatica, hepatica sau intestinala. SM poate fi datorat unor tulburari de digestie
(maldigestiE), cu afectarea secundara a absorbtiei (in cauze hepatice, pancreaticE) sau poate fi
datorat direct unor tulburari de absorbtie la nivel enteral (in boli intestinale, unde digestia sa facut
corecT).
Diagnosticul de SM se pune pe baza semnelor clinice si a testelor de laborator. Prezenta diareei
cronice combinate cu pierderea ponderala si a anemiei poate sa evoce diagnosticul de SM. Testele
de laborator vor confirma acest diagnostic. Steatoreea este un semn crucial al SM. Determinarea
pierderii de grasimi prin scaun timp de 3 zile este o proba standard ("gold standard"). Steatoreea
reprezinta eliminarea a mai mult 5 g lipide / 24 ore. In afara acestei steatorei cantitative, colorarea
unui frotiu de scaun cu Sudan III si numararea globulelor de grasime pot fi un test util
(semicantitatiV). Determinarea pierderilor proteice prin scaun (creatoreE), poate demonstra
malabsorbtia proteica, dar si, eventual, exudatia proteica intestinala din enteropatia cu pierdere
proteica.
134. Toxiinfectiile alimentare cu Salmonella –etiopatogenie

apare dupa consum de ou, carne, lapte, legume -are mecanism patogenic mixt: toxic(prin
enterotoxina), inflamator(prin interleukina IL-8 cu inflitrate de polimorfonucleare si mucoasa
intestinului care rezulta diaree apoasa cu leucocite

135. Factori de aparare ai mucoasei gastrice – enumerare

inhibitia secretiei gastrice:

secretia gastrica este inhibata de continutul in grasimi al alimentelor mucusul asigura protectia
mucoasei gastrice, mentine pH-ul intraluminal

Bicarbonatul

refacerea mucoasei este deficitara la pacientii ulcerosi

prostaglandinele, la pacientii ulcerosi secretia de prostaglandine este mai scazuta

celule epiteliului gastric factorul epidermal de crestere

microcirculatia sa

1. Botulismul diagnostic pozitiv

Epidemiologic (consum de alimente infestate); clinic (uscaciunea mucoaselor, midriaza,

diplopie, tulburari de vedere, hipotensiune, disfagie, constient pastrat, paralizii descendente)
Examene de laborator
izolarea bacilului botulinic din fecale sau varsaturi, prin culturi pe medii anaerobe
-identificarea toxinei din sange, prin injectarea intraperitoneala la soareci, a serului de la
bolnav
-identificarea bacilului botulinic in aliment- rar

2. Botulismul , principii de tratament, prognostic

Tratament:
indeartarea toxinei din tubul digestiv, la cazurile diagnosticate precoce prin: spalatura gastrica,
purgative, emetice, clisma sau deschiderea plagii
2.neutralizarea toxinei circulante cu ser antibotulinic trivalent (A+B+E) sau monovalent (cand
se cunoaste tipul toxinei)
preventia infectiilor pulmonare (aspiratie, antibiotice cu spectru larg)
sustinerea functiilor vitale:mentinerea echilibrului hidroelectrolitic, aspirararea secretiilor,
alimentatie pe sonda nazo gastricsa, cardiotonice. In insuficienta respiratorie se practica traheostomia
si ventilatia asistata
Prognostic:
rezervat si depinde de cantitatea de toxina ingerata si durata incubatiei bolii ( cu cat este mai
scurta, cu atat boala este mai severa). Mortalitatea este 25-30 %

3. Cancerul gastric –simptomatologie

Exista posibilitatea ca un cancer de stomac sa nu prezinte nici un semn sau simptom in stadiile
initiale, sau simptomatologie vaga pe care pacientul o poate ignora (simptomatologie nespecifica).
Cu timpul insa apar senzatia de satietate precoce, scadere ponderala, pierderea apetitului,
arsuri gastrice, dureri in etajul abdominal superior, greturi, varsaturi, disfagie (dificultatea de a
inghiti), tulburari ale tranzitului intestinal (diaree sau constipatie).
In stadiile avansate pot apare ascita (acumularea de lichid in abdomen), icterul, hematemeza
(pierderea de sange prin varsatura), melena (scaun negru ca pacura, lucios,cu miros de gudron-apare
ca urmare a sangerarii tumorii gastrice, sange care trecand prin tubul digestiv este digerat si eliminat
prin scaun ca melena), masa palpabila in regiunea epigastrica, etc

4. Tumori benigne ale vezicii biliare’

-sunt foarte rare

-au o frecventa de sub 5 % din totalitatea tumorilor veziculare
-sunt in special de origine epiteliala adenom, papilom
-pot fi de origine mezenchimatoasa, dar mai rare: lipom, leiomiom sau hemangiom
macroscopic au dimenisiuni mici, de forma rotunda, bine delimitate, sesile sau pediculate
cea mai frecventa este ADENOMUL, nu are o localizare preferentiala, este frecvent asociat
litiazei veziculare, malignizare este posibila.
-majoritaea sunt asimptomatice sunt descoperite intamplator, pot genera o suferinta de tip
dispeptic biliar
este indicata colecistectomia, in cazul in care este prezenta suferinta clinica si in cadrul
monitorizarii periodice post-diagnosticare se constata modificari de structura, volum

5. Colecistita cronica –modificari anatomopatologice

Aspectele histopatologice sunt f variate

-pune diagnosticul de certitudine
macroscopic: bila de staza, achene de colesterol, vezicula calcara, polipoze
microscopic: diverticuloza intramurala, inflamatie cronica, cristale de colesterol, scleroza
cisticului, adenomioza, miomatoza
-microscopia certifica diagnosticul si justifica interventia operatorie.
N.B.- examenul histopatologic pe piesele necropsice a relevat prezenta de leziuni similare la
75-90% dintre cei autopsiati

6. Investigatii imagistice in ciroza hepatica (CH)

Ecografia- reflectivitatea inomogena care sugereaza structura nodulara. in prezenta ascitei

structura nodulara a ficatului si suprafata neregulata sunt foarte vizibile.
CT si RMN au aceleasi indicatii ca si ecografia. Apreciaza densitatea parenchimului,
dimensiunea ficatului si splinei, evidentiaza leziunile circumscrise
examenul radiologic baritat- pt varicele esofagiene peste gradul 2-3.
 biopsia hepatica sustine cu certitudine diagnosticul

7. Holera –tablou clinic

Incubatia: scurta de 1-3 zile,

Debutul: brusc cu diaree apoasa, ameteli in afebrilitate, ulterior cu deshidratare si crampe
musculare prin dezechilibre electrolitice.
Perioada de stare se manifesta prin diaree cu scaune apoase( 20-50/zi) cu aspect de "zeama de
orez", fara tenesme
Deshidratarea poate fi : usoara, medie, severa
Prin pierderi de lichide si electroliti se produc complicatii:insuficienta renala, acidoza
metabolica, ulcer corneean, gangrena extremitatilor

8. Investigatii bioclinice in CH

!. fosfataza alcalina serica crescuta, fara a depasii de 2 ori valoarea normala

2. scaderea colinesterazei serice
toleranta alterata la glucoza, aproape la 70% dintre bolnavi
aminoacizii aromatici sunt crescuti in ser
amoniacizii alifatici au valori scazute in ser

9. Factorii care concura la aparitia ulcerului gastric

Factorul genetic
infectia cu h pylori
fumatul
alimentatia
antiinflamatoarele

10. Constipatia-definitie , etiologie, factori favorizanti

 Definitie
→ eliminarea întârziată, dificilă şi incompletă a materiilor fecale
Analiza celor trei parametri definitorii ai constipaţiei conduce la concluzia că:
întârzierea eliminării materiilor fecale> 48h de la ingestia alimentelor→3scaune/sapt.
dificultatea în eliminarea scaunelor→ eforturi contractile rectale, dureroase, penibile, datorită
consistenţei ↑ a bolului fecal şi fragmentării sale
incompleta evacuare face ca uneori bolnavii să aibă scaun zilnic, dar în cantităţi ↓
Etiologie
→ boli metab. şi endocrine: hipotiroidism, diabet zaharat, sarcina
→ boli neurologice →boala Parkinson
→ leziuni anale: hemoroizi, tumori
→ leziuni colonice (tumori, diverticuli
Factori favorizanti
dieta dezechilibrata
-mese neregulate
-carnea, dulciurile, paste fainoase
-stresul
-sedentarismul

11. Complicatiile constipatiei

Hemoroizi

Fisuri anale

Fistule

Infectii urinare si biliare

12. Investigatii paraclinice efectuate in diagnosticul constipatiei

Rectoscopie

Examenul coproparazitologic
 Irigografie

Examenul edoscopic cu biopsie

Colonscopie virtuala

13. Constipatia, simptomatologie

Semne generale astenie, pierdere ponderala, paloare

Semne digestive dureri abdominale, diaree cronica-steatoree, anorexie, greturi

Semne obiective deficit ponderal, glosita, tetanie musculara

14. Propagarea si stadializarea tumorilor vezicii biliare

1.Tumorile maligne veziculare sunt cunoscute pentru agresivitatea lor;

2.Diseminarea tumorala se face pe urmatoarele cai:
-extensie locala directa;
-limfatica;
-vasculara;
-neurala;
-intraductala.
3.Propagarea limfatica intereseaza initial ganglionul cistic, urmand cei pericoledocieni,
pancreaticoduodenali si periaortici;
4.Incidenta invaziei ganglionare in momentul interventiei este de 25-75%;

15. Pirozis-definitie ,etiologie

Este o senzaţie de arsura retrosternala care ia naştere la nivelul pieptului si poate iradia spre
ceafa, gat sau chiar fata.
Apare dupa masa sau cand pacientul este in clinostatism. Este provocat de acidifierea
esofagului prin reflux gastro-esofagian.nSe insoteste de regurgitarea conţinutului gastric in gura si de
un exces de saliva

16. Trichineloza-tablou clinic

 Incubaţia durează 1-30 zile, boala evoluând în 3 stadii: intestinal, d invazie musculară şi
convalescenţă. 1. Stadiul intestinal - durează 7 zile şi se manifestă prin: fenomene digestive
(inapetenţă, greaţă, vărsături, diaree), febră şi edeme palpebrale sau faciale.
2. Stadiul de invazie musculară
- durează 3-6 săptămâni, manifestându-se prin: mialgii, impotenţă musculară, tulburări de
deglutiţie, edeme periorbitare, erupţii (rash, peteşii), febră, simptome respiratorii (tuse),
cardiovasculare (tahicardie), neurologice(cefalee, vertij, confuzie, comă).
3. Stadiul de convalescenţă - corespunde închistării larvar

17. Varice esofagiene –definitie ,etiologie

-constituie 20 %din HDS

 -apar datorita unei hipertensiuni portale (presiunea in vena porta mai mare de 10-20mm
coloana Hg)
Ruptura varicelor esofagiene este datorata:
-cresterii bruste de tensiune (efort de ridicare,tuse)
-ascitei – mai ales in cazul unei instalari rapide a acesteia
-modificarilor de volum plasmatic
-reducerii coagulabilitatii
In 90% din cazuri rupture varicelor esofagiene are loc la nivelul ultimilor 5 cm supracardiali
(deoarece aici lipseste tesutul celular lax si exista un raport intim intre arborele variceal si epitieliul
esofagian)

18. Scheme terapeutice de eradicare a H pilory

19. Patologia bolii diareice acute

Există 4 faze succesive:

1. ingestia agentului etiologic - în doză infectantă;
2. depăşirea barierei gastrice;
3. multiplicarea în intestin şi eliberare de toxine (neurotoxine, enterotoxine, citotoxine);
4. ataşare la enterocite printr-un factor de colonizare si invadare

20. Botulismul –patogenie

Bacilul botulimic pătrunde pe cale digestivă şi eliberează toxina care poate fi produsă şi în
intestin (la sugar) sau la nivelul plăgilor (rar). Toxina se absoarbe şi difuzează pe cale limfatică şi
hematogenă în tot organismul, determinând leziuni în viscere, trunchi cerebral, bulb, maduvă;
interferând eliberarea de acetilcolină în terminaţiile nervoase.
 21. Bacterii implicate in etiologia bolii diareice acute

Shigella
Salmonella spp.
E.coli
Vibrio cholerae
Vibrio parahaemolyticus
Staphylococcus aureus
Clostridium perfringens
Campylobacter jejuni
Yersinia enterocolita

