BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC

Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie

HIPERGLICEMIILE, DIABETUL ZAHARAT
DIABETUL ZAHARAT

Definitie

Diabetul zaharat se defineste ca o stare patologica heterogena din punct de vedere etiopatogenic, clinic si
terapeutic, dar care prezinta trei caracteristici principale:
1) deficit de secretie si/sau de actiune a insulinei;
2) hiperglicemie cronica (persistenta);
3) evolutie progresiva spre complicatii acute si cronice

Criterii de diagnostic (criteriile Asociatiei Americane pentru Diabet, ADA, actualizate în 2014)

Se defineste ca DIABET ZAHARAT prezenta unuia dintre urmatoarele criterii:

1) Glicemia à jeun ≥ 126 mg/dL la doua determinari repetate
2) Glicemia la 2 ore ≥ 200 mg/dL în cadrul testului TTGO
3) Glicemie ≥ 200 mg/dL în orice moment al zilei (fara legatura cu ultima masa) în prezenta unor
simptome clasice de diabet zaharat
4) Hemoglobina glicozilata (HbA1c) ≥ 6,5% la determintri repetate

Se defineste ca PREDIABET prezenta unuia dintre urmatoarele criterii:

1) Glicemie „a jeun”: 110 - 125 mg/dL (Alterarea glicemiei „a jeun”)
2) Glicemie la doua ore: 140-199 mg/dL în cadrul testului TTGO (Scaderea tolerantei la glucoza)
3) Hemoglobina glicozilata (HbA1c): 5,7-6,4%

Hemoglobina glicozilata (glicata):

‼ este considerata “standardul de aur” pentru monitorizarea glicemiei
‼ se exprima ca procent din totalul hemoglobinei (normal 4-6%)
‼ reflecta o medie a valorilor glicemiei pe o perioada anterioara de 2-3 luni

Fig. 1 HbA1c (hemoglobina glicata/glicozilata)

1
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPERGLICEMIILE, DIABETUL ZAHARAT
Media estimata
HbA1c% mg/dl mmol/l
5 97 5,4
6 126 7
7 154 8,6
8 183 10,2
9 212 11,8
10 240 13,4

Fig.2 Valorile plasmatice ale HbA1c

SINGE

recoltat in vacutainere

fara anticoagulant cu anticoagulant

30 minute la temperatura camerei si intuneric

centrifugare
imediata
centrifugare

ser ≠ plasma

rezultatul analitilor
exprima mai fidel statusul in vivo al pacientului
Fig. 3 Beneficiile reducerii HbA1c (1, 2)
unii analiti se consuma (glucoza, fibrinogen,
trombocite), altii se elibereaza din celule ( potasiu,

2
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPERGLICEMIILE, DIABETUL ZAHARAT

1.United Kingdom Prospective Diabetes Study Group: Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with
conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 352: 837–853, 1998

2.Stratton IM, Adler AI, Neil HA, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR: Association of glycaemia
with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ
321:405–412, 2000

Glicemia Glicemia - valori normale à jeun

Valori normale à jeun (cel putin 8 ore de la ultima masa): Prematuri: 20-60 mg/dl,
Nou-nascuti: 30-60 mg/dl,
singe integral (capilar/venos): 55-100 mg/dl,
Sugari: 40-90 mg/dl,
3,1-5,6 mmol/l
Copii < 2 ani: 60-100 mg/dl,
plasma (capilar/venos): 70-110 mg/dl (74-106 mg/dl)
Copii > 2 ani: 70-110 mg/dl,
50-80 mg/dl**
Adulti 60-90 ani: 82-115 mg/dl,
3,8-6,1 mmol/l
Adulti > 90 ani: 75-121 mg/dl

Factor de conversie: mg/dl x 0,0556 = mmol/l

!!!!!
** Atentie
Repaus daca se(alimente
alimentar determina utilizind
solide) metoda
cel putin 8 oreenzimatica
inanite de valoarea
recoltare, normala estenormala
dar ingestie 50-80 mg/dl
de lichide
deoarece deshidratarea si hemoconcentrarea pot creste artificial nivelul glucozei;

Recoltarea singelui se face dimineata pentru a evita variatiile din timpul zilei;

Contaminarea probei (recoltata pentru evaluarea glicemiei) cu fluide administrate intravenos si care au
continut ridicat de glucoza (dextroza) este una dintre cele mai frecvente cauze de eroare privind nivelul
plasmatic al glucozei; recoltarea nu se face dintr-un loc apropiat de locul prin care se adinistreaza aceste
fluide (trebuie facuta dintr-un loc opus) si administrarea acestor fluide se intrerupe cu 1-2 minute inainte
de recoltarea singelui; daca se impune recoltarea de la nivelul cateterului prin care se administreaza
aceste fluide, cateterul se spala de cel putin 10 ori cu un volum adecvat de solutie izotonica de clorura
de sodiu si primii 5 ml de singe se arunca (nu se utilizeaza pentru analiza).

Mentinerea timp indelungat a garoului

(6 minute → ↓ 4% nivelului glucozei)
Fixarea prea strinsa a garoului
Presiunea mare aplicata la montarea garoului creste cantitatea de glucoza consumata de tesuturile
insuficient perfuzate determinind reducerea nivelului plasmatic al glucozei.

Serul si plasma trebuie separate de celule in primele 30 minute dupa recoltare pentru a impiedica
consumarea glucozei de catre aceste celule; daca separarea nu este posibila in primele 30 de minute,
probele se pastreaza in gheata sau in prezenta unui inhibitor al glicolizei (citrat impreuna cu EDTA si
NaF conform ghidurilor in vigoare). Urina trebuie tratata cu acid acetic, borat sau timol si refrigerate
pentru a evita consumarea glucozei de catre bacteriile existente in proba.

