TULBURĂRI

CIRCULATORII

LP 12
 Tulburările circulatorii cuprind 3 categorii de
modificări :
 modificări de masă sangvină,
 excesul de masă sangvină - congestie (hiperemie),
 diminuarea - ischemie.
 procese obstructive vasculare:
 tromboză
 embolie.
 pierderi de masă sangvină
 hemoragii.
Congestia / hiperemia
Congestia (hiperemia)

 Reprezintă creşterea aportului de sânge în

teritoriul unui ţesut sau organ prin dilatarea
reţelelor vasculare.

 Poate fi de două tipuri:

 Activă (arterială)
 Pasivă (venoasă)
Congestia activă
 Creşterea aporului sanguin arterial prin dilatarea arterelor mici,
arteriolelor şi capilarelor.
 Macroscopic:
 Roşeaţă
 Creşterea temperaturii locale
 Pulsaţii la palpare.
 Localizare:
 Piele
 Mucoase
 Viscere
 Cauze:
 Mecanism neurogen
 Factori hormonali (estrogeni)
 Agenţi fizici (căldura)
Congestia pasivă (staza)

 Creşterea aportului sanguin venos în ţesuturi

prin dilatarea reţelelor venoase.
 Cauze:
 Drenaj venos deficitar într-un teritoriu localizat
(obstrucţii venoase: ex. imobilizarea unui
membru)
 Drenaj venos deficitar generalizat (insuficienţa
cardiacă)
 Insuficienţa cardiacă stângă – stază la nivel pulmonar
 Insuficienţa cardiacă dreaptă – stază în circulaţia
venoasă sistemică
 Pulmon de stază
 Apare în insuficienţa cardiacă
stângă cronică

 Microscopie
 peretele alveolar îngroşat prin
distensia capilarelor parieto-alveolare

 Lumenul alveolar:
 transudat
 microhemoragii (hematii intra-
alveolare) produse prin eritrodiapedeză
sau ruperea capilarelor angorjate
 siderofage - macrofage încărcate cu
hemosiderină (“celule ale insuficienţei
cardiace”)
Pulmon de stază
 Macroscopic:
 plămânul este:
 indurat prin fibroză, Induraţie brună
 brun-cianotic datorită hemosiderinei,

 pe secţiune se scurge
sânge venos negricios.
Ficat de stază

 Apare în insuficienţa
cardiacă dreaptă cronică

 Microscopie:
 vene centrolobulare şi
capilarele sinusoide
adiacente - destinse pline
cu hematii
 hepatocitele centrolobulare
-atrofie prin compresiune şi
necroză hemoragică
 hepatocitele mediolobulare
- steatoză (hipoxie)
 hepatocitele periportale -
normale
 Ficat de stază

 Macroscopic:
 Ficat mărit de volum (hepatomegalie)
 Aspect pestriţ:
 zone roşii (congestive) Ficat
 zone galbene (steatoză)
muscad
 zone brune (ficat normal)
Hemoragia
Hemoragia
 Definiţie: Hemoragia reprezintă extravazarea sângelui
din cord şi vase în timpul vieţii.

 Clasificare:
 Hemoragii externe (exteriorizate):
 epistaxis, otoragie, hemoptizie, hematemeză, melenă, rectoragii,
hematurie, metroragie
 Hemoragii interne
 Intracavitare:
 hemotorax, hemopericard, hemoperitoneu, hematocel, hemartroză
 Intratisulare:
 peteşii (1-2 mm), purpură (3-5 mm), echimoză (1-2 cm), hematom
Reacţii de hipersensibilizare
(Purpura Henoch-Schoenlein)
 Hemoragii punctiforme de origine capilară

Purpură cutanată generalizată

Echimoza
 Hemoragie difuză intratisulară, fără deformarea
ţesutului
Hemartroza
 Hemoragie în cavitatea articulară
Hemoragia subarahnoidiană

Anevrism “berry” Hemoragie subarahnoidiană

 Hematom cerebral

 Acumulare de sânge care determină deformarea

ţesutului

Hematom intraparenchimatos cu inundare ventriculară

Hemopericard - ruptură cardiacă

 Hemoragie în cavitatea pericardică

Tamponadă cardiacă
Tromboza
 Tromboza
 Definiţie: Coagularea sângelui în cordul sau vasele integre
în timpul vieţii. Rezultatul acestui proces este formarea
trombusului.
 Caracteristicile trombusului:
 solid,

 friabil,

 mat,

 aderent la perete.