22. Gastrita eroziva cronica-etiologie

Endoscopic se vizualizează multiple ulceraţii gastrice punctiforme sau aftoide

Cauze: - idiopatica
adiministrare deAINS sau aspirina
boala Crohn
 infecţii virale (se pare ca H pylori nu are rol major in patogeneza gastritei erosive
23. Febra paratifoida –complicatii

digestive: - hemoragia digestivă – apare a 10-14-a zi de boală, cu scăderea bruscă a febrei,

paloare, tahicardie, hipotensiune, melenă. Se produce prin capilarită toxică sau ulceraţia vaselor
ileonului;
perforaţia intestinală – apare în săptămâna 3-4 de boală sub formă „stenică” (uşoară, cu
durere intensă şi apăsare musculară) sau „astenică” (gravă, cu sughiţ, vărsături, puls filiform, facies
peritoneal);
colecistită tifică (rară, urmată de perforaţia colecistului);
hepatită toxică;
cardiovasculare: miocardită toxică, pericardită, endocardită, tromboflebite, arterite;
osoase: osteomielită cronică, spondilită;
nervoase: encefalită, mielită, poliradiculonevrită;
respiratorii: pneumonie, pleurezie, laringită

24. Sindromul de malabsorbtie –semne

a. Semne generale: scădere ponderală, astenie, paloare, ajungându-se pînă la denutriţie şi

dezvoltarea unui TBC pulmonar
b. Simptome digestive:
dureri abdominale
diaree cronică- steatoree
anorexie
greţuri, vărsături
flatulenţă
c. Semne obiective:
deficit ponderal
tegumente palide, uscate uneori cu peteşii, aspect pelagroid
hipotrofie şi hipotonie musculară
glosită
tetanie musculară
edeme hipoproteice
abdomen meteorizat sau escavat
osteoporoză
dureri la palpare în mezogastru
semne de polineuropatie

25. Toxiinfectiile alimentare cu salmonella –simptomatologie

debut brusc (cu febră, frisoane, greţuri, vărsături, cefalee);

perioada de stare (febră, diare muco sanguinlentă sau apoasă –„zeamă de carne”, paloare,
extremităţi reci, mialgii, hipotensiune arterială, tahicardie, colaps ± fenomene neurologice

26. Complicatiile ulcerului –enumerare

In cazul complicatiei hemoragiei digestive cu perforatie ( < 1% din pacienti ) apar :

-epigastralgii persistente
-febra
-leucocitoza
-tahicardie , disproportionata cu cantitatea de sange pierduta, iar riscul mortalitatii in acest caz
creste substantial.

27. Factori de gravitate in HDS

-varsta > 60 ani

-hematemeza
-recurenta hemoragiei in primele 48 ore
-hemoragie activa la momentul internarii sau al examenului endoscopic
-vase vizibile – endoscopic – in craterul ulceros
-ciroza hepatica
-prezenta unor boli asociate severe:
insuficienta cardiaca
insuficienta respiratorie
insuficienta renala

28. Principii terapeutice in gastrita eroziva acuta

Cauze: - medicamente
- alcool
- stres acut (pacienţi cu boli severe)
- iradierea
- infecţii virale ( citomegalvirus)
- leziuni vasculare si traume directe (sonda nazo-gastrica)
Endoscopic se vizualizează eroziunile superficiale ca niste leziuni punctiforme ale mucoasei si
petesii submucoase.
Clinic:
-prezenta sângelui in lichidul de aspiraţie nazo-gastrica
FGS la nivelul corpului gastric apar petesii sau echimoze care evolueza spre ulcere mici,
neregulate, limitate la mucoasa si care sângerează rareori.
 29. Simptome ale bolii ulceroase

Ritmicitatea – durerea din ulcerul duodenal apare tardive postprandial, iar in ulcerul gastric
durerea apare precoce postprandial

Periodicitatea durerii- alimentatia este constanta, indifferent de anotimp

Durerea de tip ulceros poate fii insotita de greata si varsaturi acide, care amelioreaza
simptomatologia

30. Principii de tratament in ocluzia intestinala

Tratament:
-sonda nazogastrica (ataşata de un aparat de aspiraţie)
- laparotomie (la 2-3 ore de la internare )
-administrarea de lichide i.v. (soluţie Ringer- lactate de preferat) si electroliti (se determina
Na+ si K+ zilnic)

31. HDS grava-simptomatologie

-Ameteala
-Astenie
-Sete
-Tahicardie accelerarea pulsului cu 20 batai/minut
-Scaderea valorilor TA – reducerea TA maxime in ortostatism cu 10 -20mm coloana mercur.
Puls > 100 batai/minut
-Valori ale TA maxime situate in jurul valorii de 100mm coloanei mercur
-Agitatie
-Transpiratii reci
-Greata
-Paloare extrema
-Lipotimie la emisia scaunului sau odata cu aparitia hematemezei
 -Pierderea cunostintei
-Stare de soc
-Puls > 120 batai/minut
-Valori tensionale maxime sub 100mm col Hg ( de regula 60-70mm col Hg)

32. Febra tifoida –etiologie

Salmonella typhi (familia Enterobacteriaceae), bacil gram negativ, imobil şi nesporulat, cu

dimensiuni de 2-3 μm lungime şi 0,5 μm lăţime.
Salmonella typhi are 3 antigene: antigenul H (flagelar, ce determină anticorpi aglutinanţi);
antigenul O (somatic, de perete, identic cu endotoxina); antigenul Vi (de virulenţă, antifagocitar; nu
este constant). Pe baza antigenului O sunt determinate serotipurile. Salmonela rezistă la temperaturi
scăzute, fiind distrusă de dezinfectanţi.
Sensibilă la: ampicilină, cloramfenicol, cefalosporine, cotrimoxazol şi fluorochinolone.
Calea de transmitere → digestivă (apă, alimente contaminate), sursa de infecţie → omul
bolnav sau purtătorii sănătoşi; boala evoluează sporadic sau cu forme atipice.

33. Trichineloza –principii de tratament

etiologic: Albendazol - 400mg/zi - 14 zile, Mebendazol-5mg/kgc/ zi – 14zile; - patogenic:

corticoterapie: Prednison - 1mg/kg c/zi -7 zile

34. Tablou clinic BDA de etiologie virala

Incubaţie medie - 36 ore.

Debut - brusc, cu greţuri, vărsături, dureri abdominale.
Perioada de stare începe cu: diaree albă cu mucus 5-10 scaune/24 ore, catar respirator şi febră.
Se vindecă spontan în 7 zile
 35. Ocluzia intestinala-etiologie , definitii

Ocluzia intestinala mecanica- oprirea completa sau diminuare importanta a

tranzitului intestinal, determinate de un blocaj mecanic.
 Lichidele si alimentele ingerate, secreţiile digestive si gazele se acumulează in exces,
intestinul proximal se destinde si segmentul distal se colabeaza.
Funcţiile de secreţie si absorbţie ale mucoasei scad, peretele intestinului devine edematos si
congestionat; tulburările peristaltice si secretorii se intensifica progresiv ducând la deshidratare,
ischemie, necroza, perforaţie, peritonita si moarte

36. Disfagia –definitie , etiologie

Def: senzaţia subiectiva de dificultate la inghitit, secundara unei tulburări a

progresieialimentare de la faringe spre stomac.
Apare in:
-tulburări funcţionale la nivelul structurilor proximale ale esofagului (cel mai frecvent in
-afecţiuni neurologice sau musculare care interesează muşchii scheletici - dermatomiozita,
miastenia gravis, sdr. Prakinson, poliomielita, scleroza multipla, paralizia pseudobulbara). Se asociază
cu regurgitatie nazala sau aspiraţie traheala, urmata de tuse.
-boli obstructive
-apare disfagie selectiva ( doar pt solide) prin diminuare mecanica a lumenului esofagian
frecvent, carnea si pâinea sunt unicele alimente care creează problem
- in aceste cazuri, disfagia poate fi: - intermitenta (ex. Spasm al inelului esofagian inferior)
- rapid progresiva- săptămâni sau luni ( cancerul
esofagian)
- lent progresiva- ani ( stenoza peptica) Apare in:- tumori sau organe adiacente voluminoase
care comprima esofagul (AS mărit, anevrism aortic, tiroida substernala, tumori extrinseci-cel mai
frecvent pulmonare).
-obstrucţie intrinseca (cancer esofagian)

37. Simptomatologia in ocluzia intestinala

apare o triada simptomatica:

a) crampe abdominale- śituate periombilical sau epigastric daca devin severe si permanente
este semn de strangulare)
b) vărsaturi precoce
 c) constipatia rebela care apare in ocluzia completa, dar uneori poate apare si diaree (in
ocluzia incompleta)

38. Toxiinfectiile alimentare cu Staphylococ-etiopatogenie-tablou clinic

Stafilococul produce 2 tipuri de toxine.

Clinic →
► incubaţie scurtă (1-5 ore);
► debut brusc (greţuri, vărsături, dureri
abdominale);
► perioada de stare (diaree, în absenţa
febrei).
Durata bolii este de câteva ore → o zi.
Nu are tratament etiologic

39. Tumori maligne ale vezicii biliare simptomatologie

In stadiile initiale au o simptomatologie necaracteristica mascata de obicei de o patologie

asociata- litiaza veziculara;
Durere;
Tulburari dispeptice;
Astenie;
Scadere ponderala;
Hepatomegalie;
Masa palpabila in hipocondrul drept;
Icter

40. Toxiinfectiile alimentare cuE coli -Etiologie si tablou clinic

Determină 2 tablouri clinice:

 ► Diaree apoasă- afebrilă, cu colici
abdominale, cu incubaţie de
24 ore şi evoluţie în 48-72 ore
(determinată de EATC si ETEC);
► Colita hemoragică- cu diaree cu sânge şi febră; posibil complicate cu sdr. hemolitic-uremic
şi purpură trombocitopenică (determinate de EHEC).
3 tipuri de toxine produse de E.coli:
► ETEC-enterotoxigen → (cel mai frecvent);
► EATC-enteroaderent → în diareea călătorilor);
► EHEC-enterohemoragic → (acţionează prin toxina Shiga-like, diaree cu sânge; tulpina
O157-H7).

41. Sindromul de malabsorbtie –definitie si etiopatogeneza

Definiţie: reprezintă totalitatea manifestărilor digestive şi extradigestive de cauze diferite, care

generează tulburări ale digestiei, absorbţiei, transportului şi metabolizării principiilor alimentare.
Etiopatogenia: se suprapune în mare parte cu etiopatogenia diareei

42. Toxiinfectiile alimentare –manifestari clinice

Manifestarile clinice → determinate de :

• tipul si virulenta tulpinii implicate;
• doza infectanta;
• rezistenta gazdei

43. Virusi implicati in etiologia BDA

VIRUSURI
Enterovirusuri
Rotavirus
 Adenovirusuri
Calicivirusuri
Coronavirusuri

44. Sindromul rectosigmoidian-semne si simptome

Semne generale: astenie, pierdere ponderală

b. Semne locale: cel mai semnificativ este tenesmul, de regulă apare constipaţia, uneori diaree
cu scaune reduse cantitativ
c. Semne obiective: examenul rectal evidenţiază hemoroizi; fisuri anale; fistule; abces
perianal; tumora rectală; scaune cu mucus, puroi, sânge.
Examene paraclinice:
recto-sigmoidoscopie
examenul coproparazitologic
irigografie
examenul endoscopic cu biopsie

45. Colecistoze-clasificare

colesterozele: supraincarcarea peretelui cu esteri ai colesterolului

-polipoze: papilom, adenom
-diverticulozele intramurale: forme congenitale, forme dobandite, forme localizate

181. Colectistoze- clasificare

 Colesterolozele:-supraincarcarea peretelui cu esteri ai colesterolului cu diferite forme:

-difuze - vezicula fraga;

-localizate - infundibulare

-polipul colesterolic;

-vezicula calcara.

 Polipoze: papilom, adenom;

 Diverticulozele intramurale:
-forme congenitale;
-forme dobandite (colecistita glandulara proliferativa)

-forme localizate (adenom al fundului vezicular).

182. Toxiinfectia cu Clostridium – simptomatologie:

Debutul este brusc cu: greaţă, vărsături, dureri abdominale colicative, diaree sanguinolentă,
necroză şi perforaţie intestinală.

183. Ciroza biliara primitiva-simptome

In ciroza biliară primitivă apare icter intens cu prurit, grataj, xantoame cutanate şi xantelasme,
cu predilecţie la femei.

184. Principii de diagnostic in bolile intestinale

-examenul coprologic ofera date asupra digestiei si absorbtiei

-examenul macroscopic
-examenul fizico-chimic
-examenul microscopic
-examenul bacteriologic
-examenul radiologic: radiografia abdominal simpla, examenul baritat
-irigografia si irigoscopia
-examenul endoscopic al intestinului
-colonoscopia
-biopsia

185. Simptomatologia din tulburarile de tranzit intestinal

 Simptome generale:
 pierdere ponderală, lentă sau acută;
 febră, în enterocolite acute, neoplasm intestinal;
 carenţe vitaminice, osteoporoză, tetanie, edeme carenţiale - apar în sindroame de
maldigestie şi malabsorbţie, neoplasme intestinale;
 paloare prin anemie secundară aportului insuficient sau pierderilor cronice
 Un semn aparte este sindromul jejunal postprandial precoce (dumping syndrom) care
apare post rezecţii gastrice şi determină apariţia de transpiraţii, palpitaţii, ameţeli,
tremurături, astenie, hipotensiune, diaree.