Pe nemincate nivelul glucozei in singele arterial este cu 2-5 mg/dl mai mare decit cel din singele capilar
3
si cu 5-10 mg/dl mai mare decit cel din singele venos; dupa masa cresterea utilizarii glucozei de catre
tesuturile periferice sub actiunea insulinei, eliberate postprandial, determina un nivel al glucozei in
singele capilar si arterial cu 20-70 mg/dl mai mare decit in singele venos.
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPERGLICEMIILE, DIABETUL ZAHARAT

Clasificare

Diabet zaharat tip 1: cu deficit absolut de insulina, mediat immunologic

Diabet zaharat tip 2: cu deficit relativ de insulina prin insulinorezistenta si disfunctie secretorie a celulelor β
pancreatice

Alte tipuri specifice de diabet zaharat

1) defecte genetice ale functiei celulelor β pancreatice: diabetul de tip adult al tânarului (Maturity Onset
Diabetes of the Young, MODY)
2) afectiuni ale pancreasului exocrin: pancreatite cronice, neoplasm, fibroza chistica
3) endocrinopatii: sindrom Cushing, feocromocitom, acromegalie, glucagonom, hipertiroidism
4) infectii virale: coxsackie B, citomegalovirus, rubeola congenitala
5) indus prin medicamente: corticoterapie, diuretice tiazidice, beta-adrenergice, hormoni tiroidieni, etc.

Diabet zaharat gestational: apare în a doua jumatate a sarcinii (la 4% din sarcini) si se caracterizeaza prin
insulino rezistenta indusa de gonadotropina corionica, prolactina, progesteron si cortizol.

Simptome si caracteristici

Simptomele clasice ale diabetului zaharat sint:

Poliurie:
‼ hiperglicemia > 160-180 mg/dL depaseste pragul renal al glucozei si determina glicozurie
‼ glicozuria determina diureza osmotica si eliminarea unor mari cantitati de apa, Na+ si K+
‼ poliuria determina hipovolemie (depletie de apa si Na+)

Polidipsie:
‼ hiperglicemia determina cresterea osmolaritatii plasmei (hipertonia plasmei)
‼ hipertonia plasmei determina migrarea apei din spatiul intracelular în spatiul extracelular cu
deshidratare intracelulara

Polifagie: prezenta în diabetul zaharat tip 1 necontrolat deficitul absolut de insulina determina:
‼ un status catabolic cu depletia depozitelor energetice celulare
‼ scaderea activitatii centrului satietatii din hipotalamus

4
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPERGLICEMIILE, DIABETUL ZAHARAT

Pierdere rapida în greutate: prezenta în principal în diabetul zaharat tip 1 necontrolat

‼ deficitul absolut de insulina determina pierderea de masa musculara (catabolismul proteinelor) si de
tesut adipos (catabolismul lipidelor)
‼ hiperglicemia determina deshidratarea intracelulara si hipovolemie prin diureza osmotica

FOAME “dorinta de a consuma calorii“ (dupa infometare)

APETIT “dorinta de a consuma anumite alimente”; stimul greu controlabil chiar si atunci cand un individ nu prezinta senzatia
Fig.4
de foame deoarece paternul alimentar este influentat de factori psihologici, economici Simptomele hiperglicemiei
si sociali
SATIETATE: fenomenele implicate in finalizarea aportului caloric/masa
SATURATIE: fenomenul de inhibitie a consumului de alimente in exces dupa ce aportul caloric s-a incheiat
“SATURATIE SPECIFIC SENZORIALA” chiar daca apare fenomenul de saturatie fata de un anumit aliment, consumul
caloric va continua atunci cand un alt aliment este prezentat.
Cand dieta este monotona aportul caloric este scazut; subiectii umani pot controla aportul caloric destul de exact daca stimulii
psihosociali de a consuma alimente sunt eliminati

Abdul G.Dullo Energy Balance and Body Weight Homeostasis in Clinical Obesity in Adults and Children, 3rd edition. Peter
G. Kopelman, Ian D. Caterson and William H. Dietz. 2010 Blackwell Publishing

Satiety cascade from J. Blundell modified by D. Mela. Permission obtained from Elsevier Ltd © Blundell, J. E.  et al. Food
Acceptance and Nutrition (Academic Press, London, 1987).
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPERGLICEMIILE, DIABETUL ZAHARAT

Tabel 1 Caracteristicile majore ale diabetului zaharat tip 1 si tip 2

Caracteristici Diabet zaharat tip 1 Diabet zaharat tip 2

Prevalenta 10% din cazuri 90% din cazuri
(cea mai frecventa afectiune cronica
întâlnita în pediatrie!
Vârsta de debut < 20 ani > 30 de ani
vârf la pubertate (11-13 ani) vârf > 65 ani
Greutate corporala Normala Obezitate în 80% din cazuri
Pierdere recenta în greutate
Tipul de debut Acut Progresiv
Simptomatologie clasica, frecvent cu Semne nespecifice
cetoacidoza (astenie, prurit, parestezii)
Complicatia acuta Coma cetoacidozica Coma hiperosmolara
majora
Secretia de Deficit absolut Deficit relativ
insulina Initial: deficit usor („honeymoon Initial: insulinemie normala sau
(insulinemie) period”) care raspunde la doze mici de hiperinsulinism (insulinorezistenta)
insulina Ulterior: insulinemie scazuta (disfunctie
Ulterior: deficit sever secretorie a celulelor β)
Mecanism Distrugerea celulelor β prin Insulinorezistenta si disfunctie
patogenic mecanism autoimun secretorie a celulelor β
Masa de celule β distruse este înlocuita Masa de celule β distruse este înlocuita
cu tesut fibros cu depozite de amiloid
Prezenta Anticorpi anti-celule insulare Absenti
autoanticorpilor Anticorpi anti-insulina
Predispozitia Redusa Importanta
genetica
Factori de mediu Infectii virale Obezitate
Factori alimentari Sedentarism
Tratament Regim alimentar Regim alimentar
Insulina obligatoriu toata viata Antidiabetice orale ± insulina