 Cheag postmortem:
 gelatinos,
 neted, lucios, elastic,
 neaderent la perete,
 ia forma vasului.
Tromb vs. Cheag postmortem
Tromboza

 Factori favorizanţi:
 Lezarea peretelui vascular (leziuni endoteliale):
ateroscleroză, vasculite, endocardite

 Modificări ale fluxului sanguin: stază, turbulenţe

 Modificări ale compoziţiei sângelui:

hipercoagulabilitatea.
Clasificarea trombilor
După aspect/compoziţie:
După localizare:
 Trombi albi:
Trombi cardiaci
 formaţi din plachete şi
fibrină Trombi vasculari
 capilare, vase mici Arteriali
 Trombi roşii (în stază): Venoşi
 Formaţi din fibrină şi După raportul cu peretele:
numeroase eritrocite Parietali
 Frecvent vene mari Obstructivi
 Trombi micşti
 Cap alb, corp striat, coadă
roşie
 Artere şi cord
Tromb roşu (venos)
Trombul mixt

Liniile lui Zahn

Posibilităţi de evoluţie a trombilor

 Liza prin sistemul fibrinolitic fiziologic sau

terapeutic
 Propagarea trombusului – creşterea sa
 Trombembolia – detaşarea trombusului sau a
unui fragment
 Organizarea conjunctivă
 Recanalizarea trombilor
Trombi organizaţi conjunctiv
Embolia
Embolia
 Embolia este procesul de vehiculare pe cale sanguină
a unei mase solide, lichide sau gazoase, cu fixarea şi
obstrucţia la distanţă a unui vas.
 Tipuri de emboli
 Solizi (trombi, fragmente de placă de aterom -

colesterol, celule tumorale, măduvă osoasă, paraziţi,

corpi străini - catetere)
 Lichizi (lichid amniotic)

 Gazoşi (> 100 ml aer)

Trombembolia
 Reprezintă cea mai frecventă şi mai importantă categorie de
emboli.
 În raport cu originea lor şi locul în care ajung pot fi:
 Venoşi:
 Originea venoasă
 Transportaţi de vene la pulmoni
 Arteriali:
 Originea cord sau aortă şi artere mari
 Transportaţi de sângele arterial în variate organe (creier, rinichi,
splină)
 Paradoxali:
 În cazul defectului septal interatrial, embolii din sistemul venos
pot trece din partea dreaptă în cea stângă a inimii şi ajung în
circulaţia sistemică.
Trombembolia paradoxală
Trombembolia pulmonară
 Embolismul pulmonar este
determinat în majoritatea cazurilor
de trombemboli cu originea în
venele de la nivelul membrelor
inferioare
 Consencinţele trombemboliei
pulmonare depind de mărimea
embolilor şi a vasului obstruat.

 Blocarea arterei pulmonare

principale (embolie pulmonară
masivă) determină moartea
subită

 Blocarea unui ram al arterei

pulmonare determină infarct
pulmonar hemoragic

 Embolii mici, multipli, recurenţi

pot produce hipertensiune
pulmonară.
Infarctul
Infarctul

 Zonă circumscrisă de necroză ischemică determinată de

obstrucţia unui vas sanguin
 Efectele tisulare depind de:
 tipul vascularizaţiei: organele cu circulaţie de tip
terminal sunt mai vulnerabile
 rapiditatea producerii obstrucţiei: când obstrucţia

se produce lent, se dezvoltă circulaţia colaterală

 sensibilitatea ţesuturilor la anoxie (neuronii rezistă

3-4miniute, fibrele miocardice 20-30 minute,

fibroblastele mai multe ore)
 conţinutul în oxigen al sângelui (hipoxia)
 Infarct - clasificare
 Infarcte anemice, albe
(rinichi, miocard, splină) în:
 obstrucţii arteriale,

 organe cu structură densă

şi circulaţie arterială de tip
terminal.
 Infarcte hemoragice, roşii
(intestin, pulmon) în:
 obstrucţii venoase,

 organe cu structură laxă

sau cu dublă circulaţie
(pulmon şi intestin),
 organe cu stază anterioară
(pulmon de stază),
 Infarctul
Macroscopic:
 Toate infarctele sunt
 bine delimitate
 vârful spre vasul obstruat
 baza spre periferie
 Infarctul recent:
 uşor reliefate,
 aspect roşu hemoragic,
 imprecis demarcate
 Infarctul vechi:
 delimitarea devine şi mai clară;
 în final aria de necroză este
înlocuită de o cicatrice
conjunctivă (retractată, alb-
sidefie) Infarct renal (alb)
Infarctul

Microscopic
 necroză de coagulare structurată (limitele
celulare şi arhitectura tisulară sunt păstrate)
 celulele pierd nucleii
 citoplasma devine omogenă, acidofilă (intens
eozinofilă)
 în infarctele foarte recente şi cele roşii – în
aria necrozată există infiltrat hemoragic
 infiltrat inflamator în intestiţiu

 în caz de evoluţie favorabilă – organizare

conjunctivă prin ţesut de granulaţie care va
înlocui aria de necroză de la periferie spre
centru, rezultatul fiind un ţesut fibros matur.

Infarctul renal
Infarct miocardic

IM recent IM cicatrizat
 Infarct pulmonar
Infarct hemoragic (roşu)
Macroscopic: consistenţă fermă,
culoare roşie
Microscopic:
Arie întinsă de necroză de
coagulare, structurată, cu
desen alveolar păstrat
Pereţi alveolari necrozaţi cu
aspect omogen, eozinofil, fără
nuclei
Lumenul alveolar conţine
eritrocite
Parenchimul pulmonar
neafectat de infarct prezintă
leziuni de stază
Infarct intestinal

•Infarct hemoragic (roşu)

•Afectează mai frecvent
intestinul subţire
•Dimensiuni variabile
•Risc important de perforare şi
complicare prin peritonită