186. Caracteristicile durerii in apendicita

Clinic: - durere cu apariţie brusca in zona epigastrica sau periombilicala

- greaţa, vărsaturi de scurta durata
-la câteva ore, durerea se deplasează in fosa iliaca dreapta
Apare: - durere la palpare in fosa iliaca dreapta, durere provocata de tuse
- febra moderata (37,7-38,3 C)
- leucocitoza(12.000-15.000/ml)
- peristaltismul poate fi absent sau redus ca frecventa.

187. Principii terapeutice in tumorile maligne ale vezicii biliare

Tratament:

-chirurgical:radical , paliativ
-complementar: chimioterapic, radioterapic
In tratamentul chirurgical:

 In stadiile incipiente limitate la mucoasa, colecistectomia este considerata suficienta,

situatie intalnita in colecistectomiile pentru litiaza, diagnosticul fiind stabilit
postoperator.
 In cazul in care diagnosticul se stabileste intraoperator, stadiile sunt avansate, este
indicata colecistectomia radicala care presupune ridicarea in bloc a colecistului si a
sectorului adiacent hepatic pe o adancime de 2-3 cm la care se asociaza o
limfadenectomie regionala ce include ganglionii pedicolului hepatic si cei
peripancreatici;
 In cazul stadiilor terminale cu invazie multipla de organe, desi s-au obtinut
supravietuiri post exereze masive , mortalitatea postoperatorie mare le contraindica.
 In cazul chirurgiei paliative, se uzeaza drenajul biliar extern total sau foraj
transtumoral cu plasare de tub Kehr.
188. Hemobilia- def, etiologie

-reprezinta sangerarea de la nivelul tractului biliar, cu exteriorizare digestiva,cel mai frecvent sub
forma de melena.

- originea sangerarii poate fi hepatica, veziculara sau din caile biliare extrahepatice secundara unei
comunicari intre tractul biliar si vasele sanguine.

Apare in urma unui:

-traumatism hepatic

-cancer al vezicii biliare

-cancer al cailor biliare

-anevrism

-sau a unei parazitoze

189. Principii terapeutice ale colecistitei cornice

 Tratamentul medical -pe 5-6 luni si este complex; este obligatoriu

1. Tratamentul igieno-dietetic :regim alimentar - se interzic: grasimi, afumaturi, sosuri, vanat,
mirodenii, mezeluri, rantasuri, 4-5 mese pe zi.

2. Tratamentul simptomatic: se adreseaza durerilor de fond si colicilor biliare, stazei veziculare,

diskineziilor si altor simtome. Consta in:

- analgetice si antispastice in special dupa mesele principale

- Tubaje duodenale si colecistokinetice - combat staza veziculara (anghirol,
colebil-dimineata si dupa mesele principale)
- Procaina (per os) pentru diskineziile biliare (hiperkinetice)
- Metoclopramid + analgetice + tranchilizante pentru migrene si cefalee.
 De asemenea alte simptome de tip febra sau varsaturi primesc tratament
corespunzator.
  Uneori tratamentul medical trebuie urmat si post operator.
 Tratament chirurgical: Se va practica colecistectomia numai dupa excluderea altor afectiuni.
190. Forme clinice in colecistita cronica

 Forme simptomatice:
-dureroase - postprandial tardiv

-migrenoase - femei tinere

-icterica (achene)

 Forme evolutive:
-cronice

-acute

191. Principii de diagnostic in colecistita cronica

DIAGNOSTICUL POZITIV - 3 elemente:

1.Anamneza - femei de varsta medie cu dureri epigastrice sau in hipocondrul drept ce apar
postprandial cu evolutie indelungata, ecografic nu prezinta calculi, fara raspuns la tratamentul
medical corect.

2.Explorari paraclinice (inclusiv ERCP si CT);

3.Examenul histopatologic post operator de certitudine.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:

 Colecistita cronica litiazica;

 Litiaza coledociana;
 Cancer de cap de pancreas in perioada initiala;
 Cancerul veziculei biliare;
 Chistul hidatic hepatic cu localizare juxtahilara;
 Gastrite, duodenite, ulcer gastric sau duodenal;
 Reflux gastro-esofagian;
 Pancreatite cronice;
 Litiaza renala dreapta;
 Apendicita, colita;
 Afectiuni ale organelor genitale feminine.
192. Febra tifoida si paratifoida, principii de tratament, profilaxie

Tratament:

– Izolare obligatorie în spital pe durata bolii + încă 21 zile de afebrilitate.

 – Tratament etiologic:
● Cloramfenicol iniţial 2,5-30 mg/kgc (pentru evitarea fenomenului Herxheimer =
distrugerea masivă de b. tific şi eliberare masivă de endotoxină duce la moarte prin
miocardită/encefalită toxică), apoi 50 mg/ kgc/zi pe o durată de 3 zile (schema
scurtă), schema lungă sau schem „cu fereastră”;
● Ampicilină 100-200 mg/kg/zi – 14 zile;
● Cefalosporine de a III-a generaţie – Ceftriaxonă 100 mg//kgc/zi i.v. într-o singură
priză = 7-10 zile;
● Fluorochinoline: Ciprofloxacina 1,5 g/zi – p.o. sau i.v. 10 zile;
● Cotrimoxazol – 5-7 mg/kgc/zi trimetoprim – 10-14 zile;
– Tratament patogenic: corticoterapie (în febră tifoidă cu şoc, miocardită).
– Tratament simptomatic: antitermice, sedative, vitamine.
– Tratament igienodietetic: repaos la pat, regim alimentar fără celuloză.
Profilaxie : Vaccinare pentru calatorii in zone endemic.

193. Cauze indirecte ale colecistitei cronice

 CAUZE INDIRECTE:
- Reflux gastroesofagian cu/fara hernie hiatala;
- Ulcere gastrice/duodenale cronice;
- Gastroduodenite cronice;
- Apendicita cronica - mai ales cea subhepatica, retrocecala sau mezoceliaca;
- Afectiuni genitale: salpingite, chiste ovariene, dismenoree, fibroame uterine.
194. Colecistitele cronice, definitie, etiologie

DEFINITIE:

Peretele vezicular si cistic au expresie histopatologica de inflamatie organica, dar fara prezenta de
calculi sau incrustatii calcare.

ETIOLOGIE:

 CAUZE DIRECTE:
-malformatii congenitale- datorita afectiunilor in procesul de vacuolizare a mucoasei, avand drept
rezultat aparitia diverticulozei intramurale;

-tulburari neuro-hormonale - influenteaza motilitatea;

-modificari de echilibru intre diferitele componente ale bilei (discolia - depunerea pe mucoasa de mici
achene de colesterol);

-refluxul pancreatic sau duodenopancreatic;

-mici pusee inflamatorii repetate;

-cauze genetice:-multi pacienti au antecedente heredocolaterale cu diverse afectiuni biliare.

 CAUZE INDIRECTE:
- Reflux gastroesofagian cu/fara hernie hiatala;
 - Ulcere gastrice/duodenale cronice;
- Gastroduodenite cronice;
- Apendicita cronica - mai ales cea subhepatica, retrocecala sau mezoceliaca;
- Afectiuni genitale: salpingite, chiste ovariene, dismenoree, fibroame uterine.
195. Toxiinfectia alimentara cu Vibrio epidemiologie, simptome

Apare dupa consum de crustacee si alte fructe de mare.

Enterotoxina determina:
-febra
-varsaturi
-dureri abdominale
-diaree sanguinolenta de tip “turista”

196. Toxiinfectia alimentara cu Campylobacter

Apare dupa consum de carne de pui sau lapte de vaca crud. Se produce printr-o enterotoxină holera-
like, o toxină Shigella-like şi pot fi invazive ca salmonelele.
Tablou clinic: - incubatia 3-5 zile; debut: febra, mialgii, cefalee; perioada de stare: dureri abdominale,
diaree apoasa sau cu sange, durata de 1-10 zile. Tratament cu eritromicina.

197. Holera- definitie, epidemiologie, simptomatologie.

DEFINITIE:

Infecţie acută a intestinului subţire, cu caracter endemo-epidemic, determinată de enterotoxina

vibrionului holeric şi care se manifestă clinic prin vărsături, diaree apoasă, crampe musculare şi
deshidratare masivă, rapidă cu colaps.

EPIDEMIOLOGIE:

-se transmite prin apă sau alimente contaminate prin dejectele persoanelor infectate;

-este endemică în Asia, Africa, Orientul Mijlociu, fiind frecventă în anotimpul cald.

SIMPTOMATOLOGIE:

Debut brusc cu diaree apoasă, ameţeli în afebrilitate, ulterior cu deshidratare şi crampe musculare prin
dezechilibre electrolitice.

Perioada de stare - se manifestă prin diaree cu scaune apoase (20-50/zi) cu aspect de „zeamă de orez”,
fără tenesme.

198. Terapia medicamentoasa in ciroza hepatica

Curs ciroza hepatica vs. Ciroza cardiaca

-tratamentul va consta si in prevenirea sau reducerea complicatiilor

 Hipertensiunea portala: controlata cu medicamentele antihipertensive(beta-blocantele)
 Retentia de lichide: evitarea alcoolului si a sari, diuretice(spironolactone si furosemid)
 Prurit-antihistaminice.

199. Tratament igieno dietetic in CH

-regim alimentar (fara alcool, abuz de medicamente,fara bauturi carbogazoase, fara grasimi solide)
 -evitarea la substante toxice

200. Tratament medicamentos al varicelor esofagiene

Curs HDS, dar nu scrie de tratament

201. Complicatiile CH
-hipertensiune portala
-varice esofagiene
-ascite
-hiperamonemie
-encefalopatie hepatica
-sindrom hepatorenal

202. Duodenita-etiologie

Apare: - in conditii de stress

- dupa administrare de AINS

- in infectii, ischemii, insuficienta renala

- in cadrul bolii ulceroase, concomitent cu ulcerul duodenal (boala Moynifan)

203. Ciroza hepatica- simptome –etiologie

Etiologie:
-alcoolismul cronic (cea mai frecventa cauza), hepatita virala B+D, C, necroza hepatica
severa, toxicitatea unor medicamente, obstructia prelungita a cailor biliare, maladii ereditare ca fibroza
cistica, boala Wilson
Simptome:
-oboseala, sangerari nazale, acumulare de lichid in abdomen, pierderea poftei de mancare,
greata, umflarea picioarelor, icter, confuzie, pierderea in greutate.
204. Principii terapeutice chirurgicale in colecistica cronica

 Se va practica colecistectomia numai dupa excluderea altor afectiuni

 Indicatiile colecistectomiei:
-suferinta indelungata neameliorata de tratamentul simptomatic;

-aspectul radiologic al veziculei dupa colangiografia cu „clisee tardive’’;

-eliminarea altor afectiuni ;

-complicatii acute

 Contraindicatiile :
-suferinta altor organe de vecinatate sau la distanta ce pot mima suferinta veziculara.

205. Gastrita eroziva cronica

Endoscopic de vizualizeaza multiple ulceratii gastrice punctiforme sau aftoide.

Cauze: idiopatica, administrarea de AINS sau aspirina, boala Crohn, infectii virale
Clinic: adesea asimptomatici, greata, varsaturi, jena epigastrica
Tratament: antiacide, blocante H2, IPP
206. Toxiinfectiile alimentare- definitie, etiologie

DEFINITIE:

Toxiinfectiile alimentare → boli acute cu manifestari digestive si uneori neurologice, aparute in

epidemii sau sporadic, dupa consum de alimente contaminate cu germeni sau toxinele lor.

ETIOLOGIE: - Salmonella, stafilococul, E.coli, Shigella, Campylobacter spp, Yersinia enterocolitica,

Vibrio parahae-moliticus, B.cereus, Proteus.