Etiopatogenie

6
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPERGLICEMIILE, DIABETUL ZAHARAT
Diabet zaharat tip 1: pacientii cu diabet zaharat tip 1 prezinta la nastere un numar normal de celule β, dar
pierd celule β prin declansarea unui mecanism autoimun celular si umoral. Expunerea initiala la factori de
mediu (infectiosi, alimentari) constituie evenimentul ”trigger” care determina distrugerea unui numar redus
de celule β si expunerea de catre acestea a unor autoantigene (AutoAg). Raspunsul autoimun este favorizat
de predispozitia genetica si determina reducerea progresiva a masei de celule β, pe parcursul a mai multor
ani (5-7 ani). Hiperglicemia devine manifesta când > 90% din celulele β sunt distruse.

Tabel 2 Etiopatogenia diabetului zaharat tip 1

Mecanismul autoimun
Celular Umoral
Autoantigenele eliberate din celulele β afectate de Consta în productia de catre limfocitele B
evenimentul "trigger" initial sunt captate de celulele autoreactive de autoanticorpi considerati
dendritice de la nivelul pancreasului si a MARKERI si NU neaparat efectorii distrugerii
ganglionilor limfatici pancreatici si sunt prezentate celulelor β. Exista doua tipuri de autoanticorpi care
limfocitelor T, cu urmatoarele consecinte: pot fideterminati în plasma pacientilor cu diabet
‼ limfocitele T citotoxice, împreuna cu zaharat tip 1:
celulele NK, distrug celulele β prin eliberare 1) AutoAc anti-celule insulare (Islet Cell
de granzime/perforine Antibodies, ICA):
‼ limfocitele Th1 secreta IFN-gama care a) Autoanticorpi anti-decarboxilaza acidului
activeaza productia de IL-1 si TNF-alfa a glutamic (Glutamic Acid Decarboxylase,
macrofagelor si induc apoptoza celulelor β GAD)
si inflamatia locala numita INSULITA b) Autoanticorpi anti-autoantigenul-2
‼ limfocitele Th2 secreta IL-4 care activeaza insular (Islet Antigen-2 autoantibodies,
IA2) denumit si ICA 512
limfocite B autoreactive, responsabile de
2) Autoanticorpi anti-insulina (Insulin
producereaautoanticorpilor (AutoAc)
autoantibody, IAA)
a) se formeaza în cursul distrugerii celulelor β
(mecanism autoimun primar)
b) pot aparea si în urma tratamentului cu
insulina (mecanism autoimun secundar)
determinând raspunsul suboptimal la
tratamentul cu insulina (rezistentei la
insulina)
Predispozitia genetica: Are un rol minor în etiopatogeneza diabetului zaharat tip 1 (comparativ cu
diabetul zaharat tip 2) si consta în cresterea probabilitatii ca structuri apartinând celulelor β sa fie
recunoscute ca non-self.
Factorii de mediu: Au un rol important în patogeneza diabetului zaharat tip 1 deoarece reprezinta
evenimentele "trigger" responsabile dedeclansarea reactiei autoimune.
Infectiile virale, în special cu Coxackie B, rubeolei, citomegalovirus, declanseaza reactia autoimuna prin:
a) distructia directa a celulelor β
b) eliberarea de citokine proinflamatorii (TNF-ά, IL-1) ce contribuie la dezvoltarea procesului de

7
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPERGLICEMIILE, DIABETUL ZAHARAT
insulita
c) mimetism molecular ( reprezinta raspunsul imun fata de antigene straine care poate declansa
distrugerea celulelor β daca antigenele straine sunt similare structural cu componente ale acestor
celule)
Factorii alimentari: consumul de lapte de vaca în primele luni de viata poate declansa reactia
autoimuna prin mimetism molecular

Diabet zaharat tip 2: Pacientii cu diabet zaharat tip 2 provin din rândul pacientilor cu obezitate centrala
(factor de mediu) responsabila de insulinorezistenta. Aceasta induce un hiperinsulinism compensator care
precede cu 5-10 ani instalarea hiperglicemiei. Se considera ca subiectii obezi cu insulinorezistenta dezvolta
diabet zaharat tip 2 doar atunci când se asociaza o disfunctie secretorie a celulei β favorizata de predispozitia
genetica.

Tabel 3 Etiopatogenia diabetului zaharat tip 2

Insulinorezistenta Are rol MAJOR în patogeneza diabetului zaharat tip 2 si este definita ca raspunsul
suboptimal la insulina a tesuturilor periferice datorita scaderii sensibilitatii
receptorilor la insulina prin defecte de semnalizare intracelulare.
Principalele consecinte ale insulinorezistentei sunt:
‼ scaderea efectului inhibitor al insulinei asupra glicogenolizei si
gluconeogenezei hepatice
‼ scaderea efectului stimulator al insulinei asupra captarii glucozei si a
glicogenogenezei din muschiul scheletic
‼ scaderea efectului activator asupra lipoproteinlipazei si a lipogenezei de
la nivelul tesutului adipos
Disfunctia secretorie a Disfunctia secretorie a celulelor β este definita ca secretia inadecvata de insulina
celulelor β (deficit relativ) necesara pentru a corecta hiperglicemia indusa de
insulinorezistenta si de excesul hormonilor de contrareglare.
Factorii responsabili de deficitul secretor al celulelor β sunt:
1) Predispozitia genetica (defecte poligenice)
2) Scaderea „efectului incretinic”
Incretinele sunt peptide secretate postprandial de catre mucoasa intestinala si
cuprind:
a) GIP (Glucose-dependent Insulinotropic Polypeptide) de la nivelul mucoasei
intestinului proximal
b) GLP-1 (Glucagon Like Peptide-1) de la nivelul mucoasei intestinului distal
„Efectul incretinic”*** consta în:
‼ stimularea secretiei de insulina
‼ inhibitia secretiei de glucagon
‼ întârzierea evacuarii stomacului cu prelungirea senzatiei de satietate
3) Reducerea progresiva a masei de celule β pancreatice (mecanism

8
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPERGLICEMIILE, DIABETUL ZAHARAT
patogenic: apoptoza celulelor β expuse la gluco- si lipotoxicitate, cu
formarea depozitelor insolubile de amiloid)
Predispozitia genetica Are un rol important în patogeneza diabetului zaharat tip 2 (se considera ca doar
pacientii cu predispozitie genetica vor dezvolta diabet zaharat de tip 2) si are la baza
un defect poligenic care afecteaza: masa sau functionalitatea celulelor/ raspunsul
celular la insulina
Factorii de mediu Au un rol important în patogeneza diabetului zaharat tip 2, principalul factor de
mediu implicat fiind obezitatea centrala (supraalimentatie + sedentarism) prezenta
la 80% din pacientii cu diabet zaharat tip 2.
Obezitatea intervine în patogeneza diabetului zaharatde tip 2 prin urmatoarele
mecanisme:
1) Aportul excesiv de glucide si lipide prin supraalimentatie efect „toxic”
responsabil de insulinorezistenta si disfunctia/apoptoza celulelor β
pancreatice prin:
‼ glucotoxitate: activarea cailor secundare de metabolizare a excesului de
glucoza la nivelul tesuturilor insulino-independente cu generarea de
metaboliti toxici
‼ lipotoxicitate: cresterea depozitelor de trigliceride la nivelul tesuturilor non-
adipoase
2) Cresterea masei de tesut adipos modificarea secretiei de adipokine
responsabila de insulinorezistenta prin cresterea rezistinei, scaderea
adiponectinei si a leptinei
3) Productia de citokine inflamatorii la nivelul tesutului adipos adipocitele
hipertrofiate si macrofagele activate prin lipotoxicitate produc TNF-alfa si
IL-6 care blocheaza receptorii de tip PPARγ (PeroxisomeProliferator-
Activated Receptor) reducând astfel activitatea GLUT-4 si lipogeneza la
nivelul tesutului adipos

*** Cunoasterea „efectului incretinic” a devenit importanta odata cu introducerea a doua noi clase de medicamente antidiabetice
destinate tratamentului diabetului zaharat de tip 2, respectiv:
1) agoninti ai receptorului pentru GLP-1 stimularea „efectului incretinic” (Exenatide, Liraglutid)
2) inhibitori ai enzimei dipeptidil-peptidaza 4 (DPP-4) întârzierea degradarii incretinelor în plasma (Sitagliptin)

Complicatii acute ale diabetului zaharat

1. Coma cetoacidozica (complicatie acuta majora a diabetului zaharat tip 1)

Cauze: deficitul absolut de insulina ( cu cresterea lipoliziei in tesutul adipos si cresterea nivelului plasmatic
de acizi grasi liberi, cu cresterea captarii acestora de catre ficat) si excesul de glucagon (cu cresterea
transportului acizilor grasi liberi din citosolul hepatocitului in mitocondrii si cresterea β-oxidarii acizilor grasi
liberi cu formarea de corpi cetonici)

Factori precipitanti:

9
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPERGLICEMIILE, DIABETUL ZAHARAT
‼ Activarea sistemului nervos vegetativ simpatic: infectii, traumatisme, infarct miocardic, interventii
chirurgicale, stres, factori emotionali;
‼ Intreruperea administrarii insulinei

Manifestari clinice si paraclinice:

Tabel 4 Manifestari clinice si paraclinice ale comei cetoacidozice

Consecinte Caracteristici
Acidoza metabolica si Clinic:
cetoza cetoacidoza ‼ mirosul de acetona (mere verzi) al respiratiei
‼ tegumente rosii si calde
‼ greturi, varsaturi (staza gastrica)
‼ respiratie Kussmaul (hiperventilatie compensatorie la pH
< 7,2)
Paraclinic:
‼ pH < 7,3
‼ bicarbonat < 15 mmol/L
‼ AN > 12 mmol/L
‼ Cetonurie ++++
Hiperglicemie Glicemie: 250 – 600 mg/dL
Glicozurie ++++
Simptome clasice de diabet zaharat tip 1
Hiperosmolaritate Osmolaritate < 330 mOsm/L
plasmatica Simptome de deshidratare extracelulara hipertona
Hiponatremie Pierdere de Na+ prin diureza osmotica si varsaturi
Hipopotasemie Pierdere de K+ prin diureza osmotica si varsaturi
‼ poate fi mascata de iesirea K+ din celule la schimb cu H +
determinata de acidoza metabolica
‼ devine manifesta dupa administrarea insulinei care
corecteazaacidoza metabolica si stimuleaza pompa Na+/K+

Tratament: Tratamentul comei cetoacidozice se bazeaza pe reechilibrare hidro-electrolitica si administrarea de

insulina:
 reechilibrarea hidroelectrolitica creste perfuzia renala si eliminarea glucozei în urina

10
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPERGLICEMIILE, DIABETUL ZAHARAT
 administrarea insulinei fara reechilibrare hidroelectrolitica determina hipopotasemie (corectarea
acidozei determina intrarea K+ în celule) si colaps vascular (corectarea glicemiei determina intrarea
apei în tesuturi)