207. Principii de diagnostic in dizenterie

 Diagnostic pozitiv:
-epidemiologic –context epidemiologic
-clinic-debut brusc, tenesme, scaune muco-pio-sanguinolente;
-laborator -izolarea b.dizenteric din fecale prin inoculare pe medii: selective, cu bilă uscată sau cu
dezoxicolat de sodiu (coprocultura); coprocitograma – predomină polimorfonuclearele;
rectosigmoidoscopic-inflamatia mucoasei cu zone de necroze;testul kerato-conjunctival.
 Diagnostic diferential:
-diarei infectioase diaree normală; diaree salmonelozică, febra tifoidă,
yersinia enterocolitica, E.coli; diareea amoebiană, giardia.
-diarei neinfectioase: diaree toxica,diaree endocrina,diaree secundară infecţiilor parenterale de focar,
diaree cronică neinflamatorii, diaree alergica, diaree neurogena.
208. Holera-evolutie
Se poate face:
-spre exitus in 20 ore de la debut
-spre vindecare in 8-10 zile
-holera febrila odata cu revenirea la normal
-holera SICA fatala cu colaps si soc toxic si evolutie fulminanta.
209. Diverticuli esofagieni – clasificare, etiologie

Clasificare:

 - diverticulul Zenker (faringian) este o ectazie saculara a mucoasei si submucoasei prin

muşchiul cricofaringian
 - diverticuli de tracţiune - apar la nivelul esofagului mijlociu
 - secundari tracţiunilor prin leziuni inflamatorii sau tulburărilor motorii
 - diverticul epifrenic- apare chiar deasupra diafragmului si insoteste o tulburare de motilitate
esofagiana
210. Gastrita eroziva acuta etiologie

CAUZE: -medicamente
-alcool
-stres acut (pacienti cu boli severe)
 -iradierea
-infectii virale
-leziuni vasculare si traume directe (sonda nazo-gastrica)

211. Holera principii terapeutice si profilactice

Izolarea → obligatorie în spital, repaus la pat, reechilibrare hidroelectrolitică. Reechilibrarea

electrolitică şi acidobazică reprezintă baza terapiei şi se realizează în două faze: de rehidratare
(primele 2-4 ore) şi de susţinere a rehidratării (până la dispariţia sau scăderea diareei).
Reechilibrarea hidroelectrolitică se apreciază prin: normalizarea pulsului şi tensiunii arteriale;
normalizarea turgorului cutanat şi reluarea diurezei (după 6-10 ore); iar după, se menţine echilibrul
hidroelectrolitic şi acidobazic prin administrare orală de Gesol- 3 zile.
Tratamentul antimicrobian : tetraciclină 500 mg la 6 ore, pe o durată de 5 zile; furazolidon 5-10
mg/kgc/zi timp de 3 zile; doxiciclină – doză unică – adult 300 mg; fluorochinolone (ciprofloxacina 1,5
g/zi sau norfloxacin 800 mg/zi), 3-5 zile; trimetoprim – sulfamethoxazol 5-7 mg /kgc/zi timp de 3 zile.
PROFILAXIE: Purtătorii de vibrion holeric se vor trata cu tetraciclină timp de 3 zile.
212. Ciroza hepatica –semne
 icter
 urini colurice
 urme de grataj
 stelute vasculare la nivelul toracelui
 rubeoza palmara
 coloratie bruna a tegumentelor membrelor inferioare
 unghii alb
 hematoame, echimoze, petesii
 parotide atrofiate
 testicule atrofice
 atrofia musculara a membrelor
 circulatie colaterala porto-cava sau cavo-cava
 ascita
 edeme gambiere
 ficat hipertrofic, ferm, cu margine ascutita, nepalpabil, retras sub rebordul costal

213. Dizenteria, etiologie, simptomatologie

Shigella este bacil gram negativ aerob, facultativ intracelular.
Există 4 grupuri: A ->D: S.dysenteriae; S.flexneri; S.sonnei; S.boydii.
Shigella are un antigen somatic termostabil (enterotoxina) care lezează endoteliul intestinal.
Simptome generale: febră, cefalee, colaps (în cazurile grave), tulburări neurologice (la
copil - meningism, fenomene encefalitice).
214. Colica intestinala , cauze si simptome

Cauze:
-deseori necunoscute
-bacteriana (salmonella)
-virala (rotavirus, adenovirus)
-paraziţi intestinali ( Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum)
Debutul este brusc si dramatic cu:anorexie, greaţa, vărsaturi, crampe abdominale, diaree (cu sau fara
sânge si mucus)
Daca vărsaturile provoacă o pierdere lichidiana excesiva poate apare alcaloza metabolica; daca
predomina diareea poate apare acidoza. Vărsaturile persistente si diareea pot duce la stare de soc cu
colaps vascular si insuficienta renala oligurica.
Deshidratarea severa si dezechilibrul acido-bazic pot produce cefalee si simptome de iritabilitate
musculara si nervoasa.
Abdomenul este destins si sensibil.
215. Semne ale bolii ulceroase

Din punct de vedere clinic, simptomatologia bolii ulceroase este dominata de durere.
Aceasta prezintă doua caracteristici:
1. ritmicitatea - apare ciclic.Durerea din ulcerul duodenal apare tardiv postprandial. Poate aparea si
noaptea, la orele 1-2, trezind bolnavul din somn. In general are caracter de arsura, de intepatura, de
roadere sau de "gol” si cedează dupa ingestia de alimente alcaline.
2. periodicitatea durerii (exista o exacerbare a bolii ulceroase primavara si toamna)
Durerea de tip ulceros poate fi insotita de greaţa sau vărsaturi acide, care ameliorează
simptomatologia.
Uneori apare o scădere in greutate (de 2-3kg) prin frica pacientului de a se alimenta.
Poate apărea asa-numitul "facies ulceros" (supt, cu pomeţi proeminenţi) sau o sensibilitate epigastrica.
In ulcerele gastrice, aceasta sensibilitate se percepe la palpare la 2-3 cm deasupra ombilicului, pe linia
xifo-ombilicala, iar in ulcerele duodenale la 1 cm deasupra si in dreapta ombilicului.
Ulcerele mari pot prezenta o impastare epigastrica, perceputa pe arii mai largi, cu tendinţa de apărare
musculara.
Evidenţierea leziunii ulceroase se face radiologic sau endoscopic.
Semne indirecte de ulcer gastric sunt: incizura sau pliul contralateral, iar de ulcer duodenal: bulbul in
trifoi, recese modificate sau ingustarea lumenului duodenal pana la stenoza.

216. Etiologia HDS

Examenul anamnestic, precum si unele semne si simptome clinice ne orienteaza spre diagnosticul
de HDS:
-ingestia recenta si importanta de alcool
-ingestia de AINS
-consumul cronic, pe o perioada indelungata de etanol.
-icterul, rubeoza palmara, stelutele vasculare, circulatia abdominala colaterala, ascita,
splenomegalia si hepatomegalia (ficat cu margine ascutita si consistenta ferma ) ne orienteaza spre CH
ca etiologie a HDS
-hematemeza aparuta dupa varsaturi repetate sau dupa sughit rebel ne orienteaza spre un sindrom
Mallory – Weiss
-un trecut dispeptic indelungat, cu dureri epigastrice nocturne, cu peridiocitate sezoniera sau
alimentara ne orienteaza spre un ulcer gastro- duodenal
 -teleangiectaziile cutanate constituie un indiciu pentru o angiodisplazie digestiva ( sindromul
Rendu – Osler – Weber )
-pigmentarea buzelor poate indica o polipoza gastrica si intestinala ( sindromul Peutz Jegers)

217. Hernia hiatala –semne si simptome

 Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici.

 Uneori poate apărea: -durere toracica, RGE(reflux gastroesofagian)
- hemoragie digestiva masiva sau oculta

218. Principii de diagnostic in tumorile maligne ale vezicii biliare

 Ecografie abdominopelvina;
 CT;
 Colecistografia si colecistocolangiografia- valoare relativa;
 ERCP sau CTP;
 RX abdominal simplu- vezicula de portelan- colecistectomie obligatoriel
 Angiografie selectiva;
 Markeri tumorali: CEA, AFP.
 Majoritatea investigatiilor de laborator nu sunt relevante sau specifice afectiunii:
anemie, leucocitoza, cresterea enzimelor de colestaza.
219. Cauze mai putin frecvente ale HDS

-ulcere Dieulafoy,

-ectazii vasculare,

-gastropatia portal-hipertensiva,

-ectazii vasculare antrale,

-neoplasme,

-esofagite,

-eroziuni gastrice

220. Sistemul de conducere miocardic –enumerare

-nodulul sinoatrial
-nodulul atrioventricular( joctiunea atrioventriculara)
-fascilul Hiss
-reteaua Purkinje

221. Principii medicamentoase in angina pectorala

Tratament medicamentos:

 sedative si calmante
  Heparina i.v. 5000 U la 6 ore 3-5 zile ( a.i. INR =2-2,5)
 Aspirina 325 mg mg/zi
 Betablocante
 Antagonisti ai canalelor de calciu
- dozele se tatoneaza astfel incat sa se evite - bradicardia
-insuficienta cardiaca
-hipotensiunea
 NTG s.l sau- daca cea s.l. nu are efect- NTG i.v. 10mg/min crescand doza cu 5mg/min pana
cand durerea toracica este abolita, iar TA sistolica e mentinuta la o valoare tinta de 110-115
mm col Hg
o Daca dupa 24-48 ore de tratament correct si complet efectuat simptomatologia se
mentine se va recurge la:
 cateterism cardiac
 arteriografie coronariana, in vederea practicarii ACTP

222. Principii terapeutice in insuficienta mitrala

Profilactic:
– profilaxia endocarditei
- profilaxia RAA – penicilina zilnic pana la 30 de ani (daca IMi are drept cauza RAA)
Igieno-Dietetic:
- reducerea aportului de sodiu restrangerea activitatilor fizice ciorapi elastici (pentru a diminua
predispozitia la tromboza venoasa si embolie pulmonara)
Medicamentos:
- anticoagulare la pacientii cu insuficienta cardiaca severa sau cu FIA glicozizi digitalici diuretice
vasodilatatoare NTG sau mitroprusiat de sodium i.v. pentru scaderea postsarcinii in IMi acuta si/sau
severa IEC in IMi cronica
Curativ:
- chirurgical – balon de contrapulsatie intraaortic
- reconstructie valvulara
- protezare valvulara
-valvuloplastie mitrala

223. Pulsatiile venoase

-ofera informatii despre presiunea din AD
Indica:
-cresterea presiunii venoase centrale daca amplitudinea pulsatiei depaseste 3 cm deasupra unghiului
Louis
-cresterea volumului sanguine central daca apare reflux hepato-jugular( adica la palparea sustina-30
sec- a hipocondrului drept sangele de la nivelul venei jugulare drepte se ridica cu mai mult de un cm)

224. Fiziopatogenia stenozei mitrale

Stenoza mitrala realizeaza un obstacol al curgerii sangelui din atriul stang in ventricului stang in
diastole.
Barajul mitral determina o crestere a presiunii la nivelul atriului stang, cu constitutia unui gradient
de presiune holodiastolice intre AS si VS

225. Extrasistole ventriculare definitie, simptomatologie, principii de tratament

Extrasistolele ventriculare (ESV) sunt batai precoce ce rezulta dintr-un focar electric anormal de
la nivelul ventriculilor
Acestea pot produce/nu simptome
- avea semnificatie prognostica

Clinic – batai cardiace lipsa

Etiologie: - anxietate
- stres
- alcool/cofeina (coca-cola, cafea)
Tratament: - liniste/abstinenta
- β blocante
- mexiletina – disopiramida

226. Tahicardia paroxistica supraventriculara

- este cea mai frecventa tahicardie paroxistica

- frecventa cardiaca este de 140-240 batai/min (de obicei 160-220 batai/min) dar regulat incepe si se
sfarseste brusc

Principii tratament :

 stimulare vagala prin compresia sinusului carotidian

 tratament medicamentos
 masuri mecanice: - manevra Valsalva

227. Terapia beta blocanta –prima intentie

Atenolol - 25 mg o data/zi initial

- 25-200 mg o data/zi doza de intretinere
Betaxolol – initial 10 mg o data/zi
- doza de intretinere 10-40 mg o data/zi
Bisoprolol – initial 5 mg o data/zi
- doza de intretinere 2,5-10 mg o data/zi
Carvedilol – initial 6,25 mg/zi
- doza de intretinere 12,5-100 mg de 2 ori/zi
Metoprolol – initial 50 mg de 2 ori/zi
- doza de intretinere 50-200 mg de 2 ori/zi
 Propranolol – initial 20 mg de 2 ori/zi
- doza de intretinere 40-320 mg de 2 ori/zi
Nebivolol – initial 2,5 mg o data/zi
- doza de intretinere 5 mg o data/zi

228. Stenoza aortica- fiziopatogenie’

Normal orificiul valvei aortice este de 3-4 cm2
Daca suprafata valvulara este de 0,8-1 cm2 apar simptomele, dar debitul cardiac se mentine pana
cand stenoza devine severa (<0,5 cm2/m2 suprafata corporala)
Atunci apare un gradient sistolic de presiune intre VS si aorta. VS raspunde prin dilatare si
reducerea volumului-bataie.
La pacientii cronici VS se hipertrofiaza in timp si odata cu cresterea masei musculare ventriculare
creste si necesarul de oxigen al miocardului rezultand angina.