2. Coma hiperosmolara (complicatie acuta majora a diabetului zaharat tip 2)

Cauze: lipsa compensarii pierderilor urinare prin aport insuficient de lichide la diabeticii în vârsta
hiperglicemia cronica este responsabila de deshidratare prin diureza osmotica

Factori precipitanti: cresc glicemia si accentueaza deshidratarea: infectii cu febra, evenimente cardiovasculare
(IMA, AVC), administrarea de diuretice, de corticosteroizi, perfuzii cu solutii hipertone.
Manifestari clinice si paraclinice

Tabel 5 Manifestari clinice si paraclinice ale comei hiperosmolare

Consecinte Caracteristici
Hiperglicemie Glicemie: 600 -1200 mg/dL
Glicozurie ++++
Diureza osmotica cu hipovolemie severa responsabila de:
‼ azotemie prerenala
‼ soc/colaps vascular
Hiperosmolaritate Osmolaritate > 330 mOsm/L
plasmatica (la valori > 360 mOsmol/L apare coma - frecventa)
Sindrom hiperosmolar
Absenta Deficitul de insulina este relativ:
cetoacidozei ‼ cu activarea glicogenolizei/gluconeogenezei
hiperglicemie
‼ fara activarea semnificativa a cetogenezei
cetoacidoza minima
(pH > 7,3, bicarbonat > 15 mmol/L, AN < 12 mmol/L,
cetonurie +)
Sindrom hiperglicemic non-cetozic
Posibil acidoza Azotemia prerenala retentia de acizi volatili
metabolica de alte socul/colapsul vascular acidoza lactica
cauze Inanitia cetonemia de foame

3. Hipoglicemia (cea mai frecventa complicatie acuta a diabetului zaharat)

Definitie: scaderea glicemiei < 70 md/dL (grava prin leziunile la nivelul SNC !)

Cauze: SUPRAdozajul insulinei sau, mai rar, al antidiabeticelor orale

11
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPERGLICEMIILE, DIABETUL ZAHARAT
‼ complicatie frecventa a tratamentului parenteral cu INSULINA (socul insulinic): apare la peste 90%
din pacientii cu diabet zaharat tip 1; este favorizata de o reducere a raspunsului hormonilor de
contrareglare
‼ complicatie rara a tratamentului oral cu derivati de SULFONILUREE (apare la pacienti cu diabet
zaharat tip 2)

Factori precipitanti:
‼ aportul alimentar inadecvat dozelor de insulina/antidiabetice orale administrate
‼ efortul fizic crescut (creste captarea glucozei la nivelul muschiului striat)
‼ abuzul de alcool (inhiba gluconeogeneza)

Consecinte: tulburari functionale si leziuni neuronale proportionale cu gradul, durata si viteza instalarii
hipoglicemiei

Forme clinice:
1) Hipoglicemie acuta - simptome adrenergice (de avertizare): tremuraturi, tahicardie, transpiratii,
ameteli, anxietate, foame imperioasa
2) Hipoglicemie cronica - simptome neuroglicopenice: cefalee, iritabilitate, tulburari vizuale, convulsii,
coma
3) Hipoglicemie nocturna: transpiratii nocturne, cefalee matinala, dificultati de trezire

DE RETINUT
‼ simptomele de hipoglicemie variaza de la un pacient la altul, dar sunt constante la acelasi pacient
‼ simptomele adrenergice (de avertizare) dispar la pacientii cu neuropatie vegetativa sau la cei carora li
se administreaza betablocante
‼ perioadele repetate de hipoglicemie reduc în timp reactia simpatica si determina un raspuns întârziat
la hipoglicemii importante

Complicatii cronice ale diabetului zaharat

Au cea mai mare incidenta si cresc morbiditatea si mortalitatea pacientilor diabetici

Clasificare:

1) Complicatiile microvasculare (microangiopatia): retinopatia, nefropatia, neuropatia

2) Complicatii macrovasculare: aterosleroza accelerata si HTA
3) Ulcerul piciorului
4) Complicatiile infectioase

Complicatiile microvasculare ale diabetului zaharat

Caracteristici: afecteaza în special capilarele cu îngrosarea membranei bazale (MB), expansiunea matricei
extracelulare si reducerea perfuziei tisulare; aparitia complicatilor microvasculare depinde de durata
diabetului si gradul de controlul al glicemiei

12
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPERGLICEMIILE, DIABETUL ZAHARAT
Mecanism patogenic : hiperglicemia cronica activeaza patru cai metabolice secundare responsabile de
aparitia complicatiilor microvasculare prin GLUCOTOXICITATE:
1) Glicarea neenzimatica a proteinelor
2) Activarea proteinkinezei C
3) Activarea caii poliol
4) Stimularea caii hexozaminei

Tabel 6 Cai metabolice secundare responsabile de aparitia glucotoxicitatii

Mecanism Caracteristici
Glicarea neenzimatica Reprezinta fixarea ireversibila a moleculelor de glucoza de proteine în conditii de
a proteinelor hiperglicemie
Este responsabila de leziunea glomerulului renal si a retinei
Produsii de glicare sunt:
1) HbA1c: este rezultatul glicarii Hb si reflecta nivelul mediu al glicemiei la care
au fost expuse eritrociteleîn 120 de zile de viata: indice de diagnostic,
moitorizarea si „tinta terapeutica” în diabetul zaharat
2) Produsii finali de glicare avansata (AGE = Advanced Glycation End-
products): sunt rezultatul glicarii proteinelor tisulare si plasmatice si se
clasifica în:
a) AGE intracelulari: se acumuleaza în celule si modifica functia proteinelor
intracelulare
b) AGE extracelulari: modifica proteinele matricei extracelulare
c) AGE plasmatici: actioneaza pe receptori specifici numiti RAGE (Receptor
of AdvancedGlycation Endproducts) de la nivelul celulelor endoteliale,
macrofagelor si celulelor musculare netede din peretele vascular (CMNV)
Consecintele cresterii AGE:
1) Cresterea eliberarii de citokine si factori de crestere la nivelul peretelui vascular
a) ↑ TGF-β: proliferarea fibroblastilor, celulelor musculare netede din peretele
vascular, expansiunea matricei extracelulare
b) ↑ VEGF: angiogeneza (capilare de neoformatie)
c) ↑IL-1, TNF-ά: status proinflamator
2) Cresterea permeabilitatii endoteliale
a) pentru proteine: endoteliul glomerula renal (proteinurie)
b) pentru particulele LDL-C: endoteliul arterial
3) Cresterea stress-ului oxidativ
4) Status procoagulant: ↑ eliberarea de factor tisular (FIII)
Activarea Este responsabila de leziunea glomerulului renal si a retinei
proteinkinazei C Consecinte:
1) Cresterea eliberarii factorilor de crestere: ↑ TGF-β + ↑ VEGF
2) Status procoagulant: ↑ PAI-1
Activarea caii poliol Este responsabila de leziunea nervului si cristalinului
Mecanism patogenic :
‼ hiperglicemia cronica determina transformarea glucozei în sorbitol sub

13
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPERGLICEMIILE, DIABETUL ZAHARAT
actiunea aldol-reductazei si a NADPH
‼ sorbitolul este transformat în fructoza sub actiunea sorbitol-dehidrogenazei
Consecinte:
1) Acumularea de sorbitol si fructoza cu hiperosmolaritate intracelulara determina:
‼ influxul de apa leziune neuronala (demielinizare) si leziunea cristalinului
(cataracta)
‼ efluxul de substante osmotice depletia de mioinozitol cu scaderea
+ +
activitatii pompei Na /K
2) Scaderea activitatii pompei Na+/K+ acumularea Na+ în celula cu leziune
neuronala si scaderea vitezei de conducere nervoasa (VCN)
3) Agravarea stress-ului oxidativ consumul de NADPH în reactia de reducere a
glucozei pe calea poliol scade capacitatea de regenerarea glutationului redus
(GSH)
Stimularea caii Este mecanismul comun al leziunilor MICROVASCULARE prin ↑ TGF-β,↑ PAI-1
hexozaminei Principalul factor responsabil de INSULINOREZISTENTA prin glucotoxicitate
TGF-β: factor de crestere si transformare β, inhiba cresterea tumorala si inhiba proliferarea celulelor normale, inhiba proliferarea si
diferentierea celulelor precursoare hematopoietice
VEGF: factor endotelial de crestere vasculara
IL-1: Interleukina -1
TNF-ά: factor tumor necrotic-ά polipeptide produse de numeroase celule (in special limfocite si macrofage activate), implicate in
raspunsul imun celular si procesul inflamator
PAI-1: inhibitorul activatorului plasminigenului, rol important in procesul fibrinolitic (nivelurile plasmatice crescute de PAI-1 sunt
responsabile de scaderea activitatii fibrinolitice si se coreleaza cu dezvoltarea trombozelor arteriale sau venoase).

Retinopatia diabetica
Caracteristici: cauza majora de cecitate, se coreleaza cu durata hiperglicemiei si prezenta HTA
Evolutie: afectare progresiva în 2 stadii:
Stadiul 1: Retinopatie NEPROLIFERATIVA (prezenta în diabetul zaharat tip 1 si 2): scaderea acuitatii
vizuale; microanevrisme, hemoragii mici în capilarele retiniene, exudate tari (edem macular) si moi
(microinfarcte retiniene), hemoragii retiniene mai extinse
Stadiul 2: Retinopatie PROLIFERATIVA (caracteristica diabetului zaharat tip: pierderea acuitatii vizuale
(cecitate); hemoragii masive intraoculare (hemoftalmus), dezlipirea partiala/totala de retina datorita tractiunii
determinata de benzile fibroase

14
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPERGLICEMIILE, DIABETUL ZAHARAT

Fig.5 Retinopatia diabetica proliferativa si neproliferativa

Nefropatia diabetica
Caracteristici: cauza majora de insuficienta renala cronica, dializa, transplant renal
Forme clinice: nefropatie glomerulara, nefropatie vasculara, nefropatie tubulo-interstitiala

Fig.6 Nefropatia diabetica

15
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPERGLICEMIILE, DIABETUL ZAHARAT
Neuropatia diabetica
Caracteristici: cea mai frecventa complicatie cronica a hiperglicemiei prelungite; devine manifesta începând
cu a doua decada de evolutie a diabetului zaharat
Cauze: activarea caii poliol si afectarea microcirculatiei (vasa vassorum) care deserveste nervul
Evolutie: progresia: în doua stadii
1) Neuropatia subclinica (asimptomatica): scaderea vitezei de conducere nervoase (VCN)
2) Neuropatia clinica (simptomatica) cu doua forme:
a) polineuropatia simetrica distala (tulburari somatice senzitive si motorii):
‼ manifestari clinine subiective parestezii (amorteli, furnicaturi, intepaturi) si dureri tip arsura la nivelul
extremitatilor
‼ manifestari clinice obiective: scaderea sensibilitatii vibratorii, tactile, termice si dureroasa (favorizeaza
evolutia unei leziuni cutanate spre ulceratie)
b) polineuropatia diabetica autonoma (tulburari vegetative) cu urmatoarele manifestari clinice:
hipotensiune ortostatica, tahicardie, IMA silentios, atonie esofagiana, gastropareza diabetica (greata,
varsaturi), enteropatie diabetic (diaree apoasa postprandiala), colopatie diabetica (atonia
colonului/constipatie), incontinenta fecala, cistopatie diabetica (scaderea senzatiei de plenitudine vezicala
si/sau dificultati de
golire), disfunctie sexuala/impotenta, anhidroza distala, intoleranta la cald, osteoartropatia diabetica
(piciorul neuropatic Charcot), raspuns simpatic întârziat (reactie de alarma tardiva) în conditile unor
hipoglicemii importante!