229. Angina pectorala stabila-simptome

 o senzatie de constrictie
 strivire
 arsura
 presiune
 durere surda
 indigestie
 disconfort
 pacientul semnaleaza aparitia durerii prin strangerea pumnului deasupra regiunii
mediotoracice; imprecis localizata
 este localizata retrosternal sau usor la stanga sternului

230 Insuficienta aortica –fiziopatogenie

RAA duce la ingrosarea, deformarea si scurtarea fiecarei cuspe a valvei aortice impiedicand
deschiderea acesteia in timpul sistolei si inchiderea ei in diastola.
Astfel sangele regurgiteaza inapoi in VS.
Volumul VS si volumul-bataie al VS sunt crescute deoarece VS primeste sangele regurgitat in
diastola si sangele din venele pulmonare.
Inima creste atat de mult ca dimensiuni incat in insuficienta aortica severa apare “cordul bovin”
(uneori >1000mg).

231. Terapia cu diuretice de prima intentie

a.Tiazidice:
- Hidroclorotiazida – initial 12,5-25 mg/zi
- doza de intretinere 12,5-50 mg/zi
- Clortalidona – initial 12,5-25mg/zi
- doza de intretinere 12,5-50 mg/zi
- Metolazona – initial 1,25-2,5 mg/zi
- doza de intretinere 1,25-5 mg/zi
 - Indopamida – initial2,5 mg/zi
- doza de intretinere 1,5-5 mg/zi
b. Diuretice de ansa:
- Furosemid – initial 20 mg de 2 ori/zi
- doza de intretinere 40-320mg de 2-3 ori/zi
- Bumetanid – initial 0,25mg
- doza de intretinere 0,5-10mg de 2-3 ori/zi
- Torsemid – initial 2,5 mg o data/zi
- doza de intretinere 5-10 mg o data/zi

232. Clasificarea semiologica a palpitatiilor

Fiziologic – la effort (creste volumul bataie/frecventa ventriculara)

Sunt resimtite ca – batai suplimentare / pause intre batai

 Tahicardia ventriculara :palpitatii rapide regulate/neregulate sau ca o fluturare

 Fibrilatia atriala:ca batai total neregulate
 Tahicardia atriala este frecvent urmata de senzatia de urinare

233. Stenoza mitrala –etiopatogenie

La adultul normal suprafata orificiului valvei mitrale este de 4-6cm2

]daca are orificiu supraf mai mica de 1,5cm2, este obstructionat fluxul sanguine din AS in vs, iar
sanagele poate trecer din As in Vs doar daca este propulsat de un gradient presional atrio-
ventricular stang anormal crescut
Presiunea crescuta in as duce la cresterea presiuii in capilarele pulmonare si reduce complianta
pulmonara, astfel apare va

234. Disecatia de aorta –caracteristicile durerii (nu am gasit)

foarte severa, cu character de sfasiere/ rupture

-apare la debutul disectiei, apoi se amelioreaza (pe durata de ore/ zile) pentru a reapare odata cu

extinderea disectiei

-localizarea toracica central

-iradiaza in spate/ gat

-nu este afectata de pozitia pacientului

235. Simptome ce se pot asocia palpitatiilor

 -ameteala -tulburari ale vederii -pierderea constientei -slabiciune -dispnee - -aceste simptome
associate apar datorita scaderii semnificative a TA sau a debitului cardiac care duc la diminuarea
fluxului sanguin cerebral

236. Durerea ischemica miocardica-caracteristici

-durere surda ca o senzatie de presiune , constrictie sau strivire -deseori este perceputa ca o senzatie de
discomfort -iradiaza in teritoriul nervilor cervicali adica poate fi resimtita la nivelul gatului ,
maxilarului inferior, umarului sau bratului stang -cedeaza in 30 de min -este precipitate de effort,
temperature scazute, alimentatie si stress -se amelioreaza in repaus -nu este influentata de pozitie sau
de respiratie -cedeaza la NTG

237. Principii de tratament in HTA

A) TRATAMENT NEFARMACOLOGIC:modificarea stilului de viata

B) TRATAMENT FARMACOLOGIC: Tratamentul farmacologic depinde de valorile tensionale
ale pacientului, dar si de factorii de risc cardio-vascular.

238.Etiologia cresterii amplitudinii pulsului periferic arterial

- cresterea amplitudinii pulsului periferic: - apare in afectiuni in care volumul-bataie este crescut: -
insuficienta aortica - coarctatia de aorta - persistenta de canal arterial

239. Zgomotul 1 cardiac –definitie

Z1 - primul zgomot cardiac: → se datoreaza inchiderii valvei mitrale (uneori poate include si
inchiderea tricuspidei) → are tonalitate inalta → mai intens in stari cu debit cardiac marit →
zgomot sistol

240. Clasificarea stenozei functie de aria orificiului mitral

Stenoza mitrala usoara-are aria orificiului mitral>1,5cm Stenoza mitrala forma moderata-orificiul
mitral este de 1,4-1cm Stenoza mitrala forma severa-are orificiul mitral

241.Terapia de preventie in tahicardia paroxistica supraventiculara

Tratament de preventie:
a) medicamentos – digoxina p.o - verapamil (cu sau fara digitala) - β blocante
b) ablatia prin radiofrecventa

242. Factorii declansatori si amelioratori ai durerii anginoase

sunt necesare 6-8 saptamani pentru vindecare completa 1-3 zile pacientul – este monitorizat ECG
continuu - sta la pat - intre a 2-a si a 4-a zi postinfarct, pacientul se poate ridica; reluare activitatii
se face progresiv - spitalizarea 6-11 zile - dieta – hipocalorica divizata in mese mici, multiple -
bogata ca volum - din a 2-a saptamana se introduce cantitati mai mari de alimente - restrictie la –
grasimi saturate si cholesterol - sodiu (daca are si insuficienta cardiaca) - intreruperea fumatului
 Profilaxia secundara a IM recurent tardiv: Aspirina 160-325 mg/zi Betablocante – propranolol -
metoprolol - nebivolol - carvedilol

243.Principii de tratament in tahicardia ventriculara

TV nesustinute, asimptomatice nu necesita tratament
TV sustinute, dar in absenta unei boli cardiace sunt tratate cu:
- β blocant
- verapamil (urg 5-10 mg i.v in 2-3 min)
- agenti chinidin-like
- urgenta: - procainamida 25-50 mg/min i.v (doza maxima 15 mg/Kgc)
- monitorizare TA la 5 min
- lidocaina – 1mg/KGc i.v
-dupa 5 min 0,5 mg/Kgc
- doza de intretinere 1-4 mg/min
Tratament electric:  Pacemaker  Cardioversie si defibrilare  Ablatia prin cateter

244. Prognosticul pacientului cu angina pectorala

 starea functionala a VS

 localizarea si severitatea stenozarii arterelor coronare

 severitatea ischemiei miocardice

 evolutia ischemiei miocardice

245. Insuficienta aortica –definitie,etiologie

Definitie:
aparitia unui flux retrograd din aorta in VS prin cuspidele aortice incompetente.
Etiologie:
2/3 din cazuri apar secundar bolii reumatismale
degenerarea idiopatica a valvei
endocardita infectioasa
traumatismele
la copii: DSV
valva aortica bicuspida (congenital)
HTA severa (cu presiuni diastolice ≥110mm col HG)
secundar afectiunilor aortei ascendente
– disectia de aorta

- spondilita anchilopoetica

- sifilisul

246. Insuficienta mitrala –definitie,etiologie

Definitie: flux retrograd din VS printr-o valva mitrala incompetenta in AS.

Etiologie:

 aproximativ 1/3 din cazurile de IMi severa apar secundar unei boli cardiace reumatismale
cornice mai poate apare ca o anomalie congenitala, cum ar fi: un defect al endocardului,
fibroelastoza endocardic

-in cazul fibrozei unui muschi papilar secundar unui infarct miocardic

- in cazul dilatarii marcate a VS (de orice cauza)

- calcificare masiva a inelului mitral (cel mai adesea

degenerativa)

- infarctul miocardic al muscilor papilari (cu sau fara

ruptura acestora

- alungirea anormala a cordajelor tendinoase sau a cuspelor

posterioare (valva mitrala flasca/in parasuta) - cauze rare: LES, mixom
atrial

 - IMi este mai frecventa la sexul masculin

 - IMi este o boala progresiva, deoarece – marirea AS tensioneaza foita mitrala posterioara
indepartand-o de orificiul mitral si agravand disfunctia valvulara

- dilatarea VS mareste regurgitarea, care la randul ei

dilata suplimentar AS si VS, producand ruptura cordajelor

 Apare un cerc vicios, sau dupa cum se spune “IMi genereaza IMi”.

 In timpul sistolei VS valvele mitrale nu se inchid normal, sangele fiind expulzat atat in AS cat
si in aorta.

 Efectul global este supraincarcarea volemica a VS.

 Daca vorbim de o IMi acuta , aceasta incarcare a VS este brusca, urmata de cresterea brusca a
presiunii din AS.

 Daca este vorba de o IMi cronica, AS se dilata progresiv, iar presiunea din venele si capilarele
pulmonare creste doar tranzitoriu (in timpul efortului fizic), de aceea simptomatologia se
accentueaza treptat.

247. Cordul pulmonar cronic –CPC-definitie

Cordul pulmonar cronic (CPC) este definit ca hipertrofia ventriculului drept (HVD) consecutiva
unei boli care afecteaza functia si/ sau structura plamanilor, exceptand situatiile cand acestea sunt
urmarea bolilor cordului stang si cardiopatiilor congenitale

248. Principii terapeutice ale insuficientei aortice

 ratament igienico-dietetic: - restrictie de sare

  Tratament medicamentos:
- digitala
- reducerea postsarcinii - diuretice
- blocante ale canalelor de Ca
- IEC
- nitroglicerina (chiar daca nu are o eficienta buna)

249. Durerea pericardica –caracteristici (nu am gasit) (copiat din fisierul rezolvat)

→ apare datorita inflamatiei pericardului parietal → lancinanta (cu caracter de arsura/de taiere) →
e agravata de :-tuse,deglutitie,inspire profund,decubit dorsal → e diminuata prin pozitia “aplecat
inainte” sau prin imobilizare → dureaza ore/zile → nu cedeaza la NTG

250. Stenoza aortica –definitie,etiologie

Definitie: ingustarea tractului de ejectie aortic (valvular, supravalvular sau subvalvular) care
produce obstructia fluxului din VS in aorta ascendenta.  Etiologie: - secundara RAA – prin
fibroza cuspidelor si fuziunea comisurilor - secundara calcificarii progressive, degenerative a
valvei aortice - congenitala (de obicei bicuspida) - cardiomiopatia hipertrofica determina
obstructie subaortica

251. Infarctul miocardic acut-terapie medicamentioasa de prima intentie

I. Reperfuzia – A. - Tromboliza: - Streptokinoza 1,5 mil U i.v in 1h - tPA 5-10 mg in bolus,
urmat de 60 mg in prima ora, apoi 20 mg in a doua si a 3-a ora - APSAC o doza de 30 mg in
2-5 min - Anticoagulante 500 U heparina odata cu instituirea trombolizei, urmate de 325 →
mg aspirina/zi si pev continua cu heparina 2-5 zile - Antiagregante 325 mg aspirina

252. Zgomotul 2 cardiac-definitie Z2

- se datoreaza inchiderii valvelor aortice si pulmonare → Normal intai se inchide valva aortica (A2) si
apoi cea pulmonara (P2) → zgomot systolic

253. Frecventa cardiaca valori normale

1. Frecventa cardiaca → N Є 50-100 batai/minut → 100batai/min=tahicardie

254. Prognosticul pacientilor cu stenoza aortica

Prognostic:  Durata medie de supravietuire:

 5 ani dupa dezvoltarea anginei pectorale
 4 ani dupa aparitia sincopelor
 3 ani dupa dezvoltarea insuficientei cardiace
Cu tratament optim, supravietuirea poate fi pe termen lung dupa aparitia oricarui din aceste simptome.
255. Tipul pacientului care beneficiaza de tratament cu IECA

Inhibitori ECA - NU in sarcina

tineri IVS

DZ tip 1 cu nefropatie

afectiuni renale cROnice

impotenta cauzata de alte medicamente

256. Flutter-ul ventricular si fibrilatia ventriculara

Etiologie: - apar la pacientii cu BCI - dupa administrarea unor medicamente aritmice hipoxie - pacienti
cu ischemie severa - electrocutare ( cauzeaza frecvent stop cardiac prin FV) Flutter-ul ventricular – are
frecventa de 150-300 batai/min - nu se poate descrie morfologia aritmiei