Fig.7 Neuropatie diabetica

Complicatii macrovasculare (aterosleroza accelerata si HTA)

16
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPERGLICEMIILE, DIABETUL ZAHARAT
Ateroscleroza accelerata
Caracteristici: debut precoce în ambele forme de diabet zaharat; afecteaza în egala masura ambele sexe;
responsabila de incidenta crescuta a complicatiilor acute cu evolutie nefavorabila
‼ boala coronariana - riscul de IMA este de 2-3 ori mai mare
‼ boala vasculara cerebrala - riscul de AVC ischemic este de 2-3 ori mai mare
‼ boala vasculara periferica - 50% din amputatiile non-traumatice se datoreaza arteriopatiei diabetice
Cauze:
1) asocierea frecventa cu HTA si dislipidemia: sindrom metabolic cu risc aterosclerotic crescut
2) potenaarea mecanismelor aterogenice declansate de alti factori de risc prin: cresterea aterogenitatii
particulelor de LDL (LDL mici si dense, LDL oxidat, LDL glicozilat), existenta unui status procoagulant,
existenta unui status proinflamator
3) factor de risc independent al aterosclerozei prin: hipertrigliceridemia secundara din diabetul zaharat
necontrolat (VLDL ↑), efectele directe vasculare ale hiperglicemiei cronice (similare complicatiilor
microvasculare), hiperinsulinismului si insulinorezistentei

Hipertensiunea arteriala
În diabetul zaharat tip 1: apare dupa instalarea nefropatiei (HTA secundara); este determinata de scaderea
ratei de filtrare glomerulara retentie hidrosalina (HTA de volum)
În diabetul zaharat tip 2: HTA apare înaintea instalarii nefropatiei (HTA primara); este determinata de
asocierea obezitate centrala + insulinorezistenata + hiperinsulinism
Ulcerul piciorului
Cauze: triada PICIORULUI DIABETIC
1) Micro- si macroangiopatia resposabile de ischemia locala
2) Tulburarile de sensibilitate datorate neuropatiei simetrice distale
3) Infectiile favorizate de ischemia locala
Sediu: la nivelul punctelor de presiune marita: vârfurile degetelor, zona de sprijin metatarsiana
Complicatii: flegmoanele piciorului ( afectarea ligamentelor si muschilor) osteita bacteriana ( afectarea oaselor
piciorului), gangrena diabetica ( necesita amputatia)

17
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPERGLICEMIILE, DIABETUL ZAHARAT

Fig.8 Ulcer piciorului

Complicatiile infectioase
Factori favorizanti:
1) Micro- si macroangiopatia: reducerea perfuziei tisulare si hipoxia afecteaza chemotaxia si
capacitateade fagocitoza a neutrofilelor responsabile de: perturbarea raspunsului inflamator la invazia
microbiana, absenta semnelor inflamatorii, vindecarea defectuoasa a plagilor
2) Hiperglicemia cronica: scaderea eliberarii tisulare de oxigen de la nivelul hemoglobinei (HbA1c)
favorizeaza infectiile cu germeni anaerobi si glicozuria favorizeaza infectiile urinare
3) Tulburarile de sensibilitate dureroasa datorate neuropatiei
4) Numarul mare de interventii medicale
Tipuri frecvente de INFECTII: pielonefrita si infectiile tractului urinar, infectii candidozice persistente ale
pielii si mucoaselor, infectii ale tesuturilor moi, pneumonia, TBC, osteomielita piciorului
Consecinte: cresterea eliberarii hormonilor de contrareglare care determina cresterea necesarului de insulina
factor favorizant al complicatiilor acute metabolice ale diabetului zaharat

Farmacoterapia diabetului zaharat

A. Insulina si analogi ai insulinei
B. Substante de sinteza (antidiabetice orale)
1) Sulfoniluree (cresc eliberarea insulinei din pancreas si utilizarea glucozi in tesuturi): tolbutamid,
clorpropamid, glibenclamid, glipizid, gliquidon, gliclazid, glimepidid
2) Biguanide (cresc glicoliza anaeroba): metformin, buformin
3) Inhibitori ai alfa-glucozidazei: acarboza

18
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPERGLICEMIILE, DIABETUL ZAHARAT
4) Tiazolidine (agonisti ai receptorilor nucleari PPAR-gama/ receptori activatori ai proliferarii
peroxizomilor): rosiglitazon, pioglitazon
5) Gliptine: sitagliptin, vildagliptin
6) Alte structuri: inhibitori ai aldozreductazei (tolrestat, epalrestat) si glinidine (repaglinid, exenatid)

Interventii nutritionale in diabetul zaharat

Preventia diabetului zaharat tip 1:

‼ Alimentatia la san;
‼ Evitarea introducerii precoce a laptelui de vaca - studiul TRIGR (Trial to Reduce Type
1 Diabetes in the Genetically at Risk);
‼ Evitarea introducerii precoce a alimentelor cu gluten - in unele studii s-a demonstrat ca
introducerea alimentelor cu gluten mai devreme de 3 luni sau mai tarziu de 7 luni (“fereastra optima”)
creste titrul de anticorpi anti-insule pancreatice;
‼ Suplimentele cu vitamina D si ulei de peste (cod) in timpul sarcinii si in copilarie (?).

Preventia diabetului zaharat tip 2:

‼ Controlul greutatii: diete + exercitiu fizic (studiul DPP - Diabetes Prevention Programme);
‼ Reducerea aportului de grasimi saturate;
‼ Cresterea aportului de fibre, fructe si vegetale (aport de magneziu ?);
‼ Reducerea aportului de fier heminic

Obiective terapeutice

Tabel 7 Obiectivele terapeutice in cazul pacientului cu diabet

Parametru Obiectiv Parametru Obiectiv
Controlul glicemic Controlul lipidic
HbA1c < 7% LDL colesterol < 100 (<70)mg/dl
Glicemia preprandială 90-130 mg/dl Trigliceride < 150 mg/dl
Glicemia postprandială < 180 mg/dl HDL colesterol  40 (≥ 50) mg/dl

Controlul tensional TA < 140-80 mmHg Controlul ponderal

Normoponderali Menţinerea greutăţii
Supraponderali şi obezi Reducerea greutăţii cu 10%

19
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPERGLICEMIILE, DIABETUL ZAHARAT
Estimarea aportului de hidrati de carbon

Conceptul estimarii aportului de hidrati da carbon: metoda de terapie nutritionala medicala pentru persoanele
cu diabet zaharat prin care se realizeaza educatia structurata privind estimarea si ajustarea aportului de hidrati
de carbon in functie de tratamentul farmacologic si obiceiurile alimentare individuale cu scopul atingerii
obiectivelor terapeutice glicemice, lipidice de tensiune arteriala si de greutate optime.

Componente:

1) Conceptele de baza - notiunile de baza privind continutul in carbohidrati al alimentelor si distributia

lor pe mese si se adreseaza mai ale pacientilor cu diabet zaharat tip 2 cu medicatie orala;
2) Conceptele avansate - se adreseaza pacientilor tratati cu scheme complexe de insulinoterapie si
include notiuni mai detaliate privind estimarea aportului de carbohidrati si adaptarea dozelor de
insulina la acesta. Are ca scop flexibilizarea maximala a alimentatiei.

Conceptele de baza
‼ Evaluarea cunostintelor si deprinderilor: chestionare, anchete alimentare
‼ Alimentatia sanatoasa
‼ Deprinderea cunostintelor de baza privind hidratii de carbon: Identificarea alimentelor care contin
carbohidrati; glucide simple, complexe, zaharuri (dulciuri); Citi carbohidrati pe zi si pe mese?; 50-55
% din aportul energetic (in general 150-250 g/ zi); aportul concomitent de vitamine si microelemente
Exemplu: pentru 2,000 kcal [(2000 x 55)/100] : 4 = 275 g/zi; distribuite pe mese astfel: 30-40-30%
sau 20-10-30-10-30%

Metode de estimare a aportului de hidrati de carbon:

1) Cântărirea:
a) Metoda usor de deprins
b) Sunt necesare tabele cu continutul in carbohidrati al alimentelor
c) Alimente care trebuie cantarite: painea, pastele fainoase, orezul, cartofii, leguminoasele uscate,
fructele, laptele, iaurtul
d) Cantarirea este necesara de cele mai multe ori doar in etapa de initiere putand fi inlocuita apoi
cu estimarea “vizuala”

2) Metoda “ portiilor” si a echivalentelor

15 g carbohidrati: 1 felie de paine: 30 g, 2/3 cana cereale (neindulcite), 3 linguri faina de porumb,
1/3 cana paste fainoase (fierte), 1 cana lapte (150 ml),1 cartof mediu (fiert sau copt), 1 mar
(150g), 1/2 cana suc de mere (neindulcit), 1 portocala mica (150g), 1/2 para mare (130g), 2
prune mici

20
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPERGLICEMIILE, DIABETUL ZAHARAT

3) Citirea si interpretarea etichetelor si a retetelor culinare care contin referinte la cantitatea de

carbohidrati: Cantitatea de carbohidrati pe portie sau la 100g?; Se va lua in considerare cantitatea totala
de carbohidrati nu “zaharuri” sau “fibre” (cantitatea de fibre se scade din totalul carbohidrati)
4) Tabele, programe de calculator

Conceptele avansate
‼ Cunoasterea profilului de actiune a insulinelor si a schemei de insulinoterapie
a) Insuline prandiale, insuline bazale, amestecuri de insuline
b) Insulinoterapie bazala, insulinoterapie bazala si prandiala
‼ Raportul insulina/hidrati de carbon:
a) Cantitatea de hidrati de carbon “metabolizata de 1 unitate de insulina”
b) Intre 5 si 25 g carbohidrati/unitate insulina
c) Regula lui “500” (“700”): se imparte 500 la doza totala de insulina
d) Raportul insulina/carbohidrati poate fi diferit in diferite momente ale zilei
e) Se modifica prin tatonare repetata
‼ “Bolusul de corectie”:
a) Se determina cu cat scade glicemia o unitate de insulina prandiala.
b) Aceasta cifra reprezinta “factorul de corectie” (FC).
c) “Regula lui 1700” FC = 1700 /doza de insulina din 24h
d) “Bolusul de corectie” = (glicemia actuala - glicemia "obiectiv“)/FC
‼ Indicele de incarcare glicemica:
a) Evaluează atât calitatea cît și cantitatea de hidrați de carbon din alimente
b) Încărcarea glicemică (IC) = indexul glicemic/100 x cantitatea de carbohidrati ( IC pentru un măr de
15 g = 40/100 x 15 = 6 g
c) Încărcarea glicemică:
pe porție pe zi
Redusă 0-10 < 80
Moderată 10-19 80-120
Mare > 20 > 120

21