257. Definitia si etiologia palpitatiilor

Reprezinta perceperea constienta a batailor inimii de catre pacient

Reflecta fie cresterea debitului cardiac, fie cresterea debitului bataie la pacientii cu afectiuni:
extracardice, cardice

258. TA-modalitati de investigare-valori normale

TA – se masoara la ambele brate - in clinostatism si in ortostatism

- la pacientii varstnici, din cauza vaselor rigide pot apare eronat valori tensionale crescute (mai ales
daca exista puls la artera brahiala/artera radiala atunci cand manseta tensiometrului este umflata la o
presiune ce depaseste valoarea tensiunii sistolice a pacientului – semnul Osler)

Sistolica <130 diastolica <85

259. Bradicardia sinusala –definitie ,simptomatologie ,etiologie

Reprezinta scaderea frecventei cardiace <50 batai/min

- apare prin – cresterea influentei vagale asupra nodului SA
- afectiuni organice ale nodului SA
- este normala la atletii bine antrenati
- clinic apar – slabiciune
- confuzie
- sincopa

Simptomatologia depinde de:- frecventa ventriculara care poate duce la

- hipotensiune
- angina pectorala
- pauza care urmeaza intreruperii FA, care poate duce la sincopa
- pierderea contributiei contractiei atriale la debutul cardiac, ceea ce duce la
aparitia oboselii
- palpitatii care duc la aparitia anxietatii
 260. Fibrilatia atriala simptome

simptomatologia depinde de:

 frecventa ventriculara care poate duce la

-hipotensiune

- angina pectorala

 - pauza care urmeaza intreruperii FA, care poate duce la

- sincopa

 pierderea contributiei contractiei atriale la debutul cardiac, ceea ce duce la aparitia oboselii
 palpitatii care duc la aparitia anxietatii

261. Clasificarea suflurilor cardiac

Pot fi: I. Sufluri inocente - la indivizii slabi - variaza cu respiratia, scad in ortostatism II. Sufluri
sistolice pot fi: 1. pansistolice (holosistolice) - se intind pe toata durata sistolei - apar prin trecerea
fluxului sanguin din AS in VS - tipic in insuficienta mitrala - apar si in insuficienta tricuspidiana,
2. mezosistolice - se produc la ejectia sangelui prin tractul de golire aortic sau pulmonar - pot fi
functionale (benigne) sau secundare stenozelor valvulare (stenoza aortica) - situate in spatiul II
inter-costal drept cu iradiere spre gat) 3. protosistolice - incep odata cu Z2 si se termina in
mezosistola - sunt secundare unui: - DSV mic - DSV larg cu HTP - insuficientei mitrale -
insuficientei tricuspidiene acute severe 4. telesistolice - au intensitate slaba/moderata - situate
apical - tonalitate inalta - sunt corelate cu disfunctia muschilor papilari care apare in IM sau
ischemia miocardica

262. Afectari posibile ale altor organe in HTA

-Boli cardiace: - hipertrofie ventriculara stanga -AP sau IM in antecedente -revasculare coronariana in
antecedente -insuficienta cardiaca -Accident vascular cerebral sau accident ischemic tranzitor
-Nefropatie -Arteriopatie periferica –Retinopatie

263. Ipoteza leziunii endoteliale in patogenia placii aterosclerotice

Leziunea endoteliala produce: -pierderea endoteliului -adeziunea plachetelor la zona subendoteliala

-agregarea plachetelor -chemotactismul monocitelor si a limfocitelor T -eliberarea de factori de
crestere care induc migrarea celulelor musculare netede din medie in intima unde are loc: - replicare
lor - sinteza de tesut conjunctiv si proteoglicani Astfel apare placa de aterom. Placa aterosclerotica
creste lent (cateva decade), iar cu timpul se modifica. Ele pot fi – stabile - instabile, adica se pot rupe
264. Durerea rertosternala-caractere clinice ,exemple de afectiuni in care poate fi intalnita

Durerea retrosternală: apare în traheita, boli ale mediastinului , emfizem mediastinal,

Traheită: durerea apare este înaltă (retromanubrială, se accentuează la tusea seacă (în stadiul incipient
traheita prezintă tuse seacă care cedează odată cu apariţia expectoraţiei). Durerea mediastinală este
percepută retrosternal cu iradiere “în bară” difuză (excepţie făcând mediastinita acută când durerea
este cu caracter constructiv cu iradieri la nivelul gâtului şi al braţelor) Diagnostic diferential cu AP :
durerea mediastinală este independentă de efortul fizic.

265. Insuficienta mitrala –simptome

 -palpitatii- care apar cu mult inaintea dezvoltarii simptomelor de insuficienta cardiaca

 -fatigabilitate
 -dispnee de efort
 -raguseala (sdr. Orstner)
 -hemoptizie si embolii sistemice (rar decat in stenoza mitrala)
 -dupa ce apare insuficienta cardiaca dreapta, apare:

- congestie hepatica dureroasa

- edem gambier
- vene jugulare destinse
- ascita
- insuficienta tricuspidiana
 in IMi acuta severa apare:
- - edemul pulmonar acut
- - colapsul cardio-vascular

266. Principii de tratament in stenoza aortica (nu am gasit)

Tratamentul stenozei aortice depinde, de obicei, de prezenta sau nu a simptomelor. Daca

simptomele sunt prezente, se indica protezarea valvei aortice (interventia chirurgicala de inlocuire a
valvei aortice cu o proteza). In luarea deciziei privind tipul de tratament, anumiti factori au un rol
important: - varsta (varstnicii au un risc mai mare decat media pentru complicatii aparute in urma
tratamentului) - riscuri asociate cu tratamentul chirurgical - prezenta obstructiei arterelor coronare -
experienta chirurgului specialist

267. Ipoteza lipidelor in patogenia placii aterosclerotice

O crestere a nivelurilor plasmatice de LDL are ca rezultat penetrarea LDL in peretele arterial 
determina acumularea lipidelor in celulele musculare netede si in macrophage (celule spumoase) 
stimuleaza hiperplazia celulelor musculare netede  stimuleaza factorii de crestere epidermala In acest
mediu LDL este modificat si oxidat si devine aterogen, care:  este chemotactic fata de monocite 
stimuleaza migrarea monocitelor la nivelul intimei  stimuleaza aparitia precoce a monocitelor in
strurile adipoase  sechestrarea si transformarea lor in macrofage (la nivelul subintimei)  este
citotoxic pentru celulele endoteliale  inhiba mobilitatea macrofagelor care pot fi sechestrate
subendotelial

268. Stenoza mitrala –simptome

-dispnee progresiva -> ortopnee-> dispnee paroxistica nocturna - tuse - fatigabilitate - hemoptizie de
diferite grade

269. Tratament nefarmacologic al pacientului cu HTA

 modificarea stilului de viata

 scaderea in greutate (la obezi)
 limitarea consumului de alcool
 exercitii fizice (30-45 min/zi-3 ori/sapt)
 scaderea aportului de sare (<2,4 g sodium/zi sau 6 g NaCl/zi)
 aport adecvat de potasiu (≈2,4 g/zi)
 aport adecvat de calciu si magneziu
 renuntarea la fumat si scaderea aportului de grasimi saturate si de cholesterol

270. Definiti pulsul paradoxal . Etiologie

Reprezinta o scadere a tensiunii arteriale sistolice cu >10 mm col Hg in timpul inspirului

apare in: → tamponada cardiaca → astm bronsic → BPOC → pericardita constrinctiva - cauze: →
restrictionarii compliantei normale a VD → scaderii accentuate a presiunii sistolice in inspir,
datorita “bombarii” in VS a septului inter-ventricular (ca urmare a presiunii crescute din VD)

271.Indicatiile si contraindicatiile in tratamentul cu blocanti ai receptorilor angiotensinei

Se utilizează în tratamentul hipertensiunii arteriale esenţiale fie în monoterapie, fie în asociere cu

alte antihipertensive (ß1-blocante, IECA, diuretice, anticalcice selective). Cel mai frecvent se asociază
cu hidroclorotiazida în acelaşi preparat.
La hipertensivi cu insuficienţă cardiacă acest grup de medicamente se poate asocia cu antagonişti ai
aldosteronului (spironolactona, eplerenona), iar la cei cu nefropatie diabetică cu IECA. La pacienţii cu
diabet zaharat şi nefropatie s-au evidenţiat proprietăţi renoprotectoare, cu încetinirea progresiei
afecţiunii renale.
Contraindicatii: nu se recomanda la gravide

272. Stenoza aortica- semne

Tensiunea arteriala sistemica este normala
Pulsul arterial palpat la nivelul aortei carotide sau al brahialei prezinta o curba ascendenta lenta
În stadiile avansate amplitudinea pulsului este redusa.

273.Fibrilatia atriala- principii de tratament

Este cea mai frecventa aritmie cronica
Etiologie:
- apare frecvent la pacientii cu boli cardio-vasculare
- valvulopatii reumatismale
- boli ale valvei mitrale (nonreumatismale)
- cardiopatie hipertensiva
- pacientii cu boli pulmonare cornice
- poate fi prima manifestare a unei tireotoxicoze
 I. Pentru aritmie:
- digoxin, la care se adauga:
- β blocante sau blocante de calciu
- amiodarona (daca sub tratament anterior nu s-a controlat frecventa), doze mici
 II. Cresterea riscului fenomenelor trombembolice
- anticoagulante cumarinice
- aspirina (mai ales >70 de ani)

TRATAMENT DE ELECTIE (doar daca FA are o vechime <6 luni), cardioversia electrica
(100-200 J). Se administreaza tratament anticoagulant minim 2 saptamani inaintea cardioversiei
electrice si alte doua dupa tratamentul electric.

274.HTA- ETIOLOGIE

 Etiologie:
 1.Ereditatea
- au fost constatate defecte monogenice care prezinta ca o consecinta o presiune arteriala crescuta
 2. Mediul inconjurator
- aportul de sare
- obezitatea
- profesia; sedentarismul
- consumul de alcool
- aglomeratia
- contraceptivele orale (cele care contin estrogeni)
- AINS (cresc in medie cu 5 mm Hg TA)
- fumatul

275.Principii terapeutice de revasculare in boala coronariana ischiemica-enumerare

Angioplastia coronariana transluminala percutana (ACTP)

- o sinda flexibila este introdusa intr-o artera coronara pana la zona obstruata (stenozata), apoi se
introduce un minicateter cu balon peste sonda-ghid si la nivelul stenozei balonul se umfla progresiv
- eficacitate 85-90%; la 25% din cazuri apare insa restenozarea in 6-12 luni
- indicata la pacientii cu stenoze uni/bivasculare

Bypass coronarian cu grefon

- un segment al unei vene (de obicei safena) este utilizat pentru a forma o anastomoza intre aorta si
artera coronara
- indicat la pacientii cu multiple stenoze severe

276. Angina pectorala instabila-definitie

Angina pectorala instabila este cunoscuta in limbajul comun sub denumirea de preinfarct. Aceasta
reprezinta o urgenta medicala, pentru ca poate evolua rapid spre un infarct miocardic acut.
277. Angina pectorala instabila- tratament

-pacient – spitalizat, monitorizat ECG continuu

Tratament medicamentos:
 sedative si calmante
-Heparina i.v. 5000 U la 6 ore 3-5 zile ( a.i. INR =2-2,5)
-Aspirina 325 mg mg/zi
-Betablocante
 Antagonisti ai canalelor de calciu
- dozele se tatoneaza astfel incat sa se evite - bradicardia
insuficienta cardiaca
hipotensiunea
 NTG s.l sau- daca cea s.l. nu are efect- NTG i.v. 10mg/min crescand doza cu 5mg/min
pana cand durerea toracica este abolita, iar TA sistolica e mentinuta la o valoare tinta de
110-115 mm col Hg
Daca dupa 24-48 ore de tratament correct si complet efectuat simptomatologia se mentine
se va recurge la:
 cateterism cardiac
 arteriografie coronariana, in vederea practicarii ACTP

278.Infarctul miocardic acut- definitie, etiologie

IMA reprezinta o necroza ischemica miocardica ce rezulta de obicei prin reducerea brusca a
fluxului sanguine coronarian la un segment de miocard, aparuta in urma unei obstructii
trombolice a arterei coronare ce deserveste acel segment

Etiologie:
 90 % din cazuri este rezultatul ischemiei miocardice precipitate de un tromb coronarian
ocluziv
 vasospasm prelungit
 flux sanguin inadecvat (de ex. hipotensiune arteriala)
 ocluzie embolica
 vasculita
 disectie aortica sau coronariana
 cocaina (la pacientii tineri, fara alti factori de risc)

279.Infarctul miocardic acut- simptome

 ⅔ din pacientii prezinta simptome prodromale cu zile sau saptamani inainte:

- angina instabila
- dispnee
- fatigabilitate
- senzatie de “indigestie” neobisnuita, simtita la nivel thoracic
 durere – profunda, substernala
- ca o presiune, apasare, constrictie, zdrobire
- iradiere in – spate
- maxilare
- bratul stang
- epigastru
- similara cu cea din AP, dar mai – severa si mai lunga
 - uneori foarte intense (cea mai intense durere pe care a trait-o pacientul)
- nu iradiaza inferior de ombilic
- 15-20% din IMA sunt indolore
- durata >30 min
 dispnee aparuta brusc (la varstnici)
 pierderea brusca a constiintei
 stare confuzionala
 aparitia unei aritmii

280.Regimul igienodietetic post infarct miocardic

Sunt necesare 6-8 saptamani pentru vindecare completa

 1-3 zile pacientul – este monitorizat ECG continuu
 sta la pat
 intre a 2-a si a 4-a zi postinfarct, pacientul se poate ridica; reluare activitatii se face progresiv
 spitalizare
 dieta hipocalorica
 intreruperea fumatului

281.Profilaxia secundara a IMA(infarct miocardic acut)

Profilaxia secundara a IM recurent tardiv:

Aspirina 160-325 mg/zi
Betablocante – propranolol
- metoprolol
- nebivolol
- carvedilol

282.HTA- definitie, standardizare functie de valorile tensionale

Categorie TA sistolica TA diastolica Recomandari

(mm Hg) (mm Hg)
 
TA normala <130 <85 control la 2 ani

TA de granita 130-139 85-89 control la 1 an

HTA stadiul I 140-159 90-99 confirmare prin urm la 2 luni

HTA stadiul II 160-179 100-109 evaluare complete/1 luna

HTA stadiul III 180-199 110-139 evaluare complete/urm 1 sapt

HTA maligna >200 >140 trebuie sa prezinte edem,

283. HTA simptome

Simptome – HTA e usoara/moderata, poate evolua mult timp asimptomatic

 - simptomele apar abia dup ace pacientul a aflat de la medic ca are
“tensiunea mare”
- cefalee pulsatila, frecvent suboccipitala, mai frecventa dimineata si care
cedeaza pe parcursul zilei
- in HTA maligna apar: - somnolenta
- confuzie
- tulburari vizuale
- greata
- varsaturi
- ameteala, palpitatii, oboseala, impotenta

284.Definitia aterosclerozei. Patogenie. Clasificarilea placilor ateromatoase

Ateroscleroza reprezinta ingrosarea neuniforma subintimala (ateroame) a arterelor mari si medii, care
poate obstrua fluxul sanguin .

Patogenie
Modificări precoce potențial reversibile:
Acumularea celulelor încărcate cu lipide la nivelul tunicii interne a arterelor (monocite/macrofage din
sângele circulant);
Structuri liniare lipidice la nivelul aortei și a arterelor coronare;
Modificări tardive în general reversibile:
Plăci ateromatoase cu necroză, fibroză, calcifiere;
Scăderea rezistenței structurii lamelare elastice;
Neovascularizație;
Obstrucție arterială;
Tromboză;

Placile de aterom pot fi

 stabile
 instabile, adica se pot rupe

285. Complicatiile HTA

Complicatiile HTA netratate sunt:

IVS =insuficienta venticulara stanga invalidanta sau fatala ( cardiopatia hipertensiva)
IM= insuficienta mitrala
Hemoragie sau infarct cerebral
Insuficienta renala cu debut la varsta tanara ( prin nefroangioscleroza)
Disectia de aorta

286. Insuficienta cardiaca: definitie, etiologie

Insuficienta cardiaca reprezinta un sindrom complex care rezulta din afectarea structurii si functiei
inimii, ducand la incapacitatea cordului de a pompa suficient sange pentru a acoperi necesitatile
metabolice ale organismulu

Cea mai frecventa cauza de insuficienta cardiaca in tarile dezvoltate este boala cardiaca
ischemica, manifestata in principal prin infarctul miocardic (produce moartea unei parti a muschiului
inimii ducand la scaderea functiei de pompa).
Hipertensiune arteriala netratata duce in timp la ingrosarea muschiului cardiac si apoi la marirea inimii
si scaderea fractiei de ejectie.

Afectiunile valvulare (stenoza sau insuficienta aortica, stenoza sau insuficienta mitrala;) in formele lor
severe si prelungite, duc la suprasolicitarea si marirea inimii.
287. Principii terapeutice in flutterul atrial

Tratament:
- cardioversia electrica (10-50 J), sub sedare blanda
- β blocanti
- blocanti ai canalelor de calciu
- digitala
Pentru prevenirea recurentelor:
- chinidina
- flecainida
- propafenona
- amiodarona

288.Principii de diagnostic al bolilor cardiovasculare

Bolile cardio-vasculare pot fi diagnosticate- in cele mai multe cazuri- printr-o anamneza atenta
si un examen clinic amanuntit.
Abia apoi urmeaza investigatiile paraclinice care cuprind:
- electrocardiograma
- radiografia toracica
- tehnici imagistice neinvazive (ecocardiograma)
- uneori cateterim cardiac, angiocardiografie, corenarografie

289.Etiologia diminuarii pulsului periferic arterial

Diminuarea pulsului periferic este rezultatul cel mai frecvent al ATS vaselor periferice. Poate fi insotit
de sufluri locale

290.Socul apexian

Socul apexian reprezinta o expresie mecanica a sistolei ventriculare, care se poate observa la nivelul
peretelui toracic, la nivelul spatiului 5 intercostal, pe partea stanga, pe linia medioclaviculara.

291.Simptome de debut in stenoza mitrala

Debutul este brusc cand in urma:

- unui efort fizic intens
- emotiilor
- febrei
- tahicardiei parosistice, FIA
- contactului sexual
- graviditatii
- tireotoxicoza
apar:
- dispnee progresiva -> ortopnee-> dispnee parosistica nocturna
- tuse
- fatigabilitate
- hemoptizie de diferite grade
[ datorita HT venoase pulmonare de lunga durata, se dezvolta anastomoze venoase bronho-pulmonare
(varice bronsice submucoase) care se pot rupe]
- raguseala ( AS dilatat comprima laringian recurent stang si il apasa pe artera pulmonara
dilatata si astfel apare paralizia corzii vocale stangi – semnul Ortnex)
- durere toracica (datorata HTP/ ischemiei miocardice secundare ATS coronariene)
- la 15% din pacienti pot apare, secundar stenoze mitrale severe: - edem pulmonar
- aritmii atriale – extrasistole,
tahicardie parosistica, flutter sau fibrilatie
- embolia pulmonara
- injectiile pulmonare
- endocardita infectioasa (rara in stenoza mitrala pura prezenta la pacientii cu stenoza mitrala si
insuficienta mitrala)

292. Factori declansatori in stenoza mitrala

Patogenie: - foitele valvulare sunt ingrosate difuz prin tesut fibros si/sau prin depuneri de calciu
- comisurile mitrale fuzioneaza
- cordajele tendinoase fuzioneaza si se scurteaza
- cuspele devin rigide
Toate acestea duc la ingustarea spre apex a valvelor (ca o palnie) si,implicit, la ingustarea orificiului
mitral.

Fiziopatologie: - la adultul normal suprafata orificiului valvei mitrale este de 4-6 cm2
- daca acest orificiu are o suprafata <1,5 cm2 este obstructionat fluxul sanguine din AS in VS, iar
sangele poate trece din AS in VS doar daca este propulsat de un gradient presional atrio-ventricular
stang anormal crescut.
Presiunea crescuta in AS duce la cresterea presiunii in venele si capilarele pulmonare si reduce
complianta pulmonara. Astfel apare dispneea

293.Semne in stenoza mitrala

Obiectiv apar:
1. inspectie
– cianoza periferica si faciala
- eritem malar
- facies rosu-vanat
- ve jugulare pulsatile

2.palpare
– freamat parasternal stang
- freamat diastolic la nivelul apexului
- Z1 uneori poate fi palpate

3. auscultatie
– Z1 intarit (ca un pocnet) in focarul mitralei
- componenta pulmonara a Z2 (P2) intarita
- apare clacmentul de deschidere al mitralei ( audibil mai puternic la apex in expir )
- uruitura diastolica apicala

294.Fibrilatia arteriala- etiologie,fiziopatogenie

Cauza cea mai frecventa este hipertensiunea arteriala sau afectiuni ale valvelor inimii, miocardita si
pericardita

Alti factori de risc pentru fibrilatia atriala sunt varsta, peste 60 de ani si sexul. Barbatii au un risc
mai crescut, insa femeile diagnosticate cu aceasta afectiune prezinta un risc mai mare de moarte
prematura

295.Simptomatologia in insuficienta aortica

 constientizarea suparatoare a batailor cardiace

 tahicardie la efort sau la emotii
 palpitatii
 cefalee pulsatila
 dispnee de efort – dispnee paroxistica nocturna
 transpiratie excesiva
 durere toracica (anginoasa) datorata
 ischemiei miocardice
 lovirii puternice a cordului de torace
 poate aparea si angina pectorala

296. Semne de insuficienta aortica

 constientizarea suparatoare a batailor cardiace

 tahicardie la efort sau la emotii
 palpitatii
 cefalee pulsatila
 dispnee de efort – dispnee paroxistica nocturna
 transpiratie excesiva
 durere toracica (anginoasa) datorata – ischemiei miocardice
- lovirii puternice a cordului de torace

297. Factorii de risc major ai HTA

o 1.Ereditatea
- au fost constatate defecte monogenice care prezinta ca o consecinta o presiune arteriala crescuta

o 2. Mediul inconjurator
- aportul de sare
- obezitatea
- profesia; sedentarismul
- consumul de alcool
- aglomeratia
- contraceptivele orale (cele care contin estrogeni)
- AINS (cresc in medie cu 5 mm Hg TA)
- fumatul

298. Tahicardia paroxistica supraventriculara –definitie , simptomatologie etiologie

Tahicardia supraventriculara consta intr-un ritm accelerat al batailor inimii ce provine de la atrii
(inima are 4 camere: doua atrii si doi ventriculi), acest lucru putand fi dedus si din denumirea
afectiunii (supraventricular inseamna mai sus de ventriculi, adica atrii, tahi inseamna rapid, iar cardie
inseamna inima).
Simptomat: pacientii pot fi sau nu simptomatici in functie de rezerva hemodinamica si frecv. Cardiaca
la pacientie cu disfuncii ventricuara stanga
palpitaţii, anxietate, dureri în capul pieptului, respiraţia dificilă şi chiar stări de ameţeală sau leşin.
Etio: ateroscleroza, insuficienţa cardiacă, pneumonia, bolile pulmonare cronice, abuzul de alcool sau
cocaină, fumatul. De asemenea, alte posibile cauze ale tahicardiei supraventriculare pot fi stresul
emoţional, anumite medicamente sau obiceiurile sociale sau consumul de cafeină în exces.

299. Principii terapeutice in angina pectorala

− informarea si linistirea pacientului
− reducerea factorilor de risc pentru a incetini evolutia ATS coronariene
− tratarea afectiunilor coexistente (care ar putea agrava angina)
- tratament medicamentos (NITRATI, BETA-BLOCANTE, BLOCANTE ALE CANALELOR DE
CALCIU, ASPIRINA)

300. Vertij, presincopa, sincopa-definitii

− vertijului este iluzia miscarii sau senzatia de rotatie a obiectelor in raport cu persoana sau a
persoanei in raport cu obiectele. Dar in limbaj obisnuit, nu se refera doar la iluzia miscarii ci si la
senzatia cronica sau intermitenta de pierdere a echilibrului. Vertijul este o senzatie subiectiva, descrisa
adesea prin cuvantul „ameteala".

− Sincopa este termenul medical ce descrie clasicul “lesin”, adica pierderea temporara a cunostintei si
imposibilitatea de a mentine rectitudinea. Pacientii isi pierd tonusul musucular si cad. Spre deosebire
de pacientii cu convulsii, cei cu sincope isi recapata starea de alerta imediat dupa ce devin constienti.
Termenul de sincopa exclude prin definitie notiunile de convulsie, coma, soc sau orice alta stare ce
evolueaza cu alterarea constientei.

− Presincopa (senzatia de lesin fara pierderea cunostintei)

301. Tahicardia sinusala –definitie , etiologie

Tahicardia este o tulburare de ritm cardiac caracterizata prin accelerarea ritmului cardiac normal
(ritm sinusal) astfel incat frecventa cardiaca depaseste 100 batai pe minut. Aceasta crestere a
frecventei cardiace rareori depaseste 200 batai pe minut. Aceasta definitie a tahicardiei sinusale este
valabila doar in cazul adultilor. La sugarii frecventa cardiaca normala este de 110-150 de batai pe
minut. Inima bate in mod normal cu o frecventa cuprinsa intre 60 si 100 de batai pe minut (in medie
70-80 batai pe minut) , ceea ce corespunde unui ritm sinusal.

In cele mai multe cazuri, tahicardia sinusala este rezultatul unor situatii fiziologice, obisnuite cum
ar fi exercitiile fizice intense, stresul, frica, furia. Acestea produc descarcari de catecolamine
(adrenalina si noradrenalina ) care stimuleaza nodul sinusal sa produca impulsuri electrice cu o
frecventa crescuta.
302. Angina pectorala stabila –definitie,etiologie

Reprezinta un disconfort sau o presiune precordiala; in mod tipic este precipitat de stres si efort fizic
si ameliorat de repaus sau nitroglicerina.

- Etiologie:

 ateroscleroza – care determina obstructia cronica a coronarelor

 spasmul coronarian (idiopatic sau datorat cocainei)

 embolia coronariana

 arterita sau disectia coronariana

 hipertrofie miocardica severa

 stenoza sau insuficienta aortica

 tireotoxicoza, febra, anemie

303. Stenoza aortica –simptome

Sincopa:

 apare la efort

 este determinata de aritmiile cardiace (de obicei tahicardie ventriculara, mai rar bradicardie
sinusala), hipotensiune, scaderea perfuziei cerebrale ca urmare a cresterii fluxului muscular la
efort (vasodilatatiei musculare) in lipsa unei cresteri compensatorii a debitului cardiac

 exista risc de moarte subita

Dispneea:

 apare tot la efort

 este determinata de cresterea presiunii capilare pulmonare

304. Angina pectorala stabila –semne

Iradiaza in:
 umar si partea superioara a bratului stang, migrand pe fata interna spre antebrat si degetele IV
si V
 mandibula
 ceafa
 regiunea interscapulara
 Durata AP stabile este in general 1-5 min, maxim 20 min si are un caracter crescendo-
descrescendo
Tipic episoadele de angina sunt determinate de:
− efort – exercitii fizice
− mers rapid
− activitate sexuala
− emotie – stres
− suparare
− spaima/frustrare
− pranz bogat
− frig
− sunt atenuate de repaus

Uneori poate aparea sub forma de dispnee (in timpului somnului)

305. Boala coronariana ischemica –definitie-etiopatogenie

Se datoreaza depunerii subintimale a ateroamelor in arterele mari si medii care iriga cordul
- Etiopatologie: Monocitele se ataseaza de suprafata endoteliului arterial; migreaza in zona
subendoteliala si acumuleaza lipide, devenind astfel celule spumoase. Celulele musculare netede
proliferate acumuleaza si ele lipide. Striurile adipoase si placa fibroasa se maresc, proeminand in
lumen. Fluxul sanguin turbienat va afecta zona subendoteliala formand aggregate plachetare si trombi
murali.

306. Aritmia sinusala

 reprezinta cresterea frecventei cardiace in inspir si scaderea sa in expir

 apar ca urmare a actiunii nervului vag asupra nodului sino-atrial
 dispare la oprirea voluntara a respiratiei
 frecventa la - tineri
- varstnici
 nu are semnificatie clinica

307. Insuficienta mitrala –semne

− palpitatii- care apar cu mult inaintea dezvoltarii simptomelor de insuficienta cardiaca

− fatigabilitate
− dispnee de efort
− raguseala (sdr. Orstner)
− hemoptizie si embolii sistemice (rar decat in stenoza mitrala)
− dupa ce apare insuficienta cardiaca dreapta, apare:
− congestie hepatica dureroasa
− edem gambier
− vene jugulare destinse
− ascita
− insuficienta tricuspidiana
− in IMi acuta severa apare: - edemul pulmonar acut
− colapsul cardio-vascular

308. Infarctul miocardic principii de terapie

Tratament medicamentos:
I. Reperfuzia –
A. - Tromboliza: - Streptokinoza 1,5 mil U i.v in 1h
- tPA 5-10 mg in bolus, urmat de 60 mg in prima ora, apoi 20 mg in a doua si a 3-a ora
- APSAC o doza de 30 mg in 2-5 min
- Anticoagulante 500 U heparina odata cu instituirea trombolizei, urmate de 325 → mg aspirina/zi
si pev continua cu heparina 2-5 zile
- Antiagregante 325 mg aspirina
B. – Angioplastia coronariana transluminala percutana primara
- la pacientii cu C.I. pentru tromboliza, adica pacienti cu:
- AVC
- tratament invaziv in ultimele 2 saptamani
- HTA importanta (>180/100 mm Hg)
- ulcer activ
- pacienti cu soc cardiogen
- varsta >70 ani
- TA sistolica <100 mmHg
II Analgezia – Morfina 2-4 mg i.v la fiecare 5 min
- Diazepam 5 mg
- Oxazopam 15-30 mg de 3-4 ori/zi
III. Oxigenoterapie – pe masca sau sonda nazala
- 1-2 zile
Regim igieno-dietetic:
sunt necesare 6-8 saptamani pentru vindecare completa
1-3 zile pacientul – este monitorizat ECG continuu
- sta la pat
- intre a 2-a si a 4-a zi postinfarct, pacientul se poate ridica; reluare activitatii se face progresiv
- spitalizarea 6-11 zile
- dieta – hipocalorica divizata in mese mici, multiple
- bogata ca volum
- din a 2-a saptamana se introduce cantitati mai mari de alimente
- restrictie la – grasimi saturate si cholesterol
- sodiu (daca are si insuficienta cardiaca)
- intreruperea fumatului
Profilaxia secundara a IM recurent tardiv:
Aspirina 160-325 mg/zi
Betablocante – propranolol
- metoprolol
- nebivolol
- carvedilol

309. Caracteristicile durerii atipice de origine cardiaca

- are caracter de arsura
- variabila ca pozitie si intensitate de la un epsiod la altul
- nu este legata de efortul fizic
- dureaza de la cateva secunde pana la ore sau zile
- este o durere debilitanta

310. Dispnee de origine cardiaca –caracteristici

− Dispneea cardiacă este de mai multe tipuri: dispnee de efort, dispnee permanentă „de repaus” cu
ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă, dispnee periodică Cheyne –Stockes
Dispneea de efort
− este primul semn de insuficienţă cardiacă stângă.
Este o dispnee inspiratorie dată de staza pulmonară din insuficienţa ventriculaă stângă, stenoza
mitrală,hipertensiunea pulmonară. În momentul apariţiei insuficientei cardiace drepte apare ofalsă
ameliorare, staza periferică preluând din staza pulmonară. Are
− caracter progresiv
− ,iniţial apare la eforturi mari apoi la eforturi din ce în ce mai mici, apare uneori vesperal.Se insoţeşte
de tahipnee, hipopnee (scade amplitudinea mişcărilor respiratorii). Trebuiefăcut diagnosticul
diferenţial cu astenia (sete de aer), dispneea la sănătoşi neantrenaţi.

Dispneea permanentă „de repaus”

− cu ortopnee se datorează stazei venoase pulmonaredin insuficienţa ventriculară stângă, stenoza
mitrală. Apare în cardiopatiile mai severe cuinsuficienţă cardiacă mai avansată (debit cardiac scăzut în
repaus). Pacientul adoptă o poziţie sezândă sau semişezândă, de asemenea prezintă vorbire întreruptă,
polipneeinspiratorie sau mixtă cu tahipnee şi hipopnee.

Dispneea paroxistică (nocturnă)

− , forma acută de insuficienţă cardiacă stângă o regăsimîn stenoză mitrală, hipertensiune arterială,
infarct miocardic acut, valvulopatii aortice,aritmii paroxistice / tahicardie ventriculară, fibrilaţie
atrială, flutter atrial). Efortul fizic,consumul de sare în exces, travaliul etc. sunt consideraţi factori
declanşatori

311. Flutter atrial-definitie, etiologie

Flutter-ul atrial este o tahicardie supraventriculara caracterizata de activitatea electrica atriala
dezorganizata si deteriorarea progresiva a functiei electromecanice atriale. 
- mai putin frecvent decat FA
- frecventa atriala este 250-350 batai/min; cu υ ventriculara la jumatate

Etiologie: - la pacientii cu - BPOC

- cardita reumatismala
- boala coronariana
- simptomatologia depinde tot de frecventa ventriculara
- persista luni/ani, desi cel mai adesea dureaza cateva zile

312 .Stenoza tricuspidiana –etiologie, patiogenie si principii de tratament

o Etiologie:
- este de obicei reumatismala
o Clinic:
− hepatomegalie
− ascita
− edeme declive
− pulsatii hepatice presistolice
o Tratament:
- valvulotomie
- protezare valvulara
- valvuloplastia cu balon

313. Principii terapeutice in stenoza mitrala

Optiunile terapeutice depind de:

  gravitatea si evolutia stenozei mitrale, cu initierea tratamentului doar in cazul aparitiei unor
simptome mai grave;

 gravitatea simptomelor, odata cu aparitia acestora se recomanda inceperea tratamentului

medicamentos, pentru a putea preveni astfel aparitia unor complicatii severe;

 prezenta unor complicatii precum insuficienta cardiaca, edemul pulmonar sau agravarea bolii
cardiace ischemice asociate, care necesita tratament chirurgical (inlocuirea valvei mitrale);

 gradul afectarii morfologiei si functionalitatii valvei mitrale; valvuloplastia (corectarea

chirurgicala a valvei mitrale native) poate fi suficienta in cazul pacientilor cu functie partial
pastrata; in cazurile cu morfologie si functie proasta a valvei, este indicata inlocuirea mitralei
cu o valva artificiala;

 starea generala de sanatate, bolile asociate si varsta pacientului: tratamentul chirurgical de

corectare poate fi efectuat printr-o metoda putin invaziva (valvulotomia cu balon) sau printr-o
metoda invaziva (comisurotomia deschisa).

314. Astenia si fatigabilitatea in bolile cardiovasculare-caaracteristici semiologice

- rezultatul unui debit cardiac neadecvat pt necesitatile metabolice din organism

- initial apar la efort, evolund pana la astenie de repaus
- nu se amelioreaza in repaus sau somn
-sunt secundare afectiunilor care limiteaza debitul cardiac

315. Tahicardie ventriculatra –definitie ,clasificare

Tahicardia ventriculara prin definitie este o succesiune a 3 sau mai multe extrasistole ventriculare
consecutive frecventa este 160-240 batai/min
Tahicardia ventriculara este o tulburare de ritm grava, de multe ori amenintatoare de viata, mai
ales ca de multe ori apare ca o complicatie a unor boli cardiace grave: cardiopatia ischemica si
infarctul miocardic acut si sechelar, cardiomiopatia dilatativa, cardiomiopatia hipertrofica, bolile
cardiace valvulare, malformatiile cardiace congenitale, displazia aritmogena de ventricul drept,
sarcoidoza cardiaca, post chirurgie cardiaca.
− In functie de aspectul EKG si durata, tahicardiile ventriculare pot fi
 monomorfe- cu morfologie constanta si regulate;
 polimorfe- cu aspect EKG variabil si, de obicei,
 neregulate; nesustinute- a caror durata nu depaseste 30 de secunde si
 sustinute- mai lungi de 30 de secunde.

316. Angina pectorala stabila –fiziopatologie

AP apare atunci cand necesarul miocardic de O2 depaseste capacitatea arterelor coronariene de a
asigura sange oxigenat.
Necesarul de O2 al miocardului creste in functie de:
- frecventa cardiaca
- TA sistolica
- contractilitatea miocardului

317. Factori de risc in ateroscleroza

 varsta
 sexul masculin
 antecedente familiale de ATS prematura
 niveluri serice anormale ale lipidelor
- niveluri crescute ale LDL
- niveluri reduse ale HDL
- asocierea colesterolului total cu niveluri crescute de LDL
 hipertensiune
 fumatul (inclusiv fumatul pasiv)
− creste nivelurile serice de LDL si le scade pe cele de HDL
− mareste monoxidul de carbon din sange provocand hipoxie endoteliala
− produce vasoconstrictia arterelor
− mareste reactivitatea plachetara favorizand formarea trombilor
− creste vascozitatea sangelui (prin cresterea hematocritului si a fibrinogenului)
 diabetul zaharat
 obezitatea
 inactivitatea fizica
 hipoestrogenemia la femei

318. Infarctul miocardic acut –semne

− anxietate si agjitatie
− transpiratii
− senzatie de moarte iminenta
− paloare
− extremitati reci
− tahicardie → apare in prima ora a infractului datorita hiperreactivitatii SN simpatic
− HTA
− soc apexian dificil de palpate
− regiune precordiala tacuta
− amplitudinea pulsului carotidian este scazuta (reflecta scaderea debutului cardiac